In the human body at birth, approximately 300 bones are present. Many of these fuse together during development, leaving a total of 206 separate bones in the adult, not counting numerous small sesamoid bones.[3][4] The largest bone in the body is the femur or thigh-bone, and the smallest is the stapes in the middle ear.
Bone is not uniformly solid, but consists of a flexible matrix (about 30%) and bound minerals (about 70%), which are intricately woven and continuously remodeled by a group of specialized bone cells. Their unique composition and design allows bones to be relatively hard and strong, while remaining lightweight.
Bone matrix is 90 to 95% composed of elastic collagen fibers, also known as ossein,[5] and the remainder is ground substance.[6] The elasticity of collagen improves fracture resistance.[7] The matrix is hardened by the binding of inorganic mineral salt, calcium phosphate, in a chemical arrangement known as bone mineral, a form of calcium apatite.[8][9] It is the mineralization that gives bones rigidity.
Bone is actively constructed and remodeled throughout life by special bone cells known as osteoblasts and osteoclasts. Within any single bone, the tissue is woven into two main patterns, known as cortical and cancellous bone, each with a different appearance and characteristics.
Cortex
Cross-section details of a long bone
The hard outer layer of bones is composed of cortical bone, which is also called compact bone as it is much denser than cancellous bone. It forms the hard exterior (cortex) of bones. The cortical bone gives bone its smooth, white, and solid appearance, and accounts for 80% of the total bone mass of an adult human skeleton.[10] It facilitates bone's main functions—to support the whole body, to protect organs, to provide levers for movement, and to store and release chemical elements, mainly calcium. It consists of multiple microscopic columns, each called an osteon or Haversian system. Each column is multiple layers of osteoblasts and osteocytes around a central canal called the osteonic canal. Volkmann's canals at right angles connect the osteons together. The columns are metabolically active, and as bone is reabsorbed and created the nature and location of the cells within the osteon will change. Cortical bone is covered by a periosteum on its outer surface, and an endosteum on its inner surface. The endosteum is the boundary between the cortical bone and the cancellous bone.[11] The primary anatomical and functional unit of cortical bone is the osteon.
Cancellous bone or spongy bone,[12][11] also known as trabecular bone, is the internal tissue of the skeletal bone and is an open cell porous network that follows the material properties of biofoams.[13][14] Cancellous bone has a higher surface-area-to-volume ratio than cortical bone and it is less dense. This makes it weaker and more flexible. The greater surface area also makes it suitable for metabolic activities such as the exchange of calcium ions. Cancellous bone is typically found at the ends of long bones, near joints, and in the interior of vertebrae. Cancellous bone is highly vascular and often contains red bone marrow where hematopoiesis, the production of blood cells, occurs. The primary anatomical and functional unit of cancellous bone is the trabecula. The trabeculae are aligned towards the mechanical load distribution that a bone experiences within long bones such as the femur. As far as short bones are concerned, trabecular alignment has been studied in the vertebralpedicle.[15] Thin formations of osteoblasts covered in endosteum create an irregular network of spaces,[16] known as trabeculae. Within these spaces are bone marrow and hematopoietic stem cells that give rise to platelets, red blood cells and white blood cells.[16] Trabecular marrow is composed of a network of rod- and plate-like elements that make the overall organ lighter and allow room for blood vessels and marrow. Trabecular bone accounts for the remaining 20% of total bone mass but has nearly ten times the surface area of compact bone.[17]
The words cancellous and trabecular refer to the tiny lattice-shaped units (trabeculae) that form the tissue. It was first illustrated accurately in the engravings of Crisóstomo Martinez.[18]
Marrow
Bone marrow, also known as myeloid tissue in red bone marrow, can be found in almost any bone that holds cancellous tissue. In newborns, all such bones are filled exclusively with red marrow or hematopoietic marrow, but as the child ages the hematopoietic fraction decreases in quantity and the fatty/ yellow fraction called marrow adipose tissue (MAT) increases in quantity. In adults, red marrow is mostly found in the bone marrow of the femur, the ribs, the vertebrae and pelvic bones.[19]
Vascular supply
Bone receives about 10% of cardiac output.[20] Blood enters the endosteum, flows through the marrow, and exits through small vessels in the cortex.[20] In humans, blood oxygen tension in bone marrow is about 6.6%, compared to about 12% in arterial blood, and 5% in venous and capillary blood.[20]
Light micrograph of decalcified cancellous bone tissue displaying osteoblasts actively synthesizing osteoid, containing two osteocytes.
