✖


Jump to content

Ингибитор ФНО

(Перенаправлено с альфа-блокатора TNF )

Ингибитор ФНО — фармацевтический препарат , который подавляет физиологический ответ на фактор некроза опухоли (ФНО), который является частью воспалительной реакции . TNF участвует в аутоиммунных и иммуноопосредованных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит , анкилозирующий спондилит , воспалительные заболевания кишечника , псориаз , гнойный гидраденит и рефрактерная астма , поэтому для их лечения можно использовать ингибиторы TNF. Важные побочные эффекты ингибиторов TNF включают лимфомы, инфекции (особенно реактивацию латентного туберкулеза ), застойную сердечную недостаточность , демиелинизирующие заболевания , волчаночно-подобный синдром, индукцию аутоантител , реакции в месте инъекции и системные побочные эффекты. [ 1 ]

Мировой рынок ингибиторов TNF в 2008 году составил 13,5 миллиардов долларов США. [ 2 ] и 22 миллиарда долларов США в 2009 году. [ 3 ]

Примеры

[ редактировать ]

Ингибирования эффектов TNF можно достичь с помощью моноклональных антител , таких как инфликсимаб . [ 4 ] адалимумаб , цертолизумаб пегол и голимумаб или слитый циркулирующий рецепторный белок, такой как этанерцепт .

Талидомид и его производные леналидомид и помалидомид также активны в отношении ФНО.

Хотя наиболее клинически полезными ингибиторами ФНО являются моноклональные антитела, некоторые из них представляют собой простые молекулы, такие как производные ксантина. [ 5 ] (например, пентоксифиллин ) [ 6 ] и бупропион . [ 7 ]

Неожиданно было обнаружено, что несколько 5-HT 2A, агонистов галлюциногенов- включая ( R ) -DOI , TCB-2 , LSD и LA-SS-Az, действуют как мощные ингибиторы TNF, при этом DOI является наиболее активным, демонстрируя ингибирование TNF при пикомолярного диапазона, на порядок более сильного, чем его действие как галлюциногена. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

Медицинское использование

[ редактировать ]

Ревматоидный артрит

[ редактировать ]

Роль TNF как ключевого игрока в развитии ревматоидного артрита была первоначально продемонстрирована Коллиасом и его коллегами в исследованиях, подтверждающих принцип, на моделях трансгенных животных. [ 11 ] [ 12 ]

Было показано, что уровни TNF повышены как в синовиальной жидкости , так и в синовиальной оболочке пациентов с ревматоидным артритом. Это приводит к местному воспалению посредством передачи сигнала синовиальным клеткам о выработке металлопротеиназ и коллагеназы . [ 13 ]

Клиническое применение препаратов против TNF при ревматоидном артрите было продемонстрировано Марком Фельдманном и Равиндером Н. Майни , получившими в 2003 году премию Ласкера за свою работу. [ 14 ] Соединения анти-TNF помогают устранить аномальную активность В-клеток. [ 15 ] [ 16 ]

терапия, сочетающая определенные анти-ФНО-агенты, такие как этанерцепт, с БПВП, такими как метотрексат, более эффективна для восстановления качества жизни больных ревматоидным артритом, чем использование любого препарата по отдельности. Было показано, что [ 13 ]

Кожные заболевания

[ редактировать ]

Клинические испытания эффективности этих препаратов при гнойном гидрадените продолжаются. [ 17 ]

Национальный институт клинического совершенства (NICE) выпустил рекомендации по лечению тяжелого псориаза с использованием препаратов против ФНО этанерцепта и адалимумаба, а также против IL12 / 23 биологического лечения устекинумаба . В тех случаях, когда более традиционные системные методы лечения, такие как псорален в сочетании с лечением ультрафиолетом А ( ПУВА ), метотрексатом и циклоспорином, оказались неэффективными или не переносятся, могут быть назначены эти новые биологические агенты. Инфликсимаб можно использовать для лечения тяжелого бляшечного псориаза, если вышеупомянутое лечение не помогает или его невозможно переносить. [ 18 ]

Желудочно-кишечные заболевания

[ редактировать ]

В 2010 году Национальный институт клинического совершенства (NICE) в Великобритании опубликовал рекомендации по лечению тяжелой болезни Крона инфликсимабом и адалимумабом. [ 19 ]

