✖


Jump to content

Воспаление

Воспаление
Аллергическая реакция на цефаклор привела к воспалению кожи на ноге. Кардинальные признаки воспаления включают в себя: боль, тепло, покраснение, отек и потерю функции. Некоторые из этих показателей можно увидеть здесь.
Специальность Иммунология , ревматология
Симптомы Тепло, боль, покраснение, отеки
Осложнения Астма , пневмония , аутоиммунные заболевания
Продолжительность Острый : несколько дней
Хронический : до многих месяцев или лет
Причины Инфекция, физическая травма , аутоиммунное расстройство

Воспаление (от латыни : воспаление ) является частью биологического ответа тканей тела на вредные стимулы, такие как патогены , поврежденные клетки или раздражители . [ 1 ] [ 2 ] Пять кардинальных признаков - это тепло, боль, покраснение, отек и потеря функции (латинский калора , долор , рубель , опухоль и функция Laesa ).

Воспаление является общим ответом и, следовательно, считается механизмом врожденного иммунитета , тогда как адаптивный иммунитет специфичен для каждого патогена. [ 3 ]

Воспаление является защитным ответом, включающим иммунные клетки , кровеносные сосуды и молекулярные медиаторы. Функцией воспаления является устранение начальной причины повреждения клеток, очистки поврежденных клеток и тканей и инициировать восстановление тканей. Слишком небольшое воспаление может привести к прогрессирующему разрушению тканей с помощью вредного стимула (например, бактерий) и поставить под угрозу выживание организма. Однако воспаление также может иметь негативные последствия. [ 4 ] Слишком большое воспаление в форме хронического воспаления связано с различными заболеваниями, такими как сена , заболевание пародонта , атеросклероз и остеоартрит .

Воспаление может быть классифицировано как острые или хронические . Острое воспаление является первоначальной реакцией организма на вредные стимулы и достигается повышенным движением плазмы и лейкоцитов (в частности гранулоцитов ) из крови в поврежденные ткани. Ряд биохимических событий распространяет и понижает воспалительный ответ, включая локальную сосудистую систему , иммунную систему и различные клетки в поврежденной ткани. Длительное воспаление, известное как хроническое воспаление , приводит к прогрессирующему сдвигу в типе клеток, присутствующих в месте воспаления, таких как мононуклеарные клетки , и включает одновременное разрушение и заживление ткани.

Воспаление также было классифицировано как тип 1 и типа 2 на основе типа цитокинов и вспомогательных T -клеток (TH1 и TH2). [ 5 ]

Значение

[ редактировать ]

Самая ранняя известная ссылка на термин воспаление - около 15 -го века. Слово корень происходит от старого французского воспаления около 14 -го века, которое затем происходит от латинского воспаления или воспаления . В буквальном смысле термин относится к слову «пламя», как свойство «подожженного» или «сжигать». [ 6 ]

Термин воспаление не является синонимом инфекции . Инфекция описывает взаимодействие между действием микробной инвазии и реакцией воспалительного ответа организма - два компонента рассматриваются вместе при обсуждении инфекции, и это слово используется для подразумевания микробной инвазивной причины наблюдаемой воспалительной реакции. Воспаление , с другой стороны, описывает только иммуноваскулярный ответ организма, независимо от причины. Но из -за того, что эти два часто коррелируют , слова, заканчивающиеся суффиксом , (что означает воспаление), иногда неофициально описываются как ссылка на инфекцию: например, слово уретрит строго означает только «воспаление уретры», но клинические поставщики медицинских услуг Обычно обсуждайте уретрит как уретральный инфекцию, потому что микробная инвазия уретры является наиболее распространенной причиной уретрита. Однако различие воспаления и инфекции имеет решающее значение в ситуациях в патологии и медицинской диагностике , которые включают воспаление, которое не обусловлено микробной инвазией, такими как случаи Атеросклероз , травма , ишемия и аутоиммунные заболевания (включая гиперчувствительность типа III ).

Причины

[ редактировать ]
Физический:

Биологический:

Химическое вещество: [ 7 ]

Психологический:

Типы

[ редактировать ]
См. Также: Список воспалительных расстройств и список типов воспаления по местоположению
Сравнение между острым и хроническим воспалением:
Острый Хронический
Причинный агент Бактериальные патогены, поврежденные ткани Постоянное острое воспаление из-за неразрываемых патогенов, вирусной инфекции, постоянных иностранных тел или аутоиммунных реакций
Основные клетки вовлечены Нейтрофилы (в первую очередь), базофилы (воспалительный ответ) и эозинофилов (ответ на гельминт -черви и паразиты), мононуклеарные клетки (моноциты, макрофаги) Мононуклеарные клетки (моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки), фибробласты
Первичные посредники Вазоактивные амины, эйкозаноиды IFN-γ и другие цитокины, факторы роста, активные формы кислорода, гидролитические ферменты
Начало Немедленный Отложенный
Продолжительность Несколько дней До многих месяцев или лет
Результаты Разрешение, образование абсцесса, хроническое воспаление Разрушение ткани, фиброз, некроз

Острый

[ редактировать ]

Острое воспаление-это краткосрочный процесс, обычно появляющийся в течение нескольких минут или часов, и начинает прекращать удаление вредного стимула. [ 10 ] Он включает в себя скоординированный и системный ответ на мобилизацию локально различных иммунных, эндокринных и неврологических медиаторов острого воспаления. В нормальном здоровом ответе он становится активированным, очищает патоген и начинает процесс восстановления, а затем прекращается. [ 11 ]

Острое воспаление происходит сразу после травмы, длится всего несколько дней. [ 12 ] Цитокины и хемокины способствуют миграции нейтрофилов и макрофагов в место воспаления. [ 12 ] Патогенные микроорганизмы, аллергены, токсины, ожоги и обморожение являются одними из типичных причин острого воспаления. [ 12 ] Toll-подобные рецепторы (TLR) распознают микробные патогены. [ 12 ] Острое воспаление может быть защитным механизмом для защиты тканей от травм. [ 12 ] Воспаление, продолжительное 2–6 недель, обозначено подострское воспаление. [ 12 ] [ 13 ]

Кардинальные знаки

[ редактировать ]
Классические признаки и симптомы острого воспаления: [ А ]
Английский латинский
Покраснение Краснеть
Припухлость Опухоль
Нагревать Нагревать
Боль Боль
Потеря функции Функция травмированных [ B ]

Воспаление характеризуется пятью кардинальными знаками , [ 16 ] [ 17 ] (Традиционные названия которых приходят с латыни):

Первые четыре (классические знаки) были описаны Цельсом ( ок. 30 г. до н.э. –38 г. н.э.). [ 19 ]

Боль происходит из -за высвобождения химических веществ, таких как брадикинин и гистамин, которые стимулируют нервные окончания. [ 16 ] (Острое воспаление легких (обычно, как в ответ на пневмонию ) не вызывает боли, если только воспаление не связано с теменной плеврой , которая имеет чувствительные к боли нервные окончания . [ 16 ] ) Тепло и покраснение связаны с повышенным кровотоком при температуре ядра тела до воспаленного сайта. Набухание вызвано накоплением жидкости.

Потеря функции
[ редактировать ]

Считается, что пятый знак, потеря функции , был добавлен позже Галеном , [ 20 ] Томас Сиденхэм [ 21 ] или Рудольф Вирхоу . [ 10 ] [ 16 ] [ 17 ] Примеры потери функции включают боль, которая ингибирует подвижность, тяжелый отек, который предотвращает движение, ухудшает обоняние во время простуды или испытывает трудности с дыханием, когда присутствует бронхит. [ 22 ] [ 23 ] Потеря функции имеет несколько причин. [ 16 ]

Острый процесс

[ редактировать ]
Блок -схема, изображающая события острого воспаления. [ 24 ]
Микрофотография показывает грануляционную ткань. H & E Пятна .

Процесс острого воспаления инициируется резидентными иммунными клетками, уже присутствующими в вовлеченной ткани, в основном резидентских макрофаги , дендритных клеток , гистиоцитов , клеток Купфера и тучных клеток . Эти клетки обладают поверхностными рецепторами, известными как рецепторы распознавания паттернов (PRR), которые распознают (то есть, связывают) два подкласса молекул: патогенные молекулярные паттерны (PAMP) и связанные с повреждением молекулярные паттерны (DEAMS). PAMPS - это соединения, которые связаны с различными патогенами , но которые отличаются от молекул хозяина. DAMPS-это соединения, которые связаны с повреждением, связанным с хозяином, и повреждением клеток.

В начале инфекции, сжигания или других повреждений эти клетки подвергаются активации (один из PRR распознает PAMP или DAMP) и высвобождают воспалительные медиаторы, ответственные за клинические признаки воспаления. Вазодилатация и его получение повышенного кровотока вызывает покраснение ( Rubor ) и увеличение тепла ( калора ). Повышенная проницаемость кровеносных сосудов приводит к экссудации (утечке) плазменных белков и жидкости в ткани ( отек ), которая проявляется как отек ( опухоль ). Некоторые из выпущенных медиаторов, таких как брадикинин, увеличивают чувствительность к боли ( Hyperalgesia , Dolor ). Молекулы медиатора также изменяют кровеносные сосуды, чтобы позволить миграции лейкоцитов, в основном нейтрофилов и макрофагов , вытекать из кровеносных сосудов (экстравазация) в ткань. Нейтрофилы мигрируют вдоль хемотаксического градиента, созданного локальными клетками для достижения места повреждения. [ 10 ] Потеря функции ( functio laesa ), вероятно, является результатом неврологического рефлекса в ответ на боль.

