✖


Jump to content

Шизофрения

Страница полузащищена
(Перенаправлено с «Остаточной шизофрении »)
Чтобы узнать о других значениях, см. Шизофрения (значения) .

Шизофрения
Вышивка с нелинейным текстом, вшитым в него нитками разных цветов.
Ткань, вышитая человеком с диагнозом шизофрения
Специальность Психиатрия [1]
Симптомы Галлюцинации , бред , дезорганизованное мышление и поведение , плоский или неадекватный аффект , сопутствующие особенности включают гримасу, манерность и другие странности поведения. [2][3]
Complicationsharm to self or other, social isolation, cognitive issues, heart disease, lifestyle diseases,[4] obesity and type 2 diabetes arising from antipsychotic medication[5][6]
Usual onsetAges 16 to 30[3]
DurationChronic[3]
CausesEnvironmental and genetic factors[7]
Risk factorsFamily history, cannabis use in adolescence, consumption of hallucinogens or amphetamines,[8] problems during pregnancy, childhood adversity, birth in late winter or early spring, older father, being born or raised in a city[7][9]
Diagnostic methodBased on observed behavior, reported experiences, and reports of others familiar with the person[10]
Differential diagnosisSubstance use disorder, Huntington's disease, mood disorders (bipolar disorder, major depressive disorder), autism,[11] borderline personality disorder,[12] schizophreniform disorder, schizotypal personality disorder, schizoid personality disorder, antisocial personality disorder, psychotic depression, anxiety, disruptive mood dysregulation disorder, sleep paralysis
ManagementCounseling, life skills training[2][7]
MedicationAntipsychotics[7]
Prognosis20–28 years shorter life expectancy[13][14]
Frequency~0.32% (1 in 300) of the global population is affected.[15]
Deaths~17,000 (2015)[16]

Шизофрения – психическое расстройство [17] характеризуются галлюцинациями (обычно слышанием голосов ), бредом , дезорганизованным мышлением и поведением , [10] и плоский или неуместный аффект . [7] Симптомы развиваются постепенно и обычно начинаются в молодом возрасте и никогда не проходят. [3] [10] Объективного диагностического теста не существует; диагноз основывается на наблюдаемом поведении, психиатрическом анамнезе , который включает в себя рассказанные переживания человека и сообщения других людей, знакомых с этим человеком. [10] Для постановки диагноза «шизофрения» описанные симптомы должны присутствовать в течение не менее шести месяцев (по DSM-5 ) или одного месяца (по МКБ-11 ). [10] [18] Многие люди, страдающие шизофренией, имеют другие психические расстройства, особенно депрессию , тревожные расстройства и обсессивно-компульсивное расстройство . [10]

Приблизительно от 0,3% до 0,7% людей диагностируют шизофрению в течение жизни. [19] По оценкам, в 2017 году во всем мире было зарегистрировано 1,1 миллиона новых случаев, а в 2022 году — 24 миллиона. [2] [20] Мужчины болеют чаще и в среднем имеют более раннее начало, чем женщины. [2] The causes of schizophrenia may include genetic and environmental factors.[7] Genetic factors include a variety of common and rare genetic variants.[21] Possible environmental factors include being raised in a city, childhood adversity, cannabis use during adolescence, infections, the age of a person's mother or father, and poor nutrition during pregnancy.[7][22]

About half of those diagnosed with schizophrenia will have a significant improvement over the long term with no further relapses, and a small proportion of these will recover completely.[10][23] The other half will have a lifelong impairment.[24] In severe cases, people may be admitted to hospitals.[23] Social problems such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation and victimization are commonly correlated with schizophrenia.[25][26] Compared to the general population, people with schizophrenia have a higher suicide rate (about 5% overall) and more physical health problems,[27][28] leading to an average decrease in life expectancy by 20[13] to 28 years.[14] In 2015, an estimated 17,000 deaths were linked to schizophrenia.[16]

The mainstay of treatment is antipsychotic medication, including olanzapine and risperidone, along with counseling, job training and social rehabilitation.[7] Up to a third of people do not respond to initial antipsychotics, in which case clozapine gained approval by the US Food and Drug Administration for treatment-resistant cases.[29] In a network comparative meta-analysis of 15 antipsychotic drugs, clozapine was significantly more effective than all other drugs, although clozapine's heavily multimodal action may cause more significant side effects.[30] In situations where doctors judge that there is a risk of harm to self or others, they may impose short involuntary hospitalization.[31] Long-term hospitalization is used on a small number of people with severe schizophrenia.[32] In some countries where supportive services are limited or unavailable, long-term hospital stays are more common.[33]

Signs and symptoms

My Eyes at the Moment of the Apparitions by German artist August Natterer, who had schizophrenia

Schizophrenia is a mental disorder characterized by significant alterations in perception, thoughts, mood, and behavior.[34] Symptoms are described in terms of positive, negative and cognitive symptoms.[3][35] The positive symptoms of schizophrenia are the same for any psychosis and are sometimes referred to as psychotic symptoms. These may be present in any of the different psychoses and are often transient, making early diagnosis of schizophrenia problematic. Psychosis noted for the first time in a person who is later diagnosed with schizophrenia is referred to as a first-episode psychosis (FEP).[36][37]

Positive symptoms

Positive symptoms are those symptoms that are not normally experienced, but are present in people during a psychotic episode in schizophrenia, including delusions, hallucinations, and disorganized thoughts, speech and behavior or inappropriate affect, typically regarded as manifestations of psychosis.[36] Hallucinations occur at some point in the lifetimes of 80% of those with schizophrenia[38] and most commonly involve the sense of hearing (most often hearing voices), but can sometimes involve any of the other senses of taste, sight, smell and touch.[39] The frequency of hallucinations involving multiple senses is double the rate of those involving only one sense.[38] They are also typically related to the content of the delusional theme.[40] Delusions are bizarre or persecutory in nature. Distortions of self-experience such as feeling that others can hear one's thoughts or that thoughts are being inserted into one's mind, sometimes termed passivity phenomena, are also common.[41] [3] Positive symptoms generally respond well to medication[7] and become reduced over the course of the illness, perhaps linked to the age-related decline in dopamine activity.[10]

Negative symptoms

Negative symptoms are deficits of normal emotional responses, or of other thought processes. The five recognized domains of negative symptoms are: blunted affect – showing flat expressions (monotone) or little emotion; alogia – a poverty of speech; anhedonia – an inability to feel pleasure; asociality – the lack of desire to form relationships, and avolition – a lack of motivation and apathy.[42][43] Avolition and anhedonia are seen as motivational deficits resulting from impaired reward processing.[44][45] Reward is the main driver of motivation and this is mostly mediated by dopamine.[45] It has been suggested that negative symptoms are multidimensional and they have been categorised into two subdomains of apathy or lack of motivation, and diminished expression.[42][46] Apathy includes avolition, anhedonia, and social withdrawal; diminished expression includes blunt affect and alogia.[47] Sometimes diminished expression is treated as both verbal and non-verbal.[48]

Apathy accounts for around 50 percent of the most often found negative symptoms and affects functional outcome and subsequent quality of life. Apathy is related to disrupted cognitive processing affecting memory and planning including goal-directed behaviour.[49] The two subdomains have suggested a need for separate treatment approaches.[50] A lack of distress is another noted negative symptom.[51] A distinction is often made between those negative symptoms that are inherent to schizophrenia, termed primary; and those that result from positive symptoms, from the side effects of antipsychotics, substance use disorder, and social deprivation – termed secondary negative symptoms.[52] Negative symptoms are less responsive to medication and the most difficult to treat.[50] However, if properly assessed, secondary negative symptoms are amenable to treatment.[46]

Scales for specifically assessing the presence of negative symptoms, and for measuring their severity, and their changes have been introduced since the earlier scales such as the PANNS that deals with all types of symptoms.[50] These scales are the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptom Scale (BNSS) also known as second-generation scales.[50][51][53] In 2020, ten years after its introduction, a cross-cultural study of the use of BNSS found valid and reliable psychometric evidence for its five-domain structure cross-culturally. The BNSS can assess both the presence and severity of negative symptoms of the five recognized domains and an additional item of reduced normal distress. It has been used to measure changes in negative symptoms in trials of psychosocial and pharmacological interventions.[51]

Cognitive symptoms

See also: Visual processing abnormalities in schizophrenia
Map of deficits in neural tissue throughout the human brain in a patient with schizophrenia. The most deficient areas are magenta, while the least deficient areas are blue.

An estimated 70% of those with schizophrenia have cognitive deficits, and these are most pronounced in early-onset and late-onset illness.[54][55] These are often evident long before the onset of illness in the prodromal stage, and may be present in childhood or early adolescence.[56][57] They are a core feature but not considered to be core symptoms, as are positive and negative symptoms.[58][59] However, their presence and degree of dysfunction is taken as a better indicator of functionality than the presentation of core symptoms.[56] Cognitive deficits become worse at first episode psychosis but then return to baseline, and remain fairly stable over the course of the illness.[60][61]

The deficits in cognition are seen to drive the negative psychosocial outcome in schizophrenia, and are claimed[by whom?] to equate to a possible reduction in IQ from the norm of 100 to 70–85.[62][63] Cognitive deficits may be of neurocognition (nonsocial) or of social cognition.[54] Neurocognition is the ability to receive and remember information, and includes verbal fluency, memory, reasoning, problem solving, speed of processing, and auditory and visual perception.[61] Verbal memory and attention are seen to be the most affected.[63][64] Verbal memory impairment is associated with a decreased level of semantic processing (relating meaning to words).[65] Another memory impairment is that of episodic memory.[66] An impairment in visual perception that is consistently found in schizophrenia is that of visual backward masking.[61] Visual processing impairments include an inability to perceive complex visual illusions.[67] Social cognition is concerned with the mental operations needed to interpret, and understand the self and others in the social world.[61][54] This is also an associated impairment, and facial emotion perception is often found to be difficult.[68][69] Facial perception is critical for ordinary social interaction.[70] Cognitive impairments do not usually respond to antipsychotics, and there are a number of interventions that are used to try to improve them; cognitive remediation therapy is of particular help.[59]

Neurological soft signs of clumsiness and loss of fine motor movement are often found in schizophrenia, which may resolve with effective treatment of FEP.[18][71]

Onset

Further information: Basic symptoms of schizophrenia
See also: Childhood schizophrenia and Adolescence § Changes in the brain

Onset typically occurs between the late teens and early 30s, with the peak incidence occurring in males in the early to mid-twenties, and in females in the late twenties.[3][10][18] Onset before the age of 17 is known as early-onset,[72] and before the age of 13, as can sometimes occur, is known as childhood schizophrenia or very early-onset.[10][73] Onset can occur between the ages of 40 and 60, known as late-onset schizophrenia.[54] Onset over the age of 60, which may be difficult to differentiate as schizophrenia, is known as very-late-onset schizophrenia-like psychosis.[54] Late onset has shown that a higher rate of females are affected; they have less severe symptoms and need lower doses of antipsychotics.[54] The tendency for earlier onset in males is later seen to be balanced by a post-menopausal increase in the development in females. Estrogen produced pre-menopause has a dampening effect on dopamine receptors but its protection can be overridden by a genetic overload.[74] There has been a dramatic increase in the numbers of older adults with schizophrenia.[75]

Onset may happen suddenly or may occur after the slow and gradual development of a number of signs and symptoms, a period known as the prodromal stage.[10] Up to 75% of those with schizophrenia go through a prodromal stage.[76] The negative and cognitive symptoms in the prodrome stage can precede FEP (first episode psychosis) by many months and up to five years.[60][77] The period from FEP and treatment is known as the duration of untreated psychosis (DUP) which is seen to be a factor in functional outcome. The prodromal stage is the high-risk stage for the development of psychosis.[61] Since the progression to first episode psychosis is not inevitable, an alternative term is often preferred of at risk mental state.[61] Cognitive dysfunction at an early age impacts a young person's usual cognitive development.[78] Recognition and early intervention at the prodromal stage would minimize the associated disruption to educational and social development and has been the focus of many studies.[60][77]

Risk factors

Main article: Risk factors of schizophrenia

Schizophrenia is described as a neurodevelopmental disorder with no precise boundary, or single cause, and is thought to develop from gene–environment interactions with involved vulnerability factors.[7][79][80] The interactions of these risk factors are complex, as numerous and diverse insults from conception to adulthood can be involved.[80] A genetic predisposition on its own, without interacting environmental factors, will not give rise to the development of schizophrenia.[80][81] The genetic component means that prenatal brain development is disturbed, and environmental influence affects the postnatal development of the brain.[82] Evidence suggests that genetically susceptible children are more likely to be vulnerable to the effects of environmental risk factors.[82]

Genetic

Estimates of the heritability of schizophrenia are between 70% and 80%, which implies that 70% to 80% of the individual differences in risk of schizophrenia are associated with genetics.[21][83] These estimates vary because of the difficulty in separating genetic and environmental influences, and their accuracy has been queried.[84][85] The greatest risk factor for developing schizophrenia is having a first-degree relative with the disease (risk is 6.5%); more than 40% of identical twins of those with schizophrenia are also affected.[86] If one parent is affected the risk is about 13% and if both are affected the risk is nearly 50%.[83] However, the DSM-5 indicates that most people with schizophrenia have no family history of psychosis.[10] Results of candidate gene studies of schizophrenia have generally failed to find consistent associations,[87] and the genetic loci identified by genome-wide association studies explain only a small fraction of the variation in the disease.[88]

Many genes are known to be involved in schizophrenia, each with small effects and unknown transmission and expression.[21][89][90] The summation of these effect sizes into a polygenic risk score can explain at least 7% of the variability in liability for schizophrenia.[91] Around 5% of cases of schizophrenia are understood to be at least partially attributable to rare copy number variations (CNVs); these structural variations are associated with known genomic disorders involving deletions at 22q11.2 (DiGeorge syndrome) and 17q12 (17q12 microdeletion syndrome), duplications at 16p11.2 (most frequently found) and deletions at 15q11.2 (Burnside–Butler syndrome).[92] Some of these CNVs increase the risk of developing schizophrenia by as much as 20-fold, and are frequently comorbid with autism and intellectual disabilities.[92]

The genes CRHR1 and CRHBP are associated with the severity of suicidal behavior. These genes code for stress response proteins needed in the control of the HPA axis, and their interaction can affect this axis. Response to stress can cause lasting changes in the function of the HPA axis possibly disrupting the negative feedback mechanism, homeostasis, and the regulation of emotion leading to altered behaviors.[81]

The question of how schizophrenia could be primarily genetically influenced, given that people with schizophrenia have lower fertility rates, is a paradox. It is expected that genetic variants that increase the risk of schizophrenia would be selected against, due to their negative effects on reproductive fitness. A number of potential explanations have been proposed, including that alleles associated with schizophrenia risk confers a fitness advantage in unaffected individuals.[93][94] While some evidence has not supported this idea,[85] others propose that a large number of alleles each contributing a small amount can persist.[95]

A meta-analysis found that oxidative DNA damage was significantly increased in schizophrenia.[96]

Environmental

Further information: Prenatal nutrition, Prenatal stress, and Neuroplastic effects of pollution

Environmental factors, each associated with a slight risk of developing schizophrenia in later life include oxygen deprivation, infection, prenatal maternal stress, and malnutrition in the mother during prenatal development.[97] A risk is associated with maternal obesity, in increasing oxidative stress, and dysregulating the dopamine and serotonin pathways.[98] Both maternal stress and infection have been demonstrated to alter fetal neurodevelopment through an increase of pro-inflammatory cytokines.[99] There is a slighter risk associated with being born in the winter or spring possibly due to vitamin D deficiency[100] or a prenatal viral infection.[86] Other infections during pregnancy or around the time of birth that have been linked to an increased risk include infections by Toxoplasma gondii and Chlamydia.[101] The increased risk is about five to eight percent.[102] Viral infections of the brain during childhood are also linked to a risk of schizophrenia during adulthood.[103] Cat exposure is also associated with an increased risk of broadly defined schizophrenia-related disorders, with an odds ratio of 2.4.[104]

Adverse childhood experiences (ACEs), severe forms of which are classed as childhood trauma, range from being bullied or abused, to the death of a parent.[105] Many adverse childhood experiences can cause toxic stress and increase the risk of psychosis.[105][106][107] Chronic trauma, including ACEs, can promote lasting inflammatory dysregulation throughout the nervous system.[108] It is suggested that early stress may contribute to the development of schizophrenia through these alterations in the immune system.[108] Schizophrenia was the last diagnosis to benefit from the link made between ACEs and adult mental health outcomes.[109]

Living in an urban environment during childhood or as an adult has consistently been found to increase the risk of schizophrenia by a factor of two,[27][110] even after taking into account drug use, ethnic group, and size of social group.[111] A possible link between the urban environment and pollution has been suggested to be the cause of the elevated risk of schizophrenia.[112] Other risk factors include social isolation, immigration related to social adversity and racial discrimination, family dysfunction, unemployment, and poor housing conditions.[86][113] Having a father older than 40 years, or parents younger than 20 years are also associated with schizophrenia.[7][114]

Substance use

Further information: Risk factors of schizophrenia § Substance use, and Substance-induced psychosis

About half of those with schizophrenia use recreational drugs including alcohol, tobacco, and cannabis excessively.[115][116] Use of stimulants such as amphetamine and cocaine can lead to a temporary stimulant psychosis, which presents very similarly to schizophrenia. Rarely, alcohol use can also result in a similar alcohol-related psychosis.[86][117] Drugs may also be used as coping mechanisms by people who have schizophrenia, to deal with depression, anxiety, boredom, and loneliness.[115][118] The use of cannabis and tobacco are not associated with the development of cognitive deficits, and sometimes a reverse relationship is found where their use improves these symptoms.[59] However, substance use disorders are associated with an increased risk of suicide, and a poor response to treatment.[119][120]

Cannabis use may be a contributory factor in the development of schizophrenia, potentially increasing the risk of the disease in those who are already at risk.[121][122][123] The increased risk may require the presence of certain genes within an individual.[22] Its use is associated with doubling the rate.[124]

Causes

Main article: Causes of schizophrenia
See also: Aberrant salience

The causes of schizophrenia are unknown, and a number of models have been put forward to explain the link between altered brain function and schizophrenia.[27] The prevailing model of schizophrenia is that of a neurodevelopmental disorder, and the underlying changes that occur before symptoms become evident are seen as arising from the interaction between genes and the environment.[125] Extensive studies support this model.[76] Maternal infections, malnutrition and complications during pregnancy and childbirth are known risk factors for the development of schizophrenia, which usually emerges between the ages of 18 and 25, a period that overlaps with certain stages of neurodevelopment.[126] Gene-environment interactions lead to deficits in the neural circuitry that affect sensory and cognitive functions.[76]

