Jump to content

Вазодилатация

Нормальный кровеносный сосуд (слева) против вазодилатации (справа)

Вазодилатация , также известная как вазорелаксация , представляет собой расширение кровеносных сосудов . [ 1 ] Это происходит из -за расслабления клеток гладких мышц в стенках сосуда, в частности в больших венах , больших артериях и меньших артериолах . [ 2 ] Стены кровеносных сосудов состоят из эндотелиальной ткани и базальной мембраны, выстилающей просвет сосуда, концентрических слоев гладких мышц на вершине эндотелиальной ткани и адвентиции над слоями гладких мышц. [ 3 ] Релаксация слоя гладких мышц позволяет расширять кровеносные сосуды, так как он удерживается в полу-конструктивном состоянии с помощью симпатической активности нервной системы. [ 2 ] Вазодилатация является противоположностью вазоконстрикции , которая представляет собой сужение кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются , поток крови увеличивается из -за снижения устойчивости сосудов и увеличения сердечного выброса [ необходимо дальнейшее объяснение ] Полем Сосудистое сопротивление - это количество силы, циркулирующая кровь, должна преодолеть, чтобы обеспечить перфузию тканей тела. Узкие сосуды создают больше сосудистого сопротивления, в то время как расширенные сосуды уменьшают сопротивление сосудов. Вазодилатация действует для увеличения сердечного выброса за счет уменьшения последующей нагрузки - один из четырех детерминантов сердечного выброса. [ 4 ]

Расширяя доступную площадь для циркуляции крови, вазодилатация снижает артериальное давление . [ 5 ] Ответ может быть внутренним (из -за локальных процессов в окружающей ткани ) или внешней (из -за гормонов или нервной системы ). Кроме того, ответ может быть локализован в определенном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, как во время напряженных упражнений), или он может быть системным (наблюдается во всей системной циркуляции ). [ 2 ]

Эндогенные вещества и препараты , которые вызывают вазодилатацию, называются вазодилататорами. Многие из этих веществ - нейротрансмиттеры, высвобождаемые периваскулярными нервами вегетативной нервной системы [ 6 ] Барорецепторы чувствуют артериальное давление и позволяют адаптировать с помощью механизмов вазоконстрикции или вазодилатации для поддержания гомеостаза . [ 2 ]

Основная функция вазодилатации состоит в том, чтобы увеличить кровоток в организме к тканям, которые нуждаются в нем больше всего. Это часто в ответ на локализованную потребность в кислороде , но может возникнуть, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Вазодилатация, как локализованная, так и системная, также облегчает иммунный ответ. [ 7 ] Локализованные ткани имеют множество способов увеличения кровотока, в том числе высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозин , в локальную межметражную жидкость , которая диффундирует в капиллярные слои, провоцируя локальную вазодилатацию. [ 8 ] [ 9 ] Некоторые физиологи предположили, что именно отсутствие кислорода вызывает вазодилат капиллярных ложе к гипоксии гладких мышц сосудов в регионе. Эта последняя гипотеза позиционируется из -за наличия предварительных сфинктеров в капиллярных пластах. Эти подходы к механизму вазодилатации не были обнаружены взаимоисключающими . [ 10 ]

Иммунная система

[ редактировать ]

Вазодилатация играет важную роль в функции иммунной системы. Более широкие кровеносные сосуды позволяют большему количеству иммунных клеток и белков кровь, чтобы достичь места инфекции. Вазодилатация происходит в рамках процесса воспаления , что вызвано несколькими факторами, включая наличие патогена, повреждение тканей или кровеносных сосудов и иммунные комплексы . [ 7 ] В тяжелых случаях воспаление может привести к сепсису или дистрибутивному шоку. [ 11 ] Вазодилатация также является основным компонентом анафилаксии . [ 12 ]

Воспаление вызывает не только вазодилатацию, но также вызывает повышенную проницаемость сосудов , позволяя нейтрофилам , белкам комплемента и антителам для достижения места инфекции или повреждения. [ 7 ] Повышенная сосудистая проницаемость может позволить избыточной жидкости оставлять кровеносные сосуды и собирать в тканях, что приводит к отеку ; Вазодилатация предотвращает сжатие кровеносных сосудов, чтобы адаптироваться к уменьшению объема в сосудах, вызывая низкое кровяное давление и септическое шок . [ 11 ]