В дополнение к медиаторам, полученным из клеток, несколько бесклеточных биохимических каскадных систем, способствующих предварительно сформированным плазменным белкам, параллельно для инициирования и распространения воспалительного ответа. К ним относятся система комплемента, активируемая бактериями и системами коагуляции и фибринолиза, активируемыми некрозом (например, ожогом, травмой). [ 10 ]

Острое воспаление может рассматриваться как первая линия защиты от травмы. Острый воспалительный ответ требует, чтобы постоянная стимуляция была поддержана. Воспалительные медиаторы недолговечны и быстро разлагаются в ткани. Следовательно, острое воспаление начинает прекращаться после удаления стимула. [ 10 ]

Хронический

[ редактировать ]
Основная статья: хроническое воспаление

Хроническое воспаление - это воспаление, которое длится месяцами или годами. [ 13 ] Макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки преобладают при хроническом воспалении, в отличие от нейтрофилов, которые преобладают при острое воспаление. [ 13 ] Диабет , сердечно -сосудистые заболевания , аллергия и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) являются примерами заболеваний, опосредованных хроническим воспалением. [ 13 ] Ожирение , курение, стресс и недостаточная диета являются одними из факторов, способствующих хроническому воспалению. [ 13 ] В исследовании 2014 года сообщалось, что 60% американцев имели по крайней мере одно хроническое воспалительное состояние, а 42% имели более одного. [ 13 ]

Кардинальные знаки

[ редактировать ]

Общие признаки и симптомы, которые развиваются во время хронического воспаления: [ 13 ]

  • Боль в теле, артралгия, миалгия
  • Хроническая усталость и бессонница
  • Депрессия, беспокойство и расстройства настроения
  • Желудочно -кишечные осложнения, такие как запор, диарея и кислотный рефлюкс
  • Увеличение веса или потеря
  • Частые инфекции

Сосудистый компонент

[ редактировать ]

Вазодилатация и повышенная проницаемость

[ редактировать ]

Как определено, острое воспаление является иммуноваскулярным ответом на воспалительные стимулы, которые могут включать инфекцию или травму. [ 25 ] [ 26 ] Это означает, что острое воспаление может быть широко разделено на сосудистую фазу, которая происходит в первую очередь, с последующей клеточной фазой, включающей иммунные клетки (более конкретно миелоидные гранулоциты в острых условиях). [ 25 ] Сосудистый компонент острого воспаления включает в себя движение плазменной жидкости , содержащую важные белки, такие как фибрин и иммуноглобулины ( антитела ), в воспаленную ткань.

После контакта с PAMPS тканевые макрофаги и мастоциты высвобождают вазоактивные амины, такие как гистамин и серотонин , а также эйкозаноиды, такие как простагландин E2 и лейкотриен B4, чтобы реконструировать локальную вассколатуру. [ 27 ] Макрофаги и эндотелиальные клетки выделяют оксид азота . [ 28 ] Эти медиаторы вазодилата и проницают кровеносные сосуды , что приводит к чистому распределению плазмы крови от сосуда в тканевое пространство. Повышенная коллекция жидкости в ткани заставляет ее набухать ( отеки ). [ 27 ] Эта истощенная тканевая жидкость содержит различные антимикробные медиаторы из плазмы, такие как комплемент , лизоцим , антитела , которые могут немедленно нанести повреждение микробов, и оптонизировать микробы при подготовке к клеточной фазе. Если воспалительный стимул представляет собой рваную рану, избываемые тромбоциты , коагулянты , плазмин и кинины могут сдвинуть раненую область, используя витаминные K-зависимые механизмы [ 29 ] и обеспечить гемостаз в первую очередь. Эти посредники свертывания также обеспечивают структурную структуру постановки на месте воспалительной ткани в виде фибриновой решетки - как это будет строительное строительство на строительной площадке - с целью оказания помощи фагоцитарной борьбе и восстановлению раны в дальнейшем. Некоторые из истощенных тканевых жидкостей также направляются лимфатическими препаратами в региональные лимфатические узлы, промывая бактерии, чтобы начать фазу распознавания и атаки адаптивной иммунной системы .

Зараженный вросший ногам на ногах, показывающий характерное покраснение и отек, связанные с острым воспалением

Острое воспаление характеризуется заметными сосудистыми изменениями, включая вазодилатацию , повышенную проницаемость и увеличение кровотока, которые вызваны действиями различных воспалительных медиаторов. [ 27 ] Вазодилатация происходит первым на уровне артериолей , прогрессируя до уровня капилляров и приносит чистое увеличение количества присутствующей крови, вызывая покраснение и тепло воспаления. Повышенная проницаемость сосудов приводит к перемещению плазмы в ткани, причем результирующий стаз из -за увеличения концентрации клеток в крови - условие, характеризуемое увеличенными сосудами, упакованными с клетками. Стазис позволяет лейкоцитам к маржинате (перемещение) вдоль эндотелия , процесс, критический для их рекрутирования в ткани. Нормальная текущая кровь предотвращает это, поскольку сия сдвига вдоль периферии сосудов перемещает клетки в кровь в середину сосуда.

Плазменные каскадные системы

[ редактировать ]
  • Система комплемента при активации создает каскад химических реакций, которые способствуют опсонизации , хемотаксису и агглютинации , и производит Mac .
  • Система Kinin генерирует белки, способные поддерживать вазодилатацию и другие физические воспалительные эффекты.
  • Система коагуляции или каскад свертывания , которая образует защитную белковую сетку над участками травм.
  • Система фибринолиза , которая действует в противодействии системе коагуляции , уравновешивает свернув и генерирует несколько других воспалительных медиаторов.

Плазменные посредники

[ редактировать ]

* Неэкспрессивный список

Имя Производится Описание
Брейдикинин Система Кинина Вазоактивный белок, который способен индуцировать вазодилатацию, увеличивать проницаемость сосудов, вызывает урегулирование гладких мышц и вызывает боль.
C3 Система комплемента Расщепления, чтобы произвести C3A и C3B . C3A стимулирует высвобождение гистамина тучными клетками, тем самым продуцируя вазодилатацию. C3B способен связываться с бактериальными клеточными стенками и действовать как Opsonin , который отмечает захватчик как мишень для фагоцитоза .
C5A Система комплемента Стимулирует высвобождение гистамина тучными клетками, тем самым продуцируя вазодилатацию. Он также способен действовать как хемоаттрактант для направления клеток через хемотаксис в место воспаления.
Фактор XII ( фактор Hageman ) Печень Белок, который циркулирует неактивно, до активации коллагена, тромбоцитов или открытых базальных мембран посредством конформационных изменений . При активации он, в свою очередь, способен активировать три плазменные системы, участвующие в воспалении: система кинина, система фибринолиза и система коагуляции.
Мембранная атака комплекс Система комплемента Комплекс белков комплемента C5B , C6 , C7 , C8 и множественных единиц C9 . Комбинация и активация этого диапазона белков комплемента образуют комплекс мембранной атаки , который способен вставлять в бактериальные клеточные стенки и вызывает лизис клеток с последующей бактериальной смертью.
Плазмин Система фибринолиза Способен разбить фибриновые сгустки, расщеплять белок C3 и активировать фактор XII.
Тромбин Система коагуляции Расщепляет растворимый белок плазменного белка, образуя нерастворимый фибрин , который агрегирует с образованием сгустка крови . Тромбин также может связываться с клетками через рецептор PAR1 , чтобы вызвать несколько других воспалительных ответов, таких как продукция хемокинов и оксид азота .

Клеточный компонент

[ редактировать ]

Клеточный компонент включает лейкоциты , которые обычно находятся в крови и должны перемещаться в воспаленную ткань посредством экстравазации, чтобы помочь в воспалении. [ 25 ] Некоторые действуют как фагоциты , проглатывание бактерий, вирусов и клеточного мусора. Другие выделяют ферментативные гранулы , которые повреждают патогенные захватчики. Лейкоциты также высвобождают воспалительные медиаторы, которые развивают и поддерживают воспалительный ответ. В целом, острое воспаление опосредовано гранулоцитами , тогда как хроническое воспаление опосредовано мононуклеарными клетками, такими как моноциты и лимфоциты .

Экстравазация лейкоцитов

[ редактировать ]
Нейтрофилы мигрируют из кровеносных сосудов в инфицированную ткань через хемотаксис, где они удаляют патогены с помощью фагоцитоза и дегрануляции
Воспаление - это процесс, с помощью которого лейкоциты и вещества организма они производят защиты от инфекции иностранными организмами, такими как бактерии и вирусы. (Фагоциты) лейкоциты являются неспецифическим иммунным ответом, что означает, что они атакуют любые инородные тела. Тем не менее, при некоторых заболеваниях, таких как артрит, система защиты организма иммунная система запускает воспалительный ответ, когда нет иностранных захватчиков, которые можно бороться. При этих заболеваниях, называемых аутоиммунными заболеваниями, обычно защитная иммунная система организма приводит к повреждению его собственных тканей. Тело реагирует так, как будто нормальные ткани инфицированы или как -то ненормальны.
Основная статья: экстравазация лейкоцитов

Различные лейкоциты , особенно нейтрофилы, критически участвуют в инициации и поддержании воспаления. Эти клетки должны быть в состоянии перейти к месту травмы из их обычного местоположения в крови, поэтому существуют механизмы для рекрутинга и направления лейкоцитов в соответствующее место. Процесс движения лейкоцитов от крови к тканям через кровеносные сосуды известен как экстравазация и может быть широко разделен на несколько шагов:

  1. Маргирование лейкоцитов и эндотелиальная адгезия: лейкоциты в сосудах, которые обычно расположены в центре, перемещаются периферически к стенам сосудов. [ 30 ] высвобождения ткани, Активировали макрофаги в цитокинах таких как IL-1 и TNFα , что, в свою очередь, приводит к производству хемокинов , которые связываются с протеогликанами, образующими градиент в воспаленной ткани и вдоль эндотелиальной стенки. [ 27 ] Воспалительные цитокины индуцируют непосредственную экспрессию P-селектина на поверхностях эндотелиальных клеток, а P-селектин слабо связывается с углеводами лигандами на поверхности лейкоцитов и заставляет их «катиться» вдоль поверхности эндотелиального, когда связываются и разбиваются. Цитокины, высвобождаемые из поврежденных клеток, индуцируют экспрессию E-селектина на эндотелиальных клетках, которые функционируют аналогично P-селектину. Цитокины также индуцируют экспрессию интегриновых лигандов, таких как ICAM-1 и VCAM-1, на эндотелиальных клетках, которые опосредуют адгезию, и еще больше замедляют лейкоциты. Эти слабо связанные лейкоциты свободны отделять, если не активируются хемокинами, продуцируемыми в поврежденной ткани после передачи сигнала посредством соответствующих рецепторов, связанных с G-белком , которые активируют интегрины на поверхности лейкоцитов для твердой адгезии. Такая активация увеличивает аффинность связанных рецепторов интегрина для ICAM-1 и VCAM-1 на поверхности эндотелиальной клеток, твердо связывая лейкоциты с эндотелием.
  2. Миграция по всему эндотелии, известная как трансмиграция, посредством процесса диаветиза : градиенты хемокинов стимулируют прилипшие лейкоциты для перемещения между соседними эндотелиальными клетками. Эндотелиальные клетки убираются, и лейкоциты проходят через базальную мембрану в окружающую ткань, используя молекулы адгезии, такие как ICAM-1. [ 30 ]
  3. Движение лейкоцитов в ткани посредством хемотаксиса : лейкоциты, достигающие тканевого интерстиция, связываются с белками внеклеточного матрикса через экспрессируемые интегрины и CD44 , чтобы они не покинули сайт. Разнообразие молекул ведут себя как хемоаттрактанты , например, C3A или C5A ( анафилатоксины ), и вызывают движущиеся лейкоциты вдоль хемотаксического градиента к источнику воспаления.