The common dopamine and glutamate models proposed are not mutually exclusive; each is seen to have a role in the neurobiology of schizophrenia.[127] The most common model put forward was the dopamine hypothesis of schizophrenia, which attributes psychosis to the mind's faulty interpretation of the misfiring of dopaminergic neurons.[128] This has been directly related to the symptoms of delusions and hallucinations.[129][130][131] Abnormal dopamine signaling has been implicated in schizophrenia based on the usefulness of medications that affect the dopamine receptor and the observation that dopamine levels are increased during acute psychosis.[132][133] A decrease in D1 receptors in the dorsolateral prefrontal cortex may also be responsible for deficits in working memory.[134][135]

The glutamate hypothesis of schizophrenia links alterations between glutamatergic neurotransmission and the neural oscillations that affect connections between the thalamus and the cortex.[136] Studies have shown that a reduced expression of a glutamate receptor – NMDA receptor, and glutamate blocking drugs such as phencyclidine and ketamine can mimic the symptoms and cognitive problems associated with schizophrenia.[136][137][138] Post-mortem studies consistently find that a subset of these neurons fail to express GAD67 (GAD1),[139] in addition to abnormalities in brain morphometry. The subsets of interneurons that are abnormal in schizophrenia are responsible for the synchronizing of neural ensembles needed during working memory tasks. These give the neural oscillations produced as gamma waves that have a frequency of between 30 and 80 hertz. Both working memory tasks and gamma waves are impaired in schizophrenia, which may reflect abnormal interneuron functionality.[139][140][141][142] An important process that may be disrupted in neurodevelopment is astrogenesis – the formation of astrocytes. Astrocytes are crucial in contributing to the formation and maintenance of neural circuits and it is believed that disruption in this role can result in a number of neurodevelopmental disorders including schizophrenia.[143] Evidence suggests that reduced numbers of astrocytes in deeper cortical layers are assocociated with a diminished expression of EAAT2, a glutamate transporter in astrocytes; supporting the glutamate hypothesis.[143]

Deficits in executive functions, such as planning, inhibition, and working memory, are pervasive in schizophrenia. Although these functions are separable, their dysfunction in schizophrenia may reflect an underlying deficit in the ability to represent goal related information in working memory, and to use this to direct cognition and behavior.[144][145] These impairments have been linked to a number of neuroimaging and neuropathological abnormalities. For example, functional neuroimaging studies report evidence of reduced neural processing efficiency, whereby the dorsolateral prefrontal cortex is activated to a greater degree to achieve a certain level of performance relative to controls on working memory tasks. These abnormalities may be linked to the consistent post-mortem finding of reduced neuropil, evidenced by increased pyramidal cell density and reduced dendritic spine density. These cellular and functional abnormalities may also be reflected in structural neuroimaging studies that find reduced grey matter volume in association with deficits in working memory tasks.[146]

Positive symptoms have been linked to cortical thinning in the superior temporal gyrus.[147] The severity of negative symptoms has been linked to reduced thickness in the left medial orbitofrontal cortex.[148] Anhedonia, traditionally defined as a reduced capacity to experience pleasure, is frequently reported in schizophrenia. However, a large body of evidence suggests that hedonic responses are intact in schizophrenia,[149] and that what is reported to be anhedonia is a reflection of dysfunction in other processes related to reward.[150] Overall, a failure of reward prediction is thought to lead to impairment in the generation of cognition and behavior required to obtain rewards, despite normal hedonic responses.[151]

Another theory links abnormal brain lateralization to the development of being left-handed which is significantly more common in those with schizophrenia.[152] This abnormal development of hemispheric asymmetry is noted in schizophrenia.[153] Studies have concluded that the link is a true and verifiable effect that may reflect a genetic link between lateralization and schizophrenia.[152][154]

Bayesian models of brain functioning have been used to link abnormalities in cellular functioning to symptoms.[155][156] Both hallucinations and delusions have been suggested to reflect improper encoding of prior expectations, thereby causing expectation to excessively influence sensory perception and the formation of beliefs. In approved models of circuits that mediate predictive coding, reduced NMDA receptor activation, could in theory result in the positive symptoms of delusions and hallucinations.[157][158][159]

Diagnosis

Main article: Diagnosis of schizophrenia

Criteria

Schizophrenia is diagnosed based on criteria in either the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) published by the American Psychiatric Association or the International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems (ICD) published by the World Health Organization (WHO). These criteria use the self-reported experiences of the person and reported abnormalities in behavior, followed by a psychiatric assessment. The mental status examination is an important part of the assessment.[160] An established tool for assessing the severity of positive and negative symptoms is the Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS).[161] This has been seen to have shortcomings relating to negative symptoms, and other scales – the Clinical Assessment Interview for Negative Symptoms (CAINS), and the Brief Negative Symptoms Scale (BNSS) have been introduced.[50] The DSM-5, published in 2013, gives a Scale to Assess the Severity of Symptom Dimensions outlining eight dimensions of symptoms.[58]

DSM-5 states that to be diagnosed with schizophrenia, two diagnostic criteria have to be met over the period of one month, with a significant impact on social or occupational functioning for at least six months. One of the symptoms needs to be either delusions, hallucinations, or disorganized speech. A second symptom could be one of the negative symptoms, or severely disorganized or catatonic behaviour.[10] A different diagnosis of schizophreniform disorder can be made before the six months needed for the diagnosis of schizophrenia.[10]

In Australia, the guideline for diagnosis is for six months or more with symptoms severe enough to affect ordinary functioning.[162] In the UK diagnosis is based on having the symptoms for most of the time for one month, with symptoms that significantly affect the ability to work, study, or carry on ordinary daily living, and with other similar conditions ruled out.[163]

The ICD criteria are typically used in European countries; the DSM criteria are used predominantly in the United States and Canada, and are prevailing in research studies. In practice, agreement between the two systems is high.[164] The current proposal for the ICD-11 criteria for schizophrenia recommends adding self-disorder as a symptom.[41]

A major unresolved difference between the two diagnostic systems is that of the requirement in DSM of an impaired functional outcome. WHO for ICD argues that not all people with schizophrenia have functional deficits and so these are not specific for the diagnosis.[58]

Comorbidities

Euler diagram showing overlapping clinical phenotypes in genes associated with monogenic forms of autism spectrum disorder (ASD), dystonia, epilepsy and schizophrenia:
  Genes associated with epilepsy
  Genes associated with schizophrenia
  Genes associated with autism spectrum disorder
  Genes associated with dystonia

Many people with schizophrenia may have one or more other mental disorders, such as anxiety disorders, obsessive–compulsive disorder, or substance use disorder. These are separate disorders that require treatment.[10] When comorbid with schizophrenia, substance use disorder and antisocial personality disorder both increase the risk for violence.[165] Comorbid substance use disorder also increases the risk of suicide.[119]

Sleep disorders often co-occur with schizophrenia, and may be an early sign of relapse.[166] Sleep disorders are linked with positive symptoms such as disorganized thinking and can adversely affect cortical plasticity and cognition.[166] The consolidation of memories is disrupted in sleep disorders.[167] They are associated with severity of illness, a poor prognosis, and poor quality of life.[168][169] Sleep onset and maintenance insomnia is a common symptom, regardless of whether treatment has been received or not.[168] Genetic variations have been found associated with these conditions involving the circadian rhythm, dopamine and histamine metabolism, and signal transduction.[170]

Schizophrenia is also associated with a number of somatic comorbidities including diabetes mellitus type 2, autoimmune diseases, and cardiovascular diseases. The association of these with schizophrenia may be partially due to medications (e.g. dyslipidemia from antipsychotics), environmental factors (e.g. complications from an increased rate of cigarette smoking), or associated with the disorder itself (e.g. diabetes mellitus type 2 and some cardiovascular diseases are thought to be genetically linked). These somatic comorbidities contribute to reduced life expectancy among persons with the disorder.[171]

Differential diagnosis

See also: Dual diagnosis and Comparison of bipolar disorder and schizophrenia

To make a diagnosis of schizophrenia other possible causes of psychosis need to be excluded.[172]: 858  Psychotic symptoms lasting less than a month may be diagnosed as brief psychotic disorder, or as schizophreniform disorder. Psychosis is noted in Other specified schizophrenia spectrum and other psychotic disorders as a DSM-5 category. Schizoaffective disorder is diagnosed if symptoms of mood disorder are substantially present alongside psychotic symptoms. Psychosis that results from a general medical condition or substance is termed secondary psychosis.[10]

Psychotic symptoms may be present in several other conditions, including bipolar disorder,[11] borderline personality disorder,[12] substance intoxication, substance-induced psychosis, and a number of drug withdrawal syndromes. Non-bizarre delusions are also present in delusional disorder, and social withdrawal in social anxiety disorder, avoidant personality disorder and schizotypal personality disorder. Schizotypal personality disorder has symptoms that are similar but less severe than those of schizophrenia.[10] Schizophrenia occurs along with obsessive–compulsive disorder (OCD) considerably more often than could be explained by chance, although it can be difficult to distinguish obsessions that occur in OCD from the delusions of schizophrenia.[173] There can be considerable overlap with the symptoms of post-traumatic stress disorder.[174]

A more general medical and neurological examination may be needed to rule out medical illnesses which may rarely produce psychotic schizophrenia-like symptoms, such as metabolic disturbance, systemic infection, syphilis, HIV-associated neurocognitive disorder, epilepsy, limbic encephalitis, and brain lesions. Stroke, multiple sclerosis, hyperthyroidism, hypothyroidism, and dementias such as Alzheimer's disease, Huntington's disease, frontotemporal dementia, and the Lewy body dementias may also be associated with schizophrenia-like psychotic symptoms.[175] It may be necessary to rule out a delirium, which can be distinguished by visual hallucinations, acute onset and fluctuating level of consciousness, and indicates an underlying medical illness. Investigations are not generally repeated for relapse unless there is a specific medical indication or possible adverse effects from antipsychotic medication.[176] In children hallucinations must be separated from typical childhood fantasies.[10] It is difficult to distinguish childhood schizophrenia from autism.[73]

Prevention

Prevention of schizophrenia is difficult as there are no reliable markers for the later development of the disorder.[177]

Early intervention programs diagnose and treat patients in the prodromal phase of the illness. There is some evidence that these programs reduce symptoms. Patients tend to prefer early treatment programs to ordinary treatment and are less likely to disengage from them. As of 2020, it is unclear whether the benefits of early treatment persist once the treatment is terminated.[178]

Cognitive behavioral therapy may reduce the risk of psychosis in those at high risk after a year[179] and is recommended in this group, by the National Institute for Health and Care Excellence (NICE).[34] Another preventive measure is to avoid drugs that have been associated with development of the disorder, including cannabis, cocaine, and amphetamines.[86]

Antipsychotics are prescribed following a first-episode psychosis, and following remission, a preventive maintenance use is continued to avoid relapse. However, it is recognized that some people do recover following a single episode and that long-term use of antipsychotics will not be needed but there is no way of identifying this group.[180]

Management

Main article: Management of schizophrenia

The primary treatment of schizophrenia is the use of antipsychotic medications, often in combination with psychosocial interventions and social supports.[27][181] Community support services including drop-in centers, visits by members of a community mental health team, supported employment,[182] and support groups are common. The time between the onset of psychotic symptoms to being given treatment – the duration of untreated psychosis (DUP) – is associated with a poorer outcome in both the short term and the long term.[183]

Voluntary or involuntary admission to hospital may be imposed by doctors and courts who deem a person to be having a severe episode. In the UK, large mental hospitals termed asylums began to be closed down in the 1950s with the advent of antipsychotics, and with an awareness of the negative impact of long-term hospital stays on recovery.[25] This process was known as deinstitutionalization, and community and supportive services were developed to support this change. Many other countries followed suit with the US starting in the 60s.[184] There still remain a smaller group of people who do not improve enough to be discharged.[25][32] In some countries that lack the necessary supportive and social services, long-term hospital stays are more usual.[33]

Medication

Risperidone (trade name Risperdal) is a common atypical antipsychotic medication.

The first-line treatment for schizophrenia is an antipsychotic. The first-generation antipsychotics, now called typical antipsychotics like Flupentixol, are dopamine antagonists that block D2 receptors, and affect the neurotransmission of dopamine. Those brought out later, the second-generation antipsychotics known as atypical antipsychotics, including olanzapine and risperidone, can also have an effect on another neurotransmitter, serotonin. Antipsychotics can reduce the symptoms of anxiety within hours of their use but for other symptoms they may take several days or weeks to reach their full effect.[36][185] They have little effect on negative and cognitive symptoms, which may be helped by additional psychotherapies and medications.[186] There is no single antipsychotic suitable for first-line treatment for everyone, as responses and tolerances vary between people.[187] Stopping medication may be considered after a single psychotic episode where there has been a full recovery with no symptoms for twelve months. Repeated relapses worsen the long-term outlook and the risk of relapse following a second episode is high, and long-term treatment is usually recommended.[188][189]

About half of those with schizophrenia will respond favourably to antipsychotics, and have a good return of functioning.[190] However, positive symptoms persist in up to a third of people. Following two trials of different antipsychotics over six weeks, that also prove ineffective, they will be classed as having treatment resistant schizophrenia (TRS), and clozapine will be offered.[191][29] Clozapine is of benefit to around half of this group although it has the potentially serious side effect of agranulocytosis (lowered white blood cell count) in less than 4% of people.[27][86][192]

About 30 to 50 percent of people with schizophrenia do not accept that they have an illness or comply with their recommended treatment.[193] For those who are unwilling or unable to take medication regularly, long-acting injections of antipsychotics may be used,[194] which reduce the risk of relapse to a greater degree than oral medications.[195] When used in combination with psychosocial interventions, they may improve long-term adherence to treatment.[196]

Adverse effects

Further information: Antipsychotic § Adverse effects

Extrapyramidal symptoms, including akathisia, are associated with all commercially available antipsychotic to varying degrees.[197]: 566  There is little evidence that second generation antipsychotics have reduced levels of extrapyramidical symptoms compared to typical antipsychotics.[197]: 566  Tardive dyskinesia can occur due to long-term use of antipsychotics, developing after months or years of use.[198] The antipsychotic clozapine is also associated with thromboembolism (including pulmonary embolism), myocarditis, and cardiomyopathy.

Psychosocial interventions

Further information: Management of schizophrenia § Psychosocial

A number of psychosocial interventions that include several types of psychotherapy may be useful in the treatment of schizophrenia such as: family therapy,[199] group therapy, cognitive remediation therapy (CRT),[200] cognitive behavioral therapy (CBT), and metacognitive training.[201][202] Skills training, help with substance use, and weight management – often needed as a side effect of an antipsychotic – are also offered.[203] In the US, interventions for first episode psychosis have been brought together in an overall approach known as coordinated speciality care (CSC) and also includes support for education.[36] In the UK care across all phases is a similar approach that covers many of the treatment guidelines recommended.[34] The aim is to reduce the number of relapses and stays in the hospital.[199]

Other support services for education, employment, and housing are usually offered. For people with severe schizophrenia, who are discharged from a stay in the hospital, these services are often brought together in an integrated approach to offer support in the community away from the hospital setting. In addition to medicine management, housing, and finances, assistance is given for more routine matters such as help with shopping and using public transport. This approach is known as assertive community treatment (ACT) and has been shown to achieve positive results in symptoms, social functioning and quality of life.[204][205] Another more intense approach is known as intensive care management (ICM). ICM is a stage further than ACT and emphasises support of high intensity in smaller caseloads, (less than twenty). This approach is to provide long-term care in the community. Studies show that ICM improves many of the relevant outcomes including social functioning.[206]

Some studies have shown little evidence for the effectiveness of CBT in either reducing symptoms or preventing relapse.[207][208] However, other studies have found that CBT does improve overall psychotic symptoms (when in use with medication) and it has been recommended in Canada, but has been seen to have no effect on social function, relapse, or quality of life.[209] In the UK it is recommended as an add-on therapy in the treatment of schizophrenia.[185][208] Arts therapies are seen to improve negative symptoms in some people, and are recommended by NICE in the UK.[185] This approach is criticised as having not been well-researched,[210][211] and arts therapies are not recommended in Australian guidelines for example.[212] Peer support, in which people with personal experience of schizophrenia, provide help to each other, is of unclear benefit.[213]

Other

Exercise including aerobic exercise has been shown to improve positive and negative symptoms, cognition, working memory, and improve quality of life.[214][215] Exercise has also been shown to increase the volume of the hippocampus in those with schizophrenia. A decrease in hippocampal volume is one of the factors linked to the development of the disease.[214] However, there still remains the problem of increasing motivation for, and maintaining participation in physical activity.[216] Supervised sessions are recommended.[215] In the UK healthy eating advice is offered alongside exercise programs.[217]

An inadequate diet is often found in schizophrenia, and associated vitamin deficiencies including those of folate, and vitamin D are linked to the risk factors for the development of schizophrenia and for early death including heart disease.[218][219] Those with schizophrenia possibly have the worst diet of all the mental disorders. Lower levels of folate and vitamin D have been noted as significantly lower in first episode psychosis.[218] The use of supplemental folate is recommended.[220] A zinc deficiency has also been noted.[221] Vitamin B12 is also often deficient and this is linked to worse symptoms. Supplementation with B vitamins has been shown to significantly improve symptoms, and to put in reverse some of the cognitive deficits.[218] It is also suggested that the noted dysfunction in gut microbiota might benefit from the use of probiotics.[221]

Prognosis

Main article: Prognosis of schizophrenia
See also: Physical health in schizophrenia
Disability-adjusted life years lost due to schizophrenia per 100,000 inhabitants in 2004

Schizophrenia has great human and economic costs.[7] It decreases life expectancy by between 20[13] and 28 years.[14] This is primarily because of its association with heart disease,[222] diabetes,[14] obesity, poor diet, a sedentary lifestyle, and smoking, with an increased rate of suicide playing a lesser role.[13][223] Side effects of antipsychotics may also increase the risk.[13]

Almost 40% of those with schizophrenia die from complications of cardiovascular disease which is seen to be increasingly associated.[219] An underlying factor of sudden cardiac death may be Brugada syndrome (BrS) – BrS mutations that overlap with those linked with schizophrenia are the calcium channel mutations.[219] BrS may also be drug-induced from certain antipsychotics and antidepressants.[219] Primary polydipsia, or excessive fluid intake, is relatively common in people with chronic schizophrenia.[224][225] This may lead to hyponatremia which can be life-threatening. Antipsychotics can lead to a dry mouth, but there are several other factors that may contribute to the disorder; it may reduce life expectancy by 13 percent.[225] Barriers to improving the mortality rate in schizophrenia are poverty, overlooking the symptoms of other illnesses, stress, stigma, and medication side effects.[226]

