✖


Jump to content

Моноаминоксидаза А

(Перенаправлено с МАОА )

МОА
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы МАОА , МАО-А, моноаминоксидаза А, BRNRS
Внешние идентификаторы ОМИМ : 309850 ; МГИ : 96915 ; ГомологГен : 203 ; Генные карты : МАОА ; ОМА : МАОА – ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

4128

17161

Вместе

ENSG00000189221

ENSMUSG00000025037

ЮниПрот

P21397

Q64133

RefSeq (мРНК)

НМ_001270458
НМ_000240

НМ_173740

RefSeq (белок)

НП_000231
НП_001257387

НП_776101

Местоположение (UCSC) Chr X: 43,65 – 43,75 Мб Chr X: 16,49 – 16,55 Мб
в PubMed Поиск [3] [4]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши
Ген МАОА расположен на коротком (р) плече Х-хромосомы в положении 11.3.

Моноаминоксидаза А , также известная как МАО-А , представляет собой фермент ( EC 1.4.3.4), который у человека кодируется МАОА геном . [5] [6] является одним из двух соседних членов семейства генов, которые кодируют митохондриальные ферменты, катализирующие окислительное ген дезаминирование аминов норадреналин , таких как дофамин , Этот и серотонин . Мутация этого гена приводит к синдрому Бруннера . Этот ген также связан с множеством других психических расстройств, включая антисоциальное поведение. Альтернативно наблюдались варианты сплайсированных транскриптов, кодирующие несколько изоформ. [7]

Структуры

[ редактировать ]

Ген

[ редактировать ]

Моноаминоксидаза А, также известная как МАО-А, представляет собой фермент , который у человека кодируется МАОА геном . [5] [6] Промотор MAOA содержит консервативные сайты связывания для Sp1 , GATA2 и TBP . [8] Этот ген соседствует с родственным геном ( MAOB ) на противоположной цепи Х-хромосомы . [9]

имеется повторяющаяся последовательность из 30 оснований , повторяющаяся несколько разное количество раз У людей в промоторной области МАО-А . Существуют варианты последовательности повторов 2R (два повтора), 3R, 3,5R, 4R и 5R, причем варианты 3R и 4R наиболее распространены во всех популяциях. Было обнаружено, что варианты промотора появляются с разной частотой в разных этнических группах американской выборки. [10]

Эпигенетическая посредством метилирования , модификация экспрессии гена MAOA вероятно, играет важную роль у женщин. Исследование 2010 года показало, что эпигенетическое метилирование МАОА у мужчин очень низкое и с небольшой вариабельностью по сравнению с женщинами, при этом наследственность у мужчин выше, чем у женщин. [11] [12]

Белок

[ редактировать ]

МАО-А на 70% идентична аминокислотной последовательности со своим гомологом МАО-В. [13] Соответственно, оба белка имеют схожие структуры. И МАО-А, и МАО-В имеют N-концевой домен , который связывает флавинадениндинуклеотид (FAD), центральный домен, который связывает аминный субстрат, и С-концевую α-спираль , которая вставляется во внешнюю митохондриальную мембрану . [13] [14] МАО-А имеет немного большую полость для связывания субстрата, чем МАО-В, что может быть причиной небольших различий в каталитической активности между двумя ферментами, как показано в по количественному взаимодействию структуры и активности . экспериментах [15] Оба фермента относительно большие, размером около 60 килодальтон, и, как полагают, функционируют как димеры в живых клетках. [14]

Функция

[ редактировать ]

Моноаминоксидаза А катализирует O 2 -зависимое окисление первичных арилалкиламинов , особенно нейротрансмиттеров , таких как дофамин и серотонин . Это начальный этап распада этих молекул. Продукты представляют собой соответствующие альдегид , перекись водорода и аммиак :

Р СН
2 -Амин + О
2 + Ч
2 O → R-альдегид + H
22О
2 + НХ
3

Считается, что эта реакция происходит в три этапа с использованием FAD в качестве кофактора, переносящего электроны. Сначала амин окисляется до соответствующего имина с восстановлением ФАД до ФАДН 2 . Во-вторых, O 2 принимает два электрона и два протона от FADH 2 , образуя H
22О
2 и регенерирующий ФАД. В-третьих, имин гидролизуется водой с образованием аммиака и альдегида. [15] [16]

По сравнению с МАО-В, МАО-А имеет более высокую специфичность к серотонину и норэпинефрину , в то время как эти два фермента имеют одинаковое сродство к дофамину и тирамину . [17]

