Шигатоксигенная и веротоксигенная кишечная палочка.

Шигатоксигенная и веротоксигенная *кишечная палочка*
Шигатоксигенная и веротоксигенная кишечная палочка
Специальность	Инфекционное заболевание

Шигатоксигенная Escherichia coli ( STEC ) и веротоксигенная E. coli ( VTEC ) представляют собой штаммы бактерии Escherichia coli , продуцирующие шига-токсин (или веротоксин). ^{[ а ]} Лишь небольшая часть штаммов вызывает заболевания у человека. ^{[ 2 ]}^{[ не удалось пройти проверку ]} Те, которые это делают, известны под общим названием энтерогеморрагическая кишечная палочка ( EHEC ) и являются основными причинами болезней пищевого происхождения . При заражении человека толстого кишечника они часто вызывают гастроэнтерит , энтероколит , кровавый понос (отсюда и название «энтерогеморрагический»), а иногда вызывают тяжелое осложнение, называемое гемолитико-уремическим синдромом (ГУС). ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]} Крупный рогатый скот является важным естественным резервуаром EHEC, поскольку колонизированные взрослые жвачные животные не имеют симптомов . Это связано с тем, что у них отсутствует сосудистая экспрессия рецептора-мишени для токсинов Шига. ^{[ 5 ]} Группа и ее подгруппы известны под разными названиями . Их отличают от других штаммов кишечной патогенной E. coli , включая энтеротоксигенную E. coli (ETEC), энтеропатогенную E. coli (EPEC), энтероинвазивную E. coli (EIEC), энтероагрегативную E. coli (EAEC) и диффузно-адгезивную E. coli. coli (DAEC). ^{[ 6 ]}

Фон

Самый известный из этих штаммов — O157:H7 , но штаммы, отличные от O157, вызывают примерно 36 000 ^{[ нужна ссылка ]} болезней, 1000 госпитализаций и 30 смертей в Соединенных Штатах ежегодно. ^{[ 7 ]} Специалисты по безопасности пищевых продуктов признают штаммы «Большой шестерки»: O26; О45; О103; О111; О121 ; и О145. ^{[ 7 ]} Вспышка 2011 года в Германии была вызвана другим STEC, O104:H4 . Этот штамм обладает как энтероагрегативными, так и энтерогеморрагическими свойствами. Оба штамма О145 и О104 могут вызывать гемолитико-уремический синдром (ГУС); Показано, что на первый штамм приходится от 2% до 51% известных случаев ГУС; примерно 56% таких случаев вызваны O145 и 14% - другими штаммами EHEC. ^{[ нужна ссылка ]}

ЭГЭК, вызывающие кровавую диарею, приводят к ГУС в 10% случаев. Клинические проявления постдиарейного ГУС включают острую почечную недостаточность , микроангиопатическую гемолитическую анемию и тромбоцитопению . Вероцитотоксин (шигаподобный токсин) может напрямую повреждать почечные и эндотелиальные клетки. Тромбоцитопения возникает, когда тромбоциты разрушаются при свертывании крови. Гемолитическая анемия возникает в результате внутрисосудистого отложения фибрина , повышенной ломкости эритроцитов и их фрагментации. ^{[ 6 ]}

Ценность антибиотиков сомнительна, и их явная клиническая польза не доказана. антибиотики, которые мешают синтезу ДНК, такие как фторхинолоны , индуцируют бактериофаг, несущий Stx, и вызывают повышенную выработку токсинов. Было показано, что ^{[ 8 ]} Попытки блокировать выработку токсинов с помощью антибактериальных препаратов, воздействующих на синтез рибосомальных белков, концептуально более привлекательны. Плазмаферез предлагает спорный, но, возможно, полезный метод лечения. Следует избегать применения антимоторных средств (препаратов, которые подавляют диарею за счет замедления кишечного транзита) у детей младше 10 лет или пожилых пациентов, поскольку они повышают риск ГУС при инфекциях EHEC. ^{[ 6 ]}

