✖


Jump to content

Атаксия

(Перенаправлено с Атаксической походки )
Чтобы узнать о других значениях, см. Атаксия (значения) .

Атаксия
Специальность Неврология , Психиатрия
Симптомы
  • Отсутствие координации
  • Невнятная речь
  • Проблемы с едой и глотанием
  • Ухудшение мелкой моторики
  • Трудности при ходьбе
  • Нарушения походки
  • Нарушения движений глаз
  • Тремор
  • Проблемы с сердцем

Атаксия (от греческого α- [отрицательный префикс] + -τάξις [порядок] = «отсутствие порядка») — неврологический признак, состоящий из отсутствия произвольной координации мышечных движений , который может включать нарушение походки , изменения речи и нарушения зрения. движений , что указывает на дисфункцию частей нервной системы , координирующих движение, например мозжечка .

Эти дисфункции нервной системы возникают по-разному, с разными результатами и разными возможными причинами. Атаксия может ограничиваться одной стороной тела, что называется гемиатаксией. атаксии Фридрейха Наиболее часто встречающимся симптомом является нарушение походки. Дистаксия – легкая степень атаксии. [ 1 ]

Типы

[ редактировать ]

мозжечок

[ редактировать ]
Смотрите также: Мозжечковая атаксия

Термин мозжечковая атаксия используется для обозначения атаксии, вызванной дисфункцией мозжечка. [ 2 ] Мозжечок отвечает за интеграцию значительного количества нейронной информации, которая используется для координации плавно происходящих движений и участия в планировании движений . Хотя атаксия наблюдается не при всех поражениях мозжечка , многие состояния, поражающие мозжечок, вызывают атаксию. [ 3 ] У людей с мозжечковой атаксией могут возникнуть проблемы с регулированием силы, диапазона, направления, скорости и ритма мышечных сокращений. [ 4 ] Это приводит к характерному типу нерегулярных, нескоординированных движений, которые могут проявляться многими возможными способами, такими как астения , асинергия , задержка времени реакции и дисхронометрия . [ 5 ] У лиц с мозжечковой атаксией также могут наблюдаться нестабильность походки, затруднения движений глаз, дизартрия , дисфагия , гипотония , дисметрия и дисдиадохокинезия . [ 3 ] Эти нарушения могут варьироваться в зависимости от того, какие структуры мозжечка были повреждены, а также от того, является ли поражение двусторонним или односторонним. [ нужна ссылка ]

У людей с мозжечковой атаксией первоначально может наблюдаться нарушение равновесия, что может проявляться в неспособности стоять на одной ноге или ходить в тандеме . По мере прогрессирования заболевания ходьба характеризуется расширенной опорой и высоким шагом, а также шатание и покачивание из стороны в сторону. [ 3 ] Поворот также затруднен и может привести к падению. По мере того, как мозжечковая атаксия становится тяжелой, необходимы большая помощь и усилия, чтобы стоять и ходить. [ 3 ] Также может присутствовать дизартрия , нарушение артикуляции, которая характеризуется «сканирующей» речью с замедлением темпа, нерегулярным ритмом и переменной громкостью. [ 3 ] невнятность речи, тремор голоса и атаксическое дыхание Также может возникнуть . Мозжечковая атаксия может привести к нарушению координации движений, особенно в конечностях. Превышение нормы (или гиперметрия) возникает при проведении пальце-носовой пробы и пяточно-голеневой пробы; таким образом, дисметрия очевидна. [ 3 ] [ 6 ] нарушения попеременных движений (дисдиадохокинезия), а также аритмия Могут также проявляться . Тремор головы и туловища ( титубация ) может наблюдаться у людей с мозжечковой атаксией. [ 3 ]

Считается, что дисметрия вызвана дефицитом контроля моментов взаимодействия при многосуставном движении. [ 7 ] Моменты взаимодействия создаются в связанном суставе при перемещении основного сустава. Например, если движение требует касания цели перед телом, сгибание в плече создаст крутящий момент в локте , а разгибание локтя создаст крутящий момент в запястье . Эти крутящие моменты увеличиваются по мере увеличения скорости движения, и их необходимо компенсировать и корректировать для создания скоординированного движения. Таким образом, это может объяснить снижение координации при более высоких скоростях и ускорениях движения.

  • Дисфункция вестибуло-мозжечка ( флокулонодулярной доли ) нарушает баланс и контроль движений глаз. Это проявляется нестабильностью позы , при которой человек имеет тенденцию раздвигать ноги при вставании, чтобы получить более широкую опору и избегать титубации (колебания тела имеют тенденцию быть вперед-назад). Таким образом, нестабильность усиливается, когда вы стоите, поставив ноги вместе, независимо от того, открыты или закрыты глаза. Это отрицательная проба Ромберга , точнее, она обозначает неспособность индивидуума провести тест, поскольку индивидуум чувствует себя нестабильно даже с открытыми глазами. [ нужна ссылка ]
  • Дисфункция спинно -мозжечка ( червя и связанных с ним областей вблизи средней линии) проявляется походкой «пьяного моряка» с широкой опорой ( называемой туловищной атаксией). [ 8 ] характеризуется неуверенным стартом и остановкой, боковыми отклонениями и неравными шагами. В результате нарушения походки падения у пациентов с атаксией возникает проблема . Исследования, посвященные падениям в этой группе населения, показывают, что 74–93% пациентов падали хотя бы один раз за последний год, и до 60% признаются, что боятся падения. [ 9 ] [ 10 ]
  • Дисфункция головного мозга (боковых полушарий) проявляется нарушениями выполнения произвольных, плановых движений конечностями (так называемая аппендикулярная атаксия). [ 8 ] К ним относятся:
    • Интенционный тремор (грубая дрожь, усиливающаяся при выполнении произвольных движений, возможно, затрагивающая голову и глаза, а также конечности и туловище)
    • Своеобразные нарушения письма (большие, неравные буквы, неправильное подчеркивание)
    • Своеобразный образец дизартрии (невнятная речь, иногда характеризующаяся взрывными изменениями интенсивности голоса, несмотря на регулярный ритм).
    • Возникает неспособность выполнять быстро чередующиеся движения, известная как дисдиадохокинезия, которая может включать быстрое переключение с пронации на супинацию предплечья. С увеличением скорости движения становятся более неравномерными. [ 11 ]
    • Бывает неспособность оценить расстояние или диапазон движения. Эта дисметрия часто проявляется как недолет, гипометрия или превышение, гиперметрия , необходимое расстояние или дальность для достижения цели. Иногда это можно увидеть, когда пациента просят протянуть руку и коснуться чьего-то пальца или дотронуться до своего носа. [ 11 ]
    • Феномен отскока, также известный как потеря контрольного рефлекса, также иногда наблюдается у пациентов с мозжечковой атаксией, например, когда пациенты изометрически сгибают локти, преодолевая сопротивление. Когда сопротивление внезапно и без предупреждения прекращается, руки пациентов могут подняться вверх и даже ударить себя. При сохраненном контрольном рефлексе пациенты проверяют и активируют противоположные трицепсы, чтобы замедлить и остановить движение. [ 11 ]
    • У пациентов может проявляться совокупность от едва заметных до явных когнитивных симптомов, которые объединяются в терминологию синдрома Шмахмана . [ 12 ]