Фагоцитоз

[ редактировать ]
Основная статья: фагоцит

Экстравазированные нейтрофилы в клеточной фазе вступают в контакт с микробами в воспаленной ткани. Фагоциты эндоцитарной картины клеточной поверхности экспрессируют рецепторы распознавания (PRR), которые имеют сродство и эффективность против неспецифических микробовых молекулярных паттернов (PAMP). Большинство PAMP, которые связываются с эндоцитарными PRR и инициируют фагоцитоз , представляют собой компоненты клеточной стенки, включая сложные углеводы, такие как маннаны и β- глюканы , липополисахариды (LPS), пептидогликаны и поверхностные белки. Эндоцитарные PRR на фагоцитах отражают эти молекулярные паттерны, с рецепторами лектина С-типа, связывающими с маннанами и β-глюканами, а рецепторы мусорщиков, связывающие с LPS.

После эндоцитарной связывания PRR актин -миозиновая перестройка , цитоскелетная примыкающая к плазматической мембране, происходит таким образом, что эндоцитозирует плазматическую мембрану, содержащую комплекс PRR -PAMP, и микроб. Фосфатидилинозитол и VPS34 - VPS15 - сигнальные пути BECLIN1 были связаны с движением эндоцитозированной фагосомы в внутриклеточные лизосомы , где слияние фагосомы и лизосомы производит фаголизосому. Реактивные формы кислорода , супероксиды и отбеливатель гипохлорита в фаголизосомах затем убивают микробы внутри фагоцита.

Phagocytic efficacy can be enhanced by opsonization. Plasma derived complement C3b and antibodies that exude into the inflamed tissue during the vascular phase bind to and coat the microbial antigens. As well as endocytic PRRs, phagocytes also express opsonin receptors Fc receptor and complement receptor 1 (CR1), which bind to antibodies and C3b, respectively. The co-stimulation of endocytic PRR and opsonin receptor increases the efficacy of the phagocytic process, enhancing the lysosomal elimination of the infective agent.

Cell-derived mediators

[edit]

* non-exhaustive list

Name Type Source Description
Lysosome granules Enzymes Granulocytes These cells contain a large variety of enzymes that perform a number of functions. Granules can be classified as either specific or azurophilic depending upon the contents, and are able to break down a number of substances, some of which may be plasma-derived proteins that allow these enzymes to act as inflammatory mediators.
GM-CSF Glycoprotein Macrophages, monocytes, T-cells, B-cells, and tissue-resident cells Elevated GM-CSF has been shown to contribute to inflammation in inflammatory arthritis, osteoarthritis, colitis asthma, obesity, and COVID-19.
Histamine Monoamine Mast cells and basophils Stored in preformed granules, histamine is released in response to a number of stimuli. It causes arteriole dilation, increased venous permeability, and a wide variety of organ-specific effects.
IFN-γ Cytokine T-cells, NK cells Antiviral, immunoregulatory, and anti-tumour properties. This interferon was originally called macrophage-activating factor, and is especially important in the maintenance of chronic inflammation.
IL-6 Cytokine and Myokine Macrophages, osteoblasts, adipocytes, and smooth muscle cells (cytokine) Skeletal muscle cells (myokine) Pro-inflammatory cytokine secreted by macrophages in response to pathogen-associated molecular patterns (PAMPs); pro-inflammatory cytokine secreted by adipocytes, especially in obesity; anti-inflammatory myokine secreted by skeletal muscle cells in response to exercise.
IL-8 Chemokine Primarily macrophages Activation and chemoattraction of neutrophils, with a weak effect on monocytes and eosinophils.
Leukotriene B4 Eicosanoid Leukocytes, cancer cells Able to mediate leukocyte adhesion and activation, allowing them to bind to the endothelium and migrate across it. In neutrophils, it is also a potent chemoattractant, and is able to induce the formation of reactive oxygen species and the release of lysosomal enzymes by these cells.
LTC4, LTD4 Eicosanoid eosinophils, mast cells, macrophages These three Cysteine-containing leukotrienes contract lung airways, increase micro-vascular permeability, stimulate mucus secretion, and promote eosinophil-based inflammation in the lung, skin, nose, eye, and other tissues.
5-oxo-eicosatetraenoic acid Eicosanoid Leukocytes, cancer cells Potent stimulator of neutrophil chemotaxis, lysosome enzyme release, and reactive oxygen species formation; monocyte chemotaxis; and with even greater potency eosinophil chemotaxis, lysosome enzyme release, and reactive oxygen species formation.
5-HETE Eicosanoid Leukocytes Metabolic precursor to 5-Oxo-eicosatetraenoic acid, it is a less potent stimulator of neutrophil chemotaxis, lysosome enzyme release, and reactive oxygen species formation; monocyte chemotaxis; and eosinophil chemotaxis, lysosome enzyme release, and reactive oxygen species formation.
Prostaglandins Eicosanoid Mast cells A group of lipids that can cause vasodilation, fever, and pain.
Nitric oxide Soluble gas Macrophages, endothelial cells, some neurons Potent vasodilator, relaxes smooth muscle, reduces platelet aggregation, aids in leukocyte recruitment, direct antimicrobial activity in high concentrations.
TNF-α и IL-1 Цитокины В первую очередь макрофаги Оба влияют на широкий спектр клеток, чтобы вызвать много сходных воспалительных реакций: лихорадка, выработка цитокинов, регуляцию эндотелиальных генов, хемотаксис, приверженность лейкоцитов, активация фибробластов . Отвечает за системные эффекты воспаления, такие как потеря аппетита и увеличение частоты сердечных сокращений. TNF-α ингибирует дифференцировку остеобластов.
Триптаза Ферменты Тучные клетки Считается, что эта сериновая протеаза хранится исключительно в тучных клетках и секретируется, наряду с гистамином во время активации тучных клеток. [ 31 ] [ 32 ] [ 33 ]

Морфологические закономерности

[ редактировать ]

Специфические закономерности острого и хронического воспаления наблюдаются в конкретных ситуациях, которые возникают в организме, например, когда вовлечены воспаление на эпителиальной поверхности, или пиогенные участвуют бактерии.

  • Гранулематозное воспаление: характеризуется формированием гранулем , они являются результатом ограниченного, но разнообразного числа заболеваний, которые включают в себя туберкулез , проказу , саркоидоз и сифилис .
  • Фибриновое воспаление: воспаление, приводящее к значительному увеличению проницаемости сосудов, позволяет фибрину проходить через кровеносные сосуды. подходящий прокоагулятивный стимул, например, раковые клетки, Если присутствует [ 10 ] Фибриновый экссудат отложен. Это обычно видно в серозных полостях , где между серозными мембранами может происходить превращение фибродата в рубцом, ограничивая их функцию. Депозит иногда образует псевдомембранный лист. Во время воспаления кишечника ( псевдомембранозного колита ) можно образовать псевдомембранозные трубки.
  • Гулентное воспаление: воспаление, приводящее к большому количеству гноя , которое состоит из нейтрофилов, мертвых клеток и жидкости. Инфекция пиогенными бактериями, такими как стафилококки, характерна для такого рода воспаления. Большие локализованные коллекции гноя, заключенные в окружающие ткани, называются абсцессами .
  • Серозное воспаление: характеризуется обильным выпотом невисцированной серозной жидкости, обычно продуцируемой мезотелиальными клетками серозных мембран , но может быть получена из плазмы крови. для кожи Близеры иллюстрируют этот схему воспаления.
  • Язвенное воспаление: воспаление, возникающее вблизи эпителия, может привести к некротической потере ткани с поверхности, что вызывая нижние слои. Последующие раскопки в эпителии известны как язва .

Расстройства

[ редактировать ]
Астма считается расстройством, опосредованным воспалением. Справа - воспаленные дыхательные пути из -за астмы.
Колит (воспаление толстой кишки), вызванное болезнью Крона .

Воспалительные отклонения - это большая группа расстройств, лежащих в основе огромного разнообразия человеческих заболеваний. Иммунная система часто связана с воспалительными расстройствами, как показано как в аллергических реакциях , так и в некоторых миопатиях , причем многие нарушения иммунной системы приводят к ненормальному воспалению. Неиммунные заболевания с причинно-следственным происхождением в воспалительных процессах включают рак, атеросклероз и ишемическую болезнь сердца . [ 10 ]

Примеры расстройств, связанные с воспалением, включают:

Атеросклероз

[ редактировать ]
Основная статья: атеросклероз

Атеросклероз, ранее считавший мягким заболеванием хранения липидов, фактически включает в себя постоянный воспалительный ответ. Недавние достижения в области фундаментальной науки сыграли фундаментальную роль воспаления в опосредовании всех стадий атеросклероза от инициации до прогрессирования и, в конечном счете, тромботических осложнений от нее. Эти новые результаты обеспечивают важные связи между факторами риска и механизмами атерогенеза . Клинические исследования показали, что эта появляющаяся биология воспаления при атеросклерозе напрямую относится к пациентам человека. Повышение маркеров воспаления предсказывает результаты пациентов с острыми коронарными синдромами, независимо от повреждения миокарда. Кроме того, низкоклассное хроническое воспаление, о чем свидетельствует уровни воспалительного маркера С-реактивного белка , проспективно определяет риск атеросклеротических осложнений, что добавляет к прогностической информации, предоставляемой традиционными факторами риска. Более того, определенные методы лечения, которые снижают коронарный риск, также ограничивают воспаление. В случае снижения липидов статинами противовоспалительный эффект, по-видимому, не коррелирует с снижением уровней липопротеинов низкой плотности. Эти новые понимания воспаления способствуют этиологии атеросклероза и практическим клиническим применениям в стратификации риска и нацеливании на терапию для атеросклероза. [ 34 ]

Аллергия

[ редактировать ]

Аллергическая реакция, формально известная как гиперчувствительность типа 1 , является результатом неподходящего иммунного ответа, вызывающего воспаление, вазодилатацию и нервное раздражение. Общим примером является сеновая лихорадка , которая вызвана гиперчувствительным ответом тучных клеток на аллергены . Предварительно сенсибилизированные тучные клетки реагируют дегрануляцией , высвобождая вазоактивные химические вещества, такие как гистамин. Эти химические вещества распространяют чрезмерный воспалительный ответ, характеризующийся расширением кровеносных сосудов, производством провоспалительных молекул, высвобождением цитокинов и рекрутированием лейкоцитов. [ 10 ] Тяжелый воспалительный ответ может взроснуть в системный ответ, известный как анафилаксия .

