Антиангинальный
Антиангинальный используемый препарат, при лечении стенокардии , симптома ишемической болезни сердца .
Ишемия миокарда возникает в результате дисфункции коронарных макро- или микрососудистых компонентов, что приводит к нарушению снабжения миокарда кислородом и питательными веществами. Лежащие в основе патофизиологические механизмы включают ряд факторов, включая атеросклероз эпикардиальных коронарных артерий, вазоспазм крупных или мелких сосудов и микрососудистую дисфункцию, клиническое значение которых все больше признается. Разнообразные клинические проявления ишемии миокарда объединяются под термином «хронический коронарный синдром».
Лечение этих состояний предполагает многогранный подход, при котором наиболее распространенные антиангинальные препараты облегчают симптомы, вызывая коронарную вазодилатацию и изменяя детерминанты потребления кислорода миокардом, такие как частота сердечных сокращений, напряжение стенки миокарда и сократимость желудочков. Кроме того, эти препараты могут изменять метаболизм сердечного субстрата, облегчая ишемию за счет повышения эффективности использования кислорода миокардом. Хотя существует консенсус относительно прогностической важности изменения образа жизни и профилактических мер, таких как терапия аспирином и статинами, определение оптимального антиангинального лечения для пациентов с хроническим коронарным синдромом остается менее определенным.
Большинство людей, страдающих стабильной стенокардией, могут эффективно справиться со своим заболеванием путем изменения образа жизни, в частности, отказа от курения и включения регулярных физических упражнений в свой распорядок дня. Наряду с этими изменениями образа жизни распространенным подходом является использование антиангинальных препаратов. Однако результаты рандомизированных контролируемых исследований показывают, что эффективность различных антиангинальных препаратов сопоставима, и ни одно из них не продемонстрировало значительного снижения смертности или риска инфаркта миокарда (ИМ) . Несмотря на это, преобладающие рекомендации склоняются к рекомендации бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов в качестве предпочтительного лечения первой линии.
Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) по лечению стабильной ишемической болезни сердца предоставляют четко определенные классы рекомендаций с соответствующими уровнями доказательности. Аналогичным образом, рекомендации Национального института здравоохранения и совершенствования медицинской помощи (NICE) по лечению стабильной стенокардии учитывают экономическую эффективность в своих рекомендациях, обозначая такие термины, как терапия первой и второй линии. Примечательно, что оба набора рекомендаций пропагандируют использование низких доз аспирина и статинов в качестве средств, модифицирующих заболевание.
Целью данной статьи является критический анализ и оценка фармакологических рекомендаций, изложенных в данных рекомендациях по ведению пациентов со стабильной стенокардией. Углубляясь в нюансы этих рекомендаций, мы стремимся обеспечить всестороннее понимание обоснования предлагаемых фармакологических вмешательств при стабильной стенокардии, проливая свет на их сильные стороны и соображения в клинической практике. [1]
Политические соображения
[ редактировать ]Рекомендации Европейского общества кардиологов (ESC) 2019 года пропагандируют персонализированный подход, при котором антиангинальные препараты подбираются с учетом сопутствующих заболеваний и гемодинамического профиля отдельного пациента. Примечательно, что, хотя антиангинальные препараты не улучшают выживаемость, их эффективность в уменьшении симптомов существенно зависит от основного механизма стенокардии.
Ключевые аспекты антиангинальной терапии включают усиление коронарного снабжения кислородом ишемизированного миокарда, снижение частоты сердечных сокращений, работы миокарда и потребления кислорода, а также оптимизацию энергетической эффективности кардиомиоцитов. Несмотря на то, что действующие руководства рекомендуют β-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов в качестве терапии первой линии, отсутствуют доказательства их превосходства над терапией второй линии.
В этом всеобъемлющем обзоре крайне важно подчеркнуть, что до сих пор ни лекарства, ни вмешательства, уменьшающие ишемию, не продемонстрировали увеличения выживаемости у пациентов с хроническими коронарными синдромами.
Примеры
[ редактировать ]При этом используются нитраты , бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов .
