✖


Jump to content

Фактор роста фибробластов 21

ФГФ21
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы FGF21 , фактор роста фибробластов 21
Внешние идентификаторы Опустить : 609436 ; МГИ : 1861377 ; Гомологен : 10428 ; Генные карты : FGF21 ; ОМА : FGF21 – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

26291

56636

Вместе

ENSG00000105550

ENSMUSG00000030827

ЮниПрот

Q9NSA1

Q9JJN1

RefSeq (мРНК)

НМ_019113

НМ_020013

RefSeq (белок)

НП_061986

НП_064397

Местоположение (UCSC) Чр 19: 48,76 – 48,76 Мб Chr 7: 45,26 – 45,26 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Фактор роста фибробластов 21 ( FGF-21 ) представляет собой белок , который у млекопитающих кодируется FGF21 геном . [ 5 ] [ 6 ] Белок , кодируемый этим геном, является членом семейства факторов роста фибробластов (FGF) и, в частности, членом эндокринного подсемейства, которое включает FGF23 и FGF15/19. FGF21 является первичным эндогенным агонистом рецептора FGF21 , который состоит из корецепторов рецептора FGF 1 и β-Klotho . [ 7 ]

Члены семейства FGF обладают широкой митогенной активностью и активностью по выживанию клеток и участвуют в различных биологических процессах, включая эмбриональное развитие , рост клеток, морфогенез , восстановление тканей, рост опухоли и инвазию. [ 6 ] FGF действуют через семейство из четырех рецепторов FGF. Связывание сложное и требует как взаимодействия молекулы FGF с рецептором FGF, так и связывания с гепарином через гепаринсвязывающий домен. Эндокринные FGF не имеют гепаринсвязывающего домена и поэтому могут высвобождаться в кровоток.

FGF21 представляет собой гепатокин , то есть гормон секретируемый печенью , который регулирует простое потребление сахара и предпочтение сладкой пищи посредством передачи сигналов через рецепторы FGF21 в паравентрикулярном ядре гипоталамуса , и коррелирует со снижением дофамина нейротрансмиссии в прилежащем ядре . [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ]

Однонуклеотидный полиморфизм гена FGF21 – вариант FGF21 rs838133 (частота 44,7%) – был идентифицирован как генетический механизм, ответственный за сладкоежек поведенческий фенотип , черту, связанную с тягой к сладкому и высоким потреблением сахара, у обоих людей. и мыши. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

Регулирование

[ редактировать ]
Схема регулирования FGF21
Механизм регуляции метаболизма, опосредованной FGF21

FGF21 специфически индуцируется активностью митохондриальной 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-синтазы 2 (HMGCS2). Окисленная форма кетоновых тел (ацетоацетат) в культуральной среде также индуцирует FGF21, возможно, через сиртуин-1 (SIRT1)-зависимый механизм. [ 14 ] Также было показано, что активность HMGCS2 увеличивается за счет деацетилирования лизинов 310, 447 и 473 посредством SIRT3 в митохондриях. [ 15 ]

Хотя FGF21 экспрессируется во многих тканях, включая печень, бурую жировую ткань , белую жировую ткань (WAT) и поджелудочную железу, циркулирующие уровни FGF21 происходят именно из печени мышей. [ 16 ] В печени экспрессия FGF21 регулируется PPARα. [ 17 ] и уровни существенно повышаются как при голодании, так и при соблюдении кетогенной диеты .

Рецептор X печени (LXR) репрессирует FGF21 у людей посредством элемента ответа LXR, расположенного от -37 до -22 п.о. на промоторе FGF21 человека. [ 18 ]

Функция

[ редактировать ]

FGF21 стимулирует глюкозы поглощение адипоцитами , но не другими типами клеток. [ 19 ] Этот эффект является аддитивным к активности инсулина . Обработка адипоцитов FGF21 связана с фосфорилированием FRS2 киназным , белка, связывающего рецепторы FGF с путем Ras/MAP . Инъекция FGF21 мышам ob/ob приводит к увеличению количества Glut1 в жировой ткани. , вызванного диетой, FGF21 также защищает животных от ожирения при сверхэкспрессии у трансгенных мышей, и снижает уровни глюкозы и триглицеридов в крови при введении грызунам с диабетом . [ 19 ] Лечение животных FGF21 приводит к увеличению затрат энергии, утилизации жира и экскреции липидов. [ 20 ]

