✖


Jump to content

Мигрень

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.
(Перенаправлено с мигрени )
Эта статья о расстройстве. Чтобы узнать о других значениях, см. Мигрень (значения) .

Мигрень
Женщина с мигренью
Специальность Неврология
Симптомы Головные боли , тошнота , чувствительность к свету , звуку и запаху. [ 1 ] [ 2 ]
Обычное начало Около полового созревания [ 1 ]
Продолжительность Рецидивирующий, долгосрочный [ 1 ]
Причины Экологические и генетические [ 3 ]
Факторы риска Семейный анамнез , женщина [ 4 ] [ 5 ]
Дифференциальный диагноз Субарахноидальное кровоизлияние , венозный тромбоз , идиопатическая внутричерепная гипертензия , опухоль головного мозга , головная боль напряжения , синусит , [ 6 ] кластерная головная боль [ 7 ] [ ненадежный медицинский источник? ]
Профилактика Пропранолол , амитриптилин , топирамат. [ 8 ]
Медикамент Ибупрофен , парацетамол (ацетаминофен), триптаны , эрготамины. [ 5 ] [ 9 ]
Распространенность ~15% [ 10 ]

Мигрень ( Великобритания : / ˈ m iː ɡ r eɪ n / , США : / ˈ m aɪ -/ ) [ 11 ] [ 12 ] Это генетически обусловленное сложное неврологическое заболевание, характеризующееся эпизодами умеренной или сильной головной боли , чаще всего односторонней и обычно связанной с тошнотой и к свету и чувствительностью звуку . [ 1 ] Другие характерные симптомы могут включать рвоту , когнитивную дисфункцию , аллодинию и головокружение . Еще одним отличительным признаком является усиление симптомов головной боли при физической нагрузке. [ 13 ] До трети людей, страдающих мигренью, испытывают ауру — предварительный период сенсорных нарушений, который, по общему мнению, вызван кортикальной распространяющейся депрессией в начале приступа мигрени. [ 13 ] Хотя мигрень в первую очередь считается расстройством, связанным с головной болью, она весьма неоднородна по своим клиническим проявлениям и ее лучше рассматривать как заболевание спектра, а не как отдельную клиническую единицу. [ 14 ] Бремя болезней может варьироваться от эпизодических дискретных приступов до хронических заболеваний. [ 14 ] [ 15 ]

Считается, что мигрень вызывается сочетанием экологических и генетических факторов, которые влияют на возбуждение и торможение нервных клеток головного мозга. [ 3 ] Более старая «сосудистая гипотеза» постулировала, что аура мигрени возникает в результате вазоконстрикции , а головная боль при мигрени возникает в результате расширения сосудов , но вазоконстрикторный механизм был опровергнут. [ 16 ] и роль вазодилатации в патофизиологии мигрени неясна. [ 17 ] [ 18 ] Принятая гипотеза предполагает, что множественные первичные нейрональные нарушения приводят к ряду внутричерепных и экстракраниальных изменений, запуская физиологический каскад, который приводит к симптоматике мигрени. [ 19 ]

Первоначальное рекомендуемое лечение острых приступов — безрецептурные анальгетики (обезболивающие), такие как ибупрофен и парацетамол (ацетаминофен) от головной боли, противорвотные средства (противорвотные средства) от тошноты и избегание провоцирующих факторов. [ 9 ] Специальные лекарства, такие как триптаны , эрготамины или ингибиторы CGRP , могут использоваться у тех, кто испытывает головные боли, рефрактерные к простым обезболивающим. [ 20 ] Людям, которые испытывают четыре или более приступов в месяц или которым иным образом может быть полезна профилактика, профилактическое лечение . рекомендуется [ 21 ] Обычно назначаемые профилактические препараты включают бета-блокаторы , такие как пропранолол , противосудорожные средства, такие как вальпроат натрия , антидепрессанты, такие как амитриптилин , и другие не указанных в инструкции . классы лекарств, [ 8 ] Профилактические препараты подавляют патофизиологию мигрени посредством различных механизмов, таких как блокирование кальциевых и натриевых каналов , блокирование щелевых соединений и ингибирование матриксных металлопротеиназ , среди других механизмов. [ 22 ] [ 23 ] Нефармакологическая профилактическая терапия включает пищевые добавки, диетические вмешательства, улучшение сна и аэробные упражнения. [ 24 ]

Во всем мире мигренью страдают около 15% людей. [ 10 ] В исследовании глобального бремени болезней , проведенном в 2010 году, мигрень заняла третье место по распространенности в мире. [ 25 ] Чаще всего оно начинается в период полового созревания и ухудшается в среднем возрасте. [ 1 ] По состоянию на 2016 год , это одна из наиболее частых причин инвалидности . [ 26 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Мигрень обычно проявляется самоограничивающейся, рецидивирующей сильной головной болью, связанной с вегетативными симптомами. [ 5 ] [ 27 ] Около 15–30% людей, живущих с мигренью, испытывают эпизоды с аурой . [ 9 ] [ 28 ] и они также часто испытывают эпизоды без ауры. [ 29 ] Тяжесть боли, продолжительность головной боли и частота приступов варьируют. [ 5 ] Приступ мигрени, продолжающийся более 72 часов, называется мигренозным статусом. [ 30 ] Существует четыре возможных фазы приступа мигрени, хотя не все фазы обязательно пройдены: [ 13 ]

  • Продромальный период , который возникает за несколько часов или дней до головной боли.
  • Аура, которая непосредственно предшествует головной боли
  • Фаза боли , также известная как фаза головной боли.
  • Постдромальный период , последствия после окончания приступа мигрени.

Мигрень связана с большой депрессией , биполярным расстройством , тревожными расстройствами и обсессивно-компульсивным расстройством . Эти психические расстройства примерно в 2–5 раз чаще встречаются у людей без ауры и в 3–10 раз чаще у людей с аурой. [ 31 ]

Продромальная фаза

[ редактировать ]

Продромальные или предвестники возникают примерно у 60% больных мигренью. [ 2 ] [ 32 ] с началом, которое может варьироваться от двух часов до двух дней до начала боли или ауры. [ 33 ] Эти симптомы могут включать в себя широкий спектр явлений, [ 34 ] включая измененное настроение, раздражительность, депрессию или эйфорию , усталость , тягу к определенной пище, ригидность мышц (особенно шеи), запор или диарею , а также чувствительность к запахам или шуму. [ 32 ] Это может произойти у людей с мигренью с аурой или мигренью без ауры. [ 35 ] Нейровизуализация указывает на то, что лимбическая система и гипоталамус являются источником продромальных симптомов мигрени. [ 36 ]

Фаза ауры

[ редактировать ]
Улучшения, напоминающие зигзагообразную структуру форта. Негативная скотома, потеря осознания местных структур.
Положительная скотома, местное восприятие дополнительных структур. Преимущественно односторонняя потеря восприятия

Аура — преходящее очаговое неврологическое явление, возникающее до или во время головной боли. [ 2 ] Аура появляется постепенно в течение нескольких минут (обычно в течение 5–60 минут) и обычно длится менее 60 минут. [ 37 ] [ 38 ] Симптомы могут быть визуальными, сенсорными или моторными по своей природе, и у многих людей их может быть несколько. [ 39 ] Зрительные эффекты встречаются наиболее часто: они встречаются до 99% случаев и более чем в 50% случаев не сопровождаются сенсорными или двигательными эффектами. [ 39 ] Если какой-либо симптом сохраняется в течение 60 минут, это состояние называется стойкой аурой . [ 40 ]

Нарушения зрения часто представляют собой мерцающую скотому (область частичного изменения поля зрения , которая мерцает и может мешать человеку читать или водить машину). [ 2 ] Обычно они начинаются недалеко от центра обзора, а затем распространяются в стороны зигзагообразными линиями, которые описываются как укрепления или стены замка. [ 39 ] Обычно линии черно-белые, но некоторые люди видят и цветные линии. [ 39 ] Некоторые люди теряют часть поля зрения, что называется гемианопсией, в то время как у других наблюдается затуманивание зрения. [ 39 ]

Сенсорная аура — второй по распространенности тип; они встречаются у 30–40% людей с аурой. [ 39 ] Часто ощущение покалывания начинается с одной стороны в кисти и руке и распространяется на область носа и рта на той же стороне. [ 39 ] Онемение обычно возникает после того, как покалывание прошло с потерей чувства положения . [ 39 ] Другие симптомы фазы ауры могут включать нарушения речи или языка, вращение мира и, реже, двигательные проблемы. [ 39 ] Двигательные симптомы указывают на то, что это гемиплегическая мигрень , а слабость часто длится дольше одного часа в отличие от других аур. [ 39 ] слуховые галлюцинации или бред . Также были описаны [ 41 ]

Фаза боли

[ редактировать ]

Классически головная боль односторонняя, пульсирующая, средней или сильной интенсивности. [ 37 ] Обычно это происходит постепенно [ 37 ] и ухудшается при физической нагрузке во время приступа мигрени. [ 13 ] Однако влияние физической активности на мигрень сложное, и некоторые исследователи пришли к выводу, что, хотя физические упражнения могут спровоцировать приступы мигрени, регулярные физические упражнения могут иметь профилактический эффект и снижать частоту приступов. [ 42 ] Ощущение пульсирующей боли не совпадает по фазе с пульсом . [ 43 ] Однако более чем в 40% случаев боль может быть двусторонней (обе стороны головы), и с ней обычно связана боль в шее. [ 44 ] Двусторонняя боль особенно распространена у тех, у кого мигрень без ауры. [ 2 ] Реже боль может возникать преимущественно в спине или макушке головы. [ 2 ] У взрослых боль обычно длится от 4 до 72 часов; [ 37 ] однако у маленьких детей часто длится менее 1 часа. [ 45 ] Частота приступов варьируется от нескольких в течение жизни до нескольких в неделю, в среднем около одного в месяц. [ 46 ] [ 47 ]