Schizophrenia is a major cause of disability. In 2016, it was classed as the 12th most disabling condition.[227] Approximately 75% of people with schizophrenia have ongoing disability with relapses.[228] Some people do recover completely and others function well in society.[229] Most people with schizophrenia live independently with community support.[27] About 85% are unemployed.[7] In people with a first episode of psychosis in schizophrenia a good long-term outcome occurs in 31%, an intermediate outcome in 42% and a poor outcome in 31%.[230] Males are affected more often than females, and have a worse outcome.[231] Studies showing that outcomes for schizophrenia appear better in the developing than the developed world[232] have been questioned.[233] Social problems, such as long-term unemployment, poverty, homelessness, exploitation, stigmatization and victimization are common consequences, and lead to social exclusion.[25][26]

There is a higher than average suicide rate associated with schizophrenia estimated at 5% to 6%, most often occurring in the period following onset or first hospital admission.[18][28] Several times more (20 to 40%) attempt suicide at least once.[10][100] There are a variety of risk factors, including male sex, depression, a high IQ,[234] heavy smoking,[235] and substance use.[119] Repeated relapse is linked to an increased risk of suicidal behavior.[180] The use of clozapine can reduce the risk of suicide, and of aggression.[236]

A strong association between schizophrenia and tobacco smoking has been shown in worldwide studies.[237][238] Smoking is especially high in those diagnosed with schizophrenia, with estimates ranging from 80 to 90% being regular smokers, as compared to 20% of the general population.[238] Those who smoke tend to smoke heavily, and additionally smoke cigarettes with high nicotine content.[40] Some propose that this is in an effort to improve symptoms.[239] Among people with schizophrenia use of cannabis is also common.[119]

Schizophrenia leads to an increased risk of dementia.[240]

Violence

Most people with schizophrenia are not aggressive, and are more likely to be victims of violence rather than perpetrators.[10] People with schizophrenia are commonly exploited and victimized by violent crime as part of a broader dynamic of social exclusion.[25][26] People diagnosed with schizophrenia are also subject to forced drug injections, seclusion, and restraint at high rates.[31][32]

The risk of violence by people with schizophrenia is small. There are minor subgroups where the risk is high.[165] This risk is usually associated with a comorbid disorder such as a substance use disorder – in particular alcohol, or with antisocial personality disorder.[165] Substance use disorder is strongly linked, and other risk factors are linked to deficits in cognition and social cognition including facial perception and insight that are in part included in theory of mind impairments.[241][242] Poor cognitive functioning, decision-making, and facial perception may contribute to making a wrong judgement of a situation that could result in an inappropriate response such as violence.[243] These associated risk factors are also present in antisocial personality disorder which when present as a comorbid disorder greatly increases the risk of violence.[244][245]

Epidemiology

Main article: Epidemiology of schizophrenia
Deaths per million persons due to schizophrenia in 2012
  0–0
  1–1
  2–2
  3–3
  4–6
  7–20

In 2017,[needs update] the Global Burden of Disease Study estimated there were 1.1 million new cases;[20] in 2022 the World Health Organization (WHO) reported a total of 24 million cases globally.[2] Schizophrenia affects around 0.3–0.7% of people at some point in their life.[19][14] In areas of conflict this figure can rise to between 4.0 and 6.5%.[246] It occurs 1.4 times more frequently in males than females and typically appears earlier in men.[86]

Worldwide, schizophrenia is the most common psychotic disorder.[55] The frequency of schizophrenia varies across the world,[10] within countries,[247] and at the local and neighborhood level;[248] this variation in prevalence between studies over time, across geographical locations, and by gender is as high as fivefold.[7]

Schizophrenia causes approximately one percent of worldwide disability adjusted life years[needs update][86] and resulted in 17,000 deaths in 2015.[16]

In 2000,[needs update] WHO found the percentage of people affected and the number of new cases that develop each year is roughly similar around the world, with age-standardized prevalence per 100,000 ranging from 343 in Africa to 544 in Japan and Oceania for men, and from 378 in Africa to 527 in Southeastern Europe for women.[249]

History

Main article: History of schizophrenia

Conceptual development

Main article: History of schizophrenia § Conceptual development
Further information: Dementia praecox
The term "schizophrenia" was coined by Eugen Bleuler.

Accounts of a schizophrenia-like syndrome are rare in records before the 19th century; the earliest case reports were in 1797 and 1809.[250] Dementia praecox, meaning premature dementia, was used by German psychiatrist Heinrich Schüle in 1886, and then in 1891 by Arnold Pick in a case report of hebephrenia. In 1893 Emil Kraepelin used the term in making a distinction, known as the Kraepelinian dichotomy, between the two psychoses – dementia praecox, and manic depression (now called bipolar disorder).[13] When it became evident that the disorder was not a degenerative dementia, it was renamed schizophrenia by Eugen Bleuler in 1908.[251]

The word schizophrenia translates as 'splitting of the mind' and is Modern Latin from the Greek words schizein (Ancient Greek: σχίζειν, lit. 'to split') and phrēn, (Ancient Greek: φρήν, lit. 'mind')[252] Его использование было предназначено для описания разделения функций личности , мышления , памяти и восприятия. [251]

В начале 20 века психиатр Курт Шнайдер разделил психотические симптомы шизофрении на две группы — галлюцинации и бред. Галлюцинации были отнесены к слуховым, а бред включал расстройства мышления. Они рассматривались как важные симптомы, называемые симптомами первого ранга . Установлено, что наиболее частым симптомом первого ранга являются расстройства мышления. [ нужна страница ] [253] [ нужна страница ] [254] В 2013 г. симптомы первого ранга были исключены из критериев DSM-5; [255] хотя они могут быть бесполезны при диагностике шизофрении, они могут помочь в дифференциальной диагностике. [256]

Подтипы шизофрении, классифицируемые как параноидальная, дезорганизованная, кататоническая, недифференцированная и резидуальная, было трудно различить, и они больше не признаются как отдельные состояния в DSM-5 (2013) или МКБ-11. [257] [258] [259]

Широта диагностики

До 1960-х годов ненасильственным мелким преступникам и женщинам иногда ставили диагноз «шизофрения», при этом последних считали больными из-за неисполнения своих обязанностей в рамках патриархата в качестве жены и матери. [260] В середине-конце 1960-х годов чернокожие мужчины были отнесены к категории «враждебных и агрессивных» и гораздо чаще диагностировались как шизофреники, а их гражданские права и активность в области «Власти черных» назывались бредом. [260] [261]

В начале 1970-х годов в США диагностическая модель шизофрении была широкой и клинически обоснованной с использованием DSM II . В США шизофрению диагностировали гораздо чаще, чем в Европе, где использовались критерии МКБ-9 . Модель США подверглась критике за неспособность четко разграничить людей с психическими заболеваниями. В 1980 году был опубликован DSM III, который показал смещение акцента с клинически обоснованной биопсихосоциальной модели на медицинскую модель, основанную на разуме. [262] В DSM IV повышенное внимание уделяется медицинской модели, основанной на фактических данных. [263]

Историческая трактовка

Основная статья: История шизофрении § Развитие методов лечения в 20 веке
Молекула хлорпромазина , первого антипсихотика, разработанного в 1950-х годах.

В 1930-е годы для лечения шизофрении использовался ряд шоковых процедур, вызывающих судороги (конвульсии) или кому. [264] Инсулиновый шок включал инъекции больших доз инсулина, вызывающие кому, что, в свою очередь, вызывало гипогликемию и судороги. [264] [265] Использование электричества для индукции судорог применялось в качестве электросудорожной терапии (ЭСТ) к 1938 году. [266]

Психохирургия , в том числе лоботомия и лобная лоботомия, проводившаяся с 1930-х по 1970-е годы в США и до 1980-х годов во Франции, признана нарушением прав человека. [267] [268] В середине 1950-х годов был представлен первый типичный нейролептик хлорпромазин . [269] за ним в 1970-х годах появился первый атипичный антипсихотик — клозапин. [270]

Политическое злоупотребление

Дополнительная информация: Политическое злоупотребление психиатрией.

С 1960-х по 1989 год психиатры в СССР и Восточном блоке диагностировали тысячам людей вялотекущую шизофрению . [271] [272] без признаков психоза, исходя из «предположения, что симптомы появятся позже». [273] Сейчас дискредитированный диагноз стал удобным способом ограничить политических диссидентов. [274]

Общество и культура

См. Также: Список людей, больных шизофренией и Религия и шизофрения.

В Соединенных Штатах ежегодные затраты на шизофрению, включая прямые затраты (амбулаторное, стационарное лечение, лекарства и долгосрочный уход) и расходы, не связанные со здравоохранением (охрана правопорядка, снижение производительности труда и безработица), оцениваются в 62,7 миллиарда долларов США. 2002 год. [275] [а] В Великобритании стоимость в 2016 году оценивалась в 11,8 миллиарда фунтов стерлингов в год, причем треть этой суммы напрямую связана со стоимостью больниц, социальной помощи и лечения. [7]

Стигма

Джон Нэш , американский математик и один из лауреатов Нобелевской премии по экономике 1994 года , страдал шизофренией. Его жизнь стала темой книги «Игры разума» , вышедшей Сильвии Назар в 1998 году .

В 2002 году термин для обозначения шизофрении в Японии был изменен с сэйсин-бунрэцу-бё ( шизофрения , букв. «болезнь расщепления разума») на Того-ситчо-сё ( расстройство интеграции , букв. «синдром интеграции-дисрегуляции») и уменьшить стигму . [278] Новое название, также интерпретируемое как «расстройство интеграции», было вдохновлено биопсихосоциальной моделью. [279] Аналогичное изменение было внесено в Южной Корее в 2012 году в отношении расстройства настройки. [280]

Культурные изображения

Освещение в средствах массовой информации, особенно в фильмах, усиливает общественное мнение о связи между шизофренией и насилием. [281] В большинстве фильмов исторически персонажи, страдающие шизофренией, изображались преступниками, опасными, жестокими, непредсказуемыми и склонными к убийствам, а бред и галлюцинации изображались как основные симптомы персонажей-шизофреников, игнорируя другие распространенные симптомы. [282] продвижение стереотипов о шизофрении, включая идею раздвоения личности. [283]

Книга «Игры разума» описывает жизнь Джона Форбса Нэша , у которого была диагностирована шизофрения и который получил Нобелевскую премию по экономике . По книге был снят одноименный фильм ; более ранний документальный фильм был «Блестящее безумие» .

В Великобритании рекомендации по условиям отчетности и кампаниям по награждению показали снижение количества негативных репортажей с 2013 года. [284]

В 1964 году исследование трех мужчин с диагнозом шизофрения, каждый из которых имел бредовую веру в то, что они были Иисусом Христом, было опубликовано под названием «Три Христа Ипсиланти» ; фильм под названием « Три Христа» . В 2020 году вышел [285] [286]

Направления исследований

Смотрите также: Животные модели шизофрении.

Кокрейновский обзор 2015 года обнаружил неясные доказательства пользы методов стимуляции мозга для лечения положительных симптомов шизофрении, в частности слухо-вербальных галлюцинаций (СВГ). [287] Большинство исследований сосредоточено на транскраниальной стимуляции постоянным током (тДПМ) и повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции (рТМС). [288] Методы, основанные на сфокусированном ультразвуке для глубокой стимуляции мозга, могут дать представление о лечении AVH. [288]

Изучение потенциальных биомаркеров , которые помогут в диагностике и лечении шизофрении, является активной областью исследований с 2020 года. Возможные биомаркеры включают маркеры воспаления, [99] нейровизуализация, [289] нейротрофический фактор головного мозга (BDNF), [290] и анализ речи. Некоторые маркеры, такие как С-реактивный белок, полезны для определения уровня воспаления, связанного с некоторыми психическими расстройствами, но они не специфичны для конкретного расстройства. Обнаружено, что уровень других воспалительных цитокинов повышается при первом эпизоде ​​психоза и остром рецидиве, которые нормализуются после лечения антипсихотиками, и их можно рассматривать как маркеры состояния. [291] Дефицит веретен сна при шизофрении может служить маркером нарушения таламокортикальной цепи и механизмом нарушения памяти. [167] МикроРНК оказывают большое влияние на раннее развитие нейронов, а их разрушение связано с некоторыми ЦНС расстройствами ; Циркулирующие микроРНК (цимиРНК) обнаруживаются в жидкостях организма, таких как кровь и спинномозговая жидкость, и считается, что изменения их уровней связаны с изменениями уровней микроРНК в определенных областях ткани головного мозга. Эти исследования показывают, что цимиРНК могут быть ранними и точными биомаркерами ряда заболеваний, включая шизофрению. [292] [293]

Пояснительные примечания

  1. ^ Обзор 2007 года показал, что оценка 2002 года по-прежнему была наилучшей из имеющихся. [276] а в обзоре 2018 года указана та же сумма в 62,7 миллиарда долларов. [277]