В случае воспаления вазодилатация вызвана цитокинами . [ 7 ] Interferon Gamma , TNF-A , интерлейкин 1 бета и интерлейкин 12 представляют собой несколько примеров некоторых воспалительных цитокинов, продуцируемых иммунными клетками, такими как природные клетки-киллеры , В-клетки , Т-клетки , тучные клетки и макрофаги . [ 7 ] Противовоспалительные цитокины, которые регулируют воспаление и помогают предотвратить отрицательные результаты, такие как септический шок, также продуцируются этими иммунными клетками. [ 7 ] Вазодилатация и повышенная проницаемость сосудов также позволяют иммунным эффекторным клеткам оставлять кровеносные сосуды и следовать хемоаттрактатам в место инфекции посредством процесса, называемого экстравазацией лейкоцитов . [ 13 ] Вазодилатация позволяет тому же объему крови двигаться медленнее в соответствии с уравнением скорости потока Q = AV, где Q представляет скорость потока, A представляет площадь поперечного сечения, а V представляет скорость. [ 14 ] Иммунные эффекторные клетки могут легче прикрепляться к селектизам, экспрессируемым на эндотелиальных клетках, когда кровь течет медленно, что позволяет этим клеткам выходить из кровеносного сосуда через диаветис . [ 13 ]

Анафилаксия - это тяжелая аллергическая реакция, характеризующаяся повышенной сосудистой проницаемостью, системной вазодилатацией, желудочно -кишечной дисфункцией и дыхательной дисфункцией. [ 15 ] Анафилатоксины , в частности, дополняют белки C3A и C5A, связываются с рецепторами на тучных клетках и базофилах, вызывающих дегрануляцию . [ 12 ] Гранулы в этих клетках содержат гистамин , активирующий тромбоциты фактор и другие соединения, вызывающие клиническое проявление анафилаксии, включая системную вазодилатацию, вызывая опасно низкое кровяное давление. [ 12 ] Иммуноглобулин Е , антитело, продуцируемое плазматическими клетками , также связывается с рецепторами на тучных клетках и базофилах, вызывающих дегрануляцию. [ 12 ]

Механизм

[ редактировать ]

Основное понимание сердечного выброса , сосудистого сопротивления и артериального давления необходимо для понимания причин и воздействия вазодилатации. Сердечный выброс определяется как количество крови, прокачиваемого в сердце в течение 1 минуты, в единицах литров в минуту, равное частоте сердечных сокращений , умноженное на ударный объем . [ 4 ] Он напрямую связан с частотой сердечных сокращений , сократительностью миокарда и предварительной загрузкой , а также обратно связана с последующей загрузкой . [ 4 ] Повышенная сосудистое сопротивление из -за сжатых кровеносных сосудов приводит к увеличению последующей нагрузки, количества силы, с которой должно сокращаться сердце. [ 4 ] Следовательно, вазодилатация уменьшает сопротивление сосудов, которая уменьшает последовательность, повышает сердечный выброс и позволяет перфузию тканей. Кровяное давление измеряет, сколько давления кровь оказывается на стенках кровеносных сосудов; Систолическое артериальное давление измеряет давление, в то время как сердце сокращается ( систола ), а диастолическое артериальное давление отражает давление между сокращениями ( диастоля ). Среднее артериальное давление (MAP) является средневзвешенным систолическим и диастолическим крови и является лучшим измерением перфузии на протяжении всего сердечного цикла. [ 16 ] Вазодилатация работает для снижения устойчивости сосудов и артериального давления посредством расслабления клеток гладких мышц в слое среды из туники больших артерий и меньших артериол. [ 17 ] Когда вазодилатация заставляет систолическое артериальное давление падать ниже 90 мм рт . [ 11 ]

Сосудистое сопротивление зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяется гематокритом ) и диаметра кровеносного сосуда. [ 18 ] Последнее является наиболее важной переменной при определении сопротивления, причем сосудистое сопротивление изменяется четвертой силой радиуса. [ 2 ] Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечный выброс или сосудистое сопротивление) вызывает повышение карты. Артериолы создают наиболее сосудистое сопротивление любого типа кровеносных сосудов, так как они очень узкие и обладают концентрическими слоями гладких мышц в отличие от венул и капилляров . [ 2 ]

Вазодилатация происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда их окружающая среда горячая; Этот процесс отвлекает поток нагретой крови к коже животного, где тепло может быть легче высвобождаться в окружающую среду. Противоположным физиологическим процессом является вазоконстрикция . Эти процессы естественным образом модулируются локальными паракринными агентами из эндотелиальных клеток (например, оксид азота , брадикинина , ионов калия и аденозина ), а также вегетативной нервной системой и адреналами , оба из которых секретируют катехоламины , такие как Норпинефрин и Эпинерий,,, оба, секретные катехоламины, такие как нерапинефрин и эпинефрин , оба. соответственно. [ 19 ] [ 20 ]