Миопатии

[ редактировать ]

Воспалительные миопатии вызваны иммунной системой, ненадлежащим образом атакующим компоненты мышц, что приводит к признакам воспаления мышц. Они могут происходить в сочетании с другими иммунными расстройствами, такими как системный склероз , и включают дерматомиозит , полимиозит и миозит тела включения . [ 10 ]

Дефекты лейкоцитов

[ редактировать ]

Из -за центральной роли лейкоцитов в развитии и распространении воспаления дефекты в функциональности лейкоцитов часто приводят к снижению способности к воспалительной защите с последующей уязвимостью к инфекции. [ 10 ] Дисфункциональные лейкоциты могут быть неспособны правильно связываться с кровеносными сосудами из -за мутаций поверхностных рецепторов, диварийных бактерий ( синдром Чедиак -Хигаши ) или продуцируют микробициды ( хронические гранулематозные заболевания ). Кроме того, заболевания, влияющие на костный мозг, могут привести к ненормальным или мало лейкоцитам.

Фармакологический

[ редактировать ]

Известно, что определенные лекарства или экзогенные химические соединения влияют на воспаление. Например, дефицит витамина А вызывает увеличение воспалительных реакций, [ 35 ] и противовоспалительные препараты работают специально, ингибируя ферменты, которые вызывают воспалительные эйкозаноиды . Кроме того, некоторые запрещенные препараты, такие как кокаин и экстаз, могут оказывать некоторые из их вредных эффектов, активируя факторы транскрипции, тесно связанные с воспалением (например, NF-κB ). [ 36 ] [ 37 ]

Рак

[ редактировать ]

Воспаление организует микроокружение вокруг опухолей, способствуя пролиферации, выживанию и миграции. [ 38 ] Раковые клетки используют селекты , хемокины и их рецепторы для инвазии, миграции и метастазирования. [ 39 ] С другой стороны, многие клетки иммунной системы способствуют иммунологии рака , подавляя рак. [ 40 ] Молекулярное пересечение между рецепторами стероидных гормонов, которые оказывают важное влияние на клеточное развитие, и факторы транскрипции, которые играют ключевую роль в воспалении, такие как NF-κB , может опосредовать некоторые из наиболее критических эффектов воспалительных стимулов на раковые клетки. [ 41 ] Эта способность посредника воспаления влияет на эффекты стероидных гормонов в клетках, вероятно, влияет на канцерогенез. С другой стороны, благодаря модульной природе многих рецепторов стероидных гормонов, это взаимодействие может предложить способы мешать прогрессированию рака путем нацеливания специфического белкового домена в определенном типе клеток. Такой подход может ограничить побочные эффекты, которые не связаны с интересующей опухолью, и может помочь сохранить жизненно важные гомеостатические функции и процессы развития в организме.

Согласно обзору 2009 года, недавние данные показывают, что воспаление, связанное с раком (CRI), может привести к накоплению случайных генетических изменений в раковых клетках. [ 42 ]

Роль в раке

[ редактировать ]

В 1863 году Рудольф Вирхоу предположил, что происхождение рака было на участках хронического воспаления. [ 39 ] [ 43 ] По оценкам, по состоянию на 2012 год хроническое воспаление способствует приблизительно от 15% до 25% рака человека. [ 43 ] [ 44 ]

Посредники и повреждение ДНК при раке

[ редактировать ]

Воспалительный медиатор - это посланник, который действует на кровеносные сосуды и/или клетки, чтобы способствовать воспалительному ответу. [ 45 ] Воспалительные медиаторы, которые способствуют неоплазии, включают простагландины , воспалительные цитокины, такие как IL-1β , TNF-α , IL-6 и IL-15 и хемокины, такие как IL-8 и Gro-Alpha . [ 46 ] [ 43 ] Эти воспалительные медиаторы и другие организуют окружающую среду, которая способствует пролиферации и выживанию. [ 39 ] [ 46 ]

Воспаление также вызывает ущерб ДНК из -за индукции активных форм кислорода (АФК) различными внутриклеточными воспалительными медиаторами. [ 39 ] [ 46 ] [ 43 ] Кроме того, лейкоциты и другие фагоцитарные клетки, привлеченные к месту воспаления, индуцируют повреждения ДНК в пролиферирующих клетках посредством их генерации АФК и реактивных видов азота (RNS). ROS и RNS обычно производится этими клетками для борьбы с инфекцией. [ 39 ] АФК, только вызывает более 20 типов повреждения ДНК. [ 47 ] Окислительные повреждения ДНК вызывают обе мутации [ 48 ] и эпигенетические изменения. [ 49 ] [ 43 ] [ 50 ] RN также вызывают повреждения мутагенной ДНК. [ 51 ]

Нормальная клетка может подвергаться канцерогенезу, чтобы стать раковой клеткой, если она часто подвергается повреждению ДНК в течение длительных периодов хронического воспаления. Ущерб ДНК может вызвать генетические мутации из -за неточного восстановления . Кроме того, ошибки в процессе восстановления ДНК могут вызвать эпигенетические изменения. [ 43 ] [ 46 ] [ 50 ] Мутации и эпигенетические изменения, которые реплицируются и обеспечивают селективное преимущество во время пролиферации соматических клеток, могут быть канцерогенными.

Анализ генома тканей рака человека показывает, что одна типичная раковая клетка может обладать примерно 100 мутациями в кодирующих областях , 10–20 из которых являются «мутациями водителя», которые способствуют развитию рака. [ 43 ] Однако хроническое воспаление также вызывает эпигенетические изменения, такие как метилирование ДНК , которые часто чаще встречаются, чем мутации. Как правило, несколько сотен до тысяч генов метилируются в раковой клетке (см. Метилирование ДНК при раке ). Сайты окислительного повреждения в хроматине могут рекрутировать комплексы, которые содержат ДНК -метилтрансферазы (DNMT), гистондеацетилазу ( SIRT1 ) и гистонметилтрансферазу (EZH2) и, таким образом, индуцируют метилирование ДНК. [ 43 ] [ 52 ] [ 53 ] Метилирование ДНК острова CPG в промоторной области может вызвать молчание его нижнего гена (см. Сайт CPG и регуляцию транскрипции при раке ). Гены репарации ДНК, в частности, часто инактивируются метилированием при различных раковых заболеваниях (см. Гиперметилирование генов репарации ДНК при раке ). Отчет за 2018 год [ 54 ] оценил относительную важность мутаций и эпигенетические изменения в прогрессировании до двух разных типов рака. В этом отчете показано, что эпигенетические изменения были гораздо важнее, чем мутации при образовании рака желудка (связанные с воспалением). [ 55 ] Однако мутации и эпигенетические изменения имели примерно одинаковое значение при создании рака плоскоклеточных клеток пищевода (связанные с химическими веществами табака и ацетальдегидом , продуктом метаболизма алкоголя).

ВИЧ и СПИД

[ редактировать ]

Давно было признано, что инфекция ВИЧ характеризуется не только развитием глубокого иммунодефицита , но и устойчивым воспалением и иммунной активацией. [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ] Значительный объем доказательств подразумевает хроническое воспаление как критический фактор иммунной дисфункции, преждевременного появления заболеваний, связанных с старением, и иммунного дефицита. [ 56 ] [ 59 ] Многие в настоящее время рассматривают ВИЧ-инфекцию не только как развивающийся вирусный иммунодефицит, но и хроническим воспалительным заболеванием. [ 60 ] Даже после введения эффективной антиретровирусной терапии (АРТ) и эффективного подавления виремии у ВИЧ-инфицированных людей, хроническое воспаление сохраняется. Исследования на животных также подтверждают взаимосвязь между иммунной активацией и прогрессирующей клеточной иммунной дефицитом: инфекция SIV SM его естественных нечеловеческих приматов, сажи , вызывает репликацию вируса высокого уровня, но ограниченные доказательства заболевания. [ 61 ] [ 62 ] Это отсутствие патогенности сопровождается отсутствием воспаления, иммунной активации и клеточной пролиферации. В отличие от этого, экспериментальная SIV инфекция макаки макаки SM вызывает иммунную активацию и заболевание, подобное вспомогательному, с множеством параллелей с ВИЧ-инфекцией человека. [ 63 ]

Ограничение того, как CD4 T -клетки истощаются и как хроническое воспаление и иммунная активация индуцируются в основе понимания патогенеза ВИЧ - один из главных приоритетов для исследования ВИЧ Управления по исследованиям СПИДа, Национальных институтов здоровья . Недавние исследования показали, что каспазой-1 опосредованный пироптоз , очень воспалительная форма запрограммированной гибели клеток, стимулирует истощение и воспаление CD4 с помощью ВИЧ. [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] Это два значения подписи, которые продвигают прогрессирование заболевания ВИЧ к СПИДу . Пироптоз, по -видимому, создает патогенный порочный цикл, в котором умирающие CD4 T -клетки и другие иммунные клетки (включая макрофаги и нейтрофилы) высвобождают воспалительные сигналы, которые рекрутируют больше клеток в инфицированные лимфоидные ткани для матрицы. Справочная природа этого воспалительного ответа вызывает хроническое воспаление и повреждение тканей. [ 67 ] Выявление пироптоза как преобладающего механизма, который вызывает истощение CD4 Т-клеток и хроническое воспаление, предоставляет новые терапевтические возможности, а именно каспазу-1, которая контролирует пироптотический путь. В связи с этим пироптоз CD4 T-клеток и секреция провоспалительных цитокинов, таких как IL-1β и IL-18, могут быть блокированы в ВИЧ-инфицированных лимфоидных тканях человека путем добавления ингибитора каспазы-1 VX-765, [ 64 ] который уже оказался безопасным и хорошо переносимым в фазе II клинические испытания человека. [ 68 ] Эти результаты могут продвинуть разработку совершенно нового класса «анти-аварийных» терапии, которые действуют, нацеливаясь на хозяина, а не на вирус. Такие агенты почти наверняка будут использоваться в сочетании с искусством. Способствуя «толерантности» вируса вместо того, чтобы подавлять его репликацию, VX-765 или связанные с ними препараты могут имитировать эволюционные растворы, возникающие у множества хозяев обезьян (например, сажа Мангаби), инфицированных видоспецифичными лентивирусами, которые привели к отсутствию заболевания , нет снижения количества CD4 T-клеток, и нет хронического воспаления.

