Серотониновый синдром
Серотониновый синдром ( СС ) представляет собой группу симптомов, которые могут возникать при применении некоторых серотонинергических препаратов или препаратов . [1] Симптомы могут варьироваться от легких до тяжелых и потенциально смертельны. [4] [5] [2] Симптомы в легких случаях включают высокое кровяное давление и учащенное сердцебиение ; обычно без температуры . [2] Симптомы в умеренных случаях включают высокую температуру тела , возбуждение, повышение рефлексов , тремор , потливость , расширение зрачков и диарею . [1] [2] В тяжелых случаях температура тела может повыситься до более чем 41,1 °C (106,0 °F). [2] Осложнения могут включать судороги и обширное разрушение мышц . [2]
Серотониновый синдром обычно вызывается применением двух или более серотонинергических препаратов или препаратов. [2] Сюда могут входить селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), трициклические антидепрессанты (ТЦА), амфетамины , петидин (меперидин), трамадол , декстрометорфан , буспирон , L-триптофан , 5 -гидрокситриптофан , зверобой , триптаны , МДМА , метоклопрамид или кокаин . [2] Это происходит примерно в 15% случаев передозировки СИОЗС. [3] Это предсказуемое последствие избытка серотонина в центральной нервной системе . [6] Симптомы обычно появляются в течение дня после появления дополнительного серотонина. [2]
Диагноз ставится на основании симптомов человека и истории приема лекарств. [2] другие состояния, которые могут вызывать подобные симптомы, такие как злокачественный нейролептический синдром , злокачественная гипертермия , антихолинергическая токсичность , тепловой удар и менингит . Следует исключить [2] Никакие лабораторные исследования не могут подтвердить диагноз. [2]
Первоначальное лечение заключается в прекращении приема лекарств, которые могут способствовать развитию заболевания. [1] Тем, кто возбужден, бензодиазепины . можно использовать [1] Если этого недостаточно, антагонист серотонина, такой как ципрогептадин . можно использовать [1] Людям с высокой температурой тела активного охлаждения . могут потребоваться меры [1] Число случаев СС, возникающих каждый год, неясно. [3] При соответствующем медицинском вмешательстве риск смерти невелик, вероятно, менее 1%. [7] Громкий случай с Либби Сион , которая, как принято считать, умерла от СС, привел к изменениям в системе последипломного медицинского образования в штате Нью-Йорк . [6] [8]
Признаки и симптомы
[ редактировать ]Симптомы появляются обычно относительно быстро, СС включает в себя широкий спектр клинических проявлений. Легкие симптомы могут включать учащенное сердцебиение , озноб, потливость , расширение зрачков , миоклонус (периодические подергивания или подергивания), а также гиперреактивные рефлексы . [6] (Многие из этих симптомов могут быть побочными эффектами препарата или взаимодействия лекарств, вызывающих чрезмерный уровень серотонина, а не эффектом повышения серотонина как такового.) Тремор является распространенным побочным эффектом дофамин действия МДМА на , тогда как гиперрефлексия является симптомом воздействия. к агонистам серотонина . Умеренная интоксикация включает дополнительные нарушения, такие как гиперактивность кишечника, высокое кровяное давление и гипертермия ; температура до 40 ° C (104 ° F). Гиперактивные рефлексы и клонус в умеренных случаях могут быть сильнее в нижних конечностях, чем в верхних . Психические изменения включают повышенную бдительность или бессонницу и возбуждение . [6] Тяжелые симптомы включают резкое увеличение частоты сердечных сокращений и артериального давления. В опасных для жизни случаях температура может подняться выше 41,1 °C (106,0 °F). Другие нарушения включают метаболический ацидоз , рабдомиолиз , судороги , почечную недостаточность и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови ; эти эффекты обычно возникают вследствие гипертермии. [6] [9]
Симптомы часто присутствуют в виде клинической триады отклонений: [6] [10]
- Когнитивные эффекты : головная боль , возбуждение, гипомания , спутанность сознания , галлюцинации , кома.
- Вегетативные эффекты : озноб , потливость, гипертермия, вазоконстрикция , тахикардия , тошнота , диарея.
- Соматические эффекты: миоклонус (подергивание мышц), гиперрефлексия (проявляется клонусом), тремор.
Причины
[ редактировать ]Многочисленные лекарства и уличные наркотики могут вызывать СС, если принимать их отдельно в высоких дозах или в сочетании с другими серотонинергическими агентами. В таблице ниже перечислены некоторые из них.