Osteoblasts are mononucleate bone-forming cells. They are located on the surface of osteon seams and make a protein mixture known as osteoid, which mineralizes to become bone.[23] The osteoid seam is a narrow region of a newly formed organic matrix, not yet mineralized, located on the surface of a bone. Osteoid is primarily composed of Type I collagen. Osteoblasts also manufacture hormones, such as prostaglandins, to act on the bone itself. The osteoblast creates and repairs new bone by actually building around itself. First, the osteoblast puts up collagen fibers. These collagen fibers are used as a framework for the osteoblasts' work. The osteoblast then deposits calcium phosphate which is hardened by hydroxide and bicarbonate ions. The brand-new bone created by the osteoblast is called osteoid.[24] Once the osteoblast is finished working it is actually trapped inside the bone once it hardens. When the osteoblast becomes trapped, it becomes known as an osteocyte. Other osteoblasts remain on the top of the new bone and are used to protect the underlying bone, these become known as bone lining cells.[25]
Osteocyte
Osteocytes are cells of mesenchymal origin and originate from osteoblasts that have migrated into and become trapped and surrounded by a bone matrix that they themselves produced.[11] The spaces the cell body of osteocytes occupy within the mineralized collagen type I matrix are known as lacunae, while the osteocyte cell processes occupy channels called canaliculi. The many processes of osteocytes reach out to meet osteoblasts, osteoclasts, bone lining cells, and other osteocytes probably for the purposes of communication.[26] Osteocytes remain in contact with other osteocytes in the bone through gap junctions—coupled cell processes which pass through the canalicular channels.
Osteoclast
Osteoclasts are very large multinucleate cells that are responsible for the breakdown of bones by the process of bone resorption. New bone is then formed by the osteoblasts. Bone is constantly remodeled by the resorption of osteoclasts and created by osteoblasts.[21] Osteoclasts are large cells with multiple nuclei located on bone surfaces in what are called Howship's lacunae (or resorption pits). These lacunae are the result of surrounding bone tissue that has been reabsorbed.[27] Because the osteoclasts are derived from a monocytestem-cell lineage, they are equipped with phagocytic-like mechanisms similar to circulating macrophages.[21] Osteoclasts mature and/or migrate to discrete bone surfaces. Upon arrival, active enzymes, such as tartrate-resistant acid phosphatase, are secreted against the mineral substrate.[citation needed] The reabsorption of bone by osteoclasts also plays a role in calciumhomeostasis.[27]
Bones consist of living cells (osteoblasts and osteocytes) embedded in a mineralized organic matrix. The primary inorganic component of human bone is hydroxyapatite, the dominant bone mineral, having the nominal composition of Ca10(PO4)6(OH)2.[28] The organic components of this matrix consist mainly of type I collagen—"organic" referring to materials produced as a result of the human body—and inorganic components, which alongside the dominant hydroxyapatite phase, include other compounds of calcium and phosphate including salts. Approximately 30% of the acellular component of bone consists of organic matter, while roughly 70% by mass is attributed to the inorganic phase.[29] The collagen fibers give bone its tensile strength, and the interspersed crystals of hydroxyapatite give bone its compressive strength. These effects are synergistic.[29] The exact composition of the matrix may be subject to change over time due to nutrition and biomineralization, with the ratio of calcium to phosphate varying between 1.3 and 2.0 (per weight), and trace minerals such as magnesium, sodium, potassium and carbonate also be found.[29]
Type I collagen composes 90–95% of the organic matrix, with the remainder of the matrix being a homogenous liquid called ground substance consisting of proteoglycans such as hyaluronic acid and chondroitin sulfate,[29] as well as non-collagenous proteins such as osteocalcin, osteopontin or bone sialoprotein. Collagen consists of strands of repeating units, which give bone tensile strength, and are arranged in an overlapping fashion that prevents shear stress. The function of ground substance is not fully known.[29] Two types of bone can be identified microscopically according to the arrangement of collagen: woven and lamellar.
