✖


Jump to content

расширение сосудов

(Перенаправлено с Вазомоторной системы )

Нормальный кровеносный сосуд (слева) и расширение сосудов (справа)

Вазодилятация , также известная как вазорелаксация , представляет собой расширение кровеносных сосудов . [1] Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, особенно в крупных венах , крупных артериях и более мелких артериолах . [2] Стенки кровеносных сосудов состоят из эндотелиальной ткани и базальной мембраны, выстилающей просвет сосуда, концентрических слоев гладких мышц поверх эндотелиальной ткани и адвентиции над слоями гладких мышц. [3] Расслабление гладкомышечного слоя позволяет кровеносному сосуду расширяться, поскольку он удерживается в полусуженном состоянии под действием активности симпатической нервной системы. [2] Вазодилатация является противоположностью вазоконстрикции , которая представляет собой сужение кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются , кровоток увеличивается за счет уменьшения сосудистого сопротивления и увеличения сердечного выброса. [ нужны дальнейшие объяснения ] . Сосудистое сопротивление — это величина силы, которую должна преодолеть циркулирующая кровь, чтобы обеспечить перфузию тканей тела. Узкие сосуды создают большее сосудистое сопротивление, а расширенные сосуды снижают сосудистое сопротивление. Вазодилатация увеличивает сердечный выброс за счет уменьшения постнагрузки — одного из четырех факторов, определяющих сердечный выброс. [4]

Расширяя доступную область для циркуляции крови, расширение сосудов снижает кровяное давление . [5] Реакция может быть внутренней (из-за местных процессов в окружающей ткани ) или внешней (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при напряженных физических нагрузках) или может быть системной (прослеживаться по всему большому кругу кровообращения ). [2]

Эндогенные вещества и препараты , вызывающие вазодилатацию, называются вазодилататорами. Многие из этих веществ являются нейротрансмиттерами, выделяемыми периваскулярными нервами вегетативной нервной системы. [6] Барорецепторы определяют кровяное давление и позволяют адаптироваться через механизмы вазоконстрикции или вазодилатации для поддержания гомеостаза . [2]

Функция

[ редактировать ]

Основная функция расширения сосудов — увеличение притока крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локальную потребность в кислороде , но может произойти, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Расширение сосудов, как локальное, так и системное, также облегчает иммунный ответ. [7] Локализованные ткани имеют несколько способов увеличения кровотока, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в местную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя местное расширение сосудов. [8] [9] Некоторые физиологи предполагают, что именно недостаток кислорода вызывает расширение сосудов в результате гипоксии гладких мышц сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза выдвигается в связи с наличием прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Эти подходы к механизму вазодилатации не являются взаимоисключающими . [10]

Иммунная система

[ редактировать ]

Расширение сосудов играет важную роль в функционировании иммунной системы. Более широкие кровеносные сосуды позволяют большему количеству крови, содержащей иммунные клетки и белки, достичь места инфекции. Расширение сосудов происходит как часть процесса воспаления , которое вызвано несколькими факторами, включая наличие возбудителя, повреждение тканей или кровеносных сосудов и иммунных комплексов . [7] В тяжелых случаях воспаление может привести к сепсису или дистрибутивному шоку. [11] Расширение сосудов также является основным компонентом анафилаксии . [12]

Воспаление вызывает не только расширение сосудов, но и повышенную проницаемость сосудов , позволяя нейтрофилам , белкам комплемента и антителам достигать места инфекции или повреждения. [7] Повышенная проницаемость сосудов может позволить лишней жидкости покинуть кровеносные сосуды и скапливаться в тканях, что приводит к отеку ; расширение сосудов предотвращает сужение кровеносных сосудов и адаптацию к уменьшенному объему сосудов, вызывая низкое кровяное давление и септический шок . [11]

