Ингибитор TNF
Ингибитор TNF - это фармацевтическое препарат , который подавляет физиологический ответ на фактор некроза опухоли (TNF), который является частью воспалительного ответа . TNF участвует в аутоиммунных и иммуно опосредованных расстройствах, таких как ревматоидный артрит , анкилозирующий спондилит , воспалительное заболевание кишечника , псориаз , хиттраденит супуратива и рефрактерная астма , поэтому ингибиторы TNF могут использоваться в их лечении. Важные побочные эффекты ингибиторов TNF включают лимфомы, инфекции (особенно реактивацию латентного туберкулеза ), застойную сердечную недостаточность , демиелинизирующие заболевания , синдром волчанки, индукцию ауто-человеческих вариантов , реакции в местах инъекции и системные побочные эффекты. [ 1 ]
Глобальный рынок ингибиторов TNF в 2008 году составил 13,5 миллиардов долларов США. [ 2 ] и 22 миллиарда долларов США в 2009 году. [ 3 ]
Примеры
[ редактировать ]Ингибирование эффектов TNF может быть достигнуто с помощью моноклонального антитела, такого как инфликсимаб , [ 4 ] Адалимумаб , комполизумаб Пегол и Голимумаб циркулирующего рецептора, , или с слитым белком такого как этанерцепт .
Талидомид и его производные леналидомид и помалидомид также активны против TNF.
В то время как наиболее клинически полезными ингибиторами TNF являются моноклональные антитела, некоторые из них являются простыми молекулами, такими как производные ксантина [ 5 ] (например, Pentoxifylline ) [ 6 ] и бупропион . [ 7 ]
Несколько 5-HT 2A, агонистских галлюциногенов включая ( R ) -DOI , TCB-2 , LSD и LA-SS-AZ, неожиданно также были обнаружены как мощные ингибиторы TNF, причем DOI является наиболее активным, демонстрируя ингибирование TNF в ПИКОМОЛЬКА ДАЛЕЙ, на порядок, более мощный, чем его действие в качестве галлюциногена. [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]
Медицинское использование
[ редактировать ]Ревматоидный артрит
[ редактировать ]Роль TNF в качестве ключевого игрока в развитии ревматоидного артрита была первоначально продемонстрирована Коллиасом и его коллегами в доказательствах принципов на моделях трансгенных животных. [ 11 ] [ 12 ]
Было показано, что уровни TNF повышаются как в синовиальной жидкости , так и в синовиуме пациентов с ревматоидным артритом. Это приводит к локальному воспалению посредством передачи сигналов синовиальных клеток с образованием металлопротеиназ и коллагеназы . [ 13 ]
Клиническое применение анти-TNF-препаратов при ревматоидном артрите было продемонстрировано Марком Фельдманном и Равиндером Н. Майни , которые выиграли премию Lasker 2003 года за свою работу. [ 14 ] Анти-TNF соединения помогают устранить аномальную активность В-клеток. [ 15 ] [ 16 ]
Терапия, которая сочетает в себе некоторые анти-TNF-агенты, такие как этанерцепт , с DMARD , таким как метотрексат, было показано, что более эффективно восстанавливает качество жизни страдающим ревматоидным артриту, чем при использовании любого лекарства. [ 13 ]
Кожная болезнь
[ редактировать ]Клинические испытания, касающиеся эффективности этих препаратов на гидрадените Suppurativa, продолжаются. [ 17 ]
Национальный институт клинического совершенства (NICE) выпустил руководящие принципы для лечения тяжелого псориаза с использованием анти-TNF препаратов Etanercept и Adalimumab, а также Anti- IL12 / 23 биологическое лечение Ustekinumab . В тех случаях, когда более традиционные системные методы лечения, такие как псорален в сочетании с ультрафиолетовым лечением ( PUVA ), метотрексатом и циклоспорином , потерпели неудачу или не могут быть допущены, эти новые биологические агенты могут быть назначены. Инфликсимаб может использоваться для лечения псориаза тяжелой бляшки, если вышеупомянутое лечение не удалось или не может быть переносится. [ 18 ]
Желудочно -кишечная болезнь
[ редактировать ]В 2010 году Национальный институт клинического превосходства (NICE) в Великобритании выпустил руководящие принципы лечения болезни тяжелой Крона с инфликсимабом и адалимумабом. [ 19 ]
Рак
