✖


Jump to content

Воспаление

Воспаление
К основным признакам воспаления относятся: боль, жар, покраснение, отек и потеря функции. Некоторые из этих показателей можно увидеть здесь из-за аллергической реакции.
Специальность Иммунология , ревматология
Симптомы Жар, боль, покраснение, отек
Осложнения Астма , пневмония , аутоиммунные заболевания
Продолжительность Острый : несколько дней
Хронический : до многих месяцев или лет.
Причины Инфекция, физическая травма , аутоиммунное заболевание.

Воспаление (от латинского патогены inflammatio ) — часть биологического ответа тканей организма на вредные раздражители, такие как , поврежденные клетки или раздражители . [1] [2] Пять основных признаков — это жар, боль, покраснение, отек и потеря функции (лат. «calor» , « dolor» , «rubor» , «опухоль » и «functio laesa» ).

Воспаление является общей реакцией и поэтому считается механизмом врожденного иммунитета , тогда как адаптивный иммунитет специфичен для каждого патогена. [3]

Воспаление — это защитная реакция, в которой участвуют иммунные клетки , кровеносные сосуды и молекулярные медиаторы. Функция воспаления заключается в устранении первоначальной причины повреждения клеток, очистке поврежденных клеток и тканей и инициировании восстановления тканей. Слишком слабое воспаление может привести к прогрессирующему разрушению тканей вредным раздражителем (например, бактериями) и поставить под угрозу выживание организма. Однако воспаление может иметь и негативные последствия. [4] Слишком сильное воспаление в форме хронического воспаления связано с различными заболеваниями, такими как сенная лихорадка , пародонтоз , атеросклероз и остеоартрит .

Воспаление можно разделить на острое и хроническое . Острое воспаление является первичной реакцией организма на вредные раздражители и достигается за счет усиленного перемещения плазмы и лейкоцитов (в частности, гранулоцитов ) из крови в поврежденные ткани. Ряд биохимических событий распространяет и созревает воспалительную реакцию, вовлекая местную сосудистую систему , иммунную систему и различные клетки поврежденной ткани. Длительное воспаление, известное как хроническое воспаление , приводит к прогрессивному изменению типа клеток, присутствующих в месте воспаления, например мононуклеарных клеток , и включает одновременное разрушение и заживление ткани.

Воспаление также классифицируют на тип 1 и тип 2 в зависимости от типа вовлеченных цитокинов и Т-хелперов (Th1 и Th2). [5]

Термин «воспаление» не является синонимом инфекции . Инфекция описывает взаимодействие между действием микробной инвазии и реакцией воспалительной реакции организма - при обсуждении инфекции эти два компонента рассматриваются вместе, и это слово используется для обозначения микробной инвазивной причины наблюдаемой воспалительной реакции. С другой стороны, воспаление описывает только иммунососудистую реакцию организма, независимо от причины. Но поскольку эти два слова часто коррелируют , слова, оканчивающиеся на суффикс -itis (что означает воспаление), иногда неофициально описываются как относящиеся к инфекции: например, слово «уретрит» строго означает только «воспаление уретры», но медицинские работники Обычно уретрит рассматривают как уретральную инфекцию, поскольку уретральная микробная инвазия является наиболее распространенной причиной уретрита.

Однако различие между воспалением и инфекцией имеет решающее значение в ситуациях патологии и медицинской диагностики , которые включают воспаление, не вызванное микробной инвазией, например, в случаях атеросклероза , травмы , ишемии и аутоиммунных заболеваний (включая гиперчувствительность III типа ).

Причины

[ редактировать ]
Физический:

Биологический:

Химический: [6]

Психологический:

  • Возбуждение [8]

Типы

[ редактировать ]
См. Также: Список воспалительных заболеваний и Список типов воспалений по локализации.
Сравнение острого и хронического воспаления:
Острый Хронический
Возбудитель Бактериальные возбудители, поврежденные ткани Стойкое острое воспаление, вызванное неразлагаемыми патогенами, вирусной инфекцией, стойкими инородными телами или аутоиммунными реакциями.
Задействованы основные клетки нейтрофилы (в первую очередь), базофилы (воспалительная реакция) и эозинофилы (реакция на гельминтов и паразитов), мононуклеары (моноциты, макрофаги) Мононуклеарные клетки (моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки), фибробласты
Первичные медиаторы Вазоактивные амины, эйкозаноиды IFN-γ и другие цитокины, факторы роста, активные формы кислорода, гидролитические ферменты
Начало Немедленный Отложенный
Продолжительность Несколько дней До многих месяцев или лет
Результаты Разрешение, образование абсцесса, хроническое воспаление. Разрушение тканей, фиброз, некроз

Острый

[ редактировать ]

Острое воспаление — кратковременный процесс, обычно возникающий в течение нескольких минут или часов и начинающий прекращаться после устранения повреждающего раздражителя. [9] Он включает в себя скоординированную и системную мобилизационную реакцию на местном уровне различных иммунных, эндокринных и неврологических медиаторов острого воспаления. При нормальной здоровой реакции он активируется, очищает патоген и начинает процесс восстановления, а затем прекращается. [10]

Острое воспаление возникает сразу после травмы и длится всего несколько дней. [11] Цитокины и хемокины способствуют миграции нейтрофилов и макрофагов к месту воспаления. [11] Патогены, аллергены, токсины, ожоги и обморожения являются типичными причинами острого воспаления. [11] Toll-подобные рецепторы (TLR) распознают микробные патогены. [11] Острое воспаление может быть защитным механизмом, защищающим ткани от повреждений. [11] Воспаление, продолжающееся 2–6 недель, называют подострым воспалением. [11] [12]

Кардинальные знаки

[ редактировать ]
Классические признаки и симптомы острого воспаления: [а]
Английский латинский
Покраснение Краснеть
Припухлость Опухоль
Нагревать Нагревать
Боль Боль
Потеря функции Поврежденная функция [б]

Воспаление характеризуется пятью кардинальными признаками : [15] [16] (традиционные названия которых происходят от латыни):

Первые четыре (классические знаки) были описаны Цельсом ( ок. 30 г. до н. э. – 38 г. н. э.). [18]

Боль возникает из-за выброса химических веществ, таких как брадикинин и гистамин, которые стимулируют нервные окончания. [15] (Острое воспаление легких (обычно в ответ на пневмонию ) не вызывает боли, если только воспаление не затрагивает париетальную плевру , которая имеет болевые нервные окончания . [15] ) Жар и покраснение возникают из-за увеличения притока крови к воспаленному участку при температуре тела. Отек вызван скоплением жидкости.

Потеря функции
[ редактировать ]

Пятый признак, потеря функции , как полагают, был добавлен позднее Галеном . [19] Томас Сиденхэм [20] или Рудольф Вирхов . [9] [15] [16] Примеры потери функции включают боль, ограничивающую подвижность, сильный отек, препятствующий движению, ухудшение обоняния во время простуды или затрудненное дыхание при наличии бронхита. [21] [22] Потеря функции имеет несколько причин. [15]

Острый процесс

[ редактировать ]
Блок-схема, изображающая явления острого воспаления. [23]
Микрофотография, показывающая грануляционную ткань. Пятно H&E .

Процесс острого воспаления инициируется резидентными иммунными клетками, уже присутствующими в пораженной ткани, главным образом резидентными макрофагами , дендритными клетками , гистиоцитами , клетками Купфера и тучными клетками . Эти клетки обладают поверхностными рецепторами, известными как рецепторы распознавания образов (PRR), которые распознают (т.е. связывают) два подкласса молекул: молекулярные паттерны, связанные с патогенами (PAMP), и молекулярные паттерны, связанные с повреждением (DAMP). PAMP — это соединения, которые связаны с различными патогенами , но отличаются от молекул хозяина. DAMP — это соединения, которые связаны с повреждением клеток и повреждением клеток.

В начале инфекции, ожога или других повреждений эти клетки подвергаются активации (один из PRR распознает PAMP или DAMP) и высвобождают медиаторы воспаления, ответственные за клинические признаки воспаления. Расширение сосудов и, как следствие, увеличение притока крови вызывает покраснение ( рубор ) и повышение температуры ( калорийность ). Повышенная проницаемость сосудов приводит к экссудации (протеканию) белков плазмы и жидкости в ткани ( отек ), что проявляется в виде отека ( опухоли ). Некоторые из высвобождаемых медиаторов, таких как брадикинин, повышают чувствительность к боли ( гипералгезия , боль ). Молекулы-медиаторы также изменяют кровеносные сосуды, позволяя лейкоцитам, главным образом нейтрофилам и макрофагам , мигрировать из кровеносных сосудов (экстравазация) в ткани. Нейтрофилы мигрируют по хемотаксическому градиенту, создаваемому местными клетками, чтобы достичь места повреждения. [9] Потеря функции ( functio laesa ), вероятно, является результатом неврологического рефлекса в ответ на боль.

Помимо медиаторов клеточного происхождения, несколько бесклеточных биохимических каскадных систем, состоящих из заранее сформированных белков плазмы, действуют параллельно, инициируя и распространяя воспалительную реакцию. К ним относятся система комплемента, активируемая бактериями, а также коагуляции и системы фибринолиза, активируемые некрозом (например, ожогом, травмой). [9]

Острое воспаление можно рассматривать как первую линию защиты от травм. Острая воспалительная реакция требует постоянной стимуляции. Медиаторы воспаления недолговечны и быстро разрушаются в тканях. Следовательно, острое воспаление начинает прекращаться после устранения раздражителя. [9]

Хронический

[ редактировать ]
Основная статья: Хроническое воспаление

Хроническое воспаление – это воспаление, которое длится месяцы или годы. [12] Макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки преобладают при хроническом воспалении, в отличие от нейтрофилов, которые преобладают при остром воспалении. [12] Диабет , сердечно-сосудистые заболевания , аллергии и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являются примерами заболеваний, опосредованных хроническим воспалением. [12] Ожирение , курение, стресс и недостаточное питание являются факторами, способствующими хроническому воспалению. [12] Исследование 2014 года показало, что у 60% американцев было хотя бы одно хроническое воспалительное заболевание, а у 42% — более одного. [12]

Кардинальные знаки

[ редактировать ]

Общие признаки и симптомы, развивающиеся при хроническом воспалении: [12]

  • Боль в теле, артралгия, миалгия.
  • Хроническая усталость и бессонница
  • Депрессия, тревога и расстройства настроения
  • Желудочно-кишечные осложнения, такие как запор, диарея и кислотный рефлюкс.
  • Увеличение или потеря веса
  • Частые инфекции

Сосудистый компонент

[ редактировать ]

Расширение сосудов и повышение проницаемости

[ редактировать ]

Согласно определению, острое воспаление представляет собой иммунососудистую реакцию на воспалительные стимулы, которые могут включать инфекцию или травму. [24] [25] Это означает, что острое воспаление можно в общих чертах разделить на сосудистую фазу, которая возникает первой, за которой следует клеточная фаза с участием иммунных клеток (точнее, миелоидных гранулоцитов в остром периоде). [24] Сосудистый компонент острого воспаления включает перемещение плазменной жидкости , содержащей важные белки, такие как фибрин и иммуноглобулины ( антитела ), в воспаленную ткань.

