Белковая тирозинфосфатаза

Низкомолекулярная фосфотирозинпротеинфосфатаза
Низкомолекулярная фосфотирозинпротеинфосфатаза
	Структура низкомолекулярной фосфотирозинпротеинфосфатазы.
Идентификаторы
Символ	LMWPc
Пфам	PF01451
ИнтерПро	ИПР017867
УМНЫЙ	SM00226
ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ 2	1 час / SCOPe / СУПФАМ
CDD	cd00115
Pfam
показывать Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary
PDB	1bvh, 1c0e, 1d1p, 1d1q, 1d2a, 1dg9, 1jf8, 1jfv, 1jl3, 1ljl

показывать Поиск
PMC	articles
PubMed	articles
NCBI	proteins

Белок-тирозин-фосфатаза
Белок-тирозин-фосфатаза
	Белок тирозинфосфатаза 1, тример, человек
Идентификаторы
Номер ЕС.	3.1.3.48
Номер CAS.	79747-53-8
Базы данных
ИнтЭнк	вид IntEnz
БРЕНДА	БРЕНДА запись
Экспаси	Просмотр NiceZyme
КЕГГ	КЕГГ запись
МетаЦик	метаболический путь
ПРЯМОЙ	профиль
PDB Структуры	RCSB PDB PDBe PDBsum
PMC
показывать Поиск
PMC	articles
PubMed	articles
NCBI	proteins

Протеин-тирозинфосфатазы (EC 3.1.3.48, систематическое название протеин-тирозин-фосфатфосфогидролаза ) представляют собой группу ферментов , удаляющих фосфатные группы из фосфорилированных остатков тирозина в белках:

[а-белок]-тирозинфосфат + H ₂ O = [а-белок]-тирозин + фосфат

Фосфорилирование тирозина белка (pTyr) является распространенной посттрансляционной модификацией , которая может создавать новые мотивы распознавания белковых взаимодействий и клеточной локализации, влиять на стабильность белков и регулировать активность ферментов. Как следствие, поддержание соответствующего уровня фосфорилирования тирозина белка имеет важное значение для многих клеточных функций. Тирозин-специфические протеинфосфатазы (PTPase; EC 3.1.3.48 ) катализируют удаление фосфатной группы, прикрепленной к остатку тирозина, с использованием промежуточного фермента цистеинилфосфата. Эти ферменты являются ключевыми регуляторными компонентами в путях передачи сигнала (таких как путь киназы MAP ) и контроле клеточного цикла , а также играют важную роль в контроле роста клеток , пролиферации , дифференцировки , трансформации и синаптической пластичности . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Функции

Вместе с тирозинкиназами PTP регулируют состояние фосфорилирования многих важных сигнальных молекул, таких как семейство MAP-киназ . PTP все чаще рассматриваются как неотъемлемые компоненты каскадов сигнальной трансдукции , несмотря на меньшее количество исследований и понимания по сравнению с тирозинкиназами .

PTP участвуют в регуляции многих клеточных процессов, включая, помимо прочего:

Классификация

По механизму

Активность PTP можно обнаружить в четырех семействах белков. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

Ссылки на все 107 членов семейства протеинтирозинфосфатаз можно найти в шаблоне внизу этой статьи.

Класс I

ПТП класса I представляют собой самую крупную группу ПТП, состоящую из 99 членов, которые можно далее подразделить на

38 классических ПТП
- 21 рецептор тирозинфосфатазы
- 17 PTP нерецепторного типа
61 VH-1-подобная или фосфатаза с двойной специфичностью (DSP)
- 11 МАРК-фосфатазы (МПК)
- 3 рогатки
- 3 ПРЛ
- 4 CDC14
- 19 нетипичных DSP
- 5 гомологов фосфатазы и тензина (PTEN)
- 16 миотубуляринов

Фосфатазы двойной специфичности (dTyr и dSer/dThr) протеинтирозинфосфатазы двойной специфичности . Фосфатазы с двойной специфичностью Ser/Thr и Tyr представляют собой группу ферментов, обладающих активностью как Ser/Thr ( EC 3.1.3.16 ), так и тирозин-специфической протеинфосфатазы ( EC 3.1.3.48 ), способных удалять серин / треонин или связанные с тирозином соединения. фосфатная группа из широкого спектра фосфопротеинов , включая ряд ферментов, фосфорилируемых под действием киназы . Протеинфосфатазы двойной специфичности (DSP) регулируют передачу митогенного сигнала и контролируют клеточный цикл.