[ редактировать ]Анти-TNF терапия показала лишь скромное влияние на терапию рака. Лечение почечной карциномы инфликсимабом . привело к длительной стабилизации заболевания у некоторых пациентов Этанерцепт был протестирован на лечение пациентов с раком молочной железы и раком яичников , демонстрирующей длительную стабилизацию заболевания у некоторых пациентов посредством подавления IL-6 и CCL2 . С другой стороны, добавление инфликсимаба или этанерцепта в гемцитабин для лечения пациентов с прогрессирующим раком поджелудочной железы не было связано с различиями в эффективности по сравнению с плацебо. [ 20 ]
Побочные эффекты
[ редактировать ]Рак
[ редактировать ]Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и лекарств США продолжает получать сообщения о редком раке лейкоцитов (известных как гепатоспленская Т-клеточная лимфома или HSTCL), в первую очередь у подростков и молодых людей, которые лечат от болезни Крона и язвенного колита с блокировщиками TNF, а также также, а также также Как и с азатиоприном и/или Меркаптопурином . [ 21 ]
Оппортунистические инфекции
[ редактировать ]Ингибиторы TNF ставят пациентов с повышенным риском определенных оппортунистических инфекций. FDA предупредило о риске инфекции от двух бактериальных патогенов, Legionella и Listeria . Люди, принимающие блокаторы TNF, подвергаются повышенному риску развития серьезных инфекций, которые могут привести к госпитализации или смерти из -за определенных бактериальных, микобактериальных , грибковых, вирусных и паразитических оппортунистических патогенов. [ 22 ]
Туберкулез
[ редактировать ]У пациентов с латентным микобактерием туберкулеза инфекция активного туберкулеза (ТБ) может развиться вскоре после начала лечения инфликсимабом. [ 23 ] Прежде чем назначать ингибитор TNF, врачи должны проверять пациентов на наличие латентного туберкулеза. Анти-TNF-моноклональные биологические биологические антител инфликсимаб, голимумаб, certolizumab и adalimumab, а также растительный белок , которые в настоящее время одобрены FDA для использования человека, имеют предупреждения, которые утверждают, что пациенты должны оцениваться для латентной туберкулезной инфекции и если это Обнаружено, профилактическое лечение должно быть инициировано до начала терапии с этими лекарствами.
Грибковые инфекции
[ редактировать ]4 сентября 2008 года FDA выпустило предупреждение о том, что пациенты с ингибиторами TNF подвергаются повышенному риску оппортунистических грибковых инфекций, таких как легочный и диссеминированный гистоплазмоз , кокцидиоидомикоз и бластомикоз . Они поощряют клиницистов рассматривать эмпирическую противогрибковую терапию при определенных обстоятельствах для всех пациентов с риском до тех пор, пока патоген не будет выявлен. [ 24 ] Недавний обзор показал, что анти-TNFα-агенты связываются с повышенными рисками инфекции как для эндемических, так и для оппортунистических инвазивных грибковых инфекций, особенно когда они получают в конце общего хода лечения основного заболевания, и у молодых пациентов, получающих сопутствующую цитотоксическую или дополненную иммуносепрессивную терапию. [ 25 ]
Рассеянный склероз и демиелинизирующие расстройства
[ редактировать ]В 1999 году было проведено рандомизированное контрольное исследование, проведенное тестирование прототипа ингибитора TNF-альфа, Lenercept, для лечения рассеянного склероза (MS). Тем не менее, пациенты в исследовании, которые получали препарат, имели значительно больше обострений и более ранних обострений своего заболевания, чем те, кто этого не сделал. [ 26 ] [ 27 ]
Отчеты о случаях также выступили, что свидетельствует о том, что анти-TNF-альфа-агенты могут не только ухудшаться, но и могут вызвать новом рассеянном склерозе или других демиелинизирующих расстройствах . у некоторых пациентов в [ 27 ] В отчете о случаях за 2018 год описан итальянский мужчина с псориазом, который разработал MS после начала Entanercept. Их обзор литературы в то время выявил 34 других случая демиелинизирующего заболевания, развивающихся после начала анти-TNF препарата. [ 28 ] Таким образом, препараты против TNF-альфа противопоказаны у пациентов с РС, а Американская академия дерматологии рекомендует избегать их использования у пациентов с родственником первой степени с РС. [ 29 ] [ 27 ]
Несколько других моноклональных антител, таких как адалимумаб , [ 30 ] [ 31 ] Пембролизумаб , [ 32 ] ниволумаб и инфликсимаб [ 33 ] сообщалось, что запускает MS как неблагоприятное событие. [ 34 ] [ 27 ]