При контакте с PAMP тканевые макрофаги и мастоциты выделяют вазоактивные амины, такие как гистамин и серотонин , а также эйкозаноиды, такие как простагландин E2 и лейкотриен B4, для ремоделирования местной сосудистой сети. [26] Макрофаги и эндотелиальные клетки выделяют оксид азота . [27] Эти медиаторы расширяют сосуды и повышают проницаемость кровеносных сосудов , что приводит к чистому распределению плазмы крови из сосуда в тканевое пространство. Повышенное скопление жидкости в тканях приводит к их набуханию ( отек ). [26] Эта выделяемая тканевая жидкость содержит различные антимикробные медиаторы из плазмы, такие как комплемент , лизоцим , антитела , которые могут немедленно нанести вред микробам и опсонизировать микробы при подготовке к клеточной фазе. Если воспалительным стимулом является рваная рана, выделяющиеся тромбоциты , коагулянты , плазмин и кинины могут свертывать область раны с помощью витамин К-зависимых механизмов. [28] и обеспечить гемостаз в первую очередь . Эти медиаторы свертывания крови также обеспечивают структурную стадийную основу на участке воспалительной ткани в виде фибриновой решетки – как строительные леса на строительной площадке – с целью содействия фагоцитарной обработке и заживлению ран в дальнейшем. Некоторая часть выделяемой тканевой жидкости также направляется по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, вымывая бактерии, чтобы начать фазу распознавания и атаки адаптивной иммунной системы .

Инфицированный вросший ноготь с характерным покраснением и отеком, связанным с острым воспалением.

Острое воспаление характеризуется выраженными сосудистыми изменениями, в том числе расширением сосудов , увеличением проницаемости и усилением кровотока, которые индуцируются действием различных медиаторов воспаления. [26] Расширение сосудов происходит сначала на уровне артериол , затем переходит на уровень капилляров и приводит к чистому увеличению количества присутствующей крови, вызывая покраснение и жар воспаления. Повышенная проницаемость сосудов приводит к перемещению плазмы в ткани с последующим застоем из-за увеличения концентрации клеток в крови – состояние, характеризующееся увеличенными сосудами, заполненными клетками. Стаз позволяет лейкоцитам маргинализироваться (перемещаться) вдоль эндотелия , и этот процесс имеет решающее значение для их рекрутирования в ткани. Нормальный ток крови предотвращает это, поскольку сила сдвига по периферии сосудов перемещает клетки крови в середину сосуда.

Плазменные каскадные системы

[ редактировать ]
  • Система комплемента при активации создает каскад химических реакций, которые способствуют опсонизации , хемотаксису и агглютинации и производят МАК .
  • Кининовая система генерирует белки, способные поддерживать расширение сосудов и другие физические воспалительные эффекты.
  • Система свертывания крови или каскад свертывания крови , образующая защитную белковую сетку над местами повреждения.
  • Система фибринолиза , которая действует противоположно системе свертывания крови , уравновешивает свертывание крови и генерирует несколько других медиаторов воспаления.

Медиаторы плазменного происхождения

[ редактировать ]

*неполный список

Имя Продюсер: Описание
Брадыкинин кининовая система Вазоактивный белок, способный вызывать расширение сосудов, увеличивать проницаемость сосудов, вызывать сокращение гладких мышц и вызывать боль.
С3 Система дополнений Расщепляется с образованием C3a и C3b . C3a стимулирует высвобождение гистамина тучными клетками, тем самым вызывая расширение сосудов. C3b способен связываться со стенками бактериальных клеток и действовать как опсонин , который маркирует захватчика как мишень для фагоцитоза .
С5а Система дополнений Стимулирует высвобождение гистамина тучными клетками, тем самым вызывая расширение сосудов. Он также способен действовать как хемоаттрактант , направляя клетки посредством хемотаксиса к месту воспаления.
Фактор XII ( Фактор Хагемана ) Печень Белок, который циркулирует неактивно до тех пор, пока не будет активирован коллагеном, тромбоцитами или открытыми базальными мембранами посредством конформационных изменений . При активации он, в свою очередь, способен активировать три плазменные системы, участвующие в воспалении: кининовую систему, систему фибринолиза и систему свертывания крови.
Мембранно-атакующий комплекс Система дополнений Комплекс белков комплемента C5b , C6 , C7 , C8 и нескольких единиц C9 . Комбинация и активация этого ряда белков комплемента образует мембраноатакующий комплекс , который способен внедряться в стенки бактериальных клеток и вызывать лизис клеток с последующей гибелью бактерий.
Плазмин Система фибринолиза Способен разрушать сгустки фибрина, расщеплять белок комплемента C3 и активировать фактор XII.
Тромбин Система коагуляции Расщепляет растворимый белок плазмы фибриноген с образованием нерастворимого фибрина , который агрегирует, образуя кровяной сгусток . Тромбин также может связываться с клетками через рецептор PAR1 , вызывая ряд других воспалительных реакций, таких как выработка хемокинов и оксида азота .

Клеточный компонент

[ редактировать ]

Клеточный компонент включает лейкоциты , которые обычно находятся в крови и должны перемещаться в воспаленную ткань путем экстравазации, чтобы способствовать воспалению. [24] Некоторые действуют как фагоциты , поглощая бактерии, вирусы и клеточный мусор. Другие выделяют ферментные гранулы , которые повреждают патогенных захватчиков. Лейкоциты также выделяют медиаторы воспаления, которые развивают и поддерживают воспалительную реакцию. В общем, острое воспаление опосредовано гранулоцитами , тогда как хроническое воспаление опосредовано мононуклеарными клетками, такими как моноциты и лимфоциты .

Экстравазация лейкоцитов

[ редактировать ]
Нейтрофилы мигрируют из кровеносных сосудов в инфицированную ткань посредством хемотаксиса, где они удаляют патогены посредством фагоцитоза и дегрануляции.
Воспаление — это процесс, посредством которого лейкоциты организма и вещества, которые они производят, защищают нас от заражения чужеродными организмами, такими как бактерии и вирусы. Лейкоциты (фагоциты) представляют собой неспецифический иммунный ответ, то есть они атакуют любые инородные тела. Однако при некоторых заболеваниях, таких как артрит, защитная система организма (иммунная система) запускает воспалительную реакцию, когда нет инородных захватчиков, с которыми можно было бы бороться. При этих заболеваниях, называемых аутоиммунными заболеваниями, обычно защитная иммунная система организма наносит ущерб собственным тканям. Организм реагирует так, как будто нормальные ткани инфицированы или имеют какие-то отклонения.
Основная статья: Экстравазация лейкоцитов

Различные лейкоциты , особенно нейтрофилы, играют решающую роль в инициировании и поддержании воспаления. Эти клетки должны иметь возможность перемещаться к месту повреждения из своего обычного местоположения в крови, поэтому существуют механизмы рекрутирования и направления лейкоцитов в соответствующее место. Процесс перемещения лейкоцитов из крови в ткани через кровеносные сосуды известен как экстравазация и может быть разделен на несколько этапов:

  1. Ограничение лейкоцитов и эндотелиальная адгезия: лейкоциты внутри сосудов, которые обычно расположены в центре, движутся периферически к стенкам сосудов. [29] Активированные макрофаги в тканях высвобождают цитокины, такие как IL-1 и TNFα , что, в свою очередь, приводит к выработке хемокинов , которые связываются с протеогликанами, образуя градиент в воспаленной ткани и вдоль эндотелиальной стенки. [26] Воспалительные цитокины индуцируют немедленную экспрессию Р-селектина на поверхности эндотелиальных клеток, а Р-селектин слабо связывается с углеводными лигандами на поверхности лейкоцитов и заставляет их «катиться» по поверхности эндотелия по мере образования и разрыва связей. Цитокины, высвобождаемые из поврежденных клеток, индуцируют экспрессию Е-селектина на эндотелиальных клетках, который действует аналогично Р-селектину. Цитокины также индуцируют экспрессию лигандов интегрина , таких как ICAM-1 и VCAM-1, на эндотелиальных клетках, которые опосредуют адгезию и дополнительно замедляют снижение лейкоцитов. Эти слабосвязанные лейкоциты могут свободно отделяться, если они не активированы хемокинами, продуцируемыми в поврежденной ткани, после передачи сигнала через соответствующие рецепторы, связанные с G-белком , которые активируют интегрины на поверхности лейкоцитов для прочной адгезии. Такая активация увеличивает сродство связанных рецепторов интегрина к ICAM-1 и VCAM-1 на поверхности эндотелиальных клеток, прочно связывая лейкоциты с эндотелием.
  2. Миграция через эндотелий, известная как трансмиграция, посредством процесса диапедеза : градиенты хемокинов стимулируют прилипшие лейкоциты к перемещению между соседними эндотелиальными клетками. Эндотелиальные клетки втягиваются, и лейкоциты проходят через базальную мембрану в окружающую ткань с помощью молекул адгезии, таких как ICAM-1. [29]
  3. Движение лейкоцитов внутри ткани посредством хемотаксиса : лейкоциты, достигающие тканевого интерстиция, связываются с белками внеклеточного матрикса посредством экспрессируемых интегринов и CD44, предотвращая их выход из этого места. Различные молекулы действуют как хемоаттрактанты , например С3а или С5а ( анафилатоксины ), и заставляют лейкоциты двигаться по хемотаксическому градиенту к источнику воспаления.