Многие случаи серотониновой токсичности возникают у людей, принимавших комбинации лекарств, которые синергически увеличивают синаптический серотонин. [10] Это также может произойти из-за передозировки одного серотонинергического агента. [29] Комбинация ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО) с предшественниками, такими как L-триптофан или 5-гидрокситриптофан, представляет особенно высокий риск опасного для жизни серотонинового синдрома. [30] Комбинация ИМАО с агонистами триптамина (широко известными как аяуаска ) может представлять такую же опасность, как и их комбинация с предшественниками, но в общих чертах это явление описывается как « сырный эффект» . Многие ИМАО необратимо ингибируют моноаминоксидазу . В случае необратимых ингибиторов для замены этого фермента в организме может потребоваться не менее четырех недель. [31] Что касается трициклических антидепрессантов, только кломипрамин и имипрамин имеют риск развития ССД. [32]
Многие лекарства, возможно, ошибочно считались причиной СС. Например, в некоторых сообщениях о случаях атипичных нейролептиков говорится о причастности к развитию ССД, но, судя по их фармакологии, они вряд ли могут вызвать синдром. [33] Также было высказано предположение, что миртазапин не оказывает существенного серотонинергического действия и, следовательно, не является препаратом двойного действия. [34] Также предполагается, что бупропион вызывает СС. [35] [36] хотя, поскольку нет никаких доказательств того, что он обладает какой-либо значительной серотонинергической активностью, считается, что он вряд ли вызовет синдром. [37] США В 2006 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) выпустило предупреждение, предполагающее, что совместное использование СИОЗС или СИОЗСН с триптановыми препаратами или сибутрамином потенциально может привести к тяжелым случаям ССД. [38] Это оспаривается другими исследователями, поскольку ни один из случаев, зарегистрированных FDA, не соответствовал критериям Хантера для СС. [38] [39] Однако это состояние возникало в удивительных клинических ситуациях, и из-за фенотипических различий у людей оно было связано с применением неожиданных лекарств, включая миртазапин. [40] [41]
Относительный риск и тяжесть серотонинергических побочных эффектов и серотониновой токсичности при применении отдельных препаратов и комбинаций являются сложными. Сообщалось о случаях внутриутробного развития СС у пациентов всех возрастов, включая пожилых людей, детей и даже новорожденных . [42] [43] [44] [45] Серотонинергическая токсичность СИОЗС увеличивается с увеличением дозы, но даже при передозировке ее недостаточно, чтобы вызвать смертельный исход от ССД у здоровых взрослых. [46] [47] Повышение уровня серотонина в центральной нервной системе (ЦНС) обычно достигает потенциально смертельного уровня только при препаратов с разными механизмами действия . смешивании [9] Различные препараты, кроме СИОЗС, также обладают клинически значимой эффективностью в качестве ингибиторов обратного захвата серотонина (например, трамадол , амфетамин и МДМА) и связаны с тяжелыми случаями синдрома. [6] [48]
Хотя наиболее значимым риском для здоровья, связанным с передозировкой опиоидов, является угнетение дыхания , [49] у человека все еще возможно развитие СС от некоторых опиоидов без потери сознания . Однако большинство случаев опиоидного СС связано с одновременным применением серотергенных препаратов, таких как антидепрессанты . [50] Тем не менее, нередко люди, принимающие опиоиды, одновременно принимают антидепрессанты из-за сопутствующей боли и депрессии. [51]
Случаи, когда причиной СС являются только опиоиды, обычно наблюдаются при применении трамадола из-за его двойного механизма действия как ингибитора обратного захвата серотонина и норадреналина . [52] [53] СС, вызванный трамадолом, может быть особенно проблематичным, если человек, принимающий препарат, не знает о связанных с ним рисках и пытается самостоятельно лечить такие симптомы, как головная боль, возбуждение и тремор, с помощью большего количества опиоидов, что еще больше усугубляет состояние.
Патофизиология
[ редактировать ]Серотонин — это нейромедиатор, участвующий во многих сложных биологических процессах, включая агрессию, боль, сон, аппетит, тревогу, депрессию, мигрень и рвоту. [10] У людей эффекты избытка серотонина были впервые отмечены в 1960 году у пациентов, получавших ИМАО и триптофан . [54] Синдром вызван увеличением серотонина в ЦНС. [6] Первоначально предполагалось, что агонизм в 5-HT1A - рецепторов центральных серых ядрах и продолговатом мозге . за развитие синдрома ответственен [55] Дальнейшие исследования показали, что чрезмерная стимуляция в первую очередь 5-НТ 2А рецепторов , по-видимому, вносит существенный вклад в развитие этого заболевания. [55] Рецептор 5-HT1A все еще может вносить свой вклад посредством фармакодинамического взаимодействия, при котором повышенные синаптические концентрации агониста серотонина насыщают все подтипы рецепторов. [6] Кроме того, роль может играть норадренергическая гиперактивность ЦНС, поскольку концентрации норадреналина в ЦНС увеличиваются при ССД, и уровни, по-видимому, коррелируют с клиническим исходом. Другие нейромедиаторы также могут играть роль; Было высказано предположение, что антагонисты рецепторов NMDA и γ-аминомасляная кислота влияют на развитие синдрома. [6] Серотониновая токсичность более выражена после приема сверхтерапевтических доз и передозировок , и они сливаются в континуум с токсическими эффектами передозировки. [46] [56]
Концепция спектра
[ редактировать ]Постулируемая «концепция спектра» токсичности серотонина подчеркивает роль, которую прогрессивно повышающиеся уровни серотонина играют в формировании клинической картины, когда побочные эффекты переходят в токсичность. Зависимость «доза-реакция» представляет собой эффект прогрессивного повышения уровня серотонина либо за счет повышения дозы одного препарата, либо за счет его комбинирования с другим серотонинергическим препаратом, что может привести к значительному повышению уровня серотонина. [57] [58] Некоторые эксперты предпочитают термины «серотониновая токсичность» или «серотониновой токсидром», чтобы точнее отразить, что это форма отравления . [9] [58]
Диагностика