Боль часто сопровождается тошнотой, рвотой, чувствительностью к свету , чувствительности к звуку , чувствительности к запахам , утомляемостью и раздражительностью. [ 2 ] Поэтому многие ищут темную и тихую комнату. [ 48 ] При базилярной мигрени , мигрени с неврологическими симптомами, связанными со стволом мозга , или с неврологическими симптомами на обеих сторонах тела, [ 49 ] общие эффекты включают ощущение вращения мира , головокружение и замешательство. [ 2 ] Тошнота возникает почти у 90% людей, а рвота – примерно у трети. [ 48 ] Другие симптомы могут включать помутнение зрения , заложенность носа, диарею, частое мочеиспускание, бледность или потливость. [ 50 ] Может возникнуть отек или болезненность кожи головы, а также ригидность шеи. [ 50 ] Сопутствующие симптомы менее распространены у пожилых людей. [ 51 ]

Тихая мигрень

[ редактировать ]

Иногда аура возникает без последующей головной боли. [ 39 ] В современной классификации это известно как типичная аура без головной боли , или ацефалгическая мигрень в предыдущей классификации, или обычно как тихая мигрень. [ 52 ] [ 53 ] Тем не менее, тихая мигрень может по-прежнему вызывать изнурительные симптомы, такие как нарушение зрения, потеря зрения половины обоих глаз, изменения цветовосприятия и другие сенсорные проблемы, такие как чувствительность к свету, звуку и запахам. [ 54 ] Оно может длиться от 15 до 30 минут, обычно не более 60 минут, и может повторяться или проявляться как изолированное событие. [ 53 ]

Постдром

[ редактировать ]

Постдром мигрени можно определить как совокупность симптомов, возникающих после того, как острая головная боль утихла. [ 55 ] Многие сообщают о болезненном ощущении в области мигрени, а некоторые сообщают о нарушении мышления в течение нескольких дней после того, как головная боль прошла. Человек может чувствовать усталость или «похмелье», иметь головную боль, когнитивные трудности, желудочно-кишечные симптомы, изменения настроения и слабость. [ 56 ] Согласно одному заключению, «некоторые люди чувствуют себя необычайно отдохнувшими или эйфорическими после приступа, тогда как другие отмечают депрессию и недомогание ». [ 57 ] [ ненадежный медицинский источник? ]

Причина

[ редактировать ]

Основные причины мигрени неизвестны. [ 58 ] Однако считается, что они связаны с сочетанием экологических и генетических факторов. [ 3 ] Примерно в двух третях случаев они передаются в семьях. [ 5 ] и редко возникают из-за дефекта одного гена. [ 59 ] Когда-то считалось, что мигрень чаще встречается у людей с высоким интеллектом, но это не так. [ 46 ] ряд психологических состояний С этим связан , включая депрессию , тревогу и биполярное расстройство . [ 60 ]

Успех хирургического лечения мигрени путем декомпрессии экстракраниальных чувствительных нервов, прилегающих к сосудам [ 61 ] предполагает, что у больных мигренью может быть анатомическая предрасположенность к нейроваскулярной компрессии , которая может быть вызвана как внутричерепной, так и экстракраниальной вазодилатацией из-за триггеров мигрени. Это, наряду с существованием многочисленных краниальных нейронных связей, [ 62 ] может объяснить множественное поражение черепных нервов и, как следствие, разнообразие симптомов мигрени. [ 63 ]

Генетика

[ редактировать ]
Основная статья: Генетика мигрени

Исследования близнецов показывают 34–51% генетическое влияние на вероятность развития мигрени. [ 3 ] Эта генетическая связь сильнее при мигрени с аурой, чем при мигрени без ауры. [ 29 ] становится ясно Из семейных и популяционных исследований , что мигрень представляет собой сложное заболевание , при котором существует множество вариантов генетического риска и каждый вариант незначительно увеличивает риск мигрени. [ 64 ] [ 65 ] Также известно, что наличие нескольких из этих вариантов риска увеличивает риск от небольшой до умеренной степени. [ 59 ]

Нарушения одного гена , которые приводят к мигрени, встречаются редко. [ 59 ] Один из них известен как семейная гемиплегическая мигрень , тип мигрени с аурой, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. [ 66 ] [ 67 ] Было показано, что четыре гена участвуют в семейной гемиплегической мигрени. [ 68 ] Три из этих генов участвуют в транспорте ионов . [ 68 ] Четвертый — аксональный белок PRRT2 , связанный с комплексом экзоцитоза . [ 68 ] Другим генетическим заболеванием, связанным с мигренью, является синдром CADASIL или церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией. [ 2 ] Один метаанализ обнаружил защитный эффект полиморфизмов ангиотензинпревращающего фермента на мигрень. [ 69 ] Ген TRPM8 , кодирующий катионный канал , связан с мигренью. [ 70 ]

Распространенными формами мигрени являются полигенетические , при которых общие варианты многочисленных генов способствуют предрасположенности к мигрени. Эти гены можно отнести к трем категориям, увеличивающим риск мигрени в целом, в частности, мигрени с аурой или мигрени без ауры. [ 71 ] [ 72 ] Три из этих генов, CALCA , CALCB и HTR1F , уже являются мишенями для лечения мигрени. Пять генов представляют специфический риск мигрени с аурой: PALMD , ABO , LRRK2 , CACNA1A и PRRT2 , а 13 генов специфичны для мигрени без ауры. Используя накопленный генетический риск общих вариаций в так называемом полигенетическом риске , можно оценить, например, реакцию на лечение триптанами. [ 73 ] [ 74 ]

Триггеры

[ редактировать ]

Мигрень может быть вызвана триггерами, при этом некоторые сообщают, что это влияет в меньшинстве случаев. [ 5 ] и других большинство. [ 75 ] Многие вещи, такие как усталость, определенные продукты питания, алкоголь и погода, были названы триггерами; однако сила и значение этих отношений неопределенны. [ 75 ] [ 76 ] Большинство людей с мигренью сообщают о наличии триггеров. [ 77 ] Симптомы могут проявиться в течение 24 часов после появления триггера. [ 5 ]

Физиологические аспекты

[ редактировать ]

Распространенными триггерами являются стресс, голод и усталость (они в равной степени способствуют головным болям напряжения ). [ 75 ] Психологический стресс отмечают как фактор 50–80% людей. [ 78 ] Мигрень также связана с посттравматическим стрессовым расстройством и жестоким обращением. [ 79 ] Эпизоды мигрени чаще возникают во время менструации . [ 78 ] Другие гормональные влияния, такие как менархе , пероральных контрацептивов использование , беременность , перименопауза и менопауза , также играют роль. [ 80 ] Эти гормональные влияния, по-видимому, играют большую роль при мигрени без ауры. [ 46 ] Эпизоды мигрени обычно не возникают во втором и третьем триместрах беременности или после менопаузы. [ 2 ]

Диетические аспекты

[ редактировать ]

От 12% до 60% людей называют продукты питания провоцирующими факторами. [ 81 ] [ 82 ]

Есть много отчетов [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ] [ 87 ] что тирамин , который естественным образом присутствует в шоколаде, алкогольных напитках, большинстве сыров, мясных полуфабрикатах и ​​других продуктах питания, может вызывать симптомы мигрени у некоторых людей. глутамат натрия (MSG) является провоцирующим фактором мигрени. Сообщалось, что [ 88 ] но систематический обзор пришел к выводу, что «причинно-следственная связь между глутаматом натрия и головной болью не доказана... Казалось бы, преждевременно делать вывод, что глутамат натрия, присутствующий в пище, вызывает головную боль». [ 89 ]

Экологические аспекты

[ редактировать ]

Обзор потенциальных триггеров в помещении и на открытом воздухе, проведенный в 2009 году, пришел к выводу, что, хотя исследований, подтверждающих, что факторы окружающей среды вызывают мигрень, недостаточно, «больные мигренью во всем мире постоянно сообщают об аналогичных триггерах окружающей среды». [ 90 ]

Патофизиология

[ редактировать ]
Анимация кортикальной распространяющейся депрессии

Считается, что мигрень – это прежде всего неврологическое расстройство. [ 91 ] [ 92 ] в то время как другие полагают, что это нервно-сосудистое заболевание, в котором ключевую роль играют кровеносные сосуды, хотя данные не подтверждают это полностью. [ 93 ] [ 94 ] [ 95 ] [ 96 ] Другие полагают, что оба фактора, вероятно, важны. [ 97 ] [ 98 ] [ 99 ] [ 100 ] Одна теория связана с повышенной возбудимостью коры головного мозга и аномальным контролем болевых нейронов в тройничном ядре ствола мозга . [ 101 ]

Сенсибилизация тройничного нерва является ключевым патофизиологическим феноменом при мигрени. Спорным остается вопрос о том, начинается ли сенсибилизация на периферии или в мозге. [ 102 ] [ 103 ]

Аура

[ редактировать ]

Кортикальная распространяющаяся депрессия , или распространяющаяся депрессия по Леау , представляет собой всплеск активности нейронов, за которым следует период бездействия, который наблюдается у людей с мигренью с аурой. [ 104 ] Существует ряд объяснений его возникновения, в том числе активация NMDA-рецепторов, приводящая к поступлению кальция в клетку. [ 104 ] После всплеска активности приток крови к коре головного мозга в пораженной области снижается на два-шесть часов. [ 104 ] Считается, что когда деполяризация распространяется вниз по нижней части мозга, срабатывают нервы, которые чувствуют боль в голове и шее. [ 104 ]

Боль

[ редактировать ]

Точный механизм головной боли, возникающей во время приступа мигрени, неизвестен. [ 105 ] Некоторые данные подтверждают первостепенную роль структур центральной нервной системы (таких как ствол мозга и промежуточный мозг ). [ 106 ] в то время как другие данные подтверждают роль периферической активации (например, через сенсорные нервы , окружающие кровеносные сосуды головы и шеи). [ 105 ] Потенциальные сосуды-кандидаты включают дуральные артерии , пиальные артерии и экстракраниальные артерии, например артерии кожи головы . [ 105 ] В частности, полагают, что существенна роль вазодилатации экстракраниальных артерий. [ 107 ]

