✖


Jump to content

CD58

(Перенаправлено с LFA-3 )
Молекула CD58
Идентификаторы
Символ CD58
Альт. символы ЛФА3
ген NCBI 965
HGNC 1688
МОЙ БОГ 153420
RefSeq НМ_001779
ЮниПрот P19256
Другие данные
Локус Хр. 1 стр.13
Искать
StructuresSwiss-model
DomainsInterPro

CD58 , или антиген 3, ассоциированный с функцией лимфоцитов (LFA-3), представляет собой молекулу клеточной адгезии, экспрессируемую на антигенпрезентирующих клетках (APC), особенно макрофагах и других тканевых клетках. [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ]

CD58 связывается с CD2 (LFA-2) [ 4 ] [ 5 ] на Т-клетки и играет важную роль в усилении адгезии и узнавании между Т-клетками и профессиональными антигенпрезентирующими клетками, способствуя передаче сигнала, необходимой для иммунного ответа . Эта адгезия возникает как часть временных первоначальных встреч между Т-клетками и антигенпредставляющими клетками перед активацией Т-клеток , когда Т-клетки бродят по лимфатическим узлам, ища на поверхности APC комплексы пептид:MHC, рецепторы Т-клеток на которые реагируют .

Полиморфизмы гена CD58 связаны с повышенным риском рассеянного склероза . [ 6 ] Геномная область, содержащая однонуклеотидный полиморфизм rs1335532, связанный с высоким риском рассеянного склероза , обладает энхансерными свойствами и может значительно усиливать активность промотора CD58 в клетках лимфобластов. Защитный (C) аллель rs1335532 создает функциональный сайт связывания для транскрипционного фактора ASCL2 , мишени сигнального пути Wnt . [ 7 ]

CD58 играет роль в регуляции клеток, инициирующих колоректальные опухоли (CT-IC). Таким образом, клетки, экспрессирующие CD58, стали клетками, представляющими интерес для онкогенеза. [ 8 ] Мутации CD58 связаны с уклонением от иммунитета, наблюдаемым при некоторых лимфомах, и в настоящее время проводятся исследования, чтобы проанализировать, как их участие напрямую влияет на классическую лимфому Ходжкина (кЛХ). [ 9 ]

Введение

[ редактировать ]

CD58, антиген 3, отвечающий за функцию лимфоцитов (LFA-3), представляет собой гликопротеин организма , который играет жизненно важную роль в иммунном ответе . Природный лиганд CD58, CD2 , чаще всего встречается на поверхности как Т-клеток, так и естественных клеток-киллеров (Т/NK-клеток). [ 3 ] Во время иммунного ответа взаимодействие между гликопротеинами CD2 и CD58 позволяет активировать и пролиферировать как Т-клетки, так и клетки-естественные киллеры (Т/NK-клетки), усиливая клеточную адгезию . [ 3 ] Кроме того, после активации происходит последовательность внутриклеточной передачи сигналов внутри Т-клеток, клеток-естественных киллеров и других клеток-мишеней, что усиливает дальнейшее распознавание клеток . [ 3 ] В целом взаимодействия CD58-CD2 сложны и участвуют в различных иммунных регуляторных реакциях, включая противовирусные, воспалительные реакции при многочисленных аутоиммунных заболеваниях и иммунное отторжение при трансплантации органов. [ 3 ]

CD58 экспрессируется на множестве различных клеток, включая кроветворные и некроветворные клетки. [ 10 ] Более конкретно, CD58 экспрессируется на клеточных поверхностях, обеспечивая адгезию эффектора к мишени последовательно с распознаванием антигена . [ 11 ] Эта адгезия обеспечивает правильную активацию Т-клеток посредством правильной передачи сигналов клетками.