Клинические проявления варьируют от легкой и неосложненной диареи до геморрагического колита с сильными болями в животе. Серотип O157:H7 может вызвать инфекционную дозу, содержащую 100 или менее бактериальных клеток; другой штамм, такой как 104:H4, также вызвал вспышку в Германии в 2011 году. Инфекции наиболее распространены в теплое время года и у детей в возрасте до пяти лет и обычно передаются через сырую говядину, непастеризованное молоко и сок. развивается бескровная диарея Первоначально у больных после прикрепления бактерии к эпителию терминального отдела подвздошной , слепой и ободочной кишки . Последующее образование токсинов приводит к кровавому поносу. У детей осложнением может быть гемолитико-уремический синдром, при котором цитотоксины затем атакуют клетки кишечника, в результате чего бактерии могут просачиваться в кровь и вызывать повреждение эндотелия в таких местах, как почки, путем связывания с глоботриаозилцерамидом (Gb3). ^{[ нужна ссылка ]}

Имена

Названия группы и ее подгрупп включают следующее. ^{[ 9 ]} Здесь присутствует некоторая полисемия . Неизменная синонимичность обозначается одинаковым цветом. Помимо этого, существует еще более широкая, но изменчивая синонимия. Первые два (фиолетовый) в самом узком смысле обычно рассматриваются как гиперонимы остальных (красного и синего), хотя в менее точном использовании красный и синий часто рассматриваются как синонимы фиолетового. По крайней мере, одна ссылка утверждает, что «EHEC» является взаимоисключающим «VTEC» и «STEC», ^{[ 3 ]} но это не соответствует общепринятому использованию, поскольку многие другие публикации смешивают все последние с первыми.

Текущая микробиологическая точка зрения на «шига-подобный токсин» (SLT) или «веротоксин» заключается в том, что все они должны называться (версиями) шига-токсина , поскольку разница незначительна. Согласно этой точке зрения, все «VTEC» (синие) следует называть «STEC» (красные). ^{[ 1 ]}^{[ 10 ]}^: 2–3 Исторически иногда использовалось другое название, поскольку токсины не совсем такие же, как те, что обнаружены в Shigelladysenteriae , вплоть до каждого аминокислотного остатка, хотя по этой логике каждый «STEC» будет «VTEC». Также можно провести черту для использования «STEC» для штаммов, продуцирующих Stx1 , и «VTEC» для штаммов, продуцирующих Stx2 , поскольку Stx1 ближе к токсину Шига. На практике выбор слов и категорий не так важен, как понимание клинической значимости.

Имя	Краткая форма
энтерогеморрагическая кишечная палочка	ЭГЭК
, связанная с гемолитико-уремическим синдромом Энтерогеморрагическая кишечная палочка	ХУСЕК
, продуцирующая шига-токсин E. coli	СТЭК
шигатоксигенная кишечная палочка	СТЭК
, продуцирующая шигаподобный токсин E. coli	СЛТЕК
, продуцирующая веротоксин E. coli	ВТЭК
веротоксигенная кишечная палочка	ВТЭК
, продуцирующая вероцитотоксин E. coli	ВТЭК
вероцитотоксигенная кишечная палочка	ВТЭК

Инфекционность и вирулентность

Инфекционность острова или вирулентность штамма EHEC зависит от нескольких факторов, включая наличие фукозы в среде, чувствительность к этому сахару и активацию патогенности EHEC . ^{[ нужна ссылка ]}

Регуляция острова патогенности

EHEC становится патогенным благодаря экспрессии локуса стирания энтероцитов (LEE), закодированного на его острове патогенности. Однако, когда EHEC не находится в хозяине, это выражение является пустой тратой энергии и ресурсов, поэтому оно активируется только в том случае, если некоторые молекулы обнаруживаются в окружающей среде. ^{[ нужна ссылка ]}

Когда QseC или QseE связываются с одной из взаимодействующих сигнальных молекул, они аутофосфорилируют и передают ее фосфат регулятору ответа. QseC воспринимает адреналин , норадреналин и эндонуклеазу I-SceIII, кодируемую мобильным интроном группы I в митохондриальном гене COX1 (AI3); тогда как QseE определяет адреналин, норадреналин, SO4 и PO4. Эти сигналы являются для бактерий четким указанием на то, что они больше не находятся в окружающей среде, а находятся в кишечнике. ^{[ нужна ссылка ]}