Синдром LEOPARD , синдром Нунан и метахондроматоз связаны с PTPN11 .

Повышенные уровни активированного PTPN5 отрицательно влияют на синаптическую стабильность и играют роль в развитии болезни Альцгеймера . ^{[ 3 ]} синдром ломкой Х-хромосомы , ^{[ 4 ]} шизофрения , ^{[ 8 ]} и болезнь Паркинсона . ^{[ 9 ]} Снижение уровня PTPN5 связано с болезнью Хантингтона . ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]} ишемия головного мозга , ^{[ 12 ]} расстройство, связанное с употреблением алкоголя , ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} и стрессовые расстройства. ^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} В совокупности эти результаты показывают, что только при оптимальных уровнях PTPN5 синаптическая функция не нарушена.

Класс II

НМ (низкомолекулярные) фосфатазы, или кислые фосфатазы , действуют на фосфорилированные по тирозину белки, низкомолекулярные арилфосфаты, а также природные и синтетические ацилфосфаты . ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}

PTP класса II содержат только один член — низкомолекулярную фосфотирозинфосфатазу ( LMPTP ).

Класс III

Cdc25- фосфатазы (dTyr и/или dThr)

PTP класса III содержит три члена: CDC25 A , B и C.

Класс IV

Они являются членами HAD- фолда и суперсемейства и включают фосфатазы, специфичные для pTyr и pSer/Thr, а также низкомолекулярные фосфатазы и другие ферменты. ^{[ 19 ]} Подсемейство EYA (отсутствующие глаза) считается pTyr-специфичным и включает у человека четыре члена: EYA1 , EYA2 , EYA3 и EYA4 . Этот класс имеет каталитический механизм, отличный от трех других классов. ^{[ 20 ]}

По местоположению

В зависимости от клеточной локализации ПТФазы также классифицируются на:

Рецептоподобные, представляющие собой трансмембранные рецепторы , содержащие домены ПТФазы . ^{[ 21 ]} С точки зрения структуры все известные рецепторные ПТФазы состоят из внеклеточного домена переменной длины , за которым следует трансмембранная область и С-концевой каталитический цитоплазматический домен. Некоторые из рецепторных ПТФаз содержат повторы фибронектина типа III (FN-III), иммуноглобулиноподобные домены, МАМ-домены или карбоангидразоподобные домены во внеклеточной области. Обычно цитоплазматическая область содержит две копии домена ПТФазы. Первый, по-видимому, обладает ферментативной активностью, тогда как второй неактивен.
Нерецепторные (внутриклеточные) ПТФазы ^{[ 22 ]}

Общие элементы

Все ПТФазы, кроме представителей семейства EYA, несут высококонсервативный мотив активного сайта C(X)5R (мотив сигнатуры PTP), используют общий каталитический механизм и обладают сходной основной структурой, состоящей из центрального параллельного бета-листа с фланкирующие альфа-спирали , содержащие бета-петлю-альфа-петлю, которая включает в себя мотив подписи PTP. ^{[ 23 ]} Функциональное разнообразие ПТФаз обеспечивается регуляторными доменами и субъединицами.

Белково-тирозинфосфатаза

Структура протеинтирозинфосфатазы иерсиний. ^{[ 25 ]}

Идентификаторы

Символ

Y_фосфатаза

Пфам Клан

1 год / ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ / СУПФАМ

CDD

cd00047

Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary
PDB	1a5y, 1aax, 1bzc, 1bzh, 1bzj, 1c83, 1c84, 1c85, 1c86, 1c87

Фосфатаза двойной специфичности, каталитический домен

Структура протеинфосфатазы VHR двойной специфичности. ^{[ 26 ]}

Идентификаторы

Символ

DSPc

Пфам Клан

1 час / ОБЛАСТЬ / СУПФАМ

CDD

cd14498

Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary
PDB	1d5r, 1i9s, 1i9t, 1j4x, 1m3g, 1mkp, 1ohc, 1ohd, 1ohe, 2c46