сенсорный

[ редактировать ]

Термин сенсорная атаксия используется для обозначения атаксии из-за потери проприоцепции , потери чувствительности к положениям суставов и частей тела. Обычно это вызвано дисфункцией дорсальных столбов спинного мозга, поскольку они передают проприоцептивную информацию в головной мозг. В некоторых случаях причиной сенсорной атаксии может быть дисфункция различных частей мозга, которые получают позиционную информацию, включая мозжечок, таламус и теменные доли . [ 13 ]

Сенсорная атаксия проявляется неустойчивой «топающей» походкой с тяжелыми ударами пятками , а также постуральной нестабильностью, которая обычно ухудшается, когда отсутствие проприоцептивной информации не может быть компенсировано зрительной информацией , например, в плохо освещенных помещениях. [ 14 ] [ 15 ]

Врачи могут обнаружить признаки сенсорной атаксии во время физического осмотра, попросив пациентов встать, поставив ноги вместе и закрыв глаза . У пораженных пациентов это приведет к заметному ухудшению нестабильности, вызывая широкие колебания и, возможно, падение; это называется положительным тестом Ромберга . Еще одним признаком сенсорной атаксии является ухудшение выполнения пальцевой пробы с закрытыми глазами. Кроме того, когда пациенты стоят с вытянутыми к врачу руками и ладонями, если глаза закрыты, пальцы пациентов имеют тенденцию «падать вниз», а затем восстанавливаться в горизонтальное вытянутое положение за счет внезапных мышечных сокращений («атактическая рука»). ). [ 16 ] [ 17 ]

Вестибулярный

[ редактировать ]

Термин «вестибулярная атаксия» используется для обозначения атаксии, обусловленной дисфункцией вестибулярной системы , которая в острых и односторонних случаях сопровождается выраженным головокружением , тошнотой и рвотой . В медленно развивающихся, хронических двусторонних случаях вестибулярной дисфункции эти характерные проявления могут отсутствовать, и нарушение равновесия . единственным проявлением может быть [ 18 ]

Причины

[ редактировать ]

Три типа атаксии имеют перекрывающиеся причины, поэтому могут сосуществовать или возникать изолированно. Несмотря на нормальную нейровизуализацию, мозжечковая атаксия может иметь множество причин. [ 19 ]

Очаговые поражения

[ редактировать ]

Любой тип очагового поражения центральной нервной системы (например , инсульт , опухоль головного мозга , рассеянный склероз , воспалительные процессы [например, саркоидоз ] и «хроническое лимфоцитарное воспаление с периваскулярным усилением моста, реагирующим на стероидный синдром» [CLIPPERS [ 20 ] ]) вызовет тип атаксии, соответствующий месту поражения: мозжечковую, если в мозжечке; сенсорные, если в дорсальном отделе спинного мозга... включая сдавление спинного мозга утолщенной желтой связкой или стеноз костного спинномозгового канала... (и редко в таламусе или теменной доле ); или вестибулярный, если в вестибулярной системе (включая вестибулярные области коры головного мозга ). [ нужна ссылка ]

Экзогенные вещества (метаболическая атаксия)

[ редактировать ]

Экзогенные вещества, вызывающие атаксию, главным образом потому, что оказывают угнетающее действие на функцию центральной нервной системы. Наиболее распространенным примером является этанол (алкоголь), который способен вызывать обратимую мозжечковую и вестибулярную атаксию. Хронический прием этанола вызывает атрофию мозжечка из-за окислительного стресса и стресса эндоплазматической сети, вызванного дефицитом тиамина . [ 21 ]

Другие примеры включают различные отпускаемые по рецепту лекарства (например, большинство противоэпилептических препаратов могут вызывать мозжечковую атаксию в качестве возможного побочного эффекта ), уровень лития более 1,5 мэкв/л, синтетического каннабиноида HU-211. прием [ 22 ] и различные другие медицинские и рекреационные наркотики (например, кетамин , PCP или декстрометорфан , которые являются антагонистами рецепторов NMDA и вызывают диссоциативное состояние в высоких дозах). Еще одним классом фармацевтических препаратов, которые могут вызывать кратковременную атаксию, особенно в высоких дозах, являются бензодиазепины . [ 23 ] [ 24 ] Воздействие высоких уровней метилртути в результате употребления в пищу рыбы с высокими концентрациями ртути также является известной причиной атаксии и других неврологических расстройств . [ 25 ]

Радиационное отравление

[ редактировать ]

Атаксия может возникнуть в результате тяжелого острого радиационного отравления при поглощенной дозе более 30 грей . [ 26 ] Кроме того, люди с атаксией-телеангиэктазией могут иметь высокую чувствительность к гамма- и рентгеновским лучам . [ 27 ]

витамина B12 Дефицит

[ редактировать ]

витамина B12 может Дефицит вызывать, помимо ряда неврологических нарушений, перекрывающуюся мозжечковую и сенсорную атаксию. [ 28 ] Нейропсихологические симптомы могут включать потерю чувств, трудности с проприоцепцией , плохой баланс, потерю чувствительности в ногах, изменения рефлексов , деменцию и психоз , которые могут быть обратимы при лечении. [ 29 ] Осложнения могут включать неврологический комплекс, известный как подострая комбинированная дегенерация спинного мозга , и другие неврологические расстройства. [ 30 ]

Гипотиреоз

[ редактировать ]