Физиология гладких мышц

[ редактировать ]

Туника среда стен артерий, артериол и вен состоит из гладких мышц и вызывает вазодилатацию и вазоконстрикцию. [ 3 ] Сокращение клеток гладких мышц вызывает вазоконстрикцию, а расслабление гладких мышц вызывает вазодилатацию. [ 1 ] Гладкая мышца иннервируется вегетативной нервной системой и не стеснены (не содержит саркомеров). [ 21 ] Сокращение зависит от концентраций CA 2+ В цитозоле либо через Ca, Mg-АТФаза из саркоплазматической ретикулумы , либо кальциевых каналов, управляемых напряжением от внеклеточного матрикса. [ 21 ] Ионы кальция связываются с кальмодулином , активируя миозиновую светло-киназу , которая фосфорилирует легкую цепь миозина. [ 21 ] Фосфорилированный миозин с легкой цепью взаимодействует с актиновыми филаментами, образующими поперечный мост , что позволяет сокращать мышцы, вызывая вазоконстрикцию. [ 21 ] Вазодилатация вызвана фосфатазой миозин-светской цепи , которая дефосфорилирует легкую цепь миозина, вызывая мышечную релаксацию. [ 21 ] Клетки гладких мышц могут оставаться сокращенными без использования АТФ из-за действия миозинсвязывающей субъединицы фосфатазы миозиновой легкой цепи. Фосфорилирование этой субъединицы с помощью Rho-киназы не позволяет ее связывать и дефосфорилироваться легкой цепью миозина, позволяя клетке оставаться сокращенной. [ 21 ]

Вазодилатация является результатом расслабления в гладких мышцах, окружающих кровеносные сосуды. Эта релаксация, в свою очередь, опирается на удаление стимула для сокращения, что зависит от внутриклеточных концентраций ионов кальция и тесно связано с фосфорилированием легкой цепи интенсивного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает главным образом либо путем снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо путем дефосфорилирования (действительно замены АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование с помощью миозиновой светло-цепочки фосфатазы и индукция символов и антипортеров кальция , которые выкатывают ионы кальция из внутриклеточного компартмента как в релаксации клеток гладких мышц, так и, следовательно, вазодилатации. Это достигается путем обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обмены и исключение через плазматическую мембрану. [ 22 ] Есть три основных внутриклеточных стимулов, которые могут привести к вазодилатации кровеносных сосудов. Конкретные механизмы для достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора к вазодилататору. [ Цитация необходима ]

Сорт Описание Пример
Гиперполяризация -опосредованная ( блокатор кальциевых каналов ) Изменения в покорном мембранном потенциале клетки влияет на уровень внутриклеточного кальция за счет модуляции чувствительных к напряжению кальциевых каналов в плазматической мембране. аденозин
лагеря Адренергическая стимуляция приводит к повышенным уровням цАМФ и протеинкиназы А , что приводит к увеличению удаления кальция из цитоплазмы. Простасиклин
CGMP -опосредованный ( нитровазодилататор ) Посредством стимуляции протеинкиназы g . оксид азота

Ингибиторы PDE5 и открывающие средства для калия также могут иметь аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют вышеуказанные механизмы, могут быть сгруппированы как эндогенные и экзогенные .

Эндогенный

[ редактировать ]
Вазодилататоры [ 23 ] Рецептор
(↑ = открывается. ↓ = закрывает) [ 23 ]
На сосудистых клетках гладких мышц, если не указано иное
Трансдукция
(↑ = увеличивается. ↓ = уменьшается) [ 23 ]
EDHF ? Гиперполяризация → ↓ VDCC → ↓ Внутриклеточный CA 2+
Активность PKG
  • Фосфорилирование MLCK → ↓ MLCK активность → дефосфорилирование MLC
  • Searca → ↓ внутриклеточный как 2+
Нет рецептора на эндотелии эндотелина синтез [ 24 ]
адреналин (адреналин) β-2 адренергический рецептор G S Активность → ↑ переменного тока Активность → ↑ CAMP → ↑ Активность PKA → Фосфорилирование MLCK → ↓ MLCK активность → дефосфорилирование MLC
гистамин Рецептор гистамина H2
Простасиклин IP -рецептор
Простагландин D 2 Рецептор DP
Простагландин E 2 Рецептор EP
VIP VIP -рецептор G S Активность → ↑ AC Activity → ↑ CAMP → ↑ PKA Activity →
(внеклеточный) аденозин 1 , 2A и 2B -аденозиновые рецепторы АТФ-чувствительный к + Канал → Гиперполяризация → закрыть VDCC → ↓ Внутриклеточный CA 2+
  • (внеклеточный) АТФ
  • (внеклеточный) ADP
P2Y Рецептор Активировать G Q → ↑ PLC Activity → ↑ внутриклеточное CA 2+ → ↑ NOS Activity → ↑ Нет → (см. Оксид азота)
L- Argginine рецептор имидазолина и α-2 ? G i лагерь активность + /K + -Atpase [ 25 ] → ↓ внутриклеточный + → ↑ Na + /Что 2+ ДЕЙСТВИТЕЛЬНОСТЬ Обменника → ↓ Внутриклеточный CA 2+
Брейдикинин Рецептор Bradykinin
вещество с
ниацин (только никотиновая кислота)
Активирующий тромбоцик фактор (PAF)
CO 2 - interstitial pH → ? [ 26 ]
интерстициальная молочная кислота (вероятно) -
мышечная работа -
Различные рецепторы на эндотелии эндотелина синтез [ 24 ]