Риск демиелинизации анти-TNF не связан с генетическими вариантами рассеянного склероза. В некоторых исследованиях были клинические различия в рассеянном склерозе, так как 70% пациентов с демиелинизацией, вызванной анти-TNF. Симптомы демиелинизации не решаются с кортикостероидами, внутривенным иммуноглобулином или плазменным обменом, и не ясно, эффективна ли MS терапия при демиелинизации, вызванной анти-TNF. [ 35 ]
Парадоксальный псориаз
[ редактировать ]Несмотря на их хороший профиль безопасности, одним из общих побочных эффектов и побочных эффектов, связанных с ингибиторами TNF-α, является возникновение парадоксального псориаза . [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Парадоксальный псориаз определяется как развитие псориатических поражений или в качестве обострения предыдущих псориатических поражений у пациентов с или без предыдущего анализа псориаза , одновременно подвергаясь лечению ингибиторами TNF-α, такими инфликсимаб , адалимумаб и etanercect как их основное воспалительное заболевание. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Первый случай парадоксального псориаза , вызванного ингибиторами TNF-α, был зарегистрирован у пациента, страдающего воспалительным заболеванием кишечника . [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Впоследствии, растущее число случаев было зарегистрировано в IBD-когортах и у пациентов, страдающих другими хроническими иммунно-опосредованными воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит . [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Это увеличение положительно коррелировало с растущим использованием ингибиторов TNF-α. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Показатели парадоксального псориаза , зарегистрированные в обсервационных исследованиях, варьируются от 2% до 5%, причем более высокие показатели наблюдаются у пациентов с женщинами. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Время появления от индукционной терапии до развития псориатических поражений может варьироваться от нескольких дней до нескольких месяцев. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Наиболее распространенными клиническими представлениями являются псориаз пустуля, псориаз бляшек и псориаз гуттата с поражением гвоздя и кожи головы. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Более того, некоторые пациенты могут испытывать более одного типа псориатического поражения и/или иметь поражения в нескольких местах. [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]
Анти-TNF агенты в природе
[ редактировать ]TNF или его эффекты ингибируются несколькими природными соединениями, включая куркумин [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] (соединение, присутствующее в куркуме ) и катехины (в зеленом чае ). Каннабидиол [ 43 ] и Echinacea purpurea также, по-видимому, обладает противовоспалительными свойствами посредством ингибирования продукции TNF-α, хотя этот эффект может быть опосредован через каннабиноидные CB 1 или CB 2 . рецептор-независимые эффекты [ 44 ]
5-HT 2A рецепторов Также было показано, что агонисты оказывают мощное ингибирующее влияние на TNF-α, включая псилоцибин, обнаруженный у многих видов грибов. [ 45 ] [ 46 ]
Тимохинон , соединение, обнаруженное в цветочном нигелле , было изучено для возможного ингибирования TNF-α и связанных с ними преимуществ для лечения аутоиммунного расстройства. [ 47 ] [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ]
История
[ редактировать ]Ранние эксперименты связаны с TNF с патогенезом бактериального сепсиса. Таким образом, первые доклинические исследования с использованием поликлональных антител против TNF-альфа были проведены на животных моделях сепсиса в 1985 году и показали, что анти-TNF-антитела защищали мышей от сепсиса. [ 51 ] [ 52 ] Тем не менее, последующие клинические испытания у пациентов с сепсисом не показали существенной пользы. Лишь в 1991 году исследования на трансгенной мышиной модели сверхэкспрессированных TNF человека обеспечивали преклиническое обоснование причинно-следственной роли TNF в развитии полиартрита и что лечение против TNF может быть эффективным против артритидов человека. [ 11 ] Это было позже подтверждено в клинических испытаниях [ 53 ] и привел к развитию первой биологической терапии при ревматоидном артрите.