β-Klotho ( KLB ) действует как кофактор, необходимый для активности FGF21. [ 21 ]

У коров в плазме коров уровень FGF21 практически не выявлялся на поздних сроках беременности (LP), достигал максимума во время отела, а затем стабилизировался на более низких, хронически повышенных концентрациях во время ранней лактации (EL). Уровень FGF21 в плазме был аналогичным образом повышен в отсутствие отелов, когда состояние энергетического дефицита было вызвано ограничением кормления у молочных коров в конце лактации, что указывает на энергетическую недостаточность как на причину хронически повышенного уровня FGF21 у EL. Печень была основным источником плазменного FGF21 в начале лактации с незначительным вкладом или его отсутствием со стороны WAT , скелетных мышц и молочной железы. Значимая экспрессия корецептора FGF21 β-Klotho была ограничена печенью и WAT при исследовании 15 тканей, включая молочную железу. На экспрессию β-Klotho и его субпопуляции взаимодействующих рецепторов FGF умеренно влиял переход от LP к EL в печени, но не в WAT. [ 22 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Уровни FGF-21 в сыворотке были значительно повышены у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), что может указывать на его роль в патогенезе СД2. [ 23 ] Повышенные уровни также коррелируют с содержанием жира в печени при неалкогольной жировой болезни печени. [ 24 ] и положительно коррелируют с ИМТ у людей, что позволяет предположить, что ожирение является состоянием, устойчивым к FGF21. [ 25 ]

Однонуклеотидный полиморфизм (SNP) гена FGF21 – вариант FGF21 rs838133 (частота 44,7%) – был идентифицирован как генетический механизм, ответственный за поведенческий фенотип сладкоежек , черту, связанную с тягой к сладкому и высоким потреблением сахара. как у людей, так и у мышей. [ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]

Исследования на животных

[ редактировать ]

Мыши, лишенные FGF21, не могут полностью индуцировать экспрессию PGC-1α в ответ на длительное голодание и имеют нарушенный глюконеогенез и кетогенез . [ 26 ]

FGF21 стимулирует фосфорилирование субстрата 2 рецептора фактора роста фибробластов и ERK1/2 в печени. Острая обработка FGF21 индуцировала экспрессию в печени ключевых регуляторов глюконеогенеза, липидного обмена и кетогенеза, включая глюкозо-6-фосфатазу, фосфоенолпируваткарбоксикиназу, 3-гидроксибутиратдегидрогеназу типа 1 и карнитинпальмитоилтрансферазу 1α. Кроме того, инъекция FGF21 была связана со снижением уровня циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот. Обработка FGF21 индуцировала экспрессию мРНК и белка PGC-1α, но у мышей экспрессия PGC-1α не была необходимой для влияния FGF21 на метаболизм глюкозы. [ 27 ]

У мышей FGF21 сильно индуцируется в печени при длительном голодании посредством PPAR-альфа и, в свою очередь, индуцирует коактиватор транскрипции PGC-1α и стимулирует печеночный глюконеогенез, окисление жирных кислот и кетогенез. FGF21 также блокирует соматический рост и повышает чувствительность мышей к состоянию спячки, играя ключевую роль в возникновении и координации адаптивной реакции голодания. Экспрессия FGF21 также индуцируется в белой жировой ткани под действием PPAR-гамма , что может указывать на то, что он также регулирует метаболизм в состоянии сытости. [ 28 ] FGF21 индуцируется как у грызунов, так и у людей, потребляющих низкобелковую диету. [ 29 ] [ 30 ] Экспрессия FGF21 также индуцируется диетами со сниженным уровнем незаменимой пищевой аминокислоты метионина. [ 31 ] [ 32 ] или треонин, [ 33 ] или со сниженным уровнем аминокислот с разветвленной цепью. [ 34 ]