Симптомы неврологической дисфункции могут быть характерной особенностью у некоторых пациентов с гипотиреозом . К ним относятся обратимая мозжечковая атаксия , деменция , периферическая нейропатия , психоз и кома . Большинство неврологических осложнений полностью исчезают после заместительной терапии гормонами щитовидной железы . [ 31 ] [ 32 ]

Причины изолированной сенсорной атаксии

[ редактировать ]

Периферические невропатии могут вызывать генерализованную или локализованную сенсорную атаксию (например, только конечностей) в зависимости от степени невропатического поражения. Заболевания позвоночника различных типов могут вызывать сенсорную атаксию с уровня поражения ниже, когда они затрагивают спинные столбы. [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

Ненаследственная дегенерация мозжечка

[ редактировать ]

Ненаследственные причины дегенерации мозжечка включают хроническое злоупотребление алкоголем , травму головы , паранеопластическую и непаранеопластическую аутоиммунную атаксию. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] высотный отек мозга , [ 39 ] целиакия , [ 40 ] гидроцефалия нормального давления , [ 41 ] и инфекционный или постинфекционный мозжечок . [ 42 ]

Наследственные атаксии

[ редактировать ]

Атаксия может зависеть от наследственных заболеваний, состоящих из дегенерации мозжечка или позвоночника; в большинстве случаев в той или иной степени присутствуют и те, и другие, и поэтому они характеризуются перекрытием мозжечковой и сенсорной атаксии, хотя одна часто более выражена, чем другая. К наследственным заболеваниям, вызывающим атаксию, относятся аутосомно-доминантные заболевания, такие как спиноцеребеллярная атаксия , эпизодическая атаксия и дентаторубропаллидолуизовая атрофия , а также аутосомно-рецессивные заболевания, такие как атаксия Фридрейха (сенсорная и мозжечковая с преобладанием первой) и болезнь Нимана-Пика , атаксия-телеангиэктазия . сенсорный и мозжечковая с преобладанием последней), аутосомно-рецессивная спиноцеребеллярная атаксия-14 [ 43 ] и абеталипопротеинемия . Примером Х-сцепленной атаксии является редкий синдром хрупкого Х-ассоциированного тремора/атаксии или FXTAS.

Мальформация Арнольда-Киари (врожденная атаксия)

[ редактировать ]

Мальформация Арнольда-Киари — порок развития головного мозга . Заключается в смещении вниз миндалин мозжечка и продолговатого мозга через большое затылочное отверстие , иногда вызывающем гидроцефалию в результате затруднения оттока спинномозговой жидкости . [ 44 ]

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы

[ редактировать ]

Дефицит янтарной полуальдегиддегидрогеназы является аутосомно - рецессивным генным заболеванием, при котором мутации в гене ALDH5A1 приводят к накоплению гамма-гидроксимасляной кислоты (ГОМК) в организме. ГОМК накапливается в нервной системе и может вызвать атаксию, а также другие неврологические дисфункции. [ 45 ]

болезнь Вильсона

[ редактировать ]

Болезнь Вильсона — это аутосомно - рецессивное генное заболевание, при котором изменение гена ATP7B приводит к неспособности должным образом выводить медь из организма. [ 46 ] Медь накапливается в печени и повышает уровень токсичности в нервной системе, вызывая демиелинизацию нервов. [ 47 ] Это может вызвать атаксию, а также другие неврологические и органные нарушения. [ 48 ]

Глютеновая атаксия

[ редактировать ]
Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия — аутоиммунное заболевание , развивающееся на фоне целиакии . [ 49 ] который вызван приемом в пищу глютена . [ 50 ] [ 51 ] Ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов мозжечка в результате воздействия глютена необратима. [ 50 ] [ 52 ] На его долю приходится 40% атаксий неясного происхождения и 15% всех атаксий. [ 52 ] Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо желудочно-кишечные симптомы и только около 40% имеют повреждение кишечника. [ 50 ] [ 52 ] Это заболевание классифицируется как первичная аутоиммунная мозжечковая атаксия (ПАМА). [ 53 ] Существует континуум между предсимптомной атаксией и иммунной атаксией с клиническими проявлениями. [ 54 ]

Калийный насос

[ редактировать ]

Неисправность натрий-калиевого насоса может быть фактором некоторых атаксий. На ​ +
- К +
Было показано, что насос контролирует и устанавливает режим внутренней активности мозжечка нейронов Пуркинье . [ 55 ] Это предполагает, что насос может быть не просто гомеостатической молекулой, «хозяйственной» для ионных градиентов; но может быть вычислительным элементом в мозжечке и мозге . [ 56 ] Действительно, уабаина блок Na +
- К +
насосы в мозжечке живой мыши приводят к развитию атаксии и дистонии . [ 57 ] Атаксия наблюдается при более низких концентрациях уабаина, дистония - при более высоких концентрациях уабаина.

Мозжечковая атаксия, связанная с антителами против GAD

[ редактировать ]

Антитела против фермента декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD: фермент, превращающий глутамат в ГАМК) вызывают дефицит мозжечка. [ 58 ] Антитела ухудшают двигательное обучение и вызывают поведенческие нарушения. [ 59 ] Атаксия, связанная с антителами GAD, является частью группы, называемой иммуноопосредованной мозжечковой атаксией. [ 60 ] Антитела вызывают синаптопатию. [ 61 ] Мозжечок особенно уязвим для аутоиммунных заболеваний. [ 62 ] Схема мозжечка обладает способностью компенсировать и восстанавливать функции благодаря мозжечковому резерву, собирая различные формы пластичности. LTDпатии объединяют иммунные нарушения, направленные на длительную депрессию (LTD), форму пластичности. [ 63 ]

Диагностика

[ редактировать ]
  • Визуализирующие исследования. КТ или МРТ головного мозга могут помочь определить потенциальные причины. МРТ иногда может показать уменьшение мозжечка и других структур головного мозга у людей с атаксией. Он также может выявить другие поддающиеся лечению изменения, такие как тромб или доброкачественная опухоль, которые могут давить на мозжечок.
  • Люмбальная пункция (спинномозговая пункция). Игла вводится в поясницу (поясничную область) между двумя поясничными позвонками для получения образца спинномозговой жидкости для исследования.
  • Генетическое тестирование – определяет, присутствует ли мутация, вызывающая одно из наследственных атаксических состояний. Тесты доступны для многих, но не для всех наследственных атаксий.