Woven bone (also known as fibrous bone), which is characterized by a haphazard organization of collagen fibers and is mechanically weak.[30]
Lamellar bone, which has a regular parallel alignment of collagen into sheets ("lamellae") and is mechanically strong.[14][30]
Transmissionelectron micrograph of decalcified woven bone matrix displaying characteristic irregular orientation of collagen fibers
Woven bone is produced when osteoblasts produce osteoid rapidly, which occurs initially in all fetal bones, but is later replaced by more resilient lamellar bone. In adults, woven bone is created after fractures or in Paget's disease. Woven bone is weaker, with a smaller number of randomly oriented collagen fibers, but forms quickly; it is for this appearance of the fibrous matrix that the bone is termed woven. It is soon replaced by lamellar bone, which is highly organized in concentric sheets with a much lower proportion of osteocytes to surrounding tissue. Lamellar bone, which makes its first appearance in humans in the fetus during the third trimester,[31] is stronger and filled with many collagen fibers parallel to other fibers in the same layer (these parallel columns are called osteons). In cross-section, the fibers run in opposite directions in alternating layers, much like in plywood, assisting in the bone's ability to resist torsion forces. After a fracture, woven bone forms initially and is gradually replaced by lamellar bone during a process known as "bony substitution". Compared to woven bone, lamellar bone formation takes place more slowly. The orderly deposition of collagen fibers restricts the formation of osteoid to about 1 to 2 μm per day. Lamellar bone also requires a relatively flat surface to lay the collagen fibers in parallel or concentric layers.[32]
Deposition
The extracellular matrix of bone is laid down by osteoblasts, which secrete both collagen and ground substance. These cells synthesise collagen alpha polypetpide chains and then secrete collagen molecules. The collagen molecules associate with their neighbors and crosslink via lysyl oxidase to form collagen fibrils. At this stage, they are not yet mineralized, and this zone of unmineralized collagen fibrils is called "osteoid". Around and inside collagen fibrils calcium and phosphate eventually precipitate within days to weeks becoming then fully mineralized bone with an overall carbonate substituted hydroxyapatite inorganic phase.[33][29]
In order to mineralise the bone, the osteoblasts secrete alkaline phosphatase, some of which is carried by vesicles. This cleaves the inhibitory pyrophosphate and simultaneously generates free phosphate ions for mineralization, acting as the foci for calcium and phosphate deposition. Vesicles may initiate some of the early mineralization events by rupturing and acting as a centre for crystals to grow on. Bone mineral may be formed from globular and plate structures, and via initially amorphous phases.[34][35]
Types
Строение длинной кости One way to classify bones is by their shape or appearance.
Five types of bones are found in the human body: long, short, flat, irregular, and sesamoid.[36]
Скелетная система человеческого тела Длинные кости характеризуются стержнем, диафизом , длина которого намного превышает ее ширину; и эпифизом , округлой головкой на каждом конце стержня. Они состоят в основном из компактной кости с меньшим количеством костного мозга , расположенного в костномозговой полости , и участков губчатой губчатой кости на концах костей. [37] Большинство костей конечностей , в том числе костей рук и ног , представляют собой длинные кости. Исключение составляют восемь костей запястья сесамовидная , семь сочленяющихся костей предплюсны и лодыжки кость коленной чашечки . Длинные кости, такие как ключица, которые имеют стержень или концы различной формы, также называются модифицированными длинными костями .
Короткие кости имеют примерно кубическую форму и имеют лишь тонкий слой компактной кости, окружающий губчатую внутреннюю часть. Короткие кости обеспечивают стабильность и поддержку, а также некоторую ограниченность движений. [38] Кости запястья и лодыжки — короткие кости.
Плоские кости тонкие и обычно изогнутые, с двумя параллельными слоями компактной кости, расположенными между слоем губчатой кости. Большинство костей черепа , как и грудина , представляют собой плоские кости . [39]
Сесамовидные кости – это кости, окруженные сухожилиями. Поскольку они удерживают сухожилие дальше от сустава, угол сухожилия увеличивается и, таким образом, увеличивается нагрузка на мышцу. Примерами сесамовидных костей являются надколенник и гороховидная кость . [40]
Неправильные кости не подпадают под вышеперечисленные категории. Они состоят из тонких слоев компактной кости, окружающих губчатую внутреннюю часть. Как следует из названия, их форма неправильная и сложная. Часто такая неправильная форма обусловлена множеством центров окостенения или наличием костных синусов. Кости позвоночника , таза и некоторые кости черепа представляют собой кости неправильной формы. Примеры включают решетчатую и клиновидную кости. [41]
При изучении анатомии анатомы используют ряд анатомических терминов для описания внешнего вида, формы и функции костей. используются и другие анатомические термины Для описания расположения костей . Как и другие анатомические термины, многие из них происходят от латыни и греческого языка . Некоторые анатомы до сих пор используют латынь для обозначения костей. Термин «костный» и приставка «остео-», относящаяся к вещам, связанным с костью, до сих пор широко используются.