[ редактировать ]Специального теста на СС не существует. Диагноз ставится на основе наблюдения за симптомами и изучения анамнеза человека. [6] Было предложено несколько критериев. Первые критерии оценки были введены в 1991 году Харви Штернбахом. [6] [31] [59] Позже исследователи разработали Правила принятия решений по критериям токсичности Хантера, которые имеют лучшую чувствительность и специфичность (84% и 97% соответственно) по сравнению с золотым стандартом диагностики медицинским токсикологом. [6] [10] По состоянию на 2007 год критерии Штернбаха по-прежнему оставались наиболее часто используемыми. [9]
Наиболее важными симптомами для диагностики СС являются тремор, крайняя агрессивность, акатизия или клонус (спонтанный, индуцируемый и глазной). [10] Физикальное обследование больного должно включать оценку глубоких сухожильных рефлексов и ригидности мышц, сухости слизистой оболочки рта , размера и реактивности зрачков, интенсивности кишечных звуков, цвета кожи, наличия или отсутствия потоотделения. [6] История пациента также играет важную роль в диагностике, исследования должны включать вопросы об использовании рецептурных и безрецептурных препаратов , запрещенных веществ и пищевых добавок , поскольку все эти агенты были вовлечены в развитие СС. [6] Чтобы соответствовать критериям Хантера, пациент должен принимать серотонинергический агент и соответствовать одному из следующих условий: [10]
- Спонтанный клонус или
- Индуцибельный клонус плюс возбуждение или потоотделение , или
- Глазной клонус плюс возбуждение или потливость, или
- Тремор плюс гиперрефлексия или
- Гипертонизм плюс температура > 38 °C (100 °F) плюс клонус глаз или индуцируемый клонус
Дифференциальный диагноз
[ редактировать ]Токсичность серотонина имеет характерную картину, которую обычно трудно спутать с другими заболеваниями , но в некоторых ситуациях она может остаться нераспознанной, поскольку ее можно ошибочно принять за вирусное заболевание , тревожные расстройства , неврологические расстройства , антихолинергическое отравление, симпатомиметическую токсичность или ухудшение психического состояния. состояние. [6] [9] [60] Состояние, которое чаще всего путают с серотониновым синдромом, — это злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). [61] [62] Клинические особенности злокачественного нейролептического синдрома и ССД имеют некоторые общие черты, которые могут затруднить их дифференциацию. [63] В обоих случаях вегетативная дисфункция и изменение психического статуса . развиваются [55] Однако на самом деле это очень разные состояния с разной основной дисфункцией (избыток серотонина или блокада дофамина). Как течение, так и клинические особенности ЗНС существенно отличаются от серотониновой токсичности. [10] Серотониновая токсичность возникает быстро после введения серотонинергических препаратов и реагирует на блокаду серотонина, например, такими препаратами, как хлорпромазин и ципрогептадин . Блокада дофаминовых рецепторов (НМС) начинается медленно, обычно развивается в течение нескольких дней после приема нейролептика и реагирует на агонисты дофамина, такие как бромокриптин . [6] [55]
Дифференциальная диагностика может быть затруднена у пациентов, недавно принимавших как серотонинергические, так и нейролептические препараты. Брадикинезия и экстрапирамидная ригидность «свинцовой трубы» классически присутствуют при ЗНС, тогда как СС вызывает гиперкинезию и клонус; эти отчетливые симптомы могут помочь в дифференциации. [24] [64]
Управление
[ редактировать ]Лечение основано, прежде всего, на прекращении использования преципитирующих препаратов, назначении антагонистов серотонина, таких как ципрогептадин (по схеме 12 мг в начальной дозе с последующими по 2 мг каждые 2 часа до клинического состояния, хотя некоторые утверждают, что более высокая начальная доза до 32 мг приносит больше пользы [65] ), [66] и поддерживающая терапия, включая контроль возбуждения, контроль вегетативной нестабильности и контроль гипертермии. [6] [67] [68] Кроме того, те, кто принимает большие дозы серотонинергических агентов, могут получить пользу от обеззараживания желудочно-кишечного тракта активированным углем , если его можно ввести в течение часа после передозировки. [9] Интенсивность терапии зависит от выраженности симптомов. Если симптомы легкие, лечение может заключаться только в отмене вызывающего заболевание лекарства или лекарств, предложении поддерживающих мер, назначении бензодиазепинов при миоклонусе и ожидании исчезновения симптомов. В умеренных случаях следует провести коррекцию всех термических и кардиореспираторных нарушений, а также можно использовать антагонисты серотонина. не проводилось . Антагонист серотонина ципрогептадин является рекомендуемой начальной терапией, хотя контролируемых исследований, демонстрирующих его эффективность при ССД, [9] [69] [70] Несмотря на отсутствие контролируемых исследований, имеется ряд сообщений о случаях, подробно описывающих явное улучшение после приема людьми ципрогептадина. [9] Эксперименты на животных также предполагают пользу антагонистов серотонина. [71] Ципрогептадин доступен только в виде таблеток и поэтому может вводиться только перорально или через назогастральный зонд ; он вряд ли будет эффективен у людей, получающих активированный уголь, и его применение ограничено в тяжелых случаях. [9] Ципрогептадин можно прекратить, когда у человека больше нет симптомов и период полувыведения серотонинергических препаратов уже прошел. [2]
Дополнительное фармакологическое лечение в тяжелых случаях включает назначение атипичных антипсихотических препаратов с антагонистической активностью серотонина, таких как оланзапин . [6] Люди в критическом состоянии должны получать вышеуказанные методы лечения, а также седативные препараты или нервно-мышечный паралич. [6] Людям с вегетативной нестабильностью, такой как низкое кровяное давление, требуется лечение симпатомиметиками прямого действия, такими как адреналин , норадреналин или фенилэфрин . [6] И наоборот, гипертензию или тахикардию можно лечить антигипертензивными препаратами короткого действия, такими как нитропруссид или эсмолол ; препаратов длительного действия, таких как пропранолол , поскольку они могут привести к гипотонии и шоку. Следует избегать применения [6] Причина токсичности или накопления серотонина является важным фактором при определении курса лечения. Серотонин катаболизируется моноаминоксидазой А в присутствии кислорода , поэтому, если принять меры для предотвращения небезопасного скачка температуры тела или метаболического ацидоза, оксигенация поможет избавиться от избытка серотонина. Тот же принцип применим и к алкогольному опьянению. В случаях СС, вызванного ИМАО, оксигенация не поможет вывести серотонин. В таких случаях гидратация является основной проблемой до тех пор, пока фермент не регенерируется.