Уход

[ редактировать ]

Лечение атаксии и его эффективность зависят от основной причины. Лечение может ограничить или уменьшить последствия атаксии, но маловероятно, что оно устранит их полностью. Восстановление, как правило, происходит лучше у людей с единичным очаговым повреждением (например, инсульт или доброкачественная опухоль ) по сравнению с теми, у кого есть неврологическое дегенеративное состояние. [ 64 ] Обзор лечения дегенеративной атаксии был опубликован в 2009 году. [ 65 ] Небольшое количество редких состояний, сопровождающихся выраженной мозжечковой атаксией, поддаются специфическому лечению, и распознавание этих нарушений имеет решающее значение. Заболевания включают дефицит витамина Е, абеталипопротеинемию, церебротендинозный ксантоматоз, болезнь Нимана-Пика типа C, болезнь Рефсума, дефицит транспортера глюкозы 1 типа, эпизодическую атаксию 2 типа, атаксию глютена, атаксию декарбоксилазы глутаминовой кислоты. [ 66 ] Новые методы лечения нацелены на дефекты РНК, связанные с заболеваниями мозжечка, с использованием, в частности, антисмысловых олигонуклеотидов. [ 67 ]

Двигательные расстройства, связанные с атаксией, можно контролировать с помощью фармакологического лечения, а также с помощью физиотерапии и трудотерапии для снижения инвалидности . [ 68 ] Некоторые лекарственные средства, используемые для контроля атаксии, включают: 5-гидрокситриптофан (5-HTP), идебенон , амантадин , физостигмин , L-карнитин или его производные, триметоприм/сульфаметоксазол , вигабатрин , фосфатидилхолин , ацетазоламид , 4-аминопиридин , буспирон и сочетание коэнзим Q10 и витамин Е. [ 65 ]

Физиотерапия требует сосредоточения внимания на адаптации активности и облегчении двигательного обучения для переподготовки определенных функциональных двигательных паттернов. [ 69 ] Недавний систематический обзор показал, что физиотерапия эффективна, но имеются лишь умеренные доказательства, подтверждающие этот вывод. [ 70 ] Наиболее часто используемые физиотерапевтические вмешательства при мозжечковой атаксии — это вестибулярное привыкание, упражнения Френкеля , проприоцептивная нейромышечная фасилитация (PNF) и тренировка равновесия; однако терапия часто очень индивидуализирована, и тренировка походки и координации являются важными компонентами терапии. [ 71 ]

Текущие исследования показывают, что, если человек может ходить с вспомогательным средством для передвижения или без него , физиотерапия должна включать программу упражнений, охватывающую пять компонентов: статический баланс, динамический баланс, координация туловища и конечностей, лестница и предотвращение контрактур . Как только физиотерапевт определит, что человек может безопасно выполнять части программы самостоятельно, важно, чтобы ему были назначены дополнительные программы домашних упражнений, которые включают эти компоненты, и он регулярно участвовал в них для дальнейшего улучшения долгосрочных результатов. Эти результаты включают задачи на баланс, походку и индивидуальную повседневную деятельность. Хотя улучшения объясняются в первую очередь изменениями в головном мозге, а не только в тазобедренных или голеностопных суставах, до сих пор неизвестно, связаны ли эти улучшения с адаптацией мозжечка или компенсацией со стороны других областей мозга. [ 69 ]

Разложение, упрощение или замедление многосуставных движений также может быть эффективной стратегией, которую терапевты могут использовать для улучшения функций пациентов с атаксией. [ 13 ] Тренировки, вероятно, должны быть интенсивными и целенаправленными, как показано в одном исследовании, проведенном с пациентами, перенесшими инсульт, страдающими атаксией конечностей и прошедшими интенсивную переподготовку верхних конечностей. [ 72 ] Их терапия состояла из двигательной терапии, вызванной ограничениями , которая привела к улучшению функции рук. [ 72 ] Лечение, вероятно, должно включать в себя стратегии преодоления трудностей с повседневной деятельностью, такой как ходьба. Вспомогательные средства для ходьбы (например, трость или ходунки) могут быть предоставлены для снижения риска падений, связанных с нарушением равновесия или плохой координации . Тяжелая атаксия может в конечном итоге привести к необходимости использования инвалидной коляски . Для получения лучших результатов необходимо устранить возможные сопутствующие двигательные нарушения в дополнение к нарушениям, вызванным атаксией. Например, мышечная слабость и снижение выносливости могут привести к увеличению усталости и ухудшению двигательной активности. [ нужна ссылка ]

Существует несколько инструментов оценки, доступных терапевтам и медицинским работникам, работающим с пациентами с атаксией. Международная шкала оценки кооперативной атаксии (ICARS) является одной из наиболее широко используемых и, как было доказано, имеет очень высокую надежность и валидность. [ 73 ] Другие инструменты, которые оценивают двигательную функцию, баланс и координацию, также очень ценны, поскольку помогают терапевту отслеживать прогресс своего пациента, а также количественно оценивать его функциональность. Эти тесты включают, помимо прочего:

Другое использование

[ редактировать ]

Термин «атаксия» иногда используется в более широком смысле для обозначения отсутствия координации в каком-либо физиологическом процессе. Примеры включают зрительную атаксию (отсутствие координации между визуальными входами и движениями рук, что приводит к неспособности дотянуться и схватить предметы) и атаксическое дыхание (отсутствие координации дыхательных движений, обычно из-за дисфункции дыхательных центров в продолговатом мозге ).