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Scheinfeld N (сентябрь 2004 г.). «Комплексный обзор и оценка побочных эффектов фактора некроза опухоли альфа -блокаторы etanercept, инфликсимаб и адалимумаб». Журнал дерматологического лечения . 15 (5): 280–294. doi : 10.1080/095466630410017275 . PMID 15370396 . S2CID 43332215 .
- ^ Pappas DA, Bathon JM, Hanicq D, Yasothan U, Kirkpatrick P (сентябрь 2009 г.). "Голимумаб". Природные обзоры. Открытие наркотиков . 8 (9): 695–696. doi : 10.1038/nrd2982 . PMID 19721444 .
- ^ «Десять лучших/двадцать самых продаваемых наркотиков 2009» . Архивировано из оригинала 2011-09-17 . Получено 2011-09-08 .
- ^ Скаллон Б., Кай А., Солоуски Н., Розенберг А., Сонг XY, Шили Д., Вагнер С (май 2002). «Связывание и функциональные сравнения двух типов антагонистов фактора некроза опухоли». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 301 (2): 418–426. doi : 10.1124/jpet.301.2.418 . PMID 11961039 . S2CID 43021140 .
- ^ Essayan DM (ноябрь 2001 г.). «Циклические нуклеотидные фосфодиэстеразы» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 108 (5): 671–680. doi : 10.1067/mai.2001.119555 . PMID 11692087 . S2CID 21528985 .
- ^ Marques LJ, Zheng L, Poulakis N, Guzman J, Costabel U (февраль 1999 г.). «Пентоксифиллин ингибирует продукцию TNF-альфа из альвеолярных макрофагов человека» Американский журнал респираторной и интенсивной медицинской помощи 159 (2): 508–5 Doi : 10.1164/ ajrccm.159.2.2.9804085 9927365PMID
- ^ Brustolim D, Ribeiro-Dos-Santos R, Kast Re, Altschuler EL, Soares MB (июнь 2006 г.). «Новая глава открывается в противовоспалительном лечении: антидепрессант бупропион снижает выработку фактора некроза опухоли-альфа и интерферон-гамма у мышей» . Международная иммунофармакология . 6 (6): 903–907. doi : 10.1016/j.intimp.2005.12.007 . PMID 16644475 .
- ^ Миллер К.Дж., Гонсалес Х.А. (декабрь 1998 г.). «Активация рецептора серотонина 5-HT2A ингибирует цитокин-стимулированную индуцируемую синтазу оксида азота в клетках глиомы C6». Анналы нью -йоркской академии наук . 861 (1): 169–173. Bibcode : 1998nyasa.861..169m . doi : 10.1111/j.1749-6632.1998.tb10188.x . PMID 9928254 . S2CID 23264746 .
- ^ Yu B, Becnel J, Zerfaoui M, Rohatgi R, Boulares AH, Nichols CD (ноябрь 2008 г.). «Активация рецептора серотонина 5-гидрокситриптамина (2A) подавляет воспаление некроза опухоли-альфа-индуцированное воспаление с необычайной силой». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 327 (2): 316–323. doi : 10.1124/jpet.108.143461 . PMID 18708586 . S2CID 25374241 .
- ^ Pelletier M, Siegel RM (декабрь 2009 г.). «Желание воспаления? Новые связи между сигнализацией серотонина и TNF» . Молекулярные вмешательства . 9 (6): 299–301. doi : 10.1124/mi.9.6.5 . PMC 2861806 . PMID 20048135 .
