✖


Jump to content

Брадикардия

(Перенаправлено с Брадиаритмии )

Брадикардия
Другие имена Брадиаритмия, брахикардия
Синусовая брадикардия наблюдается во II отведении с частотой сердечных сокращений около 50 ударов в минуту.
Произношение
Специальность Кардиология
Метод диагностики ЭКГ
Частота 15% (мужчины), 7% (женщины)

Брадикардия , также называемая брадиаритмией , представляет собой частоту сердечных сокращений в состоянии покоя менее 60 ударов в минуту (BPM). [1] Хотя брадикардия может быть результатом различных патологических процессов, обычно она является физиологической реакцией на сердечно-сосудистую тренировку или бессимптомной атриовентрикулярной блокадой 1 типа .

Частота пульса в состоянии покоя менее 50 ударов в минуту часто является нормальной во время сна у молодых и здоровых взрослых и спортсменов . [2] В крупных популяционных исследованиях среди взрослых без сопутствующих заболеваний сердца частота сердечных сокращений в состоянии покоя 45–50 ударов в минуту оказалась нижней границей нормы в зависимости от возраста и пола. [3] [4] Брадикардию чаще всего выявляют у пожилых людей, поскольку возраст и прогрессирование основного заболевания сердца способствуют ее развитию. [5]

Брадикардия может сопровождаться симптомами усталости , одышки , головокружения , спутанности сознания и явного обморока из-за снижения прямого притока крови к мозгу, легким и скелетным мышцам. [6] Типы симптомов часто зависят от этиологии замедленного сердечного ритма, классифицируемого по анатомическому расположению дисфункции проводящей системы сердца . [2] Как правило, эти классификации включают широкие категории дисфункции синусового узла (СНД), атриовентрикулярной блокады и других заболеваний проводящей ткани. [5] Однако брадикардия может возникнуть и без нарушения функции собственной проводящей системы, возникая вследствие приема лекарств, включая бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов , антиаритмические средства и другие холинергические препараты. Избыточная активность блуждающего нерва или гиперчувствительность каротидного синуса являются неврологическими причинами преходящей симптоматической брадикардии. Другими распространенными внешними причинами брадикардии являются гипотиреоз и метаболические нарушения. [6]

Лечение брадикардии обычно назначают пациентам с симптомами, независимо от минимальной частоты сердечных сокращений во время сна или наличия сопутствующих нарушений сердечного ритма (см.: Синусовая пауза ), которые часто встречаются при этом состоянии. [6] Было показано, что невылеченная СНД увеличивает будущий риск сердечной недостаточности и обмороков, что иногда требует радикального лечения с помощью имплантированного кардиостимулятора . [7] [5] При атриовентрикулярных причинах брадикардии часто требуется имплантация постоянного электрокардиостимулятора, когда не выявлено обратимых причин заболевания. [6] [2] Как при СНД, так и при атриовентрикулярной блокаде медикаментозная терапия не имеет большого значения, за исключением случаев, когда пациент гемодинамически нестабильен , что может потребовать использования таких препаратов, как атропин и изопротеренол , и таких вмешательств, как чрескожная стимуляция, до тех пор, пока не будет проведено соответствующее обследование и выбрано долгосрочное лечение. [2] Хотя бессимптомная брадикардия редко требует лечения, рекомендуется консультация врача, особенно у пожилых людей. [ нужна ссылка ]

Термин «относительная брадикардия» может относиться к частоте сердечных сокращений ниже ожидаемой при определенном болезненном состоянии, часто при лихорадочном заболевании. [8] Хронотропная недостаточность (ХН) означает неадекватное увеличение частоты сердечных сокращений в периоды повышенной нагрузки, часто из-за физических упражнений, и является важным признаком СНС и показанием к имплантации кардиостимулятора. [5] [2]

Слово «брадикардия» происходит от греческого βραδύς bradys «медленный» и καρδία kardia «сердце». [9]

Нормальная сердечная проводимость

[ редактировать ]

Сердце представляет собой специализированную мышцу, содержащую повторяющиеся единицы кардиомиоцитов или клеток сердечной мышцы. Как и большинство клеток, кардиомиоциты поддерживают строго регулируемое отрицательное напряжение в состоянии покоя и способны распространять потенциалы действия , как и нейроны. [10] В состоянии покоя отрицательное клеточное напряжение кардиомиоцита может подняться выше определенного порога (так называемая деполяризация ) за счет поступающего потенциала действия, заставляя миоцит сокращаться . Когда эти сокращения происходят скоординировано, предсердия и желудочки сердца начинают перекачивать кровь, доставляя кровь к остальным частям тела. [10]

