Jump to content

Oxgr1

(Перенаправлен из GPR99 )
Oxgr1
Идентификаторы
Псевдонимы Oxgr1 , gpr80, gpr99, p2ry15, p2y15, akgr, oxoglutarate receptor 1
Внешние идентификаторы Омим : 606922 ; MGI : 2685145 ; Гомологен : 25878 ; GeneCards : Oxgr1 ; OMA Oxgr1 - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Набор
Uniprot
Refseq (мРНК)

NM_080818
NM_001346194
NM_001346195
NM_001346196
NM_001346197

NM_001001490

Refseq (белок)

NP_001333123
NP_001333124
NP_001333125
NP_001333126
NP_543008

NP_001001490

Расположение (UCSC) Chr 13: 96,99 - 96,99 МБ Chr 14: 120.26 - 120,28 МБ
PubMed Search [ 3 ] [ 4 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

Oxgr1 , IE, 2-оксоглутаратный рецептор 1 (также известный как GPR99, рецептор цистеинил лейкотриен, IE, CySlt E и рецептор цистеинил-лейкотриена 3, IE, CySlt3 [ 5 ] [ 6 ] ) является G-белковым рецептором, расположенным на поверхностных мембранах определенных клеток. Он функционирует, связывая один из его лигандов и тем самым становясь активным в запуска предварительно запрограммированных ответов в его родительских клетках. Было показано, что oxgr1 активирован α-кетоглутаратом, [ 7 ] Итаконат, [ 8 ] и три цистеинил -содержащие лейкотриены (сокращенные как Cyslts), лейкотриен E4 (IE, LTE4), LTC4 и LTD4 . [ 5 ] [ 9 ] α-кетоглутарат и итаконат являются дианионическими формами α-кетоглутарической кислоты и итаконовой кислоты , соответственно. с короткой цепью, α-кетоглутарические и итаконовые кислоты представляют собой дикарбоновые кислоты которые имеют две карбоксильные группы (отмечены как CO 2 H ) оба из которых связаны с водородом (т.е. ЧАС + ) Однако при базовых уровнях pH (т. Е., pH> 7) практически во всех тканях животных, α-кетоглутариновой кислоте и итаконовой кислоте почти исключительно, как α-кетоглутарат и итаконат, т. Е. И их карбокси негативно заряжаются (отмечается как- CO 2 ), потому что они не обязаны ЧАС + (См. Теорию сопряженной кислоты ). Это α-кетоглутарат и итаконат, а не α-кетоглутарические или итаконовые кислоты, которые активируют Oxgr1. [ 7 ] [ 8 ]

В 2001 году был идентифицирован ген человека, который, по прогнозам, для кодирования для рецептора, связанного с G-белком (то есть рецептора, который стимулирует клетки путем активации G-белков ). Его белковый продукт был классифицирован как рецептор -сирот , то есть рецептор, активирующий лиганд и функция которого неизвестны. Прогнозируемая аминокислотная последовательность белка, кодируемое этим геном, имела сходство с пуринергическим рецептором , p2y1 и, следовательно, может, например, P2y1, рецептором пуринов . Это исследование назвало новый рецептор и его ген GPR80 и GPR80 соответственно. [ 10 ] Вскоре после этого второе исследование обнаружило, что этот же ген показал, что он кодируется для рецептора, связанного с G-белком, имела аминокислотную последовательность, сходную с двумя пуринергическими рецепторами , P2Y1 и GPR91 , и определил, что большая серия пуриновых нуклеотидов, других нуклеотидов и производные этих соединений не активировали этот рецептор. Исследование назвало этот рецептор GPR99. [ 11 ] В третьем исследовании, опубликованном в 2004 году, сообщалось о рецепторе, связанном с белком, связанным с сиротой G, с аминокислотной последовательности, сходной с семейством рецепторов P2Y нуклеотидов, были активированы двумя пуринами, аденозин и аденозин-монофосфатом . Исследование назначило этот рецептор как пуринергический рецептор и назвал его рецептором P2Y15. [ 12 ] Тем не менее, обзор в 2004 году этих трех исследований членов Международного Союза Фармакологического подкомитета по номенклатуре и классификации рецептора P2Y решил, что GPR80/GPR99 не является рецептором для аденозина, аденозин -монофосфата или любого другого нуклеотида. [ 13 ] Четвертое исследование, также опубликованное в 2004 году, показало, что GPR80/GPR99 -носимые клетки реагировали на α -кетоглутарат. [ 14 ] В 2013 году Iuphar принял этот отчет и имена Oxgr1 и Oxgr1 для α-кетоглутаратного рецептора и его гена соответственно. [ 15 ] В 2013 году пятое исследование показало, что LTE4, LTC4 и LTD4 активированный OXGR1. [ 5 ] Наконец, исследование 2023 года предоставило доказательства того, что итаконат также активировал OXGR1. [ 8 ] [ 16 ]