Ссылки

  1. ^ Джонс Д. (2003) [1917]. Роуч П., Хартманн Дж., Сеттер Дж. (ред.). Словарь английского произношения . Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-3-12-539683-8 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и «Информационный бюллетень о шизофрении» . Всемирная организация здравоохранения . 10 января 2022 г. Проверено 23 августа 2022 г.
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г "Шизофрения" . Темы здоровья . США Национальный институт психического здоровья . Апрель 2022 года . Проверено 22 августа 2022 г.
  4. ^ «Медикаментозное лечение психоза/шизофрении» . Шведское агентство по оценке технологий здравоохранения и социальных услуг (SBU). 21 ноября 2012 года. Архивировано из оригинала 29 июня 2017 года . Проверено 26 июня 2017 г.
  5. ^ Пройетто-старший Дж (ноябрь 2004 г.). «Диабет и антипсихотические препараты» . Медсейф .
  6. ^ Холт Р.И. (сентябрь 2019 г.). «Связь между использованием антипсихотических препаратов и диабетом» . Текущие отчеты о диабете . 19 (10). Национальный центр биотехнологической информации : 96. doi : 10.1007/s11892-019-1220-8 . ISSN   1534-4827 . ПМК   6718373 . ПМИД   31478094 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Оуэн М.Дж., Сава А., Мортенсен П.Б. (июль 2016 г.). "Шизофрения" . Ланцет . 388 (10039): 86–97. дои : 10.1016/S0140-6736(15)01121-6 . ПМЦ   4940219 . ПМИД   26777917 .
  8. ^ Миллер Б. (2 февраля 2020 г.). «Наркотический психоз может спровоцировать шизофрению» . Психиатрические времена .
  9. ^ Грюбнер О., Рапп М.А., Адли М., Клюге У., Галеа С., Хайнц А. (февраль 2017 г.). «Города и психическое здоровье» . Deutsches Arzteblatt International . 114 (8): 121–127. дои : 10.3238/arztebl.2017.0121 . ПМЦ   5374256 . ПМИД   28302261 .
  10. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. 2013. стр. 99–105. ISBN  978-0-89042-555-8 .
  11. ^ Перейти обратно: а б Ферри ФФ (2010). «Глава С». Дифференциальный диагноз Ферри: практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических нарушений (2-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Мосби. ISBN  978-0-323-07699-9 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Пэрис Дж (декабрь 2018 г.). «Дифференциальная диагностика пограничного расстройства личности». Психиатрические клиники Северной Америки . 41 (4): 575–582. дои : 10.1016/j.psc.2018.07.001 . ПМИД   30447725 . S2CID   53951650 .
  13. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Лаурсен Т.М., Нордентофт М., Мортенсен П.Б. (2014). «Избыточная ранняя смертность при шизофрении» . Ежегодный обзор клинической психологии . 10 : 425–448. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-032813-153657 . ПМИД   24313570 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с д и "Шизофрения" . Статистика . США Национальный институт психического здоровья (NIMH). 22 апреля 2022 г. Проверено 23 августа 2022 г.
  15. ^ «Информационный бюллетень и информация о шизофрении» . Всемирная организация здравоохранения .
  16. ^ Перейти обратно: а б с Ван Х., Нагави М., Аллен С. и др. (GBD 2015 Смертность и причины смерти, сотрудники) (октябрь 2016 г.). «Глобальная, региональная и национальная продолжительность жизни, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин по 249 причинам смерти, 1980–2015 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г.» . Ланцет . 388 (10053): 1459–1544. дои : 10.1016/S0140-6736(16)31012-1 . ПМЦ   5388903 . ПМИД   27733281 .
  17. ^ «МКБ-11:6А20 Шизофрения» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 23 августа 2022 г.
  18. ^ Перейти обратно: а б с д Ферри ФФ (2019). Клинический консультант Ферри 2019: 5 книг в 1 . Эльзевир. стр. 1225–1226. ISBN  9780323530422 .
  19. ^ Перейти обратно: а б Джавитт, округ Колумбия (июнь 2014 г.). «Баланс между терапевтической безопасностью и эффективностью для улучшения клинических и экономических результатов при шизофрении: клинический обзор». Американский журнал управляемого медицинского обслуживания . 20 (8 доп.): С160-165. ПМИД   25180705 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Джеймс С.Л., Абате Д. (ноябрь 2018 г.). «Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и количество лет жизни с инвалидностью по 354 заболеваниям и травмам в 195 странах и территориях, 1990–2017 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2017 г.» . Ланцет . 392 (10159): 1789–1858. дои : 10.1016/S0140-6736(18)32279-7 . ПМК   6227754 . ПМИД   30496104 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с ван де Лемпут Дж., Хесс Дж.Л., Глатт С.Дж., Цуанг М.Т. (2016). Генетика шизофрении: исторический взгляд и преобладающие доказательства . Достижения генетики. Том. 96. стр. 101-1. 99–141. дои : 10.1016/bs.adgen.2016.08.001 . ISBN  978-0-12-809672-7 . ПМИД   27968732 .
  22. ^ Перейти обратно: а б Парах П., Басу Д. (август 2013 г.). «Каннабис и психоз: мы нашли недостающие звенья?». Азиатский журнал психиатрии (обзор). 6 (4): 281–287. дои : 10.1016/j.ajp.2013.03.012 . ПМИД   23810133 . Каннабис выступает в качестве составной причины психоза, то есть увеличивает риск психоза у людей с определенными генетическими или экологическими уязвимостями, хотя сам по себе он не является ни достаточной, ни необходимой причиной психоза.
  23. ^ Перейти обратно: а б Вита А, Барлати С (май 2018 г.). «Выздоровление от шизофрении: возможно ли?». Современное мнение в психиатрии . 31 (3): 246–255. дои : 10.1097/YCO.0000000000000407 . ПМИД   29474266 . S2CID   35299996 .
  24. ^ Лоуренс Р.Э., Первый MB, Либерман Дж.А. (2015). «Глава 48: Шизофрения и другие психозы». В Тасман А., Кей Дж., Либерман Дж.А., Ферст М.Б., Риба М.Б. (ред.). Психиатрия (четвертое изд.). John Wiley & Sons, Ltd., стр. 798, 816, 819. doi : 10.1002/9781118753378.ch48 . ISBN  978-1-118-84547-9 .
  25. ^ Перейти обратно: а б с д и Килласпи Х (сентябрь 2014 г.). «Современная психическая реабилитация». Восточноазиатские архивы психиатрии . 24 (3): 89–94. ПМИД   25316799 .
  26. ^ Перейти обратно: а б с Чарльсон Ф.Дж., Феррари Эй.Дж., Сантомауро Д.Ф., Диминик С., Стокингс Э., Скотт Дж.Г. и др. (октябрь 2018 г.). «Глобальная эпидемиология и бремя шизофрении: результаты исследования глобального бремени болезней, 2016 г.» . Бюллетень шизофрении . 44 (6): 1195–1203. дои : 10.1093/schbul/sby058 . ПМК   6192504 . ПМИД   29762765 .
  27. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Ван Ос Дж. , Капур С. (август 2009 г.). «Шизофрения» (PDF) . Ланцет . 374 (9690): 635–645. дои : 10.1016/S0140-6736(09)60995-8 . ПМИД   19700006 . S2CID   208792724 . Архивировано из оригинала (PDF) 23 июня 2013 года . Проверено 23 декабря 2011 г.
  28. ^ Перейти обратно: а б Хор К., Тейлор М. (ноябрь 2010 г.). «Суицид и шизофрения: систематический обзор показателей и факторов риска» . Журнал психофармакологии . 24 (4 приложения): 81–90. дои : 10.1177/1359786810385490 . ПМЦ   2951591 . ПМИД   20923923 .
  29. ^ Перейти обратно: а б Сискинд Д., Сискинд В., Киселий С. (ноябрь 2017 г.). «Уровень ответа на клозапин среди людей с устойчивой к лечению шизофренией: данные систематического обзора и метаанализа» . Канадский журнал психиатрии . 62 (11): 772–777. дои : 10.1177/0706743717718167 . ПМЦ   5697625 . ПМИД   28655284 .
  30. ^ Лейхт С., Чиприани А., Спинели Л., Мавридис Д., Ори Д., Рихтер Ф. и др. (сентябрь 2013 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость 15 антипсихотических препаратов при шизофрении: метаанализ множественного лечения». Ланцет . 382 (9896): 951–962. дои : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3 . ПМИД   23810019 . S2CID   32085212 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Беккер Т., Килиан Р. (2006). «Психиатрические услуги для людей с тяжелыми психическими заболеваниями в Западной Европе: какие выводы можно сделать из современных знаний о различиях в предоставлении, стоимости и результатах психиатрической помощи?». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 113 (429): 9–16. дои : 10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x . ПМИД   16445476 . S2CID   34615961 .
  32. ^ Перейти обратно: а б с Капдевиль Д., Буленжер Ж.П., Виллебрун Д., Ричи К. (сентябрь 2009 г.). «Продолжительность пребывания больных шизофренией: значение оказания психиатрической помощи и медико-экономические последствия». L’Encephale (на французском языке). 35 (4): 394–399. дои : 10.1016/j.encep.2008.11.005 . ПМИД   19748377 .
  33. ^ Перейти обратно: а б Нараян К.К., Кумар Д.С. (январь 2012 г.). «Инвалидность в группе длительно больных шизофренией: опыт психиатрической больницы» . Индийский журнал психологической медицины . 34 (1): 70–75. дои : 10.4103/0253-7176.96164 . ПМЦ   3361848 . ПМИД   22661812 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с «Психоз и шизофрения у взрослых: лечение и ведение» (PDF) . Национальный институт здравоохранения и передового опыта (NICE). Март 2014 г., стр. 4–34. Архивировано из оригинала (PDF) 20 апреля 2014 года . Проверено 19 апреля 2014 г.
  35. ^ Стемпницкий П., Кондей М., Качор А.А. (20 августа 2018 г.). «Современные концепции и методы лечения шизофрении» . Молекулы . 23 (8): 2087. doi : 10.3390/molecules23082087 . ПМК   6222385 . ПМИД   30127324 .
  36. ^ Перейти обратно: а б с д «ПОДНИМАТЬ вопросы и ответы» . США Национальный институт психического здоровья . Проверено 29 декабря 2019 г.
  37. ^ Маршалл М. (сентябрь 2005 г.). «Связь между продолжительностью нелеченного психоза и исходом в группах пациентов с первым эпизодом: систематический обзор». Архив общей психиатрии . 62 (9): 975–983. дои : 10.1001/archpsyc.62.9.975 . ПМИД   16143729 . S2CID   13504781 .
  38. ^ Перейти обратно: а б Монтаньезе М., Лептургос П., Фернихоу С. и др. (январь 2021 г.). «Обзор мультимодальных галлюцинаций: категоризация, оценка, теоретические перспективы и клинические рекомендации» . Шизофр Булл . 47 (1): 237–248. дои : 10.1093/schbul/sbaa101 . ПМК   7825001 . ПМИД   32772114 .
  39. ^ Часар Н., Капоч Г., Боккон I (27 мая 2019 г.). «Возможная ключевая роль зрения в развитии шизофрении». Обзоры в области нейронаук . 30 (4): 359–379. дои : 10.1515/revneuro-2018-0022 . ПМИД   30244235 . S2CID   52813070 .
  40. ^ Перейти обратно: а б Американская психиатрическая ассоциация. Целевая группа по DSM-IV. (2000). Диагностический и статистический справочник психических расстройств: DSM-IV-TR . Американский психиатрический паб. стр. 299–304. ISBN  978-0-89042-025-6 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Хайнц А., Восс М., Лори С.М., Мишара А., Бауэр М., Галлинат Дж. и др. (сентябрь 2016 г.). «Действительно ли мы попрощаемся с симптомами первого ранга?». Европейская психиатрия . 37 : 8–13. doi : 10.1016/j.eurpsy.2016.04.010 . ПМИД   27429167 . S2CID   13761854 .
  42. ^ Перейти обратно: а б Адида М, Азорин ЖМ, Бельзо Р, Факра Э (декабрь 2015 г.). «[Негативные симптомы: клинические и психометрические аспекты]». Л'Энцефале . 41 (6 Приложение 1): 6С15–17. дои : 10.1016/S0013-7006(16)30004-5 . ПМИД   26776385 .
  43. ^ Мах С., Дольфус С. (апрель 2016 г.). «[Шкала оценки негативных симптомов шизофрении: систематический обзор]». Л'Энцефале . 42 (2): 165–171. дои : 10.1016/j.encep.2015.12.020 . ПМИД   26923997 .
  44. ^ Вальс Дж.А., Голд Дж.М. (2016). «Мотивационные дефициты при шизофрении и представление ожидаемой ценности» . Актуальные темы поведенческой нейронауки . 27 : 375–410. дои : 10.1007/7854_2015_385 . ISBN  978-3-319-26933-7 . ПМЦ   4792780 . ПМИД   26370946 .
  45. ^ Перейти обратно: а б Хусейн М., Ройзер Дж.П. (август 2018 г.). «Нейронаука апатии и ангедонии: трансдиагностический подход» . Обзоры природы. Нейронаука . 19 (8): 470–484. дои : 10.1038/s41583-018-0029-9 . ПМИД   29946157 . S2CID   49428707 .
  46. ^ Перейти обратно: а б Галдеризи С., Муччи А., Бьюкенен Р.В., Аранго С. (август 2018 г.). «Негативные симптомы шизофрении: новые разработки и оставшиеся без ответа вопросы исследования». «Ланцет». Психиатрия . 5 (8): 664–677. дои : 10.1016/S2215-0366(18)30050-6 . ПМИД   29602739 . S2CID   4483198 .
  47. ^ Клаус Ф., Дорсаз О., Кайзер С. (19 сентября 2018 г.). «[Негативные симптомы при шизофрении – обзор и практическое значение]». Швейцарское медицинское ревю . 14 (619): 1660–1664. дои : 10.53738/REVMED.2018.14.619.1660 . ПМИД   30230774 . S2CID   246764656 .
  48. ^ Батиник Б (июнь 2019 г.). «Когнитивные модели позитивных и негативных симптомов шизофрении и их значение для лечения». Психиатрия Данубина . 31 (Приложение 2): 181–184. ПМИД   31158119 .
  49. ^ Бортолон С., Макгрегор А., Капдевиль Д., Раффард С. (сентябрь 2018 г.). «Апатия при шизофрении: обзор нейропсихологических и нейроанатомических исследований». Нейропсихология . 118 (Часть Б): 22–33. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2017.09.033 . ПМИД   28966139 . S2CID   13411386 .
  50. ^ Перейти обратно: а б с д и Мардер С.Р., Киркпатрик Б. (май 2014 г.). «Определение и измерение негативных симптомов шизофрении в клинических исследованиях». Европейская нейропсихофармакология . 24 (5): 737–743. дои : 10.1016/j.euroneuro.2013.10.016 . ПМИД   24275698 . S2CID   5172022 .
  51. ^ Перейти обратно: а б с Тацуми К., Киркпатрик Б., Штраус Г.П., Оплер М. (апрель 2020 г.). «Краткая шкала негативных симптомов в переводе: обзор психометрических свойств и не только». Европейская нейропсихофармакология . 33 : 36–44. doi : 10.1016/j.euroneuro.2020.01.018 . ПМИД   32081498 . S2CID   211141678 .
  52. ^ Клаус Ф., Кайзер С., Киршнер М. (июнь 2018 г.). «[Негативные симптомы шизофрении – обзор]». Терапевтический обзор . 75 (1): 51–56. дои : 10.1024/0040-5930/a000966 . ПМИД   29909762 . S2CID   196502392 .
  53. ^ Войчак П., Рыбаковски Ю. (30 апреля 2018 г.). «Клиническая картина, патогенез и психометрическая оценка негативных симптомов шизофрении» . Психиатрия Польска . 52 (2): 185–197. дои : 10.12740/PP/70610 . ПМИД   29975360 .
  54. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Муранте Т., Коэн К.И. (январь 2017 г.). «Когнитивная функция у пожилых людей с шизофренией» . Фокус (Американское психиатрическое издательство) . 15 (1): 26–34. дои : 10.1176/appi.focus.20160032 . ПМК   6519630 . ПМИД   31975837 .
  55. ^ Перейти обратно: а б Кар С.К., Джайн М. (июль 2016 г.). «Современные представления о познании и нейробиологических коррелятах шизофрении» . Журнал нейронаук в сельской практике . 7 (3): 412–418. дои : 10.4103/0976-3147.176185 . ПМЦ   4898111 . ПМИД   27365960 .
  56. ^ Перейти обратно: а б Бозикас, вице-президент, Андреу С (февраль 2011 г.). «Продольные исследования когнитивных функций при первом эпизоде ​​психоза: систематический обзор литературы». Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 45 (2): 93–108. дои : 10.3109/00048674.2010.541418 . ПМИД   21320033 . S2CID   26135485 .
  57. ^ Шах Дж.Н., Куреши С.У., Джавайд А., Шульц П.Е. (июнь 2012 г.). «Есть ли доказательства позднего снижения когнитивных функций при хронической шизофрении?». Психиатрический ежеквартальный журнал . 83 (2): 127–144. дои : 10.1007/s11126-011-9189-8 . ПМИД   21863346 . S2CID   10970088 .
  58. ^ Перейти обратно: а б с Бидерманн Ф., Флейшхакер В.В. (август 2016 г.). «Психотические расстройства в DSM-5 и МКБ-11». Спектры ЦНС . 21 (4): 349–354. дои : 10.1017/S1092852916000316 . ПМИД   27418328 . S2CID   24728447 .
  59. ^ Перейти обратно: а б с Видайлхет П (сентябрь 2013 г.). «[Первый эпизод психоза, когнитивные трудности и их исправление]». L'Encéphale (на французском языке). 39 (Приложение 2): S83-92. дои : 10.1016/S0013-7006(13)70101-5 . ПМИД   24084427 .
  60. ^ Перейти обратно: а б с Хасимото К. (5 июля 2019 г.). «Последние достижения в области раннего вмешательства при шизофрении: будущее направление на основе доклинических результатов». Текущие отчеты психиатрии . 21 (8): 75. дои : 10.1007/s11920-019-1063-7 . ПМИД   31278495 . S2CID   195814019 .
  61. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Грин М.Ф., Хоран В.П., Ли Дж. (июнь 2019 г.). «Несоциальное и социальное познание при шизофрении: текущие данные и будущие направления» . Мировая психиатрия . 18 (2): 146–161. дои : 10.1002/wps.20624 . ПМК   6502429 . ПМИД   31059632 .