Нитраты
[ редактировать ]Нитраты вызывают расширение сосудов. [2] емкостных венозных сосудов путем стимуляции эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF). Используется для облегчения как стенокардии напряжения, так и вазоспастической стенокардии, обеспечивая венозное накопление, снижая давление в желудочках и, таким образом, уменьшая напряжение стенок и потребность сердца в кислороде. Нитраты короткого действия используются для купирования возникших приступов стенокардии, а нитраты длительного действия используются для профилактического лечения этого состояния.
Агенты включают тринитрат глицерина (GTN) , тетранитрат пентаэритрита , динитрат изосорбида и мононитрат изосорбида .
Бета-блокаторы
[ редактировать ]Бета-блокаторы используются для профилактики. [3] стенокардии напряжения за счет снижения потребности миокарда в кислороде ниже уровня, который мог бы спровоцировать приступ стенокардии.
Они противопоказаны при вариантной стенокардии и могут спровоцировать сердечную недостаточность . Они также противопоказаны тяжелым астматикам из-за бронхоспазма и их следует использовать с осторожностью диабетикам, поскольку они могут маскировать симптомы гипогликемии .
Агенты включают либо кардиоселективные средства, такие как ацебутолол или метопролол , либо некардиоселективные средства, такие как окспренолол или соталол .
Блокаторы кальциевых каналов
[ редактировать ]кальция Ион (Ca ++ ) антагонисты ( блокаторы кальциевых каналов ) используются при лечении хронической стабильной стенокардии, причем наиболее эффективно при лечении вариантной стенокардии (непосредственно предотвращая спазм коронарных артерий). Их не применяют при лечении нестабильной стенокардии.
In vitro они расширяют коронарные и периферические артерии и оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие – уменьшают постнагрузку , улучшают работоспособность миокарда, уменьшают частоту сердечных сокращений и улучшают коронарный кровоток. In vivo расширение сосудов и гипотония запускают барорецепторный рефлекс. Таким образом, конечный эффект представляет собой взаимодействие прямых и рефлекторных действий.
- Препараты класса I обладают наиболее сильным отрицательным инотропным действием и могут вызывать сердечную недостаточность.
- Агенты класса II не подавляют проводимость или сократимость.
- Препарат III класса оказывает незначительное инотропное действие и практически не вызывает рефлекторной тахикардии .
Примеры включают агенты класса I ( например , верапамил ), агенты класса II ( например , амлодипин , [4] нифедипин ) или агент класса III дилтиазем .
Нифедипин является более сильным сосудорасширяющим средством и более эффективен при стенокардии. Он относится к классу дигидропиридинов и не влияет на рефрактерный период проводимости узла SA.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Русан, Талла А; Тадани, Удхо (апрель 2019 г.). «Медикаментозное лечение стабильной стенокардии» . Эур Кардиол . 14 (1): 18–22. дои : 10.15420/ecr.2018.26.1 . ПМК 6523058 . ПМИД 31131033 .
- ^ Пфистер М., Зайлер С., Флейш М., Гебель Х., Люшер Т., Мейер Б. (октябрь 1998 г.). «Нитрат-индуцированная коронарная вазодилатация: дифференциальные эффекты сублингвального применения капсул или спрея» . Сердце . 80 (4): 365–9. дои : 10.1136/hrt.80.4.365 . ПМК 1728824 . ПМИД 9875113 .
- ^ О'Рурк С.Т. (октябрь 2007 г.). «Антиангинальное действие антагонистов бета-адренорецепторов» . Am J Pharm Educ . 71 (5): 95. дои : 10.5688/aj710595 . ПМК 2064893 . ПМИД 17998992 .
- ^ «НОРВАСК-амлодипина безилат таблетка» . ДейлиМед . 14 марта 2019 года . Проверено 19 декабря 2019 г.
Стенокардия напряжения. У пациентов со стенокардией напряжения НОРВАСК снижает общее периферическое сопротивление (постнагрузку), против которого работает сердце, и уменьшает произведение давления и, следовательно, потребность миокарда в кислороде при любом уровне нагрузки.