Белок-тирозинфосфатаза, SIW14-подобная

Структура предполагаемой фосфопротеинфосфатазы Arabidopsis thaliana. ^{[ 27 ]}

Идентификаторы

Символ

Y_фосфатаза2

Пфам Клан

Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary
PDB	1xri, 2q47

Белково-тирозинфосфатазоподобный, PTPLA

Идентификаторы

Символ

ПТПЛА

Доступные белковые структуры:
Pfam	structures / ECOD
PDB	RCSB PDB; PDBe; PDBj
PDBsum	structure summary

Шаблон выражения

Отдельные PTP могут экспрессироваться всеми типами клеток или их экспрессия может быть строго тканеспецифичной . Большинство клеток экспрессируют от 30% до 60% всех PTP, однако гемопоэтические и нейрональные клетки экспрессируют большее количество PTP по сравнению с другими типами клеток. Т-клетки и В-клетки гемопоэтического происхождения экспрессируют от 60 до 70 различных PTP. Экспрессия некоторых PTPS ограничена гемопоэтическими клетками, например, LYP , SHP1 , CD45 и HePTP . ^{[ 28 ]} Экспрессия PTPN5 ограничена мозгом и различается в разных областях мозга , при этом в мозжечке он не экспрессируется. ^{[ 29 ]}^{[ 30 ]}^{[ 31 ]}