Взаимодействие CD58 и CD2

[ редактировать ]

Состав CD2 и CD58 имеет много общего. Оба внеклеточных домена имеют сходные аминокислотные последовательности, которые способствуют клеточной адгезии. [ 12 ] Это обеспечивает высокую аффинность внеклеточной аминоконцевой последовательности CD2 к связыванию с CD58, который обладает способностью связываться с CD2 на Т-клетках, на клетках-мишенях. [ 12 ] [ 13 ] Для регуляторной Т-клетки активации недостаточно распознавания антигена, расположенного в белке главного комплекса гистосовместимости (MHC) , TcR или Т-клеточного рецептора . [ 14 ] Пролиферация регуляторных Т-клеток требует распознавания TcR и других костимулирующих сигналов. [ 15 ] Связывание CD2-CD58 позволяет формировать костимулирующий сигнал , способствуя дальнейшей регуляторной пролиферации Т-клеток и регуляции ответов Т-клеток посредством сигнальной трансдукции. [ 15 ] [ 16 ]

Структура и локализация CD58

[ редактировать ]

Гликопротеин CD58 можно найти в двух различных изоформах белка , каждая из которых находится на поверхности клетки. [ 17 ] К ним относятся трансмембранная и GPI-заякоренная форма. [ 17 ] Было обнаружено, что в обеих изоформах CD58 способен взаимодействовать с множеством различных киназ , а не зависит только от одной формы. [ 17 ] Скорее, каждая изоформа способна более эффективно связываться с разными киназами. [ 18 ] Каждая форма, трансмембранная и GPI-заякоренная, может быть обнаружена в разных частях клеточной мембраны . GPI-заякоренная изоформа в основном обнаруживается в липидных рафтах , тогда как трансмембранная изоформа в основном обнаруживается в доменах, не являющихся рафтами. [ 18 ] Несмотря на это, трансмембранная форма CD58 может запускать независимую передачу сигналов без необходимости использования изоформы, заякоренной с GPI. [ 18 ] Трансмембранный CD58 имеет структуру, состоящую из шести N-связанных сайтов гликозилирования во внеклеточном домене, гидрофобного трансмембранного домена и, наконец, короткого цитоплазматического домена. [ 19 ] CD58, заякоренный в GPI, имеет аналогичный внеклеточный домен, но не имеет гидрофобного трансмембранного домена или цитоплазматического домена. [ 19 ] Скорее, он связан с клеточной мембраной через хвост GPI . Подсчитано, что структура CD58 примерно на 44–68% состоит из углеводов . [ 19 ] Структура CD58 также играет роль в клеточной адгезии. Исследование показало, что эффективная клеточная адгезия зависит от плотности CD58. [ 20 ] Сравнивая GPI-заякоренные и трансмембранные изоформы, GPI-заякоренные изоформы гораздо более эффективны во время клеточной адгезии и в среднем занимают гораздо меньше времени, чем трансмембранные изоформы. [ 20 ] Несмотря на это, структура как якоря GPI, так и трансмембранного CD58 имеет решающее значение для общей функции. Хотя якорь GPI усиливает клеточную адгезию, трансмембранная изоформа более эффективна в передаче клеточного сигнала. [ 3 ]

Рассеянный склероз

[ редактировать ]