Рак

[ редактировать ]

Терапия против TNF показала лишь умеренный эффект при лечении рака. Лечение почечно-клеточного рака инфликсимабом . приводило к длительной стабилизации заболевания у некоторых пациентов Этанерцепт был протестирован для лечения пациентов с раком молочной железы и раком яичников, продемонстрировав длительную стабилизацию заболевания у некоторых пациентов за счет снижения уровня IL-6 и CCL2 . С другой стороны, добавление инфликсимаба или этанерцепта к гемцитабину для лечения пациентов с распространенным раком поджелудочной железы не было связано с различиями в эффективности по сравнению с плацебо. [ 20 ]

Побочные эффекты

[ редактировать ]

Рак

[ редактировать ]

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США продолжает получать сообщения о редком раке лейкоцитов (известном как гепатоселезеночная Т-клеточная лимфома или HSTCL), главным образом у подростков и молодых людей, проходящих лечение от болезни Крона и язвенного колита блокаторами TNF, а также как с азатиоприном и/или меркаптопурином . [ 21 ]

Оппортунистические инфекции

[ редактировать ]

Ингибиторы TNF подвергают пациентов повышенному риску некоторых оппортунистических инфекций. FDA предупредило о риске заражения двумя бактериальными патогенами: легионеллой и листерией . Люди, принимающие блокаторы TNF, подвергаются повышенному риску развития серьезных инфекций, которые могут привести к госпитализации или смерти из-за определенных бактериальных, микобактериальных , грибковых, вирусных и паразитарных условно-патогенных микроорганизмов. [ 22 ]

Туберкулез

[ редактировать ]

У пациентов с латентной инфекцией, вызванной микобактериями туберкулеза , активный туберкулез (ТБ) может развиться вскоре после начала лечения инфликсимабом. [ 23 ] Прежде чем назначать ингибиторы ФНО, врачи должны обследовать пациентов на наличие латентного туберкулеза. Биологические препараты моноклональных антител против TNF инфликсимаб, голимумаб, цертолизумаб и адалимумаб, а также гибридный белок этанерцепт , которые в настоящее время одобрены FDA для применения у людей, имеют предупреждения, в которых говорится, что пациентов следует обследовать на наличие латентной туберкулезной инфекции, и если она обнаружен, профилактическое лечение должно быть начато до начала терапии этими препаратами.

Грибковые инфекции

[ редактировать ]

4 сентября 2008 года FDA выпустило предупреждение о том, что пациенты, принимающие ингибиторы TNF, подвергаются повышенному риску развития оппортунистических грибковых инфекций, таких как легочный и диссеминированный гистоплазмоз , кокцидиоидомикоз и бластомикоз . Они призывают клиницистов рассмотреть возможность эмпирической противогрибковой терапии при определенных обстоятельствах всем пациентам из группы риска до тех пор, пока не будет идентифицирован возбудитель. [ 24 ] Недавний обзор показал, что анти-TNFα агенты связаны с повышенным риском заражения как эндемическими, так и оппортунистическими инвазивными грибковыми инфекциями, особенно при их назначении на поздних стадиях общего курса лечения основного заболевания, а также у молодых пациентов, получающих сопутствующую цитотоксическую или усиленную иммуносупрессивную терапию. [ 25 ]

Рассеянный склероз и демиелинизирующие заболевания

[ редактировать ]

В 1999 году было проведено рандомизированное контрольное исследование по тестированию прототипа ингибитора ФНО-альфа, Ленерцепта, для лечения рассеянного склероза (РС). Однако у пациентов в исследовании, принимавших препарат, наблюдалось значительно больше обострений и более ранних обострений заболевания, чем у тех, кто этого не делал. [ 26 ] [ 27 ]

Также появились сообщения о случаях заболевания, предполагающие возможность того, что препараты против ФНО-альфа не только могут ухудшить состояние, но и вызвать впервые возникший рассеянный склероз или другие демиелинизирующие заболевания . у некоторых пациентов [ 27 ] В отчете о случае 2018 года описан итальянец с бляшечным псориазом, у которого развился рассеянный склероз после начала приема энтанерцепта. Их обзор литературы на тот момент выявил 34 других случая демиелинизирующего заболевания, развившегося после начала приема препарата против ФНО. [ 28 ] Таким образом, препараты против ФНО-альфа противопоказаны пациентам с рассеянным склерозом, а Американская академия дерматологии рекомендует избегать их использования у лиц, имеющих родственников первой степени родства с рассеянным склерозом. [ 29 ] [ 27 ]