В результате QseC фосфорилирует QseB (который активирует жгутики), KpdE (который активирует LEE) и QseF. QseE фосфорилирует QseF. Продукты QseBC и QseEF подавляют экспрессию FusK и FusR. FusK и FusR — два компонента системы, подавляющей транскрипцию генов LEE. FusK представляет собой сенсорную киназу, которая способна распознавать многие сахара, в том числе фукозу. Когда в среде присутствует фукоза, FusK фосфорилирует FusR, который подавляет экспрессию LEE. ^{[ нужна ссылка ]}

Таким образом, когда EHEC попадает в кишечник, возникает конкуренция между сигналами, поступающими от QseC и QseF, и сигналом, поступающим от FusK. Первые два хотели бы активировать вирулентность, но Фуск останавливает это, поскольку слизистый слой, являющийся источником фукозы, изолирует энтероциты от бактерий, делая бесполезным синтез факторов вирулентности. Однако когда концентрация фукозы снижается из-за того, что бактериальные клетки находят незащищенный участок эпителия, то экспрессия генов LEE не будет репрессироваться FusR, а KpdE будет их сильно активировать. Таким образом, комбинированный эффект QseC/QseF и FusKR обеспечивает систему тонкой настройки экспрессии LEE, которая экономит энергию и позволяет выражать механизмы вирулентности только тогда, когда шансы на успех выше. ^{[ нужна ссылка ]}

Введите токсины

Шига-токсины являются основным фактором вирулентности EHEC. Токсины взаимодействуют с кишечным эпителием и могут вызывать у людей систематические осложнения, такие как ГУС и церебральную дисфункцию, если они попадают в кровообращение. ^{[ 11 ]} В EHEC токсины Шига кодируются лизогенными бактериофагами. Токсины связываются с гликолипидным рецептором Gb3 на клеточной поверхности, что заставляет клетку поглощать токсин посредством эндоцитоза . Токсины Шига нацелены на рибосомальную РНК , которая ингибирует синтез белка и вызывает апоптоз . ^{[ 12 ]} Причина, по которой EHEC не имеет симптомов у крупного рогатого скота, заключается в том, что у крупного рогатого скота нет сосудистой экспрессии Gb3, в отличие от людей. Таким образом, токсины Шига не могут проникнуть через эпителий кишечника в кровоток. ^{[ 5 ]}

Комплекс ФусКР

Этот комплекс, образованный двумя компонентами (FusK и FusR), выполняет в EHEC функцию обнаружения присутствия фукозы в окружающей среде и регулирует активацию генов LEE. ^{[ нужна ссылка ]}

FusK: кодируется геном z0462. Этот ген является сенсором гистидинкиназы . Он обнаруживает фукозу, а затем фосфорилирует ген Z0463, активируя его.
FusR: кодируется геном z0463. Этот ген является репрессором генов LEE. Когда ген z0462 обнаруживает фукозу, фосфорилирует и активирует ген Z0463, который подавляет экспрессию «le r», регулятора генов LEE. Если ген z0463 неактивен, экспрессия гена ler не будет подавлена. Экспрессия «ler» активирует оставшиеся гены на острове патогенности, вызывая вирулентность.
В то же время система FusKR ингибирует ген Z0461 – транспортер фукозы. ^{[ нужна ссылка ]}

Фукоза увеличивает активацию системы FusKR, которая ингибирует ген z0461, контролирующий метаболизм фукозы. Этот механизм полезен, чтобы избежать конкуренции за фукозу с другими штаммами E. coli , которые обычно более эффективно используют фукозу в качестве источника углерода. Высокие концентрации фукозы в среде также усиливают репрессию генов LEE.

При низком уровне фукозы в окружающей среде система FusKR неактивна, а это означает, что ген z0461 транскрибируется, тем самым увеличивая метаболизм фукозы. Кроме того, низкая концентрация фукозы является признаком незащищенного эпителия, поэтому репрессия генов ler исчезнет, а экспрессия генов LEE позволит атаковать соседние клетки. ^{[ нужна ссылка ]}

См. также

Примечания

^ Текущие классификации считают эти два вещества идентичными и используют только название «токсин Шига». См. § Имена . ^{[ 1 ]}