Оптическая атаксия может быть вызвана поражением задней теменной коры , которая отвечает за объединение и выражение позиционной информации и связь ее с движением. Выходы задней теменной коры включают спинной мозг, двигательные пути ствола головного мозга, премоторную и префронтальную кору, базальные ганглии и мозжечок. Некоторые нейроны задней теменной коры модулируются намерением. Оптическая атаксия обычно является частью синдрома Балинта , но может наблюдаться изолированно при травмах верхней теменной доли, поскольку она представляет собой разрыв между зрительно-ассоциативной корой и лобной премоторной и моторной корой. [ 77 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ «Определение и значение дистаксии» . Словарь.com . Проверено 13 сентября 2023 г.
  2. ^ «Атаксия – симптомы и причины» . Клиника Майо. 3 июня 2020 г. Проверено 10 августа 2020 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Шмахманн Дж.Д. (2004). «Нарушения мозжечка: атаксия, дисметрия мышления и мозжечковый когнитивно-аффективный синдром». Журнал нейропсихиатрии и клинических нейронаук . 16 (3): 367–378. дои : 10.1176/jnp.16.3.367 . ПМИД   15377747 .
  4. ^ Фредерикс CM (1996). «Заболевания мозжечка и его связей» (PDF) . В Саладин Л.К., Фредерикс К.М. (ред.). Патофизиология двигательных систем: принципы и клиническая картина . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. ISBN  0-8036-0093-3 . Проверено 6 мая 2012 г.
  5. ^ Тада М., Нисидзава М., Онодера О. (август 2015 г.). «Переопределение мозжечковой атаксии при дегенеративных атаксиях: уроки недавних исследований систем мозжечка». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 86 (8): 922–928. дои : 10.1136/jnnp-2013-307225 . ПМИД   25637456 . S2CID   20887739 .
  6. ^ Манто М., Годо Э., Жаки Дж. (январь 1994 г.). «Гиперметрия мозжечка увеличивается при искусственном увеличении инерционной нагрузки». Анналы неврологии . 35 (1): 45–52. дои : 10.1002/ana.410350108 . ПМИД   8285591 . S2CID   19328973 .
  7. ^ Бастиан А.Дж., Заковски К.М., Тах В.Т. (май 2000 г.). «Мозжечковая атаксия: дефицит крутящего момента или несоответствие крутящего момента между суставами?». Журнал нейрофизиологии . 83 (5): 3019–3030. дои : 10.1152/jn.2000.83.5.3019 . ПМИД   10805697 . S2CID   10244619 .
  8. ^ Перейти обратно: а б Блюменфельд Х (2002). Нейроанатомия на примере клинических случаев . Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 670–671 . ISBN  0-87893-060-4 .
  9. ^ Фонтейн Э.М., Шмитц-Хюбш Т., Ферстаппен К.С., Балико Л., Блум Б.Р., Боеш С. и др. (июнь 2010 г.). «Падения при спиноцеребеллярной атаксии: результаты исследования падения EuroSCA». Мозжечок . 9 (2): 232–239. дои : 10.1007/s12311-010-0155-z . ПМИД   20157791 . S2CID   23247877 .
  10. ^ ван де Варренбург Б.П., Стейнс Дж.А., Муннеке М., Кремер Б.П., Блум Б.Р. (апрель 2005 г.). «Падения при дегенеративной мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства . 20 (4): 497–500. дои : 10.1002/mds.20375 . ПМИД   15645525 . S2CID   35160189 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с Шмитц Т.Дж., О'Салливан С.Б. (2007). «Экспертиза координации». Физическая реабилитация . Филадельфия: Ф.А. Дэвис. стр. 193–225 . ISBN  978-0-8036-1247-1 .
  12. ^ Манто М, Мариен П (2015). «Синдром Шмахмана – выявление третьего краеугольного камня клинической аксиологии» . Мозжечок и атаксии . 2 : 2. дои : 10.1186/s40673-015-0023-1 . ПМЦ   4552302 . ПМИД   26331045 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Бастиан Эй Джей (июнь 1997 г.). «Механизмы атаксии» . Физиотерапия . 77 (6): 672–675. дои : 10.1093/ptj/77.6.672 . ПМИД   9184691 .
  14. ^ «Сенсорная атаксия» . Физиопедия . Проверено 19 октября 2022 г.
  15. ^ Руперт Л., Кендиг Т. (2012). «Вмешательство Pt у пациента с сенсорной атаксией в отделении неотложной онкологии» . Реабилитационная онкология . 30 (1): 24–25. дои : 10.1097/01893697-201230010-00010 . ISSN   2168-3808 .
  16. ^ Халмадьи ГМ, Куртхойс И.С. (сентябрь 2021 г.). «Вестибулярный вклад в тест Ромберга: проверка функции полукружного канала и отолита». Европейский журнал неврологии . 28 (9): 3211–3219. дои : 10.1111/ene.14942 . ПМИД   34160115 .
  17. ^ Форбс Дж., Мунакоми С., Кронович Х. (2024). «Тест Ромберга» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. PMID   33085334 . Проверено 16 апреля 2024 г.
  18. ^ Асидзава Т., Ся Г (август 2016 г.). «Атаксия» . Континуум . 22 (4 двигательных расстройства): 1208–1226. дои : 10.1212/CON.0000000000000362 . ПМК   5567218 . ПМИД   27495205 .
  19. ^ «Атаксия: что это такое, причины, симптомы, лечение и виды» . Кливлендская клиника . Проверено 8 февраля 2024 г.
  20. ^ Маенхудт В., Рамбоер К., Македа В. (февраль 2016 г.). «Редкая причина головокружения и атаксии походки: синдром КЛИППЕРСА» . Журнал Бельгийского общества радиологии . 100 (1): 20. дои : 10.5334/jbr-btr.997 . ПМК   6102946 . ПМИД   30151443 .
  21. ^ Митома Х., Манто М., Шейх А.Г. (август 2021 г.). «Механизмы мозжечковой атаксии, индуцированной этанолом: основы смерти нейронов в мозжечке» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 18 (16): 8678. doi : 10.3390/ijerph18168678 . ПМЦ   8391842 . ПМИД   34444449 .