МАО-А является ключевым регулятором нормальной функции мозга. В головном мозге самые высокие уровни транскрипции наблюдаются в стволе мозга , гипоталамусе , миндалевидном теле , габенуле и прилежащем ядре , а самые низкие — в таламусе , спинном мозге , гипофизе и мозжечке . [17] Его экспрессия регулируется факторами транскрипции SP1, GATA2 и TBP посредством цАМФ -зависимой регуляции. [8] [17] МАО-А также экспрессируется в кардиомиоцитах , где он индуцируется в ответ на стресс, такой как ишемия и воспаление . [8]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Рак

[ редактировать ]

МАО-А производит аминоксидазу, которая представляет собой класс ферментов, влияющих на канцерогенез. Клоргилин , ингибитор фермента МАО-А, предотвращает апоптоз в клетках меланомы in vitro. [18] Холангиокарцинома подавляет экспрессию МАО-А, и у пациентов с более высокой экспрессией МАО-А наблюдалась меньшая инвазия в соседние органы и лучший прогноз и выживаемость. [19]

Сердечно-сосудистые заболевания

[ редактировать ]

Активность МАОА связана с апоптозом и повреждением сердца при повреждении сердца после ишемически- реперфузионной терапии . [8]

Поведенческие и неврологические расстройства

[ редактировать ]

Существует некоторая связь между формами низкой активности гена MAOA и аутизмом . [20] Мутации в гене MAOA приводят к дефициту моноаминоксидазы или синдрому Бруннера . [7] Другие расстройства, связанные с МАО-А, включают болезнь Альцгеймера , агрессию , паническое расстройство , биполярное расстройство , большое депрессивное расстройство и синдром дефицита внимания с гиперактивностью . [8] Влияние воспитания на саморегуляцию у подростков, по-видимому, смягчается «аллелями пластичности», двумя из которых являются аллели 2R и 3R МАОА, при этом «чем больше аллелей пластичности несут мужчины (но не женщины), тем больше и меньше -регуляции они проявляются соответственно в поддерживающих и неподдерживающих условиях воспитания». [21]

Депрессия

[ редактировать ]

Уровни МАО-А в головном мозге, измеренные с помощью позитронно-эмиссионной томографии, повышены в среднем на 34% у пациентов с большим депрессивным расстройством . [22] Исследования генетических ассоциаций, изучающие взаимосвязь между высокоактивными вариантами МАОА и депрессией, дали неоднозначные результаты, при этом некоторые исследования связывают высокоактивные варианты с большой депрессией у женщин. [23] депрессивное самоубийство у мужчин, [24] большая депрессия и нарушение сна у мужчин [25] и большое депрессивное расстройство как у мужчин, так и у женщин. [26]

Другие исследования не смогли обнаружить значимой связи между высокоактивными вариантами гена МАОА и большим депрессивным расстройством. [27] [28] У пациентов с большим депрессивным расстройством пациенты с полиморфизмом MAOA G/T (rs6323), кодирующим форму фермента с самой высокой активностью, имеют значительно меньшую степень реакции на плацебо, чем пациенты с другими генотипами. [29]

Антисоциальное поведение

[ редактировать ]

У человека обнаружена связь между аллелем 2R региона VNTR гена и увеличением вероятности совершения тяжкого преступления или насилия. Было обнаружено, что аллель VNTR 2R MAOA является фактором риска насильственных правонарушений, когда он присутствует в сочетании со стрессами, то есть семейными проблемами, низкой популярностью или неуспеваемостью в школе. [30] [31] [32] [33]

Была обнаружена связь между версией 3R гена МАО-А и несколькими типами антисоциального поведения : дети, с которыми плохо обращались, с генами, вызывающими высокий уровень МАО-А, с меньшей вероятностью развивали антисоциальное поведение. [34] Аллели с низкой активностью МАО-А, которые в подавляющем большинстве являются аллелями 3R, в сочетании с жестоким обращением, перенесенным в детстве, привели к повышенному риску агрессивного поведения во взрослом возрасте. [35] а мужчины с аллелем MAOA с низкой активностью были генетически более уязвимы даже к карательным дисциплинам как предиктору антисоциального поведения. [36] Высокий уровень тестостерона, курение материнского табака во время беременности, низкий материальный уровень жизни, прекращение учебы в школе и низкий IQ, предсказывающий агрессивное поведение, связаны с мужчинами с аллелями низкой активности. [37] [38] Согласно крупному метаанализу 2014 года, аллель 3R оказывал небольшое, незначительное влияние на агрессию и антисоциальное поведение при отсутствии других факторов взаимодействия. По методологическим соображениям авторы не рассматривают это как свидетельство в пользу эффекта. [39]

Ген MAO-A был первым геном-кандидатом антисоциального поведения и был идентифицирован во время «молекулярно-генетического анализа большой, состоящей из нескольких поколений и заведомо жестокой голландской родни». [40] Исследование финских заключенных показало, что генотип MAOA-L (низкоактивный), который способствует низкой скорости обмена дофамина, связан с чрезвычайно агрессивным поведением. [41] Для целей исследования «крайне агрессивное поведение» определялось как минимум десять совершенных убийств, покушений на убийство или нападений.