Нейромодуляторы

[ редактировать ]

Аденозин , нейромодулятор , может быть вовлечен. [ 108 ] Высвобождаемый после постепенного расщепления аденозинтрифосфата (АТФ), аденозин действует на аденозиновые рецепторы , переводя тело и мозг в состояние низкой активности, расширяя кровеносные сосуды и замедляя частоту сердечных сокращений, например, перед и во время ранних стадий сна. Было обнаружено, что уровни аденозина высоки во время приступов мигрени. [ 108 ] [ 109 ] Роль кофеина как ингибитора аденозина может объяснить его эффект в уменьшении мигрени. [ 110 ] Предполагается, что низкий уровень нейромедиатора серотонина , также известного как 5-гидрокситриптамин (5-НТ), также имеет значение. [ 111 ]

Было обнаружено, что пептиды, связанные с геном кальцитонина (CGRP), играют роль в патогенезе боли, связанной с мигренью, поскольку их уровень повышается во время приступа. [ 9 ] [ 43 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Диагноз мигрени основывается на признаках и симптомах. [ 5 ] Нейровизуализационные тесты не обязательны для диагностики мигрени, но могут использоваться для выявления других причин головных болей у тех, чье обследование и анамнез не подтверждают диагноз мигрени. [ 112 ] Считается, что у значительного числа людей с этим заболеванием диагноз остается невыявленным. [ 5 ]

Диагноз мигрени без ауры, по данным Международного общества головной боли , может быть поставлен по «критериям 5, 4, 3, 2, 1», которые заключаются в следующем: [ 13 ]

  • Пять и более приступов – при мигрени с аурой для постановки диагноза достаточно двух приступов.
  • Продолжительность от четырех часов до трех дней
  • Два или более из следующих пунктов:
    • Односторонний (затрагивает одну сторону головы)
    • Пульсирующий
    • Moderate or severe pain intensity
    • Worsened by or causing avoidance of routine physical activity
  • One or more of the following:

If someone experiences two of the following: photophobia, nausea, or inability to work or study for a day, the diagnosis is more likely.[113] In those with four out of five of the following: pulsating headache, duration of 4–72 hours, pain on one side of the head, nausea, or symptoms that interfere with the person's life, the probability that this is a migraine attack is 92%.[9] In those with fewer than three of these symptoms, the probability is 17%.[9]

Classification

[edit]
Main article: ICHD classification and diagnosis of migraine

Migraine was first comprehensively classified in 1988.[29]

The International Headache Society updated their classification of headaches in 2004.[13] A third version was published in 2018.[114] According to this classification, migraine is a primary headache disorder along with tension-type headaches and cluster headaches, among others.[115]

Migraine is divided into six subclasses (some of which include further subdivisions):[116]

  • Migraine without aura, or "common migraine", involves migraine headaches that are not accompanied by aura.
  • Migraine with aura, or "classic migraine", usually involves migraine headaches accompanied by aura. Less commonly, aura can occur without a headache, or with a nonmigraine headache. Two other varieties are familial hemiplegic migraine and sporadic hemiplegic migraine, in which a person has migraine with aura and with accompanying motor weakness. If a close relative has had the same condition, it is called "familial", otherwise it is called "sporadic". Another variety is basilar-type migraine, where a headache and aura are accompanied by difficulty speaking, world spinning, ringing in ears, or a number of other brainstem-related symptoms, but not motor weakness. This type was initially believed to be due to spasms of the basilar artery, the artery that supplies the brainstem. Now that this mechanism is not believed to be primary, the symptomatic term migraine with brainstem aura (MBA) is preferred.[49] Retinal migraine (which is distinct from visual or optical migraine) involves migraine headaches accompanied by visual disturbances or even temporary blindness in one eye.
  • Childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine include cyclical vomiting (occasional intense periods of vomiting), abdominal migraine (abdominal pain, usually accompanied by nausea), and benign paroxysmal vertigo of childhood (occasional attacks of vertigo).
  • Complications of migraine describe migraine headaches and/or auras that are unusually long or unusually frequent, or associated with a seizure or brain lesion.
  • Probable migraine describes conditions that have some characteristics of migraines, but where there is not enough evidence to diagnose it as a migraine with certainty (in the presence of concurrent medication overuse).
  • Chronic migraine is a complication of migraines, and is a headache that fulfills diagnostic criteria for migraine headache and occurs for a greater time interval. Specifically, greater or equal to 15 days/month for longer than 3 months.[117]

Abdominal migraine

[edit]

The diagnosis of abdominal migraine is controversial.[118] Some evidence indicates that recurrent episodes of abdominal pain in the absence of a headache may be a type of migraine[118][119] or are at least a precursor to migraines.[29] These episodes of pain may or may not follow a migraine-like prodrome and typically last minutes to hours.[118] They often occur in those with either a personal or family history of typical migraine.[118] Other syndromes that are believed to be precursors include cyclical vomiting syndrome and benign paroxysmal vertigo of childhood.[29]

Differential diagnosis

[edit]

Other conditions that can cause similar symptoms to a migraine headache include temporal arteritis, cluster headaches, acute glaucoma, meningitis and subarachnoid hemorrhage.[9] Temporal arteritis typically occurs in people over 50 years old and presents with tenderness over the temple, cluster headache presents with one-sided nose stuffiness, tears and severe pain around the orbits, acute glaucoma is associated with vision problems, meningitis with fevers, and subarachnoid hemorrhage with a very fast onset.[9] Tension headaches typically occur on both sides, are not pounding, and are less disabling.[9]

Those with stable headaches that meet criteria for migraines should not receive neuroimaging to look for other intracranial disease.[120][121][122] This requires that other concerning findings such as papilledema (swelling of the optic disc) are not present. People with migraines are not at an increased risk of having another cause for severe headaches.[citation needed]

Management

[edit]
Main article: Management of migraine

Management of migraine includes prevention of migraine attacks and rescue treatment. There are three main aspects of treatment: trigger avoidance, acute (abortive), and preventive (prophylactic) control.[123]

Prognosis

[edit]

"Migraine exists on a continuum of different attack frequencies and associated levels of disability."[124] For those with occasional, episodic migraine, a "proper combination of drugs for prevention and treatment of migraine attacks" can limit the disease's impact on patients' personal and professional lives.[125] But fewer than half of people with migraine seek medical care and more than half go undiagnosed and undertreated.[126] "Responsive prevention and treatment of migraine is incredibly important" because evidence shows "an increased sensitivity after each successive attack, eventually leading to chronic daily migraine in some individuals."[125] Repeated migraine results in "reorganization of brain circuitry," causing "profound functional as well as structural changes in the brain."[127] "One of the most important problems in clinical migraine is the progression from an intermittent, self-limited inconvenience to a life-changing disorder of chronic pain, sensory amplification, and autonomic and affective disruption. This progression, sometimes termed chronification in the migraine literature, is common, affecting 3% of migraineurs in a given year, such that 8% of migraineurs have chronic migraine in any given year." Brain imagery reveals that the electrophysiological changes seen during an attack become permanent in people with chronic migraine; "thus, from an electrophysiological point of view, chronic migraine indeed resembles a never-ending migraine attack."[127] Severe migraine ranks in the highest category of disability, according to the World Health Organization, which uses objective metrics to determine disability burden for the authoritative annual Global Burden of Disease report. The report classifies severe migraine alongside severe depression, active psychosis, quadriplegia, and terminal-stage cancer.[128]

Migraine with aura appears to be a risk factor for ischemic stroke[129] doubling the risk.[130] Being a young adult, being female, using hormonal birth control, and smoking further increases this risk.[129] There also appears to be an association with cervical artery dissection.[131] Migraine without aura does not appear to be a factor.[132] The relationship with heart problems is inconclusive with a single study supporting an association.[129] Migraine does not appear to increase the risk of death from stroke or heart disease.[133] Preventative therapy of migraines in those with migraine with aura may prevent associated strokes.[134] People with migraine, particularly women, may develop higher than average numbers of white matter brain lesions of unclear significance.[135]

Epidemiology

[edit]
Percent of women and men who have experienced migraine with or without aura within the last 3 months

Migraine is common, with around 33% of women and 18% of men affected at some point in their lifetime.[136] Onset can be at any age, but prevalence rises sharply around puberty, and remains high until declining after age 50.[136] Before puberty, boys and girls are equally impacted, with around 5% of children experiencing migraines. From puberty onwards, women experience migraines at greater rates than men. From age 30 to 50, up to 4 times as many women experience migraines as men.[136], this is most pronounced in migraine without aura.[137]

Worldwide, migraine affects nearly 15% or approximately one billion people.[10] In the United States, about 6% of men and 18% of women experience a migraine attack in a given year, with a lifetime risk of about 18% and 43% respectively.[5] In Europe, migraines affect 12–28% of people at some point in their lives with about 6–15% of adult men and 14–35% of adult women getting at least one yearly.[138] Rates of migraine are slightly lower in Asia and Africa than in Western countries.[46][139] Chronic migraine occurs in approximately 1.4–2.2% of the population.[140]

During perimenopause symptoms often get worse before decreasing in severity.[141] While symptoms resolve in about two-thirds of the elderly, in 3–10% they persist.[51]

History

[edit]
The Head Ache, George Cruikshank (1819)

An early description consistent with migraine is contained in the Ebers Papyrus, written around 1500 BCE in ancient Egypt.[142]

The word migraine is from the Greek ἡμικρᾱνίᾱ (hēmikrāníā), 'pain in half of the head',[143] from ἡμι- (hēmi-), 'half' and κρᾱνίον (krāníon), 'skull'.[144]

In 200 BCE, writings from the Hippocratic school of medicine described the visual aura that can precede the headache and a partial relief occurring through vomiting.[145]

A second-century description by Aretaeus of Cappadocia divided headaches into three types: cephalalgia, cephalea, and heterocrania.[146] Galen of Pergamon used the term hemicrania (half-head), from which the word migraine was eventually derived.[146] He also proposed that the pain arose from the meninges and blood vessels of the head.[145] Migraine was first divided into the two now used types – migraine with aura (migraine ophthalmique) and migraine without aura (migraine vulgaire) in 1887 by Louis Hyacinthe Thomas, a French Librarian.[145] The mystical visions of Hildegard von Bingen, which she described as "reflections of the living light", are consistent with the visual aura experienced during migraines.[147]

A trepanated skull, from the Neolithic. The perimeter of the hole in the skull is rounded off by ingrowth of new bony tissue, indicating that the person survived the operation.