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б Шойц Ф., Тил Л.Д., Беутин Л., Пьерар Д., Бювенс Г., Карч Х., Мельманн А., Каприоли А., Тоццоли Р., Морабито С., Строкбайн Н.А., Мелтон-Селса А.Р., Санчес М., Перссон С., О'Брайен А.Д. (сентябрь). 2012). «Многоцентровая оценка протокола на основе последовательностей для подтипирования токсинов Шига и стандартизации номенклатуры Stx» . Журнал клинической микробиологии . 50 (9): 2951–63. дои : 10.1128/JCM.00860-12 . ПМЦ 3421821 . ПМИД 22760050 .
^ Кроксен М.А., Лоу Р.Дж., Шольц Р., Кини К.М., Влодарска М., Финли Б.Б. (2013). «Последние достижения в понимании кишечной патогенной кишечной палочки» . Обзоры клинической микробиологии . 26 (4): 822–80. дои : 10.1128/CMR.00022-13 . ПМЦ 3811233 . ПМИД 24092857 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Майнил, Дж. (1999), «Шига/вероцитотоксины и шига/веротоксигенная Escherichia coli у животных» , Vet Res , 30 (2–3): 235–57, PMID 10367357 .
^ Филлипс, А; Навабпур, С; Хикс, С; Дуган, Дж; Уоллис, Т; Франкель, Г. (2000). «Энтерогеморрагическая Escherichia coli O157:H7 поражает пейеровы бляшки у людей и вызывает прикрепляющиеся / стирающие поражения как в кишечнике человека, так и в кишечнике крупного рогатого скота» . Гут . 47 (3): 377–381. дои : 10.1136/gut.47.3.377 . ПМК 1728033 . ПМИД 10940275 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пруимбум-Брис, я; Морган, Т; Акерманн, М; Нистром, Э; Сэмюэл, Дж; Корник, Н.; Мун, Х (2000). «У крупного рогатого скота отсутствуют сосудистые рецепторы для токсинов Escherichia coli O157:H7 Shiga» . Труды Национальной академии наук . 97 (19): 10325–10329. Бибкод : 2000PNAS...9710325P . дои : 10.1073/pnas.190329997 . ISSN 0027-8424 . ПМК 27023 . ПМИД 10973498 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Пэ, У Гюн; Ли, Ён Гён; Чо, Мин Сок; Ма, Сон Квон; Ким, Су Ван; Ким, Нам Хо; Чой, Ки Чул (30 июня 2006 г.). «Случай гемолитико-уремического синдрома, вызванного Escherichia coli O104:H4» . Йонсей Мед Дж . 47 (3): 437–439. дои : 10.3349/ymj.2006.47.3.437 . ПМЦ 2688167 . ПМИД 16807997 . Два предложения были взяты из этого источника дословно.
^ Перейти обратно: ^а ^б Маллов, Зак (26 апреля 2010 г.). «Адвокат борется с FSIS по поводу E. coli, не относящейся к O157» . Новости безопасности пищевых продуктов . Проверено 2 июня 2011 г.
^ Чжан, X; МакДэниел, AD; Вольф, LE; Кеуш, GT; Уолдор, МК; Ачесон, Д.В. (2000). «Хинолоновые антибиотики индуцируют бактериофаги, кодирующие шига-токсин, выработку токсина и смерть мышей» . Журнал инфекционных болезней . 181 (2): 664–70. дои : 10.1086/315239 . ПМИД 10669353 .
^ Карч, Хельге; Тарр, Филипп И.; Белашевская, Мартина (2005). «Энтерогеморрагическая кишечная палочка в медицине человека». Международный журнал медицинской микробиологии . 295 (6–7): 405–18. дои : 10.1016/j.ijmm.2005.06.009 . ПМИД 16238016 .
^ Сильва, Кристофер Дж.; Брэндон, Дэвид Л.; Скиннер, Крейг Б.; Он, Сяохуа; и др. (2017), «Структура шига-токсинов и других токсинов AB5» , Шига-токсины: обзор структуры, механизма и обнаружения , Springer, стр. 21–45, doi : 10.1007/978-3-319-50580-0_3 , ISBN 978-3319505800 .
^ Детцнер, Дж; Поленц, Г; Мютинг, Дж (2020). «Действительная презумпция опосредованного шига-токсином повреждения развивающихся эритроцитов при EHEC-ассоциированном гемолитико-уремическом синдроме» . Токсины . 12 (6): 373. doi : 10.3390/toxins12060373 . ISSN 2072-6651 . ПМЦ 7354503 . ПМИД 32512916 .
^ Смит, Д; Нейлор, С; Галли, Д. (2002). «Последствия колонизации EHEC у людей и крупного рогатого скота» . Международный журнал медицинской микробиологии . 292 (3): 169–183. дои : 10.1078/1438-4221-00202 . ISSN 1438-4221 . ПМИД 12398208 .

