Брадикардия
Брадикардия | |
---|---|
Другие имена | Брадиаритмия, брахикардия |
Синусовая брадикардия наблюдается во II отведении с частотой сердечных сокращений около 50 ударов в минуту. | |
Произношение | |
Специальность | Кардиология |
Метод диагностики | ЭКГ |
Частота | 15% (мужчины), 7% (женщины) |
Брадикардия , также называемая брадиаритмией , представляет собой частоту сердечных сокращений в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту (BPM). [1] Хотя брадикардия может быть результатом различных патологических процессов, обычно она является физиологической реакцией на сердечно-сосудистую тренировку или бессимптомной атриовентрикулярной блокадой 1 типа .
Частота пульса в состоянии покоя менее 50 ударов в минуту часто является нормальной во время сна у молодых и здоровых взрослых и спортсменов . [2] В крупных популяционных исследованиях среди взрослых без сопутствующих заболеваний сердца частота сердечных сокращений в состоянии покоя 45–50 ударов в минуту оказалась нижней границей нормы в зависимости от возраста и пола. [3] [4] Брадикардию чаще всего выявляют у пожилых людей, поскольку возраст и прогрессирование основного заболевания сердца способствуют ее развитию. [5]
Брадикардия может сопровождаться симптомами усталости , одышки , головокружения , спутанности сознания и явного обморока из-за снижения прямого притока крови к мозгу, легким и скелетным мышцам. [6] Типы симптомов часто зависят от этиологии замедленного сердечного ритма, классифицируемого по анатомическому расположению дисфункции проводящей системы сердца . [2] Как правило, эти классификации включают широкие категории дисфункции синусового узла (СНД), атриовентрикулярной блокады и других заболеваний проводящей ткани. [5] Однако брадикардия может возникнуть и без нарушения функции собственной проводящей системы, возникая вследствие приема лекарств, включая бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов , антиаритмические средства и другие холинергические препараты. Избыточная активность блуждающего нерва или гиперчувствительность каротидного синуса являются неврологическими причинами преходящей симптоматической брадикардии. Другими распространенными внешними причинами брадикардии являются гипотиреоз и метаболические нарушения. [6]
Лечение брадикардии обычно назначают пациентам с симптомами, независимо от минимальной частоты сердечных сокращений во время сна или наличия сопутствующих нарушений сердечного ритма (см.: Синусовая пауза ), которые часто встречаются при этом состоянии. [6] Было показано, что невылеченная СНД увеличивает будущий риск сердечной недостаточности и обмороков, что иногда требует радикального лечения с помощью имплантированного кардиостимулятора . [7] [5] При атриовентрикулярных причинах брадикардии часто требуется имплантация постоянного электрокардиостимулятора, когда не выявлено обратимых причин заболевания. [6] [2] Как при СНД, так и при атриовентрикулярной блокаде медикаментозная терапия не имеет большого значения, за исключением случаев, когда пациент гемодинамически нестабильен , что может потребовать использования таких препаратов, как атропин и изопротеренол , и таких вмешательств, как чрескожная стимуляция, до тех пор, пока не будет проведено соответствующее обследование и выбрано долгосрочное лечение. [2] Хотя бессимптомная брадикардия редко требует лечения, рекомендуется консультация врача, особенно у пожилых людей. [ нужна ссылка ]
Термин «относительная брадикардия» может относиться к частоте сердечных сокращений ниже ожидаемой при определенном болезненном состоянии, часто при лихорадочном заболевании. [8] Хронотропная недостаточность (ХН) означает неадекватное увеличение частоты сердечных сокращений в периоды повышенной нагрузки, часто из-за физических упражнений, и является важным признаком СНС и показанием к имплантации кардиостимулятора. [5] [2]
Слово «брадикардия» происходит от греческого βραδύς bradys «медленный» и καρδία kardia «сердце». [9]
Нормальная сердечная проводимость
[ редактировать ]Сердце представляет собой специализированную мышцу, содержащую повторяющиеся единицы кардиомиоцитов или клеток сердечной мышцы. Как и большинство клеток, кардиомиоциты поддерживают строго регулируемое отрицательное напряжение в состоянии покоя и способны распространять потенциалы действия , как и нейроны. [10] В состоянии покоя отрицательное клеточное напряжение кардиомиоцита может подняться выше определенного порога (так называемая деполяризация ) за счет поступающего потенциала действия, заставляя миоцит сокращаться . Когда эти сокращения происходят скоординировано, предсердия и желудочки сердца начинают перекачивать кровь, доставляя кровь к остальным частям тела. [10]
В норме возникновение потенциала действия, вызывающего сокращение кардиомиоцитов, происходит из синоатриального узла (СА-узла). Это скопление специализированной проводящей ткани расположено в правом предсердии, рядом с входом в верхнюю полую вену . [11] Узел SA содержит клетки-водители ритма, которые демонстрируют «автоматизм» и могут генерировать импульсы, которые проходят через сердце и создают устойчивое сердцебиение. [11]
В начале сердечного цикла узел SA генерирует электрический потенциал действия, который распространяется по правому и левому предсердиям , вызывая сокращение предсердий сердечного цикла . [11] Этот электрический импульс передается в атриовентрикулярный узел (АВ-узел), другую специализированную группу клеток, расположенную в основании правого предсердия, которая является единственной анатомически нормальной электрической связью между предсердиями и желудочками. Импульсы, проходящие через АВ-узел, замедляются перед тем, как попасть в желудочки. [12] обеспечивая соответствующее наполнение желудочков перед сокращением. И SA, и AV-узлы тесно регулируются волокнами вегетативной нервной системы, что позволяет центральной нервной системе регулировать сердечный выброс во время повышенных метаболических потребностей.