В норме возникновение потенциала действия, вызывающего сокращение кардиомиоцитов, происходит из синоатриального узла (СА-узла). Это скопление специализированной проводящей ткани расположено в правом предсердии, рядом с входом в верхнюю полую вену . [11] Узел SA содержит клетки-водители ритма, которые демонстрируют «автоматизм» и могут генерировать импульсы, которые проходят через сердце и создают устойчивое сердцебиение. [11]

В начале сердечного цикла узел SA генерирует электрический потенциал действия, который распространяется по правому и левому предсердиям , вызывая сокращение предсердий сердечного цикла . [11] Этот электрический импульс передается в атриовентрикулярный узел (АВ-узел), другую специализированную группу клеток, расположенную в основании правого предсердия, которая является единственной анатомически нормальной электрической связью между предсердиями и желудочками. Импульсы, проходящие через АВ-узел, замедляются перед тем, как попасть в желудочки. [12] обеспечивая соответствующее наполнение желудочков перед сокращением. И SA, и AV-узлы тесно регулируются волокнами вегетативной нервной системы, что позволяет центральной нервной системе регулировать сердечный выброс во время повышенных метаболических потребностей.

После замедления проводимости через атриовентрикулярный узел потенциал действия, первоначально возникший в узле SA, теперь течет через систему Гиса-Пуркинье. Пучок Гиса начинается в АВ-узле и быстро разделяется на левую и правую ветви, каждая из которых направляется в отдельный желудочек. Наконец, эти ветви пучка заканчиваются небольшими волокнами Пуркинье , иннервирующими ткань миокарда. Система Гиса-Пуркинье проводит потенциалы действия гораздо быстрее, чем они могут распространяться между клетками миокарда, позволяя всему миокарду желудочков сокращаться за меньшее время, улучшая насосную функцию. [11]

Классификация

[ редактировать ]
Иллюстрация, сравнивающая ЭКГ здорового человека ( вверху ) и человека с брадикардией ( внизу ): Также показаны точки на сердце, где измеряются сигналы ЭКГ.

Большинство патологических причин брадикардии возникают в результате повреждения этой нормальной проводящей системы сердца на различных уровнях: синоатриального узла, атриовентрикулярного узла или повреждения проводящей ткани между этими узлами или после них.

Синусовый узел

[ редактировать ]

Брадикардию, обусловленную изменением деятельности синусового узла, разделяют на три типа.

Синусовая брадикардия

[ редактировать ]

Синусовая брадикардия – это синусовый ритм менее 50 ударов в минуту. [5] Сердечные потенциалы действия генерируются из узла SA и распространяются через нормальную проводящую систему, но возникают с медленной скоростью. Это распространенное заболевание, встречающееся как у здоровых людей, так и у тех, кто считается хорошо подготовленным спортсменом. [1] Исследования показали, что 50–85% спортсменов, занимающихся физической подготовкой, страдают доброкачественной синусовой брадикардией по сравнению с 23% в общей популяции. [13] Сердечная мышца спортсменов имеет более высокий ударный объем , поэтому для циркуляции того же объема крови требуется меньше сокращений. [14] Распространенность бессимптомной синусовой брадикардии снижается с возрастом.

Синусовая аритмия

[ редактировать ]

Синусовая аритмия – это нарушение сердечного ритма, характеризующееся изменениями продолжительности сердечного цикла более 120 миллисекунд (самый длинный цикл – самый короткий цикл). [2] Это наиболее распространенный тип аритмии среди населения и обычно не имеет серьезных последствий. Обычно они возникают у молодых людей, спортсменов или после приема таких лекарств, как морфин. Типы синусовой аритмии разделяют на дыхательные и недыхательные. [2]

Дыхательная синусовая аритмия
[ редактировать ]

Дыхательная синусовая аритмия представляет собой физиологически нормальное изменение частоты сердечных сокращений вследствие дыхания. Во время вдоха активность блуждающего нерва снижается, снижая парасимпатическую иннервацию синоатриального узла и вызывая увеличение частоты сердечных сокращений. Во время выдоха частота сердечных сокращений падает из-за обратного процесса. [2]

Недыхательная синусовая аритмия
[ редактировать ]

Недыхательные причины синусовой аритмии включают синусовую паузу, остановку синусового узла и блокаду синоатриального выхода . Синусовая пауза и остановка включают замедление или остановку автоматической генерации импульсов из синусового узла. Это может привести к асистолии или остановке сердца, если ускользающие желудочковые ритмы не создают резервные источники сердечных потенциалов действия. [2]

Блокада синоатриального выхода — аналогичный нереспираторный феномен временной потери синоатриальных импульсов. Однако, в отличие от синусовой паузы, потенциал действия все еще генерируется в СА-узле, но либо не может покинуть узел, либо задерживается, предотвращая или задерживая деполяризацию предсердий и последующую систолу желудочков. Следовательно, длина паузы в сердцебиении обычно кратна интервалу PP, как видно на электрокардиографии. Как и синусовая пауза, блокада синоатриального выхода может быть симптоматической, особенно при длительной паузе. [2]