Ген человека Oxgr1 расположен на хромосоме 13 в положении 13Q32.2; То есть он находится в позиции 32.2 (т.е., область 3, полоса 2, подразделение 2) на руке «Q» (т.е. длинная рука) хромосомы 13. [ 11 ] [ 17 ] OXGR1 кодирует для G-белка, связанного с рецептором, который в основном связан и активирует гетеротримерные G-белки, содержащие альфа-субъединицу GQ . При связывании с одним из его лигандов Oxgr1 активирует GQ альфа-регулируемые клеточные пути (см. Функции альфа-пути GQ ), которые стимулируют клеточные ответы, которые эти пути запрограммированы для выявления. [ 18 ] [ 19 ]

Oxgr1 активируя и ингибирующие лиганды

[ редактировать ]

Активация лигандов

[ редактировать ]

Oxgr1 является рецептором для α-кетоглутарата, LTE4, LTC4, LTD4 и Itaconate. Эти лиганды обладают следующими относительными потенциалами в стимулирующих реакциях в культурах клеток, экспрессирующих Oxgr1 человека: [ 8 ]

Lte4 >> ltc4 = ltd4> α-кетоглутарат = итаконат

LTE4 способен стимулировать ответы, по крайней мере, в некоторых из своих целевых клеток в концентрациях всего несколько пикомолов /литр [ 5 ] [ 8 ] Принимая во внимание, что LTC4, LTD4, α-кетоглутарат и итаконат требуют гораздо более высоких уровней для этого. [ 6 ] [ 16 ]

The relative potencies that LTC4, LTD4, and LTE4 have in activating their target receptors, ie, cysteinyl leukotriene receptor 1 (CysLTR1), cysteinyl leukotriene receptor 2 (CysLTR2), and OXGR1 are: [ 6 ]

Cysltr1: Ltd4> LTC4 >> LTE4
Cysltr2: ltc4 = ltd4 >> lte4
Oxgr1: LTE4> LTC4> LTD4

Эти отношения предполагают, что CySTR1 и CySlTR2 являются физиологическими рецепторами для LTD4 и LTC4, но из -за его относительной слабости в стимулировании этих двух рецепторов, возможно, не или, в гораздо меньшей степени для LTE4. Действительно, концентрации LTE4, необходимые для активации CYSTR1 и CySlTR2, могут быть выше, чем те, которые обычно встречаются in vivo (см. Функции Oxgr1 в опосредовании действий LTE4, LTD4 и LTC4 ). Эти отношения предполагают, что действия LTE4 опосредованы главным образом OXGR1. Следующие результаты подтверждают это предложение. Во -первых, предварительная обработка трахеи морской свинки и гладкой мышцы бронхов человека с LTE4, но не с LTC4 или LTD4, усилила свои реакции сокращения гладких мышц на гистамин . Это говорит о том, что рецептор -рецептор LTE4 отличается от рецепторов, нацеленных на LTC4 и LTD4. Во -вторых, LTE4 был таким же мощным, как LTC4 и LTD4 в выявлении утечки сосудов при введении в кожу морских свинок и людей; ингаляция LTE4 индивидуумами вызвало накопление Эозинофилы и базофилы в слизистой оболочке бронхиальных лиц, тогда как вдыхание LTD4 не имело такого эффекта; И мыши, спроектированные, не имеют рецепторов CySlTR1 и CySlTR2, демонстрировали ответы отека на внутрикодное инъекцию LTC4, LTD4 и LTE4, но LTE4 был в 64 раза более сильным при запусках этого ответа у этих мышей, чем у мышей дикого типа . Поскольку LTE4 должен был быть гораздо менее активным, чем LTC4 или LTD4, в результате выпуска сосудистой утечки, привлечение цитируемых клеток в легкие и вызывая ответы отек сосудов у мышей, лишенных рецепторов CySlt1 и CySlT2, эти находки подразумевают, что на две даты рецепторы не являются рецепторами. Первичные рецепторы, опосредующие действия LTF4. И в -третьих, мыши, спроектированные, не имея всех трех рецепторов CYSLTR1, CYSLTR2 и OXGR1, не проявляли ответов на кожный отек на инъекцию LTC4, LTD4 или LTE4, что указывает на то, что, по крайней мере, один из этих рецепторов был ответственен за каждое из их действий. В целом, эти результаты показывают, что LTE4 обычно действует через другой рецептор, чем LTC4 и LTD4, и что этот рецептор является OXGR1. [ 5 ] [ 9 ] [ 20 ] Действительно, исследования определили OXGR1 как рецептор с высокой аффинностью для LTF4. [ 9 ] [ 21 ] Тем не менее, в нескольких исследованиях сообщалось, что культуры определенных типов воспалительных клеток, например, тучных клеток человека LAD2 (но не luva), линии [ 22 ] Т -хелпер -клеточные лимфоциты, которые дифференцировали в T H 2, клетки [ 23 ] и мышиные лимфоциты ILC2 (также называемые врожденными лимфоидными клетками типа 2) [ 24 ] Уровни LTE4, используемые в некоторых из этих исследований, могут не развиваться у животных или людей. Во всех случаях дисфункции, вызванные удалением гена Oxgr1 в клетках, тканях или животных и дисфункциях у людей, которые связаны с отсутствием жизнеспособного гена Oxgr1, указывают на отсутствие белка Oxgr1 в развитии этих дисфункций. [ 9 ] [ 22 ]