В случае воспаления расширение сосудов вызывается цитокинами . [7] Интерферон гамма , TNF-a , интерлейкин 1 бета и интерлейкин 12 являются несколькими примерами некоторых воспалительных цитокинов, продуцируемых иммунными клетками, такими как естественные клетки-киллеры , B-клетки , T-клетки , тучные клетки и макрофаги . [7] Эти иммунные клетки также производят противовоспалительные цитокины, которые регулируют воспаление и помогают предотвратить негативные последствия, такие как септический шок. [7] Расширение сосудов и повышенная проницаемость сосудов также позволяют иммунным эффекторным клеткам покидать кровеносные сосуды и следовать за хемоаттрактантами к месту инфекции посредством процесса, называемого экстравазацией лейкоцитов . [13] Расширение сосудов позволяет тому же объему крови двигаться медленнее в соответствии с уравнением скорости потока Q = Av, где Q представляет скорость потока, A представляет площадь поперечного сечения, а v представляет скорость. [14] Иммунные эффекторные клетки могут легче прикрепляться к селектинам, экспрессируемым на эндотелиальных клетках, когда кровь течет медленно, что позволяет этим клеткам покинуть кровеносный сосуд посредством диапедеза . [13]

Анафилаксия — тяжелая аллергическая реакция, характеризующаяся повышенной проницаемостью сосудов, системной вазодилатацией, желудочно-кишечной дисфункцией и респираторной дисфункцией. [15] Анафилатоксины , в частности, дополняют белки C3a и C5a, связываются с рецепторами тучных клеток и базофилов, вызывая дегрануляцию . [12] Гранулы в этих клетках содержат гистамин , фактор активации тромбоцитов и другие соединения, вызывающие клинические проявления анафилаксии, включая системную вазодилатацию, вызывающую опасно низкое кровяное давление. [12] Иммуноглобулин Е , антитело, вырабатываемое плазматическими клетками , также связывается с рецепторами тучных клеток и базофилов, вызывая дегрануляцию. [12]

Механизм

[ редактировать ]

Базовое понимание сердечного выброса , сосудистого сопротивления и артериального давления необходимо для понимания причин и последствий вазодилатации. Сердечный выброс определяется как количество крови, перекачиваемой сердцем за 1 минуту, в литрах в минуту, равное частоте сердечных сокращений , умноженной на ударный объем . [4] Она напрямую связана с частотой сердечных сокращений , сократимостью миокарда и преднагрузкой и обратно пропорциональна постнагрузке . [4] Повышенное сосудистое сопротивление из-за сужения кровеносных сосудов приводит к увеличению постнагрузки, величины силы, против которой должно сокращаться сердце. [4] Таким образом, вазодилатация снижает сосудистое сопротивление, что снижает постнагрузку, увеличивая сердечный выброс и обеспечивая перфузию тканей. Артериальное давление измеряет, какое давление кровь оказывает на стенки кровеносных сосудов; систолическое артериальное давление измеряет давление во время сокращения сердца ( систола ), а диастолическое артериальное давление отражает давление между сокращениями сердца ( диастола ). Среднее артериальное давление (САД) представляет собой средневзвешенное значение систолического и диастолического артериального давления и является лучшим показателем перфузии на протяжении сердечного цикла. [16] Вазодилатация снижает сосудистое сопротивление и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и более мелких артериол. [17] Когда вазодилатация приводит к падению систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., циркуляторный шок . наблюдается [11]

Сосудистое сопротивление зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. [18] Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления: сопротивление сосудов изменяется в четвертой степени радиуса. [2] Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или сосудистого сопротивления) вызывает повышение САД. Артериолы создают наибольшее сосудистое сопротивление среди всех типов кровеносных сосудов, поскольку они очень узкие и имеют концентрические слои гладких мышц, в отличие от венул и капилляров . [2]

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда окружающая их среда горячая; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, откуда тепло легче отдать в окружающую среду. Противоположным физиологическим процессом является вазоконстрикция . Эти процессы естественным образом модулируются местными паракринными агентами эндотелиальных клеток (например, оксидом азота , брадикинином , ионами калия и аденозином ), а также вегетативной нервной системой и надпочечниками , которые секретируют катехоламины , такие как норадреналин и адреналин . соответственно. [19] [20]

Физиология гладких мышц

[ редактировать ]