Дисфункция синусового узла

[ редактировать ]

Синдром внутреннего заболевания синусового узла, называемый синдромом слабости синусового узла или дисфункцией синусового узла , охватывает состояния, которые включают симптоматическую синусовую брадикардию или стойкую хронотропную недостаточность, синоатриальную блокаду , остановку синусового узла и синдром тахикардии-брадикардии. [2] Эти состояния могут быть вызваны повреждением самого нативного синусового узла и часто сопровождаются нарушением проводимости АВ-узла и снижением активности резервного кардиостимулятора. [15] Состояние также может быть вызвано дисфункцией вегетативной нервной системы, которая регулирует узел, и обычно усугубляется приемом лекарств. [2]

Атриовентрикулярный узел

[ редактировать ]

Брадикардия также может быть результатом торможения потока потенциалов действия через атриовентрикулярный (АВ) узел. Хотя это может быть нормальным явлением у молодых пациентов из-за чрезмерного тонуса блуждающего нерва, симптоматическая брадикардия из-за дисфункции АВ-узла у пожилых людей обычно возникает из-за структурного заболевания сердца, ишемии миокарда или возрастного фиброза. [16]

Характерные ЭКГ атриовентрикулярных блокад, упорядоченные по степени.

Атриовентрикулярная блокада

[ редактировать ]

Атриовентрикулярные блокады делятся на три категории в зависимости от степени тяжести. АВ-блокада диагностируется с помощью поверхностной ЭКГ, которой обычно достаточно для определения причинного поражения блокады без необходимости инвазивного электрофизиологического исследования . [2]

При АВ-блокаде 1-й степени электрические импульсы, возникающие в СА-узле (или другом эктопическом очаге над желудочками), проводятся со значительной задержкой через АВ-узел. Это состояние диагностируется с помощью ЭКГ с интервалами PR , превышающими 200 миллисекунд. [2] Интервал PR представляет собой промежуток времени между началом деполяризации предсердий и началом деполяризации желудочков, представляя поток электрических импульсов между СА и АВ-узлами. Несмотря на термин «блок», при такой проводимости импульсы не теряются полностью, а просто задерживаются. Местоположение причинного поражения может быть где угодно между АВ-узлом и системой Гиса-Пуркинье, но чаще всего оно обнаруживается в самом АВ-узле. [17] Как правило, изолированное удлинение PR при АВ-блокаде 1-й степени не связано с увеличением смертности или госпитализации. [18]

АВ-блокада 2-й степени характеризуется периодической потерей проводимости импульсов между СА-узлом и желудочками. Блокада 2 степени подразделяется на два типа. Блокада Мобитца 1 типа, также известная под эпонимом Венкебаха , классически демонстрирует сгруппированные паттерны сердечных сокращений на ЭКГ. Во всей группе интервал PR постепенно удлиняется до тех пор, пока не произойдет снижение проводимости, в результате чего на поверхностной ЭКГ после последнего зубца P не будет видно комплекса QRS. После задержки группировка повторяется, при этом интервал PR снова сокращается до исходного уровня. [19] АВ-блокада 1-го типа 2-й степени вследствие поражения АВ-узла (в отличие от системы Гиса-Пуркинье) редко требует вмешательства с имплантацией кардиостимулятора. [19]

2-я степень, АВ-блокада 2-го типа по Мобитцу - еще один феномен периодического выпадения комплексов QRS после характерных группировок комплексов, видимых на поверхностной ЭКГ. В этом состоянии интервалы PR и RR совпадают, за чем следует внезапная АВ-блокада и выпадение комплекса QRS. [19] Поскольку блокада 2-го типа обычно возникает из-за поражения ниже АВ-узла, способность желудочковых ритмов поддерживать сердечный выброс оказывается под угрозой. Часто требуется имплантация постоянного кардиостимулятора. [16]

Соединительные ритмы

[ редактировать ]

Ритм АВ-соединения , или атриовентрикулярная узловая брадикардия, обычно обусловлен отсутствием электрического импульса из синусового узла . Обычно это появляется на электрокардиограмме с нормальным комплексом QRS, сопровождаемым инвертированным зубцом P до, во время или после комплекса QRS. [14]