Однако масштабное полногеномное исследование ассоциаций не выявило какого-либо значительного или статистически значимого влияния гена MAOA на агрессию. [42] Отдельное исследование GWAS по антисоциальному расстройству личности также не сообщило о значительном эффекте МАОА. [43] Другое исследование, хотя и обнаружило эффекты от поиска генов-кандидатов, не смогло найти никаких доказательств в большом GWAS. [41] Отдельный анализ полногеномных ассоциативных исследований человека и крыс, рандомизированных исследований Манделя и анализ причинно-следственных связей также не смог выявить убедительных доказательств участия МАОА в агрессии. [44] Отсутствие репликации прогнозируется на основании известных проблем исследования генов-кандидатов, которые могут привести к множеству существенных ложноположительных результатов. [45]

Агрессия и «ген воина»

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Генетика агрессии.

Низкоактивные варианты промоторной области VNTR гена MAO-A получили название гена-воина . [46] Столкнувшись с социальной изоляцией или остракизмом, люди с вариантами МАО-А с низкой активностью демонстрировали более высокий уровень агрессии, чем люди с геном МАО-А с высокой активностью . [47] Низкая активность МАО-А может значительно предсказать агрессивное поведение в ситуации с высокой провокацией: люди с низкой активностью варианта гена МАО-А с большей вероятностью (75% против 62% из выборки в 70 человек) будут принимать ответные меры. и с большей силой по сравнению с обычным вариантом МАО-А, если воспринимаемая потеря была большой. [48]

Влияние генов MAOA на агрессию также подвергалось критике за сильное преувеличение. [49] Действительно, известно, что ген MAOA, даже в сочетании с несчастьями в детстве, оказывает очень незначительное влияние. [50] Подавляющее большинство людей с ассоциированными аллелями не совершали никаких насильственных действий. [51] [52]

[ редактировать ]

В уголовном процессе 2009 года в США аргумент, основанный на сочетании «гена воина» и истории жестокого обращения с детьми, был успешно использован, чтобы избежать осуждения за убийство первой степени и смертной казни; однако осужденный убийца был приговорен к 32 годам тюремного заключения. [53] [54] Во втором случае человек был признан виновным в убийстве второй степени, а не в убийстве первой степени, на основании генетического теста, который показал, что у него был вариант МАОА с низкой активностью. [55] Судьи в Германии с большей вероятностью приговаривают преступников к принудительной психиатрической госпитализации, если узнают о генотипе обвиняемого MAOA-L. [56]

Эпигенетика

[ редактировать ]

Исследования связали метилирование гена MAOA с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин. [57] Второй промотор MAOA VNTR, P2, влияет на эпигенетическое метилирование и взаимодействует с пережитым жестоким обращением с детьми, влияя на симптомы антисоциального расстройства личности, только у женщин. [58] Исследование с участием 34 некурящих мужчин показало, что метилирование гена может изменить его экспрессию в мозге. [59]

Исследования на животных

[ редактировать ]

Дисфункциональный ген MAOA коррелирует с повышенным уровнем агрессии у мышей. [60] [61] и коррелирует с повышенным уровнем агрессии у людей. [62] У мышей MAOA (называемый «Tg8»). посредством инсерционного мутагенеза создается дисфункциональный ген [60] Tg8 представляет собой трансгенную линию мышей, у которой отсутствует функциональная ферментативная активность МАО-А. Мыши, у которых отсутствовал функциональный ген MAOA, проявляли повышенную агрессию по отношению к мышам-злоумышленникам. [60] [63]

Некоторыми типами агрессии, проявляемыми этими мышами, были территориальная агрессия, хищническая агрессия и агрессия, вызванная изоляцией. [61] Мыши с дефицитом МАО-А, которые проявляли повышенную агрессию, вызванную изоляцией, показали, что дефицит МАО-А также может способствовать нарушению социальных взаимодействий. [64] Исследования на людях и мышах подтверждают, что бессмысленная точечная мутация в восьмом экзоне гена МАОА ответственна за импульсивную агрессивность из-за полного дефицита МАО-А. [60] [62]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Транскрипционные факторы

[ редактировать ]

Ряд факторов транскрипции связываются с промоторной областью МАО-А и усиливают его экспрессию. К ним относятся: фактор транскрипции Sp1 , GATA2 , TBP . [8]

Индукторы

[ редактировать ]

Синтетические соединения, повышающие экспрессию МАО-А, включают вальпроевую кислоту (Депакот). [65]

Ингибиторы

[ редактировать ]
Основные статьи: Обратимый ингибитор моноаминоксидазы А и ингибитор моноаминоксидазы