Агитация
[ редактировать ]Для некоторых симптомов может потребоваться специальное лечение. Одним из наиболее важных методов лечения является контроль возбуждения, поскольку существует высокая вероятность травмирования самого человека или лиц, осуществляющих уход, при первых признаках этого следует назначать бензодиазепины. [6] Физические ограничения не рекомендуются при возбуждении или делирии, поскольку они могут способствовать смертности, вызывая изометрические сокращения мышц , которые связаны с тяжелым лактоацидозом и гипертермией. Если при сильном возбуждении необходимы физические ограничения, их следует быстро заменить фармакологической седацией . [6] Возбуждение может привести к значительному повреждению мышц. Это расстройство может привести к серьезному повреждению почек в результате состояния, называемого рабдомиолизом . [72]
Гипертермия
[ редактировать ]Лечение гипертермии включает снижение мышечной активности посредством седации бензодиазепинами. В более тяжелых случаях может потребоваться мышечный паралич с использованием векурония , интубации и искусственной вентиляции легких. [6] [9] Суксаметоний не рекомендуется применять при мышечном параличе, поскольку он может увеличить риск сердечной аритмии вследствие гиперкалиемии, связанной с рабдомиолизом. [6] Жаропонижающие средства не рекомендуются, поскольку повышение температуры тела обусловлено мышечной активностью, а не гипоталамуса . отклонением заданного значения температуры [6]
Прогноз
[ редактировать ]После прекращения приема серотонинергических препаратов большинство случаев СС разрешаются в течение 24 часов. [6] [9] [73] [74] хотя в некоторых случаях делирий может сохраняться в течение нескольких дней. [31] Симптомы обычно сохраняются в течение более длительного периода времени у пациентов, принимающих препараты с длительным периодом полувыведения , активными метаболитами или длительной продолжительностью действия. [6]
В случаях сообщалось о сохраняющихся хронических симптомах, [75] и прекращение приема антидепрессантов может способствовать сохранению симптомов. [76] При соответствующем медицинском лечении СС обычно имеет благоприятный прогноз. [77]
Эпидемиология
[ редактировать ]Эпидемиологические исследования СС затруднены, поскольку многие врачи не знают диагноза или могут пропустить синдром из-за его вариабельных проявлений. [6] [78] В 1998 году опрос, проведенный в Англии, показал, что 85% врачей общей практики , назначавших антидепрессант нефазодон, не знали о ССД. [43] Заболеваемость может увеличиваться, поскольку в клинической практике сейчас используется все большее количество просеротонинергических препаратов (препаратов, повышающих уровень серотонина). [69] В одном постмаркетинговом исследовании выявлена частота возникновения 0,4 случая на 1000 пациенто-месяцев у пациентов, принимавших нефазодон. [43] Кроме того, считается, что около 14–16% людей, перенесших передозировку СИОЗС, заболевают СС. [46]
Известные случаи
[ редактировать ]
Наиболее широко признанным примером СС стала смерть Либби Сион в 1984 году. [79] На момент своей смерти 5 марта 1984 года в возрасте 18 лет Сион была первокурсницей Беннингтон-колледжа . Она умерла в течение 8 часов после экстренной госпитализации в Нью-Йоркскую больницу Корнеллского медицинского центра . У нее была постоянная депрессия, и вечером 4 марта 1984 года она пришла в больницу Манхэттена с лихорадкой, возбуждением и «странными подергиваниями» тела. она также казалась дезориентированной Иногда . Врачи отделения неотложной помощи не смогли точно диагностировать ее состояние, но госпитализировали ее для гидратации и наблюдения. Ее смерть была вызвана комбинацией петидина и фенелзина . [80] Медицинский стажер прописал петидин. [81] Случай повлиял на высшее медицинское образование и часы работы в ординатуре. Были установлены ограничения на рабочее время для аспирантов-медиков , обычно называемых интернами или ординаторами, в программах обучения в больницах, и теперь они также требуют более пристального наблюдения со стороны старшего врача. [8]
См. также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Ферри, Фред Ф. (2016). Клинический консультант Ферри, 2017: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. стр. 1154–1155. ISBN 9780323448383 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Вольпи-Абади Дж., Кэй А.М., Кэй А.Д. (2013). «Серотониновый синдром» . Журнал Окснера . 13 (4): 533–40. ПМЦ 3865832 . ПМИД 24358002 .
- ^ Перейти обратно: а б с Домино, Фрэнк Дж.; Балдор, Роберт А. (2013). 5-минутная клиническая консультация 2014 . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1124. ИСБН 9781451188509 .
- ^ Нью, Андреа М.; Нельсон, Сара; Люнг, Джонатан Г. (01 октября 2015 г.). Александр, Эрнест; Сусла, Грегори М. (ред.). «Неотложная психиатрическая помощь в отделении интенсивной терапии» . Расширенная интенсивная терапия AACN . 26 (4): 285–293. doi : 10.4037/NCI.0000000000000104 . ISSN 1559-7768 . ПМИД 26484986 .
- ^ Бойер Э.В., Шеннон М. Серотониновый синдром. N Engl J Med. 2005 г.; 352(11):1112-1120
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и объявление но из в ах есть также и аль являюсь а к ап ак с как в В из хорошо топор является тот нет бб до нашей эры др. быть Бойер Э.В., Шеннон М. (март 2005 г.). «Серотониновый синдром» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (11): 1112–20. дои : 10.1056/NEJMra041867 . ПМИД 15784664 . Архивировано (PDF) из оригинала 18 июня 2013 г.