Вазодилятивное действие активации бета -2 рецепторов (например, адреналином), по -видимому, является эндотелий -независимым. [ 27 ]

Управление вегетативной нервной системой

[ редактировать ]

Как упоминалось в объяснении физиологии гладких мышц, гладкие мышцы в среде туника иннервируются вегетативной нервной системой. Автономная нервная система (ANS) контролирует существенные функции непроизвольного организма и возникает как нервы, оставляя ствол мозга или спинной мозг; Он содержит как датчики, так и моторные нервы. [ 2 ] Два подразделения ANS, симпатическая нервная система (SNS) и парасимпатическая нервная система (PSN), по -разному влияют на кровеносные сосуды. [ 2 ] Традиционно мы понимаем, что эти два подразделения работают друг против друга, SNS, производящие «бой или бегство» и PSN, производящие «отдых и усваивание», но в случае сосудистой иннервации эта линия становится размытой [ 6 ] Нервы ANS не напрямую иннервируют сосудистую сеть через синапсы с мышечными клетками; Вместо этого они высвобождают нейротрансмиттеры , которые достигают клеток -мишеней и влияют на сокращение гладких мышц или релаксацию. [ 6 ] Физические характеристики SNS и PSN заставляют SNS длительное, системное воздействие на кровеносные сосуды, в то время как PSN вызывает кратковременные, локализованные изменения. [ 2 ] Стимуляция SNS вызывает базовый уровень вазоконстрикции, который часто называют базальным нервным тоном, поддерживая артериальное давление. [ 2 ] Часто вазодилатация является просто результатом недостаточного нейротрансмиттера для поддержания базального нервного тонуса без наличия соединения, непосредственно вызывающего вазодилатацию. [ 2 ]

Нейротрансмиттеры могут действовать, связывая непосредственно с клетками гладких мышц или связываясь с эндотелиальными клетками, опосредующими эффектами нейротрансмиттера. [ 6 ] Ниже приведена таблица, обобщающая основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции сосудистой сети.

Нейротрансмиттер Симпатическая или парасимпатическая Целевые клетки и рецепторы Влияние на сосудистую сеть
norepinephrine (ne) симпатическое (в основном) адренергические рецепторы α1, α2, β1, β2

α1- гладкие мышцы α2-эндотелиальная β1, β2-гладкая мышца

α1- Повышение концентрации ионов кальция, вазоконстриктон [ 6 ]

α2- Ингибиторный лагерь, высвобождение нет, вазодилатация [ 6 ] β1, β2- возможная вазодилатация [ 6 ]

Ацетилхолин (ACH) парасимпат никотонические рецепторы ACH (nachrs)

Мусканарические рецепторы ACH (MACHRS) - как на эндотелиальных, так и в гладких мышечных клетках [ 6 ]

nachrs- Модулируют цитокины, противодействуют воспалению [ 6 ]

Machrs-Endotelial M3 ACHR высвобождение no, вазодлация гладких мышц M2 и M3 ACHR снижают высвобождение NO, вазоконстрикция Примечание: ACH быстро разбивается, диффундирует или подвергается обратном захвате, воздействие- краткие и локализованные [ 2 ]

Аденозин трихосфат (АТФ) сочувствующий пуринергические рецепторы в гладких мышцах и эндотелиальных клетках [ 6 ] Гладкие мышцы- увеличение концентрации ионов кальция, вазоконстрикция [ 6 ]