Выскальзывающее сердцебиение из АВ-перехода — это замедленное сердцебиение, возникающее из эктопического очага где-то в АВ-переходе . Это происходит, когда скорость деполяризации падает SA-узла ниже скорости AV-узла . [14] Эта аритмия также может возникнуть, когда электрические импульсы из SA-узла не достигают АВ-узла из-за SA или АВ-блокады. [20] Это защитный механизм сердца, позволяющий компенсировать работу СА-узла, который больше не отвечает за кардиостимулятор, и является одним из ряда резервных участков, которые могут взять на себя функцию кардиостимулятора, когда СА-узел не может этого сделать. Это будет сопровождаться более длинным интервалом PR . Ускользающий комплекс АВ-перехода — это нормальная реакция, которая может быть результатом чрезмерного тонуса блуждающего нерва в СА-узле. Патологические причины включают синусовую брадикардию, остановку синусового узла, блокаду выхода из синуса или АВ-блокаду. [14]

желудочковый

[ редактировать ]

Идиовентрикулярный ритм , также известный как атриовентрикулярная брадикардия или желудочковый выскальзывающий ритм, представляет собой частоту сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. Это предохранительный механизм, когда возникает недостаток электрического импульса или стимулов из предсердий . [14] Импульсы, возникающие внутри или под пучком Гиса в АВ-узле, образуют широкий комплекс QRS с частотой сердечных сокращений от 20 до 40 ударов в минуту. Те, что выше пучка Гиса, также известного как узловой, обычно имеют частоту от 40 до 60 ударов в минуту с узким комплексом QRS. [21] [22] При блокаде сердца третьей степени около 61% приходится на систему Пуркинье, 21% на АВ-узел и 15% на пучок Гиса. [22] АВ-блокаду можно исключить, если ЭКГ показывает «отношение 1:1 между зубцами P и комплексами QRS». [21] Желудочковая брадикардия проявляется синусовой брадикардией, остановкой синусового узла и АВ-блокадой. Лечение часто включает введение атропина и кардиостимуляцию . [14]

Инфантильный

[ редактировать ]

Для младенцев брадикардия определяется как частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту (в норме около 120–160 ударов в минуту). У недоношенных детей чаще, чем у доношенных детей, наблюдаются приступы апноэ и брадикардии; их причина не совсем понятна. Заклинания могут быть связаны с центрами внутри мозга, регулирующими дыхание, которые могут быть не полностью развиты. Осторожное прикосновение к ребенку или легкое покачивание инкубатора почти всегда заставят ребенка снова начать дышать, что увеличит частоту сердечных сокращений. Стандартной практикой отделения интенсивной терапии новорожденных является электронный мониторинг сердца и легких. [ нужна ссылка ]

Причины

[ редактировать ]

Брадикардиальная аритмия может иметь множество причин, как сердечных, так и несердечных.

Несердечные причины обычно вторичны и могут включать наркотиками употребление или злоупотребление , метаболические или эндокринные проблемы, особенно гипотиреоз , электролитный дисбаланс , неврологические факторы, вегетативные рефлексы , ситуационные факторы, такие как длительный постельный режим , и аутоиммунитет . [23] В покое, хотя тахикардия чаще наблюдается при нарушениях окисления жирных кислот , острая брадикардия может возникать реже. [24]

Сердечные причины включают острую или хроническую ишемическую болезнь сердца , сосудистые заболевания сердца, пороки клапанов сердца или дегенеративное первичное электрическое заболевание. В конечном счете, причины действуют по трем механизмам: подавление автоматизма сердца, блокада проводимости или ускользание кардиостимуляторов и ритмов. [25]

В целом, к брадикардии приводят два типа проблем: нарушения SA-узла и нарушения AV-узла. [26]

При дисфункции СА-узла (иногда называемой синдромом слабости синусового узла) может наблюдаться нарушение автоматизма или нарушение проведения импульса от СА-узла в окружающую ткань предсердий («выходная блокада»). Синоатриальную блокаду второй степени можно обнаружить только с помощью ЭКГ в 12 отведениях. [27] Трудно, а иногда и невозможно определить механизм какой-либо конкретной брадикардии, но основной механизм не имеет клинического значения для лечения, которое одинаково в обоих случаях синдрома слабости синусового узла: постоянный кардиостимулятор . [25]

Нарушения АВ-проводимости (АВ-блокада; первичная АВ-блокада , вторичная АВ-блокада I типа , вторичная АВ-блокада II типа , третичная АВ-блокада ) могут быть результатом нарушения проводимости в АВ-узле или в любом месте ниже него, например, в пучке Гиса. Клиническая значимость АВ-блокад выше, чем СА-блокад. [27]

Различные лекарства могут вызвать или усугубить брадикардию. [5] К ним относятся, среди прочего, бета-блокаторы , такие как пропранолол , блокаторы кальциевых каналов , такие как верапамил и дилтиазем , сердечные гликозиды, такие как дигоксин , агонисты альфа-2 , такие как клонидин , и литий , среди других. [5] [28] Бета-блокаторы могут замедлить частоту сердечных сокращений до опасного уровня, если их назначают вместе с блокаторами кальциевых каналов. [29]