Ингибирование лиганда

[ редактировать ]

Oxgr1 ингибируется монтелукастом , хорошо известным и клинически полезным рецепторным антагонистом , т.е. ингибитором Cysltr1, но не активации Cystr2. (Ингибиторы CYSLTR2 не были идентифицированы. [ 25 ] В результате Montelukast блокирует связывание и, следовательно, действия LTE4, LTC4 и LTD4, которые опосредованы Oxgr1. Предполагается, что он действует так же, чтобы блокировать действия α-кетоглутарата и итаконата на Oxgr1. [ 5 ] [ 26 ] Пока не известно, могут ли другие ингибиторы CySlTR1 имитировать монтелукаст в блокировании ответов Oxgr1 на α-кетоглутарат и итаконат. Montelukast используется для лечения различных нарушений, включая астму , индуцированную физическими упражнениями бронхоконстрикцию , аллергический ринит , первичную дисменорею (то есть менструальные судороги, не связанные с известными причинами, см. Причины дисменореи ) и крапивница (см. Функции Cysltr1 ). Хотя вполне вероятно, что его ингибирование CySlTR1 объясняет его эффекты при этих заболеваниях, способность этих лейкотриенов, особенно LTE4, стимулировать Oxgr1 позволяет, чтобы влияние монтелукаста на эти условия могло быть, по крайней мере, частично с его способностью блокировать Oxgr1. [ 5 ]

Выражение

[ редактировать ]

Основываясь на их содержании белка Oxgr1 или мРНК , который направляет его синтез, Oxgr1 экспрессируется у человека: а) почек, плаценты и плода мозга ; б) клетки, которые способствуют аллергическому и другим реакциям гиперчувствительности , т.е. эозинофилы и тучные клетки ; в) ткани, участвующие в аллергических и других реакциях гиперчувствительности, таких как трахея легких, слюнные железы и слизистая оболочка носа ; [ 5 ] [ 27 ] [ 28 ] и г) фибробласты , то есть клетки, которые синтезируют внеклеточный матрикс и коллаген (когда патологически активируются, эти клетки продуцируют фиброз ткани ). [ 25 ] У мышей мРНК Oxgr1 высоко экспрессируется в почках, яичках, тканях гладких мышц, [ 5 ] Носовые эпителиальные клетки и эпителиальные клетки легких. [ 29 ]

Связанные с дефектами или недостатками гена Oxgr1

[ редактировать ]

В следующих исследованиях были определены функции OXGR1 на основе наличия нарушений у мышей или людей, которые не имеют жизнеспособного белка Oxgr1. Не было определено, какой из лигандов Oxgr1, если таковые имеются, отвечают за стимулирование Oxgr1 для предотвращения этих расстройств.