Разрешение

[ редактировать ]

Воспалительный ответ должен активно прекращаться, когда больше не нужно для предотвращения ненужного «повреждения тканей». [ 10 ] Неспособность сделать это приводит к хроническому воспалению и разрушению клеток. Разрешение воспаления происходит различными механизмами в разных тканях. Механизмы, которые служат для прекращения воспаления, включают: [ 10 ] [ 69 ]

Острое воспаление обычно решается по механизмам, которые оставались несколько неуловимыми. Новые данные теперь предполагают, что активная, скоординированная программа разрешения инициирует в первые несколько часов после начала воспалительного ответа. После входа в ткани гранулоциты способствуют переключению арахидоновой кислоты , полученных из простагландинов и лейкотриенов , на липоксины, которые инициируют последовательность завершения. Таким образом, рекрутирование нейтрофилов прекращается и запрограммированная смерть с помощью апоптоза вовлечена. Эти события совпадают с биосинтезом, из полиненасыщенных жирных кислот омега-3 , резолвинов и защиты , которые критически сокращают период инфильтрации нейтрофилов, инициируя апоптоз. Как следствие, апоптотические нейтрофилы подвергаются фагоцитозу макрофагами , что приводит к клиренсу нейтрофилов и высвобождению противовоспалительных и репаративных цитокинов, таких как трансформирующий фактор роста-β1. Программа противовоспалительной среды заканчивается отъездом макрофагов через лимфатические . [ 80 ]

- Чарльз Н. Серхан

Связь с депрессией

[ редактировать ]

Существуют доказательства связи между воспалением и депрессией . [ 81 ] Воспалительные процессы могут быть вызваны негативными познаниями или их последствиями, такими как стресс, насилие или лишение. Таким образом, негативные познания могут вызвать воспаление, которое, в свою очередь, может привести к депрессии. [ 82 ] [ 83 ] [ сомнительно - обсудить ] Кроме того, существует все больше доказательств того, что воспаление может вызвать депрессию из -за увеличения цитокинов, превращая мозг в «режим болезни». [ 84 ]

Классические симптомы физического больного, таких как летаргия, демонстрируют большое совпадение в поведении, которое характеризует депрессию. Уровни цитокинов, как правило, резко возрастают во время депрессивных эпизодов людей с биполярным расстройством и падают во время ремиссии. [ 85 ] Кроме того, в клинических испытаниях было показано, что противовоспалительные лекарства, принимаемые в дополнение к антидепрессантам, не только значительно улучшают симптомы, но и увеличивают долю субъектов, положительно отвечающих на лечение. [ 86 ] Воспаления, которые приводят к серьезной депрессии, могут быть вызваны общими инфекциями, такими как те, что вызваны вирусом, бактериями или даже паразитами. [ 87 ]

Связь с делирием

[ редактировать ]

Существуют доказательства связи между воспалением и делирием на основе результатов недавнего продольного исследования, исследующего СРБ у пациентов с COVID-19. [ 88 ]

Системные эффекты

[ редактировать ]

Инфекционный организм может избежать ограничений непосредственной ткани через систему кровообращения или лимфатическую систему , где он может распространяться на другие части тела. Если организм не содержится в результате острого воспаления, он может получить доступ к лимфатической системе через близлежащие лимфатические сосуды . Инфекция лимфатических сосудов известна как лимфангит , а инфекция лимфатического узла известна как лимфаденит . Когда лимфатические узлы не могут разрушить все патогены, инфекция распространяется дальше. Патоген может получить доступ к кровотоку через лимфатический дренаж в систему кровообращения.

Когда воспаление переполняет хозяин, синдром системного воспалительного ответа диагностируется термин сепсис . Когда это связано с инфекцией, применяется , причем термины бактериемия применяются специально для бактериального сепсиса и виремии, специально предназначенной для вирусного сепсиса. Вазодилатация и дисфункция органов являются серьезными проблемами, связанными с широко распространенной инфекцией, которые могут привести к септическому шоку и смерти. [ 89 ]

Острые фазные белки

[ редактировать ]

Воспаление также характеризуется высокими системными уровнями острой фазных белков . При острое воспаление эти белки оказываются полезными; Однако при хроническом воспалении они могут способствовать амилоидозу . [ 10 ] Эти белки включают С-реактивный белок , сывороточный амилоид А и сывороточный амилоид р , которые вызывают ряд системных эффектов, включая: [ 10 ]

Лейкоциты числа

[ редактировать ]

Воспаление часто влияет на количество лейкоцитов, присутствующих в организме:

Интерлейкины и ожирение

[ редактировать ]

С обнаружением интерлейкинов (IL) развивалась концепция системного воспаления . Хотя вовлеченные процессы идентичны воспалению тканей, системное воспаление не ограничивается определенной ткани, но включает в себя эндотелий и другие системы органов.

Хроническое воспаление широко наблюдается при ожирении . [ 90 ] [ 91 ] Люди с ожирением обычно имеют много повышенных маркеров воспаления, в том числе: [ 92 ] [ 93 ]

Хроническое воспаление низкого уровня характеризуется двумя-тройным увеличением системных концентраций цитокинов, таких как TNF-α, IL-6 и CRP. [ 96 ] Окружность талии значительно коррелирует с системным воспалительным ответом. [ 97 ]

Потеря белой жировой ткани снижает уровни маркеров воспаления. [ 90 ] По состоянию на 2017 год ассоциация системного воспаления с резистентностью к инсулину и диабету 2 типа , а также с атеросклерозом находилась в предварительных исследованиях, хотя строгие клинические испытания не проводились для подтверждения таких отношений. [ 98 ]

С-реактивный белок (CRP) генерируется на более высоком уровне у людей с ожирением и может увеличить риск сердечно-сосудистых заболеваний . [ 99 ]

Результаты

[ редактировать ]

Результат в определенных обстоятельствах будет определяться тканью, в которой произошла травма - и вредным агентом, который его вызывает. Вот возможные результаты воспаления: [ 10 ]

  1. Разрешение
    Полное восстановление воспаленной ткани обратно к нормальному статусу. Воспалительные меры, такие как вазодилатация, химическая продукция и инфильтрация лейкоцитов, регенерируют поврежденные паренхимальные клетки. Обычно это результат, когда произошло ограниченное или недолгое воспаление.
  2. Фиброз
    Большие количества разрушения тканей или повреждения в тканях, неспособных регенерации, не могут быть полностью регенерированы организмом. Фиброзное рубцевание происходит в этих областях повреждения, образуя рубный шар, состоящий в основном из коллагена . Руб не будет содержать каких -либо специализированных структур, таких как паренхимальные клетки, следовательно, может возникнуть функциональные нарушения.
  3. Формирование абсцесса
    Образуется полость, содержащая гной, непрозрачную жидкость, содержащую мертвые белые кровь и бактерии с общим мусором из разрушенных клеток.
  4. Хроническое воспаление
    При острой воспалении, если вредный агент сохраняется, то начнется хроническое воспаление. Этот процесс, отмеченный воспалением, длится много дней, месяцев или даже лет, может привести к образованию хронической раны . Хроническое воспаление характеризуется доминирующим присутствием макрофагов в поврежденной ткани. Эти клетки являются мощными защитными агентами организма, но токсины , которые они высвобождают, включая реактивные формы кислорода , - вредны для собственных тканей организма, а также вторжения в агентов. Как следствие, хроническое воспаление почти всегда сопровождается разрушением тканей.

Примеры

[ редактировать ]

Воспаление обычно обозначается добавлением суффикса « ITIS », как показано ниже. Однако некоторые условия, такие как астма и пневмония , не следуют этой конвенции. Больше примеров доступно в списке типов воспаления .