Средняя оболочка стенок артерий, артериол и вен состоит из гладких мышц и вызывает вазодилатацию и вазоконстрикцию. [3] Сокращение гладкомышечных клеток вызывает вазоконстрикцию, а расслабление гладких мышц вызывает вазодилатацию. [1] Гладкая мышца иннервируется вегетативной нервной системой и не исчерчена (не содержит саркомеров). [21] Сокращение зависит от концентрации Ca 2+ в цитозоле либо через Ca,Mg-АТФазу из саркоплазматического ретикулума , либо через потенциалзависимые кальциевые каналы из внеклеточного матрикса. [21] Ионы кальция связываются с кальмодулином , активируя киназу легкой цепи миозина , которая фосфорилирует легкую цепь миозина. [21] Фосфорилированный миозин легкой цепи взаимодействует с актиновыми нитями, образуя поперечные мостики , позволяя сокращаться мышцам, вызывая вазоконстрикцию. [21] Расширение сосудов вызывается фосфатазой легкой цепи миозина , которая дефосфорилирует легкую цепь миозина, вызывая расслабление мышц. [21] Гладкомышечные клетки могут оставаться сокращенными без использования АТФ благодаря действию миозинсвязывающей субъединицы фосфатазы легкой цепи миозина. Фосфорилирование этой субъединицы Rho-киназой предотвращает ее связывание и дефосфорилирование легкой цепи миозина, позволяя клетке оставаться сокращенной. [21]

Расширение сосудов является результатом расслабления гладких мышц, окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, основано на устранении стимула к сокращению, которое зависит от внутриклеточной концентрации ионов кальция и тесно связано с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация действует главным образом либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (фактически замены АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование фосфатазой легкой цепи миозина и индукция симпортеров и антипортеров кальция , которые выкачивают ионы кальция из внутриклеточного компартмента, способствуют расслаблению гладкомышечных клеток и, следовательно, вазодилатации. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и вытеснения через плазматическую мембрану. [22] Существует три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора к вазодилататору. [ нужна ссылка ]

Сорт Описание Пример
Опосредованная гиперполяризацией ( блокатор кальциевых каналов ) Изменения мембранного потенциала покоя клетки влияют на уровень внутриклеточного кальция посредством модуляции потенциал-чувствительных кальциевых каналов в плазматической мембране. аденозин
цАМФ -опосредованный Адренергическая стимуляция приводит к повышению уровня цАМФ и протеинкиназы А , что приводит к увеличению удаления кальция из цитоплазмы. простациклин
цГМФ -опосредованный ( нитровазодилататор ) За счет стимуляции протеинкиназы G. оксид азота

Ингибиторы ФДЭ5 и средства, открывающие калиевые каналы, также могут давать аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют вышеуказанные механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .

Причины

[ редактировать ]

Эндогенный

[ редактировать ]
Сосудорасширяющие средства [23] Рецептор
(↑ = открывается. ↓ = закрывается) [23]
На гладкомышечных клетках сосудов, если не указано иное 		Трансдукция
(↑ = увеличивается. ↓ = уменьшается) [23]
ЭДХФ ? гиперполяризация → ↓ VDCC → ↓ внутриклеточный Ca 2+
Деятельность ПКГ →
  • фосфорилирование КЛЦМ → ↓активность КЛЦМ → дефосфорилирование КЛЦМ
  • ↑ SERCA → ↓ внутриклеточный Ca 2+
НЕТ рецептор на эндотелии ↓ эндотелина синтез [24]
адреналин (адреналин) β-2 адренергический рецептор ↑ Активность G s → ↑ AC Активность → ↑ цАМФ → ↑ Активность PKA → фосфорилирование КЛЦМ → ↓Активность КЛЦК → дефосфорилирование КЛЦ
гистамин гистаминовый H2-рецептор
простациклин IP-рецептор
простагландин D 2 рецептор ДП
простагландин Е 2 EP-рецептор
VIP VIP-приемник ↑ G s Активность AC → ↑ Активность → ↑ цАМФ → ↑ PKA Активность →
(внеклеточный) аденозин A1 ​ , A2a ​ и A2b Аденозиновые рецепторы ↑ АТФ-чувствительный К + канал → гиперполяризация → закрытый VDCC → ↓ внутриклеточный Ca 2+
↑ P2Y-рецептор активировать G q → ↑ PLC → ↑ внутриклеточный Ca активность 2+ → ↑ NOS активность → ↑ NO → (см. оксид азота)
L- аргинин имидазолин и α-2 рецептор ? G i → ↓ цАМФ → активация Na + /К + -АТФаза [25] → ↓ внутриклеточный Na + → ↑ Na + /Что 2+ обменная активность → ↓ внутриклеточный Са 2+
брадикинин рецептор брадикинина
вещество Р
ниацин (только как никотиновая кислота)
фактор активации тромбоцитов (PAF)
СО 2 - ↓ interstitial pH → ? [26]
интерстициальная молочная кислота (вероятно) -
мышечная работа -
различные рецепторы эндотелия ↓ эндотелина синтез [24]