Активация AMPK и SIRT1 с помощью FGF21 в адипоцитах усиливает окислительную способность митохондрий, о чем свидетельствует увеличение потребления кислорода, активности цитрат-синтазы и индукции ключевых метаболических генов. Для воздействия FGF21 на функцию митохондрий требуется серин/треонин киназа 11 (STK11/LKB1), которая активирует AMPK. Ингибирование активности AMPK, SIRT1 и PGC-1α ослабляло влияние FGF21 на потребление кислорода и экспрессию генов, указывая на то, что FGF21 регулирует активность митохондрий и усиливает окислительную способность посредством LKB1-AMPK-SIRT1-PGC-1α-зависимого механизма в адипоцитах. что приводит к усилению фосфорилирования AMPK, увеличению клеточных уровней NAD+ и активации SIRT1 и деацетилирование SIRT1 нацелено на PGC-1α и гистон 3 . [ 35 ]

В действительности, повышение уровня FGF21 в ответ на употребление алкоголя препятствует дальнейшему употреблению алкоголя. В хроническом случае повышение экспрессии FGF21 в печени может защитить от повреждения печени. [ 7 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000105550 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000030827 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Нисимура Т., Накатаке Ю., Кониси М., Ито Н. (июнь 2000 г.). «Идентификация нового FGF, FGF-21, преимущественно экспрессируемого в печени». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1492 (1): 203–6. дои : 10.1016/S0167-4781(00)00067-1 . ПМИД   10858549 .
  6. ^ Jump up to: а б «Ген Энтрез: фактор роста фибробластов FGF21 21» .
  7. ^ Jump up to: а б БонДюрант Л.Д., Поттхофф М.Дж. (май 2018 г.). «Фактор роста фибробластов 21: универсальный регулятор метаболического гомеостаза» . Анну Рев Нутр . 38 : 173–196. doi : 10.1146/annurev-nutr-071816-064800 . ПМК   6964258 . ПМИД   29727594 .
  8. ^ фон Гольштейн-Ратлу С., БонДюран Л.Д., Пелтекян Л., Набер М.К., Инь Т.С., Клафлин К.Е., Уризар А.И., Мэдсен А.Н., Ратнер С., Холст Б., Карстофт К., Ванденбех А., Андерсон С.Б., Касселл М.Д., Томпсон А.П., Соломон Т.П. , Рахмуни К., Киннамон СК, Пипер А.А., Гиллум М.П., Поттофф М.Дж. (февраль 2016 г.). «FGF21 опосредует эндокринный контроль печени за потреблением простого сахара и предпочтением сладкого вкуса» . Клеточный метаболизм . 23 (2): 335–43. дои : 10.1016/j.cmet.2015.12.003 . ПМЦ   4756759 . ПМИД   26724858 .
  9. ^ Талукдар С., Оуэн Б.М., Сонг П., Эрнандес Г., Чжан Ю., Чжоу Ю., Скотт В.Т., Паратала Б., Тернер Т., Смит А., Бернардо Б., Мюллер К.П., Тан Х., Мангельсдорф DJ, Гудвин Б., Кливер С.А. (февраль 2016 г.) ). «FGF21 регулирует предпочтение сладкого и алкоголя» . Клеточный метаболизм . 23 (2): 344–9. дои : 10.1016/j.cmet.2015.12.008 . ПМЦ   4749404 . ПМИД   26724861 .
  10. ^ Сёберг С, Сандхольт Ч, Йесперсен Н.З., Тофт У, Мэдсен А.Л., фон Хольстейн-Ратлу С., Гревенгоед Т.Дж., Кристенсен К.Б., Бреди В.Л., Поттофф М.Дж., Соломон Т.П., Шееле С., Линнеберг А., Йоргенсен Т., Педерсен О., Хансен Т. , член парламента Гиллума, Граруп Н (май 2017 г.). «FGF21 — это гормон, индуцируемый сахаром, который связан с потреблением и предпочтением сладкого у людей» . Клеточный метаболизм . 25 (5): 1045–1053.e6. дои : 10.1016/j.cmet.2017.04.009 . ПМИД   28467924 .