- ^ Jump up to: а беременный Keffer J, Percert L, Cazlaris H, Georgopoulos S, Kaslaris E, Kioussis D, Kollias G (декабрь 1991). «Трансгенные мыши, экспрессирующие фактор некроза опухоли человека: прогностическая генетическая модель артрита» . Embo Journal . 10 (13): 4025–4031. doi : 10.1002/j.1460-2075.1991.tb04978.x . PMC 453150 . PMID 1721867 .
- ^ Brenner D, Blaser H, Mak TW (июнь 2015 г.). «Регуляция передачи сигналов фактора некроза опухоли: жить или дать умереть». Природные обзоры. Иммунология . 15 (6): 362–374. doi : 10.1038/nri3834 . PMID 26008591 . S2CID 1550839 .
- ^ Jump up to: а беременный MA X, Xu S (март 2013 г.). «Терапия ингибиторами TNF при ревматоидном артрите» . Биомедицинские отчеты . 1 (2): 177–184. doi : 10.3892/br.2012.42 . PMC 3956207 . PMID 24648915 .
- ^ Feldmann M, Maini Rn (октябрь 2003 г.). «Награда за клинические медицинские исследования Ласкер. TNF определяется как терапевтическая мишень для ревматоидного артрита и других аутоиммунных заболеваний». Природная медицина . 9 (10): 1245–1250. doi : 10.1038/nm939 . PMID 14520364 . S2CID 52860838 .
- ^ Anolik JH, Ravikumar R, Barnard J, Owen T, Almudevar A, Milner EC, et al. (Январь 2008 г.). «Передовая края: терапия фактором некроза против нулю при ревматоидном артрите ингибирует лимфоциты B памяти B посредством воздействия на лимфоидные зародышевые центры и фолликулярные дендритные клеточные сети» . Журнал иммунологии . 180 (2): 688–692. doi : 10.4049/jimmunol.180.2.688 . PMID 18178805 . S2CID 45744340 .
- ^ «Новый взгляд на лекарства, используемые для лечения ревматоидного артрита из MedicineWorld.org» . MedicineWorld.org . Получено 16 апреля 2018 года .
- ^ , Lee RA, Jemec GB (ноябрь 2009 г.). Туртор Hidradradinis suaprativa . ACT Demato- Venereologic 89 (6): 595–6 doi : 10 2340/ 00015555-0 19997689PMID
- ^ «Ассоциация псориаза» . Псориаз-Ассоциация.org.uk . Получено 16 апреля 2018 года .
- ^ «Инфликсимаб и адалимумаб для лечения болезни Крона | 1 Гиданс | Руководство и руководящие принципы | NICE» . www.nice.org.uk. 19 мая 2010 г. Получено 2016-12-04 .
- ^ Korneev KV, Atretkhany KN, Drutskaya MS, Grivennikov SI, Kuprash DV, Nedospasov SA (January 2017). "TLR-signaling and proinflammatory cytokines as drivers of tumorigenesis". Cytokine . 89 : 127–135. doi : 10.1016/j.cyto.2016.01.021 . PMID 26854213 .
- ^ «Оповещение FDA: блокаторы фактора некроза опухоли (TNF), азатиоприн и/или меркаптопурин: обновление отчетов о гепатоспленической Т-клеточной лимфоме у подростков и молодых людей» . Drugs.com . Получено 16 апреля 2018 года .
- ^ «Оповещение FDA: блокировщики фактора некроза опухоли -альфа (TNFα): изменение метки - в штучной упаковке Drugs.com . Получено 16 апреля 2018 года .
- ^ Keane J, Gershon S, Wise RP, Mirabile-Levens E, Kasznica J, Schwieterman WD, et al. (Октябрь 2001 г.). «Туберкулез, связанный с инфликсимабом, фактором некроза опухоли альфа-нейтрализующим агентом» . Новая Англия Журнал медицины . 345 (15): 1098–1104. doi : 10.1056/nejmoa011110 . PMID 11596589 .