Некоторые другие моноклональные антитела, такие как адалимумаб , [ 30 ] [ 31 ] пембролизумаб , [ 32 ] ниволумаб и инфликсимаб [ 33 ] сообщалось, что они вызывают рассеянный склероз как нежелательное явление. [ 34 ] [ 27 ]

Риск демиелинизации, связанной с анти-ФНО, не связан с генетическими вариантами рассеянного склероза. В некоторых исследованиях были клинические различия с рассеянным склерозом, поскольку у 70% пациентов наблюдалась демиелинизация, вызванная анти-ФНО. Симптомы демиелинизации не исчезают при применении кортикостероидов, внутривенного введения иммуноглобулина или плазмообмена, и неясно, эффективна ли терапия рассеянного склероза при демиелинизации, индуцированной анти-ФНО. [ 35 ]

Парадоксальный псориаз

[ редактировать ]

Несмотря на хороший профиль безопасности, одним из частых нежелательных явлений и побочных эффектов, связанных с ингибиторами ФНО-α, является возникновение парадоксального псориаза . [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Парадоксальный псориаз определяется как развитие псориатических поражений или обострение ранее существовавших псориатических поражений у пациентов с псориазом в анамнезе или без него во время лечения ингибиторами ФНО-α, такими как инфликсимаб , адалимумаб и этанерцепт . их основное воспалительное заболевание. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Первый случай парадоксального псориаза , индуцированного ингибиторами ФНО-α, был зарегистрирован у пациента, страдающего воспалительным заболеванием кишечника . [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Впоследствии все большее число случаев было зарегистрировано в когортах ВЗК и у пациентов, страдающих другими хроническими иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит . [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Это увеличение положительно коррелировало с увеличением использования ингибиторов TNF-α. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Частота парадоксального псориаза , зарегистрированная в наблюдательных исследованиях, варьируется от 2% до 5%, причем более высокие показатели наблюдаются у пациентов женского пола. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Время от начала индукционной терапии до развития псориатических поражений может варьироваться от нескольких дней до нескольких месяцев. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Наиболее распространенными клиническими проявлениями являются пустулезный псориаз, бляшечный псориаз и каплевидный псориаз с поражением ногтей и волосистой части головы. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Более того, у некоторых пациентов могут наблюдаться более одного типа псориатических поражений и/или поражения в нескольких местах. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]

Агенты против TNF в природе

[ редактировать ]

ФНО или его эффекты ингибируются несколькими природными соединениями, включая куркумин. [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] (соединение, присутствующее в куркуме ) и катехины (в зеленом чае ). Каннабидиол [ 43 ] и эхинацея пурпурная, по-видимому, также обладают противовоспалительными свойствами за счет ингибирования продукции TNF-α, хотя этот эффект может быть опосредован CB 1 или CB 2 . эффектами, независимыми от каннабиноидных рецепторов [ 44 ]

5-HT 2A рецептора Также было показано, что агонисты обладают мощным ингибирующим действием на TNF-α, включая псилоцибин, обнаруженный во многих видах грибов. [ 45 ] [ 46 ]

Тимохинон , соединение, обнаруженное в цветке Nigella sativa , изучалось на предмет возможного ингибирования TNF-α и связанных с этим преимуществ при лечении аутоиммунных заболеваний. [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]

История

[ редактировать ]