Эндотелий- возможная роль в качестве медиатора гиперполяризации клеток гладких мышц [ 6 ] выпущен с норпинефрин [ 2 ]

Нейропептид Y (NPY) сочувствующий рецепторы на эндотелиальных клетках вызывает вазоконстрикцию при совместном выпуске с норэпинефрином [ 6 ]
CGRP ? Рецепторы CGRP1, CGRP2 в эндотелии [ 6 ] вазодилатация, роль в сосудистой дисфункции, если уровни являются аномальными [ 6 ]

Также достойно упоминания при обсуждении нейронного контроля вазодилатации является система ренин-ангиотензин-альдостерона или RAAS. [ 2 ] Почки сохраняют воду путем реабсорбирующих ионов натрия или устраняют воду путем удаления ионов натрия. [ 28 ] Симпатическая активность нервной системы, снижение объема крови или снижение артериального давления, триггер β-адренергических рецепторов в избранных клетках почек [ 2 ] Чтобы высвободить ренин , который преобразует облегчает образование ангиотензина II из своего субстрата ангиотензина . [ 28 ] Ангиотензин II запускает надпочечники, чтобы секретировать альдостерон , мощный вазоконстриктор. [ 28 ]

Адреналин , экзогенный или эндогенный, является еще одним вазоконстриктором, высвобождаемым надпочечниками в ответ на стресс. [ 28 ] Он связывается с α и β -адренергическими рецепторами, такими как норадреналин , вызывая вазодилатацию и вазоконстрикцию в различных частях тела, чтобы перераспределить циркуляцию в критических областях. [ 2 ]

Простуда

[ редактировать ]

Продолжительная вазодилатация (CIVD) происходит после воздействия холода, возможно, для снижения риска травм. Это может происходить в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы особенно распространены, потому что они подвергаются воздействию чаще всего. [ Цитация необходима ]

Когда пальцы подвергаются воздействию холода, сначала возникает вазоконстрикция , чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Приблизительно через пять -десять минут после начала холодного воздействия руки кровеносные сосуды на кончиках пальцев внезапно вазодилата. Это, вероятно, вызвано внезапным снижением высвобождения нейротрансмиттеров от симпатических нервов до мышечного слоя артериовенных анастомозов из -за местного холода. CIVD увеличивает кровоток и впоследствии температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как « горячие боли », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы принести рвоту. [ Цитация необходима ]

Новая фаза вазоконстрикции следует за вазодилатацией, после чего процесс повторяется. Это называется охотничьей реакцией . Эксперименты показали, что возможны три другие сосудистые реакции на погружение пальца в холодную воду: непрерывное состояние вазоконстрикции; медленное, устойчивое и непрерывное перемещение; и пропорциональная форма контроля, в которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Тем не менее, подавляющее большинство ответов может быть классифицировано как охотничья реакция. [ 29 ]

Разнообразный

[ редактировать ]

Прямые вазодилатационные препараты

[ редактировать ]

Эти лекарства могут держать суда оставаться открытыми или помогать судам воздерживаться от сужения. [ 47 ]

Агонисты альфа-2A адренергических рецепторов

[ редактировать ]

Препараты, которые, по -видимому, работают, активируя α 2A рецепторы в мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы . [ 48 ] [ 47 ]

Согласно Американской кардиологической ассоциации , альфа-метидопа может вызвать ортостатический обморок , поскольку она оказывает больший эффект снижения артериального давления, когда кто-то стоит в вертикальном положении, что может привести к ощущению слабых или обмороку, если артериальное давление было понижено слишком далеко. Выдающиеся побочные эффекты метильдопы включают сонливость или вялость, сухость рта, лихорадку или анемию. Кроме того, пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию. [ 47 ]
Клонидин, гуанабенц или гуанфацин могут привести к сильной сухости рта, запоров или сонливости. Резкое прекращение принятия может быстро повысить кровяное давление до опасно высокого уровня. [ 47 ]

Кровеносные сосуды релаксанты

[ редактировать ]

Прямо смягчить мышцу в стенах кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться (расширить). [ 47 ]

Гидралазин может вызвать головные боли, набухание вокруг глаз, сердцебиение сердца или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется в одиночку. [ 47 ]
Миноксидил является мощным прямым вазодилататором, используемым только при устойчивом тяжелом высоком кровяном давлении или когда почечная недостаточность присутствует . Отмеченные побочные эффекты включают удержание жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос. [ 47 ]

Терапевтические применения

[ редактировать ]

Вазодилататоры используются для лечения таких состояний, как гипертония , в которой пациент имеет аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и где поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития других сердечных проблем. [ 17 ] Промывание может быть физиологическим ответом на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил , варденафил и тадалафил , работают над увеличением кровотока у полового члена посредством вазодилатации. Они также могут использоваться для лечения легочной артериальной гипертонии (PAH).