Сосудорасширяющее действие активации бета-2-рецепторов (например, адреналином), по-видимому, не зависит от эндотелия . [27]

Управление вегетативной нервной системой

[ редактировать ]

Как указано в объяснении физиологии гладких мышц, гладкие мышцы средней оболочки иннервируются вегетативной нервной системой. Автономная нервная система (АНС) контролирует важные непроизвольные функции организма и возникает из нервов, выходящих из ствола головного мозга или спинного мозга; он содержит как сенсорные, так и двигательные нервы. [2] Два отдела ВНС, симпатическая нервная система (СНС) и парасимпатическая нервная система (ПСНС), по-разному влияют на кровеносные сосуды. [2] Традиционно мы понимаем, что эти два отдела работают друг против друга: СНС обеспечивает «борьбу или бегство», а ПНС — «отдых и переваривание», но в случае сосудистой иннервации эта линия становится размытой. [6] Нервы ВНС не иннервируют сосуды напрямую через синапсы с мышечными клетками; вместо этого они высвобождают нейротрансмиттеры , которые достигают клеток-мишеней и вызывают сокращение или расслабление гладких мышц. [6] Физические характеристики СНС и PSNS приводят к тому, что SNS оказывает длительное системное воздействие на кровеносные сосуды, тогда как PSNS вызывает кратковременные локальные изменения. [2] Стимуляция СНС вызывает базовый уровень вазоконстрикции, часто называемый базальным нервным тонусом, поддерживающий кровяное давление. [2] Часто вазодилатация является просто результатом недостаточности нейротрансмиттера для поддержания базального нервного тонуса без присутствия соединения, непосредственно вызывающего вазодилатацию. [2]

Нейромедиаторы могут действовать, связываясь непосредственно с гладкомышечными клетками или связываясь с эндотелиальными клетками, опосредуя эффекты нейромедиатора. [6] Ниже представлена ​​таблица, в которой суммированы основные нейротрансмиттеры, участвующие в регуляции сосудистой сети.

Нейромедиатор Симпатическая или парасимпатическая Клетки-мишени и рецепторы Воздействие на сосудистую систему
норадреналин (NE) сочувствующий (в основном) адренергические рецепторы α1, α2, β1, β2

α1- гладкие мышцы α2- эндотелиальные β1, β2- гладкие мышцы

α1- повышение концентрации ионов кальция, вазоконстриктор [6]

α2- ингибирует цАМФ, высвобождает NO, расширяет сосуды. [6] β1, β2- возможная вазодилатация [6]

Ацетилхолин (Ач) парасимпатический никотоновые Ах-рецепторы (nAchR)

мусканарные рецепторы Ach (mAchR) - как на эндотелиальных, так и на гладкомышечных клетках. [6]

nAchRs - модулируют цитокины, противодействуют воспалению. [6]

mAchRs - эндотелиальные M3 AchR высвобождают NO, расширение сосудов гладкомышечных AchR M2 и M3 уменьшают высвобождение NO, вазоконстрикция Примечание: AchR быстро расщепляется, диффундирует или подвергается обратному захвату, воздействие кратковременно и локализовано [2]

Аденозинтрифосфат (АТФ) сочувствующий пуринергические рецепторы на гладкомышечных и эндотелиальных клетках [6] гладкие мышцы – повышение концентрации ионов кальция, вазоконстрикция. [6]

эндотелий - возможная роль медиатора гиперполяризации гладкомышечных клеток [6] высвобождается совместно с норадреналином [2]

Нейропептид Y (NPY) сочувствующий рецепторы эндотелиальных клеток вызывает вазоконстрикцию при совместном высвобождении с норадреналином [6]
КГРП ? Рецепторы CGRP1, CGRP2 в эндотелии [6] вазодилатация, роль в сосудистой дисфункции, если уровни аномальны [6]