Фагоцитоз

[ редактировать ]
Основная статья: Фагоцит

Экстравазационные нейтрофилы в клеточной фазе вступают в контакт с микробами воспаленной ткани. Фагоциты эндоцитарных образов (PRR) на клеточной поверхности экспрессируют рецепторы распознавания , которые обладают сродством и эффективностью против неспецифических молекулярных образов, связанных с микробами (PAMP). Большинство PAMP, которые связываются с эндоцитическими PRR и инициируют фагоцитоз , являются компонентами клеточной стенки, включая сложные углеводы, такие как маннаны и β- глюканы , липополисахариды (ЛПС), пептидогликаны и поверхностные белки. Эндоцитарные PRR на фагоцитах отражают эти молекулярные паттерны: рецепторы лектина C-типа связываются с маннанами и β-глюканами, а рецепторы-мусорщики связываются с ЛПС.

При эндоцитозном связывании PRR происходит перестройка актин - миозинового цитоскелета , прилегающая к плазматической мембране, таким образом, что происходит эндоцитоз плазматической мембраны, содержащей комплекс PRR-PAMP, и микроба. Сигнальные пути фосфатидилинозитола и Vps34 - Vps15 - Beclin1 участвуют в транспортировке эндоцитозированной фагосомы во внутриклеточные лизосомы , где слияние фагосомы и лизосомы приводит к образованию фаголизосомы. Активные формы кислорода , супероксиды и гипохлорит отбеливают фаголизосомы, а затем убивают микробы внутри фагоцита.

Фагоцитарная эффективность может быть повышена путем опсонизации . Комплемент C3b, полученный из плазмы , и антитела, которые выделяются в воспаленную ткань во время сосудистой фазы, связываются с микробными антигенами и покрывают их. Помимо эндоцитарных PRR, фагоциты также экспрессируют опсонина рецепторы Fc и рецептор комплемента 1 (CR1), которые связываются с антителами и C3b соответственно. Совместная стимуляция эндоцитарного PRR и рецептора опсонина повышает эффективность фагоцитарного процесса, усиливая лизосомальную элиминацию инфекционного агента.

Медиаторы клеточного происхождения

[ редактировать ]

*неполный список

Имя Тип Источник Описание
Лизосомальные гранулы Ферменты Гранулоциты Эти клетки содержат большое количество ферментов, выполняющих ряд функций. Гранулы могут быть классифицированы как специфические или азурофильные в зависимости от содержимого и способны расщеплять ряд веществ, некоторые из которых могут быть белками плазмы, которые позволяют этим ферментам действовать как медиаторы воспаления.
ГМ-КСФ гликопротеин Макрофаги, моноциты, Т-клетки, В-клетки и тканерезидентные клетки. Было показано, что повышенный уровень GM-CSF способствует воспалению при воспалительном артрите , остеоартрите , колите , астме , ожирении и COVID-19 .
Гистамин Моноамин Тучные клетки и базофилы Гистамин, хранящийся в предварительно сформированных гранулах, высвобождается в ответ на ряд стимулов. Он вызывает расширение артериол , повышение венозной проницаемости и широкий спектр органоспецифичных эффектов.
ИФН-γ Цитокин Т-клетки, NK-клетки Противовирусные, иммунорегуляторные и противоопухолевые свойства. Этот интерферон первоначально назывался фактором активации макрофагов, и он особенно важен для поддержания хронического воспаления.
Ил-6 Цитокин и Миокин Макрофаги, остеобласты, адипоциты и гладкомышечные клетки (цитокин) Клетки скелетных мышц (миокин) Провоспалительный цитокин, секретируемый макрофагами в ответ на молекулярные паттерны, связанные с патогеном (PAMP); провоспалительный цитокин, секретируемый адипоцитами, особенно при ожирении; противовоспалительный миокин, секретируемый клетками скелетных мышц в ответ на физическую нагрузку.
Ил-8 Хемокин В первую очередь макрофаги Активация и хемоаттрактация нейтрофилов, при слабом воздействии на моноциты и эозинофилы.
Лейкотриен B4 Эйкозаноид Лейкоциты , раковые клетки Способен опосредовать адгезию и активацию лейкоцитов, позволяя им связываться с эндотелием и мигрировать через него. В нейтрофилах он также является мощным хемоаттрактантом и способен индуцировать образование активных форм кислорода и высвобождение лизосомальных ферментов этими клетками.
ЛТК4 , ЛТД4 Эйкозаноид эозинофилы , тучные клетки , макрофаги Эти три цистеинсодержащих лейкотриена сужают дыхательные пути легких, увеличивают проницаемость микрососудов, стимулируют секрецию слизи и способствуют воспалению на основе эозинофилов в легких, коже, носу, глазах и других тканях.
5-оксо-эйкозатетраеновая кислота Эйкозаноид Лейкоциты , раковые клетки Мощный стимулятор хемотаксиса нейтрофилов, высвобождения ферментов лизосом и образования активных форм кислорода; хемотаксис моноцитов; и с еще большей эффективностью хемотаксиса эозинофилов, высвобождения ферментов лизосом и образования активных форм кислорода.
5 НЕДЕЛЬ Эйкозаноид Лейкоциты Метаболический предшественник 5-оксо-эйкозатетраеновой кислоты, он является менее мощным стимулятором хемотаксиса нейтрофилов, высвобождения лизосомальных ферментов и образования активных форм кислорода; хемотаксис моноцитов; и хемотаксис эозинофилов, высвобождение ферментов лизосом и образование активных форм кислорода.
Простагландины Эйкозаноид Тучные клетки Группа липидов, которые могут вызывать расширение сосудов, лихорадку и боль.
Оксид азота Растворимый газ Макрофаги, эндотелиальные клетки, некоторые нейроны Сильный вазодилататор, расслабляет гладкую мускулатуру, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует рекрутированию лейкоцитов, оказывает прямое антимикробное действие в высоких концентрациях.
ФНО-α и ИЛ-1 Цитокины В первую очередь макрофаги Оба влияют на широкий спектр клеток, вызывая множество сходных воспалительных реакций: лихорадку, выработку цитокинов, регуляцию эндотелиальных генов, хемотаксис, адгезию лейкоцитов, активацию фибробластов . Отвечает за системные эффекты воспаления, такие как потеря аппетита и увеличение частоты сердечных сокращений. TNF-α ингибирует дифференцировку остеобластов.
Триптаза Ферменты Тучные клетки Считается, что эта сериновая протеаза хранится исключительно в тучных клетках и секретируется вместе с гистамином во время активации тучных клеток. [30] [31] [32]

Морфологические закономерности

[ редактировать ]

Специфические закономерности острого и хронического воспаления наблюдаются в определенных ситуациях, возникающих в организме, например, когда воспаление возникает на поверхности эпителия или когда гноеродные в процесс вовлечены бактерии.

  • Гранулематозное воспаление: характеризуется образованием гранулем и является результатом ограниченного, но разнообразного числа заболеваний, в том числе туберкулеза , проказы , саркоидоза и сифилиса .
  • Фибринозное воспаление: воспаление, приводящее к значительному увеличению проницаемости сосудов, позволяет фибрину проходить через кровеносные сосуды. соответствующий прокоагуляционный стимул, например раковые клетки, Если присутствует [9] выпадает фибринозный экссудат. Это обычно наблюдается в серозных полостях , где между серозными оболочками может происходить превращение фибринозного экссудата в рубец, ограничивая их функцию. Отложение иногда образует псевдомембранный лист. При воспалении кишечника ( псевдомембранозном колите ) могут образовываться псевдомембранозные трубки.
  • Гнойное воспаление: Воспаление, приводящее к образованию большого количества гноя , состоящего из нейтрофилов, мертвых клеток и жидкости. заражение гноеродными бактериями, такими как стафилококки Для этого вида воспаления характерно . Большие локализованные скопления гноя, окруженные окружающими тканями, называются абсцессами .
  • Серозное воспаление: характеризуется обильным излиянием невязкой серозной жидкости, обычно продуцируемой мезотелиальными клетками серозных оболочек , но может происходить и из плазмы крови. Кожные волдыри являются примером такого воспаления.
  • Язвенное воспаление. Воспаление, возникающее вблизи эпителия, может привести к некротической потере ткани с поверхности, обнажая нижние слои. Последующее углубление в эпителии известно как язва .

расстройства

[ редактировать ]
Астму считают воспалительным заболеванием. Справа — воспаление дыхательных путей из-за астмы.
Колит (воспаление толстой кишки), вызванный болезнью Крона.

Воспалительные нарушения представляют собой большую группу нарушений, лежащих в основе широкого спектра заболеваний человека. Иммунная система часто участвует в воспалительных заболеваниях, о чем свидетельствуют как аллергические реакции , так и некоторые миопатии , причем многие нарушения иммунной системы приводят к аномальному воспалению. К неиммунным заболеваниям, причиной которых являются воспалительные процессы, являются рак, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца . [9]

Примеры нарушений, связанных с воспалением, включают:

Атеросклероз

[ редактировать ]
Основная статья: Атеросклероз

Атеросклероз, ранее считавшийся легким заболеванием накопления липидов, на самом деле включает в себя постоянную воспалительную реакцию. Последние достижения фундаментальной науки установили фундаментальную роль воспаления в опосредовании всех стадий атеросклероза от инициации до прогрессирования и, в конечном итоге, тромботических осложнений. Эти новые данные обеспечивают важную связь между факторами риска и механизмами атерогенеза . Клинические исследования показали, что эта новая биология воспаления при атеросклерозе применима непосредственно к пациентам. Повышение маркеров воспаления предсказывает исход пациентов с острым коронарным синдромом независимо от повреждения миокарда. Кроме того, хроническое воспаление низкой степени тяжести, на которое указывают уровни воспалительного маркера С-реактивного белка , проспективно определяет риск атеросклеротических осложнений, тем самым дополняя прогностическую информацию, предоставляемую традиционными факторами риска. Более того, некоторые методы лечения, снижающие коронарный риск, также ограничивают воспаление. В случае снижения уровня липидов с помощью статинов противовоспалительный эффект, по-видимому, не коррелирует со снижением уровней липопротеинов низкой плотности. Эти новые представления о воспалении способствуют этиологии атеросклероза и практическому клиническому применению в стратификации риска и выборе терапии атеросклероза. [33]

Аллергия

[ редактировать ]

Аллергическая реакция, официально известная как гиперчувствительность 1 типа , является результатом неадекватного иммунного ответа, вызывающего воспаление, расширение сосудов и раздражение нервов. Типичным примером является сенная лихорадка , которая вызвана сверхчувствительной реакцией тучных клеток на аллергены . Предварительно сенсибилизированные тучные клетки реагируют дегрануляцией , высвобождая вазоактивные химические вещества, такие как гистамин. Эти химические вещества распространяют чрезмерную воспалительную реакцию, характеризующуюся расширением кровеносных сосудов, выработкой провоспалительных молекул, высвобождением цитокинов и рекрутированием лейкоцитов. [9] Тяжелая воспалительная реакция может перерасти в системную реакцию, известную как анафилаксия .