Ссылки

^ Диксон Дж. Э., Дену Дж. М. (2018). «Белковые тирозинфосфатазы: механизмы катализа и регуляции». Curr Opin Chem Biol . 2 (5): 633–41. дои : 10.1016/S1367-5931(98)80095-1 . ПМИД 9818190 .
^ Пол С., Ломброзо П.Дж. (2020). «Рецепторные и нерецепторные протеинтирозинфосфатазы в нервной системе» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 60 (11): 2465–82. дои : 10.1007/s00018-003-3123-7 . ПМЦ 11138652 . ПМИД 14625689 . S2CID 10827975 .
^ Jump up to: ^а ^б Чжан Ю, Куруп П, Сюй Дж, Карти Н, Фернандес С.М., Найгаард Х.Б., Питтенджер С, Грингард П., Стриттматтер С.М., Нэрн А.С., Ломброзо П.Дж. (ноябрь 2018 г.). «Генетическое снижение тирозинфосфатазы, обогащенной полосатым телом (STEP), обращает вспять когнитивные и клеточные дефициты на мышиной модели болезни Альцгеймера» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (44): 19014–9. Бибкод : 2010PNAS..10719014Z . дои : 10.1073/pnas.1013543107 . ПМЦ 2973892 . ПМИД 20956308 .
^ Jump up to: ^а ^б Гебель-Гуди С.М., Уилсон-Уоллис Э.Д., Ройстон С., Тальятела С.М., Нэгеле Дж.Р., Ломброзо П.Дж. (июль 2019 г.). «Генетические манипуляции со STEP обращают вспять поведенческие отклонения у мышиной модели хрупкого Х-синдрома» . Гены, мозг и поведение . 11 (5): 586–600. дои : 10.1111/j.1601-183X.2012.00781.x . ПМЦ 3922131 . ПМИД 22405502 .
^ Куруп П., Чжан Ю., Сюй Дж., Венкитарамани Д.В., Арутюнян В., Грингард П., Нэрн А.С., Ломброзо П.Дж. (апрель 2022 г.). «Абета-опосредованный эндоцитоз рецептора NMDA при болезни Альцгеймера включает убиквитинирование тирозинфосфатазы STEP61» . Журнал неврологии . 30 (17): 5948–57. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0157-10.2010 . ПМЦ 2868326 . ПМИД 20427654 .
^ Сунь Дж.П., Чжан Цзы, Ван В.К. (2017). «Обзор суперсемейства протеинтирозинфосфатаз». Curr Top Med Chem . 3 (7): 739–48. дои : 10.2174/1568026033452302 . ПМИД 12678841 .
^ Алонсо А., Сасин Дж. и др. (2020). «Белки тирозинфосфатазы в геноме человека» . Клетка . 117 (6): 699–711. дои : 10.1016/j.cell.2004.05.018 . ПМИД 15186772 .
^ Карти Н.К., Сюй Дж., Куруп П., Бруйетт Дж., Гебель-Гуди С.М., Остин Д.Р., Юань П., Чен Дж., Корреа П.Р., Арутюнян В., Питтенджер С., Ломброзо П.Дж. (2021). «ШАГ тирозинфосфатазы: последствия шизофрении и молекулярный механизм, лежащий в основе антипсихотических препаратов» . Трансляционная психиатрия . 2 (7): е137. дои : 10.1038/tp.2012.63 . ПМЦ 3410627 . ПМИД 22781170 .
^ Куруп П.К., Сюй Дж., Видейра Р.А., Ононени С., Бальтазар Г., Ломброзо П.Дж., Нэрн А.С. (январь 2018 г.). «STEP61 является субстратом паркина лигазы Е3, активность которого повышается при болезни Паркинсона» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (4): 1202–7. Бибкод : 2015PNAS..112.1202K . дои : 10.1073/pnas.1417423112 . ПМЦ 4313846 . ПМИД 25583483 .
^ Сааведра А, Хиральт А, Рю Л, Ксифро Х, Сюй Дж, Ортега З, Лукас Дж. Дж., Ломброзо П. Дж., Альберч Дж., Перес-Наварро Е (июнь 2021 г.). «Экспрессия и активность протеинтирозинфосфатазы, обогащенной полосатым телом, при болезни Хантингтона: ЭТАП на пути к устойчивости к эксайтотоксичности» . Журнал неврологии . 31 (22): 8150–62. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3446-10.2011 . ПМЦ 3472648 . ПМИД 21632937 .
^ Глэддинг СМ, Сеперс МД, Сюй Дж, Чжан Л.Ю., Милнервуд А.Дж., Ломброзо П.Дж., Рэймонд Л.А. (сентябрь 2020 г.). «Активация кальпаина и протеинтирозинфосфатазы, обогащенной STriatal (STEP), способствует экстрасинаптической локализации рецептора NMDA в мышиной модели болезни Хантингтона» . Молекулярная генетика человека . 21 (17): 3739–52. дои : 10.1093/hmg/dds154 . ПМЦ 3412376 . ПМИД 22523092 .
^ Деб И, Манхас Н., Поддар Р., Раджагопал С., Аллан А.М., Ломброзо П.Дж., Розенберг Г.А., Канделарио-Джалил Э., Пол С. (ноябрь 2020 г.). «Нейропротекторная роль тирозинфосфатазы, обогащенной мозгом, STEP, при фокальной ишемии головного мозга» . Журнал неврологии . 33 (45): 17814–26. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2346-12.2013 . ПМЦ 3818554 . ПМИД 24198371 .
^ Хиклин Т.Р., Ву П.Х., Рэдклифф Р.А., Фрейнд Р.К., Гебель-Гуди С.М., Корреа П.Р., Проктор В.Р., Ломброзо П.Дж., Браунинг, доктор медицинских наук (апрель 2020 г.). «Алкогольное ингибирование функции рецептора NMDA, долговременное потенцирование и обучение страху требует наличия протеинтирозинфосфатазы, обогащенной полосатым телом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (16): 6650–5. Бибкод : 2011PNAS..108.6650H . дои : 10.1073/pnas.1017856108 . ПМК 3081035 . ПМИД 21464302 .
^ Дарк Э., Хамида С.Б., Ву С., Фамлуонг К., Харазия В., Сюй Дж., Ломброзо П., Рон Д. (июнь 2019 г.). «Ингибирование тирозинфосфатазы 61, обогащенной полосатым телом, в дорсомедиальном полосатом теле достаточно для увеличения потребления этанола» . Журнал нейрохимии . 129 (6): 1024–34. дои : 10.1111/jnc.12701 . ПМЦ 4055745 . ПМИД 24588427 .