После замедления проводимости через атриовентрикулярный узел потенциал действия, первоначально возникший в узле SA, теперь течет через систему Гиса-Пуркинье. Пучок Гиса начинается в АВ-узле и быстро разделяется на левую и правую ветви, каждая из которых направляется в отдельный желудочек. Наконец, эти ветви пучка заканчиваются небольшими волокнами Пуркинье , иннервирующими ткань миокарда. Система Гиса-Пуркинье проводит потенциалы действия гораздо быстрее, чем они могут распространяться между клетками миокарда, позволяя всему миокарду желудочков сокращаться за меньшее время, улучшая насосную функцию. [11]
Классификация
[ редактировать ]Большинство патологических причин брадикардии возникают в результате повреждения этой нормальной проводящей системы сердца на различных уровнях: синоатриального узла, атриовентрикулярного узла или повреждения проводящей ткани между этими узлами или после них.
Синусовый узел
[ редактировать ]Брадикардию, обусловленную изменением деятельности синусового узла, разделяют на три типа.
Синусовая брадикардия
[ редактировать ]Синусовая брадикардия – это синусовый ритм менее 50 ударов в минуту. [5] Сердечные потенциалы действия генерируются из узла SA и распространяются через нормальную проводящую систему, но возникают с медленной скоростью. Это распространенное заболевание, встречающееся как у здоровых людей, так и у тех, кто считается хорошо подготовленным спортсменом. [1] Исследования показали, что 50–85% спортсменов, занимающихся физической подготовкой, страдают доброкачественной синусовой брадикардией по сравнению с 23% в общей популяции. [13] Сердечная мышца спортсменов имеет более высокий ударный объем , поэтому для циркуляции того же объема крови требуется меньше сокращений. [14] Распространенность бессимптомной синусовой брадикардии снижается с возрастом.
Синусовая аритмия
[ редактировать ]Синусовая аритмия – это нарушение сердечного ритма, характеризующееся изменениями продолжительности сердечного цикла более 120 миллисекунд (самый длинный цикл – самый короткий цикл). [2] Это наиболее распространенный тип аритмии среди населения и обычно не имеет серьезных последствий. Обычно они возникают у молодых людей, спортсменов или после приема таких лекарств, как морфин. Типы синусовой аритмии разделяют на дыхательные и недыхательные. [2]
Дыхательная синусовая аритмия
[ редактировать ]Дыхательная синусовая аритмия представляет собой физиологически нормальное изменение частоты сердечных сокращений вследствие дыхания. Во время вдоха активность блуждающего нерва снижается, снижая парасимпатическую иннервацию синоатриального узла и вызывая увеличение частоты сердечных сокращений. Во время выдоха частота сердечных сокращений падает из-за обратного процесса. [2]
Недыхательная синусовая аритмия
[ редактировать ]Нереспираторные причины синусовой аритмии включают синусовую паузу, остановку синусового узла и блокаду синоатриального выхода . Синусовая пауза и остановка включают замедление или остановку автоматической генерации импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии или остановке сердца, если ускользающие желудочковые ритмы не создают резервные источники сердечных потенциалов действия. [2]
Блокада синоатриального выхода — аналогичный нереспираторный феномен временной потери синоатриальных импульсов. Однако, в отличие от синусовой паузы, потенциал действия все еще генерируется в СА-узле, но либо не может покинуть узел, либо задерживается, предотвращая или задерживая деполяризацию предсердий и последующую систолу желудочков. Следовательно, длина паузы в сердцебиении обычно кратна интервалу PP, как видно на электрокардиографии. Как и синусовая пауза, блокада синоатриального выхода может быть симптоматической, особенно при длительной паузе. [2]
Дисфункция синусового узла
[ редактировать ]Синдром внутреннего заболевания синусового узла, называемый синдромом слабости синусового узла или дисфункцией синусового узла , охватывает состояния, которые включают симптоматическую синусовую брадикардию или стойкую хронотропную недостаточность, синоатриальную блокаду , остановку синусового узла и синдром тахикардии-брадикардии. [2] Эти состояния могут быть вызваны повреждением самого нативного синусового узла и часто сопровождаются нарушением проводимости АВ-узла и снижением активности резервного кардиостимулятора. [15] Состояние также может быть вызвано дисфункцией вегетативной нервной системы, которая регулирует узел, и обычно усугубляется приемом лекарств. [2]