Trepanation, the deliberate drilling of holes into a skull, was practiced as early as 7,000 BCE.[142] While sometimes people survived, many would have died from the procedure due to infection.[148] It was believed to work via "letting evil spirits escape".[149] William Harvey recommended trepanation as a treatment for migraines in the 17th century.[150] The association between trepanation and headaches in ancient history may simply be a myth or unfounded speculation that originated several centuries later. In 1913, the world-famous American physician William Osler misinterpreted the French anthropologist and physician Paul Broca's words about a set of children's skulls from the Neolithic age that he found during the 1870s. These skulls presented no evident signs of fractures that could justify this complex surgery for mere medical reasons. Trepanation was probably born of superstitions, to remove "confined demons" inside the head, or to create healing or fortune talismans with the bone fragments removed from the skulls of the patients. However, Osler wanted to make Broca's theory more palatable to his modern audiences, and explained that trepanation procedures were used for mild conditions such as "infantile convulsions headache and various cerebral diseases believed to be caused by confined demons."[151]

While many treatments for migraine have been attempted, it was not until 1868 that use of a substance which eventually turned out to be effective began.[145] This substance was the fungus ergot from which ergotamine was isolated in 1918 [152] and first used to treat migraines in 1925.[153] Methysergide was developed in 1959 and the first triptan, sumatriptan, was developed in 1988.[152] During the 20th century with better study-design, effective preventive measures were found and confirmed.[145]

Society and culture

[edit]

Migraine is a significant source of both medical costs and lost productivity. It has been estimated that migraine is the most costly neurological disorder in the European Community, costing more than €27 billion per year.[154] In the United States, direct costs have been estimated at $17 billion, while indirect costs – such as missed or decreased ability to work – is estimated at $15 billion.[155] Nearly a tenth of the direct cost is due to the cost of triptans.[155] In those who do attend work during a migraine attack, effectiveness is decreased by around a third.[154] Negative impacts also frequently occur for a person's family.[154]

Research

[edit]

Prevention mechanisms

[edit]

Transcranial magnetic stimulation shows promise,[9][156] as does transcutaneous supraorbital nerve stimulation.[157] There is preliminary evidence that a ketogenic diet may help prevent episodic and long-term migraine.[158][159]

Sex dependency

[edit]

Statistical data indicates that women may be more prone to having migraine, showing migraine incidence three times higher among women than men.[160][161] The Society for Women's Health Research has also mentioned hormonal influences, mainly estrogen, as having a considerable role in provoking migraine pain. Studies and research related to the sex dependencies of migraine are still ongoing, and conclusions have yet to be achieved.[162]

See also

[edit]