  62. ^ Джавитт, округ Колумбия, Свит РА (сентябрь 2015 г.). «Слуховая дисфункция при шизофрении: интеграция клинических и основных особенностей» . Обзоры природы. Нейронаука . 16 (9): 535–550. дои : 10.1038/nrn4002 . ПМЦ   4692466 . ПМИД   26289573 .
  63. ^ Перейти обратно: а б Мегрея А.М. (2016). «Восприятие лица при шизофрении: специфический дефицит». Когнитивная нейропсихиатрия . 21 (1): 60–72. дои : 10.1080/13546805.2015.1133407 . ПМИД   26816133 . S2CID   26125559 .
  64. ^ Иэк С.М. (июль 2012 г.). «Когнитивная коррекция: новое поколение психосоциальных вмешательств для людей с шизофренией» . Социальная работа . 57 (3): 235–246. дои : 10.1093/sw/sws008 . ПМЦ   3683242 . ПМИД   23252315 .
  65. ^ Помарол-Клоте Э., О М., Лоус КР, Маккенна П.Дж. (февраль 2008 г.). «Семантический прайминг при шизофрении: систематический обзор и метаанализ» . Британский журнал психиатрии . 192 (2): 92–97. дои : 10.1192/bjp.bp.106.032102 . hdl : 2299/2735 . ПМИД   18245021 .
  66. ^ Голдберг Т.Э., Киф Р.С., Голдман Р.С., Робинсон Д.Г., Харви П.Д. (апрель 2010 г.). «Обстоятельства, при которых практика не достигает совершенства: обзор литературы о практическом влиянии шизофрении и ее актуальность для исследований клинического лечения» . Нейропсихофармакология . 35 (5): 1053–1062. дои : 10.1038/нпп.2009.211 . ПМК   3055399 . ПМИД   20090669 .
  67. ^ Кинг DJ, Ходжкинс Дж., Шуинар П.А., Шуинар В.А., Сперандио I (июнь 2017 г.). «Обзор отклонений в восприятии зрительных иллюзий при шизофрении» . Психономический бюллетень и обзор . 24 (3): 734–751. дои : 10.3758/s13423-016-1168-5 . ПМЦ   5486866 . ПМИД   27730532 .
  68. ^ Колер К.Г., Уокер Дж.Б., Мартин Э.А., Хили К.М., Моберг П.Дж. (сентябрь 2010 г.). «Восприятие лицевых эмоций при шизофрении: метааналитический обзор» . Бюллетень шизофрении . 36 (5): 1009–1019. дои : 10.1093/schbul/sbn192 . ПМЦ   2930336 . ПМИД   19329561 .
  69. ^ Ле Галль Э., Якимова Г. (декабрь 2018 г.). «[Социальное познание при шизофрении и расстройствах аутистического спектра: точки соприкосновения и функциональные различия]». Л'Энсефаль . 44 (6): 523–537. дои : 10.1016/j.encep.2018.03.004 . ПМИД   30122298 . S2CID   150099236 .
  70. ^ Гриль-Спектор К., Вайнер К.С., Кей К., Гомес Дж. (сентябрь 2017 г.). «Функциональная нейроанатомия восприятия человеческого лица» . Ежегодный обзор Vision Science . 3 : 167–196. doi : 10.1146/annurev-vision-102016-061214 . ПМК   6345578 . ПМИД   28715955 .
  71. ^ Фунтулакис К.Н., Панагиотидис П., Кимискидис В., Ниматудис И., Гонда Х (февраль 2019 г.). «Неврологические мягкие признаки при семейной и спорадической шизофрении». Психиатрические исследования . 272 : 222–229. дои : 10.1016/j.psychres.2018.12.105 . ПМИД   30590276 . S2CID   56476015 .
  72. ^ Бургу Гаха С., Халайем Дуиб С., Амадо И., Боуден А. (июнь 2015 г.). «[Неврологические мягкие признаки шизофрении с ранним началом]». Л'Энцефале . 41 (3): 209–214. дои : 10.1016/j.encep.2014.01.005 . ПМИД   24854724 .
  73. ^ Перейти обратно: а б Да Фонсека Д., Фурнере П. (декабрь 2018 г.). «[Шизофрения с очень ранним началом]». Л'Энцефале . 44 (6С): С8–С11. дои : 10.1016/S0013-7006(19)30071-5 . ПМИД   30935493 . S2CID   150798223 .
  74. ^ Хэфнер Х (2019). «От начала и продромальной стадии до пожизненного течения шизофрении и ее симптомов: как пол, возраст и другие факторы риска влияют на заболеваемость и течение болезни» . Психиатрический журнал . 2019 : 9804836. doi : 10.1155/2019/9804836 . ПМК   6500669 . ПМИД   31139639 .
  75. ^ Коэн С.И., Фриман К., Гонейм Д., Венгассери А., Гезелайа Б., Рейнхардт М.М. (март 2018 г.). «Достижения в концептуализации и изучении шизофрении в дальнейшей жизни». Психиатрические клиники Северной Америки . 41 (1): 39–53. дои : 10.1016/j.psc.2017.10.004 . ПМИД   29412847 .
  76. ^ Перейти обратно: а б с Джордж М., Махешвари С., Чандран С., Манохар Дж.С., Сатьянараяна Рао Т.С. (октябрь 2017 г.). «Понимание продромального периода шизофрении» . Индийский журнал психиатрии . 59 (4): 505–509. doi : 10.4103/psychiatry.IndianJPsychiatry_464_17 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМК   5806335 . ПМИД   29497198 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  77. ^ Перейти обратно: а б Конрой С., Фрэнсис М., Халвершорн Л.А. (март 2018 г.). «Выявление и лечение продромальных фаз биполярного расстройства и шизофрении» . Современные варианты лечения в психиатрии . 5 (1): 113–128. дои : 10.1007/s40501-018-0138-0 . ПМК   6196741 . ПМИД   30364516 .
  78. ^ Лекардер Л., Менье-Кюссак С., Дольфюс С. (май 2013 г.). «[Когнитивный дефицит у пациентов с первым эпизодом психоза и людей с риском развития психоза: от диагностики к лечению]». Л'Энцефале . 39 (Приложение 1): С64-71. дои : 10.1016/j.encep.2012.10.011 . ПМИД   23528322 .
  79. ^ Маллин А.П., Гохале А., Морено-Де-Лука А., Саньял С., Уоддингтон Дж.Л., Фаундес В. (декабрь 2013 г.). «Нарушения развития нервной системы: механизмы и определения границ геномов, интерактомов и протеомов» . Трансляционная психиатрия . 3 (12): е329. дои : 10.1038/tp.2013.108 . ПМК   4030327 . ПМИД   24301647 .
  80. ^ Перейти обратно: а б с Дэвис Дж., Эйр Х., Джека Ф.Н., Додд С., Дин О., МакИвен С. и др. (июнь 2016 г.). «Обзор уязвимости и рисков шизофрении: за пределами гипотезы двух поражений» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 65 : 185–194. doi : 10.1016/j.neubiorev.2016.03.017 . ПМЦ   4876729 . ПМИД   27073049 .
  81. ^ Перейти обратно: а б Перкович М.Н., Эрьявец Г.Н., Страч Д.С., Узун С., Кожумплик О., Пивач Н. (март 2017 г.). «Тераностические биомаркеры шизофрении» . Международный журнал молекулярных наук . 18 (4): 733. doi : 10.3390/ijms18040733 . ПМЦ   5412319 . ПМИД   28358316 .
  82. ^ Перейти обратно: а б Сувисаари Дж (2010). «[Факторы риска шизофрении]». Дуодецим; Laaketieteellien Aikauskirja (на финском языке). 126 (8): 869–876. ПМИД   20597333 .
  83. ^ Перейти обратно: а б Комбс Д.Р., Мюзер К.Т., Гутьеррес М.М. (2011). «Глава 8: Шизофрения: Этиологические соображения» . В Hersen M, Beidel DC (ред.). Психопатология и диагностика взрослых (6-е изд.). Джон Уайли и сыновья. ISBN  978-1-118-13884-7 .
  84. ^ О'Донован MC, Уильямс, Н.М., Оуэн М.Дж. (октябрь 2003 г.). «Последние достижения в генетике шизофрении» . Молекулярная генетика человека . 12 Спецификация № 2: R125–133. дои : 10.1093/hmg/ddg302 . ПМИД   12952866 .
  85. ^ Перейти обратно: а б Торри Э.Ф., Йолкен Р.Х. (август 2019 г.). «Шизофрения как псевдогенетическое заболевание: необходимость дополнительных исследований генов и окружающей среды». Психиатрические исследования . 278 : 146–150. doi : 10.1016/j.psychres.2019.06.006 . ПМИД   31200193 . S2CID   173991937 .
  86. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час Пиккиони М.М., Мюррей Р.М. (июль 2007 г.). "Шизофрения" . БМЖ . 335 (7610): 91–95. дои : 10.1136/bmj.39227.616447.BE . ЧВК   1914490 . ПМИД   17626963 .
  87. ^ Фаррелл М.С., Верге Т., Склар П., Оуэн М.Дж., Офофф Р.А., О'Донован М.К. и др. (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов шизофрении» . Молекулярная психиатрия . 20 (5): 555–562. дои : 10.1038/mp.2015.16 . ПМЦ   4414705 . ПМИД   25754081 .
  88. ^ Шульц СК, Грин МФ, Нельсон К.Дж. (2016). Шизофрения и расстройства психотического спектра . Издательство Оксфордского университета. стр. 124–125. ISBN  9780199378067 .
  89. ^ Шорк А.Дж., Ван Ю., Томпсон В.К., Дейл А.М., Андреассен О.А. (февраль 2016 г.). «Новые статистические подходы используют полигенную архитектуру шизофрении — последствия для лежащей в ее основе нейробиологии» . Современное мнение в нейробиологии . 36 : 89–98. дои : 10.1016/j.conb.2015.10.008 . ПМК   5380793 . ПМИД   26555806 .
  90. ^ Коэлей Л., Кертис Д. (2018). «Мини-обзор: Последние новости о генетике шизофрении» . Анналы генетики человека . 82 (5): 239–243. дои : 10.1111/ahg.12259 . ISSN   0003-4800 . ПМИД   29923609 . S2CID   49311660 .
  91. ^ Кендлер КС (март 2016 г.). «Показатель полигенного риска шизофрении: к чему он предрасполагает в подростковом возрасте?». JAMA Психиатрия . 73 (3): 193–194. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2015.2964 . ПМИД   26817666 .
  92. ^ Перейти обратно: а б Лоутер С., Костейн Дж., Барибо Д.А., Бассетт А.С. (сентябрь 2017 г.). «Геномные расстройства в психиатрии - что нужно знать клиницисту?». Текущие отчеты психиатрии . 19 (11): 82. дои : 10.1007/s11920-017-0831-5 . ПМИД   28929285 . S2CID   4776174 .
  93. ^ Банди Х., Шталь Д., Маккейб Дж.Х. (февраль 2011 г.). «Систематический обзор и метаанализ фертильности пациентов с шизофренией и их незатронутых родственников: фертильность при шизофрении». Acta Psychiatrica Scandinavica . 123 (2): 98–106. дои : 10.1111/j.1600-0447.2010.01623.x . ПМИД   20958271 . S2CID   45179016 .
  94. ^ ван Донген Дж., Бумсма Д.И. (март 2013 г.). «Эволюционный парадокс и отсутствие наследственности шизофрении». Американский журнал медицинской генетики. Часть B: Нейропсихиатрическая генетика . 162 (2): 122–136. дои : 10.1002/ajmg.b.32135 . ПМИД   23355297 . S2CID   9648115 .
  95. ^ Оуэн М.Дж., Сава А., Мортенсен П.Б. (2 июля 2016 г.). "Шизофрения" . Ланцет . 388 (10039): 86–97. дои : 10.1016/S0140-6736(15)01121-6 . ПМЦ   4940219 . ПМИД   26777917 .
  96. ^ Го XX, Тан ПЯ, Ти СФ (июль 2021 г.). «8-Гидрокси-2'-дезоксигуанозин и активные формы кислорода как биомаркеры окислительного стресса при психических заболеваниях: метаанализ» . Психиатрические исследования (метаанализ). 18 (7): 603–618. дои : 10.30773/pi.2020.0417 . ПМЦ   8328836 . ПМИД   34340273 .
  97. ^ Стило С.А., Мюррей Р.М. (14 сентября 2019 г.). «Негенетические факторы шизофрении» . Текущие отчеты психиатрии . 21 (10): 100. дои : 10.1007/s11920-019-1091-3 . ПМК   6745031 . ПМИД   31522306 .
  98. ^ Чирулли Ф, Мусильо С, Берри А (5 февраля 2020 г.). «Материнское ожирение как фактор риска для развития мозга и психического здоровья потомства». Нейронаука . 447 : 122–135. doi : 10.1016/j.neuroscience.2020.01.023 . hdl : 11573/1387747 . ПМИД   32032668 . S2CID   211029692 .
  99. ^ Перейти обратно: а б Аптегров Р., Хандакер ГМ (2020). «Цитокины, окислительный стресс и клеточные маркеры воспаления при шизофрении» (PDF) . Актуальные темы поведенческой нейронауки . 44 : 49–66. дои : 10.1007/7854_2018_88 . ISBN  978-3-030-39140-9 . ПМИД   31115797 . S2CID   162169817 .
  100. ^ Перейти обратно: а б Чан М., Натараджан Р., Фан Икс (февраль 2016 г.). «Витамин D при шизофрении: клинический обзор» . Психическое здоровье, основанное на фактических данных . 19 (1): 6–9. дои : 10.1136/eb-2015-102117 . ПМЦ   10699337 . ПМИД   26767392 . S2CID   206926835 .
  101. ^ Ариас И., Сорлозано А., Вильегас Е., де Диос Луна Дж., Маккенни К., Сервилла Дж. и др. (апрель 2012 г.). «Инфекционные агенты, связанные с шизофренией: метаанализ». Исследования шизофрении . 136 (1–3): 128–136. дои : 10.1016/j.schres.2011.10.026 . hdl : 10481/90076 . ПМИД   22104141 . S2CID   2687441 .
  102. ^ Ёлкен Р. (июнь 2004 г.). «Вирусы и шизофрения: в центре внимания вирус простого герпеса». Герпес . 11 (Приложение 2): 83А–88А. ПМИД   15319094 .
  103. ^ Хандакер GM (август 2012 г.). «Детская инфекция и шизофрения у взрослых: метаанализ популяционных исследований» . Шизофр. Рез . 139 (1–3): 161–168. doi : 10.1016/j.schres.2012.05.023 . ПМЦ   3485564 . ПМИД   22704639 .
  104. ^ «Владение кошкой, расстройства, связанные с шизофренией, и психотические переживания: систематический обзор и метаанализ» . Бюллетень шизофрении . 50 (3): 489–495. Май 2024 г. doi : 10.1093/schbul/sbad168 . ПМЦ   11059805 . ПМИД   38491934 .
  105. ^ Перейти обратно: а б Пирс Дж., Мюррей С., Ларкин В. (июль 2019 г.). «Детские невзгоды и травмы: опыт специалистов, обученных регулярно задавать вопросы о детских невзгодах» . Гелион . 5 (7): е01900. Бибкод : 2019Heliy...501900P . дои : 10.1016/j.heliyon.2019.e01900 . ПМЦ   6658729 . ПМИД   31372522 .
  106. ^ Двир Ю., Денитолис Б., Фрейзер Дж.А. (октябрь 2013 г.). «Детские травмы и психозы». Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 22 (4): 629–641. дои : 10.1016/j.chc.2013.04.006 . ПМИД   24012077 . S2CID   40053289 .
  107. ^ Мисяк Б., Креффт М., Белявски Т., Мустафа А.А., Сосиадек М.М., Фридецка Д. (апрель 2017 г.). «На пути к единой теории детской травмы и психоза: всесторонний обзор эпидемиологических, клинических, нейропсихологических и биологических данных». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 75 : 393–406. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.02.015 . ПМИД   28216171 . S2CID   21614845 .
  108. ^ Перейти обратно: а б Неттис М.А., Парианте К.М., Монделли В. (2020). «Неблагоприятные ситуации в раннем возрасте, системные воспаления и сопутствующие физические и психические заболевания взрослой жизни» . Актуальные темы поведенческой нейронауки . 44 : 207–225. дои : 10.1007/7854_2019_89 . ISBN  978-3-030-39140-9 . ПМИД   30895531 . S2CID   84842249 .
  109. ^ Гулоксуз С., ван Ос Дж. (январь 2018 г.). «Медленная смерть концепции шизофрении и болезненное рождение психотического спектра» . Психологическая медицина . 48 (2): 229–244. дои : 10.1017/S0033291717001775 . ПМИД   28689498 .
  110. ^ Коста Э., Сильва Х.А., Штеффен Р.Е. (ноябрь 2019 г.). «Городская среда и психические расстройства: обзор нейробиологии и биологии». Метаболизм: клинический и экспериментальный . 100S : 153940. doi : 10.1016/j.metabol.2019.07.004 . ПМИД   31610855 . S2CID   204704312 .
  111. ^ ван Ос Дж (апрель 2004 г.). «Вызывает ли городская среда психоз?» . Британский журнал психиатрии . 184 (4): 287–8. дои : 10.1192/bjp.184.4.287 . ПМИД   15056569 .
  112. ^ Аттадемо Л., Бернардини Ф., Гаринелла Р., Комптон М.Т. (март 2017 г.). «Загрязнение окружающей среды и риск психотических расстройств: обзор науки на сегодняшний день». Исследования шизофрении . 181 : 55–59. дои : 10.1016/j.schres.2016.10.003 . ПМИД   27720315 . S2CID   25505446 .
  113. ^ Селтен Дж. П., Кантор-Граэ Э., Кан Р. С. (март 2007 г.). «Миграция и шизофрения». Современное мнение в психиатрии . 20 (2): 111–115. дои : 10.1097/YCO.0b013e328017f68e . ПМИД   17278906 . S2CID   21391349 .
  114. ^ Шарма Р., Агарвал А., Рохра В.К., Ассиди М., Абу-Элмагд М., Турки РФ (апрель 2015 г.). «Влияние возраста отца на качество спермы, репродуктивные результаты и связанные с этим эпигенетические риски для потомства» . Репродуктивная биология и эндокринология . 13:35 . doi : 10.1186/s12958-015-0028-x . ПМЦ   4455614 . ПМИД   25928123 .
  115. ^ Перейти обратно: а б Грегг Л., Барроуклаф С., Хэддок Дж. (май 2007 г.). «Причины увеличения употребления психоактивных веществ при психозе». Обзор клинической психологии . 27 (4): 494–510. дои : 10.1016/j.cpr.2006.09.004 . ПМИД   17240501 .
  116. ^ Сагуд М., Михалевич-Пелес А., Мюк-Селер Д., Пивац Н., Вуксан-Куса Б., Братальенович Т. и др. (сентябрь 2009 г.). «Курение и шизофрения». Психиатрия Данубина . 21 (3): 371–375. ПМИД   19794359 .
  117. ^ Ларсон М. (30 марта 2006 г.). «Алкогольный психоз» . Эмедицина . Архивировано из оригинала 9 ноября 2008 года . Проверено 27 сентября 2006 г.
  118. ^ Левеке Ф.М., Кете Д. (июнь 2008 г.). «Каннабис и психические расстройства: это не только зависимость». Биология наркомании . 13 (2): 264–75. дои : 10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x . ПМИД   18482435 . S2CID   205400285 .
  119. ^ Перейти обратно: а б с д Хохар Дж. Я., Хенрикс А. М., Салливан Э. Д., Грин А. И. (2018). «Уникальные эффекты клозапина: фармакологическая перспектива». Ученики гения: дань уважения Соломону Х. Снайдеру . Достижения фармакологии. Том. 82. стр. 137–162. дои : 10.1016/bs.apha.2017.09.009 . ISBN  978-0128140871 . ПМЦ   7197512 . ПМИД   29413518 .
  120. ^ Бигелли I, Родолико А, Гарсиа-Миерес Х и др. (ноябрь 2021 г.). «Психосоциальные и психологические вмешательства для профилактики рецидивов шизофрении: систематический обзор и сетевой метаанализ» (PDF) . Ланцет Психиатрии . 8 (11): 969–980. дои : 10.1016/S2215-0366(21)00243-1 . ПМИД   34653393 . S2CID   239003358 .