Ранние эксперименты связывали TNF с патогенезом бактериального сепсиса. Таким образом, первые доклинические исследования с использованием поликлональных антител против TNF-альфа были проведены на животных моделях сепсиса в 1985 году и показали, что антитела против TNF защищают мышей от сепсиса. [ 51 ] [ 52 ] Однако последующие клинические исследования у пациентов с сепсисом не показали существенной пользы. Лишь в 1991 году исследования на трансгенных мышах со сверхэкспрессией человеческого TNF предоставили доклиническое обоснование причинной роли TNF в развитии полиартрита и того, что лечение анти-TNF может быть эффективным против артритов человека. [ 11 ] Позже это было подтверждено в клинических испытаниях. [ 53 ] и привело к разработке первых биологических методов лечения ревматоидного артрита.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Шейнфельд Н. (сентябрь 2004 г.). «Всесторонний обзор и оценка побочных эффектов альфа-блокаторов фактора некроза опухоли этанерцепта, инфликсимаба и адалимумаба». Журнал дерматологического лечения . 15 (5): 280–294. дои : 10.1080/09546630410017275 . ПМИД   15370396 . S2CID   43332215 .
  2. ^ Паппас Д.А., Батон Дж.М., Ханик Д., Ясотан У., Киркпатрик П. (сентябрь 2009 г.). «Голимумаб». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 8 (9): 695–696. дои : 10.1038/nrd2982 . ПМИД   19721444 .
  3. ^ «Десять/двадцать самых продаваемых лекарств 2009 года» . Архивировано из оригинала 17 сентября 2011 г. Проверено 8 сентября 2011 г.
  4. ^ Скаллон Б., Кай А., Соловски Н., Розенберг А., Сонг XY, Шили Д., Вагнер С. (май 2002 г.). «Связывание и функциональное сравнение двух типов антагонистов фактора некроза опухоли». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 301 (2): 418–426. дои : 10.1124/jpet.301.2.418 . ПМИД   11961039 . S2CID   43021140 .
  5. ^ Ессаян Д.М. (ноябрь 2001 г.). «Циклические нуклеотидные фосфодиэстеразы» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 108 (5): 671–680. дои : 10.1067/май.2001.119555 . ПМИД   11692087 . S2CID   21528985 .
  6. ^ Маркес Л.Дж., Чжэн Л., Пулакис Н., Гузман Дж., Констебль Ю. (февраль 1999 г.). «Пентоксифиллин ингибирует выработку TNF-альфа альвеолярными макрофагами человека». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 159 (2): 508–511. дои : 10.1164/ajrccm.159.2.9804085 . ПМИД   9927365 .
  7. ^ Брустолим Д., Рибейру-дус-Сантос Р., Каст Р.Э., Альтшулер Э.Л., Соарес М.Б. (июнь 2006 г.). «Открывается новая глава в противовоспалительных методах лечения: антидепрессант бупропион снижает выработку фактора некроза опухоли-альфа и интерферона-гамма у мышей» . Международная иммунофармакология . 6 (6): 903–907. дои : 10.1016/j.intimp.2005.12.007 . ПМИД   16644475 .
  8. ^ Миллер К.Дж., Гонсалес Х.А. (декабрь 1998 г.). «Активация серотонинового рецептора 5-HT2A ингибирует стимулируемую цитокинами индуцибельную синтазы оксида азота в клетках глиомы C6». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 861 (1): 169–173. Бибкод : 1998NYASA.861..169M . дои : 10.1111/j.1749-6632.1998.tb10188.x . ПМИД   9928254 . S2CID   23264746 .
  9. ^ Ю Б, Бекнел Дж, Зерфауи М, Рохатги Р, Буларес А.Х., Николс К.Д. (ноябрь 2008 г.). «Активация рецептора серотонина 5-гидрокситриптамина (2А) подавляет воспаление, вызванное фактором некроза опухоли-альфа, с необычайной эффективностью». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 327 (2): 316–323. дои : 10.1124/jpet.108.143461 . ПМИД   18708586 . S2CID   25374241 .