References

[edit]
  1. ^ Jump up to: a b c d e "Headache disorders Fact sheet N°277". October 2012. Archived from the original on 16 February 2016. Retrieved 15 February 2016.
  2. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j Simon RP, Aminoff MJ, Greenberg DA (2009). Clinical neurology (7 ed.). New York, N.Y: Lange Medical Books/McGraw-Hill. pp. 85–88. ISBN 9780071664332.
  3. ^ Jump up to: a b c d Piane M, Lulli P, Farinelli I, Simeoni S, De Filippis S, Patacchioli FR, et al. (December 2007). "Genetics of migraine and pharmacogenomics: some considerations". The Journal of Headache and Pain. 8 (6): 334–339. doi:10.1007/s10194-007-0427-2. PMC 2779399. PMID 18058067.
  4. ^ Lay CL, Broner SW (May 2009). "Migraine in women". Neurologic Clinics. 27 (2): 503–11. doi:10.1016/j.ncl.2009.01.002. PMID 19289228.
  5. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j Bartleson JD, Cutrer FM (May 2010). "Migraine update. Diagnosis and treatment". Minnesota Medicine. 93 (5): 36–41. PMID 20572569.
  6. ^ Swanson JW, Sakai F (2006). "Diagnosis and Differential Diagnosis of Migraines". In Olesen J (ed.). The Headaches. Lippincott Williams & Wilkins. p. 424. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archived from the original on 8 September 2017.
  7. ^ "Cluster Headache". American Migraine Foundation. 15 February 2017. Archived from the original on 9 May 2018. Retrieved 23 October 2017.
  8. ^ Jump up to: a b Kumar A, Kadian R (September 2022). "Migraine Prophylaxis". StatPearls Publishing. PMID 29939650. Bookshelf ID: NBK507873. Archived from the original on 8 March 2023. Retrieved 22 August 2023.
  9. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j Gilmore B, Michael M (February 2011). "Treatment of acute migraine headache". American Family Physician. 83 (3): 271–280. PMID 21302868.
  10. ^ Jump up to: a b c Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. (December 2012). "Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet. 380 (9859): 2163–96. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. PMC 6350784. PMID 23245607.
  11. ^ Wells JC (2008). Longman Pronunciation Dictionary (3rd ed.). Longman. ISBN 978-1-4058-8118-0.
  12. ^ Jones D (2011). Roach P, Setter J, Esling J (eds.). Cambridge English Pronouncing Dictionary (18th ed.). Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-15255-6.
  13. ^ Jump up to: a b c d e f Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society (2004). "The International Classification of Headache Disorders: 2nd edition". Cephalalgia. 24 (Suppl 1): 9–160. doi:10.1111/j.1468-2982.2004.00653.x. PMID 14979299.
  14. ^ Jump up to: a b Katsarava Z, Buse DC, Manack AN, Lipton RB (February 2012). "Defining the differences between episodic migraine and chronic migraine". Current Pain and Headache Reports. 16 (1): 86–92. doi:10.1007/s11916-011-0233-z. PMC 3258393. PMID 22083262.
  15. ^ Shankar Kikkeri N, Nagalli S (December 2022). "Migraine With Aura". StatPearls Publishing. PMID 32119498. Bookshelf ID: NBK554611. Archived from the original on 8 June 2023. Retrieved 23 August 2023.
  16. ^ Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, Hansen AE, Larsen VA, de Koning PJ, et al. (May 2013). "Magnetic resonance angiography of intracranial and extracranial arteries in patients with spontaneous migraine without aura: a cross-sectional study". The Lancet. Neurology. 12 (5): 454–461. doi:10.1016/S1474-4422(13)70067-X. PMID 23578775. S2CID 25553357. Archived from the original on 28 July 2023. Retrieved 28 July 2023.
  17. ^ Mason BN, Russo AF (2018). "Vascular Contributions to Migraine: Time to Revisit?". Frontiers in Cellular Neuroscience. 12: 233. doi:10.3389/fncel.2018.00233. PMC 6088188. PMID 30127722.
  18. ^ Jacobs B, Dussor G (December 2016). "Neurovascular contributions to migraine: Moving beyond vasodilation". Neuroscience. 338: 130–144. doi:10.1016/j.neuroscience.2016.06.012. PMC 5083225. PMID 27312704.
  19. ^ Burstein R, Noseda R, Borsook D (April 2015). "Migraine: multiple processes, complex pathophysiology". The Journal of Neuroscience. 35 (17): 6619–6629. doi:10.1523/JNEUROSCI.0373-15.2015. PMC 4412887. PMID 25926442.
  20. ^ Tzankova V, Becker WJ, Chan TL (January 2023). "Diagnosis and acute management of migraine". CMAJ. 195 (4): E153–E158. doi:10.1503/cmaj.211969. PMC 9888545. PMID 36717129. Archived from the original on 4 July 2023. Retrieved 22 August 2023.
  21. ^ Silberstein SD (August 2015). "Preventive Migraine Treatment". Continuum. 21 (4 Headache): 973–989. doi:10.1212/CON.0000000000000199. PMC 4640499. PMID 26252585. Archived from the original on 25 August 2023. Retrieved 22 August 2023.
  22. ^ Noseda R, Burstein R (December 2013). "Migraine pathophysiology: anatomy of the trigeminovascular pathway and associated neurological symptoms, CSD, sensitization and modulation of pain". Pain. 154 (Suppl 1): S44–S53. doi:10.1016/j.pain.2013.07.021. PMC 3858400. PMID 24347803.
  23. ^ Spierings EL (July 2001). "Mechanism of migraine and action of antimigraine medications". The Medical Clinics of North America. 85 (4): 943–958, vi–vii. doi:10.1016/s0025-7125(05)70352-7. PMID 11480266. Archived from the original on 1 March 2023. Retrieved 22 August 2023.
  24. ^ Haghdoost F, Togha M (1 January 2022). "Migraine management: Non-pharmacological points for patients and health care professionals". Open Medicine. 17 (1): 1869–1882. doi:10.1515/med-2022-0598. PMC 9691984. PMID 36475060.
  25. ^ Gobel H. "1. Migraine". ICHD-3 The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. Archived from the original on 24 October 2020. Retrieved 22 October 2020.
  26. ^ Vos T, Abajobir AA, Abate KH, Abbafati C, Abbas KM, Abd-Allah F, et al. (GBD 2016 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators) (September 2017). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 328 diseases and injuries for 195 countries, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016". Lancet. 390 (10100): 1211–1259. doi:10.1016/S0140-6736(17)32154-2. PMC 5605509. PMID 28919117.
  27. ^ Bigal ME, Lipton RB (June 2008). "The prognosis of migraine". Current Opinion in Neurology. 21 (3): 301–8. doi:10.1097/WCO.0b013e328300c6f5. PMID 18451714. S2CID 34805084.
  28. ^ Gutman SA (2008). Quick reference neuroscience for rehabilitation professionals: the essential neurologic principles underlying rehabilitation practice (2nd ed.). Thorofare, NJ: SLACK. p. 231. ISBN 9781556428005. Archived from the original on 12 March 2017.
  29. ^ Jump up to: a b c d e Olesen J, Goadsby PJ (2006). "The Migraines: Introduction". In Olesen J (ed.). The Headaches (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 232–233. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archived from the original on 13 March 2017.
  30. ^ Tfelt-Hansen P, Young WB, Silberstein (2006). "Antiemetic, Prokinetic, Neuroleptic and Miscellaneous Drugs in the Acute Treatment of Migraine". In Olesen J (ed.). The Headaches (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 512. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archived from the original on 22 December 2016.
  31. ^ Baskin SM, Lipchik GL, Smitherman TA (October 2006). "Mood and anxiety disorders in chronic headache". Headache. 46 (Suppl 3): S76-87. doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00559.x. PMID 17034402. S2CID 35451906.
  32. ^ Jump up to: a b Lynn DJ, Newton HB, Rae-Grant A (2004). The 5-minute neurology consult. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 26. ISBN 9780683307238. Archived from the original on 13 March 2017.
  33. ^ Buzzi MG, Cologno D, Formisano R, Rossi P (October–December 2005). "Prodromes and the early phase of the migraine attack: therapeutic relevance". Functional Neurology. 20 (4): 179–83. PMID 16483458.
  34. ^ Rossi P, Ambrosini A, Buzzi MG (October–December 2005). "Prodromes and predictors of migraine attack". Functional Neurology. 20 (4): 185–91. PMID 16483459.
  35. ^ Ropper AH, Adams RD, Victor M, Samuels MA (2009). Adams and Victor's principles of neurology (9 ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. Chapter 10. ISBN 9780071499927.
  36. ^ May A, Burstein R (November 2019). "Hypothalamic regulation of headache and migraine". Cephalalgia. 39 (13): 1710–1719. doi:10.1177/0333102419867280. PMC 7164212. PMID 31466456.
  37. ^ Jump up to: a b c d Tintinalli JE (2010). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). New York: McGraw-Hill Companies. pp. 1116–1117. ISBN 978-0-07-148480-0.
  38. ^ Ashina M (November 2020). "Migraine". The New England Journal of Medicine. 383 (19): 1866–1876. doi:10.1056/NEJMra1915327. PMID 33211930. S2CID 227078662.
  39. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k Cutrer FM, Olesen J (2006). "Migraines with Aura and Their Subforms". In Olesen J (ed.). The Headaches (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 238–240. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archived from the original on 13 March 2017.
  40. ^ Viana M, Sances G, Linde M, Nappi G, Khaliq F, Goadsby PJ, et al. (August 2018). "Prolonged migraine aura: new insights from a prospective diary-aided study". The Journal of Headache and Pain. 19 (1): 77. doi:10.1186/s10194-018-0910-y. PMC 6119171. PMID 30171359.
  41. ^ Slap, GB (2008). Adolescent medicine. Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier. p. 105. ISBN 9780323040730. Archived from the original on 13 March 2017.