Хроническое употребление кокаина связано с брадикардией. [30] [31] [32] десенсибилизация . β-адренергических рецепторов В качестве возможной причины этого предполагается [30] [32] Однако, в отличие от кокаина, метамфетамин не связан с брадиаритмиями. [30]

Брадикардия также является частью нырятельного рефлекса млекопитающих . [33]

COVID-19 является причиной брадикардии. Установлено, что [34]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз брадикардии у взрослых ставится на основании частоты сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. [1] хотя в некоторых исследованиях используется частота сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту. [35] Обычно это определяется либо пальпацией, либо ЭКГ. [1] При возникновении симптомов определяющие электролиты могут помочь определить основную причину. [29]

У многих здоровых молодых людей, особенно хорошо тренированных спортсменов, наблюдается бессимптомная синусовая брадикардия. [5] Это может включать частоту сердечных сокращений менее 50 или 60   ударов в минуту или даже менее 40   ударов в минуту. [5] Такие лица, не имеющие симптомов, не нуждаются в лечении. [5]

Временная корреляция симптомов с брадикардией необходима для диагностики симптоматической брадикардии. [5] Иногда это может быть сложно. [5] Провокацию перорально теофиллином можно использовать в качестве диагностического средства у людей с брадикардией, вызванной дисфункцией синусового узла (СНД), чтобы помочь коррелировать симптомы. [5] Теофиллин увеличивает частоту сердечных сокращений в состоянии покоя и улучшает субъективные симптомы у большинства людей с брадикардией, вызванной СНД. [5]

Управление

[ редактировать ]

Лечение брадикардии зависит от того, стабилен или нестабилен человек. [1] [35] [5]

Хронический или стабильный

[ редактировать ]

Неотложное лечение не требуется, если у человека нет симптомов или симптомы минимальны. [35]

Лечение хронической симптоматической брадикардии в первую очередь требует корреляции симптомов. [5] Как только симптомы будут четко связаны с брадикардией, можно обеспечить постоянную кардиостимуляцию для увеличения частоты сердечных сокращений, и симптомы улучшатся. [5]

У людей, которые не желают подвергаться имплантации кардиостимулятора или не являются кандидатами на кардиостимуляцию, для лечения симптоматической брадикардии можно рассматривать хронический пероральный теофиллин , антагонист аденозиновых рецепторов . [5] [36] Другие положительные хронотропы также использовались для лечения брадикардии, в том числе сосудорасширяющее и антигипертензивное средство гидралазин , блокатор альфа-1 празозин , антихолинергические средства и симпатомиметики , такие как агонисты бета-1 . [36] Однако побочные эффекты , такие как ортостатическая гипотензия при применении гидралазина, празозина и антихолинергических средств, а также миокардиальная токсичность при применении симпатомиметиков, а также ограниченные данные по этому показанию, препятствуют их рутинному и длительному использованию. [36]

Если имеется гипотиреоз , который является причиной симптоматической брадикардии, симптомы хорошо поддаются заместительной терапии гормонами щитовидной железы . [5]

Прекращение приема лекарств , которые вызывают или усугубляют брадикардию, таких как бета-блокаторы , блокаторы кальциевых каналов , блокаторы натриевых каналов и блокаторы калиевых каналов , может улучшить симптомы. [5] Если прекращение приема этих препаратов невозможно из-за клинической необходимости, можно рассмотреть вопрос о кардиостимуляции с продолжением приема препаратов. [5] Бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (т.е. частичной агонистической активностью), такие как пиндолол , имеют меньший риск брадикардии и могут быть полезны в качестве замены чистых бета-блокаторов, таких как пропранолол , атенолол и метопролол . [37] [38] [39]

Острый или нестабильный

[ редактировать ]

Если состояние человека нестабильно, первоначальным рекомендуемым лечением является внутривенное введение атропина . [35] Не следует использовать дозы менее 0,5 мг, поскольку это может еще больше снизить скорость. [35] Если это неэффективно, инотропов внутривенную инфузию ( дофамина , адреналина ) или чрескожную электрокардиостимуляцию . следует использовать [35] Трансвенозная стимуляция может потребоваться, если причина брадикардии не поддается быстрому устранению. [35] Метилксантины, такие как теофиллин и аминофиллин, также используются при лечении острой брадикардии, вызванной дисфункцией синусового узла (СНД). [5]

Детям подача кислорода, поддержка дыхания и непрямой массаж сердца . рекомендуется [40] [41]

Эпидемиология

[ редактировать ]