Отит среда

[ редактировать ]

У мышей, у которых отсутствовал белок OxGPR1 из -за нокаута их гена Oxgr1 , развился (82% Penetrance ) средний отит (то есть воспаление в их средних ушах ), выпольные слизи в их средних ушах и потери слуха, которые имели много характеристик средодо отита человека. Исследование не обнаружило доказательств того, что у этих мышей была бактериальная инфекция среднего уха. (Инфекция Streptococcus pneumoniae , Moraxella Catarrhalis или другими бактериями является одной из наиболее распространенных причин среда отита. [ 30 ] В то время как основной механизм развития этого отита не был четко определен, исследование предполагает, что Oxer1 функционирует для предотвращения воспалений среднего уха и мышей, нокаутированных по генам , может быть хорошей моделью для изучения и относиться к патофизиологии уха человека . [ 31 ]

У мышей, у которых отсутствовал белок, из-за нокаута их гена Oxgr1 имел значительно меньше количества муциносодержащих кубковых клеток в слизистой оболочке носа, чем у контрольных мышей. Мыши, нокаутированные по гену Cysltr1 , и мыши, нокаутированные генами Cysltr2, имели нормальное количество этих носовых бокат. Этот вывод подразумевает OXGR1 в функционировании для поддержания более высокого количества болящихся клеток дыхательных путей. [ 29 ]

Камни почек и нефрокальциноз

[ редактировать ]

Majmunda et al. идентифицировали 6 человек из разных семей с членами, у которых были истории развития кальциясодержащих камней почек (также называемых нефролитиазом) и/или нефрокальциноза (то есть отложение материала, содержащего кальций, во многих местах по почке). У каждого из этих 6 человек были доминирующие варианты в своем гене Oxgr1 . Эти варианты генов появились (на основе Oxgr1 структуры ДНК их гена , как определено секвенированием экзома ), чтобы не могли сформировать активное белок Oxgr1. Исследование предположило, что ген Oxgr1 является кандидатом на функционирование для подавления развития кальциясодержащего нефролитиаза и нефрокальциноза у людей. [ 32 ]

Связанные с α-кетоглутарат-регулируемыми функциями

[ редактировать ]

Исследования у грызунов показали, что способность α-кетоглутарата регулировать различные функции зависит от его активации Oxgr1 (см. Bioactions oxgr1-зависимые от α-кетоглутарата ). Эти функции включают в себя: содействие нормальным функциям почек, такие как поглощение ключевых ионов мочи и поддержание кислотного базового баланса ; [ 33 ] Регулирование развития толерантности к глюкозе, как определено тестами на толерантность к глюкозе ; [ 34 ] подавление развития ожирения, вызванного диетой; [ 35 ] мышц и подавление реакции атрофии на чрезмерные упражнения. [ 35 ]

Связано с функциями, вызванными LTE4

[ редактировать ]

Исследование показало, что LTE4, LTC4 и LTD4 производят сходные уровни утечки сосудов и локализованного отека тканей при введении в кожу морских свинок или людей. Исследования, в которых изучались эффекты использования различных доз этих LT после введения в моча мышей, показали, что по сравнению с контрольными мышами мыши, нокаутированные гена, не показали, что практически не было ответа на инъекцию низкой дозы LTE4, значительно уменьшенный ответ на ответ на ответ на ответ на ответ на инъекция промежуточной дозы LTE4 и несколько отсроченного, но в остальном сходном ответе на высокую дозу LTE4 (эти дозы составляли 0,008, 0,0625 и 0,5 нмоль соответственно). Исследование пришло к выводу, что более низкие уровни LTE4 действуют главным образом через Oxgr1, чтобы вызвать сосудистую проницаемость, и, поскольку это основной цистеинил лейкотриен, который накапливается в воспаленных тканях, предполагает, что Oxgr1 может быть терапевтической мишенью для лечения воспалительных расстройств. [ 5 ] Другое исследование показало, что применение экстракта Alternaria Alternata ( род грибов , которые заражают растения и вызывает аллергические заболевания, инфекции и токсичные реакции у животных и людей [ 36 ] ) в носы мышей заставляли их носовые эпителиальные клетки высвобождать муцин и их носовую подслизистую подкладку для набухания. (Носовые, а также эпителиальные клетки легких этих мышей экспрессировали Oxgr1). Мыши, нокаутированные на ген, не показали эти ответы на грибковой токсин. Исследование также показало, что , была полная реакция высвобождения муцина на токсин и B геном Cysltr1 и Cysltr2 у мышей с двойным геном, нокаутированными с двойным ) мышей, нокаутированных по гену токсина и B), имела полные ответы на отек под подслизистой подслизистой подслизистой подземно токсин. Исследование пришло к выводу, что активация LTE4 OXGR1 контролирует ключевые функции эпителиальных клеток дыхательных путей у мышей и предполагает, что ингибирование индуцированной LTE4 активации OXGR1 может оказаться полезным для лечения астмы и других аллергических и воспалительных расстройств. [ 29 ] В последующем исследовании изучалось влияние LTE4-OXGR1 на определенное тип пучковой ячейки . При расположении в слизистой оболочке кишечника эти клетки пучков называются пучковыми клетками, но при расположенных в слизистой оболочке для носа их называют одиночными хемосенсорными клетками, а когда они расположены в трахеи, их называют кистями. [ 37 ] Контрольные мыши, которые вдыхали плесени Alternaria alternata , американские домашние пыль-клещи дерматофагоиды , или LTF4, развивалось увеличение количества их кисти для трахеи, высвобождение воспалительных цитокинов, продуцирующих воспаление цитокин, нокаут и воспаление легких, а -нокаут у мышей нокаута -нокаут- не показывать эти ответы. Эти результаты показывают, что активация OXGR1 регулирует дыхательные пути: числа клеток, высвобождение интерлейкина 25 и воспаление. [ 21 ]