Смотрите также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Все эти признаки могут наблюдаться в определенных случаях, но ни один признак не должен, конечно, присутствовать. [ 14 ] Это оригинальные или кардинальные признаки воспаления. [ 14 ]
  2. ^ Functio Laesa - это устаревшее понятие, так как оно не является уникальным для воспаления и является характерной для многих болезненных состояний. [ 15 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Ферреро-Милиани Л., Нильсен О.Х., Андерсен П.С., Жирардин С.Е (февраль 2007 г.). «Хроническое воспаление: важность NOD2 и NALP3 в поколении интерлейкина-1бета» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 147 (2): 227–235. doi : 10.1111/j.1365-2249.2006.03261.x . PMC   1810472 . PMID   17223962 .
  2. ^ Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, et al. (Январь 2018). «Воспалительные реакции и связанные с воспалением заболевания в органах» . Oncotarget . 9 (6). Impact Journals, LLC: 7204–7218. doi : 10.18632/oncotarget.23208 . PMC   5805548 . PMID   29467962 . S2CID   3571245 .
  3. ^ Аббас А.Б., Лихтман А.Х. (2009). «Ch.2 врожденного иммунитета». В Сондерсе (Elsevier) (ред.). Основная иммунология. Функции и расстройства иммунной системы (3 -е изд.). Saunders/Elsevier. ISBN  978-1-4160-4688-2 .
  4. ^ «Воспаление и ваше здоровье» . Cedars-Sinai .
  5. ^ Бергер А (август 2000 г.). "Ответы TH1 и TH2: что они?" Полем BMJ . 321 (7258): 424. DOI : 10.1136/bmj.321.7258.424 . PMC   27457 . PMID   10938051 . Архивировано из оригинала 12 июля 2021 года . Получено 1 июля 2021 года .
  6. ^ «Воспаление» . Этимология воспаления с помощью этимонлина . 28 сентября 2017 года . Получено 11 августа 2024 года .
  7. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Холл Дж. (2011). Учебник по медицинской физиологии Гайтон и Холл (12 -е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Elsevier. п. 428. ISBN  978-1-4160-4574-8 .
  8. ^ Granger DN, Senchenkova E (2010). «Адгезия лейкоцитов -эндотелиальных клеток» . Воспаление и микроциркуляция . Интегрированные системы физиология - от ячейки до функции. Тол. 2. Morgan & Claypool Life Sciences. С. 1–87. doi : 10.4199/c00013ed1v01y201006sp008 . PMID   21452440 . Архивировано из оригинала 21 января 2021 года . Получено 1 июля 2017 года .
  9. ^ Piira OP, Miettinen JA, Hautala AJ, Huikuri HV, Tulppo MP (октябрь 2013 г.). «Физиологические реакции на эмоциональное возбуждение у здоровых субъектов и пациентов с коронарной болезнью артерий». Вегетативная нейробиология . 177 (2): 280–5. doi : 10.1016/j.autneu.2013.06.001 . PMID   23916871 . S2CID   19823098 .
  10. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж k л м не а п Q. ведущий Роббинс С.Л., Котран Р.С., Кумар В., Коллинз Т. (1998). Роббинс патологическая основа болезни . Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN  978-0-7216-7335-6 .
  11. ^ Кумар Р., Клермонт Г., Водовоц Ю., Чоу С.С. (сентябрь 2004 г.). «Динамика острого воспаления». Журнал теоретической биологии . 230 (2): 145–55. arxiv : q-bio/0404034 . Bibcode : 2004 Phydt ....... 405K . doi : 10.1016/j.jtbi.2004.04.044 . PMID   15321710 . S2CID   16992741 .
  12. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Hannoodee S, Nasuruddin DN (2020). «Острый воспалительный ответ» . Statpearls . PMID   32310543 . Архивировано из оригинала 15 июня 2022 года . Получено 28 декабря 2020 года .
  13. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин Pahwa R, Goyal A, Bansal P, Jialal I (28 сентября 2021 г.). «Хроническое воспаление» . Statpearls . Национальные институты здравоохранения - Национальная медицина. PMID   29630225 . Архивировано из оригинала 19 декабря 2020 года . Получено 28 декабря 2020 года .
  14. ^ Jump up to: а беременный Медицинский словарь Стедмана (двадцать пятое изд.). Уильямс и Уилкинс. 1990.
  15. ^ Скорее LJ (март 1971 г.). «Разрушение функции (functio laesa): легендарный пятый кардинальный признак воспаления, добавленный Клавдием Галеном к четырем кардинальным знакам Цельса» . Бюллетень Нью -Йоркской Академии медицины . 47 (3): 303–22. PMC   1749862 . PMID   5276838 .
  16. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Чандрасома П., Тейлор К.Р. (2005). патология », раздел II.« Ответ хозяина на травму », глава 3 «Часть А.« Общая . Краткая патология (3 -е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN  978-0-8385-1499-3 Полем OCLC   150148447 . Архивировано из оригинала 5 октября 2008 года . Получено 5 ноября 2008 года .
  17. ^ Jump up to: а беременный Скорее LJ (1971). «Нарушение функции (Functio Laesa): легендарный пятый кардинальный признак воспаления, добавленная Галеном к четырем кардинальным знакам Цельса. - PMC» . Бюллетень Нью -Йоркской Академии медицины . 47 (3): 303–322. PMC   1749862 . PMID   5276838 .
  18. ^ Вернер Р. (2009). Массажист -руководство по патологии (4 -е изд.). Wolters Kluwer. ISBN  978-0-7817-6919-8 Полем Архивировано из оригинала 21 декабря 2015 года . Получено 6 октября 2010 года .
  19. ^ Vogel WH, Berke A (2009). Краткая история зрения и глазной медицины . Публикации Kugler. п. 97. ISBN  978-90-6299-220-1 .
  20. ^ Порт С (2007). Основы пахтофизиологии: концепции измененных состояний здоровья . Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. п. 270. ISBN  978-0-7817-7087-3 .
  21. ^ Дорманди Т. (2006). Худшее зло: борьба с болью человека . Нью -Хейвен, Конн: издательство Йельского университета. с. 22 . ISBN  978-0-300-11322-8 .
  22. ^ InformedHealth.org [Интернет] . Институт качества и эффективности здравоохранения (IQWIG). 22 февраля 2018 года - через www.ncbi.nlm.nih.gov.
  23. ^ «Воспаление | Определение, симптомы, лечение и факты | Британия» . www.britannica.com . 11 марта 2024 года.
  24. ^ Роббинс С., Котран Р., Кумар В., Аббас А., Астер Дж (2020). Патологическая основа болезни (10 -е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс Элсвье.
  25. ^ Jump up to: а беременный в Raiten DJ, Sakr Ashour FA, Ross AC, Meydani SN, Dawson HD, Stephensen CB, et al. (Май 2015). «Наука о воспалении и питании для программ/политики и интерпретации исследовательских доказательств (Inspire)» . Журнал питания . 145 (5): 1039S - 11108S. doi : 10.3945/jn.114.194571 . PMC   4448820 . PMID   25833893 .
  26. ^ Taams LS (июль 2018 г.). «Воспаление и иммунное разрешение» . Клиническая и экспериментальная иммунология . 193 (1): 1–2. doi : 10.1111/cei.13155 . PMC   6037995 . PMID   29987840 .
  27. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Medzhitov R (июль 2008 г.). «Происхождение и физиологическая роль воспаления». Природа . 454 (7203): 428–435. Bibcode : 2008natur.454..428m . doi : 10.1038/nature07201 . PMID   18650913 . S2CID   205214291 .
  28. ^ Mantovani A, Garlanda C (февраль 2023 г.). Лонго Д.Л. (ред.). «Гуморальный врожденный иммунитет и острой фазы» . Новая Англия Журнал медицины . 388 (5): 439–452. doi : 10.1056/nejmra2206346 . PMC   9912245 . PMID   36724330 .
  29. ^ Ferland G (2020), «Витамин К» , представленные знания в области питания , Elsevier, с. 137–153, doi : 10.1016/b978-0-323-66162-1.00008-1 , ISBN  978-0-323-66162-1 , получено 17 февраля 2023 года
  30. ^ Jump up to: а беременный Херрингтон С. (2014). Учебник Мьюра о патологии (15 -е изд.). CRC Press. п. 59. ISBN  978-1-4441-8499-0 .
  31. ^ Carstens E, Akiyama T, Cevikbas F, Kempkes C, Buhl T, Mess C, et al. (2014). «Роль интерлейкина-31 и онкостатина М в зуде и нейроиммунной связи». В Carstens M, Akiyama T (Eds.). Зуд: механизмы и лечение . Границы в нейробиологии. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis. ISBN  978-1-4665-0543-8 Полем PMID   24830021 .
  32. ^ Caughey GH (июнь 2007 г.). «Триптазы тучных клеток и химазы в воспалении и защите хозяина» . Иммунологические обзоры . 217 (1): 141–54. doi : 10.1111/j.1600-065x.2007.00509.x . PMC   2275918 . PMID   17498057 .
  33. ^ Caughey GH (май 2016 г.). «Протеазы тучных клеток как фармакологические мишени» . Европейский журнал фармакологии . Фармакологическая модуляция тучных клеток и базофилов. 778 : 44–55. doi : 10.1016/j.ejphar.2015.04.045 . PMC   4636979 . PMID   25958181 .
  34. ^ Либби П (19–26 декабря 2002 г.). «Воспаление при атеросклерозе». Природа . 420 (6917): 868–74. Bibcode : 2002natur.420..868L . doi : 10.1038/nature01323 . PMID   12490960 . S2CID   407449 .
  35. ^ Wiedermann U, Chen XJ, Enerbäck L, Hanson LA, Kahu H, Dahlgren UI (декабрь 1996 г.). «Дефицит витамина А увеличивает воспалительные реакции». Скандинавский журнал иммунологии . 44 (6): 578–84. doi : 10.1046/j.1365-3083.1996.d01-351.x . PMID   8972739 . S2CID   3079540 .
  36. ^ Hargrave BO, Tiangco DA, Lattanzio FA, Beebe SJ (2003). «Кокаин, а не морфин, вызывает генерацию активных форм кислорода и активацию NF-Kappab в временных котрансфицированных клетках сердца». Сердечно -сосудистая токсикология . 3 (2): 141–51. doi : 10.1385/ct: 3: 2: 141 . PMID   14501032 . S2CID   35240781 .
  37. ^ Montiel-Duarte C, Ansorena E, López-Zabalza MJ, Cenarruzabeitia E, Iraburu MJ (март 2004 г.). «Роль реактивных форм кислорода, глутатиона и NF-каппаба в апоптозе, вызванном 3,4-метилендиокмехамфетамином (« экстази ») на печеночных звездчатых клетках». Биохимическая фармакология . 67 (6): 1025–33. doi : 10.1016/j.bcp.2003.10.020 . PMID   15006539 .