К веществам, ингибирующим ферментативную активность МАО-А, относятся:

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000189221 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025037 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Перейти обратно: а б Хотамислигил Г.С., Брейкфилд XO (август 1991 г.). «Ген моноаминоксидазы человека А определяет уровень активности фермента» . Американский журнал генетики человека . 49 (2): 383–92. ПМЦ   1683299 . ПМИД   1678250 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Гримсби Дж., Чен К., Ван Л.Дж., Лан Н.К., Ши Дж.К. (май 1991 г.). «Гены моноаминоксидазы человека А и В демонстрируют идентичную экзон-интронную организацию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (9): 3637–41. Бибкод : 1991PNAS...88.3637G . дои : 10.1073/pnas.88.9.3637 . ПМК   51507 . ПМИД   2023912 .
  7. ^ Перейти обратно: а б «Ген Энтрез: моноаминоксидаза А МАОА» .
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Гупта В., Хан А.А., Саси Б.К., Махапатра Н.Р. (июль 2015 г.). «Молекулярный механизм регуляции гена моноаминоксидазы А в условиях воспаления и ишемии: ключевые роли факторов транскрипции GATA2, Sp1 и TBP» . Журнал нейрохимии . 134 (1): 21–38. дои : 10.1111/jnc.13099 . ПМИД   25810277 . S2CID   21044944 .
  9. ^ Экклс Д.А., Макартни-Коксон Д., Чемберс Г.К., Леа Р.А. (10 января 2012 г.). «У полинезийцев существует уникальная демографическая история гена МАО-А» . Журнал генетики человека . 57 (5): 294–300. дои : 10.1038/jhg.2012.19 . ПМИД   22377710 .
  10. ^ Сабол С.З., Ху С., Хамер Д. (сентябрь 1998 г.). «Функциональный полиморфизм промотора гена моноаминоксидазы А» . Генетика человека . 103 (3): 273–9. дои : 10.1007/s004390050816 . ПМИД   9799080 . S2CID   29954052 .
  11. ^ Вонг CC, Каспи А., Уильямс Б., Крейг И.В., Хаутс Р., Эмблер А. и др. (август 2010 г.). «Продольное исследование эпигенетических вариаций у близнецов» . Эпигенетика . 5 (6): 516–26. дои : 10.4161/epi.5.6.12226 . ПМЦ   3322496 . ПМИД   20505345 .
  12. ^ Цзян Ю., Лэнгли Б., Любин Ф.Д., Рентал В., Вуд М.А., Ясуи Д.Х. и др. (ноябрь 2008 г.). «Эпигенетика в нервной системе» . Журнал неврологии . 28 (46): 11753–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3797-08.2008 . ПМЦ   3844836 . ПМИД   19005036 .
  13. ^ Перейти обратно: а б Бинда С., Маттеви А., Эдмондсон Д.Э. (2011). «Структурные свойства моноаминоксидаз человека А и В». Моноаминоксидазы и их ингибиторы . Международное обозрение нейробиологии. Том. 100. стр. 1–11. дои : 10.1016/B978-0-12-386467-3.00001-7 . ISBN  9780123864673 . ПМИД   21971000 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Яковино Л.Г., Маньяни Ф., Бинда С. (ноябрь 2018 г.). «Строение моноаминоксидаз: прошлое, настоящее и будущее». Журнал нейронной передачи . 125 (11): 1567–1579. дои : 10.1007/s00702-018-1915-z . ПМИД   30167931 . S2CID   52133633 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Эдмондсон Д.Э., Бинда С., Маттеви А. (август 2007 г.). «Структурное понимание механизма окисления аминов моноаминоксидазами A и B» . Архив биохимии и биофизики . 464 (2): 269–276. дои : 10.1016/j.abb.2007.05.006 . ЧВК   1993809 . ПМИД   17573034 .
  16. ^ Бинда С., Маттеви А., Эдмондсон Д.Э. (5 июля 2002 г.). «Структурно-функциональные взаимосвязи при флавофермент-зависимом окислении аминов: сравнение полиаминоксидазы и моноаминоксидазы» . Журнал биологической химии . 277 (27): 23973–23976. дои : 10.1074/jbc.R200005200 . ПМИД   12015330 .
  17. ^ Перейти обратно: а б с Колла, Нью-Джерси, Бортолато М (июнь 2020 г.). «Роль моноаминоксидазы А в нейробиологии агрессивного, антисоциального и жестокого поведения: история о мышах и людях» . Прогресс нейробиологии . 194 : 101875. doi : 10.1016/j.pneurobio.2020.101875 . ПМК   7609507 . ПМИД   32574581 .