Рассеянный склероз (РС) – это аутоиммунное заболевание, поражающее центральную нервную систему (ЦНС). У человека с рассеянным склерозом иммунная система атакует миелиновую оболочку , которая имеет решающее значение для покрытия нервных волокон и обеспечения правильной связи с мозгом и остальным телом. [ 21 ] Исследование геномной ассоциации показало, что существует риск развития рассеянного склероза у людей с аллельными вариациями в области, кодирующей ген CD58 . [ 22 ] Дальнейшие исследования, проведенные по этой теме, показали, что существует сильная связь между однонуклеотидным полиморфизмом CD58 (SNP) rs12044852 и возникновением рассеянного склероза. [ 23 ] » микроРНК-548ac Другое исследование было сосредоточено на (SNP) rs1414273 в области «стебель-петля гена CD58. [ 24 ] Более конкретно, было обнаружено, что SNP влияет на активность расщепления Drosha , что может вызывать разобщение экспрессии CD58 и продукции микроРНК-548ac. [ 24 ] Данные исследования также показали, что носителей аллели у rs1414273 наблюдается общее снижение уровня мРНК CD58 . [ 24 ] Однако у носителей аллеля наблюдалось повышение уровня hsa-miR-548ac. [ 24 ] Существует влияние между CD58 и восприимчивостью к рассеянному склерозу. Аналогичным образом, полногеномное исследование ассоциации показало, что SNP rs1335532 связан со снижением предрасположенности к развитию рассеянного склероза. [ 25 ] Кроме того, было обнаружено, что у лиц с рассеянным склерозом наблюдалось увеличение мРНК CD58. [ 25 ] Это произошло потому, что область, где находится rs1335532, обладала определенными свойствами, которые повышали активность CD58 в лимфобластах . [ 25 ] Защитный аллель rs1335532 также воздействовал на сигнальный путь Wnt , создавая сайт связывания для ASCL2 , транскрипционного фактора и мишени сигнального пути Wnt. [ 25 ] В иммунных клетках, таких как моноциты и первичные B-клетки , активация сигнального пути Wnt вызывает увеличение активности промотора CD58 через сильный сайт связывания ASCL2. [ 25 ] Снижение экспрессии CD58 представляет собой возможный риск развития рассеянного склероза.

Ревматоидный артрит

[ редактировать ]