Миопатии

[ редактировать ]

Воспалительные миопатии возникают из-за того, что иммунная система неадекватно атакует компоненты мышц, что приводит к появлению признаков мышечного воспаления. Они могут возникать в сочетании с другими иммунными нарушениями, такими как системная склеродермия , и включать дерматомиозит , полимиозит и миозит с включенными тельцами . [9]

Дефекты лейкоцитов

[ редактировать ]

Из-за центральной роли лейкоцитов в развитии и распространении воспаления дефекты функциональности лейкоцитов часто приводят к снижению способности к воспалительной защите с последующей уязвимостью к инфекции. [9] Дисфункциональные лейкоциты могут быть неспособны правильно связываться с кровеносными сосудами из-за мутаций поверхностных рецепторов, переваривать бактерии ( синдром Чедиака-Хигаси ) или вырабатывать микробициды ( хроническая гранулематозная болезнь ). Кроме того, заболевания, поражающие костный мозг, могут привести к аномальному или небольшому количеству лейкоцитов.

Фармакологический

[ редактировать ]

Известно, что некоторые лекарства или экзогенные химические соединения влияют на воспаление. Дефицит витамина А , например, вызывает усиление воспалительных реакций, [34] а противовоспалительные препараты действуют именно путем ингибирования ферментов, вырабатывающих воспалительные эйкозаноиды . Кроме того, некоторые запрещенные наркотики, такие как кокаин и экстази, могут оказывать некоторые из своих вредных эффектов, активируя факторы транскрипции, непосредственно связанные с воспалением (например, NF-κB ). [35] [36]

Рак

[ редактировать ]

Воспаление управляет микроокружением опухолей, способствуя пролиферации, выживанию и миграции. [37] Раковые клетки используют селектины , хемокины и их рецепторы для инвазии, миграции и метастазирования. [38] С другой стороны, многие клетки иммунной системы способствуют иммунизации рака , подавляя рак. [39] Молекулярное пересечение между рецепторами стероидных гормонов, которые оказывают важное влияние на развитие клеток, и факторами транскрипции, играющими ключевую роль в воспалении, такими как NF-κB , может опосредовать некоторые из наиболее критических эффектов воспалительных стимулов на раковые клетки. [40] Эта способность медиатора воспаления влиять на действие стероидных гормонов в клетках, скорее всего, влияет на канцерогенез. С другой стороны, из-за модульной природы многих рецепторов стероидных гормонов это взаимодействие может предложить способы препятствовать прогрессированию рака путем нацеливания на определенный белковый домен в определенном типе клеток. Такой подход может ограничить побочные эффекты, не связанные с интересующей опухолью, и помочь сохранить жизненно важные гомеостатические функции и процессы развития в организме.

Согласно обзору 2009 года, недавние данные показывают, что воспаление, связанное с раком (CRI), может привести к накоплению случайных генетических изменений в раковых клетках. [41]

Роль в раке

[ редактировать ]

В 1863 году Рудольф Вирхов выдвинул гипотезу, что рак возникает в местах хронического воспаления. [38] [42] По оценкам, по состоянию на 2012 год хроническое воспаление является причиной примерно 15–25% случаев рака у человека. [42] [43]

Медиаторы и повреждение ДНК при раке

[ редактировать ]

Медиатор воспаления — это посланник, который действует на кровеносные сосуды и/или клетки, вызывая воспалительную реакцию. [44] Медиаторы воспаления, которые способствуют неоплазии, включают простагландины , воспалительные цитокины, такие как IL-1β , TNF-α , IL-6 и IL-15 , а также хемокины, такие как IL-8 и GRO-альфа . [45] [42] Эти и другие медиаторы воспаления создают среду, которая способствует распространению и выживанию. [38] [45]

Воспаление также вызывает повреждения ДНК из-за индукции активных форм кислорода (АФК) различными внутриклеточными медиаторами воспаления. [38] [45] [42] Кроме того, лейкоциты и другие фагоцитирующие клетки, привлеченные к месту воспаления, вызывают повреждения ДНК в пролиферирующих клетках за счет генерации АФК и активных форм азота (РНС). АФК и РНС обычно вырабатываются этими клетками для борьбы с инфекцией. [38] Одни только АФК вызывают более 20 типов повреждений ДНК. [46] Окислительные повреждения ДНК вызывают обе мутации. [47] и эпигенетические изменения. [48] [42] [49] РНС также вызывают мутагенные повреждения ДНК. [50]

Нормальная клетка может подвергнуться канцерогенезу и стать раковой клеткой, если она часто подвергается повреждению ДНК в течение длительных периодов хронического воспаления. Повреждения ДНК могут вызвать генетические мутации из-за неточной репарации . Кроме того, ошибки в процессе репарации ДНК могут вызвать эпигенетические изменения. [42] [45] [49] Мутации и эпигенетические изменения, которые реплицируются и обеспечивают селективное преимущество во время пролиферации соматических клеток, могут быть канцерогенными.

Полногеномный анализ раковых тканей человека показывает, что одна типичная раковая клетка может обладать примерно 100 мутациями в кодирующих областях , 10–20 из которых являются «драйверными мутациями», которые способствуют развитию рака. [42] Однако хроническое воспаление также вызывает эпигенетические изменения, такие как метилирование ДНК , которые часто встречаются чаще, чем мутации. Обычно в раковой клетке метилируются от нескольких сотен до тысяч генов (см. Метилирование ДНК при раке ). Участки окислительного повреждения хроматина могут рекрутировать комплексы, содержащие ДНК-метилтрансферазы (DNMT), деацетилазу гистонов ( SIRT1 ) и метилтрансферазу гистонов (EZH2) , и, таким образом, индуцировать метилирование ДНК. [42] [51] [52] Метилирование ДНК островка CpG в промоторной области может вызвать молчание его нижестоящего гена (см. Сайт CpG и регуляция транскрипции при раке ). Гены репарации ДНК, в частности, часто инактивируются метилированием при различных видах рака (см. гиперметилирование генов репарации ДНК при раке ). Отчет за 2018 год [53] оценили относительную важность мутаций и эпигенетических изменений в развитии двух разных типов рака. Этот отчет показал, что эпигенетические изменения были гораздо более важными, чем мутации, в возникновении рака желудка (связанного с воспалением). [54] Однако мутации и эпигенетические изменения имели примерно одинаковое значение в возникновении плоскоклеточного рака пищевода (связанного с химическими веществами табака и ацетальдегидом , продуктом метаболизма алкоголя).

ВИЧ и СПИД

[ редактировать ]

Давно признано, что инфекция ВИЧ характеризуется не только развитием глубокого иммунодефицита , но и устойчивым воспалением и иммунной активацией. [55] [56] [57] Значительный объем данных свидетельствует о том, что хроническое воспаление является важнейшим фактором иммунной дисфункции, преждевременного появления заболеваний, связанных со старением, и иммунодефицита. [55] [58] Сегодня многие рассматривают ВИЧ-инфекцию не только как развивающийся иммунодефицит, вызванный вирусом, но и как хроническое воспалительное заболевание. [59] Даже после введения эффективной антиретровирусной терапии (АРТ) и эффективного подавления виремии у ВИЧ-инфицированных лиц хроническое воспаление сохраняется. Исследования на животных также подтверждают взаимосвязь между иммунной активацией и прогрессирующим клеточным иммунодефицитом: заражение SIV sm его естественных хозяев-приматов, не являющихся людьми, сажистого мангабея , вызывает высокий уровень репликации вируса, но ограниченные доказательства заболевания. [60] [61] Отсутствие патогенности сопровождается отсутствием воспаления, иммунной активации и клеточной пролиферации. Напротив, экспериментальное SIV заражение sm макака-резуса вызывает активацию иммунной системы и СПИД-подобное заболевание, во многом сходное с ВИЧ-инфекцией человека. [62]

Определение того, как истощаются Т-клетки CD4 и как индуцируется хроническое воспаление и иммунная активация, лежит в основе понимания патогенеза ВИЧ — одного из главных приоритетов исследований ВИЧ, проводимых Управлением исследований СПИДа Национальных институтов здравоохранения . Недавние исследования показали, что каспазой-1 , опосредованный пироптоз , высоковоспалительная форма запрограммированной гибели клеток, приводит к истощению CD4 Т-клеток и воспалению, вызываемому ВИЧ. [63] [64] [65] Это два характерных события, которые способствуют прогрессированию ВИЧ-инфекции в СПИД . Пироптоз, по-видимому, создает патогенный порочный круг, в котором умирающие Т-клетки CD4 и другие иммунные клетки (включая макрофаги и нейтрофилы) выделяют воспалительные сигналы, которые рекрутируют больше клеток в инфицированные лимфоидные ткани для гибели. Прямой характер этой воспалительной реакции приводит к хроническому воспалению и повреждению тканей. [66] Идентификация пироптоза как преобладающего механизма, вызывающего истощение CD4 Т-клеток и хроническое воспаление, открывает новые терапевтические возможности, а именно каспазу-1, которая контролирует путь пироптоза. В связи с этим пироптоз CD4 Т-клеток и секреция провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β и IL-18, могут быть заблокированы в лимфоидных тканях ВИЧ-инфицированного человека путем добавления ингибитора каспазы-1 VX-765. [63] который уже доказал свою безопасность и хорошую переносимость в ходе II фазы клинических испытаний на людях. [67] Эти результаты могут стимулировать разработку совершенно нового класса «анти-СПИД»-терапии, которая воздействует на хозяина, а не на вирус. Такие препараты почти наверняка будут использоваться в сочетании с АРТ. Способствуя «толерантности» к вирусу вместо подавления его репликации, VX-765 или родственные ему лекарства могут имитировать эволюционные решения, возникающие у нескольких обезьян-хозяев (например, сажистый мангабей), инфицированных видоспецифичными лентивирусами, которые привели к отсутствию заболеваний. , отсутствие снижения количества Т-клеток CD4 и отсутствие хронического воспаления.