  18. ^ Пьетранджели П., Мондови Б. (январь 2004 г.). «Аминоксидазы и опухоли». Нейротоксикология . 25 (1–2): 317–24. дои : 10.1016/S0161-813X(03)00109-8 . ПМИД   14697906 .
  19. ^ Хуан Л., Фрэмптон Г., Рао А., Чжан К.С., Чен В., Лай Дж.М. и др. (октябрь 2012 г.). «Экспрессия моноаминоксидазы А подавляется при холангиокарциноме человека посредством скоординированных эпигенетических и управляемых IL-6 событий» . Лабораторные исследования; Журнал технических методов и патологии . 92 (10): 1451–60. дои : 10.1038/labinvest.2012.110 . ПМЦ   3959781 . ПМИД   22906985 .
  20. ^ Коэн И.Л., Лю X, Льюис М.Е., Чадли А., Форстер-Гибсон С., Гонсалес М. и др. (апрель 2011 г.). «Тяжесть аутизма связана с детскими и материнскими генотипами MAOA». Клиническая генетика . 79 (4): 355–62. дои : 10.1111/j.1399-0004.2010.01471.x . ПМИД   20573161 . S2CID   24366751 .
  21. ^ Бельский Дж., Бивер К.М. (май 2011 г.). «Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание детей и подростковая саморегуляция» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 52 (5): 619–26. дои : 10.1111/j.1469-7610.2010.02327.x . ПМЦ   4357655 . ПМИД   21039487 .
  22. ^ Мейер Дж. Х., Гиновар Н., Буваривала А., Саграти С., Хасси Д., Гарсия А. и др. (ноябрь 2006 г.). «Повышенный уровень моноаминоксидазы А в мозге: объяснение дисбаланса моноаминов при большой депрессии» . Архив общей психиатрии . 63 (11): 1209–16. дои : 10.1001/archpsyc.63.11.1209 . ПМИД   17088501 .
  23. ^ Шульце Т.Г., Мюллер Д.Д., Краусс Х., Шерк Х., Ольраун С., Сягайло Ю.В. и др. (декабрь 2000 г.). «Связь между функциональным полиморфизмом промотора гена моноаминоксидазы А и большим депрессивным расстройством». Американский журнал медицинской генетики . 96 (6): 801–3. doi : 10.1002/1096-8628(20001204)96:6<801::AID-AJMG21>3.0.CO;2-4 . ПМИД   11121185 .
  24. ^ Ду Л, Фалуди Г, Палковиц М, Сотони П, Бакиш Д, Хрдина П.Д. (июль 2002 г.). «Аллель гена MAO-A, связанный с высокой активностью, связан с депрессивным самоубийством у мужчин». НейроОтчет . 13 (9): 1195–8. дои : 10.1097/00001756-200207020-00025 . ПМИД   12151768 . S2CID   19874514 .
  25. ^ Ду Л, Бакиш Д., Равиндран А., Хрдина П.Д. (сентябрь 2004 г.). «Полиморфизм гена MAO-A связан с большой депрессией и нарушением сна у мужчин». НейроОтчет . 15 (13): 2097–101. дои : 10.1097/00001756-200409150-00020 . ПМИД   15486489 . S2CID   39844598 .
  26. ^ Ю Ю, Цай С.Дж., Хун С.Дж., Чен Т.Дж., Чен MC, Ян К.В. (сентябрь 2005 г.). «Исследование связи полиморфизма промотора гена моноаминоксидазы с большим депрессивным расстройством и реакцией на антидепрессанты» . Нейропсихофармакология . 30 (9): 1719–23. дои : 10.1038/sj.npp.1300785 . ПМИД   15956990 .
  27. ^ Серретти А., Кристина С., Лилли Р., Кузин С., Латтуада Е., Лоренци С. и др. (май 2002 г.). «Семейное ассоциативное исследование полиморфизмов 5-HTTLPR, TPH, MAO-A и DRD4 при расстройствах настроения». Американский журнал медицинской генетики . 114 (4): 361–9. дои : 10.1002/ajmg.10356 . ПМИД   11992558 .
  28. ^ Хуан С.Ю., Линь М.Т., Линь В.В., Хуан CC, Шай MJ, Лу РБ (2009). «Ассоциация полиморфизмов моноаминоксидазы А (МАОА) и клинических подгрупп основных депрессивных расстройств у ханьского населения». Всемирный журнал биологической психиатрии . 10 (4, часть 2): 544–51. дои : 10.1080/15622970701816506 . ПМИД   19224413 . S2CID   30281258 .
  29. ^ Лейхтер А.Ф., Маккракен Дж.Т., Хантер А.М., Кук И.А., Альперт Дж.Е. (август 2009 г.). «Функциональные полиморфизмы моноаминоксидазы а и катехол-о-метилтрансферазы и реакция плацебо при большом депрессивном расстройстве». Журнал клинической психофармакологии . 29 (4): 372–7. doi : 10.1097/JCP.0b013e3181ac4aaf . ПМИД   19593178 . S2CID   29200403 .