В клинической практике у пожилых людей старше 65 лет и молодых спортсменов обоего пола может наблюдаться синусовая брадикардия. [1] В 2011 году Центры США по контролю и профилактике заболеваний сообщили, что у 15,2% взрослых мужчин и 6,9% взрослых женщин наблюдалась клинически определяемая брадикардия ( частота пульса в состоянии покоя ниже 60 ударов в минуту). [42]

Общество и культура

[ редактировать ]

Рекорды

[ редактировать ]
  • Дэниел Грин является мировым рекордсменом по самому медленному сердцебиению у здорового человека: в 2014 году его частота пульса составила 26 ударов в минуту. [43]
  • Мартин Брэйди является обладателем мирового рекорда Гиннеса по самой медленной частоте сердечных сокращений с сертифицированной частотой 27 ударов в минуту в течение минуты. [44]
  • За свою карьеру профессиональный велосипедист Мигель Индурайн имел частоту пульса в состоянии покоя 28 ударов в минуту. [45]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Хафиз И., Гроссман С.А. (9 августа 2021 г.). «Синусовая брадикардия» . StatPearls [Интернет] . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   29630253 . Проверено 16 января 2022 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Паттерсон К.К., Ольгин Дж.Э. (2022). «Брадиаритмии и атриовентрикулярная блокада». Болезнь сердца Браунвальда: Учебник сердечно-сосудистой медицины (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир. стр. 1312–1320. ISBN  978-0-323-82467-5 .
  3. ^ Рейнбек П.Р., ван Херпен Г., Ботс М.Л., Ман С., Вервей Н., Хофман А. и др. (2014). «Нормальные значения электрокардиограммы в возрасте 16-90 лет». Журнал электрокардиологии . 47 (6): 914–921. doi : 10.1016/j.jelectrocard.2014.07.022 . hdl : 1887/117357 . ПМИД   25194872 .
  4. ^ Рейнбек PR (2012). «Нормальные значения ЭКГ» . Роттердам, Нидерланды.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v Кусумото Ф.М., Шенфельд М.Х., Барретт С., Эдгертон Дж.Р., Элленбоген К.А., Голд М.Р. и др. (август 2019 г.). «Руководство ACC/AHA/HRS 2018 года по оценке и ведению пациентов с брадикардией и задержкой сердечной проводимости: отчет Целевой группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике и Общества сердечного ритма» . Тираж . 140 (8): e382–e482. doi : 10.1161/CIR.0000000000000628 . ПМИД   30586772 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Сидху С., Марин Дж. Э. (июль 2020 г.). «Оценка и лечение брадикардии» . Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 30 (5): 265–272. дои : 10.1016/j.tcm.2019.07.001 . ПМИД   31311698 .
  7. ^ Меноцци С., Бриньоль М., Альбони П., Бони Л., Папарелла Н., Гаджиоли Г. и др. (ноябрь 1998 г.). «Естественное течение нелеченного синдрома слабости синусового узла и выявление переменных, предсказывающих неблагоприятный исход». Американский журнал кардиологии . 82 (10): 1205–1209. дои : 10.1016/s0002-9149(98)00605-5 . ПМИД   9832095 .
  8. ^ Йе Ф, Хатахет М, Юнисс М.А., Токлу Х.З., Мацца Дж.Дж., Йель С. (июнь 2018 г.). «Клиническое значение относительной брадикардии» . ВМЖ . 117 (2): 73–78. ПМИД   30048576 .
  9. ^ Прутчи, Дэвид (2005). Проектирование и разработка медицинского электронного оборудования . Джон Уайли и сыновья. п. 371. ИСБН  9780471681830 .
  10. ^ Перейти обратно: а б Лоскальцо Дж., Кини Дж.Ф., МакРэй, Калифорния (2022). «Основы биологии сердечно-сосудистой системы». Лоскальцо Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-1-264-26850-4 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Зауэр В.Х., Коплан Б.А., Зей ПК (2022). «Принципы клинической электрофизиологии сердца». Лоскальцо Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-1-264-26850-4 .
  12. ^ Куриан Т., Амбрози С., Хакер В., Федоров В.В., Ефимов И.Р. (июнь 2010 г.). «Анатомия и электрофизиология АВ-узла человека» . Стимуляция и клиническая электрофизиология . 33 (6): 754–762. дои : 10.1111/j.1540-8159.2010.02699.x . ПМЦ   2889145 . ПМИД   20180918 .