Смотрите также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный «Определение вазодилатации» . Medicinenet.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано с оригинала 5 января 2012 года . Получено 13 января 2012 года .
  2. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л м не а п Томас Г.Д. (март 2011 г.). «Нейронный контроль циркуляции». Достижения в области физиологического образования . 35 (1): 28–32. doi : 10.1152/advan.00114.2010 . PMID   21385998 .
  3. ^ Jump up to: а беременный Такер В.Д., Арора Y, Махаджан К (2024). «Анатомия, кровеносные сосуды» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   29262226 . Получено 22 марта 2024 года .
  4. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Винсент JL (22 августа 2008 г.). «Понимание сердечного выброса» . Интенсивная помощь . 12 (4): 174. doi : 10.1186/cc6975 . PMC   2575587 . PMID   18771592 .
  5. ^ Ramanlal R, Gupta V (2024). «Физиология, вазодилатация» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   32491494 . Получено 22 марта 2024 года .
  6. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л м не а Sheng Y, Zhu L (2018). «Перекрестка между вегетативной нервной системой и кровеносными сосудами» . Международный журнал физиологии, патофизиологии и фармакологии . 10 (1): 17–28. PMC   5871626 . PMID   29593847 .
  7. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Sprague AH, Khalil RA (сентябрь 2009 г.). «Воспалительные цитокины при сосудистой дисфункции и сосудистых заболеваниях» . Биохимическая фармакология . 78 (6): 539–52. doi : 10.1016/j.bcp.2009.04.029 . PMC   2730638 . PMID   19413999 .
  8. ^ Costa F, Biaggioni I (май 1998). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у людей» . Гипертония . 31 (5): 1061–1064. doi : 10.1161/01.hyp.31.5.1061 . PMID   9576114 .
  9. ^ Сато А., Терата К., Миура Х., Тояма К., Лобериза Ф.Р., Хатум О.А. и др. (Апрель 2005 г.). «Механизм вазодилатации в аденозин в коронарных артериолах от пациентов с болезнями сердца». Американский журнал физиологии. Сердечная и циркуляторная физиология . 288 (4): H1633 - H1640. doi : 10.1152/ajpheart.00575.2004 . PMID   15772334 . S2CID   71178 .
  10. ^ Гайтон А., Холл Дж. (2006). «Глава 17: Локальный и гуморальный контроль кровотока по тканям». В Gruliow R (ред.). Учебник медицинской физиологии (книга) (11 -е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc. с. 196–197 . ISBN  978-0-7216-0240-0 .
  11. ^ Jump up to: а беременный в Винсент JL, De Backer D (октябрь 2013 г.). Finfer Sr, Vincent JL (Eds.). «Кровяное шок». Новая Англия Журнал медицины . 369 (18): 1726–1734. doi : 10.1056/nejmra1208943 . PMID   24171518 .
  12. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Палган К (август 2023 г.). «Тучные клетки и базофилы в IgE-независимой анафилаксии» . Международный журнал молекулярных наук . 24 (16): 12802. DOI : 10.3390/IJMS241612802 . PMC   10454702 . PMID   37628983 .
  13. ^ Jump up to: а беременный Nourshargh S, Alon R (ноябрь 2014 г.). «Миграция лейкоцитов в воспаленные ткани» . Иммунитет . 41 (5): 694–707. doi : 10.1016/j.immuni.2014.10.008 . PMID   25517612 .
  14. ^ «Что такое расход объема? (Статья) | Жидкости» . Ханская академия . Получено 23 марта 2024 года .
  15. ^ Nguyen SM, Rupprecht CP, Haque A, Pattanaik D, Yusin J, Krishnaswamy G (июль 2021 г.). «Механизмы, регулирующие анафилаксию: воспалительные клетки, медиаторы, эндотелиальные разрывные соединения и за его пределами» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (15): 7785. DOI : 10.3390/IJMS22157785 . PMC   8346007 . PMID   34360549 .
  16. ^ Demers D, Wachs D (2024). «Физиология, среднее артериальное давление» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   30855814 . Получено 23 марта 2024 года .
  17. ^ Jump up to: а беременный Klablunde Re (29 апреля 2008 г.). «Терапевтическое использование вазодилататоров» . CVPharmacology. Архивировано из оригинала 16 декабря 2008 года . Получено 3 декабря 2013 года .