  30. ^ Гарсиа-Ароцена Д. «Генетика агрессивного поведения» . Лаборатория Джексона . Проверено 23 марта 2021 г.
  31. ^ Го Г, Оу XM, Реттгер М, Ши Дж. К. (май 2008 г.). «Повтор VNTR 2 при MAOA и делинквентном поведении в подростковом и молодом возрасте: ассоциации и активность промотора MAOA» . Европейский журнал генетики человека . 16 (5): 626–34. дои : 10.1038/sj.ejhg.5201999 . ПМЦ   2922855 . ПМИД   18212819 .
  32. ^ Го Г., Реттгер М., Ши Дж.К. (август 2008 г.). «Интеграция генетических предрасположенностей в модели социального контроля преступности и насилия среди молодых мужчин». Американский социологический обзор . 73 (4): 543–568. дои : 10.1177/000312240807300402 . S2CID   30271933 .
  33. ^ Бивер К.М., Райт Дж.П., Бутвелл Б.Б., Барнс Дж.К., ДеЛизи М., Вон М.Г. (2012). «Изучение связи между 2-повторным аллелем полиморфизма промотора гена MAOA и психопатическими чертами личности, арестами, тюремным заключением и антисоциальным поведением на протяжении всей жизни». Личность и индивидуальные различия . 54 (2): 164–168. дои : 10.1016/j.paid.2012.08.014 .
  34. ^ Каспи А., МакКлей Дж., Моффитт Т.Э., Милл Дж., Мартин Дж., Крейг И.В. и др. (август 2002 г.). «Роль генотипа в цикле насилия у детей, подвергшихся жестокому обращению». Наука . 297 (5582): 851–4. Бибкод : 2002Sci...297..851C . дои : 10.1126/science.1072290 . ПМИД   12161658 . S2CID   7882492 .
  35. ^ Фразцетто Дж., Ди Лоренцо Дж., Карола В., Пройетти Л., Соколовска Е., Сиракузано А. и др. (май 2007 г.). «Ранняя травма и повышенный риск физической агрессии во взрослом возрасте: сдерживающая роль генотипа МАОА» . ПЛОС ОДИН . 2 (5): е486. Бибкод : 2007PLoSO...2..486F . дои : 10.1371/journal.pone.0000486 . ПМК   1872046 . ПМИД   17534436 .
  36. ^ Чой Д.Э., Шоу Д.С., Хайд Л.В., Forbes EE (сентябрь 2014 г.). «Взаимодействие между моноаминоксидазой А и карательной дисциплиной при антисоциальном поведении афроамериканцев и мужчин европеоидной расы» . Клиническая психологическая наука . 2 (5): 591–601. дои : 10.1177/2167702613518046 . ПМК   4802365 . ПМИД   27014508 .
  37. ^ Фергюссон Д.М., Боден Дж.М., Хорвуд Л.Дж., Миллер А., Кеннеди М.А. (февраль 2012 г.). «Модерирующая роль генотипа MAOA в антисоциальном поведении» . Британский журнал психиатрии . 200 (2): 116–23. дои : 10.1192/bjp.bp.111.093328 . ПМК   3269651 . ПМИД   22297589 .
  38. ^ Сьоберг Р.Л., Дуччи Ф., Барр К.С., Ньюман Т.К., Делл'оссо Л., Вирккунен М., Гольдман Д. (январь 2008 г.). «Неаддитивное взаимодействие функционального MAO-A VNTR и тестостерона предсказывает антисоциальное поведение» . Нейропсихофармакология . 33 (2): 425–30. дои : 10.1038/sj.npp.1301417 . ПМЦ   2665792 . ПМИД   17429405 .
  39. ^ Фикс Калифорния, Уолдман ID (сентябрь 2014 г.). «Гены-кандидаты агрессии и антисоциального поведения: метаанализ исследований ассоциации 5HTTLPR и MAOA-uVNTR». Генетика поведения . 44 (5): 427–44. дои : 10.1007/s10519-014-9661-y . ПМИД   24902785 . S2CID   11599122 .
  40. ^ Дорфман Х.М., Мейер-Линденберг А., Бакхольц Дж.В. (2014). «Нейробиологические механизмы импульсивной агрессии: роль МАОА». Актуальные темы поведенческой нейронауки . 17 : 297–313. дои : 10.1007/7854_2013_272 . ISBN  978-3-662-44280-7 . ПМИД   24470068 .
  41. ^ Перейти обратно: а б Тийхонен Ю, Раутиайнен М.Р., Оллила Х.М., Репо-Тихонен Э., Вирккунен М., Палотие А., Пиетиляйнен О., Кристианссон К., Йоукамаа М., Лауэрма Х., Саарела Дж., Тыни С., Вартиайнен Х., Паананен Дж., Гольдман Д., Паунио Т. ( июнь 2015 г.). «Генетические предпосылки крайне агрессивного поведения» . Молекулярная психиатрия . 20 (6): 786–92. дои : 10.1038/mp.2014.130 . ПМЦ   4776744 . ПМИД   25349169 .