Ревматоидный артрит человека (РА) — аутоиммунное заболевание, которое в основном поражает суставы , но может поражать и вызывать проблемы в различных тканях. [ 26 ] Исследование, в котором использовался иммуноферментный анализ (ELISA) для измерения sCD58 (растворимой формы CD58) у лиц с РА и нормальным контролем (NC), чтобы определить, существует ли корреляция между уровнями sCD58 и РА. [ 27 ] Установлено, что уровни sCD58 были достоверно ниже у лиц с РА по сравнению с таковыми в контроле (НК). [ 27 ] Уровни sCD58 в синовиальной жидкости (СЖ) у лиц с РА также были ниже, чем у контрольной группы. [ 27 ] Снижение продукции sCD58 может вызвать снижение адгезии CD2-CD58, что приведет к увеличению количества Т-клеток. [ 28 ] Продолжение воспаления также может быть следствием снижения sCD58. [ 28 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Барбоза Дж.А., Ментцер С.Дж., Камарк М.Е., Харт Дж., Бюро П.А., Стромингер Дж.Л., Буракофф С.Дж. (апрель 1986 г.). «Картирование генов и гибридный анализ соматических клеток роли антигена-3, связанного с функцией лимфоцитов человека (LFA-3), во взаимодействиях CTL и клеток-мишеней» . Журнал иммунологии . 136 (8): 3085–91. дои : 10.4049/гиммунол.136.8.3085 . ПМИД   3514752 . S2CID   22866345 .
  2. ^ Валлих Р., Бреннер С., Бранд И., Ру М., Рейстер М., Мейер С. (март 1998 г.). «Структура гена, характеристика промотора и основа альтернативного сплайсинга мРНК гена CD58 человека» . Журнал иммунологии . 160 (6): 2862–71. дои : 10.4049/jimmunol.160.6.2862 . ПМИД   9510189 . S2CID   8489739 .
  3. ^ Jump up to: а б с д и ж Чжан, Ялу; Лю, Цяофэй; Ян, Сен; Ляо, Цюань (8 июня 2021 г.). «Краткий обзор иммунобиологии CD58» . Границы в иммунологии . 12 : 705260. дои : 10.3389/fimmu.2021.705260 . ISSN   1664-3224 . ПМЦ   8218816 . ПМИД   34168659 .
  4. ^ Сельварадж П., Планкетт М.Л., Дастин М., Сандерс М.Е., Шоу С., Спрингер Т.А. (1987). «Гликопротеин CD2 Т-лимфоцитов связывает лиганд клеточной поверхности LFA-3». Природа . 326 (6111): 400–3. Бибкод : 1987Natur.326..400S . дои : 10.1038/326400a0 . ПМИД   2951597 . S2CID   4334290 .
  5. ^ Ван Дж.Х., Смоляр А., Тан К., Лю Дж.Х., Ким М., Сунь З.Ю. и др. (июнь 1999 г.). «Структура гетерофильного адгезивного комплекса между человеческими контррецепторами CD2 и CD58 (LFA-3)» . Клетка . 97 (6): 791–803. дои : 10.1016/S0092-8674(00)80790-4 . ПМИД   10380930 . S2CID   6264220 .
  6. ^ Де Джагер П.Л., Бэчер-Аллан С., Майер Л.М., Артур А.Т., Оттобони Л., Барселлос Л. и др. (март 2009 г.). «Роль локуса CD58 при рассеянном склерозе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (13): 5264–9. Бибкод : 2009PNAS..106.5264D . дои : 10.1073/pnas.0813310106 . ПМК   2664005 . ПМИД   19237575 .
  7. ^ Миткин Н.А., Муратова А.М., Корнеев К.В., Павшинцев В.В., Румянцев К.А., Вагида М.С. и др. (октябрь 2018 г.). «Защитный аллель C однонуклеотидного полиморфизма rs1335532 связан с сильным связыванием транскрипционного фактора Ascl2 и повышенной экспрессией CD58 в B-клетках» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1864 (10): 3211–3220. дои : 10.1016/j.bbadis.2018.07.008 . ПМИД   30006149 .
  8. ^ Сюй С., Вэнь Цз., Цзян Ц., Чжу Л., Фэн С., Чжао Ю. и др. (март 2015 г.). «CD58, новый поверхностный маркер, способствует самообновлению клеток, инициирующих опухоль при колоректальном раке» . Онкоген . 34 (12): 1520–31. дои : 10.1038/onc.2014.95 . ПМИД   24727892 . S2CID   22035160 .
  9. ^ Шнайдер М., Шнайдер С., Зюльке-Йениш Р., Клаппер В., Сундстрем С., Хартманн С. и др. (октябрь 2015 г.). «Изменения гена CD58 при классической лимфоме Ходжкина». Гены, хромосомы и рак . 54 (10): 638–45. дои : 10.1002/gcc.22276 . ПМИД   26194173 . S2CID   28291445 .