Связано с итаконат-регулируемыми функциями

[ редактировать ]

Исследование, о котором сообщалось в 2023 году, было первым и до настоящего времени (2024) только исследование, указывающее, что действия Итаконата опосредованы активацией OXGR1. Это исследование показало, что итаконат стимулировал назальную секрецию слизи при применении к носу мышей, уменьшало количество бактерий Pseudomonas aeruginosa в ткани легких и бронхоалвеолярной жидкости лаважа (то есть промывание дыхательных путей) у мышей, вводили интраназальному культивируемые клетки эпителия дыхания мыши для повышения их цитозольного CA 2+ Уровни (индикатор активации клеток). Итаконат не смог индуцировать эти ответы у мышей, нокаутированных геном, или в дыхательных эпителиальных клетках, выделенных от мышей, нокаутированных по гену, нокаутированию гена Oxgr1 . Исследование пришло к выводу, что активация Oxgr1 с помощью итаконата способствует регулированию легочного врожденного иммунного ответа на Pseudomonas aeruginosa , а также может сделать это при других бактериальных инфекциях. [ 8 ] [ 16 ]

  1. ^ Jump up to: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000165621 - ENSEMBL , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000044819 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  5. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон глин час я Дж Kanaoka Y, Maekawa A, Austen KF (апрель 2013 г.). «Идентификация белка GPR99 в качестве потенциального третьего цистеинил -лейкотриенового рецептора с предпочтением лиганда лейкотриена E4» . Журнал биологической химии . 288 (16): 10967–72. doi : 10.1074/jbc.c113.453704 . PMC   3630866 . PMID   23504326 .
  6. ^ Jump up to: а беременный в Yamamoto T, Miyata J, Arita M, Fukunaga K, Kawana A (ноябрь 2019). «Текущее состояние и будущая перспектива терапевтической стратегии, нацеленной на метаболизм цистеинил лейкотриена при астме». Респираторное исследование . 57 (6): 534–543. doi : 10.1016/j.resinv.2019.08.003 . PMID   31591069 .
  7. ^ Jump up to: а беременный Grimm PR, Веллинг PA (сентябрь 2017 г.). «α-кетоглутарат приводит к электроотранной реабсорбции NaCl в интеркалированных клетках путем активации рецептора, связанного с G-белком, Oxgr1». Текущее мнение о нефрологии и гипертонии . 26 (5): 426–433. doi : 10.1097/mnh.0000000000000353 . PMID   28771454 .
  8. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый и фон Zeng YR, Song JB, Wang D, Huang ZX, Zhang C, Sun YP, Shu G, Xiong Y, Guan KL, Ye D, Wang P (март 2023). «Итаконат иммунометаболита стимулирует OXGR1 для стимулирования клиренса слизистого во время легочного врожденного иммунного ответа» . Журнал клинических исследований . 133 (6). doi : 10.1172/jci160463 . PMC   10014103 . PMID   36919698 .
  9. ^ Jump up to: а беременный в дюймовый Сасаки Ф., Йокомизо Т (август 2019 г.). «Рецепторы лейкотриена как терапевтические мишени воспалительных заболеваний». Международная иммунология . 31 (9): 607–615. doi : 10.1093/intimm/dxz044 . PMID   31135881 .
  10. ^ Ли Д.К., Нгуен Т., Линч К.Р., Ченг Р., Ванти В.Б., Архитко О., Льюис Т., Эванс Дж. Ф., Джордж С.Р., О'Дауд Б.Ф. (2001). «Открытие и картирование десяти новых G-белковых рецепторных генов». Ген . 275 (1): 83–91. doi : 10.1016/s0378-1119 (01) 00651-5 . PMID   11574155 .