  11. ^ Jump up to: а б Фрэйлинг ТМ, Бомонт Р.Н., Джонс С.Э., Ягуткар Х., Тьюк М.А., Рут К.С., Казанова Ф, Уэст Б., Локк Дж., Шарп С., Джи Ю., Томпсон В., Харрисон Дж., Этеридж А.С., Галлинз П.Дж., Джима Д., Райт Ф. , Чжоу Ю, Инноченти Ф, Линдгрен СМ, Граруп Н, Мюррей А, Фрити РМ, Уидон МН, Тиррелл Дж., Вуд А.Р. (апрель 2018 г.). «Общий аллель в FGF21, связанный с потреблением сахара, связан с формой тела, более низким общим процентом жира в организме и более высоким кровяным давлением» . Отчеты по ячейкам . 23 (2): 327–336. дои : 10.1016/j.celrep.2018.03.070 . ПМЦ   5912948 . ПМИД   29641994 .
  12. ^ Jump up to: а б Гринхилл С (июль 2017 г.). «Печень: FGF21 – причина сладкоежек?» . Обзоры природы. Эндокринология . 13 (7): 378. дои : 10.1038/nrendo.2017.62 . ПМИД   28497814 . S2CID   3906326 .
  13. ^ Jump up to: а б Гич Т. (март 2016 г.). «Нейроэндокринология: FGF21 влияет на пристрастие к сладкому у мышей» . Обзоры природы. Эндокринология . 12 (3): 123. дои : 10.1038/nrendo.2016.8 . ПМИД   26822924 . S2CID   8239766 .
  14. ^ Вила-Брау А., Де Соуза-Коэльо А.Л., Майордомо С, Аро Д., Марреро П.Ф. (июнь 2011 г.). «Человеческий HMGCS2 регулирует окисление митохондриальных жирных кислот и экспрессию FGF21 в клеточной линии HepG2» . Журнал биологической химии . 286 (23): 20423–30. дои : 10.1074/jbc.M111.235044 . ПМЦ   3121469 . ПМИД   21502324 .
  15. ^ Симадзу Т., Хирши М.Д., Хуа Л., Диттенхафер-Рид К.Е., Швер Б., Ломбард Д.Б., Ли Ю, Банкенборг Дж., Альт Ф.В., Дену Дж.М., Якобсон М.П., ​​Вердин Э. (декабрь 2010 г.). «SIRT3 деацетилирует митохондриальную 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА-синтазу 2 и регулирует выработку кетоновых тел» . Клеточный метаболизм . 12 (6): 654–61. дои : 10.1016/j.cmet.2010.11.003 . ПМК   3310379 . ПМИД   21109197 .
  16. ^ Маркан К.Р., Набер MC, Амека МК, Андерегг MD, Мангельсдорф DJ, Кливер С.А., Мохаммади М, Поттхофф MJ (декабрь 2014 г.). «Циркулирующий FGF21 вырабатывается в печени и увеличивает поглощение глюкозы во время возобновления и перекармливания» . Диабет . 63 (12): 4057–63. дои : 10.2337/db14-0595 . ПМК   4238010 . ПМИД   25008183 .
  17. ^ Грабачка М., Пержальска М., Дин М., Рейсс К. (2016). «Регуляция метаболизма кетоновых тел и роль PPARα» . Международный журнал молекулярных наук . 17 (12): Е2093. дои : 10.3390/ijms17122093 . ПМЦ   5187893 . ПМИД   27983603 .
  18. ^ Уэбансо Т., Такетани Ю., Ямамото Х., Амо К., Танака С., Араи Х., Такей Ю., Масуда М., Яманака-Окумура Х., Такеда Э. (июль 2012 г.). «Рецептор X печени отрицательно регулирует фактор роста фибробластов 21 при ожирении печени, вызванном диетой, обогащенной холестерином». Журнал пищевой биохимии . 23 (7): 785–90. дои : 10.1016/j.jnutbio.2011.03.023 . ПМИД   21889884 .
  19. ^ Jump up to: а б Харитоненков А, Шиянова ТЛ, Кестер А, Форд А.М., Миканович Р., Гэлбрит Э.Дж., Сандаски Г.Е., Хаммонд Л.Дж., Мойерс Дж.С., Оуэнс Р.А., Громада Дж., Брозиник Дж.Т., Хокинс Э.Д., Вроблевски В.Дж., Ли Д.С., Мехрбод Ф., Яскунас С.Р. , Shanafelt AB (июнь 2005 г.). «FGF-21 как новый регулятор метаболизма» . Журнал клинических исследований . 115 (6): 1627–35. дои : 10.1172/JCI23606 . ПМЦ   1088017 . ПМИД   15902306 .