Атриовентрикулярный узел
[ редактировать ]Брадикардия также может быть результатом торможения потока потенциалов действия через атриовентрикулярный (АВ) узел. Хотя это может быть нормальным явлением у молодых пациентов из-за чрезмерного тонуса блуждающего нерва, симптоматическая брадикардия из-за дисфункции АВ-узла у пожилых людей обычно возникает из-за структурного заболевания сердца, ишемии миокарда или возрастного фиброза. [16]
Атриовентрикулярная блокада
[ редактировать ]Атриовентрикулярные блокады делятся на три категории в зависимости от степени тяжести. АВ-блокада диагностируется с помощью поверхностной ЭКГ, которой обычно достаточно для определения причинного поражения блокады без необходимости инвазивного электрофизиологического исследования . [2]
При АВ-блокаде 1-й степени электрические импульсы, возникающие в СА-узле (или другом эктопическом очаге над желудочками), проводятся со значительной задержкой через АВ-узел. Это состояние диагностируется с помощью ЭКГ с интервалами PR , превышающими 200 миллисекунд. [2] Интервал PR представляет собой промежуток времени между началом деполяризации предсердий и началом деполяризации желудочков, представляя поток электрических импульсов между СА и АВ-узлами. Несмотря на термин «блок», при такой проводимости импульсы не теряются полностью, а просто задерживаются. Местоположение причинного поражения может быть где угодно между АВ-узлом и системой Гиса-Пуркинье, но чаще всего оно обнаруживается в самом АВ-узле. [17] Как правило, изолированное удлинение PR при АВ-блокаде 1-й степени не связано с увеличением смертности или госпитализации. [18]
АВ-блокада 2-й степени характеризуется периодической потерей проводимости импульсов между СА-узлом и желудочками. Блокада 2 степени подразделяется на два типа. Блокада Мобитца 1 типа, также известная под эпонимом Венкебаха , классически демонстрирует сгруппированные паттерны сердечных сокращений на ЭКГ. Во всей группе интервал PR постепенно удлиняется до тех пор, пока не произойдет снижение проводимости, в результате чего на поверхностной ЭКГ после последнего зубца P не будет видно комплекса QRS. После задержки группировка повторяется, при этом интервал PR снова сокращается до исходного уровня. [19] АВ-блокада 1-го типа 2-й степени вследствие поражения АВ-узла (в отличие от системы Гиса-Пуркинье) редко требует вмешательства с имплантацией кардиостимулятора. [19]
2-я степень, АВ-блокада 2-го типа по Мобитцу - еще один феномен периодического выпадения комплексов QRS после характерных группировок комплексов, видимых на поверхностной ЭКГ. В этом состоянии интервалы PR и RR совпадают, за чем следует внезапная АВ-блокада и выпадение комплекса QRS. [19] Поскольку блокада 2-го типа обычно возникает из-за поражения ниже АВ-узла, способность желудочковых ритмов поддерживать сердечный выброс оказывается под угрозой. Часто требуется имплантация постоянного кардиостимулятора. [16]
Соединительные ритмы
[ редактировать ]Ритм АВ-соединения , или атриовентрикулярная узловая брадикардия, обычно обусловлен отсутствием электрического импульса из синусового узла . Обычно это появляется на электрокардиограмме с нормальным комплексом QRS, сопровождаемым инвертированным зубцом P до, во время или после комплекса QRS. [14]
Выскальзывающее сердцебиение из АВ-перехода — это замедленное сердцебиение, возникающее из эктопического очага где-то в АВ-переходе . Это происходит, когда скорость деполяризации падает SA-узла ниже скорости AV-узла . [14] Эта аритмия также может возникнуть, когда электрические импульсы из SA-узла не достигают АВ-узла из-за SA или АВ-блокады. [20] Это защитный механизм сердца, позволяющий компенсировать работу СА-узла, который больше не отвечает за кардиостимулятор, и является одним из ряда резервных участков, которые могут взять на себя функцию кардиостимулятора, когда СА-узел не может этого сделать. Это будет сопровождаться более длинным интервалом PR . Ускользающий комплекс АВ-перехода — это нормальная реакция, которая может быть результатом чрезмерного тонуса блуждающего нерва в СА-узле. Патологические причины включают синусовую брадикардию, остановку синусового узла, блокаду выхода из синуса или АВ-блокаду. [14]