  11. ^ Jump up to: а беременный Виттенбергер Т., Хеллебранд С., Манк А., Крейенкамп Х.Дж., Шаллер Х.К., Хэмп В. (июль 2002 г.). «GPR99, новый G-белок-рецептор с гомологией с новой подгруппой нуклеотидных рецепторов» . BMC Genomics . 3 : 17. doi : 10.1186/1471-2164-3-17 . PMC   117779 . PMID   12098360 .
  12. ^ Inbe H, Watanabe S, Miyawaki M, Tanabe E, Encinas JA (2004). «Идентификация и характеристика рецептора клеточной поверхности, P2Y15, для AMP и аденозина» . Журнал биологической химии . 279 (19): 19790–9. doi : 10.1074/jbc.m400360200 . PMID   15001573 .
  13. ^ MP Abbracchio, Burnstock G, Boeynaems JM, Barnard EA, Boyer JL, Kennedy C, Miras-Portugal MT, King BF, Gachet C, Jacobson KA, Weisman GA (2005). «Недавно деорфанизированный GPR80 (GPR99) предположил, что рецептор P2Y15 не является подлинным рецептором P2Y» . Тенденции в фармакологических науках . 26 (1): 8–9. doi : 10.1016/j.tips.2004.10.010 . PMC   6905457 . PMID   15629198 .
  14. ^ Он W, Miao FJ, Lin DC, Schwandner RT, Wang Z, Gao J, Chen JL, Tian H, Ling L (май 2004). «Цикл лимонной кислоты промежуточные соединения в виде лигандов для рецепторов, связанных с сиротой G-белком». Природа . 429 (6988): 188–93. Bibcode : 2004natur.429..188H . doi : 10.1038/nature02488 . PMID   15141213 .
  15. ^ Давенпорт А.П., Александр С.П., Шарман Дж.Л., Павсон А.Дж., Бенсон Х. Х., Монаган А.Е., Лью В.К., Мпэмханга С.П., Боннер Т.И., Нойбиг Р.Р., Пин Дж.П., Спеддинг М., Хармар А.Дж. (2013). «Международный союз базовой и клинической фармакологии. Lxxxviii. G-белковой список рецепторов: рекомендации для новых пар с родственными лигандами» . Фармакологические обзоры . 65 (3): 967–86. doi : 10.1124/pr.112.007179 . PMC   3698937 . PMID   23686350 .
  16. ^ Jump up to: а беременный в Ye D, Wang P, Chen LL, Guan KL, Xiong Y (март 2024 г.). «Итаконат в воспалении и защите хозяина». Тенденции в эндокринологии и метаболизме . doi : 10.1016/j.tem.2024.02.004 . PMID   38448252 .
  17. ^ Гонсалес Н.С., Коммуни Д., Ханнауш С., Боейном Дж. М. (декабрь 2004 г.). «Судьба связанных с P2Y-сиротой рецепторов: GPR80/99 и GPR91 являются рецепторами дикарбоновых кислот» . Пуринергическая передача сигналов . 1 (1): 17–20. doi : 10.1007/s11302-004-5071-6 . PMC   2096567 . PMID   18404396 .
  18. ^ «Рецептор oxOglutarate | oxoglutarate Рецептор | Иупхар/BPS Руководство по фармакологии» .
  19. ^ Bäck M, Powell WS, Dahlén SE, Drazen JM, Evans JF, Serhan CN, Shimizu T, Yokomizo T, Rovati GE (2014). «Обновление лейкотриена, липоксина и кислорозаноидных рецепторов: Iuphar Review 7» . Британский журнал фармакологии . 171 (15): 3551–74. doi : 10.1111/bph.12665 . PMC   4128057 . PMID   24588652 .
  20. ^ Maekawa A, Kanaoka Y, Xing W, Austen KF (октябрь 2008 г.). «Функциональное распознавание отдельного рецептора преференциального для лейкотриена E4 у мышей, в которых отсутствуют рецепторы цистеинил лейкотриена 1 и 2» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (43): 16695–700. doi : 10.1073/pnas.0808993105 . PMC   2575482 . PMID   18931305 .