Некоторые примеры терминов, используемых для описания костей, включают термин «отверстие» для описания отверстия, через которое что-то проходит, и «канал» или «проходной канал» для описания структуры, напоминающей туннель. Выступ из кости можно назвать несколькими терминами, в том числе «мыщелком», «гребнем», «позвоночником», «возвышением», «бугорком» или «бугристостью», в зависимости от формы и расположения выступа. Обычно длинные кости говорят, что имеют «голову», «шею» и «тело».
Когда две кости соединяются, говорят, что они «сочленяются». Если две кости имеют фиброзное соединение и относительно неподвижны, то сустав называют «шовным».
Внутримембранозное окостенение в основном происходит при формировании плоских костей черепа , а также нижней, верхней и ключиц; кость формируется из соединительной ткани, такой как мезенхимная ткань, а не из хряща. Процесс включает в себя: развитие центра окостенения , кальцификацию , образование трабекул и развитие надкостницы. [43]
Энхондральное окостенение происходит в длинных костях и большинстве других костей тела; он включает в себя развитие кости из хряща. Этот процесс включает в себя формирование модели хряща, его рост и развитие, развитие первичных и вторичных центров окостенения , а также формирование суставного хряща и эпифизарных пластинок . [44]
Эндохондральное окостенение начинается с точек в хряще, называемых «центрами первичного окостенения». Чаще всего они появляются во время внутриутробного развития, хотя некоторые короткие кости начинают первичное окостенение уже после рождения . Они ответственны за формирование диафизов длинных костей, коротких костей и некоторых частей костей неправильной формы. Вторичная оссификация возникает после рождения и образует эпифизы длинных костей и концы неправильных и плоских костей. Диафиз и оба эпифиза длинной кости разделены зоной роста хряща ( эпифизарной пластинкой ). В период зрелости скелета (от 18 до 25 лет) весь хрящ заменяется костью, сращивая диафиз и оба эпифиза вместе (закрытие эпифиза). [45] В верхних конечностях окостенеют только диафизы длинных костей и лопатки. Эпифизы, кости запястья, клювовидный отросток, медиальный край лопатки и акромион еще хрящевые. [46]
При преобразовании хряща в кость выполняются следующие этапы:
Зона резервного хряща. Эта область, наиболее удаленная от костномозговой полости, состоит из типичного гиалинового хряща, который пока не проявляет признаков трансформации в кость. [47]
Зона пролиферации клеток. Немного ближе к костномозговой полости хондроциты размножаются и располагаются в продольные столбики уплощенных лакун. [47]
Зона гипертрофии клеток. Далее хондроциты перестают делиться и начинают гипертрофироваться (увеличиваться), подобно тому, как это происходит в первичном центре окостенения плода. Стенки матрикса между лакунами становятся очень тонкими. [47]
Зона кальцификации. Минералы откладываются в матриксе между колоннами лакун и кальцинируют хрящ. Это не постоянные минеральные отложения в кости, а лишь временная поддержка хряща, который в противном случае вскоре был бы ослаблен из-за разрушения увеличенных лакун. [47]
Зона костного отложения. Внутри каждого столбца стенки между лакунами разрушаются и хондроциты погибают. Это превращает каждый столбик в продольный канал, в который немедленно проникают кровеносные сосуды и костный мозг из костномозговой полости. Остеобласты выстраиваются вдоль стенок этих каналов и начинают откладывать концентрические пластинки матрикса, в то время как остеокласты растворяют временно кальцинированный хрящ. [47]
Кости выполняют множество механических функций. Вместе кости тела образуют скелет . Они обеспечивают каркас, поддерживающий тело, и точку крепления для скелетных мышц , сухожилий , связок и суставов , которые функционируют вместе, создавая и передавая силы, так что отдельными частями тела или всем телом можно манипулировать в трехмерном пространстве ( взаимодействие кости и мышцы изучается в биомеханике ).