  10. ^ Пеллетье М., Сигел Р.М. (декабрь 2009 г.). «Желание избавиться от воспаления? Новые связи между передачей сигналов серотонина и TNF» . Молекулярные вмешательства . 9 (6): 299–301. дои : 10.1124/ми.9.6.5 . ПМК   2861806 . ПМИД   20048135 .
  11. ^ Jump up to: а б Кеффер Дж., Проберт Л., Казларис Х., Георгопулос С., Касларис Э., Киуссис Д., Коллиас Г. (декабрь 1991 г.). «Трансгенные мыши, экспрессирующие фактор некроза опухоли человека: прогностическая генетическая модель артрита» . Журнал ЭМБО . 10 (13): 4025–4031. дои : 10.1002/j.1460-2075.1991.tb04978.x . ПМЦ   453150 . ПМИД   1721867 .
  12. ^ Бреннер Д., Блазер Х., Мак Т.В. (июнь 2015 г.). «Регуляция передачи сигналов фактора некроза опухоли: живи или дай умереть». Обзоры природы. Иммунология . 15 (6): 362–374. дои : 10.1038/nri3834 . ПМИД   26008591 . S2CID   1550839 .
  13. ^ Jump up to: а б Ма Х, Сюй С (март 2013 г.). «Терапия ингибиторами ФНО при ревматоидном артрите» . Биомедицинские отчеты . 1 (2): 177–184. дои : 10.3892/br.2012.42 . ПМЦ   3956207 . ПМИД   24648915 .
  14. ^ Фельдманн М., Майни Р.Н. (октябрь 2003 г.). «Премия Ласкера за клинические медицинские исследования. TNF определен как терапевтическая мишень при ревматоидном артрите и других аутоиммунных заболеваниях». Природная медицина . 9 (10): 1245–1250. дои : 10.1038/нм939 . ПМИД   14520364 . S2CID   52860838 .
  15. ^ Анолик Дж.Х., Равикумар Р., Барнард Дж., Оуэн Т., Альмудевар А., Милнер ЕС и др. (январь 2008 г.). «Авангард: терапия противоопухолевым фактором некроза при ревматоидном артрите ингибирует В-лимфоциты памяти посредством воздействия на лимфоидные зародышевые центры и сети фолликулярных дендритных клеток» . Журнал иммунологии . 180 (2): 688–692. дои : 10.4049/jimmunol.180.2.688 . ПМИД   18178805 . S2CID   45744340 .
  16. ^ «Новый взгляд на лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита, с сайта Medicineworld.org» . Medicineworld.org . Проверено 16 апреля 2018 г.
  17. ^ Хаслунд П., Ли Р.А., Джемек ГБ (ноябрь 2009 г.). «Лечение гнойного гидраденита ингибиторами фактора некроза опухоли-альфа» . Acta Dermato-Venereologica . 89 (6): 595–600. дои : 10.2340/00015555-0747 . ПМИД   19997689 .
  18. ^ «Ассоциация псориаза» . psoriasis-association.org.uk . Проверено 16 апреля 2018 г.
  19. ^ «Инфликсимаб и адалимумаб для лечения болезни Крона | 1-руководство | Руководство и рекомендации | NICE» . www.nice.org.uk. ​19 мая 2010 года . Проверено 4 декабря 2016 г.
  20. ^ Korneev KV, Atretkhany KN, Drutskaya MS, Grivennikov SI, Kuprash DV, Nedospasov SA (January 2017). "TLR-signaling and proinflammatory cytokines as drivers of tumorigenesis". Cytokine . 89 : 127–135. doi : 10.1016/j.cyto.2016.01.021 . PMID  26854213 .
  21. ^ «Предупреждение FDA: блокаторы фактора некроза опухоли (TNF), азатиоприн и/или меркаптопурин: обновленная информация о сообщениях о гепатоселезеночной Т-клеточной лимфоме у подростков и молодых людей» . наркотики.com . Проверено 16 апреля 2018 г.
  22. ^ «Предупреждение FDA: Блокаторы фактора некроза опухоли-альфа (TNFα): изменение этикетки — предупреждение в штучной упаковке обновлено в отношении риска заражения легионеллой и листерией» . наркотики.com . Проверено 16 апреля 2018 г.
  23. ^ Кин Дж., Гершон С., Уайз Р.П., Мирабиле-Левенс Э., Кашница Дж., Швитерман В.Д. и др. (октябрь 2001 г.). «Туберкулез, связанный с инфликсимабом, альфа-нейтрализующим фактором некроза опухоли» . Медицинский журнал Новой Англии . 345 (15): 1098–1104. дои : 10.1056/NEJMoa011110 . ПМИД   11596589 .