желудочковый
[ редактировать ]Идиовентрикулярный ритм , также известный как атриовентрикулярная брадикардия или желудочковый выскальзывающий ритм, представляет собой частоту сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Это предохранительный механизм, когда возникает недостаток электрического импульса или стимулов из предсердий . [14] Импульсы, возникающие внутри или под пучком Гиса в АВ-узле, образуют широкий комплекс QRS с частотой сердечных сокращений от 20 до 40 ударов в минуту. Те, что выше пучка Гиса, также известного как узловой, обычно имеют частоту от 40 до 60 ударов в минуту с узким комплексом QRS. [21] [22] При блокаде сердца третьей степени около 61% приходится на систему Пуркинье, 21% на АВ-узел и 15% на пучок Гиса. [22] АВ-блокаду можно исключить, если ЭКГ показывает «отношение 1:1 между зубцами P и комплексами QRS». [21] Желудочковая брадикардия проявляется синусовой брадикардией, остановкой синусового узла и АВ-блокадой. Лечение часто включает введение атропина и кардиостимуляцию . [14]
Инфантильный
[ редактировать ]Для младенцев брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту (в норме около 120–160 ударов в минуту). У недоношенных детей чаще, чем у доношенных детей, наблюдаются приступы апноэ и брадикардии; их причина не совсем понятна. Заклинания могут быть связаны с центрами внутри мозга, регулирующими дыхание, которые могут быть не полностью развиты. Осторожное прикосновение к ребенку или легкое покачивание инкубатора почти всегда заставят ребенка снова начать дышать, что увеличит частоту сердечных сокращений. Стандартной практикой отделения интенсивной терапии новорожденных является электронный мониторинг сердца и легких. [ нужна ссылка ]
Причины
[ редактировать ]Брадикардиальная аритмия может иметь множество причин, как сердечных, так и несердечных.
Несердечные причины обычно вторичны и могут включать наркотиками употребление или злоупотребление , метаболические или эндокринные проблемы, особенно гипотиреоз , электролитный дисбаланс , неврологические факторы, вегетативные рефлексы , ситуационные факторы, такие как длительный постельный режим , и аутоиммунитет . [23] В покое, хотя тахикардия чаще наблюдается при нарушениях окисления жирных кислот , острая брадикардия может возникать реже. [24]
Сердечные причины включают острую или хроническую ишемическую болезнь сердца , сосудистые заболевания сердца, пороки клапанов сердца или дегенеративное первичное электрическое заболевание. В конечном счете, причины действуют по трем механизмам: подавление автоматизма сердца, блокада проводимости или ускользание кардиостимуляторов и ритмов. [25]
В целом, к брадикардии приводят два типа проблем: нарушения SA-узла и нарушения AV-узла. [26]
При дисфункции СА-узла (иногда называемой синдромом слабости синусового узла) может наблюдаться нарушение автоматизма или нарушение проведения импульса от СА-узла в окружающую ткань предсердий («выходная блокада»). Синоатриальную блокаду второй степени можно обнаружить только с помощью ЭКГ в 12 отведениях. [27] Трудно, а иногда и невозможно определить механизм какой-либо конкретной брадикардии, но основной механизм не имеет клинического значения для лечения, которое одинаково в обоих случаях синдрома слабости синусового узла: постоянный кардиостимулятор . [25]
Нарушения АВ-проводимости (АВ-блокада; первичная АВ-блокада , вторичная АВ-блокада I типа , вторичная АВ-блокада II типа , третичная АВ-блокада ) могут быть результатом нарушения проводимости в АВ-узле или в любом месте ниже него, например, в пучке Гиса. Клиническая значимость АВ-блокад выше, чем СА-блокад. [27]
Различные лекарства могут вызвать или усугубить брадикардию. [5] К ним относятся, среди прочего, бета-блокаторы , такие как пропранолол , блокаторы кальциевых каналов , такие как верапамил и дилтиазем , сердечные гликозиды, такие как дигоксин , агонисты альфа-2 , такие как клонидин , и литий , среди других. [5] [28] Бета-блокаторы могут замедлить частоту сердечных сокращений до опасного уровня, если их назначают вместе с блокаторами кальциевых каналов. [29]