Кости защищают внутренние органы, такие как череп, защищающий мозг , или ребра, защищающие сердце и легкие . Из-за особенностей формирования кости кость имеет высокую прочность на сжатие — около 170 МПа (1700 кгс/см). 2 ), [7] низкая прочность на растяжение 104–121 МПа и очень низкая прочность на сдвиг (51,6 МПа). [48] [49] Это означает, что кость хорошо сопротивляется давящему (сжимающему) напряжению, хуже сопротивляется тянущему (растягивающему) напряжению и лишь плохо сопротивляется сдвиговому напряжению (например, из-за скручивающих нагрузок). Хотя кость по существу хрупкая , кость обладает значительной степенью эластичности , которой в основном способствует коллаген .
С механической точки зрения кости также играют особую роль в слухе . — Слуховые косточки это три небольшие косточки в среднем ухе , которые участвуют в передаче звука.
Синтетический
Губчатая часть костей содержит костный мозг . Костный мозг производит клетки крови в процессе, называемом кроветворением . [50] Клетки крови, которые образуются в костном мозге, включают эритроциты , тромбоциты и лейкоциты . [51] Клетки-предшественники, такие как гемопоэтические стволовые клетки, делятся в процессе, называемом митозом, с образованием клеток-предшественников. К ним относятся предшественники, которые в конечном итоге дают начало лейкоцитам , и эритробласты , которые дают начало эритроцитам. [52] В отличие от красных и белых кровяных телец, образующихся в результате митоза, тромбоциты выделяются из очень крупных клеток, называемых мегакариоцитами . [53] Этот процесс прогрессивной дифференцировки происходит в костном мозге. После того как клетки созревают, они попадают в кровоток . [54] более 2,5 миллиардов эритроцитов и тромбоцитов, а также 50–100 миллиардов гранулоцитов . Ежедневно таким образом вырабатывается [22]
Помимо создания клеток, костный мозг также является одним из основных мест разрушения дефектных или старых эритроцитов. [22]
Детоксикация – костные ткани также могут хранить тяжелые металлы и другие инородные элементы, удаляя их из крови и уменьшая их воздействие на другие ткани. Позже они могут постепенно выводиться из организма . [61]
Баланс кальция – процесс резорбции кости остеокластами высвобождает накопленный кальций в большой круг кровообращения и является важным процессом регуляции баланса кальция. Поскольку костеобразование активно фиксирует циркулирующий кальций в его минеральной форме, удаляя его из кровотока, резорбция активно расфиксирует его, тем самым увеличивая уровень циркулирующего кальция. Эти процессы происходят в тандеме в определенных местах. [63]
Кость постоянно создается и заменяется в процессе, известном как ремоделирование . Этот постоянный обмен кости представляет собой процесс резорбции, за которым следует замена кости с небольшим изменением формы. Это достигается за счет остеобластов и остеокластов. Клетки стимулируются различными сигналами , которые вместе называются единицей ремоделирования. Ежегодно ремоделируется примерно 10% скелетной массы взрослого человека. [64] Целью ремоделирования является регулирование гомеостаза кальция , восстановление микроповрежденных костей в результате повседневного стресса и формирование скелета во время роста. [65] с весовой нагрузкой Повторяющийся стресс, такой как упражнения или заживление костей, приводит к утолщению костей в точках максимального напряжения ( закон Вольфа ). Была выдвинута гипотеза, что это результат пьезоэлектрических свойств кости, которые заставляют кость генерировать небольшие электрические потенциалы под нагрузкой. [66]
Действие остеобластов и остеокластов контролируется рядом химических ферментов , которые либо способствуют, либо ингибируют активность клеток ремоделирования кости, контролируя скорость образования, разрушения или изменения формы кости. Клетки также используют паракринную передачу сигналов для контроля активности друг друга. [67] [68] Например, скорость резорбции кости остеокластами ингибируется кальцитонином и остеопротегерином . Кальцитонин вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы и может связываться с рецепторами остеокластов, напрямую подавляя активность остеокластов. Остеопротегерин секретируется остеобластами и способен связывать RANK-L, ингибируя стимуляцию остеокластов. [69]