  121. ^ Патель С., Хан С., М.С., Хамид П. (июль 2020 г.). «Связь между употреблением каннабиса и шизофренией: причинная или лечебная? Систематический обзор» . Куреус . 12 (7): е9309. дои : 10.7759/cureus.9309 . ПМЦ   7442038 . ПМИД   32839678 .
  122. ^ Хасан А., фон Келлер Р., Фримель С.М., Холл В., Шнайдер М., Кёте Д. и др. (июнь 2020 г.). «Употребление каннабиса и психоз: обзор отзывов». Европейская психиатрическая клиника Neurosci . 270 (4): 403–412. дои : 10.1007/s00406-019-01068-z . ПМИД   31563981 . S2CID   203567900 .
  123. ^ «Причины — Шизофрения» . Великобритании Национальная служба здравоохранения . 11 ноября 2019 года . Проверено 8 декабря 2021 г.
  124. ^ Ортис-Медина М.Б., Переа М., Торалес Дж., Вентриглио А., Витрани Г., Агилар Л. и др. (ноябрь 2018 г.). «Употребление каннабиса и развитие психоза или шизофрении». Международный журнал социальной психиатрии . 64 (7): 690–704. дои : 10.1177/0020764018801690 . ПМИД   30442059 . S2CID   53563635 .
  125. ^ Хейс Д., Кириакопулос М. (август 2018 г.). «Дилеммы в лечении психоза с ранним началом и первым эпизодом» . Терапевтические достижения в психофармакологии . 8 (8): 231–239. дои : 10.1177/2045125318765725 . ПМК   6058451 . ПМИД   30065814 .
  126. ^ Кэннон ТД (декабрь 2015 г.). «Как развивается шизофрения: когнитивные и мозговые механизмы, лежащие в основе возникновения психоза» . Тенденции Cogn Sci . 19 (12): 744–756. дои : 10.1016/j.tics.2015.09.009 . ПМК   4673025 . ПМИД   26493362 .
  127. ^ Коррелл CU, Schooler NR (2020). «Негативные симптомы шизофрении: обзор и клиническое руководство по распознаванию, оценке и лечению» . Нервно-психические заболевания и лечение . 16 : 519–534. дои : 10.2147/NDT.S225643 . ПМК   7041437 . ПМИД   32110026 .
  128. ^ Хаус ОД (1 января 2017 г.). «Роль генов, стресса и дофамина в развитии шизофрении» . Биологическая психиатрия . 81 (1): 9–20. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.07.014 . ПМК   5675052 . ПМИД   27720198 .
  129. ^ Бройд А., Бальзан Р.П., Вудворд Т.С., Аллен П. (июнь 2017 г.). «Дофамин, когнитивные искажения и оценка уверенности: нейрокогнитивная модель заблуждений» . Обзор клинической психологии . 54 : 96–106. дои : 10.1016/j.cpr.2017.04.006 . ПМИД   28448827 . S2CID   3729566 .
  130. ^ Хоуз О.Д., Мюррей Р.М. (май 2014 г.). «Шизофрения: интегрированная социально-когнитивная модель развития» . Ланцет . 383 (9929): 1677–1687. дои : 10.1016/S0140-6736(13)62036-X . ПМЦ   4127444 . ПМИД   24315522 .
  131. ^ Грейс А.А. (август 2016 г.). «Дисрегуляция дофаминовой системы в патофизиологии шизофрении и депрессии» . Обзоры природы. Нейронаука . 17 (8): 524–532. дои : 10.1038/nrn.2016.57 . ПМК   5166560 . ПМИД   27256556 .
  132. ^ Фусар-Поли П., Мейер-Линденберг А. (январь 2013 г.). «Стриарный пресинаптический дофамин при шизофрении, часть II: метаанализ исследований [(18)F/(11)C]-DOPA ПЭТ» . Бюллетень шизофрении . 39 (1): 33–42. дои : 10.1093/schbul/sbr180 . ПМЦ   3523905 . ПМИД   22282454 .
  133. ^ Хаус О.Д., Камбайтц Дж., Ким Э., Шталь Д., Слифштейн М., Аби-Даргхам А. и др. (август 2012 г.). «Природа дофаминовой дисфункции при шизофрении и ее значение для лечения» . Архив общей психиатрии . 69 (8): 776–786. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2012.169 . ПМЦ   3730746 . ПМИД   22474070 .
  134. ^ Арнстен А.Ф., Гиргис Р.Р., Грей Д.Л., Мейлман Р.Б. (январь 2017 г.). «Новая дофаминовая терапия при когнитивных нарушениях при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 81 (1): 67–77. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.12.028 . ПМЦ   4949134 . ПМИД   26946382 .
  135. ^ Maia TV, Фрэнк MJ (январь 2017 г.). «Интегративный взгляд на роль дофамина при шизофрении» . Биологическая психиатрия . 81 (1): 52–66. doi : 10.1016/j.biopsych.2016.05.021 . ПМК   5486232 . ПМИД   27452791 .
  136. ^ Перейти обратно: а б Пратт Дж., Доусон Н., Моррис Б.Дж., Грент-т-Джонг Т., Ру Ф., Улхаас П.Дж. (февраль 2017 г.). «Таламо-кортикальная коммуникация, глутаматергическая нейротрансмиссия и нервные колебания: уникальное окно в происхождение ScZ?» (PDF) . Исследования шизофрении . 180 : 4–12. doi : 10.1016/j.schres.2016.05.013 . ПМИД   27317361 . S2CID   205075178 .
  137. ^ Кэттс В.С., Лай Ю.Л., Вейкерт CS, Вейкерт Т.В., Кэттс С.В. (апрель 2016 г.). «Количественный обзор посмертных данных о снижении уровня экспрессии кортикальных рецепторов N-метил-D-аспартата при шизофрении: как мы можем связать молекулярные аномалии с дефицитом несоответствия негативности?» . Биологическая психология . 116 : 57–67. doi : 10.1016/j.biopsycho.2015.10.013 . ПМИД   26549579 .
  138. ^ Мичи П.Т., Мальмьерка М.С., Хармс Л., Тодд Дж. (апрель 2016 г.). «Нейробиология ММН и последствия шизофрении». Биологическая психология . 116 : 90–97. doi : 10.1016/j.biopsycho.2016.01.011 . ПМИД   26826620 . S2CID   41179430 .
  139. ^ Перейти обратно: а б Марин О (январь 2012 г.). «Дисфункция интернейронов при психических расстройствах». Обзоры природы. Нейронаука . 13 (2): 107–120. дои : 10.1038/nrn3155 . ПМИД   22251963 . S2CID   205507186 .
  140. ^ Льюис Д.А., Хашимото Т., Волк Д.В. (апрель 2005 г.). «Корковые тормозные нейроны и шизофрения». Обзоры природы. Нейронаука . 6 (4): 312–324. дои : 10.1038/nrn1648 . ПМИД   15803162 . S2CID   3335493 .
  141. ^ Сеньковски Д., Галлинат Дж. (июнь 2015 г.). «Дисфункциональные колебания префронтального гамма-диапазона отражают рабочую память и другие когнитивные нарушения при шизофрении». Биологическая психиатрия . 77 (12): 1010–1019. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.02.034 . ПМИД   25847179 . S2CID   206104940 . В нескольких исследованиях, изучавших процессы восприятия, было обнаружено нарушение GBR у пациентов со ScZ в сенсорных областях, таких как слуховая и зрительная кора. Более того, исследования по изучению стационарных слуховых вызванных потенциалов показали дефицит генерации колебаний в гамма-диапазоне.
  142. ^ Рейли Т.Дж., Ноттаж Дж.Ф., Студерус Э., Рутильяно Дж., Микели А.И., Фузар-Поли П. и др. (июль 2018 г.). «Колебания гамма-диапазона на ранней стадии психоза: систематический обзор» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 90 : 381–399. doi : 10.1016/j.neubiorev.2018.04.006 . ПМИД   29656029 . S2CID   4891072 . Снижение мощности гамма-излучения в ответ на задание было относительно последовательным результатом: в 5 из 6 исследований сообщалось о снижении вызванной или индуцированной мощности.
  143. ^ Перейти обратно: а б Слоан С.А., Баррес Б.А. (август 2014 г.). «Механизмы развития астроцитов и их вклад в нарушения нервного развития» . Курр Опин Нейробиол . 27 : 75–81. дои : 10.1016/j.conb.2014.03.005 . ПМЦ   4433289 . ПМИД   24694749 .
  144. ^ Леш Т.А., Ниендам Т.А., Минценберг М.Дж., Картер К.С. (январь 2011 г.). «Дефицит когнитивного контроля при шизофрении: механизмы и значение» . Нейропсихофармакология . 36 (1): 316–338. дои : 10.1038/нпп.2010.156 . ПМК   3052853 . ПМИД   20844478 .
  145. ^ Барч Д.М., Цезарь А. (январь 2012 г.). «Познание при шизофрении: основные психологические и нервные механизмы» . Тенденции в когнитивных науках . 16 (1): 27–34. дои : 10.1016/j.tics.2011.11.015 . ПМК   3860986 . ПМИД   22169777 .
  146. ^ Айзенберг Д.П., Берман К.Ф. (январь 2010 г.). «Исполнительная функция, нейронные схемы и генетические механизмы при шизофрении» . Нейропсихофармакология . 35 (1): 258–277. дои : 10.1038/нпп.2009.111 . ПМЦ   2794926 . ПМИД   19693005 .
  147. ^ Уолтон Э., Хибар Д.П., ван Эрп Т.Г., Поткин С.Г., Ройс-Сантианес Р., Креспо-Факорро Б. и др. (май 2017 г.). «Позитивные симптомы связаны с истончением коры верхней височной извилины по данным консорциума ENIGMA Schizophrenia» . Acta Psychiatrica Scandinavica . 135 (5): 439–447. дои : 10.1111/acps.12718 . ПМК   5399182 . ПМИД   28369804 .
  148. ^ Уолтон Э., Хибар Д.П., ван Эрп Т.Г., Поткин С.Г., Ройс-Сантианес Р., Креспо-Факорро Б. и др. (Каролинский консорциум проектов по шизофрении (KaSP)) (январь 2018 г.). «Истончение префронтальной коры связано с негативными симптомами шизофрении по данным консорциума ENIGMA» . Психологическая медицина . 48 (1): 82–94. дои : 10.1017/S0033291717001283 . ПМЦ   5826665 . ПМИД   28545597 .
  149. ^ Коэн А.С., Минор К.С. (январь 2010 г.). «Возвращение к эмоциональному опыту пациентов с шизофренией: метаанализ лабораторных исследований» . Бюллетень шизофрении . 36 (1): 143–150. дои : 10.1093/schbul/sbn061 . ПМК   2800132 . ПМИД   18562345 .
  150. ^ Штраус GP, Gold JM (апрель 2012 г.). «Новый взгляд на ангедонию при шизофрении» . Американский журнал психиатрии . 169 (4): 364–373. дои : 10.1176/appi.ajp.2011.11030447 . ПМЦ   3732829 . ПМИД   22407079 .
  151. ^ Янг Дж., Античевич А., Барч Д. (2018). «Когнитивная и мотивационная нейронаука психотических расстройств». В Чарни Д., Буксбаум Дж., Склар П., Нестлер Э. (ред.). Нейробиология психических заболеваний Чарни и Нестлера (5-е изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 215, 217. ISBN.  9780190681425 . Несколько недавних обзоров (например, Cohen and Minor, 2010) показали, что люди с шизофренией демонстрируют относительно сохранные эмоциональные реакции на стимулы, вызывающие аффект, а также другие показатели сохранной реакции (215). все больше свидетельствует о том, что при шизофрении может иметь место дефицит предположительно DA-опосредованного обучения с вознаграждением и/или функций прогнозирования вознаграждения. Такие результаты позволяют предположить, что нарушение механизмов прогнозирования вознаграждения полосатого тела может влиять на «желание» при шизофрении таким образом, что снижается способность людей с шизофренией использовать ожидаемое вознаграждение для управления мотивированным поведением. (217)
  152. ^ Перейти обратно: а б Виберг А., Нг М., Аль Омран И., Альфаро-Альмагро Ф., Маккарти П., Марчини Дж. и др. (октябрь 2019 г.). «Рука, языковые области и нервно-психические заболевания: данные визуализации мозга и генетики» . Мозг 142 (10): 2938–2 дои : 10.1093/brain/awz257 . ПМК   6763735 . ПМИД   31504236 .
  153. ^ Цурио-Мазойер Н., Кеннеди Х., Ван Эссен округ Колумбия, Кристен Ю. (2016). «Внутри- и межполушарная связь, поддерживающая специализацию полушария». Микро-, мезо- и макроконнектомика головного мозга . Исследования и перспективы нейронаук. стр. 129–146. дои : 10.1007/978-3-319-27777-6_9 . ISBN  978-3-319-27776-9 . ПМИД   28590670 . S2CID   147813648 .
  154. ^ Окленбург С., Гюнтюркюн О., Хугдаль К., Хирнштайн М. (декабрь 2015 г.). «Латеральность и психические расстройства в постгеномную эпоху — более пристальный взгляд на шизофрению и языковую латерализацию». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 59 : 100–110. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.08.019 . ПМИД   26598216 . S2CID   15983622 .
  155. ^ Фристон К.Дж., Стефан К.Е., Монтегю Р., Долан Р.Дж. (июль 2014 г.). «Вычислительная психиатрия: мозг как фантастический орган». «Ланцет». Психиатрия . 1 (2): 148–158. дои : 10.1016/S2215-0366(14)70275-5 . ПМИД   26360579 . S2CID   15504512 .
  156. ^ Гриффин Джей Ди, Флетчер ПК (май 2017 г.). «Прогнозирующая обработка, мониторинг источников и психоз» . Ежегодный обзор клинической психологии . 13 : 265–289. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-032816-045145 . ПМК   5424073 . ПМИД   28375719 .
  157. ^ ПК Флетчера, компакт-диск Фрита (январь 2009 г.). «Воспринимать значит верить: байесовский подход к объяснению положительных симптомов шизофрении» (PDF) . Обзоры природы. Нейронаука . 10 (1): 48–58. дои : 10.1038/nrn2536 . ПМИД   19050712 . S2CID   6219485 .
  158. ^ Корлетт П.Р., Тейлор-младший, Ван XJ, Флетчер ПК, Кристал Дж.Х. (ноябрь 2010 г.). «К нейробиологии бреда» . Прогресс нейробиологии . 92 (3): 345–369. doi : 10.1016/j.pneurobio.2010.06.007 . ПМЦ   3676875 . ПМИД   20558235 .
  159. ^ Бастос А.М., Усри В.М., Адамс Р.А., Мангун Г.Р., Фрис П., Фристон К.Дж. (ноябрь 2012 г.). «Канонические микросхемы для предсказательного кодирования» . Нейрон . 76 (4): 695–711. дои : 10.1016/j.neuron.2012.10.038 . ПМЦ   3777738 . ПМИД   23177956 .
  160. ^ Солтан М., Гиргис Дж. (8 мая 2017 г.). «Как подойти к обследованию психического состояния» . БМЖ . 357 : j1821. дои : 10.1136/sbmj.j1821 . ПМИД   31055448 . S2CID   145820368 . Проверено 9 января 2020 г.
  161. ^ Линденмайер Дж. П. (1 декабря 2017 г.). «Возможны ли более короткие версии шкалы положительных и отрицательных синдромов (PANSS)? Критический обзор» . Инновации в клинической неврологии . 14 (11–12): 73–76. ПМЦ   5788254 . ПМИД   29410940 .
  162. ^ «Диагностика шизофрении» . Министерство здравоохранения Австралии. 10 января 2019 года . Проверено 28 января 2020 г.
  163. ^ «Шизофрения – Диагностика» . Великобритании Национальная служба здравоохранения . 23 октября 2017 г. Проверено 28 января 2020 г.
  164. ^ Якобсен К.Д., Фредериксен Дж.Н., Хансен Т., Янссон Л.Б., Парнас Дж., Верге Т. (2005). «Надежность клинических диагнозов шизофрении по МКБ-10». Северный журнал психиатрии . 59 (3): 209–212. дои : 10.1080/08039480510027698 . ПМИД   16195122 . S2CID   24590483 .
  165. ^ Перейти обратно: а б с Ричард-Девантой С., Оли Дж. П., Гуревич Р. (декабрь 2009 г.). «[Риск убийства и серьезных психических расстройств: критический обзор]». Л'Энцефале . 35 (6): 521–530. дои : 10.1016/j.encep.2008.10.009 . ПМИД   20004282 .
  166. ^ Перейти обратно: а б Штедт Дж., Хаузер М., Гудловски Ю., Стоппе Г. (февраль 2010 г.). «Нарушения сна при шизофрении». Достижения в неврологии-психиатрии . 78 (2): 70–80. дои : 10.1055/s-0028-1109967 . ПМИД   20066610 . S2CID   260137215 .
  167. ^ Перейти обратно: а б Почивавсек А., Роуленд Л.М. (13 января 2018 г.). «Базовые нейронауки проливают свет на причинно-следственную связь между сном и памятью: перевод на шизофрению» . Бюллетень шизофрении . 44 (1): 7–14. дои : 10.1093/schbul/sbx151 . ПМК   5768044 . ПМИД   29136236 .
  168. ^ Перейти обратно: а б Монти Дж.М., Бахаммам А.С., Панди-Перумал С.Р., Бромундт В., Спенс Д.В., Кардинали Д.П. и др. (июнь 2013 г.). «Нарушение регуляции сна и циркадных ритмов при шизофрении». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 43 : 209–216. дои : 10.1016/j.pnpbp.2012.12.021 . hdl : 11336/3858 . ПМИД   23318689 . S2CID   19626589 .
  169. ^ Фолкнер С.М., Би П.Е., Мейер Н., Дейк DJ, Дрейк Р.Дж. (август 2019 г.). «Световая терапия для улучшения сна при нарушениях сна, связанных с внутренними циркадными ритмами, и нервно-психических заболеваниях: систематический обзор и метаанализ» . Обзоры медицины сна . 46 : 108–123. дои : 10.1016/j.smrv.2019.04.012 . ПМИД   31108433 .
  170. ^ Ассимакопулос К., Караивазоглу К., Скоку М., Калогеропулу М., Колиос П., Гурзис П. и др. (март 2018 г.). «Генетические вариации, связанные с нарушениями сна у пациентов с шизофренией: систематический обзор» . Лекарства . 5 (2): 27. doi : 10.3390/medicines5020027 . ПМК   6023503 . ПМИД   29587340 .
  171. ^ Дисет И, Андреассен О, Хауквик У (2016). «Соматическая коморбидность при шизофрении: некоторые возможные биологические механизмы на протяжении всей жизни» . Бюллетень шизофрении . 42 (6): 1316–1319. дои : 10.1093/schbul/sbw028 . ПМК   5049521 . ПМИД   27033328 .
  172. ^ Шримпф Л.А., Аггарвал А., Лауриелло Дж. (июнь 2018 г.). "Психоз". Континуум (Миннеап, Минн) . 24 (3): 845–860. дои : 10.1212/CON.0000000000000602 . ПМИД   29851881 . S2CID   243933980 .
  173. ^ Боттас А (15 апреля 2009 г.). «Коморбидность: шизофрения с обсессивно-компульсивным расстройством» . Психиатрические времена . 26 (4). Архивировано из оригинала 3 апреля 2013 года.
  174. ^ О'Конгхайле А., ДеЛиси Л.Е. (май 2015 г.). «Отличие шизофрении от посттравматического стрессового расстройства с психозом». Курр Опин Психиатрия . 28 (3): 249–255. дои : 10.1097/YCO.0000000000000158 . ПМИД   25785709 . S2CID   12523516 .
  175. ^ Мюррей Э.Д., Баттнер Н., Прайс Б.Х. (2012). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Брэдли В.Г., Дарофф Р.Б., Феничел Г.М., Янкович Дж. (ред.). Неврология Брэдли в клинической практике . Том. 1 (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. стр. 92–111. ISBN  978-1-4377-0434-1 .