  42. ^ Amin FM, Aristeidou S, Baraldi C, Czapinska-Ciepiela EK, Ariadni DD, Di Lenola D, et al. (September 2018). "The association between migraine and physical exercise". The Journal of Headache and Pain. 19 (1): 83. doi:10.1186/s10194-018-0902-y. PMC 6134860. PMID 30203180.
  43. ^ Jump up to: a b Qubty W, Patniyot I (June 2020). "Migraine Pathophysiology". Pediatric Neurology. 107: 1–6. doi:10.1016/j.pediatrneurol.2019.12.014. PMID 32192818. S2CID 213191464.
  44. ^ Tepper SJ, Tepper DE (1 January 2011). The Cleveland Clinic manual of headache therapy. New York: Springer. p. 6. ISBN 9781461401780. Archived from the original on 22 December 2016.
  45. ^ Bigal ME, Arruda MA (July 2010). "Migraine in the pediatric population--evolving concepts". Headache. 50 (7): 1130–43. doi:10.1111/j.1526-4610.2010.01717.x. PMID 20572878. S2CID 23256755.
  46. ^ Jump up to: a b c d Rasmussen BK (2006). "Epidemiology of Migraine". In Olesen J (ed.). The Headaches (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. pp. 238–240. ISBN 978-0-7817-5400-2. Archived from the original on 13 March 2017.
  47. ^ Dalessio DJ (2001). Silberstein SD, Lipton RB, Dalessio DJ (eds.). Wolff's headache and other head pain (7 ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 122. ISBN 9780195135183.
  48. ^ Jump up to: a b Lisak RP, Truong DD, Carroll W, Bhidayasiri R (2009). International neurology: a clinical approach. Chichester, UK: Wiley-Blackwell. p. 670. ISBN 9781405157384.
  49. ^ Jump up to: a b Kaniecki RG (June 2009). "Basilar-type migraine". Current Pain and Headache Reports. 13 (3): 217–20. doi:10.1007/s11916-009-0036-7. PMID 19457282. S2CID 22242504.
  50. ^ Jump up to: a b Glaser JS (1999). Neuro-ophthalmology (3rd ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. p. 555. ISBN 9780781717298. Archived from the original on 13 March 2017.
  51. ^ Jump up to: a b Dodick DW, Capobianco DJ (2008). "Chapter 14: Headaches". In Sirven JI, Malamut BL (eds.). Clinical neurology of the older adult (2nd ed.). Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. p. 197. ISBN 9780781769471. Archived from the original on 12 March 2017.
  52. ^ Robblee J (21 August 2019). "Silent Migraine: A Guide". American Migraine Foundation. Archived from the original on 28 January 2021. Retrieved 22 January 2021.
  53. ^ Jump up to: a b He Y, Li Y, Nie Z (February 2015). "Typical aura without headache: a case report and review of the literature". Journal of Medical Case Reports. 9 (1): 40. doi:10.1186/s13256-014-0510-7. PMC 4344793. PMID 25884682.
  54. ^ Leonard J (7 September 2018). Han S (ed.). "Silent migraine: Symptoms, causes, treatment, prevention". Medical News Today. Archived from the original on 19 January 2021. Retrieved 22 January 2021.
  55. ^ Bose P, Goadsby PJ (June 2016). "The migraine postdrome". Current Opinion in Neurology. 29 (3): 299–301. doi:10.1097/WCO.0000000000000310. PMID 26886356. S2CID 22445093.
  56. ^ Kelman L (February 2006). "The postdrome of the acute migraine attack". Cephalalgia. 26 (2): 214–20. doi:10.1111/j.1468-2982.2005.01026.x. PMID 16426278. S2CID 21519111.
  57. ^ Halpern AL, Silberstein SD (2005). "Ch. 9: The Migraine Attack—A Clinical Description". In Kaplan PW, Fisher RS (eds.). Imitators of Epilepsy (2 ed.). New York: Demos Medical. ISBN 978-1-888799-83-5. NBK7326. Archived from the original on 27 August 2011. Retrieved 5 September 2017.
  58. ^ Robbins MS, Lipton RB (April 2010). "The epidemiology of primary headache disorders". Seminars in Neurology. 30 (2): 107–19. doi:10.1055/s-0030-1249220. PMID 20352581. S2CID 260317083.
  59. ^ Jump up to: a b c Schürks M (January 2012). "Genetics of migraine in the age of genome-wide association studies". The Journal of Headache and Pain. 13 (1): 1–9. doi:10.1007/s10194-011-0399-0. PMC 3253157. PMID 22072275.
  60. ^ The Headaches, pp. 246–247
  61. ^ Bink T, Duraku LS, Ter Louw RP, Zuidam JM, Mathijssen IM, Driessen C (December 2019). "The Cutting Edge of Headache Surgery: A Systematic Review on the Value of Extracranial Surgery in the Treatment of Chronic Headache". Plastic and Reconstructive Surgery. 144 (6): 1431–1448. doi:10.1097/PRS.0000000000006270. PMID 31764666. S2CID 208273535.
  62. ^ Adair D, Truong D, Esmaeilpour Z, Gebodh N, Borges H, Ho L, et al. (May 2020). "Electrical stimulation of cranial nerves in cognition and disease". Brain Stimulation. 13 (3): 717–750. doi:10.1016/j.brs.2020.02.019. PMC 7196013. PMID 32289703.
  63. ^ Villar-Martinez MD, Goadsby PJ (September 2022). "Pathophysiology and Therapy of Associated Features of Migraine". Cells. 11 (17): 2767. doi:10.3390/cells11172767. PMC 9455236. PMID 36078174.
  64. ^ Gormley P, Kurki MI, Hiekkala ME, Veerapen K, Häppölä P, Mitchell AA, et al. (May 2018). "Common Variant Burden Contributes to the Familial Aggregation of Migraine in 1,589 Families". Neuron. 98 (4): 743–753.e4. doi:10.1016/j.neuron.2018.04.014. PMC 5967411. PMID 29731251.
  65. ^ Harder AV, Terwindt GM, Nyholt DR, van den Maagdenberg AM (February 2023). "Migraine genetics: Status and road forward". Cephalalgia. 43 (2): 3331024221145962. doi:10.1177/03331024221145962. PMID 36759319.
  66. ^ де Врис Б., Франц Р.Р., Феррари, доктор медицины, ван ден Маагденберг А.М. (июль 2009 г.). «Молекулярная генетика мигрени». Генетика человека . 126 (1): 115–32. дои : 10.1007/s00439-009-0684-z . ПМИД   19455354 . S2CID   20119237 .
  67. ^ Монтанья П (сентябрь 2008 г.). «Генетика мигрени». Экспертный обзор нейротерапии . 8 (9): 1321–30. дои : 10.1586/14737175.8.9.1321 . ПМИД   18759544 . S2CID   207195127 .
  68. ^ Jump up to: а б с Дюкро А (май 2013 г.). «[Генетика мигрени]». Ревю Неврологии . 169 (5): 360–71. дои : 10.1016/j.neurol.2012.11.010 . ПМИД   23618705 .
  69. ^ Ван Д., Ван С., Чжан Икс, Тан В., Чен М., Донг З. и др. (1 января 2016 г.). «Связь между полиморфизмом вставки/делеции ангиотензинпревращающего фермента и мигренью: метаанализ». Международный журнал неврологии . 126 (5): 393–9. дои : 10.3109/00207454.2015.1025395 . ПМИД   26000817 . S2CID   34902092 .
  70. ^ Дюссор Дж., Цао YQ (октябрь 2016 г.). «TRPM8 и мигрень» . Головная боль . 56 (9): 1406–1417. дои : 10.1111/head.12948 . ПМЦ   5335856 . ПМИД   27634619 .
  71. ^ Бьёрнсдоттир Г., Чалмер М.А., Стефансдоттир Л., Скуладоттир А.Т., Эйнарссон Г., Андресдоттир М. и др. (ноябрь 2023 г.). «Редкие варианты с сильными эффектами дают функциональное представление о патологии подтипов мигрени с аурой и без нее» . Природная генетика . 55 (11): 1843–1853. дои : 10.1038/s41588-023-01538-0 . ПМЦ   10632135 . ПМИД   37884687 .
  72. ^ Хаутакангас Х., Уинсволд Б.С., Руотсалайнен С.Е., Бьорнсдоттир Г., Хардер А.В., Когельман Л.Дж. и др. (февраль 2022 г.). «Полногеномный анализ 102 084 случаев мигрени выявил 123 локуса риска и аллели риска, специфичные для подтипа». Природная генетика . 54 (2): 152–160. дои : 10.1038/s41588-021-00990-0 . ПМИД   35115687 .
  73. ^ Микол Д.Д., Пикард Х., Клатт Дж., Ван А., Пэн С., Стефанссон К. (14 апреля 2020 г.). «Показатель полигенного риска мигрени связан с тяжестью мигрени - анализ генотипических данных четырех плацебо-контролируемых исследований эренумаба (1214)» . Неврология . 94 (15_дополнение). дои : 10.1212/WNL.94.15_supplement.1214 . ISSN   0028-3878 .
  74. ^ Когельман Л.Дж., Эссерлинд А.Л., Франке Кристенсен А., Авасти С., Рипке С., Ингасон А. и др. (декабрь 2019 г.). «Показатель полигенного риска мигрени связан с эффективностью препаратов, специфичных для лечения мигрени» . Неврология. Генетика . 5 (6): е364. дои : 10.1212/NXG.0000000000000364 . ПМК   6878840 . ПМИД   31872049 .
  75. ^ Jump up to: а б с Леви Д., Страссман А.М., Бурштейн Р. (июнь 2009 г.). «Критический взгляд на роль триггеров мигрени в генезе мигренозной боли». Головная боль . 49 (6): 953–7. дои : 10.1111/j.1526-4610.2009.01444.x . ПМИД   19545256 . S2CID   31707887 .
  76. ^ Мартин PR (июнь 2010 г.). «Поведенческое управление триггерами мигрени: учимся справляться с триггерами». Текущие отчеты о боли и головной боли . 14 (3): 221–7. дои : 10.1007/s11916-010-0112-z . ПМИД   20425190 . S2CID   5511782 .
  77. ^ Павлович Дж. М., Бусе Д. К., Солларс К. М., Хаут С., Липтон Р.Б. (2014). «Пусковые факторы и предвестники приступов мигрени: краткое изложение исследований». Головная боль . 54 (10): 1670–9. дои : 10.1111/head.12468 . ПМИД   25399858 . S2CID   25016889 .
  78. ^ Jump up to: а б Радат Ф (май 2013 г.). «[Стресс и мигрень]». Ревю Неврологии . 169 (5): 406–12. дои : 10.1016/j.neurol.2012.11.008 . ПМИД   23608071 .
  79. ^ Петерлин Б.Л., Кацнельсон М.Дж., Кэлхун А.Х. (октябрь 2009 г.). «Связь между мигренью, униполярными психиатрическими сопутствующими заболеваниями и расстройствами, связанными со стрессом, и роль эстрогена» . Текущие отчеты о боли и головной боли . 13 (5): 404–12. дои : 10.1007/s11916-009-0066-1 . ПМЦ   3972495 . ПМИД   19728969 .
  80. ^ Чай, Северная Каролина, Петерлин Б.Л., Калхун А.Х. (июнь 2014 г.). «Мигрень и эстроген» . Современное мнение в неврологии . 27 (3): 315–24. doi : 10.1097/WCO.0000000000000091 . ПМК   4102139 . ПМИД   24792340 .
  81. ^ Финокки С., Сивори Дж. (май 2012 г.). «Пища как триггер и усугубляющий фактор мигрени». Неврологические науки . 33 (Приложение 1): S77-80. дои : 10.1007/s10072-012-1046-5 . ПМИД   22644176 . S2CID   19582697 .
  82. ^ Рокетт ФК, де Оливейра В.Р., Кастро К., Чавес М.Л., Перла А., Перри И.Д. (июнь 2012 г.). «Диетические аспекты триггерных факторов мигрени» . Обзоры питания . 70 (6): 337–56. дои : 10.1111/j.1753-4887.2012.00468.x . ПМИД   22646127 .