  22. ^ «Непреднамеренное употребление марихуаны – Лос-Анджелес, Калифорния, 2009 г.» . Архивировано из оригинала 11 мая 2011 года . Проверено 3 сентября 2009 г.
  23. ^ Браун Т.Р. (май 1976 г.). «Клоназепам. Обзор нового противосудорожного препарата». Архив неврологии . 33 (5): 326–332. doi : 10.1001/archneur.1976.00500050012003 . ПМИД   817697 .
  24. ^ Годро П., Гуай Дж., Тивьерж Р.Л., Верди I (1991). «Отравление бензодиазепинами. Клинические и фармакологические аспекты и лечение». Безопасность лекарств . 6 (4): 247–265. дои : 10.2165/00002018-199106040-00003 . ПМИД   1888441 . S2CID   27619795 .
  25. ^ Диес С. (2009). «Влияние воздействия метилртути на здоровье человека». Обзоры загрязнения окружающей среды и токсикологии, том 198 . Том. 198. стр. 111–32. дои : 10.1007/978-0-387-09647-6_3 . ISBN  978-0-387-09646-9 . ПМИД   19253038 .
  26. ^ «Радиационное облучение и загрязнение – Травмы; Отравления» . Руководства Merck Профессиональная версия . Проверено 26 декабря 2022 г.
  27. ^ Ротблюм-Овиатт С., Райт Дж., Лефтон-Грейф М.А., МакГрат-Морроу С.А., Кроуфорд Т.О., Ледерман Х.М. (ноябрь 2016 г.). «Атаксия телеангиэктазия: обзор» . Сиротский журнал редких заболеваний . 11 (1): 159. дои : 10.1186/s13023-016-0543-7 . ПМК   5123280 . ПМИД   27884168 .
  28. ^ Кроуфорд-младший, Сэй Д. (март 2013 г.). «Дефицит витамина B12 проявляется острой атаксией» . Отчеты о случаях BMJ . 2013 : bcr2013008840. дои : 10.1136/bcr-2013-008840 . ПМЦ   3618829 . ПМИД   23536622 .
  29. ^ Осимани А., Бергер А., Фридман Дж., Порат-Кац Б.С., Абарбанель Дж.М. (март 2005 г.). «Нейропсихология дефицита витамина B12 у пожилых пациентов с деменцией и контрольной группы». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 18 (1): 33–38. дои : 10.1177/0891988704272308 . ПМИД   15681626 . S2CID   29983253 .
  30. ^ Кудсия З., Де Хесус О (2022). «Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД   32644742 . Проверено 17 июля 2022 г.
  31. ^ Виктор М., Роппер А.Х., Адамс Р.Д., Сэмюэлс М. (2009). Принципы неврологии Адамса и Виктора (Девятое изд.). МакГроу-Хилл Медикал. стр. 78–88. ISBN  978-0-07-149992-7 .
  32. ^ Паван М.Р., Дипак М., Басавапрабху А., Гупта А. (2012). «Доктор, я покачиваюсь – Интересный случай атаксии» . Журнал клинических и диагностических исследований . Архивировано из оригинала 8 мая 2014 года . Проверено 2 мая 2013 г.
  33. ^ Спинацци М., Анджелини С., Патрини С. (май 2010 г.). «Подострая сенсорная атаксия и оптическая невропатия с дефицитом тиамина». Обзоры природы. Неврология . 6 (5): 288–293. дои : 10.1038/nrneurol.2010.16 . ПМИД   20308997 . S2CID   12333200 .
  34. ^ Сгирланзони А., Парейсон Д., Лаурия Г. (июнь 2005 г.). «Заболевания сенсорных нейронов». «Ланцет». Неврология . 4 (6): 349–361. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70096-X . ПМИД   15907739 . S2CID   35053543 .
  35. ^ Мёллер Дж.Дж., Маколей Р.Дж., Валдманис П.Н., Уэстон Л.Е., Руло Г.А., Дюпре Н. (сентябрь 2008 г.). «Аутосомно-доминантная сенсорная атаксия: нейроаксональная дистрофия». Акта Нейропатологика . 116 (3): 331–336. дои : 10.1007/s00401-008-0362-6 . ПМИД   18347805 . S2CID   22881684 .
  36. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). « Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 1: Анти-mGluR1, анти-Гомер-3, анти-Sj/ITPR1 и анти-CARP VIII» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 166. дои : 10.1186/s12974-015-0356-y . ПМЦ   4574226 . ПМИД   26377085 .
  37. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). « Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 2: Анти-PKC-гамма, анти-GluR-дельта2, анти-Ca/ARHGAP26 и анти-VGCC» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 167. дои : 10.1186/s12974-015-0357-x . ПМЦ   4574118 . ПМИД   26377184 .
  38. ^ Яриус С., Вильдеманн Б. (сентябрь 2015 г.). « Атаксия головы Медузы»: расширяющийся спектр антител к клеткам Пуркинье при аутоиммунной мозжечковой атаксии. Часть 3: Анти-Yo/CDR2, анти-Nb/AP3B2, PCA-2, анти-Tr/DNER, другие антитела, диагностические ошибки, Резюме и перспективы» . Журнал нейровоспаления . 12 (1): 168. дои : 10.1186/s12974-015-0358-9 . ПМЦ   4573944 . ПМИД   26377319 .
  39. ^ Шарма Р., Крамер Н.П., Перри Б., Адаман З., Мерфи Е.К., Сюй X и др. (ноябрь 2019 г.). «Хроническое воздействие большой высоты: синаптические, астроглиальные изменения и изменения памяти» . Научные отчеты . 9 (1): 16406. Бибкод : 2019НатСР...916406С . дои : 10.1038/s41598-019-52563-1 . ПМК   6848138 . ПМИД   31712561 .
  40. ^ Гермашевский Р.А., Ригби С., Далглиш А.Г. (ноябрь 1991 г.). «Целиакия, проявляющаяся дегенерацией мозжечка» . Последипломный медицинский журнал . 67 (793): 1023–1024. дои : 10.1136/pgmj.67.793.1023 . ПМК   2399130 . ПМИД   1775412 .
  41. ^ Lv M, Ян X, Чжоу X, Чен Дж, Вэй Х, Ду Д и др. (7 сентября 2022 г.). «Объем серого вещества мозжечка, связанный с идиопатической гидроцефалией нормального давления: поперечный анализ» . Границы в неврологии . 13 : 922199. дои : 10.3389/fneur.2022.922199 . ПМЦ   9489844 . ПМИД   36158963 .