^ Ян Ч., Хуан К.С., Сюй К.С. (май 2022 г.). «Критическая роль нерецептора протеинтирозинфосфатазы 5-го типа в определении индивидуальной предрасположенности к развитию когнитивных и морфологических изменений, связанных со стрессом» . Журнал неврологии . 32 (22): 7550–62. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5902-11.2012 . ПМК 6703597 . ПМИД 22649233 .
^ Дабровска Дж., Хазра Р., Го Дж.Д., Ли С., Девитт С., Сюй Дж., Ломброзо П.Дж., Рэйнни Д.Г. (декабрь 2020 г.). «Протеиновая тирозинфосфатаза, обогащенная стриатом, - ШАГИ к пониманию вызванной хроническим стрессом активации нейронов рилизинг-фактора кортикотропина в ядре ложа крысиной конечной полоски» . Биологическая психиатрия . 74 (11): 817–26. doi : 10.1016/j.biopsych.2013.07.032 . ПМЦ 3818357 . ПМИД 24012328 .
^ Во Й.Ю., Шабановиц Дж., Хант Д.Ф., Дэвис Дж.П., Митчелл Г.Л., Ван Эттен Р.Л., МакКормак А.Л. (2023). «Секвенирование, клонирование и экспрессия кислой фосфатазы эритроцитов человека, цитоплазматической фосфотирозилпротеинфосфатазы» . Ж. Биол. Хим . 267 (15): 10856–10865. дои : 10.1016/S0021-9258(19)50097-7 . ПМИД 1587862 .
^ Шекельс Л.Л., Смит А.Дж., Бернлор Д.А., Ван Эттен Р.Л. (1992). «Идентификация кислой фосфатазы адипоцитов как ПАО-чувствительной тирозилфосфатазы» . Белковая наука . 1 (6): 710–721. дои : 10.1002/pro.5560010603 . ПМК 2142247 . ПМИД 1304913 .
^ Чен М.Дж., Диксон Дж.Э., Мэннинг Дж. (апрель 2023 г.). «Геномика и эволюция протеинфосфатаз». Научная сигнализация . 10 (474): eaag1796. doi : 10.1126/scisignal.aag1796 . ПМИД 28400531 . S2CID 41041971 .
^ Плакстон WC, Макманус MT (2020). Регуляция первичного обмена веществ у растений . Уайли-Блэквелл. стр. 130–. ISBN 978-1-4051-3096-7 . Проверено 12 декабря 2020 г.
^ Кнапп С., Лонгман Э., Дебрецени Дж.Э., Эсваран Дж., Барр А.Дж. (2006). «Кристаллическая структура домена 1 белка тирозинфосфатазы каппа фосфатазы человека» . Белковая наука . 15 (6): 15.00–15.05. дои : 10.1110/ps.062128706 . ПМК 2242534 . ПМИД 16672235 .
^ Перримон Н. , Джонсон М.Р., Перкинс Л.А., Мельник М.Б. (2018). «Нерецепторная протеинтирозинкиназа-штопор функционирует в множественных путях рецепторной тирозинкиназы у дрозофилы» . Дев. Биол . 180 (1): 63–81. дои : 10.1006/dbio.1996.0285 . ПМИД 8948575 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Барфорд Д., Дас А.К., член парламента Эглофф (2021 г.). «Структура и механизм протеинфосфатазы: понимание катализа и регуляции». Анну. Преподобный Биофиз. Биомол. Структурировать . 27 (1): 133–64. doi : 10.1146/annurev.biophys.27.1.133 . ПМИД 9646865 .
^ Су XD, Таддеи Н., Стефани М., Рампони Г., Нордлунд П. (август 1994 г.). «Кристаллическая структура низкомолекулярной фосфотирозинпротеинфосфатазы». Природа . 370 (6490): 575–8. Бибкод : 1994Natur.370..575S . дои : 10.1038/370575a0 . ПМИД 8052313 . S2CID 4310667 .
^ Стаки Дж.А., Шуберт Х.Л., Фауман Э.Б., Чжан З.Ю., Диксон Дж.Е., Сапер М.А. (август 1994 г.). «Кристаллическая структура протеинтирозинфосфатазы Yersinia при 2,5 А и комплекса с вольфраматом» (PDF) . Природа . 370 (6490): 571–5. Бибкод : 1994Natur.370..571S . дои : 10.1038/370571a0 . hdl : 2027.42/62819 . ПМИД 8052312 . S2CID 4332099 .
^ Юванияма Дж., Дену Дж.М., Диксон Дж.Э., Сапер М.А. (май 1996 г.). «Кристаллическая структура протеинфосфатазы двойной специфичности VHR». Наука . 272 (5266): 1328–31. Бибкод : 1996Sci...272.1328Y . дои : 10.1126/science.272.5266.1328 . ПМИД 8650541 . S2CID 33816598 .
^ Асети Д.Д., Битто Е., Якунин А.Ф. и др. (октябрь 2008 г.). «Структурная и функциональная характеристика новой фосфатазы из локуса гена Arabidopsis thaliana At1g05000» . Белки . 73 (1): 241–53. дои : 10.1002/prot.22041 . ПМЦ 4437517 . ПМИД 18433060 .
^ Мустелин Т., Ванг Т., Боттини Н. (2018). «Белковые тирозинфосфатазы и иммунный ответ». Нат. Преподобный Иммунол . 5 (1): 43–57. дои : 10.1038/nri1530 . ПМИД 15630428 . S2CID 20308090 .
^ Ломброзо П.Дж., Мердок Дж., Лернер М. (август 2021 г.). «Молекулярная характеристика протеин-тирозин-фосфатазы, обогащенной полосатым телом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (16): 7242–6. Бибкод : 1991PNAS...88.7242L . дои : 10.1073/pnas.88.16.7242 . ПМК 52270 . ПМИД 1714595 .
^ Булт А., Чжао Ф., Дирккс Р., Шарма Э., Лукачи Э., Солимена М., Нэгеле Дж.Р., Ломброзо П.Дж. (декабрь 2021 г.). «STEP61: член семейства PTP, обогащенных мозгом, локализован в эндоплазматическом ретикулуме» . Журнал неврологии . 16 (24): 7821–31. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-24-07821.1996 . ПМЦ 6579237 . ПМИД 8987810 .
^ Ломброзо П.Дж., Нагеле-младший, Шарма Э., Лернер М. (июль 2021 г.). «Протеин тирозинфосфатаза, экспрессируемый в дофаминоцептивных нейронах базальных ганглиев и родственных структур» . Журнал неврологии . 13 (7): 3064–74. doi : 10.1523/JNEUROSCI.13-07-03064.1993 . ПМК 6576687 . ПМИД 8331384 .