  20. ^ Джоскун Т., Бина Х.А., Шнайдер М.А., Данбар Дж.Д., Ху CC, Чен Ю., Моллер Д.Э., Харитоненков А. (декабрь 2008 г.). «Фактор роста фибробластов 21 корректирует ожирение у мышей» . Эндокринология . 149 (12): 6018–27. дои : 10.1210/en.2008-0816 . ПМИД   18687777 .
  21. ^ Огава Ю., Куросу Х., Ямамото М., Нанди А., Розенблатт К.П., Гетц Р., Елисеенкова А.В., Мохаммади М., Куро-о М (май 2007 г.). «БетаКлото необходим для метаболической активности фактора роста фибробластов 21» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (18): 7432–7. Бибкод : 2007PNAS..104.7432O . дои : 10.1073/pnas.0701600104 . ПМК   1855074 . ПМИД   17452648 .
  22. ^ Шенберг К.М., Гизи С.Л., Харватин К.Дж., Уолдрон М.Р., Ченг С., Харитоненков А., Буасклер Ю.Р. (декабрь 2011 г.). «Плазменный FGF21 повышается в результате интенсивной мобилизации липидов в период лактации» . Эндокринология . 152 (12): 4652–61. дои : 10.1210/en.2011-1425 . ПМИД   21990311 .
  23. ^ Ченг Икс, Чжу Б, Цзян Ф, Фань Х (2011). «Уровни FGF-21 в сыворотке у пациентов с диабетом 2 типа». Эндокринные исследования . 36 (4): 142–8. дои : 10.3109/07435800.2011.558550 . ПМИД   21973233 . S2CID   24454698 .
  24. ^ Ян Х, Ся М, Чанг Икс, Сюй Ц, Бянь Х, Цзэн М, Рао С, Яо Икс, Ту Ю, Цзя В, Гао Икс (2011). «Уровни циркулирующего фактора роста фибробластов 21 тесно связаны с содержанием жира в печени: поперечное исследование» . ПЛОС ОДИН . 6 (9): e24895. Бибкод : 2011PLoSO...624895Y . дои : 10.1371/journal.pone.0024895 . ПМК   3174975 . ПМИД   21949781 .
  25. ^ Кралиш С., Фассауэр М. (июль 2011 г.). «Фактор роста фибробластов 21: влияние на углеводный и липидный обмен в норме и при заболеваниях». Текущее мнение о клиническом питании и метаболической помощи . 14 (4): 354–9. дои : 10.1097/MCO.0b013e328346a326 . ПМИД   21505329 . S2CID   45095074 .
  26. ^ Поттхофф М.Дж., Инагаки Т., Сатапати С., Дин Х, Хе Т., Гетц Р., Мохаммади М., Финк Б.Н., Мангельсдорф DJ, Кливер С.А., Берджесс СК (июнь 2009 г.). «FGF21 индуцирует PGC-1альфа и регулирует метаболизм углеводов и жирных кислот во время адаптивной реакции на голодание» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (26): 10853–8. Бибкод : 2009PNAS..10610853P . дои : 10.1073/pnas.0904187106 . ПМК   2705613 . ПМИД   19541642 .
  27. ^ Фишер Ф.М., Эсталл Дж.Л., Адамс А.С., Антонеллис П.Дж., Бина Х.А., Флиер Дж.С., Харитоненков А., Шпигельман Б.М., Маратос-Флиер Э. (август 2011 г.). «Комплексная регуляция печеночного метаболизма с помощью фактора роста фибробластов 21 (FGF21) in vivo» . Эндокринология . 152 (8): 2996–3004. дои : 10.1210/en.2011-0281 . ПМЦ   3138239 . ПМИД   21712364 .
  28. ^ Кливер С.А., Мангельсдорф DJ (январь 2010 г.). «Фактор роста фибробластов 21: от фармакологии к физиологии» . Американский журнал клинического питания . 91 (1): 254С–257С. дои : 10.3945/ajcn.2009.28449B . ПМЦ   2793111 . ПМИД   19906798 .
  29. ^ Лагер Т., Хенаган Т.М., Альбарадо, округ Колумбия, Редман Л.М. , Брей Г.А., Ноланд Р.К., Мюнцберг Х., Хатсон С.М., Геттис Т.В., Шварц М.В., Моррисон К.Д. (сентябрь 2014 г.). «FGF21 представляет собой эндокринный сигнал ограничения белка» . Журнал клинических исследований . 124 (9): 3913–22. дои : 10.1172/JCI74915 . ПМЦ   4153701 . ПМИД   25133427 .