Разрешение

[ редактировать ]

Воспалительную реакцию необходимо активно прекращать, когда она больше не нужна, чтобы предотвратить ненужное «побочное» повреждение тканей. [9] Несоблюдение этого требования приводит к хроническому воспалению и разрушению клеток. Разрешение воспаления происходит по разным механизмам в разных тканях. Механизмы прекращения воспаления включают: [9] [68]

Острое воспаление обычно разрешается с помощью механизмов, которые до сих пор остаются неясными. Новые данные свидетельствуют о том, что активная, скоординированная программа разрешения начинается в первые несколько часов после начала воспалительной реакции. После проникновения в ткани гранулоциты способствуют переключению арахидоновой кислоты производных простагландинов и лейкотриенов, , на липоксины, которые инициируют последовательность терминации. Таким образом, рекрутирование нейтрофилов запрограммированная гибель путем апоптоза прекращается и запускается . Эти события совпадают с биосинтезом из полиненасыщенных жирных кислот омега-3 резольвинов . и протектинов , которые критически сокращают период инфильтрации нейтрофилов, инициируя апоптоз Как следствие, апоптозные нейтрофилы подвергаются фагоцитозу макрофагов , что приводит к клиренсу нейтрофилов и высвобождению противовоспалительных и репаративных цитокинов, таких как трансформирующий фактор роста-β1. Противовоспалительная программа завершается уходом макрофагов через лимфатические сосуды . [79]

—Чарльз Н. Серхан

Связь с депрессией

[ редактировать ]

Есть доказательства связи между воспалением и депрессией . [80] Воспалительные процессы могут быть вызваны негативными мыслями или их последствиями, такими как стресс, насилие или депривация. Таким образом, негативное мышление может вызвать воспаление, которое, в свою очередь, может привести к депрессии. [81] [82] [ сомнительно – обсудить ] Кроме того, появляется все больше доказательств того, что воспаление может вызвать депрессию из-за повышения уровня цитокинов, переводя мозг в «режим болезни». [83]

Классические симптомы физического заболевания, такие как летаргия, во многом совпадают с поведением, характеризующим депрессию. Уровни цитокинов имеют тенденцию резко возрастать во время депрессивных эпизодов у людей с биполярным расстройством и снижаться во время ремиссии. [84] Более того, в клинических исследованиях было показано, что противовоспалительные препараты, принимаемые в дополнение к антидепрессантам, не только значительно улучшают симптомы, но и увеличивают долю субъектов, положительно реагирующих на лечение. [85] Воспаления, которые приводят к серьезной депрессии, могут быть вызваны обычными инфекциями, например, вызванными вирусами, бактериями или даже паразитами. [86]

Связь с бредом

[ редактировать ]

Существуют доказательства связи между воспалением и делирием, основанные на результатах недавнего продольного исследования по изучению СРБ у пациентов с COVID-19. [87]

Системные эффекты

[ редактировать ]

Инфекционный организм может выйти за пределы ближайших тканей через систему кровообращения или лимфатическую систему , откуда он может распространиться на другие части тела. Если организм не сдерживается действием острого воспаления, он может получить доступ к лимфатической системе через близлежащие лимфатические сосуды . Инфекция лимфатических сосудов известна как лимфангит , а инфекция лимфатического узла — лимфаденит . Когда лимфатические узлы не могут уничтожить всех возбудителей, инфекция распространяется дальше. Возбудитель может попасть в кровоток через лимфатический дренаж в систему кровообращения.

Когда воспаление подавляет хозяина, синдром системной воспалительной реакции диагностируется . Когда это вызвано инфекцией, термин «сепсис» применяется , причем термин «бактериемия» применяется конкретно к бактериальному сепсису, а термин «виремия» - конкретно к вирусному сепсису. Расширение сосудов и дисфункция органов являются серьезными проблемами, связанными с широко распространенной инфекцией, которые могут привести к септическому шоку и смерти. [88]

Белки острой фазы

[ редактировать ]

Воспаление также характеризуется высокими системными уровнями белков острой фазы . При остром воспалении эти белки оказываются полезными; однако при хроническом воспалении они могут способствовать развитию амилоидоза . [9] Эти белки включают С-реактивный белок , сывороточный амилоид А и сывороточный амилоид Р , которые вызывают ряд системных эффектов, включая: [9]

Лейкоциты

[ редактировать ]

Воспаление часто влияет на количество лейкоцитов, присутствующих в организме:

Интерлейкины и ожирение

[ редактировать ]

С открытием интерлейкинов (ИЛ) возникла концепция системного воспаления . Хотя задействованные процессы идентичны воспалению тканей, системное воспаление не ограничивается конкретной тканью, а затрагивает эндотелий и другие системы органов.

Хроническое воспаление широко наблюдается при ожирении . [89] [90] У людей с ожирением обычно наблюдается много повышенных маркеров воспаления, в том числе: [91] [92]

Хроническое воспаление низкой степени тяжести характеризуется двух-трехкратным увеличением системных концентраций цитокинов, таких как TNF-α, IL-6 и CRP. [95] Окружность талии значительно коррелирует с системной воспалительной реакцией. [96]

Потеря белой жировой ткани снижает уровень маркеров воспаления. [89] По состоянию на 2017 год связь системного воспаления с инсулинорезистентностью и диабетом 2 типа , а также с атеросклерозом находилась в стадии предварительного исследования, хотя строгие клинические исследования для подтверждения такой связи не проводились. [97]

С-реактивный белок (СРБ) вырабатывается на более высоком уровне у людей с ожирением и может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний . [98]

Результаты

[ редактировать ]

Исход в конкретных обстоятельствах будет определяться тканью, в которой произошло повреждение, и повреждающим агентом, вызвавшим его. Вот возможные последствия воспаления: [9]

  1. Разрешение
    Полное восстановление воспаленной ткани до нормального состояния. Воспалительные меры, такие как расширение сосудов, химическая продукция и инфильтрация лейкоцитов, прекращаются, а поврежденные паренхиматозные клетки регенерируют. Таков обычно результат, когда возникает ограниченное или кратковременное воспаление.
  2. Фиброз
    Большие объемы разрушения тканей или повреждения тканей, неспособных к регенерации, не могут быть полностью восстановлены организмом. фиброзное рубцевание В этих областях повреждения возникает , образующее рубец, состоящий в основном из коллагена . Рубец не будет содержать каких-либо специализированных структур, таких как паренхиматозные клетки, поэтому могут возникнуть функциональные нарушения.
  3. Образование абсцесса
    Образуется полость, содержащая гной, непрозрачную жидкость, содержащую мертвые лейкоциты и бактерии, а также остатки разрушенных клеток.
  4. Хроническое воспаление
    При остром воспалении, если повреждающий агент сохраняется, развивается хроническое воспаление. Этот процесс, характеризующийся воспалением, продолжающимся многие дни, месяцы и даже годы, может привести к образованию хронической раны . Хроническое воспаление характеризуется преобладающим присутствием макрофагов в поврежденной ткани. Эти клетки являются мощными защитными агентами организма, но токсины выделяемые ими , включая активные формы кислорода , повреждают как собственные ткани организма, так и вторгающиеся агенты. Как следствие, хроническое воспаление почти всегда сопровождается разрушением тканей.

Примеры

[ редактировать ]

Воспаление обычно обозначается добавлением суффикса « итис », как показано ниже. Однако некоторые заболевания, такие как астма и пневмония , не соответствуют этому соглашению. Дополнительные примеры доступны в разделе «Список типов воспалений» .