- ^ «FDA: производители препаратов TNF-блокатора должны выделять риск грибковых инфекций» (пресс-релиз). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA). 4 сентября 2008 г. Получено 2009-11-15 .
- ^ Tragiannidis A, Kyriakidis I, Zündorf I, Groll AH (апрель 2017 г.). «Инвазивные грибковые инфекции у педиатрических пациентов, получавших альфа-ингибиторы некроза опухоли» (TNF-α) ». Микозы . 60 (4): 222–229. doi : 10.1111/myc.12576 . PMID 27766695 . S2CID 23722641 .
- ^ «Нейтрализация TNF в MS: результаты рандомизированного плацебо-контролируемого многоцентрового исследования. Исследовательская группа по рассеянию склероза Lenercte и группу анализа MS/MRI Университета Колумбии» . Неврология . 53 (3): 457–465. Август 1999 г. DOI : 10.1212/WNL.53.3.457 . PMID 10449104 . S2CID 26126291 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Kemanetzoglou e, andreadou e (апрель 2017 г.). «Демиелинизация ЦНС с блокаторами TNF-α» . Текущая неврология и неврологические отчеты . 17 (4): 36. DOI : 10.1007/S11910-017-0742-1 . PMC 5364240 . PMID 28337644 .
- ^ Наполитано М., Балато Н., Айала Ф., Сирилло Т, Балато А (август 2018 г.). «Рассеянный склероз антиопулитный фактор некроза-альфа-альфа для псориазиса: первый случай в Италии?». Итальянская газета дерматологии и венереологии . 153 (4): 567–572. Doi : 10.23736/s0392-0488.17.04992-6 . PMID 25692775 .
- ^ Mansouri B, Horner Me, Menter A (август 2015 г.). «Использование ингибиторов некроза опухоли-α у пациентов с псориазом с относительным образом первой степени с рассеянным склерозом». Журнал лекарств в дерматологии . 14 (8): 876–878. PMID 26267733 .
- ^ Engel S, Luessi F, Mueller A, Schopf Re, Zipp F, Bittner S (2 января 2020 года). «Начало PPMS при лечении адалимумаба расширяет спектр анти-TNF-α, связанных с демиелинизированными расстройствами, связанными с TNF-α» . Терапевтические достижения в неврологических расстройствах . 13 : 1756286419895155. DOI : 10.1177/1756286419895155 . PMC 6940603 . PMID 31921355 .
- ^ Alnasser Alsukhni R, Jriekh Z, Aboras Y (2016-10-20). «Адалимумаб индуцировал или спровоцировал РС у пациента с аутоиммунным увеитом: отчет о случаях и обзор литературы» . Отчеты о случаях в медицине . 2016 : 1423131. DOI : 10.1155/2016/1423131 . PMC 5093248 . PMID 27840642 .
- ^ Romeo MA, Garassino MC, Moiola L, Galli G, Comi G, Martinelli V, Filippi M (декабрь 2019 г.). «Рассеянный склероз, связанный с пембролизумабом у пациента с немелкоклеточным раком легких». Журнал неврологии . 266 (12): 3163–3166. doi : 10.1007/s00415-019-09562-z . PMID 31586260 . S2CID 203654410 .
- ^ Kalinowska-Lyszczarz A, Fereidan-Esfahani M, Guo Y, Lucchinetti CF, Tobin WO (август 2020 г.). «Патологические результаты в демиелинизации центральной нервной системы, связанные с инфликсимабом» . Рассеянный склероз . 26 (9): 1124–1129. doi : 10.1177/1352458519894710 . PMC 7297659 . PMID 31845616 .
- ^ Гарсия К.Р., Джейсвол Р., Адамс В., Энтони Л.Б., Виллано Дж.Л. (октябрь 2019). «Результаты рассеяния склероза после иммунотерапии рака» . Клиническая и трансляционная онкология . 21 (10): 1336–1342. doi : 10.1007/s12094-019-02060-8 . PMC 6702101 . PMID 30788836 .