  83. ^ Гоуз К., Кэрролл Дж.Д. (1984). «Механизм мигрени, вызванной тирамином: сходство с дофамином и взаимодействие с дисульфирамом и пропранололом у пациентов с мигренью». Нейропсихобиология . 12 (2–3): 122–126. дои : 10.1159/000118123 . ПМИД   6527752 .
  84. ^ Моффетт А., Сваш М., Скотт Д.Ф. (август 1972 г.). «Эффект тирамина при мигрени: двойное слепое исследование» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 35 (4): 496–499. дои : 10.1136/jnnp.35.4.496 . ПМК   494110 . ПМИД   4559027 .
  85. ^ «Тирамин и мигрень: что вам нужно знать» . excedrin.com . Проверено 4 марта 2022 г.
  86. ^ Энциклопедия пищевых наук и питания (второе изд.). Академическая пресса. 2003. ISBN  978-0-12-227055-0 .
  87. ^ Озтуран А, Шанлыер Н, Джошкун О (2016). «Взаимосвязь между мигренью и питанием» (PDF) . Тёрк Дж. Нейрол . 22 (2): 44–50. дои : 10.4274/tnd.37132 . Архивировано (PDF) из оригинала 23 августа 2023 года . Проверено 4 марта 2022 г.
  88. ^ Сан-Эдельштейн С., Маускоп А (июнь 2009 г.). «Продукты питания и добавки при лечении мигрени» (PDF) . Клинический журнал боли . 25 (5): 446–452. CiteSeerX   10.1.1.530.1223 . дои : 10.1097/AJP.0b013e31819a6f65 . ПМИД   19454881 . S2CID   3042635 . Архивировано из оригинала (PDF) 13 августа 2017 года.
  89. ^ Обаяси Ю., Нагамура Ю. (17 мая 2016 г.). «Действительно ли глутамат натрия вызывает головную боль? : систематический обзор исследований на людях» . Журнал головной боли и боли . 17 (1): 54. дои : 10.1186/s10194-016-0639-4 . ПМЦ   4870486 . ПМИД   27189588 .
  90. ^ Фридман Д.И., Де вер Дай Т. (июнь 2009 г.). «Мигрень и окружающая среда» . Головная боль . 49 (6): 941–52. дои : 10.1111/j.1526-4610.2009.01443.x . ПМИД   19545255 . S2CID   29764274 .
  91. ^ Андреу А.П., Эдвинссон Л. (декабрь 2019 г.). «Механизмы мигрени как хронического развивающегося состояния» . Журнал головной боли и боли . 20 (1): 117. дои : 10.1186/s10194-019-1066-0 . ПМЦ   6929435 . ПМИД   31870279 .
  92. ^ «Мигрень» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта . 11 июля 2023 г. Проверено 25 августа 2023 г.
  93. ^ Хоффманн Дж., Бака С.М., Акерман С. (апрель 2019 г.). «Нейроваскулярные механизмы мигрени и кластерной головной боли» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 39 (4): 573–594. дои : 10.1177/0271678x17733655 . ПМК   6446418 . ПМИД   28948863 .
  94. ^ Бреннан К.С., Чарльз А. (июнь 2010 г.). «Новая информация о кровеносных сосудах при мигрени» . Современное мнение в неврологии . 23 (3): 266–74. doi : 10.1097/WCO.0b013e32833821c1 . ПМК   5500293 . ПМИД   20216215 .
  95. ^ Спири Д., Титоманлио Л., Польяни Л., Зуккотти Г. (январь 2012 г.). «Патофизиология мигрени: нервно-сосудистая теория» . Головные боли: причины, лечение и профилактика : 51–64.
  96. ^ Гоудсби П.Дж. (январь 2009 г.). «Сосудистая теория мигрени — великая история, разрушенная фактами» . Мозг . 132 (Часть 1): 6–7. дои : 10.1093/brain/awn321 . ПМИД   19098031 .
  97. ^ Додик Д.В. (апрель 2008 г.). «Изучение сущности мигрени - это кровеносный сосуд или мозг? Дискуссия». Головная боль . 48 (4): 661–7. дои : 10.1111/j.1526-4610.2008.01079.x . ПМИД   18377395 . S2CID   6272233 .
  98. ^ Чен Д., Уиллис-Паркер М., Лундберг ГП (октябрь 2020 г.). «Головная боль при мигрени: это только неврологическое расстройство? Связь между мигренью и сердечно-сосудистыми расстройствами» . Тенденции сердечно-сосудистой медицины . 30 (7): 424–430. дои : 10.1016/j.tcm.2019.10.005 . ПМИД   31679956 .
  99. ^ Джейкобс Б., Дюссор Дж. (декабрь 2016 г.). «Нейроваскулярный вклад в мигрень: выходя за рамки вазодилатации» . Нейронаука . 338 : 130–144. doi : 10.1016/j.neuroscience.2016.06.012 . ПМК   5083225 . ПМИД   27312704 .
  100. ^ Мейсон Б.Н., Руссо А.Ф. (2018). «Сосудистый вклад в мигрень: время вернуться?» . Границы клеточной нейронауки . 12 : 233. дои : 10.3389/fncel.2018.00233 . ПМК   6088188 . ПМИД   30127722 .
  101. ^ Додик Д.В., Гаргус Дж.Дж. (август 2008 г.). «Почему возникает мигрень». Научный американец . 299 (2): 56–63. Бибкод : 2008SciAm.299b..56D . doi : 10.1038/scientificamerican0808-56 . ПМИД   18666680 .
  102. ^ Эдвинссон Л., Хаанес К.А. (май 2020 г.). «Взгляды на патофизиологию мигрени: с чего все начинается?». Неврология и клиническая неврология . 8 (3): 120–127. дои : 10.1111/ncn3.12356 . ISSN   2049-4173 . S2CID   214320892 .
  103. ^ До Т.П., Хугаард А., Дюссор Г., Бреннан К.К., Амин Ф.М. (январь 2023 г.). «Приступы мигрени имеют периферическое происхождение: споры продолжаются» . Журнал головной боли и боли . 24 (1): 3. дои : 10.1186/s10194-022-01538-1 . ПМЦ   9830833 . ПМИД   36627561 .
  104. ^ Jump up to: а б с д Головные боли , гл. 28, стр. 269–72.
  105. ^ Jump up to: а б с Олесен Дж., Бурштейн Р., Ашина М., Тфельт-Хансен П. (июль 2009 г.). «Происхождение боли при мигрени: доказательства периферической сенсибилизации». «Ланцет». Неврология . 8 (7): 679–90. дои : 10.1016/S1474-4422(09)70090-0 . ПМИД   19539239 . S2CID   20452008 .
  106. ^ Акерман С., Голландский PR, Гоудсби П.Дж. (сентябрь 2011 г.). «Диэнцефальные и стволовые механизмы мигрени». Обзоры природы. Нейронаука . 12 (10): 570–84. дои : 10.1038/nrn3057 . ПМИД   21931334 . S2CID   8472711 .
  107. ^ Шевель Э (март 2011 г.). «Экстракраниальная сосудистая теория мигрени — великая история, подтвержденная фактами». Головная боль . 51 (3): 409–417. дои : 10.1111/j.1526-4610.2011.01844.x . ПМИД   21352215 . S2CID   6939786 .
  108. ^ Jump up to: а б Бернсток Дж. (январь 2016 г.). «Пуринэргические механизмы и боль». В Барретте Дж. Э. (ред.). Фармакологические механизмы и модуляция боли . Достижения фармакологии. Том. 75. С. 91–137. дои : 10.1016/bs.apha.2015.09.001 . ISBN  9780128038833 . ПМИД   26920010 .
  109. ^ Давидофф Р. (14 февраля 2002 г.). Мигрень: проявления, патогенез и лечение . Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-803135-2 . Архивировано из оригинала 23 августа 2023 года . Проверено 12 ноября 2020 г.
  110. ^ Липтон Р.Б., Динер Х.К., Роббинс М.С., Гарас С.Ю., Патель К. (октябрь 2017 г.). «Кофеин в лечении пациентов с головной болью» . Журнал головной боли и боли . 18 (1): 107. дои : 10.1186/s10194-017-0806-2 . ПМЦ   5655397 . ПМИД   29067618 .
  111. ^ Хамель Э. (ноябрь 2007 г.). «Серотонин и мигрень: биология и клиническое значение». Цефалгия . 27 (11): 1293–300. дои : 10.1111/j.1468-2982.2007.01476.x . ПМИД   17970989 . S2CID   26543041 .
  112. ^
  113. ^ Казинс Дж., Хиджаззе С., Ван де Лаар Ф.А., Фэйи Т. (июль – август 2011 г.). «Диагностическая точность ИД мигрени: систематический обзор и метаанализ». Головная боль . 51 (7): 1140–8. дои : 10.1111/j.1526-4610.2011.01916.x . ПМИД   21649653 . S2CID   205684294 .
  114. ^ «Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание» . Цефалгия . 38 (1): 1–211. Январь 2018 г. doi : 10.1177/0333102417738202 . ПМИД   29368949 .
  115. ^ Наппи Дж. (сентябрь 2005 г.). «Введение в новую Международную классификацию расстройств, связанных с головной болью» . Журнал головной боли и боли . 6 (4): 203–4. дои : 10.1007/s10194-005-0185-y . ПМК   3452009 . ПМИД   16362664 .
  116. ^ «Комитет по классификации головной боли Международного общества головной боли (IHS). Международная классификация расстройств головной боли, 3-е издание» . Цефалгия . 38 (1): 1–211. Январь 2018 г. doi : 10.1177/0333102417738202 . ISSN   0333-1024 . ПМИД   29368949 .
  117. ^ Негро А, Роккьетти-Марч М, Фиорилло М, Мартеллетти П (декабрь 2011 г.). «Хроническая мигрень: современные концепции и постоянное лечение». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 15 (12): 1401–20. ПМИД   22288302 .
  118. ^ Jump up to: а б с д Давидофф Р.А. (2002). Мигрень: проявления, патогенез и лечение (2-е изд.). Оксфорд [ua]: Oxford Univ. Нажимать. п. 81. ИСБН  9780195137057 . Архивировано из оригинала 22 декабря 2016 года.
  119. ^ Рассел Дж., Абу-Арафе I, Саймон Д.Н. (2002). «Абдоминальная мигрень: доказательства существования и варианты лечения». Педиатрические препараты . 4 (1): 1–8. дои : 10.2165/00128072-200204010-00001 . ПМИД   11817981 . S2CID   12289726 .
  120. ^ Льюис Д.В., Дорбад Д. (сентябрь 2000 г.). «Полезность нейровизуализации при обследовании детей с мигренью или хронической ежедневной головной болью, у которых неврологическое обследование нормальное». Головная боль . 40 (8): 629–32. дои : 10.1046/j.1526-4610.2000.040008629.x . ПМИД   10971658 . S2CID   14443890 .
  121. ^ Зильберштейн С.Д. (сентябрь 2000 г.). «Практический параметр: научно обоснованные рекомендации по лечению мигрени (обзор фактических данных): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии» . Неврология . 55 (6): 754–62. дои : 10.1212/WNL.55.6.754 . ПМИД   10993991 .
  122. ^ Медицинский консультативный секретариат (2010). «Нейровизуализация для оценки хронических головных болей: научно обоснованный анализ» . Серия оценок технологий здравоохранения Онтарио . 10 (26): 1–57. ПМЦ   3377587 . ПМИД   23074404 .
  123. ^ Чавла Дж., Луцеп Х.Л. (13 июня 2023 г.). «Лечение и лечение мигрени» . Медскейп . Проверено 3 мая 2024 г.
  124. ^ Зильберштейн С.Д., Ли Л., Ганди К., Фицджеральд Т., Белл Дж., Коэн Дж.М. (ноябрь 2018 г.). «Использование ресурсов здравоохранения и инвалидность при мигрени на протяжении всего континуума мигрени среди пациентов, лечившихся от мигрени». Головная боль . 58 (10): 1579–1592. дои : 10.1111/head.13421 . ПМИД   30375650 . S2CID   53114546 .