  38. ^ Ungefroren H, Sebens S, Seidl D, Lehnert H, Hass R (сентябрь 2011 г.). «Взаимодействие опухолевых клеток с микроокружением» . Клеточная связь и передача сигналов . 9 : 18. doi : 10.1186/1478-811x-9-18 . PMC   3180438 . PMID   21914164 .
  39. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и Coussens LM, Werb Z (2002). «Воспаление и рак» . Природа . 420 (6917): 860–7. Bibcode : 2002natur.420..860c . doi : 10.1038/nature01322 . PMC   2803035 . PMID   12490959 .
  40. ^ Gunn L, Ding C, Liu M, Ma Y, Qi C, Cai Y, et al. (Сентябрь 2012 г.). «Противоположные роли компонента комплемента C5A в прогрессировании опухоли и микроокружении опухоли» . Журнал иммунологии . 189 (6): 2985–94. doi : 10.4049/jimmunol.1200846 . PMC   3436956 . PMID   22914051 .
  41. ^ Копленд Дж. А., Шеффилд-Мур М., Колдич-Зиванович Н., Джентри С., Лампро Г., Цорцату-Статопулу Ф. и др. (Июнь 2009 г.). «Половые стероидные рецепторы при дифференцировке скелета и эпителиальной неоплазии: возможно ли тканевое вмешательство?». Биологии . 31 (6): 629–41. doi : 10.1002/bies.200800138 . PMID   19382224 . S2CID   205469320 .
  42. ^ Колотта Ф., Аллавена П., Сика А., Гарланда С., Мантовани А (июль 2009 г.). «Воспаление, связанное с раком, седьмое отличительное значение рака: связи с генетической нестабильностью» . Канцерогенез (обзор). 30 (7): 1073–81. doi : 10.1093/carcin/bgp127 . PMID   19468060 .
  43. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час Chiba T, Marusawa H, Ushijima T (сентябрь 2012 г.). «Развитие рака, связанное с воспалением в пищеварительных органах: механизмы и роли генетической и эпигенетической модуляции» (PDF) . Гастроэнтерология . 143 (3): 550–563. doi : 10.1053/j.gastro.2012.07.009 . HDL : 2433/160134 . PMID   22796521 . S2CID   206226588 . Архивировано (PDF) из оригинала 29 августа 2022 года . Получено 9 июня 2018 года .
  44. ^ Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F (июль 2008 г.). «Воспаление, связанное с раком» (PDF) . Природа . 454 (7203): 436–44. Bibcode : 2008natur.454..436m . doi : 10.1038/nature07205 . HDL : 2434/145688 . PMID   18650914 . S2CID   4429118 . Архивировано (PDF) из оригинала 30 октября 2022 года . Получено 9 июня 2018 года .
  45. ^ Ларсен Г.Л., Хенсон П.М. (1983). «Посредники воспаления». Ежегодный обзор иммунологии . 1 : 335–59. doi : 10.1146/annurev.iy.01.040183.002003 . PMID   6399978 .
  46. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Shacter E, Weitzman SA (февраль 2002 г.). «Хроническое воспаление и рак». Онкология . 16 (2): 217–26, 229, обсуждение 230–2. PMID   11866137 .
  47. ^ Yu Y, Cui Y, Niedernhofer LJ, Wang Y (декабрь 2016 г.). «Появление, биологические последствия и актуальность здоровья человека при повреждении ДНК, вызванного окислительным стрессом» . Химические исследования в области токсикологии . 29 (12): 2008–2039. doi : 10.1021/acs.chemrestox.6b00265 . PMC   5614522 . PMID   27989142 .
  48. ^ Dizdaroglu M (декабрь 2012 г.). «Окислительно индуцированное повреждение ДНК: механизмы, восстановление и болезнь». Раковые письма . 327 (1–2): 26–47. doi : 10.1016/j.canlet.2012.01.016 . PMID   22293091 .
  49. ^ Nishida N, Kudo M (2013). «Окислительный стресс и эпигенетическая нестабильность в гепатокарциногенезе человека» . Пищеварительные заболевания . 31 (5–6): 447–53. doi : 10.1159/000355243 . PMID   24281019 .
  50. ^ Jump up to: а беременный Ding N, Maiuri AR, O'hagan HM (2017). «Новая роль эпигенетических модификаторов в восстановлении повреждения ДНК, связанных с хроническими воспалительными заболеваниями» . Мутационные исследования . 780 : 69–81. doi : 10.1016/j.mrrev.2017.09.005 . PMC   6690501 . PMID   31395351 .
  51. ^ Kawanishi S, Ohnishi S, Ma N, Hiraku Y, Oikawa S, Murata M (2016). «Нитративное и окислительное повреждение ДНК в канцерогенезе, связанном с инфекцией, в связи с раковыми стволовыми клетками» . Гены и окружающая среда . 38 (1): 26. Bibcode : 2016gene.38 ... 26K . doi : 10.1186/s41021-016-0055-7 . PMC   5203929 . PMID   28050219 .
  52. ^ О'Хаган Х.М., Ван В., Сен С., Дестефано Шилдс С., Ли С.С., Чжан Ю.В. и др. (Ноябрь 2011). «Комплексы окислительного повреждения мишени, содержащие ДНК -метилтрансферазы, SIRT1 и поликомбирующие члены для промотации островов CPG» . Раковая клетка . 20 (5): 606–19. doi : 10.1016/j.ccr.2011.09.012 . PMC   3220885 . PMID   22094255 .
  53. ^ Maiuri AR, Peng M, Podicheti R, Sriramkumar S, Kamplain CM, Rusch DB, et al. (Июль 2017). «Белки восстановления несоответствия инициируют эпигенетические изменения во время онкогенеза, управляемого воспалением» . РАНКА . 77 (13): 3467–3478. doi : 10.1158/0008-5472.can-17-0056 . PMC   5516887 . PMID   28522752 .
  54. ^ Yamashita S, Kishino T, Takahashi T, Shimazu T, Charvat H, Kakugawa Y, et al. (Февраль 2018 г.). «Генетические и эпигенетические изменения в нормальных тканях оказывают дифференциальное воздействие на риск рака среди тканей» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 115 (6): 1328–1333. Bibcode : 2018pnas..115.1328y . doi : 10.1073/pnas.1717340115 . PMC   5819434 . PMID   29358395 .
  55. ^ Раза Й., Хан А., Фаруки А., Мубарак М., Фасиста А., Ахтар С.С. и др. (Октябрь 2014). «Окислительное повреждение ДНК как потенциальный ранний биомаркер геликобактерного пилори, связанный с канцерогенезом». Патология и онкология исследований . 20 (4): 839–46. doi : 10.1007/s12253-014-9762-1 . PMID   24664859 . S2CID   18727504 .
  56. ^ Jump up to: а беременный Deeks SG (1 января 2011 г.). «ВИЧ -инфекция, воспаление, иммунозвуковое и старение» . Ежегодный обзор медицины . 62 : 141–55. doi : 10.1146/annurev-med-042909-093756 . PMC   3759035 . PMID   21090961 .
  57. ^ Клатт Н.Р., Чомонт Н., Доук Д.К., Дикс С.Г. (июль 2013). «Иммунная активация и упорство ВИЧ: последствия для лечебных подходов к ВИЧ -инфекции» . Иммунологические обзоры . 254 (1): 326–42. doi : 10.1111/imr.12065 . PMC   3694608 . PMID   23772629 .
  58. ^ Salazar-Gonzalez JF, Martinez-Maza O, Nishanian P, Aziz N, Shen LP, Grosser S, et al. (Август 1998). «Повышенная иммунная активация предшествует точке перегиба CD4 T -клеток и повышенной нагрузке вируса сыворотки при инфекции вируса иммунодефицита человека» . Журнал инфекционных заболеваний . 178 (2): 423–30. doi : 10.1086/515629 . PMID   9697722 .
  59. ^ IPP H, Zemlin A (февраль 2013 г.). «Парадокс иммунного ответа при ВИЧ -инфекции: когда воспаление становится вредным». Clinica Chimica Acta; Международный журнал клинической химии . 416 : 96–9. doi : 10.1016/j.cca.2012.11.025 . PMID   23228847 .
  60. ^ Наси М., Пинти М., Муссини С., Кассарицца А (октябрь 2014). «Постоянное воспаление при ВИЧ -инфекции: установленные концепции, новые перспективы». Иммунологические письма . 161 (2): 184–8. doi : 10.1016/j.imlet.2014.01.008 . PMID   24487059 .
  61. ^ Милуш Дж. М., Мир К.Д., Сундараварадан В., Гордон С.Н., Энграмм Дж., Кано С.Е. и др. (Март 2011 г.). «Отсутствие клинических средств СПИДа в SIV-инфицированных сажах мангабей со значительной потерей CD4+ Т-клеток связано с двойными негативными Т-клетками» . Журнал клинических исследований . 121 (3): 1102–10. doi : 10.1172/jci44876 . PMC   3049370 . PMID   21317533 .
  62. ^ Rey-Cuillé MA, Berthier JL, Bomsel-Demontoy MC, Chaduc Y, Montagnier L, Hovanessian AG, et al. (Май 1998). «Вирус обезьян -иммунодефицита реплицируется на высокие уровни в сажих мангабе, не вызывая заболевания» . Журнал вирусологии . 72 (5): 3872–86. doi : 10.1128/jvi.72.5.3872-3886.1998 . PMC   109612 . PMID   9557672 .
  63. ^ Chahroudi A, Bosinger SE, Vanderford TH, Paiardini M, Silvestri G (март 2012 г.). «Природные хозяева SIV: показывают СПИД -дверь» . Наука . 335 (6073): 1188–93. Bibcode : 2012sci ... 335.1188c . doi : 10.1126/science.1217550 . PMC   3822437 . PMID   22403383 .
  64. ^ Jump up to: а беременный Doitsh G, Galloway NL, Geng X, Yang Z, Monroe KM, Zepeda O, et al. (Январь 2014). «Клеточная гибель путем пироптоза приводит к истощению CD4 Т-клеток при ВИЧ-1 инфекции» . Природа . 505 (7484): 509–14. Bibcode : 2014natur.505..509d . doi : 10.1038/nature12940 . PMC   4047036 . PMID   24356306 .
  65. ^ Monroe KM, Yang Z, Johnson JR, Geng X, Doitsh G, Krogan NJ, et al. (Январь 2014). «ДНК -датчик IFI16 необходим для смерти лимфоидных CD4 T -клеток, абортно инфицированных ВИЧ» . Наука . 343 (6169): 428–32. Bibcode : 2014sci ... 343..428m . doi : 10.1126/science.1243640 . PMC   3976200 . PMID   24356113 .
  66. ^ Galloway NL, Doitsh G, Monroe KM, Yang Z, Muñoz-Arias I, Levy DN, et al. (Сентябрь 2015). «Клеточная передача ВИЧ-1 к клеткам необходима для запуска пироптотической гибели CD4-клеток, полученных из лимфоидных ткани» . Сотовые отчеты . 12 (10): 1555–1563. doi : 10.1016/j.celrep.2015.08.011 . PMC   4565731 . PMID   26321639 .
  67. ^ Doitsh G, Greene WC (март 2016 г.). «Рассыновить, как CD4 T -клетки теряются во время ВИЧ -инфекции» . Ячейка и микроб . 19 (3): 280–91. doi : 10.1016/j.chom.2016.02.012 . PMC   4835240 . PMID   26962940 .
  68. ^ «Изучение VX-765 у субъектов с устойчивой к лечению частичной эпилепсии-полное представление текста-Clinicaltrials.gov» . Clinicaltrials.gov . 19 декабря 2013 года. Архивировано с оригинала 26 сентября 2022 года . Получено 21 мая 2016 года .