См. также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Все эти признаки могут наблюдаться в определенных случаях, но ни один из них, конечно, не должен присутствовать. [13] Это первоначальные, или кардинальные, признаки воспаления. [13]
  2. ^ Functio laesa — устаревшее понятие, поскольку оно характерно не только для воспаления и является характеристикой многих болезненных состояний. [14]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ферреро-Милиани Л., Нильсен О.Г., Андерсен П.С., Жирардин С.Е. (февраль 2007 г.). «Хроническое воспаление: важность NOD2 и NALP3 в генерации интерлейкина-1бета» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 147 (2): 227–235. дои : 10.1111/j.1365-2249.2006.03261.x . ПМК   1810472 . ПМИД   17223962 .
  2. ^ Чен Л., Дэн Х., Цуй Х., Фанг Дж., Цзо З., Дэн Дж. и др. (январь 2018 г.). «Воспалительные реакции и воспалительные заболевания органов» . Онкотаргет . 9 (6). Impact Journals, LLC: 7204–7218. дои : 10.18632/oncotarget.23208 . ПМЦ   5805548 . ПМИД   29467962 . S2CID   3571245 .
  3. ^ Аббас А.Б., Лихтман А.Х. (2009). «Гл.2 Врожденный иммунитет». В Сондерсе (Elsevier) (ред.). Основная иммунология. Функции и нарушения иммунной системы (3-е изд.). Сондерс/Эльзевир. ISBN  978-1-4160-4688-2 .
  4. ^ «Воспаление и ваше здоровье» . Кедры-Синай .
  5. ^ Бергер А. (август 2000 г.). «Ответы Th1 и Th2: что это такое?» . БМЖ . 321 (7258): 424. doi : 10.1136/bmj.321.7258.424 . ПМК   27457 . ПМИД   10938051 . Архивировано из оригинала 12 июля 2021 года . Проверено 1 июля 2021 г.
  6. ^ Перейти обратно: а б с д Холл Дж (2011). Учебник Гайтона и Холла по медицинской физиологии (12-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Эльзевир. п. 428. ИСБН  978-1-4160-4574-8 .
  7. ^ Грейнджер Д.Н., Сенченкова Е (2010). «Адгезия лейкоцитов и эндотелиальных клеток» . Воспаление и микроциркуляция . Физиология интегрированных систем - от клетки к функции. Том. 2. Морган и Клейпул Науки о жизни. стр. 1–87. дои : 10.4199/C00013ED1V01Y201006ISP008 . ПМИД   21452440 . Архивировано из оригинала 21 января 2021 года . Проверено 1 июля 2017 года .
  8. ^ Пийра ОП, Миеттинен Й.А., Хаутала А.Дж., Хуйкури Х.В., член парламента Тулппо (октябрь 2013 г.). «Физиологические реакции на эмоциональное возбуждение у здоровых людей и больных ишемической болезнью сердца». Автономная нейронаука . 177 (2): 280–5. дои : 10.1016/j.autneu.2013.06.001 . ПМИД   23916871 . S2CID   19823098 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р Роббинс С.Л., Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. (1998). Роббинс Патологическая основа болезней . Филадельфия: Компания WB Saunders. ISBN  978-0-7216-7335-6 .
  10. ^ Кумар Р., Клермонт Г., Водовоц Ю., Чоу С.С. (сентябрь 2004 г.). «Динамика острого воспаления». Журнал теоретической биологии . 230 (2): 145–55. arXiv : q-bio/0404034 . Бибкод : 2004PhDT.......405K . дои : 10.1016/j.jtbi.2004.04.044 . ПМИД   15321710 . S2CID   16992741 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ханнуди С., Насуруддин Д.Н. (2020). «Острая воспалительная реакция» . СтатПерлс . ПМИД   32310543 . Архивировано из оригинала 15 июня 2022 года . Проверено 28 декабря 2020 г.
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Пахва Р., Гоял А., Бансал П., Джалал И. (28 сентября 2021 г.). «Хроническое воспаление» . СтатПерлс . Национальные институты здравоохранения – Национальная медицинская библиотека. ПМИД   29630225 . Архивировано из оригинала 19 декабря 2020 года . Проверено 28 декабря 2020 г.
  13. ^ Перейти обратно: а б Медицинский словарь Стедмана (двадцать пятое изд.). Уильямс и Уилкинс. 1990.
  14. ^ Скорее ЖЖ (март 1971). «Нарушение функции (functio laesa): легендарный пятый кардинальный признак воспаления, добавленный Клавдием Галеном к четырем кардинальным признакам Цельсия» . Бюллетень Нью-Йоркской медицинской академии . 47 (3): 303–22. ПМК   1749862 . ПМИД   5276838 .
  15. ^ Перейти обратно: а б с д и Чандрасома П., Тейлор С.Р. (2005). «Часть А. «Общая патология», раздел II. «Реакция организма на травму», глава 3. «Острая воспалительная реакция», подраздел «Основные клинические признаки» » . Краткая патология (3-е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN  978-0-8385-1499-3 . OCLC   150148447 . Архивировано из оригинала 5 октября 2008 года . Проверено 5 ноября 2008 г.
  16. ^ Перейти обратно: а б Скорее ЖЖ (1971). «Нарушение функции (functio laesa): легендарный пятый кардинальный признак воспаления, добавленный Галеном к четырем кардинальным признакам Цельсия. — ПМК» . Бюллетень Нью-Йоркской медицинской академии . 47 (3): 303–322. ПМК   1749862 . ПМИД   5276838 .
  17. ^ Вернер Р. (2009). Руководство массажиста по патологии (4-е изд.). Уолтерс Клювер. ISBN  978-0-7817-6919-8 . Архивировано из оригинала 21 декабря 2015 года . Проверено 6 октября 2010 г.
  18. ^ Фогель WH, Берке А (2009). Краткая история зрения и глазной медицины . Публикации Куглера. п. 97. ИСБН  978-90-6299-220-1 .
  19. ^ Порт С (2007). Основы патофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Хагерстаун, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 270. ИСБН  978-0-7817-7087-3 .
  20. ^ Дорманди Т. (2006). Худшее из зол: борьба человека с болью . Нью-Хейвен, Коннектикут: Издательство Йельского университета. стр. 22 . ISBN  978-0-300-11322-8 .
  21. ^ InformedHealth.org [Интернет] . Институт качества и эффективности здравоохранения (IQWiG). 22 февраля 2018 г. – через www.ncbi.nlm.nih.gov.
  22. ^ «Воспаление | Определение, симптомы, лечение и факты | Британника» . www.britanica.com . 11 марта 2024 г.
  23. ^ Роббинс С., Котран Р., Кумар В., Аббас А., Астер Дж. (2020). Патологическая основа заболевания (10-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Эльзевир.
  24. ^ Перейти обратно: а б с Райтен Д.Д., Сакр Ашур Ф.А., Росс А.К., Мейдани С.Н., Доусон Х.Д., Стивенсен CB и др. (май 2015 г.). «Наука о воспалении и питании для программ/политики и интерпретации данных исследований (INSPIRE)» . Журнал питания . 145 (5): 1039С–1108С. дои : 10.3945/jn.114.194571 . ПМК   4448820 . ПМИД   25833893 .
  25. ^ Таамс Л.С. (июль 2018 г.). «Воспаление и иммунная резолюция» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 193 (1): 1–2. дои : 10.1111/cei.13155 . ПМК   6037995 . ПМИД   29987840 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с д Меджитов Р. (июль 2008 г.). «Происхождение и физиологическая роль воспаления». Природа . 454 (7203): 428–435. Бибкод : 2008Natur.454..428M . дои : 10.1038/nature07201 . ПМИД   18650913 . S2CID   205214291 .
  27. ^ Мантовани А, Гарланда С (февраль 2023 г.). Лонго Д.Л. (ред.). «Гуморальный врожденный иммунитет и белки острой фазы» . Медицинский журнал Новой Англии . 388 (5): 439–452. дои : 10.1056/NEJMra2206346 . ПМЦ   9912245 . ПМИД   36724330 .
  28. ^ Ферланд Дж. (2020), «Витамин К» , Современные знания в области питания , Elsevier, стр. 137–153, doi : 10.1016/b978-0-323-66162-1.00008-1 , ISBN  978-0-323-66162-1 , получено 17 февраля 2023 г.
  29. ^ Перейти обратно: а б Херрингтон С (2014). Учебник патологии Мьюира (15-е изд.). ЦРК Пресс. п. 59. ИСБН  978-1-4441-8499-0 .
  30. ^ Карстенс Э., Акияма Т., Чевикбас Ф., Кемпкес С., Буль Т., Месс С. и др. (2014). «Роль интерлейкина-31 и онкостатина М в зуде и нейроиммунной коммуникации». В Карстенс М., Акияма Т. (ред.). Зуд: механизмы и лечение . Границы в неврологии. Бока-Ратон (Флорида): CRC Press/Тейлор и Фрэнсис. ISBN  978-1-4665-0543-8 . ПМИД   24830021 .
  31. ^ Коги Г.Х. (июнь 2007 г.). «Триптазы и химазы тучных клеток при воспалении и защите хозяина» . Иммунологические обзоры . 217 (1): 141–54. дои : 10.1111/j.1600-065x.2007.00509.x . ПМК   2275918 . ПМИД   17498057 .
  32. ^ Коги Г.Х. (май 2016 г.). «Протеазы тучных клеток как фармакологические мишени» . Европейский журнал фармакологии . Фармакологическая модуляция тучных клеток и базофилов. 778 : 44–55. дои : 10.1016/j.ejphar.2015.04.045 . ПМЦ   4636979 . ПМИД   25958181 .
  33. ^ Либби П. (19–26 декабря 2002 г.). «Воспаление при атеросклерозе». Природа . 420 (6917): 868–74. Бибкод : 2002Natur.420..868L . дои : 10.1038/nature01323 . ПМИД   12490960 . S2CID   407449 .
  34. ^ Видерманн Ю, Чен XJ, Энербек Л., Хансон Л.А., Каху Х., Дальгрен У.И. (декабрь 1996 г.). «Дефицит витамина А усиливает воспалительные реакции». Скандинавский журнал иммунологии . 44 (6): 578–84. дои : 10.1046/j.1365-3083.1996.d01-351.x . ПМИД   8972739 . S2CID   3079540 .
  35. ^ Харгрейв БАЙ, Тиангко Д.А., Латтанцио Ф.А., Биб С.Дж. (2003). «Кокаин, а не морфин, вызывает выработку активных форм кислорода и активацию NF-kappaB в временно котрансфицированных клетках сердца». Сердечно-сосудистая токсикология . 3 (2): 141–51. дои : 10.1385/CT:3:2:141 . ПМИД   14501032 . S2CID   35240781 .
  36. ^ Монтьель-Дуарте С., Ансорена Э., Лопес-Сабальса М.Дж., Сенаррузабеитиа Е., Ирабуру М.Дж. (март 2004 г.). «Роль активных форм кислорода, глутатиона и NF-каппаB в апоптозе, индуцированном 3,4-метилендиоксиметамфетамином («экстази») на звездчатых клетках печени». Биохимическая фармакология . 67 (6): 1025–33. дои : 10.1016/j.bcp.2003.10.020 . ПМИД   15006539 .