  10. ^ Кренский А.М.; Санчес-Мадрид, Ф.; Роббинс, Э.; Надь, Дж.А.; Спрингер, Т.А.; Бураков, SJ (август 1983 г.). «Функциональное значение, распределение и структура LFA-1, LFA-2 и LFA-3: антигены клеточной поверхности, связанные с взаимодействиями CTL-мишень» . Журнал иммунологии . 131 (2): 611–616. дои : 10.4049/jimmunol.131.2.611 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   6345670 . S2CID   24722957 .
  11. ^ Кренский А.М.; Роббинс, Э.; Спрингер, Т.А.; Бураков, SJ (май 1984 г.). «Антигены LFA-1, LFA-2 и LFA-3 участвуют в конъюгации CTL-мишени» . Журнал иммунологии . 132 (5): 2180–2182. дои : 10.4049/jimmunol.132.5.2180 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   6201533 . S2CID   11856034 .
  12. ^ Jump up to: а б Сьюэлл, Вашингтон; Палмер, RW; Сперр, Северная Каролина; Шир, Д.; Браун, Миннесота; Живот.; Крамптон, MJ (1988). «Ген LFA-3 человека расположен в том же участке хромосомы, что и ген его рецептора CD2» . Иммуногенетика . 28 (4): 278–282. дои : 10.1007/BF00345506 . ISSN   0093-7711 . ПМИД   2458315 . S2CID   11197336 .
  13. ^ Сельварадж, П.; Планкетт, ML; Дастин, М.; Сандерс, Мэн; Шоу, С.; Спрингер, Т. А. (26 марта – 1 апреля 1987 г.). «Гликопротеин CD2 Т-лимфоцитов связывает лиганд клеточной поверхности LFA-3» . Природа . 326 (6111): 400–403. Бибкод : 1987Natur.326..400S . дои : 10.1038/326400a0 . ISSN   0028-0836 . ПМИД   2951597 . S2CID   4334290 .
  14. ^ Бирер, Бельгия; Хан, WC (август 1993 г.). «Адгезия Т-клеток, регуляция авидности и передача сигналов: молекулярный анализ CD2» . Семинары по иммунологии . 5 (4): 249–261. дои : 10.1006/smim.1993.1029 . ISSN   1044-5323 . ПМИД   7693022 .
  15. ^ Jump up to: а б Ван Севентер, Джорджия; Симидзу, Ю.; Хорган, Кей Джей; Люси, GE; Уэбб, Д.; Шоу, С. (июль 1991 г.). «Дистанционная совместная стимуляция Т-клеток посредством LFA-1/ICAM-1 и CD2/LFA-3: демонстрация с иммобилизованным лигандом/mAb и участие в костимуляции, опосредованной моноцитами» . Европейский журнал иммунологии . 21 (7): 1711–1718. дои : 10.1002/eji.1830210719 . ISSN   0014-2980 . ПМИД   1711977 . S2CID   352060 .
  16. ^ Миллер, GT; Хохман, П.С.; Мейер, В.; Тизард, Р.; Бикслер, SA; Роза, доктор медицины; Валлнер, БП (1 июля 1993 г.). «Специфическое взаимодействие антигена 3, связанного с функцией лимфоцитов, с CD2 может ингибировать Т-клеточные ответы» . Журнал экспериментальной медицины . 178 (1): 211–222. дои : 10.1084/jem.178.1.211 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2191085 . ПМИД   7686212 .
  17. ^ Jump up to: а б с Ицхаки, Д.; Раз, Н.; Холландер, Н. (1 мая 1998 г.). «Гликозилфосфатидилинозитол-заякоренная форма и трансмембранная форма CD58 связываются с протеинкиназами» . Журнал иммунологии . 160 (9): 4361–4366. дои : 10.4049/jimmunol.160.9.4361 . ISSN   0022-1767 . ПМИД   9574540 . S2CID   16730539 .
  18. ^ Jump up to: а б с Ариэль, Ортал; Кукуланский, Това; Раз, Нава; Холландер, Нурит (июнь 2004 г.). «Четкая мембранная локализация и киназная ассоциация двух изоформ CD58» . Сотовая сигнализация . 16 (6): 667–673. doi : 10.1016/j.cellsig.2003.08.015 . ISSN   0898-6568 . ПМИД   15093607 .
  19. ^ Jump up to: а б с Валлнер, BP; Фрей, Аризона; Тизард, Р.; Матталиано, Р.Дж.; Хессион, К.; Сандерс, Мэн; Дастин, ML; Спрингер, Т.А. (1 октября 1987 г.). «Первичная структура антигена 3, связанного с функцией лимфоцитов (LFA-3). Лиганд гликопротеина CD2 Т-лимфоцитов» . Журнал экспериментальной медицины . 166 (4): 923–932. дои : 10.1084/jem.166.4.923 . ISSN   0022-1007 . ПМК   2188720 . ПМИД   3309127 .