- ^ Фридман, Джозеф Х. (2015). Двигательные расстройства, вызванные приемом лекарств . Издательство Кембриджского университета. п. 51. ИСБН 9781107066007 .
- ^ Перейти обратно: а б Бренсильвер Дж. М., Смит Л., Литтл К. С. (сентябрь 1998 г.). «Влияние дела Либби Сион на высшее медицинское образование в области внутренней медицины». Медицинский журнал Mount Sinai, Нью-Йорк . 65 (4): 296–300. ПМИД 9757752 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л Исбистер Г.К., Бакли Н.А., Уайт И.М. (сентябрь 2007 г.). «Серотониновая токсичность: практический подход к диагностике и лечению» . Мед Дж. Ауст . 187 (6): 361–5. дои : 10.5694/j.1326-5377.2007.tb01282.x . ПМИД 17874986 . S2CID 13108173 . Архивировано из оригинала 12 апреля 2009 г.
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Данкли Э.Дж., Исбистер Г.К., Сиббритт Д., Доусон А.Х., Уайт И.М. (сентябрь 2003 г.). «Критерии токсичности серотонина Хантера: простые и точные правила диагностического принятия решения о токсичности серотонина» . КДЖМ . 96 (9): 635–642. дои : 10.1093/qjmed/hcg109 . ПМИД 12925718 .
- ^ Перейти обратно: а б с Энер Р.А., Меглатери С.Б., Ван Декер В.А., Галлахер Р.М. (март 2003 г.). «Серотониновый синдром и другие серотонинергические расстройства» . Лекарство от боли . 4 (1): 63–74. дои : 10.1046/j.1526-4637.2003.03005.x . ПМИД 12873279 .
- ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час «Обзор практики назначения рецептов 32: Управление депрессией в учреждениях первичной медико-санитарной помощи» (PDF) . Национальная служба рецептов с ограниченной ответственностью. 2005. Архивировано из оригинала (PDF) 27 июля 2011 года . Проверено 16 июля 2006 г.
- ^ Айзенберг Д., Вонг С.К., Кертис Дж.А. (сентябрь 2008 г.). «Серотониновый синдром, вызванный однократной дозой субоксона». Американский журнал неотложной медицины . 26 (7): 840.e3–5. дои : 10.1016/j.ajem.2008.01.039 . ПМИД 18774063 .
- ^ Перейти обратно: а б Гнанадезиган Н., Эспиноза Р.Т., Смит Р.Л. (июнь 2005 г.). «Серотониновый синдром». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (23): 2454–2456. дои : 10.1056/NEJM200506093522320 . ПМИД 15948273 .
- ^ Тейлор, Мэригрейс (12 мая 2009 г.). «Влияет ли кофеин в вашем кофе, чае или безалкогольных напитках на действие антидепрессантов?» . Центр здоровья . Проверено 30 июня 2024 г.
- ^ Шеп Л.Дж., Слотер Р.Дж., Бизли Д.М. (август 2010 г.). «Клиническая токсикология метамфетамина». Клиническая токсикология . 48 (7): 675–694. дои : 10.3109/15563650.2010.516752 . ПМИД 20849327 . S2CID 42588722 .
- ^ «Информация о препарате Вивансе (лиздексамфетамина димезилат): побочные эффекты и взаимодействие с лекарственными средствами – информация для назначения» . RxList.com . Архивировано из оригинала 25 марта 2017 г. Проверено 22 марта 2017 г.
- ^ «Аддералл (амфетамин, смешанные соли декстроамфетамина) Информация о препарате: побочные эффекты и взаимодействие с лекарственными средствами – информация о назначении» . RxList . Архивировано из оригинала 23 марта 2017 г. Проверено 22 марта 2017 г.
- ^ «АМТ» . DrugWise.org.uk . 03.01.2016 . Проверено 18 ноября 2019 г.
- ^ Альфа-метилтриптамин (АМТ) – Отчет о критическом обзоре (PDF) (Отчет). Всемирная организация здравоохранения – Экспертный комитет по лекарственной зависимости (опубликовано 20 июня 2014 г.). 20 июня 2014 года . Проверено 18 ноября 2019 г.
- ^ Бейл Д. (октябрь 2004 г.). «Серотониновый синдром». Нидерландский медицинский журнал . 62 (9): 309–313. ПМИД 15635814 .
Механизмы действия серотонинэргических препаратов, участвующих в серотониновом синдроме... Стимуляция серотониновых рецепторов... ЛСД
- ^ Браун У., Калбхен Д.А. (октябрь 1973 г.). «Доказательства биогенного образования производных амфетамина из компонентов мускатного ореха». Фармакология . 9 (5): 312–316. дои : 10.1159/000136402 . ПМИД 4737998 .
- ^ «Хранилища Эровида Йохимбе: Заметки Уильяма Уайта о йохимбине, 1994» . Erowid.org . Архивировано из оригинала 26 января 2013 г. Проверено 28 января 2013 г.
- ^ Перейти обратно: а б Бирмес П., Коппин Д., Шмитт Л., Лаук Д. (май 2003 г.). «Серотониновый синдром: краткий обзор» . CMAJ . 168 (11): 1439–42. ПМК 155963 . ПМИД 12771076 .
- ^ Стейнберг М., Морин А.К. (январь 2007 г.). «Легкий серотониновый синдром, связанный с одновременным применением линезолида и флуоксетина». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 64 (1): 59–62. дои : 10.2146/ajhp060227 . ПМИД 17189581 .
- ^ Карки С.Д., Масуд Г.Р. (2003). «Комбинация рисперидона и серотонинового синдрома, вызванного СИОЗС». Анналы фармакотерапии . 37 (3): 388–391. дои : 10.1345/aph.1C228 . ПМИД 12639169 . S2CID 36677580 .