Дальнейшее чтение

Бардьо, М.; М. Сало и Дж. Г. Майнил (2010). «Первоначальное присоединение EPEC, EHEC и VTEC к клеткам-хозяевам» . Ветеринарная служба . 41 (5): 57. doi : 10.1051/vetres/2010029 . ПМЦ 2881418 . ПМИД 20423697 .
Вонг, Арканзас; и др. (2011). «Энтеропатогенная и энтерогеморрагическая кишечная палочка: еще более разрушительные элементы» . Мол Микробиол . 80 (6): 1420–38. дои : 10.1111/j.1365-2958.2011.07661.x . ПМИД 21488979 . S2CID 24606261 .
Тацуно, И. (2007). «[Прикрепление энтерогеморрагической Escherichia coli O157:H7 к эпителиальным клеткам человека]» . Нихон Сайкингаку Засси . 62 (2): 247–53. дои : 10.3412/jsb.62.247 . ПМИД 17575791 .
Капер, Дж.Б.; Дж. П. Натаро и Х. Л. Мобли (2004). «Патогенная кишечная палочка». Nat Rev Микробиол . 2 (2): 123–40. дои : 10.1038/nrmicro818 . ПМИД 15040260 . S2CID 3343088 .
Гарсия, А.; Дж. Г. Фокс и Т. Э. Бессер (2010). «Зоонозная энтерогеморрагическая кишечная палочка: взгляд на одно здоровье» . ИЛАР Дж . 51 (3): 221–32. дои : 10.1093/ilar.51.3.221 . ПМИД 21131723 .
Симидзу, Т. (2010). «[Экспрессия и внеклеточное высвобождение шига-токсина в энтерогеморрагической Escherichia coli]» . Нихон Сайкингаку Засси . 65 (2–4): 297–308. дои : 10.3412/jsb.65.297 . ПМИД 20505269 .

[2] Текущие классификации считают эти два вещества идентичными и используют только название «токсин Шига». См. § Имена . ^{[ 1 ]}

[Scheutz-1] Перейти обратно: ^а ^б Шойц Ф., Тил Л.Д., Беутин Л., Пьерар Д., Бювенс Г., Карч Х., Мельманн А., Каприоли А., Тоццоли Р., Морабито С., Строкбайн Н.А., Мелтон-Селса А.Р., Санчес М., Перссон С., О'Брайен А.Д. (сентябрь). 2012). «Многоцентровая оценка протокола на основе последовательностей для подтипирования токсинов Шига и стандартизации номенклатуры Stx» . Журнал клинической микробиологии . 50 (9): 2951–63. дои : 10.1128/JCM.00860-12 . ПМЦ 3421821 . ПМИД 22760050 .

[Croxen2013-3] Кроксен М.А., Лоу Р.Дж., Шольц Р., Кини К.М., Влодарска М., Финли Б.Б. (2013). «Последние достижения в понимании кишечной патогенной кишечной палочки» . Обзоры клинической микробиологии . 26 (4): 822–80. дои : 10.1128/CMR.00022-13 . ПМЦ 3811233 . ПМИД 24092857 .

[pmid_10367357-4] Перейти обратно: ^а ^б Майнил, Дж. (1999), «Шига/вероцитотоксины и шига/веротоксигенная Escherichia coli у животных» , Vet Res , 30 (2–3): 235–57, PMID 10367357 .

[5] Филлипс, А; Навабпур, С; Хикс, С; Дуган, Дж; Уоллис, Т; Франкель, Г. (2000). «Энтерогеморрагическая Escherichia coli O157:H7 поражает пейеровы бляшки у людей и вызывает прикрепляющиеся / стирающие поражения как в кишечнике человека, так и в кишечнике крупного рогатого скота» . Гут . 47 (3): 377–381. дои : 10.1136/gut.47.3.377 . ПМК 1728033 . ПМИД 10940275 .