  37. ^ Унгефрорен Х., Себенс С., Зайдль Д., Ленерт Х., Хасс Р. (сентябрь 2011 г.). «Взаимодействие опухолевых клеток с микроокружением» . Сотовая связь и сигнализация . 9:18 . дои : 10.1186/1478-811X-9-18 . ПМК   3180438 . ПМИД   21914164 .
  38. ^ Перейти обратно: а б с д и Куссенс Л.М., Верб З (2002). «Воспаление и рак» . Природа . 420 (6917): 860–7. Бибкод : 2002Natur.420..860C . дои : 10.1038/nature01322 . ПМК   2803035 . ПМИД   12490959 .
  39. ^ Ганн Л., Дин С., Лю М., Ма Ю., Ци С., Цай Ю. и др. (сентябрь 2012 г.). «Противоположная роль компонента комплемента C5a в прогрессировании опухоли и микроокружении опухоли» . Журнал иммунологии . 189 (6): 2985–94. doi : 10.4049/jimmunol.1200846 . ПМЦ   3436956 . ПМИД   22914051 .
  40. ^ Копленд Дж.А., Шеффилд-Мур М., Колджич-Зиванович Н., Джентри С., Лампроу Г., Цорцату-Статопулу Ф. и др. (июнь 2009 г.). «Рецепторы половых стероидов при дифференцировке скелета и эпителиальной неоплазии: возможно ли тканеспецифическое вмешательство?». Биоэссе . 31 (6): 629–41. doi : 10.1002/bies.200800138 . ПМИД   19382224 . S2CID   205469320 .
  41. ^ Колотта Ф, Аллавена П, Сика А, Гарланда С, Мантовани А (июль 2009 г.). «Воспаление, связанное с раком, седьмой признак рака: связь с генетической нестабильностью» . Канцерогенез (обзор). 30 (7): 1073–81. дои : 10.1093/carcin/bgp127 . ПМИД   19468060 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Чиба Т., Марусава Х., Ушиджима Т. (сентябрь 2012 г.). «Развитие рака в органах пищеварения, связанное с воспалением: механизмы и роль генетической и эпигенетической модуляции» (PDF) . Гастроэнтерология . 143 (3): 550–563. дои : 10.1053/j.gastro.2012.07.009 . hdl : 2433/160134 . ПМИД   22796521 . S2CID   206226588 . Архивировано (PDF) из оригинала 29 августа 2022 года . Проверено 9 июня 2018 г.
  43. ^ Мантовани А., Аллавена П., Сика А., Балквилл Ф. (июль 2008 г.). «Раковое воспаление» (PDF) . Природа . 454 (7203): 436–44. Бибкод : 2008Natur.454..436M . дои : 10.1038/nature07205 . hdl : 2434/145688 . ПМИД   18650914 . S2CID   4429118 . Архивировано (PDF) из оригинала 30 октября 2022 года . Проверено 9 июня 2018 г.
  44. ^ Ларсен Г.Л., Хенсон П.М. (1983). «Медиаторы воспаления». Ежегодный обзор иммунологии . 1 : 335–59. дои : 10.1146/annurev.iy.01.040183.002003 . ПМИД   6399978 .
  45. ^ Перейти обратно: а б с д Шактер Е, Вайцман С.А. (февраль 2002 г.). «Хроническое воспаление и рак». Онкология . 16 (2): 217–26, 229, обсуждение 230–2. ПМИД   11866137 .
  46. ^ Ю Ю, Цуй Ю, Нидернхофер Л. Дж., Ван Ю (декабрь 2016 г.). «Происхождение, биологические последствия и значимость для здоровья человека повреждений ДНК, вызванных окислительным стрессом» . Химические исследования в токсикологии . 29 (12): 2008–2039. doi : 10.1021/acs.chemrestox.6b00265 . ПМК   5614522 . ПМИД   27989142 .
  47. ^ Диздароглу М. (декабрь 2012 г.). «Окислительно-индуцированное повреждение ДНК: механизмы, восстановление и болезни». Письма о раке . 327 (1–2): 26–47. дои : 10.1016/j.canlet.2012.01.016 . ПМИД   22293091 .
  48. ^ Нисида Н., Кудо М. (2013). «Окислительный стресс и эпигенетическая нестабильность в гепатокарциногенезе человека» . Пищеварительные заболевания . 31 (5–6): 447–53. дои : 10.1159/000355243 . ПМИД   24281019 .
  49. ^ Перейти обратно: а б Дин Н., Майури А.Р., О'Хаган Х.М. (2017). «Новая роль эпигенетических модификаторов в восстановлении повреждений ДНК, связанных с хроническими воспалительными заболеваниями» . Мутационные исследования . 780 : 69–81. дои : 10.1016/j.mrrev.2017.09.005 . ПМК   6690501 . ПМИД   31395351 .
  50. ^ Каваниси С., Ониши С., Ма Н., Хираку Ю., Оикава С., Мурата М. (2016). «Нитративное и окислительное повреждение ДНК при инфекционном канцерогенезе в отношении раковых стволовых клеток» . Гены и окружающая среда . 38 (1): 26. Бибкод : 2016GeneE..38...26K . дои : 10.1186/s41021-016-0055-7 . ПМК   5203929 . ПМИД   28050219 .
  51. ^ О'Хаган Х.М., Ван В., Сен С., Дестефано Шилдс С., Ли С.С., Чжан Ю.В. и др. (ноябрь 2011 г.). «Окислительное повреждение нацелено на комплексы, содержащие ДНК-метилтрансферазы, SIRT1 и члены полисот, на промоторные острова CpG» . Раковая клетка . 20 (5): 606–19. дои : 10.1016/j.ccr.2011.09.012 . ПМК   3220885 . ПМИД   22094255 .
  52. ^ Майури А.Р., Пэн М., Подичети Р., Шрирамкумар С., Камплейн С.М., Раш Д.Б. и др. (июль 2017 г.). «Белки восстановления несоответствия инициируют эпигенетические изменения во время воспалительного опухолевого процесса» . Исследования рака . 77 (13): 3467–3478. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-17-0056 . ПМК   5516887 . ПМИД   28522752 .
  53. ^ Ямасита С., Кишино Т., Такахаши Т., Симадзу Т., Чарват Х., Какугава Ю. и др. (февраль 2018 г.). «Генетические и эпигенетические изменения в нормальных тканях оказывают различное влияние на риск развития рака в разных тканях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (6): 1328–1333. Бибкод : 2018PNAS..115.1328Y . дои : 10.1073/pnas.1717340115 . ПМК   5819434 . ПМИД   29358395 .
  54. ^ Раза Ю., Хан А., Фаруки А., Мубарак М., Фациста А., Ахтар С.С. и др. (октябрь 2014 г.). «Окислительное повреждение ДНК как потенциальный ранний биомаркер канцерогенеза, связанного с Helicobacter pylori». Патологические и онкологические исследования . 20 (4): 839–46. дои : 10.1007/s12253-014-9762-1 . ПМИД   24664859 . S2CID   18727504 .
  55. ^ Перейти обратно: а б Дикс С.Г. (1 января 2011 г.). «ВИЧ-инфекция, воспаление, старение иммунитета и старение» . Ежегодный обзор медицины . 62 : 141–55. doi : 10.1146/annurev-med-042909-093756 . ПМК   3759035 . ПМИД   21090961 .
  56. ^ Клатт Н.Р., Чомон Н., Дуек Д.С., Дикс С.Г. (июль 2013 г.). «Активация иммунитета и персистенция ВИЧ: последствия для подходов к лечению ВИЧ-инфекции» . Иммунологические обзоры . 254 (1): 326–42. дои : 10.1111/imr.12065 . ПМК   3694608 . ПМИД   23772629 .
  57. ^ Салазар-Гонсалес Дж.Ф., Мартинес-Маза О., Нишанян П., Азиз Н., Шен Л.П., Гроссер С. и др. (август 1998 г.). «Повышенная иммунная активация предшествует точке перегиба CD4 Т-клеток и увеличению вирусной нагрузки в сыворотке крови при инфекции вируса иммунодефицита человека» . Журнал инфекционных болезней . 178 (2): 423–30. дои : 10.1086/515629 . ПМИД   9697722 .
  58. ^ Ипп Х, Землян А (февраль 2013 г.). «Парадокс иммунного ответа при ВИЧ-инфекции: когда воспаление становится вредным». Клиника Химика Акта; Международный журнал клинической химии . 416 : 96–9. дои : 10.1016/j.cca.2012.11.025 . ПМИД   23228847 .
  59. ^ Наси М., Пинти М., Муссини С., Коссарица А. (октябрь 2014 г.). «Стойкое воспаление при ВИЧ-инфекции: устоявшиеся концепции, новые перспективы». Письма по иммунологии . 161 (2): 184–8. дои : 10.1016/j.imlet.2014.01.008 . ПМИД   24487059 .
  60. ^ Милуш Дж.М., Мир К.Д., Сундараварадан В., Гордон С.Н., Энграм Дж., Кано К.А. и др. (март 2011 г.). «Отсутствие клинического СПИДа у инфицированных SIV сажистых мангабеев со значительной потерей CD4+ Т-клеток связано с дважды негативными Т-клетками» . Журнал клинических исследований . 121 (3): 1102–10. дои : 10.1172/JCI44876 . ПМК   3049370 . ПМИД   21317533 .
  61. ^ Рей-Куйе М.А., Бертье Дж.Л., Бомзель-Демонтой М.К., Чадук И., Монтанье Л., Хованессян А.Г. и др. (май 1998 г.). «Вирус иммунодефицита обезьян реплицируется до высоких уровней в сажистых мангабеях, не вызывая заболевания» . Журнал вирусологии . 72 (5): 3872–86. doi : 10.1128/JVI.72.5.3872-3886.1998 . ПМК   109612 . ПМИД   9557672 .
  62. ^ Чахруди А., Босингер С.Е., Вандерфорд Т.Х., Пайардини М., Сильвестри Г. (март 2012 г.). «Естественные хозяева ВИО: показывая СПИДу дверь» . Наука . 335 (6073): 1188–93. Бибкод : 2012Sci...335.1188C . дои : 10.1126/science.1217550 . ПМЦ   3822437 . ПМИД   22403383 .
  63. ^ Перейти обратно: а б Дойтш Г., Галлоуэй Н.Л., Гэн Х, Ян З., Монро К.М., Зепеда О. и др. (январь 2014 г.). «Гибель клеток в результате пироптоза приводит к истощению Т-клеток CD4 при инфекции ВИЧ-1» . Природа . 505 (7484): 509–14. Бибкод : 2014Natur.505..509D . дои : 10.1038/nature12940 . ПМК   4047036 . ПМИД   24356306 .
  64. ^ Монро К.М., Ян З., Джонсон Дж.Р., Гэн Икс, Дойтш Г., Кроган Н.Дж. и др. (январь 2014 г.). «ДНК-сенсор IFI16 необходим для гибели лимфоидных Т-клеток CD4, абортивно инфицированных ВИЧ» . Наука . 343 (6169): 428–32. Бибкод : 2014Sci...343..428M . дои : 10.1126/science.1243640 . ПМК   3976200 . ПМИД   24356113 .
  65. ^ Галлоуэй Н.Л., Дойтш Г., Монро К.М., Ян З., Муньос-Ариас И., Леви Д.Н. и др. (сентябрь 2015 г.). «Передача ВИЧ-1 от клетки к клетке необходима для запуска пироптотической гибели CD4 Т-клеток, полученных из лимфоидной ткани» . Отчеты по ячейкам . 12 (10): 1555–1563. дои : 10.1016/j.celrep.2015.08.011 . ПМЦ   4565731 . ПМИД   26321639 .
  66. ^ Дойтш Дж., Грин WC (март 2016 г.). «Разбираем, как Т-клетки CD4 теряются во время ВИЧ-инфекции» . Клетка-хозяин и микроб . 19 (3): 280–91. дои : 10.1016/j.chom.2016.02.012 . ПМЦ   4835240 . ПМИД   26962940 .
  67. ^ «Исследование VX-765 на субъектах с резистентной к лечению парциальной эпилепсией – полнотекстовый просмотр – ClinicalTrials.gov» . www.clinicaltrials.gov . 19 декабря 2013 года. Архивировано из оригинала 26 сентября 2022 года . Проверено 21 мая 2016 г.