- ^ Верре М., Боссио Ф., Маммоне А. и др. (2008). «Серотониновый синдром, вызванный оланзапином и кломипрамином» . Минерва анестезиологическая . 74 (1–2): 41–45. ПМИД 18004234 . Архивировано из оригинала 8 января 2009 г.
- ^ Рамзи Р.Р., Данфорд С., Гиллман П.К. (2007). «Метиленовый синий и токсичность серотонина: ингибирование моноаминоксидазы А (МАО А) подтверждает теоретическое предсказание» . Бр Джей Фармакол . 152 (6): 946–51. дои : 10.1038/sj.bjp.0707430 . ПМК 2078225 . ПМИД 17721552 .
- ^ Фунг А.Л., Гриндрод К.А. , Патель Т., Келлар Дж. (октябрь 2018 г.). «Демистификация серотонинового синдрома (или токсичности серотонина )» . Канадский семейный врач . 64 (10): 720–727. ПМК 6184959 . ПМИД 30315014 .
- ^ Сан-Эдельштейн С., Теппер С.Дж., Шапиро Р.Э. (сентябрь 2008 г.). «Серотониновый синдром, вызванный лекарствами: обзор». Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 7 (5): 587–596. дои : 10.1517/14740338.7.5.587 . ПМИД 18759711 . S2CID 71657093 .
- ^ Перейти обратно: а б с Штернбах Х. (июнь 1991 г.). «Серотониновый синдром». Американский журнал психиатрии . 148 (6): 705–713. дои : 10.1176/ajp.148.6.705 . ПМИД 2035713 . S2CID 29916415 .
- ^ Гиллман, П. Кен (1 июня 2006 г.). «Обзор данных о токсичности серотонина: последствия для механизмов действия антидепрессантов» . Биологическая психиатрия . 59 (11): 1046–1051. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.11.016 . ISSN 0006-3223 . ПМИД 16460699 . S2CID 12179122 .
- ^ Исбистер Г.К., Даунс Ф., Уайт И.М. (апрель 2003 г.). «Оланзапин и токсичность серотонина». Психиатрия и клинические нейронауки . 57 (2): 241–42. дои : 10.1046/j.1440-1819.2003.01110.x . ПМИД 12667176 . S2CID 851495 .
- ^ Гиллман П. (2006). «Систематический обзор серотонинергических эффектов миртазапина у людей: влияние на его статус двойного действия». Психофармакология человека . 21 (2): 117–125. дои : 10.1002/hup.750 . ПМИД 16342227 . S2CID 23442056 .
- ^ Муньоз Р.П. (2004). «Серотониновый синдром, вызванный комбинацией бупропиона и СИОЗС». Клиническая нейрофармакология . 27 (5): 219–222. дои : 10.1097/01.wnf.0000142754.46045.8c . ПМИД 15602102 .
- ^ Торп Э.Л., Пизон А.Ф., Линч М.Дж., Бойер Дж. (июнь 2010 г.). «Серотониновый синдром, индуцированный бупропионом: отчет о случае» . Журнал медицинской токсикологии . 6 (2): 168–171. дои : 10.1007/s13181-010-0021-x . ПМК 3550303 . ПМИД 20238197 .
- ^ Гиллман П.К. (июнь 2010 г.). «Бупропион, байесова логика и токсичность серотонина» . Журнал медицинской токсикологии . 6 (2): 276–77. дои : 10.1007/s13181-010-0084-8 . ПМК 3550296 . ПМИД 20440594 .
- ^ Перейти обратно: а б Эванс Р.В. (2007). «Предупреждение FDA о серотониновом синдроме при комбинированном использовании СИОЗС или СИОЗСН и триптанов: анализ 29 сообщений о случаях заболевания» . МедГенМед . 9 (3):48. ПМК 2100123 . ПМИД 18092054 .
- ^ Венцель Р.Г., Теппер С., Кораб В.Е., Фрайтаг Ф. (ноябрь 2008 г.). «Риски серотонинового синдрома при комбинировании препаратов СИОЗС/СИОЗС и триптанов: оправдано ли предупреждение FDA?». Анналы фармакотерапии . 42 (11): 1692–1696. дои : 10.1345/aph.1L260 . ПМИД 18957623 . S2CID 24942783 .
- ^ Дуггал Х.С., Фечко Дж. (апрель 2002 г.). «Серотониновый синдром и атипичные антипсихотики». Американский журнал психиатрии . 159 (4): 672–73. дои : 10.1176/appi.ajp.159.4.672-a . ПМИД 11925312 .
- ↑ Ответ Бойера и Шеннон на Гиллман П.К. (июнь 2005 г.). «Серотониновый синдром». Медицинский журнал Новой Англии . 352 (23): 2454–2456. дои : 10.1056/NEJM200506093522320 . ПМИД 15948272 .
- ^ Лайне К., Хейккинен Т., Экблад У., Керо П. (июль 2003 г.). «Влияние воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина во время беременности на серотонинергические симптомы у новорожденных и концентрации моноаминов и пролактина в пуповинной крови». Архив общей психиатрии . 60 (7): 720–726. дои : 10.1001/archpsyc.60.7.720 . ПМИД 12860776 .
- ^ Перейти обратно: а б с Маккей Ф.Дж., Данн Н.Р., Манн Р.Д. (ноябрь 1999 г.). «Антидепрессанты и серотониновый синдром в общей практике» . Практика Br J Gen. 49 (448): 871–4. ПМЦ 1313555 . ПМИД 10818650 .