Хроническое употребление кокаина связано с брадикардией. [30] [31] [32] десенсибилизация . β-адренергических рецепторов В качестве возможной причины этого предполагается [30] [32] Однако, в отличие от кокаина, метамфетамин не связан с брадиаритмиями. [30]
Брадикардия также является частью нырятельного рефлекса млекопитающих . [33]
COVID-19 является причиной брадикардии. Установлено, что [34]
Диагностика
[ редактировать ]Диагноз брадикардии у взрослых ставится на основании частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. [1] хотя в некоторых исследованиях используется частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. [35] Обычно это определяется либо пальпацией, либо ЭКГ. [1] При возникновении симптомов определяющие электролиты могут помочь определить основную причину. [29]
У многих здоровых молодых людей, особенно хорошо тренированных спортсменов, наблюдается бессимптомная синусовая брадикардия. [5] Это может включать частоту сердечных сокращений менее 50 или 60 ударов в минуту или даже менее 40 ударов в минуту. [5] Такие лица, не имеющие симптомов, не нуждаются в лечении. [5]
Временная корреляция симптомов с брадикардией необходима для диагностики симптоматической брадикардии. [5] Иногда это может быть сложно. [5] Провокацию перорально теофиллином можно использовать в качестве диагностического средства у людей с брадикардией, вызванной дисфункцией синусового узла (СНД), чтобы помочь коррелировать симптомы. [5] Теофиллин увеличивает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя и улучшает субъективные симптомы у большинства людей с брадикардией, вызванной СНД. [5]
Управление
[ редактировать ]Лечение брадикардии зависит от того, стабилен или нестабилен человек. [1] [35] [5]
Хронический или стабильный
[ редактировать ]Неотложное лечение не требуется, если у человека нет симптомов или симптомы минимальны. [35]
Лечение хронической симптоматической брадикардии в первую очередь требует корреляции симптомов. [5] Как только симптомы будут четко связаны с брадикардией, можно обеспечить постоянную кардиостимуляцию для увеличения частоты сердечных сокращений, и симптомы улучшатся. [5]
У людей, которые не желают подвергаться имплантации кардиостимулятора или не являются кандидатами на кардиостимуляцию, для лечения симптоматической брадикардии можно рассматривать хронический пероральный теофиллин , антагонист аденозиновых рецепторов . [5] [36] Другие положительные хронотропы также использовались для лечения брадикардии, в том числе сосудорасширяющее и антигипертензивное средство гидралазин , блокатор альфа-1 празозин , антихолинергические средства и симпатомиметики , такие как агонисты бета-1 . [36] Однако побочные эффекты , такие как ортостатическая гипотензия при применении гидралазина, празозина и антихолинергических средств, а также миокардиальная токсичность при применении симпатомиметиков, а также ограниченные данные по этому показанию, препятствуют их рутинному и длительному использованию. [36]
Если имеется гипотиреоз , который является причиной симптоматической брадикардии, симптомы хорошо поддаются заместительной терапии гормонами щитовидной железы . [5]
Прекращение приема лекарств , которые вызывают или усугубляют брадикардию, таких как бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов , блокаторы натриевых каналов и блокаторы калиевых каналов , может улучшить симптомы. [5] Если прекращение приема этих препаратов невозможно из-за клинической необходимости, можно рассмотреть вопрос о кардиостимуляции с продолжением приема препаратов. [5] Бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (т.е. частичной агонистической активностью), такие как пиндолол , имеют меньший риск брадикардии и могут быть полезны в качестве замены чистых бета-блокаторов, таких как пропранолол , атенолол и метопролол . [37] [38] [39]
Острый или нестабильный
[ редактировать ]Если состояние человека нестабильно, первоначальным рекомендуемым лечением является внутривенное введение атропина . [35] Не следует использовать дозы менее 0,5 мг, поскольку это может еще больше снизить скорость. [35] Если это неэффективно, инотропов внутривенную инфузию ( дофамина , адреналина ) или чрескожную электрокардиостимуляцию . следует использовать [35] Трансвенозная стимуляция может потребоваться, если причина брадикардии не поддается быстрому устранению. [35] Метилксантины, такие как теофиллин и аминофиллин, также используются при лечении острой брадикардии, вызванной дисфункцией синусового узла (СНД). [5]