  24. ^ «FDA: Производители препаратов-блокаторов TNF должны подчеркивать риск грибковых инфекций» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). 4 сентября 2008 года . Проверено 15 ноября 2009 г.
  25. ^ Трагианнидис А, Кириакидис I, Цюндорф I, Гролл АХ (апрель 2017 г.). «Инвазивные грибковые инфекции у педиатрических пациентов, получающих ингибиторы некроза опухоли альфа (TNF-α)». Микозы . 60 (4): 222–229. дои : 10.1111/myc.12576 . ПМИД   27766695 . S2CID   23722641 .
  26. ^ «Нейтрализация TNF при рассеянном склерозе: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого многоцентрового исследования. Группа по изучению рассеянного склероза Ленерцепта и Группа анализа МС/МРТ Университета Британской Колумбии» . Неврология . 53 (3): 457–465. Август 1999 г. doi : 10.1212/WNL.53.3.457 . ПМИД   10449104 . S2CID   26126291 .
  27. ^ Jump up to: а б с д Кеманецоглу Э., Андреаду Э (апрель 2017 г.). «Демиелинизация ЦНС блокаторами TNF-α» . Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 17 (4): 36. дои : 10.1007/s11910-017-0742-1 . ПМК   5364240 . ПМИД   28337644 .
  28. ^ Наполитано М, Балато Н, Аяла Ф, Чирилло Т, Балато А (август 2018 г.). «Рассеянный склероз после терапии противоопухолевым фактором некроза-альфа при псориазе: первый случай в Италии?». Итальянский журнал дерматологии и венерологии . 153 (4): 567–572. дои : 10.23736/S0392-0488.17.04992-6 . ПМИД   25692775 .
  29. ^ Мансури Б., Хорнер М.Е., Ментер А. (август 2015 г.). «Использование ингибитора фактора некроза опухоли-α у пациентов с псориазом, имеющих родственника первой степени родства с рассеянным склерозом». Журнал лекарств в дерматологии . 14 (8): 876–878. ПМИД   26267733 .
  30. ^ Энгель С., Луесси Ф., Мюллер А., Шопф Р.Э., Ципп Ф., Биттнер С. (2 января 2020 г.). «Начало ППРС на фоне лечения адалимумабом расширяет спектр демиелинизирующих расстройств, связанных с терапией анти-ФНО-α» . Терапевтические достижения в области неврологических расстройств . 13 : 1756286419895155. дои : 10.1177/1756286419895155 . ПМК   6940603 . ПМИД   31921355 .
  31. ^ Альнассер Алсухни Р., Джриех З., Аборас Й. (20 октября 2016 г.). «Адалимумаб индуцировал или спровоцировал рассеянный склероз у пациента с аутоиммунным увеитом: описание случая и обзор литературы» . Отчеты о случаях в медицине . 2016 : 1423131. дои : 10.1155/2016/1423131 . ПМК   5093248 . ПМИД   27840642 .
  32. ^ Ромео М.А., Гарассино М.К., Мойола Л., Галли Дж., Коми Дж., Мартинелли В., Филиппи М. (декабрь 2019 г.). «Рассеянный склероз, связанный с пембролизумабом, у пациента с немелкоклеточным раком легкого». Журнал неврологии . 266 (12): 3163–3166. дои : 10.1007/s00415-019-09562-z . ПМИД   31586260 . S2CID   203654410 .
  33. ^ Калиновска-Лицарз А., Ферейдан-Исфахани М., Го Ю, Луккинетти К.Ф., Тобин В.О. (август 2020 г.). «Патологические данные о демиелинизации центральной нервной системы, связанной с инфликсимабом» . Рассеянный склероз . 26 (9): 1124–1129. дои : 10.1177/1352458519894710 . ПМЦ   7297659 . ПМИД   31845616 .
  34. ^ Гарсия Ч.Р., Джейсвал Р., Адамс В., Энтони Л.Б., Виллано Дж.Л. (октябрь 2019 г.). «Исходы рассеянного склероза после иммунотерапии рака» . Клиническая и трансляционная онкология . 21 (10): 1336–1342. дои : 10.1007/s12094-019-02060-8 . ПМК   6702101 . ПМИД   30788836 .