Объем кости определяется скоростью костеобразования и резорбции кости. Определенные факторы роста могут локально изменять костеобразование за счет увеличения активности остеобластов. С помощью костных культур были выделены и классифицированы многочисленные факторы роста костного происхождения. Эти факторы включают инсулиноподобные факторы роста I и II, трансформирующий фактор роста-бета, фактор роста фибробластов, фактор роста тромбоцитов и костные морфогенетические белки. [70] Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что костные клетки производят факторы роста для внеклеточного хранения в костном матриксе. Высвобождение этих факторов роста из костного матрикса может вызвать пролиферацию предшественников остеобластов. По сути, факторы роста кости могут действовать как потенциальные детерминанты местного костеобразования. [70] Объем губчатой кости при постменопаузальном остеопорозе можно определить по соотношению между общей площадью костеобразующей поверхности и процентом поверхностной резорбции. [71]
Ряд заболеваний может поражать кости, включая артрит, переломы, инфекции, остеопороз и опухоли. Заболевания, связанные с костями, могут лечить различные врачи, в том числе ревматологи по суставам и хирурги -ортопеды , которые могут проводить операции по исправлению сломанных костей. Другие врачи, например специалисты по реабилитации, могут участвовать в восстановлении, рентгенологи — в интерпретации результатов визуализации, патологи — в расследовании причины заболевания, а семейные врачи могут играть роль в предотвращении осложнений заболеваний костей, таких как остеопороз.
В нормальной кости переломы возникают при приложении значительной силы или повторяющихся травмах в течение длительного времени. Переломы также могут возникать при ослаблении кости, например, при остеопорозе, или при наличии структурных проблем, например, когда кость чрезмерно реконструируется (например, при болезни Педжета ) или является местом роста рака. [73] К распространенным переломам относятся переломы запястья и переломы бедра , связанные с остеопорозом , переломы позвонков, связанные с высокоэнергетической травмой и раком, а также переломы длинных костей. Не все переломы болезненны. [73] В серьезных случаях, в зависимости от типа и локализации перелома, осложнения могут включать синдром раскачивания грудной клетки , компартмент-синдром или жировую эмболию . Сложные переломы связаны с проникновением кости через кожу. Некоторые сложные переломы можно лечить с помощью процедур костной пластики , которые заменяют недостающие части кости.
Костная ткань, разрушенная или измененная в результате рака, деформируется, ослабевает и более склонна к переломам. Это может привести к сдавлению спинного мозга , разрушению костного мозга, приводящему к синякам , кровотечениям и иммуносупрессии , а также является одной из причин боли в костях. Если рак метастатический, то могут быть и другие симптомы в зависимости от места первоначального рака. Некоторые виды рака костей также могут ощущаться.
Скелетный флюороз – заболевание костей, вызванное чрезмерным накоплением фтора в костях. В запущенных случаях скелетный флюороз повреждает кости и суставы и причиняет боль. [83]
Снижение минеральной плотности костной ткани при остеопорозе (справа), что увеличивает вероятность переломов.
Остеопороз – это заболевание костей, при котором снижается минеральная плотность костной ткани , что увеличивает вероятность переломов . [84] определяет остеопороз у женщин Всемирная организация здравоохранения как минеральную плотность кости, которая на 2,5 стандартных отклонения ниже пиковой костной массы по отношению к среднему значению для возраста и пола. Эту плотность измеряют с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), причем термин «установленный остеопороз» включает наличие хрупкого перелома . [85] Остеопороз чаще всего встречается у женщин после менопаузы , когда его называют «постменопаузальный остеопороз», но может развиваться у мужчин и женщин в пременопаузе при наличии определенных гормональных нарушений и других хронических заболеваний или в результате курения и приема лекарств , в частности глюкокортикоидов . [84] Остеопороз обычно не имеет симптомов до тех пор, пока не произойдет перелом. [84] По этой причине сканирование DEXA часто проводится людям с одним или несколькими факторами риска, у которых развился остеопороз и есть риск переломов. [84]
Остеопатическая медицина – это школа медицинской мысли, которая связывает опорно-двигательный аппарат с общим состоянием здоровья. По состоянию на 2012 год [update] более 77 000 врачей В США проходят обучение в остеопатических медицинских школах. [88]
Остеология
Человеческие бедренные и плечевые кости римского периода со следами заживших переломов .