  13. ^ Брайан Дж., Уорд А., Риппе Дж. М. (апрель 1992 г.). «Синдром спортивного сердца». Клиники спортивной медицины . 11 (2). Эльзевир: 259–272. дои : 10.1016/S0278-5919(20)30529-9 . ПМИД   1591784 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Аллан Б. Вольфсон, изд. (2005). Клиническая практика неотложной медицины Харвуда-Насса (4-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 260. ИСБН  978-0-7817-5125-4 .
  15. ^ Джон Р.М., Кумар С. (май 2016 г.). «Синусовый узел и предсердные аритмии» . Тираж . 133 (19): 1892–1900. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.018011 . ПМИД   27166347 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Зауэр В.Х., Коплан Б.А. (2022). «Брадиаритмии: нарушения атриовентрикулярного узла». Лоскальцо Дж., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С., Лонго Д., Джеймсон Дж.Л. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (21-е изд.). МакГроу Хилл. ISBN  978-1-264-26850-4 .
  17. ^ Кларк Б.А., Пристовский Е.Н. (декабрь 2021 г.). «Электрокардиография атриовентрикулярной блокады». Клиника электрофизиологии сердца . 13 (4): 599–605. дои : 10.1016/j.ccep.2021.07.001 . PMID   34689889 . S2CID   239091592 .
  18. ^ Аро А.Л., Анттонен О., Керола Т., Юнттила М.Дж., Тикканен Дж.Т., Риссанен Х.А. и др. (январь 2014 г.). «Прогностическое значение удлиненного интервала PR в общей популяции» . Европейский кардиологический журнал . 35 (2): 123–129. doi : 10.1093/eurheartj/eht176 . ПМИД   23677846 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с Кларк Б.А., Пристовский Е.Н. (декабрь 2021 г.). «Электрокардиография атриовентрикулярной блокады». Клиника электрофизиологии сердца . 13 (4): 599–605. дои : 10.1016/j.ccep.2021.07.001 . PMID   34689889 . S2CID   239091592 .
  20. ^ «Нарушения ритма AV-переходов (для профессионалов)» . Американская кардиологическая ассоциация. 4 декабря 2008 года . Проверено 15 декабря 2009 г.
  21. ^ Перейти обратно: а б «Аритмии и нарушения проводимости» . Руководства Merck: Медицинская онлайн-библиотека . Merck Sharp и Dohme Corp., январь 2008 г. Проверено 16 декабря 2009 г.
  22. ^ Перейти обратно: а б Адамс М.Г., Пелтер М.М. (сентябрь 2003 г.). «Желудочковые выскальзывающие ритмы». Американский журнал критической помощи . 12 (5): 477–478. дои : 10.4037/ajcc2003.12.5.477 . ПМИД   14503433 .
  23. ^ Йе Ф, Хатахет М, Юнисс М.А., Токлу Х.З., Мацца Дж.Дж., Йель С. (июнь 2018 г.). «Клиническое значение относительной брадикардии». ВМЖ . 117 (2): 73–78. ПМИД   30048576 .
  24. ^ Бонне Д., Мартен Д., Виллан Е., Жуве П., Рабье Д., Бриве М. и др. (ноябрь 1999 г.). «Аритмии и нарушения проводимости как симптомы нарушений окисления жирных кислот у детей» . Тираж . 100 (22): 2248–2253. дои : 10.1161/01.cir.100.22.2248 . ПМИД   10577999 .
  25. ^ Перейти обратно: а б «Что такое брадикардия?» . ВебМД . Проверено 5 июля 2021 г.
  26. ^ «Брадиаритмии» . Библиотека медицинских концепций Lecturio . Проверено 5 июля 2021 г.
  27. ^ Перейти обратно: а б Уфберг Дж.В., Кларк Дж.С. (февраль 2006 г.). «Брадидиритмии и блокады атриовентрикулярной проводимости». Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки . 24 (1): 1–9, т. doi : 10.1016/j.emc.2005.08.006 . ПМИД   16308110 .
  28. ^ Миллер М.Б. (май 1998 г.). «Аритмии, связанные с токсичностью лекарств». Emerg Med Clin North Am . 16 (2): 405–417. дои : 10.1016/s0733-8627(05)70009-2 . ПМИД   9621850 .
  29. ^ Перейти обратно: а б «Что такое брадикардия?» . ВебМД . Проверено 5 июля 2021 г.
  30. ^ Перейти обратно: а б с Доминик П., Ахмад Дж., Авваб Х., Бхуян М.С., Кевил К.Г., Годерс Н.Е. и др. (январь 2022 г.). «Стимулирующие препараты при злоупотреблении и сердечных аритмиях» . Электрофизиология кругового аритмии . 15 (1): e010273. дои : 10.1161/CIRCEP.121.010273 . ПМЦ   8766923 . ПМИД   34961335 .
  31. ^ Шарма Дж., Ратнаяка Н., Грин С., Мёллер Ф.Г., Шмитц Дж.М., Шохам Д. и др. (2016). «Брадикардия как маркер хронического употребления кокаина: новое открытие сердечно-сосудистой системы» . Поведение Мед . 42 (1): 1–8. дои : 10.1080/08964289.2014.897931 . ПМК   4162850 . ПМИД   24621090 .