  35. ^ Уильямс I, Улиг Х.Х. (декабрь 2020 г.). «Демиелинизация после терапии анти-ФНО: кто в группе риска?» . Журнал Крона и колита . 14 (12): 1651–1652. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjaa144 . ПМИД   33026456 .
  36. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Букало, Августин; Рега, Федерика; Зангрилли, Арианна; Сильвестри, Валентина; Валентини, Вирджиния; Скафетта, Джорджия; Марраффа, Федерика; Грасси, Сара; Роганте, Елена; Пикколо, Арианна; Куккьяра, Сальваторе; Виола, Франка; Бьянки, Лука; Оттини, Лаура; Ричетта, Антонио (январь 2020 г.). «Парадоксальный псориаз, вызванный лечением анти-TNFα: оценка специфичных для заболевания клинических и генетических маркеров» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (21): 7873. doi : 10.3390/ijms21217873 . ISSN   1422-0067 . ПМЦ   7660646 . ПМИД   33114187 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .
  37. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Васконселлос, Жаклин Барбейто де; ПЕРЕЙРА, Даниэле ду Насименту; Варгас, Тьяго Женон де Соуза; ЛЕВИ, Роджер Абрамино; ПИНЬЕЙРУ, Жеральдо да Роша Кастелар; Курси, Игорь Брум (сентябрь – октябрь 2016 г.). «Парадоксальный псориаз после применения анти-ФНО у пациента с ревматоидным артритом» . Бразильские анналы дерматологии . 91 (5 прил. 1): 137–139. дои : 10.1590/abd1806-4841.20164456 . ISSN   0365-0596 . ПМК   5325021 . ПМИД   28300922 .
  38. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Туссиро, Эрик; Обен, Франсуа (01 июля 2016 г.). «Парадоксальные реакции на действие блокаторов ФНО-α и других биологических агентов, применяемых при хронических иммуноопосредованных заболеваниях: аналитический и всесторонний обзор» . РМД Открыть . 2 (2): e000239. doi : 10.1136/rmdopen-2015-000239 . ISSN   2056-5933 . ПМЦ   4964220 . ПМИД   27493788 .
  39. ^ Сиддики А.М., Цуй Х, Ву Р, Донг В., Чжоу М., Ху М. и др. (июль 2006 г.). «Противовоспалительный эффект куркумина в экспериментальной модели сепсиса опосредован усилением регуляции гамма-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом». Медицина критических состояний . 34 (7): 1874–1882. дои : 10.1097/01.CCM.0000221921.71300.BF . ПМИД   16715036 . S2CID   71135736 .
  40. ^ Окуньефф П., Сюй Дж., Ху Д., Лю В., Чжан Л., Морроу Г. и др. (июль 2006 г.). «Куркумин защищает от радиационно-индуцированной острой и хронической кожной токсичности у мышей и снижает экспрессию мРНК воспалительных и фиброгенных цитокинов». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 65 (3): 890–898. дои : 10.1016/j.ijrobp.2006.03.025 . ПМИД   16751071 .
  41. ^ Гульчубук А, Алтунатмаз К, Сонмез К, Хактанир-Яткин Д, Узун Х, Гурель А, Айдын С (февраль 2006 г.). «Влияние куркумина на фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкин-6 на поздней стадии экспериментального острого панкреатита». Журнал ветеринарной медицины. А. Физиология, патология, клиническая медицина . 53 (1): 49–54. дои : 10.1111/j.1439-0442.2006.00786.x . ПМИД   16411910 .
  42. ^ Ланц Р.К., Чен Г.Дж., Шойом А.М., Джолад С.Д., Тиммерманн Б.Н. (июнь 2005 г.). «Влияние экстрактов куркумы на выработку медиаторов воспаления». Фитомедицина . 12 (6–7): 445–452. doi : 10.1016/j.phymed.2003.12.011 . ПМИД   16008121 .
  43. ^ Мечулам Р., Питерс М., Мурильо-Родригес Э., Ханус Л.О. (август 2007 г.). «Каннабидиол - последние достижения». Химия и биоразнообразие . 4 (8): 1678–1692. дои : 10.1002/cbdv.200790147 . ПМИД   17712814 . S2CID   3689072 .