Источники

В эту статью включен текст из общественного достояния Pfam и InterPro : IPR000106.

Внешние ссылки

Краткое изложение PTP и соответствующие публикации в Университете Монаша
Белок-тирозин-фосфатаза в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
ЭК 3.1.3.48

[PUB00035793-1] Диксон Дж. Э., Дену Дж. М. (2018). «Белковые тирозинфосфатазы: механизмы катализа и регуляции». Curr Opin Chem Biol . 2 (5): 633–41. дои : 10.1016/S1367-5931(98)80095-1 . ПМИД 9818190 .

[PUB00035794-2] Пол С., Ломброзо П.Дж. (2020). «Рецепторные и нерецепторные протеинтирозинфосфатазы в нервной системе» . Клетка. Мол. Наука о жизни . 60 (11): 2465–82. дои : 10.1007/s00018-003-3123-7 . ПМЦ 11138652 . ПМИД 14625689 . S2CID 10827975 .

[ReferenceA-3] Jump up to: ^а ^б Чжан Ю, Куруп П, Сюй Дж, Карти Н, Фернандес С.М., Найгаард Х.Б., Питтенджер С, Грингард П., Стриттматтер С.М., Нэрн А.С., Ломброзо П.Дж. (ноябрь 2018 г.). «Генетическое снижение тирозинфосфатазы, обогащенной полосатым телом (STEP), обращает вспять когнитивные и клеточные дефициты на мышиной модели болезни Альцгеймера» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (44): 19014–9. Бибкод : 2010PNAS..10719014Z . дои : 10.1073/pnas.1013543107 . ПМЦ 2973892 . ПМИД 20956308 .

[Goebel-Goody_SM_2012-4] Jump up to: ^а ^б Гебель-Гуди С.М., Уилсон-Уоллис Э.Д., Ройстон С., Тальятела С.М., Нэгеле Дж.Р., Ломброзо П.Дж. (июль 2019 г.). «Генетические манипуляции со STEP обращают вспять поведенческие отклонения у мышиной модели хрупкого Х-синдрома» . Гены, мозг и поведение . 11 (5): 586–600. дои : 10.1111/j.1601-183X.2012.00781.x . ПМЦ 3922131 . ПМИД 22405502 .