  42. ^ Парвез М.С., Оцуки Г. (март 2022 г.). «Острое воспаление мозжечка и связанная с ним атаксия: механизмы и патофизиология» . Науки о мозге . 12 (3): 367. doi : 10.3390/brainsci12030367 . ПМЦ   8946185 . ПМИД   35326323 .
  43. ^ Саит Х., Мойрангтем А., Агравал В., Фадке С.Р. (июнь 2022 г.). «Аутосомно-рецессивная спиноцеребеллярная атаксия-20 из-за нового варианта SNX14 у индийской девочки». Американский журнал медицинской генетики. Часть А. 188 (6): 1909–1914. дои : 10.1002/ajmg.a.62701 . ПМИД   35195341 . S2CID   247058153 .
  44. ^ Лэнгридж Б., Филлипс Э., Чой Д. (август 2017 г.). «Мальформация Киари, тип 1: систематический обзор естественной истории и консервативного управления» . Мировая нейрохирургия . 104 : 213–219. дои : 10.1016/j.wneu.2017.04.082 . ПМИД   28435116 .
  45. ^ Парвиз М., Фогель К., Гибсон К.М., Перл П.Л. (ноябрь 2014 г.). «Нарушения метаболизма ГАМК: дефицит ССАДГ и ГАМК-трансаминаз» . Журнал детской эпилепсии . 3 (4): 217–227. дои : 10.3233/PEP-14097 . ПМК   4256671 . ПМИД   25485164 .
  46. ^ Уолш Дж.М. Кларк CE, Николл DJ (ред.). «Болезнь Вильсона» (PDF) . Бирмингемский учебник по двигательным расстройствам . Архивировано из оригинала (PDF) 10 сентября 2011 года.
  47. ^ Ортис Дж. Ф., Морилло Кокс А., Тамбо В., Эскандер Н., Вирт М., Вальдес М. и др. (ноябрь 2020 г.). «Неврологические проявления болезни Вильсона: патофизиология и локализация каждого компонента» . Куреус . 12 (11): е11509. дои : 10.7759/cureus.11509 . ПМЦ   7744205 . ПМИД   33354453 .
  48. ^ Холдеман-Энглерт К. «Болезнь Вильсона – PubMed Health» . ПабМед Здоровье . Архивировано из оригинала 27 июля 2014 года.
  49. ^ Джуффре М., Газзин С., Зоратти С., Лидо Дж.П., Ланца Г., Тирибелли С. и др. (декабрь 2022 г.). «Целиакия и неврологические проявления: от глютена до нейровоспаления» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (24):15564.doi : 10.3390 /ijms232415564 . ПМЦ   9779232 . ПМИД   36555205 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с Митома Х., Адхикари К., Эшлиманн Д., Чаттопадьяй П., Хадживассилиу М., Хампе К.С. и др. (апрель 2016 г.). «Консенсусный документ: Нейроиммунные механизмы мозжечковых атаксий» . Мозжечок (Обзор). 15 (2): 213–232. дои : 10.1007/s12311-015-0664-x . ПМЦ   4591117 . ПМИД   25823827 .
  51. ^ Сапоне А., Бай Дж.К., Чаччи С., Долинсек Дж., Грин П.Х., Хадживассилиу М. и др. (февраль 2012 г.). «Спектр расстройств, связанных с глютеном: консенсус по новой номенклатуре и классификации» . BMC Medicine (обзор). 10:13 . дои : 10.1186/1741-7015-10-13 . ПМЦ   3292448 . ПМИД   22313950 .
  52. ^ Перейти обратно: а б с Хадживасилиу М., Сандерс Д.Д., Эшлиманн Д.П. (2015). «Расстройства, связанные с глютеном: атаксия глютена». Болезни пищеварения (обзор). 33 (2): 264–268. дои : 10.1159/000369509 . ПМИД   25925933 . S2CID   207673823 .
  53. ^ Хадживасилиу М., Граус Ф., Хоннорат Дж., Джариус С., Титулаер М., Манто М. и др. (август 2020 г.). «Диагностические критерии первичной аутоиммунной мозжечковой атаксии. Рекомендации Международной целевой группы по иммуноопосредованным мозжечковым атаксиям» . Мозжечок . 19 (4): 605–610. дои : 10.1007/s12311-020-01132-8 . ПМЦ   7351847 . ПМИД   32328884 .
  54. ^ Манто М., Митома Х. (апрель 2024 г.). «Иммунная атаксия: континуум латентной атаксии, первичной атаксии и клинической атаксии» . Журнал интегративной нейронауки . 23 (79): 79. дои : 10.31083/j.jin2304079 . ПМИД   38682229 .
  55. ^ Форрест, доктор медицинских наук, Уолл, MJ, Press DA, Фэн Дж (декабрь 2012 г.). «Натриево-калиевый насос контролирует внутреннюю активность нейрона Пуркинье мозжечка» . ПЛОС ОДИН . 7 (12): e51169. Бибкод : 2012PLoSO...751169F . дои : 10.1371/journal.pone.0051169 . ПМЦ   3527461 . ПМИД   23284664 .
  56. ^ Форрест, доктор медицины (декабрь 2014 г.). «Натриево-калиевый насос — это элемент обработки информации в вычислениях мозга» . Границы в физиологии . 5 (472): 472. doi : 10.3389/fphys.2014.00472 . ПМЦ   4274886 . ПМИД   25566080 .
  57. ^ Кальдерон Д.П., Фремонт Р., Краенцлин Ф., Ходаха К. (март 2011 г.). «Нейральные субстраты быстро возникающей дистонии-паркинсонизма» . Природная неврология . 14 (3): 357–365. дои : 10.1038/nn.2753 . ПМЦ   3430603 . ПМИД   21297628 .
  58. ^ Митома Х., Манто М., Хампе К.С. (2017). «Патогенная роль аутоантител к декарбоксилазе глутаминовой кислоты 65 при мозжечковых атаксиях» . Журнал иммунологических исследований . 2017 : 2913297. дои : 10.1155/2017/2913297 . ПМК   5366212 . ПМИД   28386570 .
  59. ^ Манто М., Оннорат Дж., Хампе К.С., Герра-Нарбона Р., Лопес-Рамос Х.К., Дельгадо-Гарсия Х.М. и др. (2015). «Специфические к заболеванию моноклональные антитела, нацеленные на глутаматдекарбоксилазу, нарушают ГАМКергическую нейротрансмиссию и влияют на двигательное обучение и поведенческие функции» . Границы поведенческой нейронауки . 9:78 . дои : 10.3389/fnbeh.2015.00078 . ПМЦ   4375997 . ПМИД   25870548 .
  60. ^ Митома Х., Манто М., Хампе CS (2019). «Иммуноопосредованная мозжечковая атаксия: практические рекомендации и терапевтические проблемы» . Современная нейрофармакология . 17 (1): 33–58. дои : 10.2174/1570159X16666180917105033 . ПМК   6341499 . ПМИД   30221603 .