  18. ^ Trammel JE, Sapra A (2024). «Физиология, системное сосудистое сопротивление» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   32310535 . Получено 23 марта 2024 года .
  19. ^ Charkoudian N (октябрь 2010 г.). «Механизмы и модификаторы индуцированной рефлексной вазодилатацией и вазоконстрикцией у людей» . Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1221–1228. doi : 10.1152/japplphysiol.00298.2010 . PMC   2963327 . PMID   20448028 .
  20. ^ Джонсон JM, Kellogg DL (октябрь 2010 г.). «Местный тепловой контроль кожной циркуляции человека» . Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1229–1238. doi : 10.1152/japplphysiol.00407.2010 . PMC   2963328 . PMID   20522732 .
  21. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Уэбб RC (декабрь 2003 г.). «Кравление гладких мышц и расслабление». Достижения в области физиологического образования . 27 (1–4): 201–206. doi : 10.1152/advan.00025.2003 . PMID   14627618 .
  22. ^ Уэбб RC (декабрь 2003 г.). «Кравление гладких мышц и расслабление». Достижения в области физиологического образования . 27 (1–4): 201–206. doi : 10.1152/advan.00025.2003 . PMID   14627618 . S2CID   14267377 .
  23. ^ Jump up to: а беременный в Если еще не указано в поле, то ссылка: Boron WF (2005). Медицинская физиология: клеточное и молекулярное ок . Elsevier/Saunders. ISBN  978-1-4160-2328-9 Полем Страница 479
  24. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Flower R, Rang HP, Dale MM, Ritter JS (2007). Фармакология Rang & Dale . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-06911-6 .
  25. ^ Kurihara K, Nakanishi N, Ueha T (ноябрь 2000 г.). «Регуляция Na (+)-K (+)-АТФаза с помощью CAMP-зависимой протеинкиназы, закрепленной на мембране через его закрепление белка». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 279 (5): C1516 - C1527. doi : 10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516 . PMID   11029299 . S2CID   8699034 .
  26. ^ Модин А., Бьорн Х., Херолф М., Алвинг К, Вейцберг Е., Лундберг Джо (январь 2001 г.). «Оксид азота, полученный из нитритов: возможный медиатор« кислой метаболической »вазодилатации». Acta Physiologica Scandinavica . 171 (1): 9–16. doi : 10.1046/j.1365-201x.2001.00771.x . PMID   11350258 .
  27. ^ Schindler C, Dobrev D, Grossmann M, Francke K, Pittrow D, Kirch W (январь 2004 г.). «Механизмы бета-адренергической рецептор-опосредованной венодиляции у людей». Клиническая фармакология и терапия . 75 (1): 49–59. doi : 10.1016/j.clpt.2003.09.009 . PMID   14749691 . S2CID   97773072 .
  28. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Navar LG (июль 2014 г.). «Физиология: гемодинамика, эндотелиальная функция, система ренин-ангиотензин-альдостерона, симпатическая нервная система» . Журнал Американского общества гипертонии . 8 (7): 519–24. doi : 10.1016/j.jash.2014.05.014 . PMC   4115246 . PMID   25064774 .
  29. ^ Daanen Ha (июнь 2003 г.). "Вазодилатация пальца, индуцированная холодом: обзор". Европейский журнал прикладной физиологии . 89 (5): 411–426. doi : 10.1007/s00421-003-0818-2 . PMID   12712346 . S2CID   22077172 .
  30. ^ Хад О., Крёллер-Счён С., Дайбер А., Мюнзель Т (апрель 2019). «Сердечно -сосудистые эффекты шума» . Deutsches ärzteblatt International . 116 (14): 245–250. Doi : 10.3238/Доктор 2019.0245 . PMC   6541745 . PMID   31092312 .
  31. ^ Guieu R, Deharo JC, Maille B, Crotti L, Torresani E, Brignole M, et al. (Май 2020). «Аденозин и сердечно -сосудистая система: хорошее и плохое» . Журнал клинической медицины . 9 (5): 1366. DOI : 10.3390/JCM9051366 . PMC   7290927 . PMID   32384746 .
  32. ^ Нахавати Д., Патель Дж.Б. (2024). «Альфа-блокаторы» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   32310526 . Получено 24 марта 2024 года .
  33. ^ Song W, Wang H, Wu Q (сентябрь 2015 г.). «Натрийуретический пептид в сердечно -сосудистой биологии и заболеваниях (NPPA)» . Ген . 569 (1): 1–6. doi : 10.1016/j.gene.2015.06.029 . PMC   4496260 . PMID   26074089 .