  30. ^ Фонтана Л., Каммингс Н.Е., Арриола Апело С.И., Нойман Дж.К., Каса И., Шмидт Б.А., Кава Е., Спелта Ф., Тости В., Сайед Ф.А., Баар Э.Л., Веронезе Н., Коттрелл С.Э., Фенске Р.Дж., Бертоцци Б., Брар Х.К., Питка Т., Буллок А.Д., Фигеншау Р.С., Андриол Г.Л., Мерринс М.Дж., Александр СМ, Кимпл М.Е., Ламминг Д.В. (июль 2016 г.). «Снижение потребления аминокислот с разветвленной цепью улучшает метаболическое здоровье» . Отчеты по ячейкам . 16 (2): 520–530. дои : 10.1016/j.celrep.2016.05.092 . ПМЦ   4947548 . ПМИД   27346343 .
  31. ^ Лис Е.К., Крол Э., Грант Л., Ширер К., Вайс С., Монкур Э., Быковска А.С., Моди Н., Геттис Т.В., Делибегович М. (октябрь 2014 г.). «Ограничение метионина восстанавливает более молодой метаболический фенотип у взрослых мышей с изменениями в факторе роста фибробластов 21» . Стареющая клетка . 13 (5): 817–27. дои : 10.1111/acel.12238 . ПМЦ   4331744 . ПМИД   24935677 .
  32. ^ Ю Д., Ян С.Э., Миллер Б.Р., Висински Дж.А., Шерман Д.С., Бринкман Дж.А., Томасевич Дж.Л., Каммингс Н.Е., Кимпл М.Е., Крайнс В.Л., Ламминг Д.В. (январь 2018 г.). «Кратковременное лишение метионина улучшает метаболическое здоровье посредством сексуально диморфных, независимых от mTORC1 механизмов» . Журнал ФАСЭБ . 32 (6): 3471–3482. дои : 10.1096/fj.201701211R . ПМЦ   5956241 . ПМИД   29401631 .
  33. ^ Яп, Янн В.; Русу, Патрисия М.; Чан, Андреа Ю.; Фам, Барбара С.; Юнгманн, Андреас; Солон-Бит, Саманта М.; Барлоу, Кристофер К.; Крик, Даррен Дж.; Хуан, Ченг; Шиттенхельм, Ральф Б.; Морган, Брюс (9 июня 2020 г.). «Ограничение незаменимых аминокислот диктует системную метаболическую реакцию на разбавление пищевого белка» . Природные коммуникации . 11 (1): 2894. Бибкод : 2020NatCo..11.2894Y . дои : 10.1038/s41467-020-16568-z . ISSN   2041-1723 . ПМЦ   7283339 . ПМИД   32518324 .
  34. ^ Каммингс Н.Э., Уильямс Э.М., Каса И., Конон Э.Н., Шайд М.Д., Шмидт Б.А., Пудель С., Шерман Д.С., Ю.Д., Арриола Апело С.И., Коттрелл С.Е., Гейгер Г., Барнс М.Е., Висински Дж.А., Фенске Р.Дж., Матковский К.А., Кимпл М.Э., Александр К.М., Мерринс М.Дж., Ламминг Д.В. (февраль 2018). «Восстановление метаболического здоровья за счет снижения потребления аминокислот с разветвленной цепью» . Журнал физиологии . 596 (4): 623–645. дои : 10.1113/JP275075 . ПМК   5813603 . ПМИД   29266268 .
  35. ^ Чау, доктор медицинских наук, Гао Дж, Ян Ц, Ву З, Громада Дж (июль 2010 г.). «Фактор роста фибробластов 21 регулирует энергетический обмен, активируя путь AMPK-SIRT1-PGC-1альфа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (28): 12553–8. Бибкод : 2010PNAS..10712553C . дои : 10.1073/pnas.1006962107 . ПМК   2906565 . ПМИД   20616029 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Fibroblast_growth_factor_21&oldid=1234508750"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 86d8c21c47207d2776c6eb8f5a6048c5__1720971360
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/86/c5/86d8c21c47207d2776c6eb8f5a6048c5.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Fibroblast growth factor 21 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)