Детям подача кислорода, поддержка дыхания и непрямой массаж сердца . рекомендуется [40] [41]
Эпидемиология
[ редактировать ]Этот раздел нуждается в дополнении: обсуждение порога в 60 ударов в минуту. Вы можете помочь, добавив к нему . ( декабрь 2018 г. ) |
В клинической практике у пожилых людей старше 65 лет и молодых спортсменов обоего пола может наблюдаться синусовая брадикардия. [1] В 2011 году Центры США по контролю и профилактике заболеваний сообщили, что у 15,2% взрослых мужчин и 6,9% взрослых женщин наблюдалась клинически определяемая брадикардия ( частота пульса в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту). [42]
Общество и культура
[ редактировать ]Рекорды
[ редактировать ]- Дэниел Грин является мировым рекордсменом по самому медленному сердцебиению у здорового человека: в 2014 году его частота пульса составила 26 ударов в минуту. [43]
- Мартин Брэйди является обладателем мирового рекорда Гиннеса по самой медленной частоте сердечных сокращений с сертифицированной частотой 27 ударов в минуту в течение минуты. [44]
- За свою карьеру профессиональный велосипедист Мигель Индурайн имел частоту пульса в состоянии покоя 28 ударов в минуту. [45]
См. также
[ редактировать ]- Рефлекс Безольда-Яриша - Процессы, вызывающие гипопноэ.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Хафиз И., Гроссман С.А. (9 августа 2021 г.). «Синусовая брадикардия» . StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 29630253 . Проверено 16 января 2022 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Паттерсон К.К., Ольгин Дж.Э. (2022). «Брадиаритмии и атриовентрикулярная блокада». Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. стр. 1312–1320. ISBN 978-0-323-82467-5 .
- ^ Рейнбек П.Р., ван Херпен Г., Ботс М.Л., Ман С., Вервей Н., Хофман А. и др. (2014). «Нормальные значения электрокардиограммы в возрасте 16-90 лет». Журнал электрокардиологии . 47 (6): 914–921. doi : 10.1016/j.jelectrocard.2014.07.022 . hdl : 1887/117357 . ПМИД 25194872 .
- ^ Рейнбек PR (2012). «Нормальные значения ЭКГ» . Роттердам, Нидерланды.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v Кусумото Ф.М., Шенфельд М.Х., Барретт С., Эдгертон Дж.Р., Элленбоген К.А., Голд М.Р. и др. (август 2019 г.). «Руководство ACC/AHA/HRS 2018 года по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике и Общества сердечного ритма» . Тираж . 140 (8): e382–e482. doi : 10.1161/CIR.0000000000000628 . ПМИД 30586772 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Сидху С., Марин Дж. Э. (июль 2020 г.). «Оценка и лечение брадикардии» . Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 30 (5): 265–272. дои : 10.1016/j.tcm.2019.07.001 . ПМИД 31311698 .
- ^ Меноцци С., Бриньоль М., Альбони П., Бони Л., Папарелла Н., Гаджиоли Г. и др. (ноябрь 1998 г.). «Естественное течение нелеченного синдрома слабости синусового узла и выявление переменных, предсказывающих неблагоприятный исход». Американский журнал кардиологии . 82 (10): 1205–1209. дои : 10.1016/s0002-9149(98)00605-5 . ПМИД 9832095 .
- ^ Йе Ф, Хатахет М, Юнисс М.А., Токлу Х.З., Мацца Дж.Дж., Йель С. (июнь 2018 г.). «Клиническое значение относительной брадикардии» . ВМЖ . 117 (2): 73–78. ПМИД 30048576 .
- ^ Прутчи, Дэвид (2005). Проектирование и разработка медицинского электронного оборудования . Джон Уайли и сыновья. п. 371. ИСБН 9780471681830 .
- ^ Перейти обратно: а б Лоскальцо Дж., Кини Дж.Ф., МакРэй, Калифорния (2022). «Основы биологии сердечно-сосудистой системы». Лоскальцо Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-1-264-26850-4 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Зауэр В.Х., Коплан Б.А., Зей ПК (2022). «Принципы клинической электрофизиологии сердца». Лоскальцо Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-1-264-26850-4 .
- ^ Куриан Т., Амбрози С., Хакер В., Федоров В.В., Ефимов И.Р. (июнь 2010 г.). «Анатомия и электрофизиология АВ-узла человека» . Стимуляция и клиническая электрофизиология . 33 (6): 754–762. дои : 10.1111/j.1540-8159.2010.02699.x . ПМЦ 2889145 . ПМИД 20180918 .