  42. ^ Вассос Э., Кольер Д.А., Фазель С. (апрель 2014 г.). «Систематический метаанализ и полевой обзор исследований генетических ассоциаций насилия и агрессии» . Молекулярная психиатрия . 19 (4): 471–7. дои : 10.1038/mp.2013.31 . ПМЦ   3965568 . ПМИД   23546171 . S2CID   13936647 .
  43. ^ Раутиайнен М.Р., Паунио Т., Репо-Тихонен Э., Вирккунен М., Оллила Х.М., Сулкава С. и др. (сентябрь 2016 г.). «Полногеномное ассоциативное исследование антисоциального расстройства личности» . Трансляционная психиатрия . 6 (9): е883. дои : 10.1038/tp.2016.155 . ПМК   5048197 . ПМИД   27598967 .
  44. ^ Чжан-Джеймс И., Фернандес-Кастильо Н., Хесс Х.Л., Малки К., Глатт С.Дж., Корманд Б., Фараоне С.В. (ноябрь 2019 г.). «Комплексный анализ генов и функциональных путей агрессии на моделях человека и грызунов» . Молекулярная психиатрия . 24 (11): 1655–1667. дои : 10.1038/s41380-018-0068-7 . ПМК   6274606 . ПМИД   29858598 .
  45. ^ Салливан П.Ф. (май 2007 г.). «Ложные генетические ассоциации». Биологическая психиатрия . 61 (10): 1121–6. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.11.010 . ПМИД   17346679 . S2CID   35033987 .
  46. ^ Хогенбум М. (28 октября 2014 г.). «Два гена связаны с насильственными преступлениями» . Новости Би-би-си . Проверено 1 ноября 2014 г.
  47. ^ Галлардо-Пухоль Д., Андрес-Пуэйо А., Майдеу-Оливарес А. (февраль 2013 г.). «Генотип MAOA, социальная изоляция и агрессия: экспериментальный тест взаимодействия гена и окружающей среды». Гены, мозг и поведение . 12 (1): 140–5. дои : 10.1111/j.1601-183X.2012.00868.x . ПМИД   23067570 . S2CID   4830611 .
  48. ^ Макдермотт Р., Тингли Д., Коуден Дж., Фразцетто Дж., Джонсон Д.Д. (февраль 2009 г.). «Ген моноаминоксидазы А (MAOA) предсказывает поведенческую агрессию после провокации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (7): 2118–23. Бибкод : 2009ПНАС..106.2118М . дои : 10.1073/pnas.0808376106 . ПМК   2650118 . ПМИД   19168625 .
  49. ^ Хорган Дж. (26 апреля 2011 г.). «Код ярости: «Ген воина» сводит меня с ума! (Есть он у меня или нет)» . Научный американец .
  50. ^ Ховет К. (20 февраля 2018 г.). «В погоне за «геном воина» и почему до сих пор он выглядит бесполезным» . Проект генетической грамотности .
  51. ^ Пауледж ТМ (29 июля 2016 г.). «Делают ли «человеческие гены воина» MAOA и CDH13 жестоких преступников — и что должно делать общество?» . Проект генетической грамотности .
  52. ^ «Гены MAOA и CDH13 связаны с насильственными преступлениями, но могут ли они объяснить преступное поведение?» . Проект генетической грамотности . 29 октября 2014 г.
  53. ^ Парикмахер Н. (13 июля 2010 г.). «Пожалейте бедного убийцу, его гены заставили его сделать это» . Психология сегодня . Блог: «Человек-зверь: Почему мы делаем то, что делаем» . Проверено 17 октября 2010 г.
  54. ^ Хагерти Б.Б. (1 июля 2010 г.). «Могут ли ваши гены заставить вас совершить убийство?» . NPR.org . Национальное общественное радио . Проверено 17 октября 2010 г.
  55. ^ Скурич Н., Аппельбаум П.С. (июль 2021 г.). « Государство против Йепеса: допустимость и значимость поведенческих генетических доказательств в уголовном процессе». Психиатрические услуги . 72 (7): 853–855. дои : 10.1176/appi.ps.202100226 . ПМИД   34074149 . S2CID   235298342 .
  56. ^ МакСвигган С., Элджер Б., Аппельбаум П.С. (1 января 2017 г.). «Судебно-медицинское использование поведенческой генетики в уголовном судопроизводстве: случай генотипа MAOA-L» . Международный журнал права и психиатрии . 50 : 17–23. дои : 10.1016/j.ijlp.2016.09.005 . ПМК   5250535 . ПМИД   27823806 .