  69. ^ Eming SA, Krieg T, Davidson JM (март 2007 г.). «Воспаление при восстановлении раны: молекулярные и клеточные механизмы» . Журнал следственной дерматологии . 127 (3): 514–25. doi : 10.1038/sj.jid.5700701 . PMID   17299434 .
  70. ^ Ashcroft GS, Yang X, Glick AB, Weinstein M, Letterio JL, Mizel DE, et al. (Сентябрь 1999). «У мышей, не имеющих SMAD3 ускоренное заживление ран и нарушение местного воспалительного ответа». Природная клеточная биология . 1 (5): 260–6. doi : 10.1038/12971 . PMID   10559937 . S2CID   37216623 .
  71. ^ Ashcroft GS (декабрь 1999 г.). «Действительная регуляция функции макрофагов TGF-бета» . Микробы и инфекция . 1 (15): 1275–82. doi : 10.1016/s1286-4579 (99) 00257-9 . PMID   10611755 . Архивировано из оригинала 10 января 2020 года . Получено 11 сентября 2019 года .
  72. ^ Werner F, Jain Mk, Feinberg MW, Sibinga NE, Pellacani A, Wiesel P, et al. (Ноябрь 2000). «Трансформирование фактора роста-бета-1 ингибирование активации макрофагов опосредовано через SMAD3» . Журнал биологической химии . 275 (47): 36653–8. doi : 10.1074/jbc.m004536200 . PMID   10973958 .
  73. ^ Sato Y, Ohshima T, Kondo T (ноябрь 1999 г.). «Регуляторная роль эндогенного интерлейкина-10 в кожной воспалительной реакции на заживление мышиной ран». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 265 (1): 194–9. doi : 10.1006/bbrc.1999.1455 . PMID   10548513 .
  74. ^ Серхан CN (август 2008 г.). «Контроль разрешения острого воспаления: новый род двойных противовоспалительных и прорезолирующих медиаторов». Журнал пародонтологии . 79 (8 Suppl): 1520–6. doi : 10.1902/jop.2008.080231 . PMID   18673006 .
  75. ^ Headland SE, Norling LV (май 2015 г.). «Резолюция воспаления: принципы и проблемы». Семинары по иммунологии . 27 (3): 149–60. doi : 10.1016/j.smim.2015.03.014 . PMID   25911383 .
  76. ^ Greenhalgh DG (сентябрь 1998 г.). «Роль апоптоза в заживлении ран». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 30 (9): 1019–30. doi : 10.1016/s1357-2725 (98) 00058-2 . PMID   9785465 .
  77. ^ Jiang D, Liang J, Fan J, Yu S, Chen S, Luo Y, et al. (Ноябрь 2005 г.). «Регуляция повреждения легких и восстановления с помощью платных рецепторов и гиалуронана». Природная медицина . 11 (11): 1173–9. doi : 10.1038/nm1315 . PMID   16244651 . S2CID   11765495 .
  78. ^ Teder P, Vandivier RW, Jiang D, Liang J, Cohn L, Puré E, et al. (Апрель 2002 г.). «Разрешение воспаления легких CD44». Наука . 296 (5565): 155–8. Bibcode : 2002sci ... 296..155t . Doi : 10.1126/science.1069659 . PMID   11935029 . S2CID   7905603 .
  79. ^ McQuibban GA, Gong JH, Tam EM, McCulloch CA, Clark-Lewis I, общий CM (август 2000 г.). «Воспаление ослаблено желатиназой. Расщепление белка-3 моноцитов хемоаттрактанта». Наука . 289 (5482): 1202–6. Bibcode : 2000sci ... 289.1202M . doi : 10.1126/science.289.5482.1202 . PMID   10947989 .
  80. ^ Серхан CN, Savill J (декабрь 2005 г.). «Разрешение воспаления: начальные программы The End». Природа иммунология . 6 (12): 1191–7. doi : 10.1038/ni1276 . PMID   16369558 . S2CID   22379843 .
  81. ^ Берк М., Уильямс Л.Дж., Джека Ф.Н., О'Нил А., Паско Дж.А., Мойлан С. и др. (Сентябрь 2013 г.). «Так депрессия - это воспалительное заболевание, но откуда происходит воспаление?» Полем BMC Medicine . 11 : 200. DOI : 10.1186/1741-7015-11-200 . PMC   3846682 . PMID   24228900 .
  82. ^ Cox WT, Abramson LY, Devine PG, Hollon SD (сентябрь 2012 г.). «Стереотипы, предрассудки и депрессия: интегрированная перспектива». Перспективы психологической науки . 7 (5): 427–49. doi : 10.1177/1745691612455204 . PMID   26168502 . S2CID   1512121 .
  83. ^ Kiecolt-Glaser JK, Derry HM, Fagundes CP (ноябрь 2015). «Воспаление: депрессия фанатов пламени и праздников на жару» . Американский журнал психиатрии . 172 (11): 1075–91. doi : 10.1176/appi.ajp.2015.15020152 . PMC   6511978 . PMID   26357876 .
  84. ^ Уильямс С (4 января 2015 г.). "Является ли депрессия своего рода аллергической реакцией?" Полем Хранитель . Архивировано из оригинала 21 октября 2022 года . Получено 11 декабря 2016 года .
  85. ^ Бриетцке Э., Стерц Л., Фернандес Б.С., Кауэр-Сант'анна М., Маскаренхас М., Эскостгуй Варгас А. и др. (Август 2009 г.). «Сравнение уровней цитокинов у депрессивных, маниакальных и эутимических пациентов с биполярным расстройством». Журнал аффективных расстройств . 116 (3): 214–7. doi : 10.1016/j.jad.2008.12.001 . PMID   19251324 .
  86. ^ Müller N, Schwarz MJ, Dehning S, Douhe A, Cerovecki A, Goldstein-Müller B, et al. (Июль 2006 г.). «Ингибитор циклооксигеназы-2 Целекоксиб обладает терапевтическими эффектами при серьезной депрессии: результаты двойного слепого рандомизированного, контролируемого плацебо, дополнительному пилотному исследованию для ребисетина» . Молекулярная психиатрия . 11 (7): 680–4. doi : 10.1038/sj.mp.4001805 . PMID   16491133 .
  87. ^ Canli T (2014). «Переконцепция серьезного депрессивного расстройства как инфекционного заболевания» . Биология настроения и тревожных расстройств . 4 : 10. DOI : 10.1186/2045-5380-4-10 . PMC   4215336 . PMID   25364500 .
  88. ^ Saini A, Oh Th, Ghanem DA, Castro M, Butler M, Sin Fai Lam CC, et al. (Октябрь 2022). «Воспалительные и газовые маркеры крови бреда Covid-19 по сравнению с делирием, не являющимся ковидом,: перекрестное исследование» . Старение и психическое здоровье . 26 (10): 2054–2061. doi : 10.1080/13607863.2021.1989375 . PMID   34651536 . S2CID   238990849 . Архивировано из оригинала 22 октября 2021 года . Получено 20 февраля 2023 года .
  89. ^ Ramanlal R, Gupta V (2021). «Физиология, вазодилатация» . Statpearls . Остров сокровищ (Флорида): Statpearls Publishing. PMID   32491494 . Архивировано из оригинала 11 мая 2021 года . Получено 22 сентября 2021 года .
  90. ^ Jump up to: а беременный Parimisetty A, Dorsemans AC, Awada R, Ravanan P, Diotel N, Lefebvre d'Hellencourt C (март 2016 г.). «Секретный разговор между жировой тканью и центральной нервной системой через секретируемые факторы-появляющаяся граница в нейродегенеративных исследованиях» . Журнал нейровоспаления (обзор). 13 (1): 67. doi : 10.1186/s12974-016-0530-x . PMC   4806498 . PMID   27012931 .
  91. ^ Kershaw EE, Flier JS (июнь 2004 г.). «Жировая ткань как эндокринный орган» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (6): 2548–56. doi : 10.1210/jc.2004-0395 . PMID   15181022 .
  92. ^ Bastard JP, Jardel C, Bruckert E, Blondy P, Capeau J, Laville M, et al. (Сентябрь 2000). «Повышенные уровни интерлейкина 6 снижаются в сыворотке и подкожной жировой ткани женщин с ожирением после потери веса» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 85 (9): 3338–42. doi : 10.1210/jcem.85.9.6839 . PMID   10999830 .
  93. ^ Мохамед-Али В., Флауэр Л., Сэти Дж., Хотамислигил Г., Грей Р., Хамфрис С.Е. и др. (Декабрь 2001 г.). «Бета-адренергическая регуляция высвобождения IL-6 из жировой ткани: исследования in vivo и in vitro» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (12): 5864–9. doi : 10.1210/jcem.86.12.8104 . PMID   11739453 . S2CID   73100391 .
  94. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, et al. (Январь 1998). «Лептин регулирует провоспалительные иммунные ответы» . FASEB Journal . 12 (1): 57–65. doi : 10.1096/fasebj.12.1.57 . PMID   9438411 .
  95. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин Esposito K, Nappo F, Marfella R, Giugliano G, Giugliano F, Ciotola M, et al. (Октябрь 2002). «Концентрации воспалительных цитокинов остро повышают гипергликемию у людей: роль окислительного стресса» . Циркуляция . 106 (16): 2067–72. doi : 10.1161/01.cir.0000034509.14906.ae . PMID   12379575 .
  96. ^ Петерсен А.М., Педерсен Б.К. (апрель 2005 г.). «Противовоспалительный эффект упражнений». Журнал прикладной физиологии . 98 (4): 1154–62. doi : 10.1152/japplphysiol.00164.2004 . PMID   15772055 . S2CID   4776835 .
  97. ^ Rogowski O, Shapira I, Bassat Ok, Chundadze T, Finn T, Berliner S, et al. (Июль 2010). «Окружность талии как преобладающий вклад в микровоспалительный ответ при метаболическом синдроме: перекрестное исследование» . Журнал воспаления . 7 : 35. DOI : 10.1186/1476-9255-7-35 . PMC   2919526 . PMID   20659330 .
  98. ^ Goldfine AB, Shoelson SE (январь 2017 г.). «Терапевтические подходы, направленные на воспаление для диабета и связанный с ними сердечно -сосудистый риск» . Журнал клинических исследований . 127 (1): 83–93. doi : 10.1172/jci88884 . PMC   5199685 . PMID   28045401 .
  99. ^ Choi J, Joseph L, Pilote L (март 2013 г.). «Ожирение и С-реактивный белок в различных популяциях: систематический обзор и метаанализ». Обзоры ожирения . 14 (3): 232–44. doi : 10.1111/obr.12003 . PMID   23171381 . S2CID   206227739 .
[ редактировать ]
Wikimedia Commons имеет средства массовой информации, связанные с воспалениями .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Inflammation&oldid=1245444519#Disorders"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 5d88b58e8ef608c2e825e285f3857bd6__1726178940
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/5d/d6/5d88b58e8ef608c2e825e285f3857bd6.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Inflammation - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)