При обсуждении нейронного контроля вазодилатации также следует упомянуть систему ренин-ангиотензин-альдостерон или РААС. [2] Почки удерживают воду, реабсорбируя ионы натрия, или выводят воду, удаляя ионы натрия. [28] Активность симпатической нервной системы, уменьшение объема крови или снижение артериального давления активируют β-адренергические рецепторы в отдельных клетках почек. [2] для высвобождения ренина , который превращается в способствующий образованию ангиотензина II из его субстрата ангиотензина . [28] Ангиотензин II заставляет надпочечники секретировать альдостерон , мощный сосудосуживающий препарат. [28]

Адреналин , экзогенный или эндогенный, является еще одним сосудосуживающим средством, выделяемым надпочечниками в ответ на стресс. [28] Он связывается с α- и β-адренергическими рецепторами, такими как норадреналин , вызывая расширение и сужение сосудов в различных частях тела, перераспределяя кровообращение в критические области. [2]

Вызванный холодом

[ редактировать ]

Холодовая вазодилатация (CIVD) возникает после воздействия холода, возможно, для снижения риска травм. Это может произойти в нескольких местах человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы особенно распространены, потому что они подвергаются воздействию чаще всего. [ нужна ссылка ]

При воздействии холода на пальцы сначала происходит сужение сосудов для уменьшения теплопотерь, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала холодового воздействия на руку кровеносные сосуды кончиков пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным уменьшением высвобождения нейромедиаторов из симпатических нервов в мышечную оболочку артериовенозных анастомозов вследствие местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненно и иногда называется « горячими болями », которые могут быть достаточно болезненными, чтобы вызвать рвоту. [ нужна ссылка ]

За расширением сосудов следует новая фаза вазоконстрикции, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией Хантинга . Эксперименты показали, что возможны три другие реакции сосудов на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние вазоконстрикции; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, при которой диаметр кровеносных сосудов остается постоянным после начальной фазы вазоконстрикции. Однако подавляющее большинство ответов можно отнести к реакции Хантинга. [29]

Разнообразный

[ редактировать ]

Уход

[ редактировать ]

Препараты прямого расширения сосудов

[ редактировать ]

Эти препараты могут удерживать сосуды открытыми или помогают сосудам не сужаться. [47]

Агонисты адренергических рецепторов альфа-2А

[ редактировать ]

действуют путем активации α2A Лекарства, которые, по-видимому , рецепторов в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы . [48] [47]

По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызывать ортостатический обморок , поскольку он оказывает больший эффект снижения артериального давления, когда человек стоит прямо, что может привести к ощущению слабости или обмороку, если артериальное давление было снижено слишком сильно. К выраженным побочным эффектам метилдопы относятся сонливость или медлительность, сухость во рту, лихорадка или анемия. Помимо этого, у пациентов мужского пола может возникнуть импотенция. [47]
Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызвать сильную сухость во рту, запор или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять кровяное давление до опасно высокого уровня. [47]

Мышечные релаксанты кровеносных сосудов

[ редактировать ]

Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расшириться. [47]

Гидралазин может вызывать головные боли, отеки вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. [47]
Миноксидил является мощным сосудорасширяющим средством прямого действия, используемым только при устойчивом тяжелом повышенном кровяном давлении или при почечной недостаточности наличии . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос. [47]

Терапевтическое применение

[ редактировать ]

Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которой у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других проблем с сердцем. [17] Приливы крови могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил , варденафил и тадалафил , усиливают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б «Определение вазодилатации» . MedicineNet.com. 27 апреля 2011 года. Архивировано из оригинала 5 января 2012 года . Проверено 13 января 2012 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п Томас Г.Д. (март 2011 г.). «Нейронный контроль кровообращения». Достижения в области физиологического образования . 35 (1): 28–32. дои : 10.1152/advan.00114.2010 . ПМИД   21385998 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Такер В.Д., Арора И., Махаджан К. (2024). «Анатомия, кровеносные сосуды» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29262226 . Проверено 22 марта 2024 г.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д Винсент Дж.Л. (22 августа 2008 г.). «Понимание сердечного выброса» . Критическая помощь . 12 (4): 174. дои : 10.1186/cc6975 . ПМЦ   2575587 . ПМИД   18771592 .
  5. ^ Раманлал Р., Гупта В. (2024). «Физиология, вазодилатация» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32491494 . Проверено 22 марта 2024 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Шэн Ю, Чжу Л (2018). «Взаимосвязь между вегетативной нервной системой и кровеносными сосудами» . Международный журнал физиологии, патофизиологии и фармакологии . 10 (1): 17–28. ПМК   5871626 . ПМИД   29593847 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Спрэг А.Х., Халил Р.А. (сентябрь 2009 г.). «Воспалительные цитокины при сосудистой дисфункции и сосудистых заболеваниях» . Биохимическая фармакология . 78 (6): 539–52. дои : 10.1016/j.bcp.2009.04.029 . ПМЦ   2730638 . ПМИД   19413999 .
  8. ^ Коста Ф, Бьяджони I (май 1998 г.). «Роль оксида азота в аденозин-индуцированной вазодилатации у человека» . Гипертония . 31 (5): 1061–1064. дои : 10.1161/01.HYP.31.5.1061 . ПМИД   9576114 .
  9. ^ Сато А., Терата К., Миура Х., Тояма К., Лобериза Ф.Р., Хатум О.А. и др. (апрель 2005 г.). «Механизм расширения сосудов до аденозина в коронарных артериолах у пациентов с заболеваниями сердца». Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 288 (4): H1633–H1640. дои : 10.1152/ajpheart.00575.2004 . ПМИД   15772334 . S2CID   71178 .
  10. ^ Гайтон А., Холл Дж. (2006). «Глава 17: Местный и гуморальный контроль кровотока в тканях». В Грулеве Р. (ред.). Учебник медицинской физиологии (Книга) (11-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Elsevier Inc., стр. 196–197 . ISBN  978-0-7216-0240-0 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с Винсент Дж.Л., Де Бакер Д. (октябрь 2013 г.). Финфер С.Р., Винсент Дж.Л. (ред.). «Циркуляторный шок». Медицинский журнал Новой Англии . 369 (18): 1726–1734. дои : 10.1056/NEJMra1208943 . ПМИД   24171518 .
  12. ^ Перейти обратно: а б с д Палган К. (август 2023 г.). «Тучные клетки и базофилы при IgE-независимой анафилаксии» . Международный журнал молекулярных наук . 24 (16): 12802. doi : 10.3390/ijms241612802 . ПМЦ   10454702 . ПМИД   37628983 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Нуршарг С., Алон Р. (ноябрь 2014 г.). «Миграция лейкоцитов в воспаленные ткани» . Иммунитет . 41 (5): 694–707. doi : 10.1016/j.immuni.2014.10.008 . ПМИД   25517612 .
  14. ^ «Что такое объемный расход? (статья) | Жидкости» . Ханская академия . Проверено 23 марта 2024 г.
  15. ^ Нгуен С.М., Рупрехт С.П., Хак А., Паттанаик Д., Юсин Дж., Кришнасвами Г. (июль 2021 г.). «Механизмы, управляющие анафилаксией: воспалительные клетки, медиаторы, эндотелиальные щелевые соединения и не только» . Международный журнал молекулярных наук . 22 (15): 7785. doi : 10.3390/ijms22157785 . ПМК   8346007 . ПМИД   34360549 .
  16. ^ ДеМерс Д., Вакс Д. (2024). «Физиология среднего артериального давления» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   30855814 . Проверено 23 марта 2024 г.
  17. ^ Перейти обратно: а б Клаблунде RE (29 апреля 2008 г.). «Терапевтическое использование вазодилататоров» . CVФармакология. Архивировано из оригинала 16 декабря 2008 года . Проверено 3 декабря 2013 г.