- ^ Уильямс I, Uhlig HH (декабрь 2020 г.). «Демиелинизация после анти-TNF терапии: кто подвержен риску?» Полем Журнал Crohn's & Colitis . 14 (12): 1651–1652. doi : 10.1093/ecco-jcc/jjaa144 . PMID 33026456 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Букало, Агостино; Рига, Федерика; Зангрилли, Арианна; Сильвестри, Валентина; Валентини, Вирджиния; Экскакт, Джорджия; Марраффа, Федерика; Грасси, Сара; Роганте, Елена; Пикколо, Арианна; Чайная ложка, Сальваторе; Виола, Франка; Бьянки, Лука; Отини, Лора; РИЧЕТТА, Антонио (Janogy 2020). «Парадоксальный псориаз, неоспоримый с помощью лечения анти-TNFα: оценка специфичных для заболевания клинических и генетических маркеров» . Международный журнал молекулярных наук . 21 (21): 7873. DOI : 10.3390/IJMS21217873 . ISSN 1422-0067 . PMC 7660646 . PMID 33114187 .
Эта статья включает текст из этого источника, который доступен по лицензии CC по 4,0 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Vasconcellos, jaqueline barbeito de; Перейра, Даниэле до Насименто; Варгас, Тиаго Джаунон де Соуза; Леви, Роджер Абрамино; Пинхайро, Джеральдо да Роша Кастелар; Cursi, ígor Brum (сентябрь - Ctober 2016). «Парадоксальный псориаз после использования анти-TNF у пациента с ревматоидным артритом» . Бразильские анналы дерматологии . 91 (5 Suppl 1): 137–139. Doi : 10.1590/ABD1806-4841.20164456 . ISSN 0365-0596 . PMC 5325021 . PMID 28300922 .
- ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Toussirot, Eric; Обин, Франсуа (2016-07-01). «Парадоксальные реакции при блокирующих агентах TNF-α и других биологических агентах, приведенных для хронических иммуноопосредованных заболеваний: аналитический и всесторонний обзор» . RMD открытый . 2 (2): E000239. doi : 10.1136/rmdopen-2015-000239 . ISSN 2056-5933 . PMC 4964220 . PMID 27493788 .
- ^ Siddiqui AM, Cui X, Wu R, Dong W, Zhou M, Hu M, et al. (Июль 2006 г.). «Противовоспалительный эффект куркумина в экспериментальной модели сепсиса опосредуется активизацией рецептор-гамма, активируемого пролифератором пероксисом». Медицина интенсивной терапии . 34 (7): 1874–1882. doi : 10.1097/01.ccm.0000221921.71300.bf . PMID 16715036 . S2CID 71135736 .
- ^ Okunieff P, Xu J, Hu D, Liu W, Zhang L, Morrow G, et al. (Июль 2006 г.). «Куркумин защищает от облучения, индуцированной остротой и хронической кожной токсичностью у мышей и снижает экспрессию мРНК воспалительных и фиброгенных цитокинов». Международный журнал радиационной онкологии, биологии, физики . 65 (3): 890–898. doi : 10.1016/j.ijrobp.2006.03.025 . PMID 16751071 .
- ^ Gulcubuk A, Altunatmaz K, Sonmez K, Haktanir-Yatkin D, Uzun H, Gurel A, Aydin S (февраль 2006 г.). «Влияние куркумина на фактор некроза опухоли-альфа и интерлейкин-6 в поздней фазе экспериментального острого панкреатита». Журнал ветеринарной медицины. A, Физиология, патология, клиническая медицина . 53 (1): 49–54. doi : 10.1111/j.1439-0442.2006.00786.x . PMID 16411910 .
- ^ Lantz RC, Chen GJ, Solyom AM, Jolad SD, Timmermann BN (июнь 2005 г.). «Влияние экстрактов куркумы на продукцию медиатора воспаления». Фитомедицина . 12 (6–7): 445–452. doi : 10.1016/j.phymed.2003.12.011 . PMID 16008121 .
- ^ Mechoulam R, Peters M, Murillo-Rodriguez E, Hanus LO (август 2007 г.). «Каннабидиол-достижение достижений». Химия и биоразнообразие . 4 (8): 1678–1692. doi : 10.1002/cbdv.200790147 . PMID 17712814 . S2CID 3689072 .