[:0-6] Перейти обратно: ^а ^б Пруимбум-Брис, я; Морган, Т; Акерманн, М; Нистром, Э; Сэмюэл, Дж; Корник, Н.; Мун, Х (2000). «У крупного рогатого скота отсутствуют сосудистые рецепторы для токсинов Escherichia coli O157:H7 Shiga» . Труды Национальной академии наук . 97 (19): 10325–10329. Бибкод : 2000PNAS...9710325P . дои : 10.1073/pnas.190329997 . ISSN 0027-8424 . ПМК 27023 . ПМИД 10973498 .

[Bae-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с Пэ, У Гюн; Ли, Ён Гён; Чо, Мин Сок; Ма, Сон Квон; Ким, Су Ван; Ким, Нам Хо; Чой, Ки Чул (30 июня 2006 г.). «Случай гемолитико-уремического синдрома, вызванного Escherichia coli O104:H4» . Йонсей Мед Дж . 47 (3): 437–439. дои : 10.3349/ymj.2006.47.3.437 . ПМЦ 2688167 . ПМИД 16807997 . Два предложения были взяты из этого источника дословно.

[fsn-8] Перейти обратно: ^а ^б Маллов, Зак (26 апреля 2010 г.). «Адвокат борется с FSIS по поводу E. coli, не относящейся к O157» . Новости безопасности пищевых продуктов . Проверено 2 июня 2011 г.

[9] Чжан, X; МакДэниел, AD; Вольф, LE; Кеуш, GT; Уолдор, МК; Ачесон, Д.В. (2000). «Хинолоновые антибиотики индуцируют бактериофаги, кодирующие шига-токсин, выработку токсина и смерть мышей» . Журнал инфекционных болезней . 181 (2): 664–70. дои : 10.1086/315239 . ПМИД 10669353 .

[Karch_2005-10] Карч, Хельге; Тарр, Филипп И.; Белашевская, Мартина (2005). «Энтерогеморрагическая кишечная палочка в медицине человека». Международный журнал медицинской микробиологии . 295 (6–7): 405–18. дои : 10.1016/j.ijmm.2005.06.009 . ПМИД 16238016 .

[Silva_et_al_2017-11] Сильва, Кристофер Дж.; Брэндон, Дэвид Л.; Скиннер, Крейг Б.; Он, Сяохуа; и др. (2017), «Структура шига-токсинов и других токсинов AB5» , Шига-токсины: обзор структуры, механизма и обнаружения , Springer, стр. 21–45, doi : 10.1007/978-3-319-50580-0_3 , ISBN 978-3319505800 .

[12] Детцнер, Дж; Поленц, Г; Мютинг, Дж (2020). «Действительная презумпция опосредованного шига-токсином повреждения развивающихся эритроцитов при EHEC-ассоциированном гемолитико-уремическом синдроме» . Токсины . 12 (6): 373. doi : 10.3390/toxins12060373 . ISSN 2072-6651 . ПМЦ 7354503 . ПМИД 32512916 .

[13] Смит, Д; Нейлор, С; Галли, Д. (2002). «Последствия колонизации EHEC у людей и крупного рогатого скота» . Международный журнал медицинской микробиологии . 292 (3): 169–183. дои : 10.1078/1438-4221-00202 . ISSN 1438-4221 . ПМИД 12398208 .

[ а ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 1 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

v т и кишечная палочка
Outbreaks	1993 Jack in the Box 1996 Odwalla 2000 Walkerton 2005 South Wales (O157) 2006 North American (spinach; O157:H7) 2006 North American (multiple; O157:H7) 2009 United Kingdom 2011 Germany (O104:H4) 2015 United States 2023 Calgary 2024 United Kingdom (STEC O145)
Genes	CPS operon DnaG Fis FNR regulon OmpT RecBCD RpoE RpoF RpoN RpoS
Strains	Enteroaggregative Enterohemorrhagic Enteroinvasive Enterotoxigenic O104:H21 O104:H4 O121 O157:H7 Verotoxin-producing
Related	Aerobactin Coliform index Long-term evolution experiment EcoCyc Molecular biology Hok/sok system LacUV5 Min System Pathogenic EnvZ/OmpR Rho factor T4 rII system Theodor Escherich