- ^ Исбистер Г.К., Доусон А., Уайт И.М., Прайор Ф.Х., Клэнси С., Смит А.Дж. (сентябрь 2001 г.). «Неонатальный синдром отмены пароксетина или на самом деле серотониновый синдром?» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 85 (2): F147–48. дои : 10.1136/fn.85.2.F145g . ПМЦ 1721292 . ПМИД 11561552 .
- ^ Гилл М., ЛоВеккио Ф., Селден Б. (апрель 1999 г.). «Серотониновый синдром у ребенка после однократного приема флувоксамина». Анналы неотложной медицины . 33 (4): 457–459. дои : 10.1016/S0196-0644(99)70313-6 . ПМИД 10092727 .
- ^ Перейти обратно: а б с Исбистер Г., Боу С., Доусон А., Уайт И. (2004). «Относительная токсичность селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) при передозировке». J Токсикол Клин Токсикол . 42 (3): 277–85. дои : 10.1081/CLT-120037428 . ПМИД 15362595 . S2CID 43121327 .
- ^ Уайт И.М., Доусон А.Х. (2002). «Переопределение серотонинового синдрома [аннотация]». Журнал токсикологии: Клиническая токсикология . 40 (5): 668–69. дои : 10.1081/CLT-120016866 . S2CID 218865517 .
- ^ Вуори Э., Генри Дж., Оянперя И., Ниеминен Р., Саволайнен Т., Вальстен П., Янтти М. (2003). «Смерть после приема МДМА (экстази) и моклобемида». Зависимость . 98 (3): 365–368. дои : 10.1046/j.1360-0443.2003.00292.x . ПМИД 12603236 .
- ^ Бойер EW (июль 2012 г.). «Лечение передозировки опиоидными анальгетиками» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (2): 146–155. дои : 10.1056/NEJMra1202561 . ПМЦ 3739053 . ПМИД 22784117 .
- ^ Рикли, Анна; и др. (2018). «Опиоид-индуцированное ингибирование человеческих переносчиков 5-HT и норадреналина in vitro: связь с клиническими сообщениями о серотониновом синдроме» . Британский журнал фармакологии . 175 (3): 532–543. дои : 10.1111/bph.14105 . ПМК 5773950 . ПМИД 29210063 .
- ^ Баир М.Дж., Робинсон Р.Л., Катон В., Кроенке К. (ноябрь 2003 г.). «Коморбидность депрессии и боли: обзор литературы» . Архив внутренней медицины . 163 (20): 2433–2445. дои : 10.1001/archinte.163.20.2433 . ПМЦ 3739053 . ПМИД 14609780 .
- ^ «Трамадола гидрохлорид» . наркотики.com . Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Проверено 12 декабря 2020 г.
- ^ Такешита Дж., Литцингер М.Х. (2009). «Серотониновый синдром, связанный с трамадолом» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 11 (5): 273. doi : 10.4088/PCC.08l00690 . ПМК 2781045 . ПМИД 19956471 .
- ^ Оутс Дж. А., Сьердсма А. (декабрь 1960 г.). «Неврологические эффекты триптофана у пациентов, получающих ингибитор моноаминоксидазы». Неврология . 10 (12): 1076–8. дои : 10.1212/WNL.10.12.1076 . ПМИД 13730138 . S2CID 40439836 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Уайт, Ян М. (2004). «Серотониновая токсичность/синдром». Медицинская токсикология . Филадельфия: Уильямс и Уилкинс. стр. 103–6. ISBN 978-0-7817-2845-4 .
- ^ Уайт И., Доусон А., Бакли Н. (2003). «Относительная токсичность венлафаксина и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина при передозировке по сравнению с трициклическими антидепрессантами». КДЖМ . 96 (5): 369–74. doi : 10.1093/qjmed/hcg062 . ПМИД 12702786 .
- ^ Гиллман П.К. (июнь 2004 г.). «Спектральная концепция токсичности серотонина». Боль Мед . 5 (2): 231–2. дои : 10.1111/j.1526-4637.2004.04033.x . ПМИД 15209988 .
- ^ Перейти обратно: а б Гиллман П.К. (июнь 2006 г.). «Обзор данных о токсичности серотонина: последствия для механизмов действия антидепрессантов». Биологическая психиатрия . 59 (11): 1046–51. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.11.016 . ПМИД 16460699 . S2CID 12179122 .
- ^ Хегерл У., Боттлендер Р., Галлинат Дж., Кусс Х.Дж., Акенхейл М., Мёллер Х.Дж. (1998). «Шкала серотонинового синдрома: первые результаты достоверности» . Европейская психиатрическая клиника Neurosci . 248 (2): 96–103. дои : 10.1007/s004060050024 . ПМИД 9684919 . S2CID 37993326 . Архивировано из оригинала 11 октября 1999 г.
- ^ Феннелл Дж., Хуссейн М. (2005). «Серотониновый синдром: описание случая и современные концепции». Ир Мед Дж . 98 (5): 143–4. ПМИД 16010782 .
- ^ Нисидзима К., Сиода К., Ивамура Т. (2007). «Злокачественный нейролептический синдром и серотониновый синдром». Нейробиология гипертермии . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 162. стр. 81–104. дои : 10.1016/S0079-6123(06)62006-2 . ISBN 9780444519269 . ПМИД 17645916 .
{{cite book}}
:|journal=
игнорируется ( помогите ) - ^ Тормоэлен, Л.М.; Русиняк, DE (2018). «Злокачественный нейролептический синдром и серотониновый синдром». Терморегуляция: от фундаментальной неврологии к клинической неврологии, Часть II . Справочник по клинической неврологии. Том. 157. стр. 663–675. дои : 10.1016/B978-0-444-64074-1.00039-2 . ISBN 9780444640741 . ПМИД 30459031 .