  32. ^ Перейти обратно: а б Франклин С.М., Тихалолипаван С., Фонтейн Дж.М. (май 2017 г.). «Синусовая брадикардия у постоянных потребителей кокаина». Я Дж Кардиол . 119 (10): 1611–1615. дои : 10.1016/j.amjcard.2017.02.018 . ПМИД   28341362 .
  33. ^ Паннетон WM (сентябрь 2013 г.). «Реакция млекопитающих на ныряние: загадочный рефлекс для сохранения жизни?» . Физиология . 28 (5): 284–297. дои : 10.1152/физиол.00020.2013 . ПМЦ   3768097 . ПМИД   23997188 .
  34. ^ Дуеди С., Мараренко А., Альшами А., Аль-Аззави М., Аджам Ф., Патель С. и др. (август 2021 г.). «Брадиаритмия и относительная брадикардия, вызванная COVID-19: обзор» . J Аритмия . 37 (4): 888–892. дои : 10.1002/joa3.12578 . ПМЦ   8339085 . ПМИД   34386113 .
  35. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Неймар Р.В., Отто К.В., Линк М.С., Кроник С.Л., Шустер М., Каллауэй К.В. и др. (ноябрь 2010 г.). «Часть 8: Расширенная поддержка сердечно-сосудистой системы у взрослых: Рекомендации Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2010 г.» . Тираж . 122 (18 Приложение 3): S729–S767. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988 . ПМИД   20956224 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с Линг Калифорния, Крауч Массачусетс (1998). «Теофиллин при хронической симптоматической брадикардии у пожилых людей». Энн Фармакотер . 32 (7–8): 837–839. дои : 10.1345/aph.17463 . ПМИД   9681101 .
  37. ^ Норткот Р.Дж. (май 1987 г.). «Клиническое значение внутренней симпатомиметической активности». Инт Джей Кардиол . 15 (2): 133–150. дои : 10.1016/0167-5273(87)90309-3 . ПМИД   2884187 .
  38. ^ Мангрум Дж. М., ДиМарко Дж. П. (март 2000 г.). «Оценка и лечение брадикардии» (PDF) . N Engl J Med . 342 (10): 703–709. дои : 10.1056/NEJM200003093421006 . ПМИД   10706901 .
  39. ^ Джайон П. (сентябрь 1990 г.). «Значение внутренней симпатомиметической активности бета-блокаторов». Я Дж Кардиол . 66 (9): 21В–23В. дои : 10.1016/0002-9149(90)90758-с . ПМИД   1977302 .
  40. ^ де Кан А.Р., Берг М.Д., Чамейдес Л., Гуден С.К., Хики Р.В., Скотт Х.Ф. и др. (ноябрь 2015 г.). «Часть 12. Расширенное жизнеобеспечение детей: обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2015 г.» . Тираж . 132 (18 Приложение 2): S526–S542. doi : 10.1161/cir.0000000000000266 . ПМК   6191296 . ПМИД   26473000 .
  41. ^ Аткинс Д.Л., Бергер С., Дафф Дж.П., Гонсалес Дж.К., Хант Э.А., Джойнер Б.Л. и др. (ноябрь 2015 г.). «Часть 11: Базовое жизнеобеспечение детей и качество сердечно-легочной реанимации: Обновление рекомендаций Американской кардиологической ассоциации по сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи, 2015 г.» . Тираж . 132 (18 Приложение 2): S519–S525. doi : 10.1161/cir.0000000000000265 . ПМИД   26472999 .
  42. ^ Йехиам Ощега и др. (24 августа 2011 г.). «Справочные данные о частоте пульса в состоянии покоя для детей, подростков и взрослых: США, 1999–2008 гг.» (PDF) . Отчеты национальной статистики здравоохранения . Центры по контролю заболеваний. Архивировано (PDF) из оригинала 10 октября 2022 года . Проверено 15 декабря 2018 г.
  43. ^ «Самый медленный пульс: Дэниел Грин побивает рекорд Книги рекордов Гиннеса» . Академия мировых рекордов . 29 ноября 2014 года . Проверено 5 августа 2015 г.
  44. ^ «Самая низкая частота пульса» . Книги рекордов Гиннесса . 11 августа 2005 года . Проверено 5 августа 2015 г.
  45. ^ Ловгрен С (20 августа 2004 г.). «Олимпийское золото начинается с хороших генов, говорят эксперты» . Национальные географические новости . Архивировано из оригинала 20 августа 2004 года . Проверено 8 сентября 2014 г.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Bradycardia&oldid=1238067130"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 9f7eeca89a09474cff792447b37209d1__1722543060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/9f/d1/9f7eeca89a09474cff792447b37209d1.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Bradycardia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)