  57. ^ Филиберт Р.А., Гюнтер Т.Д., Бич С.Р., Броди Г.Х., Мадан А. (июль 2008 г.). «Метилирование МАОА связано с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин» . Американский журнал медицинской генетики. Часть B. Нейропсихиатрическая генетика . 147Б (5): 565–70. дои : 10.1002/ajmg.b.30778 . ПМЦ   3685146 . ПМИД   18454435 .
  58. ^ Филиберт Р.А., Вернетт П., Плюм Дж., Пакер Х., Броди Г.Х., Бич С.Р. (июль 2011 г.). «Взаимодействие генной среды с новым усилителем транскрипции моноаминоксидазой А связано с антисоциальным расстройством личности» . Биологическая психология . 87 (3): 366–71. doi : 10.1016/j.biopsycho.2011.04.007 . ПМК   3134149 . ПМИД   21554924 .
  59. ^ Шумай Э., Логан Дж., Волков Н.Д., Фаулер Дж.С. (октябрь 2012 г.). «Доказательства того, что состояние метилирования гена моноаминоксидазы А (МАОА) предсказывает мозговую активность фермента МАО А у здоровых мужчин» . Эпигенетика . 7 (10): 1151–1160. дои : 10.4161/epi.21976 . ПМЦ   3469457 . ПМИД   22948232 .
  60. ^ Перейти обратно: а б с д Скотт А.Л., Бортолато М., Чен К., Ши Дж.К. (май 2008 г.). «Новая моноаминоксидаза А нокаутировала мышей со спонтанной мутацией, подобной человеческой» . НейроОтчет . 19 (7): 739–43. doi : 10.1097/WNR.0b013e3282fd6e88 . ПМЦ   3435113 . ПМИД   18418249 .
  61. ^ Перейти обратно: а б Вишнивецкая Г.Б., Скринская Ю.А., Сейф И., Попова Н.К. (2007). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальные исследования у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. дои : 10.1002/ab.20161 . ПМИД   17441000 .
  62. ^ Перейти обратно: а б Бруннер Х.Г., Нелен М., Брейкфилд Х.О., Роперс Х.Х., ван Ост Б.А. (октябрь 1993 г.). «Аномальное поведение, связанное с точечной мутацией структурного гена моноаминоксидазы А». Наука . 262 (5133): 578–80. Бибкод : 1993Sci...262..578B . дои : 10.1126/science.8211186 . ПМИД   8211186 .
  63. ^ Вишнивецкая Г.Б., Скринская Ю.А., Сейф И., Попова Н.К. (1 января 2007 г.). «Влияние дефицита МАО А на различные виды агрессии и социальные исследования у мышей» . Агрессивное поведение . 33 (1): 1–6. дои : 10.1002/ab.20161 . ПМИД   17441000 .
  64. ^ Хебебранд Дж., Клуг Б. (сентябрь 1995 г.). «Спецификация фенотипа, необходимая для мужчин с дефицитом моноаминоксидазы типа А». Генетика человека . 96 (3): 372–6. дои : 10.1007/BF00210430 . ПМИД   7649563 . S2CID   33294633 .
  65. ^ Ву JB, Ши JC (октябрь 2011 г.). «Вальпроевая кислота индуцирует моноаминоксидазу А посредством активации Akt/forkhead box O1» . Молекулярная фармакология . 80 (4): 714–23. дои : 10.1124/моль.111.072744 . ПМЦ   3187529 . ПМИД   21775495 .
  66. ^ Ли С.А., Хонг С.С., Хан С.Х., Хван Дж.С., О Дж.Дж., Ли К.С. и др. (июль 2005 г.). «Пиперин из плодов Piper longum с ингибирующим действием на моноаминоксидазу и антидепрессантоподобной активностью» . Химический и фармацевтический вестник . 53 (7): 832–5. дои : 10.1248/cpb.53.832 . ПМИД   15997146 .
  67. ^ ван Дирмен Д., Марстон А., Браво Дж., Рейст М., Каррупт П.А., Хостеттманн К. (март 2009 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы корнями родиолы розовой L.». Журнал этнофармакологии . 122 (2): 397–401. дои : 10.1016/j.jep.2009.01.007 . ПМИД   19168123 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
  • Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P21397 (моноаминоксидаза человека A) в PDBe-KB .
Викискладе есть медиафайлы, связанные с моноаминоксидазой А.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Monoamine_oxidase_A&oldid=1224050176"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d18730336e7dbb710cf2254b547bfe80__1715804040
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d1/80/d18730336e7dbb710cf2254b547bfe80.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Monoamine oxidase A - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)