- ^ Брайан Дж., Уорд А., Риппе Дж. М. (апрель 1992 г.). «Синдром спортивного сердца». Клиники спортивной медицины . 11 (2). Эльзевир: 259–272. дои : 10.1016/S0278-5919(20)30529-9 . ПМИД 1591784 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж Аллан Б. Вольфсон, изд. (2005). Клиническая практика неотложной медицины Харвуда-Насса (4-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 260. ИСБН 978-0-7817-5125-4 .
- ^ Джон Р.М., Кумар С. (май 2016 г.). «Синусовый узел и предсердные аритмии» . Тираж . 133 (19): 1892–1900. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.018011 . ПМИД 27166347 .
- ^ Перейти обратно: а б Зауэр В.Х., Коплан Б.А. (2022). «Брадиаритмии: нарушения атриовентрикулярного узла». Лоскальцо Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN 978-1-264-26850-4 .
- ^ Кларк Б.А., Пристовский Е.Н. (декабрь 2021 г.). «Электрокардиография атриовентрикулярной блокады». Клиника электрофизиологии сердца . 13 (4): 599–605. дои : 10.1016/j.ccep.2021.07.001 . PMID 34689889 . S2CID 239091592 .
- ^ Аро А.Л., Анттонен О., Керола Т., Юнттила М.Дж., Тикканен Дж.Т., Риссанен Х.А. и др. (январь 2014 г.). «Прогностическое значение удлиненного интервала PR в общей популяции» . Европейский кардиологический журнал . 35 (2): 123–129. doi : 10.1093/eurheartj/eht176 . ПМИД 23677846 .
- ^ Перейти обратно: а б с Кларк Б.А., Пристовский Е.Н. (декабрь 2021 г.). «Электрокардиография атриовентрикулярной блокады». Клиника электрофизиологии сердца . 13 (4): 599–605. дои : 10.1016/j.ccep.2021.07.001 . PMID 34689889 . S2CID 239091592 .
- ^ «Нарушения ритма AV-переходов (для профессионалов)» . Американская кардиологическая ассоциация. 4 декабря 2008 года . Проверено 15 декабря 2009 г.
- ^ Перейти обратно: а б «Аритмии и нарушения проводимости» . Руководства Merck: Медицинская онлайн-библиотека . Merck Sharp и Dohme Corp., январь 2008 г. Проверено 16 декабря 2009 г.
- ^ Перейти обратно: а б Адамс М.Г., Пелтер М.М. (сентябрь 2003 г.). «Желудочковые выскальзывающие ритмы». Американский журнал критической помощи . 12 (5): 477–478. дои : 10.4037/ajcc2003.12.5.477 . ПМИД 14503433 .
- ^ Йе Ф, Хатахет М, Юнисс М.А., Токлу Х.З., Мацца Дж.Дж., Йель С. (июнь 2018 г.). «Клиническое значение относительной брадикардии». ВМЖ . 117 (2): 73–78. ПМИД 30048576 .
- ^ Бонне Д., Мартен Д., Виллан Е., Жуве П., Рабье Д., Бриве М. и др. (ноябрь 1999 г.). «Аритмии и нарушения проводимости как симптомы нарушений окисления жирных кислот у детей» . Тираж . 100 (22): 2248–2253. дои : 10.1161/01.cir.100.22.2248 . ПМИД 10577999 .
- ^ Перейти обратно: а б «Что такое брадикардия?» . ВебМД . Проверено 5 июля 2021 г.
- ^ «Брадиаритмии» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 5 июля 2021 г.
- ^ Перейти обратно: а б Уфберг Дж.В., Кларк Дж.С. (февраль 2006 г.). «Брадидиритмии и блокады атриовентрикулярной проводимости». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 24 (1): 1–9, т. doi : 10.1016/j.emc.2005.08.006 . ПМИД 16308110 .
- ^ Миллер М.Б. (май 1998 г.). «Аритмии, связанные с токсичностью лекарств». Emerg Med Clin North Am . 16 (2): 405–417. дои : 10.1016/s0733-8627(05)70009-2 . ПМИД 9621850 .
- ^ Перейти обратно: а б «Что такое брадикардия?» . ВебМД . Проверено 5 июля 2021 г.
- ^ Перейти обратно: а б с Доминик П., Ахмад Дж., Авваб Х., Бхуян М.С., Кевил К.Г., Годерс Н.Е. и др. (январь 2022 г.). «Стимулирующие препараты при злоупотреблении и сердечных аритмиях» . Электрофизиология кругового аритмии . 15 (1): e010273. дои : 10.1161/CIRCEP.121.010273 . ПМЦ 8766923 . ПМИД 34961335 .