  44. ^ Радунер С., Маевска А., Чен Дж.З., Се XQ, Хамон Дж., Фаллер Б. и др. (май 2006 г.). «Алкиламиды из эхинацеи представляют собой новый класс каннабиномиметиков. Каннабиноидные рецепторы 2 типа обладают зависимым и независимым иммуномодулирующим действием» . Журнал биологической химии . 281 (20): 14192–14206. дои : 10.1074/jbc.M601074200 . ПМИД   16547349 . S2CID   1570400 .
  45. ^ Нкадименг С.М., Штайнманн С.М., Элофф Дж.Н. (2021). «Противовоспалительное действие четырех псилоцибинсодержащих водных экстрактов волшебных грибов in vitro на активность 15-липоксигеназы, а также на индуцируемую липополисахаридом циклооксигеназу-2 и воспалительные цитокины в макрофагальных клетках человека U937» . Журнал исследований воспаления . 14 : 3729–3738. дои : 10.2147/JIR.S317182 . ПМЦ   8352634 . ПМИД   34385833 .
  46. ^ Нау Ф, Ю Б, Мартин Д, Николс CD (02 октября 2013 г.). «Активация рецептора серотонина 5-HT2A блокирует воспаление, опосредованное TNF-α, in vivo» . ПЛОС ОДИН . 8 (10): е75426. Бибкод : 2013PLoSO...875426N . дои : 10.1371/journal.pone.0075426 . ПМЦ   3788795 . ПМИД   24098382 .
  47. ^ Умар С., Хедая О., Сингх А.К., Ахмед С. (сентябрь 2015 г.). «Тимохинон ингибирует индуцированное TNF-α воспаление и клеточную адгезию в синовиальных фибробластах ревматоидного артрита посредством регуляции ASK1» . Токсикология и прикладная фармакология . 287 (3): 299–305. дои : 10.1016/j.taap.2015.06.017 . ПМЦ   4549173 . ПМИД   26134265 .
  48. ^ Фархонде Т., Самаргандян С., Шахри А.М., Самини Ф. (2018). «Нейропротекторные эффекты тимохинона: обзор» . Доза-реакция . 16 (2): 1559325818761455. дои : 10.1177/1559325818761455 . ПМЦ   5898665 . ПМИД   29662431 .
  49. ^ Али М.Ю., Актер Z, Мэй З., Чжэн М., Таня М., Хан М.А. (февраль 2021 г.). «Тимохинон при аутоиммунных заболеваниях: терапевтический потенциал и молекулярные механизмы» . Биомедицина и фармакотерапия . 134 : 111157. doi : 10.1016/j.biopha.2020.111157 . ПМИД   33370631 . S2CID   229714190 .
  50. ^ Малик С., Сингх А., Неги П., Капур В.К. (ноябрь 2021 г.). «Тимохинон: небольшая молекула природы с высоким терапевтическим потенциалом». Открытие наркотиков сегодня . 26 (11): 2716–2725. дои : 10.1016/j.drudis.2021.07.013 . ПМИД   34303824 . S2CID   236431672 .
  51. ^ Вилчек Дж. (июль 2008 г.). «Первая демонстрация роли TNF в патогенезе заболеваний» . Журнал иммунологии . 181 (1): 5–6. дои : 10.4049/jimmunol.181.1.5 . ПМИД   18566362 . S2CID   44529219 .
  52. ^ Бейтлер Б., Милсарк И.В., Черами AC (июль 2008 г.). «Пассивная иммунизация против кахектина/фактора некроза опухоли защищает мышей от летального действия эндотоксина. Science, 1985, 229(4716):869-871. Классическая статья» . Журнал иммунологии . 181 (1): 7–9. дои : 10.1126/science.3895437 . ПМИД   18566363 .
  53. ^ Эллиотт М.Дж., Майни Р.Н., Фельдманн М., Калден Дж.Р., Антони С., Смолен Дж.С. и др. (октябрь 1994 г.). «Рандомизированное двойное слепое сравнение химерных моноклональных антител к фактору некроза опухоли альфа (cA2) с плацебо при ревматоидном артрите». Ланцет . 344 (8930): 1105–1110. дои : 10.1016/S0140-6736(94)90628-9 . ПМИД   7934491 . S2CID   22776233 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=TNF_inhibitor&oldid=1224753329"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: f62e9ddf821d396a2049acc881c187bb__1716179400
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f6/bb/f62e9ddf821d396a2049acc881c187bb.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
TNF inhibitor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)