  18. ^ Траммел Дж. Э., Сапра А. (2024). «Физиология системной сосудистой резистентности» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32310535 . Проверено 23 марта 2024 г.
  19. ^ Чаркудян Н. (октябрь 2010 г.). «Механизмы и модификаторы рефлекторно-индуцированной кожной вазодилатации и вазоконстрикции у человека» . Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1221–1228. doi : 10.1152/japplphysicalol.00298.2010 . ПМЦ   2963327 . ПМИД   20448028 .
  20. ^ Джонсон Дж. М., Келлог Д. Л. (октябрь 2010 г.). «Местная терморегуляция кожного кровообращения человека» . Журнал прикладной физиологии . 109 (4). Американское физиологическое общество: 1229–1238. doi : 10.1152/japplphysicalol.00407.2010 . ПМЦ   2963328 . ПМИД   20522732 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Уэбб RC (декабрь 2003 г.). «Плавное сокращение и расслабление мышц». Достижения в области физиологического образования . 27 (1–4): 201–206. дои : 10.1152/advan.00025.2003 . ПМИД   14627618 .
  22. ^ Уэбб RC (декабрь 2003 г.). «Плавное сокращение и расслабление мышц». Достижения в области физиологического образования . 27 (1–4): 201–206. дои : 10.1152/advan.00025.2003 . ПМИД   14627618 . S2CID   14267377 .
  23. ^ Перейти обратно: а б с Если в поле не указано иное, то ссылка: Бор ВФ (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Эльзевир/Сондерс. ISBN  978-1-4160-2328-9 . Страница 479
  24. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Флауэр Р., Ранг Х.П., Дейл М.М., Риттер Дж.С. (2007). Фармакология Ранг и Дейл . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-06911-6 .
  25. ^ Курихара К., Наканиши Н., Уэха Т. (ноябрь 2000 г.). «Регуляция Na(+)-K(+)-АТФазы с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы, закрепленной на мембране посредством якорного белка». Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 279 (5): C1516–C1527. дои : 10.1152/ajpcell.2000.279.5.c1516 . ПМИД   11029299 . S2CID   8699034 .
  26. ^ Модин А., Бьорне Х., Херульф М., Алвинг К., Вайцберг Э., Лундберг Дж.О. (январь 2001 г.). «Окись азота, полученная из нитрита: возможный медиатор «кислотно-метаболической» вазодилатации». Acta Physiologica Scandinavica . 171 (1): 9–16. дои : 10.1046/j.1365-201X.2001.00771.x . ПМИД   11350258 .
  27. ^ Шиндлер С., Добрев Д., Гроссманн М., Франке К., Питтроу Д., Кирх В. (январь 2004 г.). «Механизмы венодилатации, опосредованной бета-адренергическими рецепторами, у человека». Клиническая фармакология и терапия . 75 (1): 49–59. дои : 10.1016/j.clpt.2003.09.009 . ПМИД   14749691 . S2CID   97773072 .
  28. ^ Перейти обратно: а б с д Навар Л.Г. (июль 2014 г.). «Физиология: гемодинамика, функция эндотелия, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, симпатическая нервная система» . Журнал Американского общества гипертонии . 8 (7): 519–24. дои : 10.1016/j.jash.2014.05.014 . ПМЦ   4115246 . ПМИД   25064774 .
  29. ^ Даанен Х.А. (июнь 2003 г.). «Вазодилатация, вызванная холодом пальцев: обзор». Европейский журнал прикладной физиологии . 89 (5): 411–426. дои : 10.1007/s00421-003-0818-2 . ПМИД   12712346 . S2CID   22077172 .
  30. ^ Хахад О, Креллер-Шон С, Дайбер А, Мюнцель Т (апрель 2019 г.). «Сердечно-сосудистые эффекты шума» . Немецкий международный медицинский журнал . 116 (14): 245–250. дои : 10.3238/arztebl.2019.0245 . ПМК   6541745 . ПМИД   31092312 .
  31. ^ Гье Р., Дехаро Х.К., Майл Б., Кротти Л., Торресани Э., Бриньоль М. и др. (май 2020 г.). «Аденозин и сердечно-сосудистая система: хорошее и плохое» . Журнал клинической медицины . 9 (5): 1366. doi : 10.3390/jcm9051366 . ПМК   7290927 . ПМИД   32384746 .
  32. ^ Начавати Д., Патель Дж.Б. (2024). «Альфа-блокаторы» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32310526 . Проверено 24 марта 2024 г.
  33. ^ Сун В, Ван Х, У Ц (сентябрь 2015 г.). «Предсердный натрийуретический пептид в сердечно-сосудистой биологии и заболеваниях (NPPA)» . Джин . 569 (1): 1–6. дои : 10.1016/j.gene.2015.06.029 . ПМК   4496260 . ПМИД   26074089 .