  21. ^ Jump up to: а беременный Банкова Л.Г., Дуайер Д.Ф., Йошимото Е., Уалиева С., Макгинти Дж.В., Рафф Х., фон Мольтке Дж., Канаока Ю., Фрэнк Остин К., Барретт На (октябрь 2018 г.). «Рецептор цистеинил-лейкотриена 3 регулирует расширение клеточных ячеек дыхательных путей, продуцирующих IL-25, ведущие к воспалению типа 2» . Научная иммунология . 3 (28). doi : 10.1126/sciimmunol.aat9453 . PMC   6599626 . PMID   30291131 .
  22. ^ Jump up to: а беременный Foster HR, Fuerst E, Franchett W, Lee TH, Cousins ​​DJ, Woszczek G (февраль 2016 г.). «Лейкотриен E4 является полным функциональным агонистом для человеческого цистеинил лейкотриена типа 1-зависимой экспрессии генов» . Научные отчеты . 6 : 20461. DOI : 10.1038/SREP20461 . PMC   4735867 . PMID   26830450 .
  23. ^ Парментиер CN, Fuerst E, McDonald J, Bowen H, Lee TH, Pease JE, Woszczek G, Cousins ​​DJ (апрель 2012 г.). «Человеческие T (H) 2 клетки реагируют на цистеинил -лейкотриены посредством селективной экспрессии цистеинил -лейкотриенового рецептора 1». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 129 (4): 1136–42. doi : 10.1016/j.jaci.2012.01.057 . PMID   22391114 .
  24. ^ Доэрти Т.А., Хоррам Н., Лунд С., Мехта А.К., Крофт М., Броид Д.Х. (июль 2013 г.). «Врожденные лимфоидные клетки типа 2 типа легкого экспрессируют цистеинил лейкотриеновый рецептор 1, который регулирует продукцию цитокинов Th2» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 132 (1): 205–13. doi : 10.1016/j.jaci.2013.03.048 . PMC   3704056 . PMID   23688412 .
  25. ^ Jump up to: а беременный Pu S, Zhang J, Ren C, Zhou H, Wang Y, Wu Y, Yang S, Cao F, Zhou H (июль 2023 г.). «Монтелукаст предотвращает мышей в отношении тетрахлоридного и метионинового отхолина, вызванного диетом, индуцированным диетом, фиброза печени: снижение активации и воспаления звездчатых клеток в печени». Жизненные науки . 325 : 121772. DOI : 10.1016/j.lfs.2023.121772 . PMID   37178864 .
  26. ^ Guerrero A, Visniaus B, Cardenas P, Figuroa SM, Vivanco J, SM, Pikinas P, Arasos P, Nguyen QM. Полем Границы в сердечно -сосудистой медицине 8 : 644797 10.3389/fcvm.2021.644797. PMC   8220822 . PMID   34179130 .
  27. ^ Steinke JW, Negri J, Payne SC, Borish L (2014). «Биологическое влияние лейкотриена E4 на эозинофилы» . Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 91 (3): 105–10. doi : 10.1016/j.plefa.2014.02.006 . PMC   4127125 . PMID   24768603 .
  28. ^ Ширасаки Х., Канадзуми Е., Хими Т (2016). «Экспрессия и локализация Oxgr1 в слизистой оболочке носа человека». Auris, Nasus, гортань . 44 (2): 162–167. doi : 10.1016/j.anl.2016.05.010 . PMID   27324180 .
  29. ^ Jump up to: а беременный в Bankova LG, Lai J, Yoshimoto E, Boyce JA, Austen KF, Kanaoka Y, Barrett NA (май 2016 г.). «Leukotriene E4 вызывает высвобождение муцина для эпителиальных эпителиальных клеток через рецептор, связанный с G-белком, GPR99» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 113 (22): 6242–7. doi : 10.1073/pnas.1605957113 . PMC   4896673 . PMID   27185938 .