  34. ^ Fuchs FD (май 2005 г.). «Сосудистые эффекты алкогольных напитков: имеет ли это только алкоголь?». Гипертония . 45 (5): 851–852. doi : 10.1161/01.hyp.0000164627.01274.ec . PMID   15837832 .
  35. ^ Abukhodair AW, Abukhudair W, Alqarni MS (декабрь 2021 г.). «Эффекты L-аргинина на пациентов с гипертонической болезнью: обзор литературы» . Cureus . 13 (12): E20485. doi : 10.7759/cureus.20485 . PMC   8761475 . PMID   35070535 .
  36. ^ Фигероа А., Вонг А., Хайме С.Дж., Гонсалес Джу (январь 2017 г.). «Влияние добавок L-цитруллина и арбуза на сосудистую функцию и производительность физических упражнений». Современное мнение клинического питания и метаболической помощи . 20 (1). Technologies Ovid (Wolters Kluwer Health): 92–98. doi : 10.1097/mco.0000000000000340 . PMID   27749691 . S2CID   3493542 .
  37. ^ Ким К.Х., Керндт С.К., Аднан Г., Шаллер Диджей (2024). «Нитроглицерин» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   29494004 . Получено 24 марта 2024 года .
  38. ^ Balasubramanian S, Chowdhury YS (2024). «Изосорбид» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   32491771 . Получено 24 марта 2024 года .
  39. ^ Schuhmacher S, Wenzel P, Schulz E, Oelze M, Mang C, Kamuf J, et al. (Апрель 2010). «Тетранитрат пентаэритритола улучшает ангиотензин II-индуцированную дисфункцию сосудов посредством индукции гемоксигеназы-1» . Гипертония . 55 (4): 897–904. doi : 10.1161/hypertensionaha.109.149542 . PMC   3080599 . PMID   20157049 .
  40. ^ Холм М.Р., Шарман Т (2024). «Нитропробиссид натрия» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   32491419 . Получено 24 марта 2024 года .
  41. ^ Шавиш М.И., Бен-Эльтрики М., Райт Дж. М. (декабрь 2019 г.). «Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы 5 на артериальное давление» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 doi : 10.1002/14651858.cd013507 . PMC   6914385 .
  42. ^ Latif Z, Garg N (июнь 2020 г.). «Влияние марихуаны на сердечно -сосудистую систему: обзор наиболее распространенных сердечно -сосудистых событий, связанных с употреблением марихуаны» . Журнал клинической медицины . 9 (6): 1925. doi : 10.3390/jcm9061925 . PMC   7355963 . PMID   32575540 .
  43. ^ Martínez-Pinilla E, Oñatibia-Astibia A, Franco R (2015). «Актуальность теобромина для полезных эффектов потребления какао» . Границы в фармакологии . 6 : 30. doi : 10.3389/fphar.2015.00030 . PMC   4335269 . PMID   25750625 .
  44. ^ Сика да (май 2004). «Миноксидил: недостаточный вазодилататор для устойчивой или тяжелой гипертонии» . Журнал клинической гипертонии . 6 (5): 283–287. doi : 10.1111/j.1524-6175.2004.03585.x . PMC   8109604 . PMID   15133413 .
  45. ^ Fusi F, Manetti F, Durante M, Sgaragli G, Saponara S (январь 2016 г.). «Папаверин вазодилататор стимулирует ток Ca (2+) в миоцитах хвостовой артерии крысы с помощью PKA-зависимого механизма». Сосудистая фармакология . 76 : 53–61. doi : 10.1016/j.vph.2015.11.041 . PMID   26586313 .
  46. ^ Somani YB, Pawelczyk JA, De Souza MJ, Kris-Etherton PM, Proctor DN (август 2019 г.). «Стареющие женщины и их эндотелий: исследование относительной роли эстрогена в функции вазодилататора» . Американский журнал физиологии. Сердечная и циркуляторная физиология . 317 (2): H395 - H404. doi : 10.1152/ajpheart.00430.2018 . PMC   6732482 . PMID   31173499 .
  47. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин «Типы лекарств от артериального давления» . www.heart.org . 31 октября 2017 года. Архивировано с оригинала 8 января 2019 года . Получено 2 мая 2019 года .
  48. ^ «Гуанфациновая монография для профессионалов» . Drugs.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения . Получено 18 марта 2019 года .
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5ce5ce32976e39d12b11d2bb67e9fbac__1723064400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5c/ac/5ce5ce32976e39d12b11d2bb67e9fbac.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Vasodilation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)