Изучение костей и зубов называется остеологией . Он часто используется в антропологии , археологии и судебной медицине для решения различных задач. Это может включать определение питания, здоровья, возраста или состояния травмы человека, у которого были взяты кости. Подготовка мясистых костей для такого рода исследований может включать процесс мацерации .
Обычно антропологи и археологи изучают костяные орудия, изготовленные Homo sapiens и Homo neanderthalensis . Кости могут использоваться в различных целях, например, в качестве метательных наконечников или художественных пигментов, а также могут быть изготовлены из внешних костей, таких как рога .
Скелетный флюороз голени коровы вследствие промышленного загрязнения Кости ног и тазового пояса птицы
Скелеты птиц очень легкие. Их кости меньше и тоньше, что облегчает полет. Среди млекопитающих летучие мыши ближе всего к птицам по плотности костей, что позволяет предположить, что маленькие плотные кости являются адаптацией к полету. Во многих костях птиц мало костного мозга, поскольку они полые. [89]
Вымершая хищная рыба Dunkleosteus имела острые края твердых обнаженных костей вдоль челюстей. [92] [93]
Доля кортикальной кости, составляющая 80% в скелете человека, может быть значительно ниже у других животных, особенно у морских млекопитающих и морских черепах , или у различных мезозойских морских рептилий , таких как ихтиозавры . [94] среди других. [95] Эта пропорция может быстро меняться в ходе эволюции; он часто увеличивается на ранних стадиях возвращения к водному образу жизни, как это наблюдается, среди прочего, у ранних китов и ластоногих . Впоследствии он снижается у пелагических таксонов, которые обычно приобретают губчатую кость, но у водных таксонов, обитающих на мелководье, могут сохраняться очень толстые, пахиостотичные кости . [96] остеосклеротический или пахиостеосклеротический [97] кости, особенно если они двигаются медленно, как морские коровы . В некоторых случаях даже морские таксоны, у которых появились губчатые кости, могут снова превратиться в более толстые и компактные кости, если они адаптируются к жизни на мелководье или в гиперсоленой (более плотной) воде. [98] [99] [100]
Многие животные, особенно травоядные , практикуют остеофагию — поедание костей. Предположительно это делается для того, чтобы восполнить недостаток фосфатов .
Многие заболевания костей, поражающие людей, также поражают других позвоночных; примером одного заболевания является флюороз скелета.
Костный клей можно приготовить путем длительного кипячения измельченных или треснувших костей с последующей фильтрацией и выпариванием для загустения полученной жидкости. Когда-то исторически важные, костный клей и другие клеи животных сегодня находят лишь несколько специализированных применений, например, при реставрации антиквариата . По сути, тот же процесс с дальнейшей очисткой, сгущением и сушкой используется для производства желатина .
Бульон готовят путем длительного кипячения нескольких ингредиентов, традиционно включая кости.
Костяное письмо оракула — система письма, использовавшаяся в древнем Китае и основанная на надписях на костях. Его название происходит от костей оракула, которые в основном представляли собой бычью ключицу. Древние китайцы (в основном из династии Шан ) писали свои вопросы на кости оракула и сжигали кость, и там, где кость треснула, был ответ на вопросы.
Кости птицы использовались для гадания и до сих пор используются в традиции, чтобы определить, кто из двух человек, потянув за любой зубец кости, может загадать желание.
Различные культуры на протяжении всей истории переняли обычай формировать голову младенца путем искусственной деформации черепа . В Китае широко практиковался обычай связывания ног , чтобы ограничить нормальный рост стопы.
Дополнительные изображения
Клетки костного мозга
Сканирующий электронный микроскоп кости при 100-кратном увеличении.
^ Холл, Сьюзен Дж. (2007). Базовая биомеханика с OLC (5-е изд., Переработанное изд.). Берр Ридж: Высшее образование Макгроу-Хилл. п. 88. ИСБН 978-0-07-126041-1 .
^ Барнс-Сварни, Патрисия Л.; Сварни, Томас Э. (2016). Удобный сборник ответов по анатомии: включает физиологию . Детройт: Пресса для видимых чернил. стр. 90–91. ISBN 9781578595426 .
^ Симс, Натали А.; Вранас, Кристина (2014). «Регуляция кортикальной и трабекулярной костной массы путем связи между остеобластами, остеоцитами и остеокластами». Архив биохимии и биофизики . 561 : 22–28. дои : 10.1016/j.abb.2014.05.015 . ПМИД 24875146 .