  68. ^ Эминг С.А., Криг Т., Дэвидсон Дж.М. (март 2007 г.). «Воспаление при заживлении ран: молекулярные и клеточные механизмы» . Журнал исследовательской дерматологии . 127 (3): 514–25. дои : 10.1038/sj.jid.5700701 . ПМИД   17299434 .
  69. ^ Эшкрофт Г.С., Ян Х., Глик А.Б., Вайнштейн М., Леттерио Дж.Л., Мизель Д.Е. и др. (сентябрь 1999 г.). «У мышей, лишенных Smad3, наблюдается ускоренное заживление ран и нарушение местной воспалительной реакции». Природная клеточная биология . 1 (5): 260–6. дои : 10.1038/12971 . ПМИД   10559937 . S2CID   37216623 .
  70. ^ Эшкрофт Г.С. (декабрь 1999 г.). «Двунаправленная регуляция функции макрофагов с помощью TGF-бета» . Микробы и инфекции . 1 (15): 1275–82. дои : 10.1016/S1286-4579(99)00257-9 . ПМИД   10611755 . Архивировано из оригинала 10 января 2020 года . Проверено 11 сентября 2019 г.
  71. ^ Вернер Ф., Джайн М.К., Фейнберг М.В., Сибинга Н.Е., Пеллакани А., Визель П. и др. (ноябрь 2000 г.). «Ингибирование активации трансформирующего фактора роста-бета 1 опосредовано через Smad3» . Журнал биологической химии . 275 (47): 36653–8. дои : 10.1074/jbc.M004536200 . ПМИД   10973958 .
  72. ^ Сато Ю, Осима Т, Кондо Т (ноябрь 1999 г.). «Регуляторная роль эндогенного интерлейкина-10 в кожной воспалительной реакции при заживлении ран у мышей». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 265 (1): 194–9. дои : 10.1006/bbrc.1999.1455 . ПМИД   10548513 .
  73. ^ Серхан CN (август 2008 г.). «Контроль разрешения острого воспаления: новый род двойных противовоспалительных и проразрешающих медиаторов». Журнал пародонтологии . 79 (8 дополнений): 1520–6. дои : 10.1902/jop.2008.080231 . ПМИД   18673006 .
  74. ^ Headland SE, Norling LV (май 2015 г.). «Разрешение воспаления: принципы и проблемы». Семинары по иммунологии . 27 (3): 149–60. дои : 10.1016/j.smim.2015.03.014 . ПМИД   25911383 .
  75. ^ Гринхал, Д.Г. (сентябрь 1998 г.). «Роль апоптоза в заживлении ран». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 30 (9): 1019–30. дои : 10.1016/S1357-2725(98)00058-2 . ПМИД   9785465 .
  76. ^ Цзян Д., Лян Дж., Фань Дж., Ю С., Чен С., Луо Ю. и др. (ноябрь 2005 г.). «Регуляция повреждения и восстановления легких с помощью Toll-подобных рецепторов и гиалуронана». Природная медицина . 11 (11): 1173–9. дои : 10.1038/nm1315 . ПМИД   16244651 . S2CID   11765495 .
  77. ^ Тедер П., Вандивье Р.В., Цзян Д., Лян Дж., Кон Л., Пюре Э. и др. (апрель 2002 г.). «Разрешение воспаления легких с помощью CD44». Наука . 296 (5565): 155–8. Бибкод : 2002Sci...296..155T . дои : 10.1126/science.1069659 . ПМИД   11935029 . S2CID   7905603 .
  78. ^ МакКиббан Г.А., Гонг Дж.Х., Тэм Э.М., Маккаллох К.А., Кларк-Льюис I, общий CM (август 2000 г.). «Воспаление, ослабленное желатиназой А, расщепляющим хемоаттрактантный белок-3 моноцитов». Наука . 289 (5482): 1202–6. Бибкод : 2000Sci...289.1202M . дои : 10.1126/science.289.5482.1202 . ПМИД   10947989 .
  79. ^ Серхан К.Н., Сэвилл Дж. (декабрь 2005 г.). «Разрешение воспаления: начало программирует конец». Природная иммунология . 6 (12): 1191–7. дои : 10.1038/ni1276 . ПМИД   16369558 . S2CID   22379843 .
  80. ^ Берк М., Уильямс Л.Дж., Джека Ф.Н., О'Нил А., Паско Дж.А., Мойлан С. и др. (сентябрь 2013 г.). «Итак, депрессия — это воспалительное заболевание, но откуда берется воспаление?» . БМК Медицина . 11 :200. дои : 10.1186/1741-7015-11-200 . ПМЦ   3846682 . ПМИД   24228900 .
  81. ^ Кокс В.Т., Абрамсон Л.И., Дивайн П.Г., Холлон С.Д. (сентябрь 2012 г.). «Стереотипы, предрассудки и депрессия: комплексная перспектива». Перспективы психологической науки . 7 (5): 427–49. дои : 10.1177/1745691612455204 . ПМИД   26168502 . S2CID   1512121 .
  82. ^ Киколт-Глейзер Дж. К., Дерри Х. М., Фагундес С. П. (ноябрь 2015 г.). «Воспаление: депрессия разжигает пламя и наслаждается жарой» . Американский журнал психиатрии . 172 (11): 1075–91. дои : 10.1176/appi.ajp.2015.15020152 . ПМК   6511978 . ПМИД   26357876 .
  83. ^ Уильямс С (4 января 2015 г.). «Является ли депрессия своего рода аллергической реакцией?» . Хранитель . Архивировано из оригинала 21 октября 2022 года . Проверено 11 декабря 2016 г.
  84. ^ Брицке Э., Стерц Л., Фернандес Б.С., Кауэр-Сантанна М., Маскаренхас М., Экостеги Варгас А. и др. (август 2009 г.). «Сравнение уровней цитокинов у депрессивных, маниакальных и эутимических пациентов с биполярным расстройством». Журнал аффективных расстройств . 116 (3): 214–7. дои : 10.1016/j.jad.2008.12.001 . ПМИД   19251324 .
  85. ^ Мюллер Н., Шварц М.Дж., Денинг С., Дуэ А., Церовецкий А., Гольдштейн-Мюллер Б. и др. (июль 2006 г.). «Ингибитор циклооксигеназы-2 целекоксиб оказывает терапевтическое действие при большой депрессии: результаты двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого дополнительного пилотного исследования к ребоксетину» . Молекулярная психиатрия . 11 (7): 680–4. дои : 10.1038/sj.mp.4001805 . ПМИД   16491133 .
  86. ^ Канли Т (2014). «Переосмысление большого депрессивного расстройства как инфекционного заболевания» . Биология расстройств настроения и тревожных расстройств . 4:10 . дои : 10.1186/2045-5380-4-10 . ПМЦ   4215336 . ПМИД   25364500 .
  87. ^ Сайни А., О Т.Х., Ганем Д.А., Кастро М., Батлер М., Син Фай Лам CC и др. (октябрь 2022 г.). «Маркеры воспаления и газов крови при делирии COVID-19 по сравнению с делирием, не связанным с COVID-19: поперечное исследование» . Старение и психическое здоровье . 26 (10): 2054–2061. дои : 10.1080/13607863.2021.1989375 . ПМИД   34651536 . S2CID   238990849 . Архивировано из оригинала 22 октября 2021 года . Проверено 20 февраля 2023 г.
  88. ^ Раманлал Р., Гупта В. (2021). «Физиология, вазодилатация» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32491494 . Архивировано из оригинала 11 мая 2021 года . Проверено 22 сентября 2021 г.
  89. ^ Перейти обратно: а б Паримисетти А., Дорсеманс А.С., Авада Р., Раванан П., Диотель Н., Лефевр д'Элленкур К. (март 2016 г.). «Секретный разговор между жировой тканью и центральной нервной системой посредством секретируемых факторов – новый рубеж в нейродегенеративных исследованиях» . Журнал нейровоспаления (обзор). 13 (1): 67. дои : 10.1186/s12974-016-0530-x . ПМЦ   4806498 . ПМИД   27012931 .
  90. ^ Кершоу Э.Э., Флиер Дж.С. (июнь 2004 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2548–56. дои : 10.1210/jc.2004-0395 . ПМИД   15181022 .
  91. ^ Bastard JP, Jardel C, Bruckert E, Blondy P, Capeau J, Laville M и др. (сентябрь 2000 г.). «Повышенные уровни интерлейкина 6 снижаются в сыворотке и подкожной жировой ткани у женщин с ожирением после потери веса» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (9): 3338–42. дои : 10.1210/jcem.85.9.6839 . ПМИД   10999830 .
  92. ^ Мохамед-Али В., Флауэр Л., Сетхи Дж., Хотамислигил Г., Грей Р., Хамфрис С.Э. и др. (декабрь 2001 г.). «Бета-адренергическая регуляция высвобождения IL-6 из жировой ткани: исследования in vivo и in vitro» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (12): 5864–9. дои : 10.1210/jcem.86.12.8104 . ПМИД   11739453 . S2CID   73100391 .
  93. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Лоффреда С., Ян С.К., Лин Х.З., Карп К.Л., Бренгман М.Л., Ван DJ и др. (январь 1998 г.). «Лептин регулирует провоспалительные иммунные реакции» . Журнал ФАСЭБ . 12 (1): 57–65. дои : 10.1096/fasebj.12.1.57 . ПМИД   9438411 .
  94. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Эспозито К., Наппо Ф., Марфелла Р., Джулиано Дж., Джулиано Ф., Чиотола М. и др. (октябрь 2002 г.). «Концентрация воспалительных цитокинов резко увеличивается при гипергликемии у людей: роль окислительного стресса» . Тираж . 106 (16): 2067–72. doi : 10.1161/01.CIR.0000034509.14906.AE . ПМИД   12379575 .
  95. ^ Петерсен А.М., Педерсен Б.К. (апрель 2005 г.). «Противовоспалительный эффект физических упражнений». Журнал прикладной физиологии . 98 (4): 1154–62. doi : 10.1152/japplphysicalol.00164.2004 . ПМИД   15772055 . S2CID   4776835 .
  96. ^ Роговский О., Шапира И., Бассат О.К., Чундадзе Т., Финн Т., Берлинер С. и др. (июль 2010 г.). «Окружность талии как основной фактор, способствующий микровоспалительной реакции при метаболическом синдроме: поперечное исследование» . Журнал воспаления . 7:35 . дои : 10.1186/1476-9255-7-35 . ПМК   2919526 . ПМИД   20659330 .
  97. ^ Goldfine AB, Shoelson SE (январь 2017 г.). «Терапевтические подходы к воспалению при диабете и связанному с ним сердечно-сосудистому риску» . Журнал клинических исследований . 127 (1): 83–93. дои : 10.1172/jci88884 . ПМК   5199685 . ПМИД   28045401 .
  98. ^ Чой Дж., Джозеф Л., Пилот Л. (март 2013 г.). «Ожирение и С-реактивный белок в различных популяциях: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 14 (3): 232–44. дои : 10.1111/обр.12003 . ПМИД   23171381 . S2CID   206227739 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы, связанные с воспалениями .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflammation&oldid=1235003795#Disorders"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8a688dd4998c420b22e100e035cb8b4b__1721188320
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8a/4b/8a688dd4998c420b22e100e035cb8b4b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Inflammation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)