  20. ^ Jump up to: а б Чан, П.Ю.; Лоуренс, МБ; Дастин, ML; Фергюсон, LM; Голаны, Делавэр; Спрингер, Т.А. (октябрь 1991 г.). «Влияние боковой подвижности рецепторов на усиление адгезии между мембранами, содержащими LFA-3 и CD2» . Журнал клеточной биологии . 115 (1): 245–255. дои : 10.1083/jcb.115.1.245 . ISSN   0021-9525 . ПМК   2289925 . ПМИД   1717480 .
  21. ^ «Рассеянный склероз – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 18 апреля 2023 г.
  22. ^ Де Ягер, Филип Л.; Бэчер-Аллан, Клэр; Майер, Лиза М.; Артур, Ариэль Т.; Оттобони, Линда; Барселлос, Лиза; МакКоли, Джейкоб Л.; Сосер, Стивен; Горис, Ан; Саарела, Жанна; Еленский Роман; Прайс, Алкес; Леппа, Вирпи; Паттерсон, Ник; де Баккер, Пол И.В. (31 марта 2009 г.). «Роль локуса CD58 при рассеянном склерозе» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (13): 5264–5269. Бибкод : 2009PNAS..106.5264D . дои : 10.1073/pnas.0813310106 . ISSN   1091-6490 . ПМК   2664005 . ПМИД   19237575 .
  23. ^ Торбати, Сара; Карами, Фатима; Гаффарпур, Маджид; Замани, Махди (2015). «Связь полиморфизма CD58 с рассеянным склерозом и ответом на терапию интерфероном ß у части иранского населения» . Клеточный журнал . 16 (4): 506–513. дои : 10.22074/cellj.2015.505 . ISSN   2228-5806 . ПМЦ   4297489 . ПМИД   25685741 .
  24. ^ Jump up to: а б с д Хеккер, Майкл; Боксбергер, Нина; Иллнер, Николь; Фитцнер, Британец; Шредер, Ина; Винкельманн, Александр; Дудесек, Алеш; Мейстер, Стефани; Кочан, Дирк; Лоренц, Питер; Тизен, Ханс-Юрген; Зеттл, Уве Клаус (февраль 2019 г.). «Генетический вариант, связанный с рассеянным склерозом, обратно влияет на экспрессию CD58 и микроРНК-548ac одного и того же гена» . ПЛОС Генетика . 15 (2): e1007961. дои : 10.1371/journal.pgen.1007961 . ISSN   1553-7404 . ПМК   6382214 . ПМИД   30730892 .
  25. ^ Jump up to: а б с д и Миткин Никита А.; Муратова Алиса М.; Корнеев Кирилл В.; Павшинцев Всеволод Викторович; Румянцев Константин А.; Вагида, Мурад С.; Уварова, Аксинья Н.; Афанасьева Марина Александровна; Шварц, Антон М.; Купраш, Дмитрий В. (октябрь 2018 г.). «Защитный аллель C однонуклеотидного полиморфизма rs1335532 связан с сильным связыванием транскрипционного фактора Ascl2 и повышенной экспрессией CD58 в B-клетках» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1864 (10): 3211–3220. дои : 10.1016/j.bbadis.2018.07.008 . ISSN   1879-260X . ПМИД   30006149 . S2CID   51625452 .
  26. ^ «Ревматоидный артрит (РА) | Артрит | CDC» . www.cdc.gov . 27 июля 2020 г. Проверено 19 апреля 2023 г.
  27. ^ Jump up to: а б с Хоффманн, Дж. К.; Ройкер, Х.Дж.; Крюгер, Х.; Байер, Б.; Зейдлер, Х. (1996). «Снижение уровня растворимой формы человеческого рецептора адгезии CD58 (LFA-3) в сыворотке и синовиальной жидкости пациентов с ревматоидным артритом» . Клиническая и экспериментальная ревматология . 14 (1): 23–29. ISSN   0392-856X . ПМИД   8697653 .
  28. ^ Jump up to: а б Хоффманн, Дж. К.; Байер, Б.; Зейдлер, Х. (июнь 1996 г.). «Характеристика растворимой формы CD58 в синовиальной жидкости больных ревматоидным артритом (РА)» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 104 (3): 460–466. дои : 10.1046/j.1365-2249.1996.41749.x . ISSN   0009-9104 . ПМК   2200442 . ПМИД   9099931 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=CD58&oldid=1188050296"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9f75b7db99a904ffe12bf7f40c25dea8__1701557160
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9f/a8/9f75b7db99a904ffe12bf7f40c25dea8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
CD58 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)