- ^ Raduner S, Majewska A, Chen JZ, Xie XQ, Hamon J, Faller B, et al. (Май 2006 г.). «Алкиламиды из Echinacea представляют собой новый класс каннабиномиметики. Каннабиноидный рецептор -зависимый и -независимый иммуномодулирующий эффект» . Журнал биологической химии . 281 (20): 14192–14206. doi : 10.1074/jbc.m601074200 . PMID 16547349 . S2CID 1570400 .
- ^ Nkadimeng SM, Steinmann CM, Eloff JN (2021). «Противовоспалительные эффекты четырехсосодержащих водных экстрактов магических грибов Magic Groom на активности 15-липоксигеназы и на липополисахарид-индуцированные циклооксигеназу-2 и воспалительные цитокины в клетках макрофагов U937 человека» . Журнал исследований воспаления . 14 : 3729–3738. doi : 10.2147/jir.s317182 . PMC 8352634 . PMID 34385833 .
- ^ Nau F, Yu B, Martin D, Nichols CD (2013-10-02). «Активация рецептора серотонина 5-HT2A блокирует TNF-α-опосредованное воспаление in vivo» . Plos один . 8 (10): E75426. BIBCODE : 2013PLOSO ... 875426N . doi : 10.1371/journal.pone.0075426 . PMC 3788795 . PMID 24098382 .
- ^ Умар С., Хедая О, Сингх А.К., Ахмед С. (сентябрь 2015 г.). «Тимохинон ингибирует TNF-α-индуцированное воспаление и клеточную адгезию при синовиальных фибробластах ревматоидного артрита с помощью регуляции ASK1» . Токсикология и прикладная фармакология . 287 (3): 299–305. doi : 10.1016/j.taap.2015.06.017 . PMC 4549173 . PMID 26134265 .
- ^ Farkhondeh T, Samarghandian S, Shahri AM, Samini F (2018). «Нейропротекторные эффекты тимохинона: обзор» . Доза-ответ . 16 (2): 1559325818761455. DOI : 10.1177/1559325818761455 . PMC 5898665 . PMID 29662431 .
- ^ Али М.И., Актер З., Мей З, Чжэн М., Таня М., Хан Ма (февраль 2021 г.). «Тимохинон при аутоиммунных заболеваниях: терапевтический потенциал и молекулярные механизмы» . Биомедицина и фармакотерапия . 134 : 111157. DOI : 10.1016/j.biopha.2020.111157 . PMID 33370631 . S2CID 229714190 .
- ^ Малик С., Сингх А., Неги П., Капур В.К. (ноябрь 2021 г.). «Тимохинон: небольшая молекула от природы с высоким терапевтическим потенциалом». Drug Discovery сегодня . 26 (11): 2716–2725. doi : 10.1016/j.drudis.2021.07.013 . PMID 34303824 . S2CID 236431672 .
- ^ Vilcek J (июль 2008 г.). «Первая демонстрация роли TNF в патогенезе заболевания» . Журнал иммунологии . 181 (1): 5–6. doi : 10.4049/jimmunol.181.1.5 . PMID 18566362 . S2CID 44529219 .
- ^ Beutler B, Milsark IW, Cerami AC (июль 2008 г.). «Пассивная иммунизация от фактора некроза кахектина/опухоли защищает мышей от смертельного эффекта эндотоксина. Science, 1985, 229 (4716): 869-871. Классическая статья» . Журнал иммунологии . 181 (1): 7–9. doi : 10.1126/science.3895437 . PMID 18566363 .
- ^ Elliott MJ, Maini RN, Feldmann M, Kalden JR, Antoni C, Smolen JS, et al. (Октябрь 1994). «Рандомизированное двойное слепое сравнение химерного моноклонального антитела с фактором некроза опухоли альфа (CA2) с плацебо при ревматоидном артрите». Лансет . 344 (8930): 1105–1110. doi : 10.1016/s0140-6736 (94) 90628-9 . PMID 7934491 . S2CID 22776233 .