  34. ^ Фукс Ф.Д. (май 2005 г.). «Сосудистые эффекты алкогольных напитков: важен ли только алкоголь?». Гипертония . 45 (5): 851–852. дои : 10.1161/01.HYP.0000164627.01274.ec . ПМИД   15837832 .
  35. ^ Абуходайр А.В., Абуходайр В., Алькарни М.С. (декабрь 2021 г.). «Эффекты L-аргинина у пациентов с гипертонической болезнью: обзор литературы» . Куреус . 13 (12): e20485. дои : 10.7759/cureus.20485 . ПМЦ   8761475 . ПМИД   35070535 .
  36. ^ Фигероа А., Вонг А., Хайме С.Дж., Гонсалес Ю. (январь 2017 г.). «Влияние добавок L-цитруллина и арбуза на функцию сосудов и работоспособность». Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 20 (1). Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health): 92–98. doi : 10.1097/mco.0000000000000340 . ПМИД   27749691 . S2CID   3493542 .
  37. ^ Ким К.Х., Керндт CC, Аднан Дж., Шаллер DJ (2024). «Нитроглицерин» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29494004 . Проверено 24 марта 2024 г.
  38. ^ Баласубраманян С., Чоудхури Ю.С. (2024). «Изосорбид» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32491771 . Проверено 24 марта 2024 г.
  39. ^ Шумахер С., Венцель П., Шульц Э., Эльце М., Манг С., Камуф Дж. и др. (апрель 2010 г.). «Пентаэритриттетранитрат улучшает сосудистую дисфункцию, вызванную ангиотензином II, посредством индукции гемоксигеназы-1» . Гипертония . 55 (4): 897–904. doi : 10.1161/ГИПЕРТЕНЗИЯХА.109.149542 . ПМК   3080599 . ПМИД   20157049 .
  40. ^ Холм М.Р., Шарман Т. (2024). «Нитропруссид натрия» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32491419 . Проверено 24 марта 2024 г.
  41. ^ Шавиш М.И., Бен-Элтрики М., Райт Дж.М. (декабрь 2019 г.). «Влияние ингибиторов фосфодиэстеразы 5 на артериальное давление» . Кокрейновская база данных систематических обзоров . 12 . дои : 10.1002/14651858.CD013507 . ПМК   6914385 .
  42. ^ Латиф З., Гарг Н. (июнь 2020 г.). «Влияние марихуаны на сердечно-сосудистую систему: обзор наиболее распространенных сердечно-сосудистых событий, связанных с употреблением марихуаны» . Журнал клинической медицины . 9 (6): 1925. doi : 10.3390/jcm9061925 . ПМЦ   7355963 . ПМИД   32575540 .
  43. ^ Мартинес-Пинилья Э., Онатибия-Астибия А., Франко Р. (2015). «Значимость теобромина для благотворного воздействия потребления какао» . Границы в фармакологии . 6:30 . дои : 10.3389/fphar.2015.00030 . ПМЦ   4335269 . ПМИД   25750625 .
  44. ^ Сика Д.А. (май 2004 г.). «Миноксидил: недостаточно используемый сосудорасширяющий препарат при резистентной или тяжелой гипертензии» . Журнал клинической гипертонии . 6 (5): 283–287. дои : 10.1111/j.1524-6175.2004.03585.x . ПМК   8109604 . ПМИД   15133413 .
  45. ^ Фуси Ф, Манетти Ф, Дуранте М, Сгарагли Г, Сапонара С (январь 2016 г.). «Сосудорасширяющий препарат папаверин стимулирует ток Са (2+) L-типа в миоцитах хвостовой артерии крысы посредством PKA-зависимого механизма». Сосудистая фармакология . 76 : 53–61. дои : 10.1016/j.vph.2015.11.041 . ПМИД   26586313 .
  46. ^ Сомани Ю.Б., Павельчик Дж.А., Де Соуза М.Дж., Крис-Этертон П.М., Проктор Д.Н. (август 2019 г.). «Стареющие женщины и их эндотелий: исследование относительной роли эстрогена в сосудорасширяющей функции» . Американский журнал физиологии. Физиология сердца и кровообращения . 317 (2): H395–H404. дои : 10.1152/ajpheart.00430.2018 . ПМК   6732482 . ПМИД   31173499 .
  47. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г «Виды лекарств от артериального давления» . www.heart.org . 31 октября 2017 года. Архивировано из оригинала 8 января 2019 года . Проверено 2 мая 2019 г.
  48. ^ «Монография по гуанфацину для профессионалов» . Наркотики.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Проверено 18 марта 2019 г.
У Шолии есть тематический профиль «Вазодилатация» .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasodilation&oldid=1239217770"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 944f6dcea4d97cd8dd56288c421a7be8__1723064400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/94/e8/944f6dcea4d97cd8dd56288c421a7be8.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Vasodilation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)