- ^ Шарма Дж., Ратнаяка Н., Грин С., Мёллер Ф.Г., Шмитц Дж.М., Шохам Д. и др. (2016). «Брадикардия как маркер хронического употребления кокаина: новое открытие сердечно-сосудистой системы» . Поведение Мед . 42 (1): 1–8. дои : 10.1080/08964289.2014.897931 . ПМК 4162850 . ПМИД 24621090 .
- ^ Перейти обратно: а б Франклин С.М., Тихалолипаван С., Фонтейн Дж.М. (май 2017 г.). «Синусовая брадикардия у постоянных потребителей кокаина». Я Дж Кардиол . 119 (10): 1611–1615. дои : 10.1016/j.amjcard.2017.02.018 . ПМИД 28341362 .
- ^ Паннетон WM (сентябрь 2013 г.). «Реакция млекопитающих на ныряние: загадочный рефлекс для сохранения жизни?» . Физиология . 28 (5): 284–297. дои : 10.1152/физиол.00020.2013 . ПМЦ 3768097 . ПМИД 23997188 .
- ^ Дуеди С., Мараренко А., Альшами А., Аль-Аззави М., Аджам Ф., Патель С. и др. (август 2021 г.). «Брадиаритмия, индуцированная COVID-19, и относительная брадикардия: обзор» . J Аритмия . 37 (4): 888–892. дои : 10.1002/joa3.12578 . ПМЦ 8339085 . ПМИД 34386113 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Неймар Р.В., Отто К.В., Линк М.С., Кроник С.Л., Шустер М., Каллауэй К.В. и др. (ноябрь 2010 г.). «Часть 8: Расширенная поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г.» . Тираж . 122 (18 Приложение 3): S729–S767. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988 . ПМИД 20956224 .
- ^ Перейти обратно: а б с Линг Калифорния, Крауч Массачусетс (1998). «Теофиллин при хронической симптоматической брадикардии у пожилых людей». Энн Фармакотер . 32 (7–8): 837–839. дои : 10.1345/aph.17463 . ПМИД 9681101 .
- ^ Норткот Р.Дж. (май 1987 г.). «Клиническое значение внутренней симпатомиметической активности». Инт Джей Кардиол . 15 (2): 133–150. дои : 10.1016/0167-5273(87)90309-3 . ПМИД 2884187 .
- ^ Мангрум Дж. М., ДиМарко Дж. П. (март 2000 г.). «Оценка и лечение брадикардии» (PDF) . N Engl J Med . 342 (10): 703–709. дои : 10.1056/NEJM200003093421006 . ПМИД 10706901 .
- ^ Джайон П. (сентябрь 1990 г.). «Значение внутренней симпатомиметической активности бета-блокаторов». Я Дж Кардиол . 66 (9): 21В–23В. дои : 10.1016/0002-9149(90)90758-с . ПМИД 1977302 .
- ^ де Кан А.Р., Берг М.Д., Чамейдес Л., Гуден С.К., Хики Р.В., Скотт Х.Ф. и др. (ноябрь 2015 г.). «Часть 12. Расширенное жизнеобеспечение детей: обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2015 г.» . Тираж . 132 (18 Приложение 2): S526–S542. doi : 10.1161/cir.0000000000000266 . ПМК 6191296 . ПМИД 26473000 .
- ^ Аткинс Д.Л., Бергер С., Дафф Дж.П., Гонсалес Дж.К., Хант Э.А., Джойнер Б.Л. и др. (ноябрь 2015 г.). «Часть 11: Базовое жизнеобеспечение детей и качество сердечно-легочной реанимации: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2015 г.» . Тираж . 132 (18 Приложение 2): S519–S525. doi : 10.1161/cir.0000000000000265 . ПМИД 26472999 .
- ^ Йехиам Ощега и др. (24 августа 2011 г.). «Справочные данные о частоте пульса в состоянии покоя для детей, подростков и взрослых: США, 1999–2008 гг.» (PDF) . Отчеты национальной статистики здравоохранения . Центры по контролю заболеваний. Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2022 года . Проверено 15 декабря 2018 г.
- ^ «Самый медленный пульс: Дэниел Грин побивает рекорд Книги рекордов Гиннеса» . Академия мировых рекордов . 29 ноября 2014 года . Проверено 5 августа 2015 г.
- ^ «Самая низкая частота пульса» . Книги рекордов Гиннесса . 11 августа 2005 года . Проверено 5 августа 2015 г.
- ^ Ловгрен С (20 августа 2004 г.). «Олимпийское золото начинается с хороших генов, говорят эксперты» . Национальные географические новости . Архивировано из оригинала 20 августа 2004 года . Проверено 8 сентября 2014 г.