  125. ^ Jump up to: а б « Информационная страница о мигрени: прогноз ». Архивировано 10 июня 2020 г. в Wayback Machine , Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS), Национальные институты здравоохранения (США).
  126. ^ «Основные факты и цифры о мигрени» . Фонд мигрени . 2017. Архивировано из оригинала 12 марта 2017 года . Проверено 13 июня 2021 г.
  127. ^ Jump up to: а б Бреннан К.К., Пьетробон Д. (март 2018 г.). «Системный нейробиологический подход к мигрени» . Нейрон . 97 (5): 1004–1021. дои : 10.1016/j.neuron.2018.01.029 . ПМК   6402597 . ПМИД   29518355 .
  128. ^ Всемирная организация здравоохранения (2008). «Классы инвалидности для исследования глобального бремени болезней » (таблица 8), Глобальное бремя болезней: обновление 2004 г. Архивировано 13 июня 2021 г. в Wayback Machine , стр. 33.
  129. ^ Jump up to: а б с Шюркс М., Рист П.М., Бигал М.Е., Беринг Дж.Э., Липтон Р.Б., Курт Т. (октябрь 2009 г.). «Мигрень и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 339 : b3914. дои : 10.1136/bmj.b3914 . ПМЦ   2768778 . ПМИД   19861375 .
  130. ^ Курт Т., Шабриа Х., Буссер М.Г. (январь 2012 г.). «Мигрень и инсульт: сложная связь с клиническими последствиями». «Ланцет». Неврология . 11 (1): 92–100. дои : 10.1016/S1474-4422(11)70266-6 . ПМИД   22172624 . S2CID   31939284 .
  131. ^ Рист П.М., Динер ХК, Курт Т., Шюркс М. (июнь 2011 г.). «Мигрень, мигренозная аура и расслоение шейной артерии: систематический обзор и метаанализ» . Цефалгия . 31 (8): 886–96. дои : 10.1177/0333102411401634 . ПМК   3303220 . ПМИД   21511950 .
  132. ^ Курт Т. (март 2010 г.). «Связь мигрени с ишемическим инсультом». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 10 (2): 133–9. дои : 10.1007/s11910-010-0098-2 . ПМИД   20425238 . S2CID   27227332 .
  133. ^ Шюркс М., Рист П.М., Шапиро Р.Э., Курт Т. (сентябрь 2011 г.). «Мигрень и смертность: систематический обзор и метаанализ» . Цефалгия . 31 (12): 1301–14. дои : 10.1177/0333102411415879 . ПМК   3175288 . ПМИД   21803936 .
  134. ^ Вайнбергер Дж. (март 2007 г.). «Инсульт и мигрень». Текущие кардиологические отчеты . 9 (1): 13–9. дои : 10.1007/s11886-007-0004-y . ПМИД   17362679 . S2CID   46681674 .
  135. ^ Хугард А., Амин Ф.М., Ашина М. (июнь 2014 г.). «Мигрень и структурные аномалии головного мозга». Современное мнение в неврологии . 27 (3): 309–14. doi : 10.1097/wco.0000000000000086 . ПМИД   24751961 .
  136. ^ Jump up to: а б с Феррари, доктор медицины, Гоудсби П.Дж., Бурштейн Р., Курт Т., Аята С., Чарльз А. и др. (январь 2022 г.). «Мигрень». Обзоры природы. Праймеры по болезням . 8 (1): 2. дои : 10.1038/s41572-021-00328-4 . ПМИД   35027572 . S2CID   245883895 .
  137. ^ Чалмер М.А., Когельман Л.Дж., Каллесен И., Кристенсен К.Г., Текло Т.Р., Мёллер П.Л. и др. (июнь 2023 г.). «Половые различия в клинических характеристиках мигрени и ее бремени: популяционное исследование». Европейский журнал неврологии . 30 (6): 1774–1784. дои : 10.1111/ene.15778 . ПМИД   36905094 .
  138. ^ Стовнер Л.Дж., Цварт Дж.А., Хаген К., Тервиндт Г.М., Паскуаль Дж. (апрель 2006 г.). «Эпидемиология головной боли в Европе» . Европейский журнал неврологии . 13 (4): 333–45. дои : 10.1111/j.1468-1331.2006.01184.x . ПМИД   16643310 . S2CID   7490176 .
  139. ^ Ван С.Дж. (март 2003 г.). «Эпидемиология мигрени и других видов головной боли в Азии». Текущие отчеты по неврологии и нейробиологии . 3 (2): 104–8. дои : 10.1007/s11910-003-0060-7 . ПМИД   12583837 . S2CID   24939546 .
  140. ^ Натоли Дж.Л., Манак А., Дин Б., Батлер К., Тёркель К.С., Стовнер Л. и др. (май 2010 г.). «Глобальная распространенность хронической мигрени: систематический обзор». Цефалгия . 30 (5): 599–609. дои : 10.1111/j.1468-2982.2009.01941.x . ПМИД   19614702 . S2CID   5328642 .
  141. ^ Наппи Р.Э., Сансес Г., Детаддеи С., Орнати А., Чиовато Л., Полатти Ф. (июнь 2009 г.). «Гормональное управление мигренью в период менопаузы». Менопауза Интернэшнл . 15 (2): 82–6. дои : 10.1258/ми.2009.009022 . ПМИД   19465675 . S2CID   23204921 .
  142. ^ Jump up to: а б Миллер Н. (2005). Клиническая нейроофтальмология Уолша и Хойта (6-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 1275. ИСБН  9780781748117 . Архивировано из оригинала 12 марта 2017 года.
  143. ^ Лидделл Х.Г., Скотт Р. «ἡμικρανία» . Греко-английский лексикон . Архивировано из оригинала 8 ноября 2013 года на сайте Perseus.
  144. ^ Андерсон К., Андерсон Л.Е., Гланце В.Д. (1994). Словарь Мосби по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения (4-е изд.). Мосби. п. 998. ИСБН  978-0-8151-6111-0 .
  145. ^ Jump up to: а б с д и Борсук Д. (2012). Мозг при мигрени: визуализация, структура и функции . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. стр. 3–11. ISBN  9780199754564 . Архивировано из оригинала 13 марта 2017 года.
  146. ^ Jump up to: а б Уолдман С.Д. (2011). Управление болью (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Сондерс. стр. 2122–2124. ISBN  9781437736038 . Архивировано из оригинала 23 августа 2023 года . Проверено 24 сентября 2016 г.
  147. ^ «Секс (изм), наркотики и мигрень» . Дистилляции . Институт истории науки . 15 января 2019 г. Архивировано из оригинала 14 марта 2021 г. Проверено 6 февраля 2020 г.
  148. ^ Маргарет С., Саймон М. (2002). Остеология человека: в археологии и судебной медицине (Отв. ред.). Кембридж [и др.]: Издательство Кембриджского университета. п. 345. ИСБН  9780521691468 . Архивировано из оригинала 17 июня 2013 года.
  149. ^ Колен С. (2008). Нейрохирургия . Колен Паблишинг. п. 1. ISBN  9781935345039 .
  150. ^ Дэниел БТ (2010). Мигрень . Блумингтон, Индиана: AuthorHouse. п. 101. ИСБН  9781449069629 . Архивировано из оригинала 13 марта 2017 года.
  151. ^ Буттиче C (апрель 2022 г.). Что нужно знать о головной боли . Санта-Барбара, Калифорния: Издательская группа Greenwood . стр. 29–30. ISBN  978-1-4408-7531-1 . OCLC   1259297708 . Архивировано из оригинала 28 ноября 2022 года . Проверено 2 ноября 2022 г.
  152. ^ Jump up to: а б Тфельт-Хансен ПК, Келер П.Дж. (май 2011 г.). «Сто лет исследований мигрени: основные клинические и научные наблюдения с 1910 по 2010 год». Головная боль . 51 (5): 752–78. дои : 10.1111/j.1526-4610.2011.01892.x . ПМИД   21521208 . S2CID   31940152 .
  153. ^ Тфельт-Хансен П., Келер П. (2008). «История использования эрготамина и дигидроэрготамина при мигрени с 1906 года и далее» . Цефалгия . 28 (8): 877–886. дои : 10.1111/j.1468-2982.2008.01578.x . ПМИД   18460007 .
  154. ^ Jump up to: а б с Стовнер LJ, Андре С. (июнь 2008 г.). «Влияние головной боли в Европе: обзор проекта Eurolight» . Журнал головной боли и боли . 9 (3): 139–46. дои : 10.1007/s10194-008-0038-6 . ПМК   2386850 . ПМИД   18418547 .
  155. ^ Jump up to: а б Меннини Ф.С., Гитто Л., Мартеллетти П. (август 2008 г.). «Улучшение медицинской помощи посредством анализа экономики здравоохранения: стоимость болезни и головной боли» . Журнал головной боли и боли . 9 (4): 199–206. дои : 10.1007/s10194-008-0051-9 . ПМК   3451939 . ПМИД   18604472 .
  156. ^ Магис Д., Дженсен Р., Шенен Дж. (июнь 2012 г.). «Нейростимуляционная терапия первичных головных болей: настоящее и будущее». Современное мнение в неврологии . 25 (3): 269–76. дои : 10.1097/WCO.0b013e3283532023 . ПМИД   22543428 .
  157. ^ Юргенс Т.П., Леоне М. (июнь 2013 г.). «Жемчужины и ловушки: нейростимуляция при головной боли». Цефалгия . 33 (8): 512–25. дои : 10.1177/0333102413483933 . ПМИД   23671249 . S2CID   42537455 .
  158. ^ Барбанти П., Фофи Л., Аурилия С., Эгео Дж., Каприо М. (май 2017 г.). «Кетогенная диета при мигрени: обоснование, выводы и перспективы». Неврологические науки (обзор). 38 (Приложение 1): 111–115. дои : 10.1007/s10072-017-2889-6 . ПМИД   28527061 . S2CID   3805337 .
  159. ^ Гросс ЕС, Клемент Р.Дж., Шенен Дж., Д'Агостино Д.П., Фишер Д. (апрель 2019 г.). «Потенциальные защитные механизмы кетоновых тел в профилактике мигрени» . Питательные вещества . 11 (4): 811. дои : 10.3390/nu11040811 . ПМК   6520671 . ПМИД   30974836 .
  160. ^ Артеро-Моралес М., Гонсалес-Родригес С., Феррер-Монтьель А. (2018). «Каналы TRP как потенциальные мишени для половых различий в боли при мигрени» . Границы молекулярной биологии . 5:73 . doi : 10.3389/fmolb.2018.00073 . ПМК   6102492 . ПМИД   30155469 .
  161. ^ Стюарт В.Ф., Липтон Р.Б., Челентано Д.Д., Рид М.Л. (январь 1992 г.). «Распространенность мигрени в Соединенных Штатах. Связь с возрастом, доходом, расой и другими социально-демографическими факторами». ДЖАМА . 267 (1): 64–69. дои : 10.1001/jama.1992.03480010072027 . ПМИД   1727198 .
  162. ^ «Ускорение прогресса мигрени требует выяснения половых различий» . ШВР . 28 августа 2018 г. Архивировано из оригинала 18 июня 2020 г. Проверено 17 марта 2021 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Автономное приложение позволяет загружать все медицинские статьи из Википедии в приложение, чтобы иметь к ним доступ, когда у вас нет Интернета.
Статьи Википедии о здравоохранении можно просматривать в автономном режиме с помощью приложения Medical Wikipedia .
Внешний звук
значок аудио Sex(ism), Drugs, and Migraines, Distillations Podcast, Science History Institute, 15 January 2019
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Migraine&oldid=1240832585"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8f6bd93b567fc2567765a0effd67d1b9__1723113120
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8f/b9/8f6bd93b567fc2567765a0effd67d1b9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Migraine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)