v т и Безопасность пищевых продуктов для потребителей
Adulterants, food contaminants	3-MCPD Aldicarb Antibiotic use in livestock Cyanide Formaldehyde HGH controversies Lead poisoning Melamine Mercury in fish Sudan I
Food additives	Flavorings Monosodium glutamate (MSG) Salt Sugar High-fructose corn syrup
Intestinal parasites, parasitic disease	Amoebiasis Anisakiasis Cryptosporidiosis Cyclosporiasis Diphyllobothriasis Enterobiasis Fasciolopsiasis Fasciolosis Giardiasis Gnathostomiasis Paragonimiasis Toxocariasis Toxoplasmosis Trichinosis Trichuriasis
Microorganisms	Botulism Campylobacter jejuni Clostridium perfringens Cronobacter Enterovirus Escherichia coli O104:H4 Escherichia coli O157:H7 Hepatitis A Hepatitis E Listeria Norovirus Rotavirus Salmonella Shigatoxigenic and verotoxigenic E. coli Vibrio cholerae
Pesticides	Chlorpyrifos DDT Lindane Malathion Methamidophos
Preservatives	Benzoic acid Ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA) Sodium benzoate
Sugar substitutes	Acesulfame potassium Aspartame controversy Saccharin Sodium cyclamate Sorbitol Sucralose
Toxins, poisons, environment pollution	Aflatoxin Arsenic contamination of groundwater Benzene in soft drinks Bisphenol A Dieldrin Diethylstilbestrol Dioxin Mycotoxins Nonylphenol Shellfish poisoning
Food fraud	Bread Breast milk Egg Olive oil Prawn Seafood Shrimp Tea
Food processing	4-Hydroxynonenal Acid-hydrolyzed vegetable protein Acrylamide Food additives Food irradiation Heterocyclic amines Modified starch Nitrosamines Polycyclic aromatic hydrocarbon Shortening Trans fat Variant Creutzfeldt–Jakob disease Water fluoridation controversy
Food contamination incidents	Devon colic Swill milk scandal Esing Bakery incident 1858 Bradford sweets poisoning 1900 English beer poisoning Morinaga Milk arsenic poisoning incident Minamata disease Moroccan oil poisoning disaster 1959 [ar] 1971 Iraq poison grain disaster Toxic oil syndrome 1985 Austrian diethylene glycol wine scandal United Kingdom BSE outbreak Australian meat substitution scandal Jack in the Box E. coli outbreak 1996 Odwalla E. coli outbreak 2006 North American E. coli outbreaks ICA meat repackaging controversy 2008 Canada listeriosis outbreak 2008 Chinese milk scandal 2008 Irish pork crisis 2008 United States salmonellosis outbreak 2011 Germany E. coli outbreak 2011 United States listeriosis outbreak Bihar school meal poisoning 2013 horse meat scandal 2015 Mozambique funeral beer poisoning 2017 Brazil Operation Weak Meat 2017–2018 South African listeriosis outbreak 2018 Australian strawberry contamination 2024 United Kingdom Shigatoxigenic E. coli outbreak Kobayashi red yeast rice scandal Food safety incidents in China Food safety incidents in Taiwan Foodborne illness outbreaks death toll United States
Regulation, standards, watchdogs	Acceptable daily intake E number Food labeling regulations Food libel laws Food safety in Australia International Food Safety Network ISO 22000 Nutrition facts label Organic certification Quality Assurance International United Kingdom food information regulations
Institutions	Centre for Food Safety (Hong Kong) European Food Safety Authority Food and Drug Administration Food Information and Control Agency (Spain) Food Standards Agency (United Kingdom) Institute for Food Safety and Health International Food Safety Network Ministry of Food and Drug Safety (South Korea) Spanish Agency for Food Safety and Nutrition
Related topics	Curing (food preservation) Food and drink prohibitions Food marketing Food politics Food preservation Food quality Genetically modified food Conspiracy theories
Food portal Drink portal Category Commons Cookbook WikiProject