  30. ^ Миттал Р., Пэрриш Дж. М., Сони М., Миттал Дж., Мати К (октябрь 2018). «Микробный отит среда: последние достижения в области лечения, текущие проблемы и возможности». Журнал медицинской микробиологии . 67 (10): 1417–1425. doi : 10.1099/jmm.0.000810 . PMID   30084766 .
  31. ^ Kerschner JE, Hong W, Taylor SR, Kerschner JA, Khampang P, Wrege KC, North PE (2013). «Новая модель спонтанного отита среда с выпотом (OME) у нокаутированной мыши Oxgr1» . Международный журнал педиатрической оториноларингологии . 77 (1): 79–84. doi : 10.1016/j.ijporl.2012.09.037 . PMC   3535456 . PMID   23200873 .
  32. ^ AJ, Widveier E, Ancient JF, Daga A, Wu CW, Basque F, Hugo H, Urah I, CP Nelson, Schism S, Schism R, Halbritter J, Sayer JA, Fathy HM, Baum MA, Shril S, Mane S, SL, Hildebrandt F (март 2023 г.). " " Oxgr Генетика в медицине 25 (3): 100351. DOI : 10.1016/J.G.2022.11.019 . PMC   9992313 . PMID   36571463 .
  33. ^ Tokonami N, Morla L, Cenno G, Mordasini D, Ramakrishnan SK, Nikolaeva S, Wagner CA, Bonny OR, Houillier P, Doucet A, First D (июль 2013 г.). «α-Bketoglutarate регулирует баланс кислотной базы с помощью механизма Anntrenal Paracrine» . Журнал клинических исследований . 123 (7): 3166–71. Doi : 10.1172/jci67562 . PMC   3696567 . PMID   23934124 .
  34. ^ Yuan Y, Zhu C, Wang Y, Sun J, Feng J, Ma Z, Li P, Peng W, Yin C, Xu G, Xu P, Ji Y, Jiang Q, Shu G (май 2022). «α-кетолутовая кислота улучшает гипергликемию при диабете, ингибируя глюконогенез печени через передачу сигналов Serpina1e » Наука достижения 8 (18): EABN2 Bibcode : 20222Sia .... 8n2879y Doi : 10.1126/ casciadv.abn2 PMC   9067931 . PMID   35507647
  35. ^ Jump up to: а беременный Yuan Y, Xu P, Jiang Q, Cai X, Wang T, Peng W, Sun J, Zhu C, Zhang C, Yue D, He Z, Yang J, Zeng Y, Du M, Zhang F, Ibrahimi L, Schaul S , Цзян Й., Ван Дж, Сун Дж, Ван К, Лю Л., Ван С., Ван Л., Чжу Х, Гао П, Си Q, Инь С, Li F, Xu G, Zhang Y, Shu G (апрель 2020 г.). «Индуцированная физическими упражнениями α-кетоглутариновая кислота стимулирует мышечную гипертрофию и потерю жира посредством активации надпочечников» . Embo Journal . 39 (7): E103304. doi : 10.15252/embj.2019103304 . PMC   7110140 . PMID   32104923 .
  36. ^ Sánchez P, Vélez-Del-Burgo A, Suñén E, Martínez J, Postigo I (март 2022 г.). «Грибковой аллерген и диагноз аллергии на плесени: роль и актуальность альтернатов Alterta Alt A 1 белкового семейства» . Журнал грибов . 8 (3): 277. DOI : 10.3390/JOF8030277 . PMC   8954643 . PMID   35330279 .
  37. ^ Ualiyeva S, Hallen N, Kanaoka Y, Ledderose C, Matsumoto I, Junger WG, Barrett NA, Bankova LG (январь 2020 г.). «Клетки дыхательных путей генерируют цистеинил лейкотриенов через датчик ATP P2Y2» . Научная иммунология . 5 (43). doi : 10.1126/sciimmunol.aax7224 . PMC   7176051 . PMID   31953256 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

Эта статья включает в себя текст из Национальной медицины Соединенных Штатов , которая находится в общественном достоянии .

Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: a2b41340a9bb9c3b3f21a32d8815b1f9__1720047300
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/a2/f9/a2b41340a9bb9c3b3f21a32d8815b1f9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
OXGR1 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)