  176. ^ Лойхт С., Бауэр С., Сиафис С., Хамза Т., Ву Х., Шнайдер-Тома Дж. и др. (ноябрь 2021 г.). «Исследование дозирования антипсихотических препаратов для профилактики рецидивов у пациентов со стабильной шизофренией: метаанализ» . JAMA Психиатрия . 78 (11): 1238–1248. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2021.2130 . ПМЦ   8374744 . ПМИД   34406325 .
  177. ^ Кэннон Т.Д., Корнблатт Б., МакГорри П. (май 2007 г.). «Эмпирический статус парадигмы исследования сверхвысокого риска (продромальной)» . Бюллетень шизофрении . 33 (3): 661–664. дои : 10.1093/schbul/sbm031 . ПМК   2526144 . ПМИД   17470445 .
  178. ^ Пунтис С., Миничино А., Де Крещенцо Ф., Сиприани А., Леннокс Б., Харрисон Р. (ноябрь 2020 г.). «Специализированные группы раннего вмешательства при недавнем психозе» . Cochrane Database Syst Rev. 11 (11): CD013288. дои : 10.1002/14651858.CD013288.pub2 . ПМЦ   8092671 . ПМИД   33135811 . п. 22: Имеются доказательства низкой достоверности в пользу использования услуг СЭл по сравнению с ТАУ для небольшого сокращения числа госпитализаций в психиатрические учреждения, а также доказательства средней уверенности в значительном эффекте сокращения отказа от услуг по охране психического здоровья. Имеются доказательства средней уверенности в том, что SEI приводит к небольшому уменьшению положительных (галлюцинации, бред и расстройство мышления) и негативных симптомов (социальная изоляция, плоский или притупленный аффект и бедность речи), а также доказательства низкой уверенности в том, что он значительно повышает удовлетворенность. на попечении, хотя доказательства того, что это улучшает общее функционирование и вероятность выздоровления, имеют низкую степень достоверности. Эти эффекты наблюдались только во время лечения, и не было никаких доказательств того, что результаты улучшаются после окончания лечения, хотя они были основаны только на одном исследовании.
  179. ^ Стаффорд М.Р., Джексон Х., Мэйо-Уилсон Э., Моррисон А.П., Кендалл Т. (январь 2013 г.). «Ранние вмешательства для предотвращения психоза: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 346 : ф185. дои : 10.1136/bmj.f185 . ПМЦ   3548617 . ПМИД   23335473 .
  180. ^ Перейти обратно: а б Тейлор М., Джаухар С. (сентябрь 2019 г.). «Станем ли мы лучше, оставаясь лучше? Долгосрочный взгляд на рецидив и выздоровление при первом эпизоде ​​неаффективного психоза и шизофрении» . Терапевтические достижения в психофармакологии . 9 : 204512531987003. дои : 10.1177/2045125319870033 . ПМК   6732843 . ПМИД   31523418 .
  181. ^ Вайден П.Дж. (июль 2016 г.). «За пределами психофармакологии: новые психосоциальные вмешательства при основных симптомах шизофрении» . Фокус (Американское психиатрическое издательство) . 14 (3): 315–327. дои : 10.1176/appi.focus.20160014 . ПМК   6526802 . ПМИД   31975812 .
  182. ^ Макгерк С.Р., Мюзер К.Т., Фельдман К., Вулф Р., Паскарис А. (март 2007 г.). «Когнитивный тренинг для поддерживаемого трудоустройства: результаты 2–3-летнего рандомизированного контролируемого исследования». Американский журнал психиатрии . 164 (3): 437–441. дои : 10.1176/appi.ajp.164.3.437 . ПМИД   17329468 .
  183. ^ Суайби Л., Гайяр Р., Кребс М.О. (август 2016 г.). «[Продолжительность нелеченного психоза: современный обзор и критический анализ]». Энцефале . 42 (4): 361–366. дои : 10.1016/j.encep.2015.09.007 . ПМИД   27161262 .
  184. ^ Фуллер Торри Э. (июнь 2015 г.). «Деинституционализация и рост насилия». Спектры ЦНС . 20 (3): 207–214. дои : 10.1017/S1092852914000753 . ПМИД   25683467 . S2CID   22210482 .
  185. ^ Перейти обратно: а б с «Шизофрения – Лечение» . Великобритании Национальная служба здравоохранения . 23 октября 2017 г. Проверено 8 января 2020 г.
  186. ^ Ортис-Оренден Х., Коваррубиас-Кастильо С.А., Васкес-Альварес А.О., Кастиелло-де Обесо С., Ариас Киньонес Г.Е., Сигерс М. и др. (декабрь 2019 г.). «Модафинил для людей, страдающих шизофренией или родственными расстройствами» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD008661. дои : 10.1002/14651858.CD008661.pub2 . ПМК   6906203 . ПМИД   31828767 .
  187. ^ Лалли Дж., МакКейб Дж.Х. (июнь 2015 г.). «Нейролептики при шизофрении: обзор». Британский медицинский бюллетень . 114 (1): 169–179. дои : 10.1093/bmb/ldv017 . ПМИД   25957394 .
  188. ^ Кекс Н., Шварц Д., Хоуп Дж. (октябрь 2019 г.). «Отмена и смена антипсихотических препаратов» . Австралийский врач . 42 (5): 152–157. дои : 10.18773/austprescr.2019.052 . ПМК   6787301 . ПМИД   31631928 .
  189. ^ Харроу М., Джоб TH (сентябрь 2013 г.). «Облегчает ли длительное лечение шизофрении антипсихотическими препаратами выздоровление?» . Бюллетень шизофрении . 39 (5): 962–5. дои : 10.1093/schbul/sbt034 . ПМЦ   3756791 . ПМИД   23512950 .
  190. ^ Элкис Х., Бакли П.Ф. (июнь 2016 г.). «Лечебно-резистентная шизофрения». Психиатрические клиники Северной Америки . 39 (2): 239–65. дои : 10.1016/j.psc.2016.01.006 . ПМИД   27216902 .
  191. ^ Гиллеспи А.Л., Саманаит Р., Милл Дж., Эгертон А., Маккейб Дж.Х. (13 января 2017 г.). «Категорически отличается ли резистентная к лечению шизофрения от шизофрении, поддающейся лечению? Систематический обзор» . БМК Психиатрия . 17 (1): 12. дои : 10.1186/s12888-016-1177-y . ПМК   5237235 . ПМИД   28086761 .
  192. ^ Эссали А., Аль-Хадж Хаасан Н., Ли С., Рэтбоун Дж. (январь 2009 г.). «Клозапин в сравнении с типичными нейролептиками при шизофрении» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (1): CD000059. дои : 10.1002/14651858.CD000059.pub2 . ПМК   7065592 . ПМИД   19160174 .
  193. ^ Байер М. (август 2010 г.). «Понимание шизофрении: обзор». Текущие отчеты психиатрии . 12 (4): 356–361. дои : 10.1007/s11920-010-0125-7 . ПМИД   20526897 . S2CID   29323212 .
  194. ^ Петерс Л., Крогманн А., фон Харденберг Л., Бёдекер К., Нолес В.Б., Коррелл К.У. (ноябрь 2019 г.). «Инъекции длительного действия при шизофрении: трехлетняя обновленная информация о рандомизированных контролируемых исследованиях, опубликованная в январе 2016 г. - марте 2019 г.». Текущие отчеты психиатрии . 21 (12): 124. дои : 10.1007/s11920-019-1114-0 . ПМИД   31745659 . S2CID   208144438 .
  195. ^ Лойхт С., Тарди М., Комосса К., Херес С., Кисслинг В., Саланти Г. и др. (июнь 2012 г.). «Нейролептики по сравнению с плацебо для профилактики рецидивов шизофрении: систематический обзор и метаанализ». Ланцет . 379 (9831): 2063–2071. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60239-6 . ПМИД   22560607 . S2CID   2018124 .
  196. ^ МакЭвой Дж. П. (2006). «Риски и преимущества различных типов инъекционных нейролептиков длительного действия». Журнал клинической психиатрии . 67 (Приложение 5): 15–18. ПМИД   16822092 .
  197. ^ Перейти обратно: а б Чоу К.Л., Каду Н.К., Боствик-младший, Ванденберг А.М. (июнь 2020 г.). «Акатизия и новые антипсихотические препараты второго поколения: обзор текущих данных». Фармакотерапия . 40 (6): 565–574. дои : 10.1002/фар.2404 . hdl : 2027.42/155998 . ПМИД   32342999 . S2CID   216596357 .
  198. ^ Carbon M, Kane JM, Leucht S, Correll CU (октябрь 2018 г.). «Риск поздней дискинезии при применении антипсихотиков первого и второго поколения в сравнительных рандомизированных контролируемых исследованиях: метаанализ» . Мировая психиатрия . 17 (3): 330–340. дои : 10.1002/wps.20579 . ПМК   6127753 . ПМИД   30192088 .
  199. ^ Перейти обратно: а б Фароа Ф., Мари Дж., Рэтбоун Дж., Вонг В. (декабрь 2010 г.). Фараон Ф (ред.). «Семейное вмешательство при шизофрении» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 12 (12): CD000088. дои : 10.1002/14651858.CD000088.pub2 . ПМК   4204509 . ПМИД   21154340 .
  200. ^ Беллани М., Риккарди С., Россетти М.Г., Зоветти Н., Перлини С., Брамбилла П. (сентябрь 2019 г.). «Когнитивная коррекция при шизофрении: чем раньше, тем лучше?» . Эпидемиология и психиатрические науки . 29 : е57. дои : 10.1017/S2045796019000532 . ПМК   8061237 . PMID   31556864 .
  201. ^ Филипп Р., Кристон Л., Ланио Дж., Кюне Ф., Хартер М., Мориц С. и др. (март 2019 г.). «Эффективность метакогнитивных вмешательств при психических расстройствах у взрослых. Систематический обзор и метаанализ (METACOG)». Клиническая психология и психотерапия . 26 (2): 227–240. дои : 10.1002/cpp.2345 . ПМИД   30456821 . S2CID   53872643 .
  202. ^ Руи М., Салиу П., Нальборчик Л., Перейра М., Ру П., Фавр Н. (июль 2021 г.). «Систематический обзор и метаанализ метакогнитивных способностей у людей с расстройствами шизофренического спектра» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 126 : 329–337. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.03.017 . ПМИД   33757817 . S2CID   232288918 .
  203. ^ Диксон Л.Б., Дикерсон Ф., Беллак А.С., Беннетт М., Дикинсон Д., Голдберг Р.В. и др. (январь 2010 г.). «Рекомендации и итоговые положения PORT по психосоциальному лечению шизофрении 2009 года» . Бюллетень шизофрении . 36 (1): 48–70. дои : 10.1093/schbul/sbp115 . ПМК   2800143 . ПМИД   19955389 .
  204. ^ Бонд GR, Дрейк Р.Э. (июнь 2015 г.). «Важнейшие составляющие ассертивного лечения в обществе» . Мировая психиатрия . 14 (2): 240–242. дои : 10.1002/wps.20234 . ПМК   4471983 . ПМИД   26043344 .
  205. ^ Смердейк М (2017). «[Использование ресурсных групп в агрессивном лечении со стороны сообщества; обзор литературы и рекомендации]». Журнал психиатрии . 59 (8): 466–473. ПМИД   28880347 .
  206. ^ Дитрих М. (6 января 2017 г.). «Интенсивное ведение пациентов с тяжелыми психическими заболеваниями» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD007906. дои : 10.1002/14651858.CD007906.pub3 . ПМК   6472672 . ПМИД   28067944 .
  207. ^ Джаухар С., Маккенна П.Дж., Радуа Дж., Фунг Э., Сальвадор Р., Лоус КР (январь 2014 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия симптомов шизофрении: систематический обзор и метаанализ с изучением потенциальной систематической ошибки» . Британский журнал психиатрии (обзор). 204 (1): 20–29. дои : 10.1192/bjp.bp.112.116285 . ПМИД   24385461 .
  208. ^ Перейти обратно: а б Джонс С., Хакер Д., Миден А., Кормак И., Ирвинг С.Б., Ся Дж. и др. (ноябрь 2018 г.). «Когнитивно-поведенческая терапия плюс стандартная помощь по сравнению со стандартной помощью плюс другие психосоциальные методы лечения людей с шизофренией» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (11): CD008712. дои : 10.1002/14651858.CD008712.pub3 . ПМК   6516879 . ПМИД   30480760 .
  209. ^ Качество здравоохранения Онтарио (2018). «Когнитивно-поведенческая терапия психозов: оценка технологий здравоохранения» . Серия оценок технологий здравоохранения Онтарио . 18 (5): 1–141. ПМК   6235075 . ПМИД   30443277 .
  210. ^ Радди Р., Милнс Д. (октябрь 2005 г.). «Арт-терапия шизофрении и шизофреноподобных заболеваний» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (4): CD003728. дои : 10.1002/14651858.CD003728.pub2 . ПМИД   16235338 . Архивировано из оригинала 27 октября 2011 года.
  211. ^ Радди Р.А., Дент-Браун К. (январь 2007 г.). «Драматическая терапия шизофрении и шизофреноподобных заболеваний» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (1): CD005378. дои : 10.1002/14651858.CD005378.pub2 . ПМИД   17253555 . Архивировано из оригинала 25 августа 2011 года.
  212. ^ Галлетли С., Касл Д., Дарк Ф. и др. (май 2016 г.). «Руководство по клинической практике Королевского колледжа психиатров Австралии и Новой Зеландии по ведению шизофрении и связанных с ней расстройств» . Aust NZJ Психиатрия . 50 (5): 410–472. дои : 10.1177/0004867416641195 . ПМИД   27106681 . S2CID   6536743 .
  213. ^ Чиен В.Т., Клифтон А.В., Чжао С., Луи С. (4 апреля 2019 г.). «Взаимная поддержка людей, страдающих шизофренией или другими серьезными психическими заболеваниями» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (6): CD010880. дои : 10.1002/14651858.CD010880.pub2 . ПМК   6448529 . ПМИД   30946482 .
  214. ^ Перейти обратно: а б Гирдлер С.Дж., Конфино Дж.Э., Вёснер М.Е. (15 февраля 2019 г.). «Упражнения как лечение шизофрении: обзор» . Бюллетень психофармакологии . 49 (1): 56–69. ПМК   6386427 . ПМИД   30858639 .
  215. ^ Перейти обратно: а б Ферт Дж (1 мая 2017 г.). «Аэробные упражнения улучшают когнитивные функции у людей с шизофренией: систематический обзор и метаанализ» . Бюллетень шизофрении . 43 (3): 546–556. дои : 10.1093/schbul/sbw115 . ПМК   5464163 . ПМИД   27521348 .
  216. ^ Трехут М., Дольфус С. (декабрь 2018 г.). «[Физическая активность у больных шизофренией: от нейробиологии к клинической пользе]». Л'Энсефаль . 44 (6): 538–547. дои : 10.1016/j.encep.2018.05.005 . ПМИД   29983176 . S2CID   150334210 .
  217. ^ «Заявление о качестве 7: Содействие здоровому питанию, физической активности и отказу от курения | Психоз и шизофрения у взрослых» . Британский национальный институт передового опыта в области здравоохранения и ухода . 12 февраля 2015 г.
  218. ^ Перейти обратно: а б с Ферт Дж., Карни Р., Стаббс Б., Тисдейл С.Б., Ванкампфорт Д., Уорд П.Б. и др. (октябрь 2018 г.). «Дефицит питания и клинические корреляты при первом эпизоде ​​психоза: систематический обзор и метаанализ» . Бюллетень шизофрении . 44 (6): 1275–1292. дои : 10.1093/schbul/sbx162 . ПМК   6192507 . ПМИД   29206972 .
  219. ^ Перейти обратно: а б с д Растоги А., Виани-Уолш Д., Акбари С., Галл Н., Гогран Ф., Лалли Дж. (октябрь 2020 г.). «Патогенез и лечение синдрома Бругада при шизофрении: обзорный обзор» . Общая больничная психиатрия . 67 : 83–91. doi : 10.1016/j.genhosppsych.2020.09.003 . ПМЦ   7537626 . ПМИД   33065406 .
  220. ^ Мартоне Дж. (апрель 2018 г.). «Ускорение выздоровления после психических заболеваний с помощью добавок L-метилфолата» . Перспективы психиатрической помощи . 54 (2): 331–334. дои : 10.1111/ppc.12227 . ПМИД   28597528 .
  221. ^ Перейти обратно: а б Ферт Дж., Тисдейл С.Б., Аллотт К., Сискинд Д., Маркс В., Коттер Дж. и др. (октябрь 2019 г.). «Эффективность и безопасность пищевых добавок при лечении психических расстройств: метаобзор метаанализа рандомизированных контролируемых исследований» . Мировая психиатрия . 18 (3): 308–324. дои : 10.1002/wps.20672 . ПМК   6732706 . ПМИД   31496103 .
  222. ^ Критаридес Л., Чоу В., Ламберт Т.Дж. (6 февраля 2017 г.). «Сердечно-сосудистые заболевания у больных шизофренией». Медицинский журнал Австралии . 206 (2): 91–95. дои : 10.5694/mja16.00650 . ПМИД   28152356 . S2CID   5388097 .
  223. ^ Эрлангсен А., Итон В.В., Мортенсен П.Б., Конвелл Ю. (февраль 2012 г.). «Шизофрения — предиктор самоубийства во второй половине жизни?» . Исследования шизофрении . 134 (2–3): 111–117. doi : 10.1016/j.schres.2011.09.032 . ПМК   3266451 . ПМИД   22018943 .
  224. ^ Горолл А.Х., Малли АГ (2011). Медицина первичной медико-санитарной помощи: служебная оценка и ведение взрослого пациента (Шестое изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. Глава 101. ISBN  978-1-4511-2159-9 .
  225. ^ Перейти обратно: а б Ризви С., Голд Дж., Хан А.М. (5 августа 2019 г.). «Роль налтрексона в улучшении компульсивного употребления алкоголя при психогенной полидипсии» . Куреус . 11 (8): е5320. дои : 10.7759/cureus.5320 . ПМК   6777931 . ПМИД   31598428 .
  226. ^ Симан М.В. (сентябрь 2019 г.). «Смертность от шизофрении: препятствия на пути прогресса». Психиатрический ежеквартальный журнал . 90 (3): 553–563. дои : 10.1007/s11126-019-09645-0 . ПМИД   31147816 . S2CID   170078453 .
  227. ^ Чарльсон Ф.Дж., Феррари Эй.Дж., Сантомауро Д.Ф., Диминик С., Стокингс Э., Скотт Дж.Г. и др. (октябрь 2018 г.). «Глобальная эпидемиология и бремя шизофрении: результаты исследования глобального бремени болезней, 2016 г.» . Бюллетень шизофрении . 44 (6): 1195–1203. дои : 10.1093/schbul/sby058 . ПМК   6192504 . ПМИД   29762765 .
  228. ^ Смит Т., Уэстон С., Либерман Дж. (август 2010 г.). «Шизофрения (поддерживающее лечение)». Американский семейный врач . 82 (4): 338–339. ПМИД   20704164 .
  229. ^ Уорнер Р. (июль 2009 г.). «Восстановление от шизофрении и модель восстановления». Современное мнение в психиатрии . 22 (4): 374–380. дои : 10.1097/YCO.0b013e32832c920b . ПМИД   19417668 . S2CID   26666000 .