- ^ Кристенсен В., Глентой Б. (2001). «[Злокачественный нейролептический синдром или серотонинергический синдром]». Еженедельник для врачей . 163 (3): 301–2. ПМИД 11219110 .
- ^ Исбистер Г.К., Доусон А., Уайт И.М. (сентябрь 2001 г.). «Передозировка циталопрама, серотониновая токсичность или злокачественный нейролептический синдром?» . Может J Психиатрия . 46 (7): 657–9. дои : 10.1177/070674370104600718 . ПМИД 11582830 .
- ^ Пракаш, Санджай; Шах, Чеци С.; Пракаш, Анураг (9 июня 2024 г.). «Споры о серотониновом синдроме: необходимость консенсуса» . Всемирный журнал медицины критических состояний . 13 (2): 94707. doi : 10.5492/wjccm.v13.i2.94707 . ISSN 2220-3141 . ПМЦ 11155509 . ПМИД 38855279 .
- ^ Скоттон, Уильям Дж; Хилл, Лиза Дж; Уильямс, Адриан С; Барнс, Николас М (2019). «Серотониновый синдром: патофизиология, клинические особенности, лечение и потенциальные направления развития» . Международный журнал исследований триптофана . 12 . Публикации SAGE: 117864691987392. doi : 10.1177/1178646919873925 . ISSN 1178-6469 . ПМК 6734608 . ПМИД 31523132 .
- ^ Спорер К. (1995). «Серотониновый синдром. Лекарственные средства, патофизиология и лечение». Препарат Саф . 13 (2): 94–104. дои : 10.2165/00002018-199513020-00004 . ПМИД 7576268 . S2CID 19809259 .
- ^ Фрэнк, Кристофер (2008). «Распознавание и лечение серотонинового синдрома» . Может известный врач . 54 (7): 988–92. ПМК 2464814 . ПМИД 18625822 .
- ^ Перейти обратно: а б Граудинс А., Стирман А., Чан Б. (1998). «Лечение серотонинового синдрома ципрогептадином». Джей Эмерг Мед . 16 (4): 615–9. дои : 10.1016/S0736-4679(98)00057-2 . ПМИД 9696181 .
- ^ Гиллман ПК (1999). «Серотониновый синдром и его лечение» . Дж. Психофармакол (Оксфорд) . 13 (1): 100–9. дои : 10.1177/026988119901300111 . ПМИД 10221364 . S2CID 17640246 .
- ^ Нисидзима К., Ёсино Т., Юи К., Като С. (январь 2001 г.). «Мощные антагонисты рецепторов серотонина (5-HT) (2A) полностью предотвращают развитие гипертермии на животной модели синдрома 5-HT». Мозговой Рес . 890 (1): 23–31. дои : 10.1016/S0006-8993(00)03020-1 . ПМИД 11164765 . S2CID 29995925 .
- ^ «Серотониновый синдром – PubMed Health» . Ncbi.nlm.nih.gov. Архивировано из оригинала 1 февраля 2013 г. Проверено 28 января 2013 г.
- ^ Пратор Б (2006). «Серотониновый синдром». J Neurosci Nurs . 38 (2): 102–5. дои : 10.1097/01376517-200604000-00005 . ПМИД 16681290 .
- ^ Жоне Э., Гайяк В., Гуэльфи Дж. (2001). «[Серотониновый синдром. Какое лечение и когда?]». Пресс Мед . 30 (34): 1695–700. ПМИД 11760601 .
- ^ Чечани В. (февраль 2002 г.). «Серотониновый синдром, проявляющийся в виде гипотонической комы и апноэ: потенциально фатальные осложнения терапии селективными ингибиторами серотониновых рецепторов». Критическая медицина . 30 (2): 473–6. дои : 10.1097/00003246-200202000-00033 . ПМИД 11889332 . S2CID 28908329 .
- ^ Хаддад ПМ (2001). «Синдромы отмены антидепрессантов». Препарат Саф . 24 (3): 183–97. дои : 10.2165/00002018-200124030-00003 . ПМИД 11347722 . S2CID 26897797 .
- ^ Мейсон П.Дж., Моррис В.А., Бальчезак Т.Дж. (июль 2000 г.). «Серотониновый синдром. Представление 2 случаев и обзор литературы» . Медицина (Балтимор) . 79 (4): 201–9. дои : 10.1097/00005792-200007000-00001 . ПМИД 10941349 . S2CID 41036864 .
- ^ Сэмпсон Э., Warner JP (ноябрь 1999 г.). «Серотониновый синдром: потенциально смертелен, но его трудно распознать» . Практика Br J Gen. 49 (448): 867–8. ПМЦ 1313553 . ПМИД 10818648 .
- ^ Броуди, Джейн (27 февраля 2007 г.). «Смесь лекарств, которая может быть смертельной» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 13 ноября 2013 года . Проверено 13 февраля 2009 г.
- ^ Аш Д.А., Паркер Р.М. (март 1988 г.). «Дело Либби Сион. Шаг вперед или два шага назад?». N Engl J Med . 318 (12): 771–5. дои : 10.1056/NEJM198803243181209 . ПМИД 3347226 .
- ^ Ян Хоффман (1 января 1995 г.). «Отчеты врачей о смерти Либби Сион различаются» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 16 августа 2009 года . Проверено 8 декабря 2008 г.
Внешние ссылки
[ редактировать ]- синдрома средней степени тяжести Изображение, демонстрирующее результаты серотонинового Бойер Э.В., Шеннон М. (2005). «Серотониновый синдром». N Engl J Med . 352 (11): 1112–20. дои : 10.1056/NEJMra041867 . ПМИД 15784664 . S2CID 37959124 .