^ В эту статью включен текст , доступный по лицензии CC BY 4.0 . Беттс, Дж. Гордон; Дезе, Питер; Джонсон, Эдди; Джонсон, Джоди Э; Король, Оксана; Круз, Дин; По, Брэндон; Мудро, Джеймс; Уомбл, Марк Д; Янг, Келли А. (8 июня 2023 г.). Анатомия и физиология . Хьюстон: OpenStax CNX. 6.2 Классификация костей. ISBN 978-1-947172-04-3 .
^ Тернер, Швейцария; Ван, Т.; Берр, Д.Б. (2001). «Прочность на сдвиг и усталостные свойства кортикальной кости человека, определенные на основе испытаний на чистый сдвиг». Кальцифицированная ткань International . 69 (6): 373–378. дои : 10.1007/s00223-001-1006-1 . ПМИД 11800235 . S2CID 30348345 .
^ Фернандес, Канзас; де Аларкон, Пенсильвания (декабрь 2013 г.). «Развитие системы кроветворения и нарушения кроветворения, возникающие в младенчестве и раннем детстве». Детские клиники Северной Америки . 60 (6): 1273–1289. дои : 10.1016/j.pcl.2013.08.002 . ПМИД 24237971 .
^ редактор, Рассел Т. Вудберн ..., консалтинг (1999). Анатомия, физиология и нарушения обмена веществ (5-е печатное изд.). Саммит, Нью-Джерси: Novartis Pharmaceutical Corp., стр. 187–189. ISBN 978-0-914168-88-1 . {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Перейти обратно: а б Булпаеп, Эмиль Л.; Борон, Уолтер Ф. (2005). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Филадельфия: Сондерс. стр. 1089–1091. ISBN 978-1-4160-2328-9 .
^ ВОЗ (1994). «Оценка риска переломов и ее применение для скрининга постменопаузального остеопороза. Отчет исследовательской группы ВОЗ». Серия технических отчетов Всемирной организации здравоохранения . 843 : 1–129. ПМИД 7941614 .
^ Чен К., Лю К., Робинсон А.Р. и др. Повреждение ДНК приводит к ускоренному старению костей посредством NF-κB-зависимого механизма. J Bone Miner Res. 2013;28(5):1214-1228. два : 10.1002/jbmr.1851
^ де Буффрениль, Вивиан; Кановиль, Аврора; Д'Анастасио, Руджеро; Домнинг, Дэрил П. (июнь 2010 г.). «Эволюция сиреневого пахиостеосклероза: модель-случай для изучения структуры костей водных четвероногих». Журнал эволюции млекопитающих . 17 (2): 101–120. дои : 10.1007/s10914-010-9130-1 . S2CID 39169019 .
Катя Хен; Мариб, Элейн Никпон (2007). Анатомия и физиология человека (7-е изд.). Сан-Франциско: Бенджамин Каммингс. ISBN 978-0-8053-5909-1 .
Брайан Х. Дерриксон; Тортора, Джерард Дж. (2005). Основы анатомии и физиологии . Нью-Йорк: Уайли. ISBN 978-0-471-68934-8 .
Дэвидсон, Стэнли (2010). Колледж, Ники Р.; Уокер, Брайан Р.; Ралстон, Стюарт Х. (ред.). Принципы и медицинская практика Дэвидсона . Иллюстрировано Робертом Бриттоном (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 978-0-7020-3085-7 .
Дикин, Барбара Янг; и др. (2006). Функциональная гистология Уитера: текстовый и цветной атлас (5-е изд.). Лондон: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 978-0-443-068-508 . - рисунки Филипа Дж.
Холл, Артур К.; Гайтон, Джон Э. (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. ISBN 978-0-7216-0240-0 .
Энтони, С. Фаучи; Харрисон, TR; и др. (2008). Принципы внутренней медицины Харрисона (17-е изд.). Нью-Йорк [и др.]: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-147692-8 . – Энтони редактирует текущую версию; Харрисон отредактировал предыдущие версии.
Arc.Ask3.Ru Номер скриншота №: d10c77393c9cb40e8c5622329d4f1fa5__1722681180 URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d1/a5/d10c77393c9cb40e8c5622329d4f1fa5.html Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1: Bone - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)