  230. ^ Менезес Н.М., Аренович Т., Зипурский Р.Б. (октябрь 2006 г.). «Систематический обзор продольных исследований исходов первого эпизода психоза» (PDF) . Психологическая медицина . 36 (10): 1349–62. дои : 10.1017/S0033291706007951 . ПМИД   16756689 . S2CID   23475454 . Архивировано из оригинала (PDF) 22 сентября 2020 года.
  231. ^ Койл Дж. Т. (2017). «Шизофрения: базовая и клиническая». Нейродегенеративные заболевания . Достижения нейробиологии. Том. 15. С. 255–280. дои : 10.1007/978-3-319-57193-5_9 . ISBN  978-3-319-57191-1 . ПМИД   28674984 .
  232. ^ Исаак М., Чанд П., Мурти П. (август 2007 г.). «Измерения результатов шизофрении в широком международном сообществе» . Британский журнал психиатрии. Добавка . 50 : с71–77. дои : 10.1192/bjp.191.50.s71 . ПМИД   18019048 .
  233. ^ Коэн А., Патель В., Тара Р., Гуреже О. (март 2008 г.). «Сомневаемся в аксиоме: лучший прогноз при шизофрении в развивающихся странах?» . Бюллетень шизофрении . 34 (2): 229–244. дои : 10.1093/schbul/sbm105 . ПМЦ   2632419 . ПМИД   17905787 .
  234. ^ Карлборг А., Виннербек К., Йонссон Э.Г., Йокинен Дж., Нордстрем П. (июль 2010 г.). «Самоубийство при шизофрении» . Экспертный обзор нейротерапии . 10 (7): 1153–1164. дои : 10.1586/ern.10.82 . ПМИД   20586695 . S2CID   204385719 .
  235. ^ Цой Д.Т., Порвал М., Вебстер AC (28 февраля 2013 г.). «Вмешательства по прекращению курения и снижению заболеваемости шизофренией» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2013 (2): CD007253. дои : 10.1002/14651858.CD007253.pub3 . ПМК   6486303 . ПМИД   23450574 .
  236. ^ Шриретнакумар В., Хуан Э., Мюллер DJ (2015). «Фармакогенетика ответа на лечение клозапином и побочные эффекты при шизофрении: обновленная информация». Экспертное заключение по метаболизму и токсикологии лекарственных средств . 11 (11): 1709–1731. дои : 10.1517/17425255.2015.1075003 . ПМИД   26364648 . S2CID   207492339 .
  237. ^ де Леон Дж., Диас Ф.Дж. (июль 2005 г.). «Метаанализ мировых исследований демонстрирует связь между шизофренией и поведением, связанным с курением табака». Исследования шизофрении . 76 (2–3): 135–157. doi : 10.1016/j.schres.2005.02.010 . ПМИД   15949648 . S2CID   32975940 .
  238. ^ Перейти обратно: а б Келтнер Н.Л., Грант Дж.С. (ноябрь 2006 г.). «Курите, курите, курите эту сигарету». Перспективы психиатрической помощи . 42 (4): 256–261. дои : 10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x . ПМИД   17107571 .
  239. ^ Кумари В., Постма П. (январь 2005 г.). «Употребление никотина при шизофрении: гипотезы самолечения». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 29 (6): 1021–1034. doi : 10.1016/j.neubiorev.2005.02.006 . ПМИД   15964073 . S2CID   15581894 .
  240. ^ Цай Л, Хуан Дж (2018). «Шизофрения и риск деменции: метаанализ исследования» . Лечение нейропсихиатра . 14 : 2047–2055. дои : 10.2147/NDT.S172933 . ПМК   6095111 . ПМИД   30147318 .
  241. ^ Нг Р., Фиш С., Грэнхольм Э. (30 января 2015 г.). «Понимание и теория разума при шизофрении» . Психиатрические исследования . 225 (1–2): 169–174. дои : 10.1016/j.psychres.2014.11.010 . ПМК   4269286 . ПМИД   25467703 .
  242. ^ Бора Э (декабрь 2017 г.). «Связь между пониманием и теорией разума при шизофрении: метаанализ». Исследования шизофрении . 190 : 11–17. doi : 10.1016/j.schres.2017.03.029 . ПМИД   28302393 . S2CID   36263370 .
  243. ^ Дармедру С., Демили С., Франк Н. (апрель 2018 г.). «[Предотвращение насилия при шизофрении с помощью когнитивной коррекции]». Л'Энцефале . 44 (2): 158–167. дои : 10.1016/j.encep.2017.05.001 . ПМИД   28641817 .
  244. ^ Ричард-Девантой С., Буйе-Ричард А.И., Жоллант Ф., Мондолони А., Войер М., Сенон Дж.Л. (август 2013 г.). «[Убийство, шизофрения и злоупотребление психоактивными веществами: сложное взаимодействие]». Журнал эпидемиологии и общественного здравоохранения . 61 (4): 339–350. дои : 10.1016/j.respe.2013.01.096 . ПМИД   23816066 .
  245. ^ Седжвик О., Янг С., Баумайстер Д., Грир Б., Дас М., Кумари В. (декабрь 2017 г.). «Нейропсихология и обработка эмоций у агрессивных людей с антисоциальным расстройством личности или шизофренией: одно и то же или разные? Систематический обзор и метаанализ» . Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 51 (12): 1178–1197. дои : 10.1177/0004867417731525 . ПМИД   28992741 . S2CID   206401875 .
  246. ^ Чарльсон Ф., ван Оммерен М., Флаксман А., Корнетт Дж., Уайтфорд Х., Саксена С. (июль 2019 г.). «Новые оценки ВОЗ распространенности психических расстройств в условиях конфликта: систематический обзор и метаанализ» . Ланцет . 394 (10194): 240–248. дои : 10.1016/S0140-6736(19)30934-1 . ПМК   6657025 . ПМИД   31200992 .
  247. ^ Киркбрайд Дж.Б., Фирон П., Морган С., Даззан П., Морган К., Таррант Дж. и др. (март 2006 г.). «Неоднородность показателей заболеваемости шизофренией и другими психотическими синдромами: результаты трехцентрового исследования AeSOP» . Архив общей психиатрии . 63 (3): 250–258. дои : 10.1001/archpsyc.63.3.250 . ПМИД   16520429 .
  248. ^ Киркбрайд Дж.Б., Фирон П., Морган С., Даззан П., Морган К., Мюррей Р.М. и др. (июнь 2007 г.). «Различия в распространенности психотических расстройств в юго-восточном Лондоне». Социальная психиатрия и психиатрическая эпидемиология . 42 (6): 438–445. дои : 10.1007/s00127-007-0193-0 . ПМИД   17473901 . S2CID   19655724 .
  249. ^ [ нужно обновить ] Аюсо-Матеос Дж.Л. (15 августа 2006 г.). «Глобальное бремя шизофрении в 2000 году» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения . Архивировано (PDF) из оригинала 4 марта 2016 года . Проверено 27 февраля 2013 г.
  250. ^ Генрихс Р.В. (2003). «Исторические истоки шизофрении: два ранних безумца и их болезнь» . Журнал истории поведенческих наук . 39 (4): 349–363. дои : 10.1002/jhbs.10152 . ПМИД   14601041 .
  251. ^ Перейти обратно: а б Кун Р., Кан Ч. (сентябрь 2004 г.). «Концепции психопатологии Ойгена Блейлера». История психиатрии . 15 (59, часть 3): 361–366. дои : 10.1177/0957154X04044603 . PMID   15386868 . S2CID   5317716 .
  252. ^ «Шизофрения | Определение шизофрении по лексике» . Лексико-словари | Английский. Архивировано из оригинала 10 марта 2020 года.
  253. ^ [ нужна страница ] Шнайдер К (1959). Клиническая психопатология (5-е изд.). Нью-Йорк: Грюн и Страттон.
  254. ^ [ нужна страница ] Мур Д. (25 апреля 2008 г.). Учебник клинической нейропсихиатрии (Второе изд.). ЦРК Пресс. ISBN  9781444109740 .
  255. ^ Тандон Р., Гаебель В., Барч Д.М., Бустилло Дж., Гур Р.Э., Хеккерс С. и др. (октябрь 2013 г.). «Определение и описание шизофрении в DSM-5». Исследования шизофрении . 150 (1): 3–10. doi : 10.1016/j.schres.2013.05.028 . ПМИД   23800613 . S2CID   17314600 .
  256. ^ Пикарди А (2019). «Два лица симптомов первого ранга» . Психопатология . 52 (4): 221–231. дои : 10.1159/000503152 . ПМИД   31610542 . S2CID   204702486 .
  257. ^ Рид Г.М., Ферст М.Б., Коган К.С., Хайман С.Е., Гуреже О., Гаебель В. и др. (февраль 2019 г.). «Нововведения и изменения в классификации психических, поведенческих расстройств и нарушений нервно-психического развития МКБ-11» . Мировая психиатрия . 18 (1): 3–19. дои : 10.1002/wps.20611 . ПМК   6313247 . ПМИД   30600616 .
  258. ^ «Обновления критериев и текста DSM-5» . www.psychiatry.org . Проверено 21 февраля 2019 г.
  259. ^ Тандон Р. (июль 2014 г.). «Шизофрения и другие психотические расстройства в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM)-5: клинические последствия изменений из DSM-IV» . Индийский журнал психологической медицины . 36 (3): 223–225. дои : 10.4103/0253-7176.135365 . ПМК   4100404 . ПМИД   25035542 .
  260. ^ Перейти обратно: а б Лейн C (5 мая 2010 г.). «Как шизофрения стала черной болезнью: интервью с Джонатаном Метцлем» . Психология сегодня . Проверено 5 апреля 2021 г.
  261. ^ [ нужна страница ] Мец Дж. (2010). Протестный психоз . Маяк Пресс. ISBN  978-0-8070-8592-9 .
  262. ^ Уилсон М. (март 1993 г.). «DSM-III и трансформация американской психиатрии: история». Американский журнал психиатрии . 150 (3): 399–410. дои : 10.1176/ajp.150.3.399 . ПМИД   8434655 .
  263. ^ Фишер Б.А. (декабрь 2012 г.). «Обзор американской психиатрии через ее диагнозы: история и развитие Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам». Журнал нервных и психических заболеваний . 200 (12): 1022–1030. дои : 10.1097/NMD.0b013e318275cf19 . ПМИД   23197117 . S2CID   41939669 .
  264. ^ Перейти обратно: а б Джонс К. (март 2000 г.). «Инсулиновая кома-терапия при шизофрении» . Журнал Королевского медицинского общества . 93 (3): 147–149. дои : 10.1177/014107680009300313 . ПМК   1297956 . ПМИД   10741319 .
  265. ^ Джобс Д.А., Чалкер С.А. (26 сентября 2019 г.). «Один размер не подходит всем: комплексный клинический подход к снижению суицидальных мыслей, попыток и смертности» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 16 (19): 3606. doi : 10.3390/ijerph16193606 . ПМК   6801408 . ПМИД   31561488 .
  266. ^ Али С.А., Матур Н., Малхотра А.К., Брага Р.Дж. (апрель 2019 г.). «Электросудорожная терапия и шизофрения: систематический обзор» . Молекулярная нейропсихиатрия . 5 (2): 75–83. дои : 10.1159/000497376 . ПМК   6528094 . ПМИД   31192220 .
  267. ^ Машур Г.А., Уокер Э.Э., Мартуза Р.Л. (июнь 2005 г.). «Психохирургия: прошлое, настоящее и будущее». Исследования мозга. Обзоры исследований мозга . 48 (3): 409–419. дои : 10.1016/j.brainresrev.2004.09.002 . ПМИД   15914249 . S2CID   10303872 .
  268. ^ Мендес Дж. (1 февраля 2013 г.). «Доклад Специального докладчика по вопросу о пытках и других жестоких, бесчеловечных или унижающих достоинство видах обращения и наказания» (PDF) . Управление Верховного комиссара по правам человека . Проверено 22 августа 2022 г.
  269. ^ Тернер Т. (январь 2007 г.). «Хлорпромазин: избавление от психоза». БМЖ . 334 Приложение 1 (доп.): с7. дои : 10.1136/bmj.39034.609074.94 . ПМИД   17204765 . S2CID   33739419 .
  270. ^ Арингьери С (декабрь 2018 г.). «Молекулярные мишени атипичных нейролептиков: от механизма действия к клиническим различиям». Фармакология и терапия . 192 : 20–41. doi : 10.1016/j.pharmthera.2018.06.012 . ПМИД   29953902 . S2CID   49602956 .
  271. ^ Пак Ю.С., Сан М., Джун Дж.И., Ким С.Дж. (2014). «Психиатрия в бывших социалистических странах: последствия для психиатрии Северной Кореи» . Психиатрическое расследование . 11 (4): 363–370. дои : 10.4306/pi.2014.11.4.363 . ISSN   1738-3684 . ПМК   4225199 . ПМИД   25395966 .
  272. ^ [ нужна страница ] Госден Р. (2001). Наказание пациента: как психиатры неправильно понимают шизофрению и плохо лечат ее . Мельбурн: Публикации Scribe. ISBN  0-908011-52-0 . OCLC   47177633 .
  273. ^ Сфера А (сентябрь 2013 г.). «Можно ли снова злоупотреблять психиатрией?» . Границы в психиатрии . 4 : 101. doi : 10.3389/fpsyt.2013.00101 . ПМЦ   3766833 . ПМИД   24058348 .
  274. ^ Мерски Х. (15 октября 1988 г.). «IPPNW: Форум советской антиамериканской пропаганды?» . CMAJ: Журнал Канадской медицинской ассоциации . 139 (8): 699–700. ISSN   0820-3946 . ПМЦ   1268271 .
  275. ^ Ву Э.К., Бирнбаум Х.Г., Ши Л., Болл Д.Э., Кесслер Р.К., Мулис М. и др. (сентябрь 2005 г.). «Экономическое бремя шизофрении в США в 2002 году». Журнал клинической психиатрии . 66 (9): 1122–1129. дои : 10.4088/jcp.v66n0906 . ПМИД   16187769 .
  276. ^ МакЭвой Дж. П. (2007). «Цена шизофрении». Журнал клинической психиатрии . 68 (Приложение 14): 4–7. ПМИД   18284271 .
  277. ^ Чжан В., Амос Т.Б., Гуткин С.В. и др. (2018). «Систематический обзор литературы о клиническом и экономическом бремени шизофрении у пациентов, застрахованных в частном порядке, в Соединенных Штатах» . Клиникоэкономические результаты Рез . 10 : 309–320. дои : 10.2147/CEOR.S156308 . ПМЦ   5997131 . ПМИД   29922078 .
  278. ^ Ямагути С., Мизуно М., Оджио Ю., Савада У., Мацунага А., Андо С. и др. (июнь 2017 г.). «Связь между переименованием шизофрении и последствиями, связанными со стигмой: систематический обзор» . Психиатрия и клинические нейронауки . 71 (6): 347–362. дои : 10.1111/шт.12510 . ПМИД   28177184 .
  279. ^ Сато М. (февраль 2006 г.). «Переименование шизофрении: японская точка зрения» . Мировая психиатрия . 5 (1): 53–55. ПМЦ   1472254 . ПМИД   16757998 .
  280. ^ Park SC, Park YC (январь 2020 г.). «Корея в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание» . Журнал корейской медицинской науки . 35 (2) (Пятое изд.): e6. дои : 10.3346/jkms.2020.35.e6 . ПМК   6955430 . ПМИД   31920014 .
  281. ^ Фазель С., Гулати Г., Линселл Л., Геддес-младший, Гранн М. (август 2009 г.). «Шизофрения и насилие: систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС Медицина . 6 (8): е1000120. дои : 10.1371/journal.pmed.1000120 . ПМЦ   2718581 . ПМИД   19668362 .
  282. ^ Оуэн PR (июль 2012 г.). «Изображение шизофрении в развлекательных СМИ: контент-анализ современных фильмов». Служба психиатра . 63 (7): 655–9. дои : 10.1176/appi.ps.201100371 . ПМИД   22555313 .
  283. ^ Качниг Х (октябрь 2018 г.). «Вклад психиатрии в общественный стереотип шизофрении: исторические соображения» . Практика Дж. Ивала Клина . 24 (5): 1093–1100. дои : 10.1111/jep.13011 . ПМК   6174929 . ПМИД   30112785 .
  284. ^ Чен М., Лори С. (декабрь 2017 г.). «Газетные изображения душевного и физического здоровья» . Бюллетень BJPsych . 41 (6): 308–313. дои : 10.1192/pb.bp.116.054775 . ПМК   5709678 . ПМИД   29234506 .
  285. ^ Дыга К., Ступак Р. (28 февраля 2018 г.). «Способы понимания религиозных заблуждений, связанных со сменой личности, на примере идентификации с Иисусом Христом» . Психиатрия Польска . 52 (1): 69–80. дои : 10.12740/PP/64378 . ПМИД   29704415 .
  286. ^ Дейн С., Литтлвуд Р. (июль 2011 г.). «Религия и психоз: общая эволюционная траектория?». Транскультуральная психиатрия . 48 (3): 318–335. дои : 10.1177/1363461511402723 . ПМИД   21742955 . S2CID   12991391 .
  287. ^ Дугалл Н., Мааян Н., Соарес-Вайзер К., Макдермотт Л.М., Макинтош А. (20 августа 2015 г.). «Транкраниальная магнитная стимуляция (ТМС) при шизофрении» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (8): CD006081. дои : 10.1002/14651858.CD006081.pub2 . hdl : 1893/22520 . ПМЦ   9395125 . ПМИД   26289586 .
  288. ^ Перейти обратно: а б Нату С., Этард О., Дольфус С. (2019). «Слуховые вербальные галлюцинации при шизофрении: современные перспективы лечения стимуляцией мозга» . Нервно-психические заболевания и лечение . 15 : 2105–2117. дои : 10.2147/NDT.S168801 . ПМК   6662171 . ПМИД   31413576 .
  289. ^ Крагуляк Н.В., Макдональд В.М., Видж А.С., Родригес К.И., Тоэн М., Немерофф CB (январь 2021 г.). «Нейровизуализационные биомаркеры при шизофрении» . Am J Психиатрия . 178 (6): 509–521. дои : 10.1176/appi.ajp.2020.20030340 . ПМК   8222104 . ПМИД   33397140 .
  290. ^ Хавари Б., Кэрнс MJ (август 2020 г.). «Эпигеномная дисрегуляция при шизофрении: в поисках этиологии заболевания и биомаркеров» . Клетки . 9 (8): 1837. doi : 10.3390/cells9081837 . ПМЦ   7463953 . ПМИД   32764320 .
  291. ^ Голдсмит Д.Р., Крукс К.Л., Уокер Э.Ф., Котс Р.О. (апрель 2018 г.). «Обновленная информация о перспективных биомаркерах шизофрении» . Фокус (Американское психиатрическое издательство) . 16 (2): 153–163. дои : 10.1176/appi.focus.20170046 . ПМК   6526854 . ПМИД   31975910 .
  292. ^ Кумар С., Редди П.Х. (сентябрь 2016 г.). «Являются ли циркулирующие микроРНК периферическими биомаркерами болезни Альцгеймера?» . Биохим Биофиз Акта . 1862 (9): 1617–1627. дои : 10.1016/j.bbadis.2016.06.001 . ПМК   5343750 . ПМИД   27264337 .
  293. ^ ван ден Берг М.М., Краускопф Дж., Рамаекерс Дж.Г. и др. (февраль 2020 г.). «Циркулирующие микроРНК как потенциальные биомаркеры психиатрических и нейродегенеративных расстройств» . Прога Нейробиол . 185 : 101732. doi : 10.1016/j.pneurobio.2019.101732 . ПМИД   31816349 . S2CID   208790466 .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Schizophrenia&oldid=1238970315#Subtypes"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: ec7f0c938dd2189c6e450ec779712938__1722952620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ec/38/ec7f0c938dd2189c6e450ec779712938.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Schizophrenia - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)