  61. ^ Митома Х, Хоннорат Дж, Ямагути К, Манто М (июль 2020 г.). «Фундаментальные механизмы индуцированных аутоантителми нарушений ионных каналов и синапсов при иммуноопосредованных мозжечковых атаксиях» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (14): Е4936. дои : 10.3390/ijms21144936 . ПМК   6341499 . ПМИД   32668612 .
  62. ^ Митома Х., Манто М., Хадживасилиу М. (январь 2021 г.). «Иммуно-опосредованные мозжечковые атаксии: клиническая диагностика и лечение, основанное на иммунологических и физиологических механизмах» . Журнал двигательных расстройств . 14 (1): 10–28. дои : 10.14802/jmd.20040 . ПМЦ   7840241 . ПМИД   33423437 .
  63. ^ Хирано Т (2013). «Длительная депрессия и другая синаптическая пластичность в мозжечке» . Труды Японской академии. Серия Б, Физические и биологические науки . 89 (5): 183–195. дои : 10.2183/pjab.89.183 . ПМЦ   3722574 . ПМИД   23666089 .
  64. ^ Мортон С.М., Бастиан А.Дж. (декабрь 2009 г.). «Может ли реабилитация помочь при атаксии?». Неврология . 73 (22): 1818–1819. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181c33b21 . ПМИД   19864635 . S2CID   5481310 .
  65. ^ Перейти обратно: а б Трухильо-Мартин М.М., Серрано-Агилар П., Монтон-Альварес Ф., Каррильо-Фумеро Р. (июнь 2009 г.). «Эффективность и безопасность лечения дегенеративных атаксий: систематический обзор». Двигательные расстройства . 24 (8): 1111–1124. дои : 10.1002/mds.22564 . ПМИД   19412936 . S2CID   11008654 .
  66. ^ Рамирес-Самора А., Зейглер В., Десаи Н., Биллер Дж. (апрель 2015 г.). «Излечимые причины мозжечковой атаксии». Двигательные расстройства . 30 (5): 614–623. дои : 10.1002/mds.26158 . ПМИД   25757427 . S2CID   9560460 .
  67. ^ Манто М., Гандини Дж., Фейл К., Страпп М. (февраль 2020 г.). «Мозжечковые атаксии: обновление». Современное мнение в неврологии . 33 (1): 150–160. doi : 10.1097/WCO.0000000000000774 . ПМИД   31789706 . S2CID   208538266 .
  68. ^ Перлман С.Л. (ноябрь 2006 г.). «Атаксия». Клиники гериатрической медицины . 22 (4): 859–77, vii. дои : 10.1016/j.cger.2006.06.011 . ПМИД   17000340 .
  69. ^ Перейти обратно: а б Ильг В., Синофзик М., Броц Д., Буркард С., Гизе М.А., Шёльс Л. (декабрь 2009 г.). «Интенсивная координационная тренировка улучшает двигательные способности при дегенеративном заболевании мозжечка». Неврология . 73 (22): 1823–1830. doi : 10.1212/WNL.0b013e3181c33adf . ПМИД   19864636 . S2CID   2087750 .
  70. ^ Мартин К.Л., Тан Д., Брагге П., Бялоцерковский А. (январь 2009 г.). «Эффективность физиотерапии у взрослых с дисфункцией мозжечка: систематический обзор». Клиническая реабилитация . 23 (1): 15–26. дои : 10.1177/0269215508097853 . ПМИД   19114434 . S2CID   25458915 .
  71. ^ Шаттон С., Синофзик М., Флезар З., Гизе М.А., Шёлс Л., Ильг В. (июнь 2017 г.). «Индивидуальные тренировки в игровой форме улучшают постуральный контроль при прогрессирующей дегенеративной спиноцеребеллярной атаксии: слепое, индивидуально контролируемое исследование». Паркинсонизм и связанные с ним расстройства . 39 : 80–84. дои : 10.1016/j.parkreldis.2017.03.016 . ПМИД   28365204 .
  72. ^ Перейти обратно: а б Ричардс Л., Сенесак С., МакГирк Т., Вудбери М., Хоуленд Д., Дэвис С. и др. (2008). «Реакция на интенсивную терапию верхних конечностей у людей с атаксией в результате инсульта». Темы реабилитации после инсульта . 15 (3): 262–271. дои : 10.1310/tsr1503-262 . ПМИД   18647730 . S2CID   207260777 .
  73. ^ Шмитц-Хюбш Т., Тезенас дю Монсель С., Балико Л., Боеш С., Бонато С., Фанселлу Р. и др. (май 2006 г.). «Надежность и достоверность Международной кооперативной шкалы оценки атаксии: исследование на 156 пациентах со спиноцеребеллярной атаксией». Двигательные расстройства . 21 (5): 699–704. дои : 10.1002/mds.20781 . ПМИД   16450347 . S2CID   28633679 .
  74. ^ Шмитц-Хюбш Т., Дю Монсель С.Т., Балико Л., Берчиано Дж., Боеш С., Депондт С. и др. (июнь 2006 г.). «Шкала оценки и оценки атаксии: разработка новой клинической шкалы». Неврология . 66 (11): 1717–1720. дои : 10.1212/01.wnl.0000219042.60538.92 . ПМИД   16769946 . S2CID   24069559 .
  75. ^ Перейти обратно: а б Нотерманс Н.К., ван Дейк Г.В., ван дер Грааф Ю., ван Гейн Дж., Вокке Дж.Х. (январь 1994 г.). «Измерение атаксии: количественная оценка на основе стандартного неврологического обследования» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 57 (1): 22–26. дои : 10.1136/jnnp.57.1.22 . ПМЦ   485035 . ПМИД   8301300 .
  76. ^ «ОПЕТА: Неврологическое обследование» . Онлайн-ассистент преподавателя физического осмотра . Центр Харрелла Медицинского колледжа УФ. Архивировано из оригинала 18 марта 2012 года . Проверено 7 мая 2012 г.
  77. ^ Валлар Дж. (июль 2007 г.). «Пространственное пренебрежение, синдром Балинта-Хомса и Герстмана и другие пространственные расстройства». Спектры ЦНС . 12 (7): 527–536. дои : 10.1017/S1092852900021271 . ПМИД   17603404 . S2CID   45201083 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Ataxia&oldid=1244910667"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2c97517f453532d027e0cb682408e646__1725909120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2c/46/2c97517f453532d027e0cb682408e646.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Ataxia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)