[5] Куруп П., Чжан Ю., Сюй Дж., Венкитарамани Д.В., Арутюнян В., Грингард П., Нэрн А.С., Ломброзо П.Дж. (апрель 2022 г.). «Абета-опосредованный эндоцитоз рецептора NMDA при болезни Альцгеймера включает убиквитинирование тирозинфосфатазы STEP61» . Журнал неврологии . 30 (17): 5948–57. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0157-10.2010 . ПМЦ 2868326 . ПМИД 20427654 .

[PUB00035795-6] Сунь Дж.П., Чжан Цзы, Ван В.К. (2017). «Обзор суперсемейства протеинтирозинфосфатаз». Curr Top Med Chem . 3 (7): 739–48. дои : 10.2174/1568026033452302 . ПМИД 12678841 .

[7] Алонсо А., Сасин Дж. и др. (2020). «Белки тирозинфосфатазы в геноме человека» . Клетка . 117 (6): 699–711. дои : 10.1016/j.cell.2004.05.018 . ПМИД 15186772 .

[8] Карти Н.К., Сюй Дж., Куруп П., Бруйетт Дж., Гебель-Гуди С.М., Остин Д.Р., Юань П., Чен Дж., Корреа П.Р., Арутюнян В., Питтенджер С., Ломброзо П.Дж. (2021). «ШАГ тирозинфосфатазы: последствия шизофрении и молекулярный механизм, лежащий в основе антипсихотических препаратов» . Трансляционная психиатрия . 2 (7): е137. дои : 10.1038/tp.2012.63 . ПМЦ 3410627 . ПМИД 22781170 .

[9] Куруп П.К., Сюй Дж., Видейра Р.А., Ононени С., Бальтазар Г., Ломброзо П.Дж., Нэрн А.С. (январь 2018 г.). «STEP61 является субстратом паркина лигазы Е3, активность которого повышается при болезни Паркинсона» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (4): 1202–7. Бибкод : 2015PNAS..112.1202K . дои : 10.1073/pnas.1417423112 . ПМЦ 4313846 . ПМИД 25583483 .

[10] Сааведра А, Хиральт А, Рю Л, Ксифро Х, Сюй Дж, Ортега З, Лукас Дж. Дж., Ломброзо П. Дж., Альберч Дж., Перес-Наварро Е (июнь 2021 г.). «Экспрессия и активность протеинтирозинфосфатазы, обогащенной полосатым телом, при болезни Хантингтона: ЭТАП на пути к устойчивости к эксайтотоксичности» . Журнал неврологии . 31 (22): 8150–62. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3446-10.2011 . ПМЦ 3472648 . ПМИД 21632937 .

[11] Глэддинг СМ, Сеперс МД, Сюй Дж, Чжан Л.Ю., Милнервуд А.Дж., Ломброзо П.Дж., Рэймонд Л.А. (сентябрь 2020 г.). «Активация кальпаина и протеинтирозинфосфатазы, обогащенной STriatal (STEP), способствует экстрасинаптической локализации рецептора NMDA в мышиной модели болезни Хантингтона» . Молекулярная генетика человека . 21 (17): 3739–52. дои : 10.1093/hmg/dds154 . ПМЦ 3412376 . ПМИД 22523092 .

[12] Деб И, Манхас Н., Поддар Р., Раджагопал С., Аллан А.М., Ломброзо П.Дж., Розенберг Г.А., Канделарио-Джалил Э., Пол С. (ноябрь 2020 г.). «Нейропротекторная роль тирозинфосфатазы, обогащенной мозгом, STEP, при фокальной ишемии головного мозга» . Журнал неврологии . 33 (45): 17814–26. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2346-12.2013 . ПМЦ 3818554 . ПМИД 24198371 .

[13] Хиклин Т.Р., Ву П.Х., Рэдклифф Р.А., Фрейнд Р.К., Гебель-Гуди С.М., Корреа П.Р., Проктор В.Р., Ломброзо П.Дж., Браунинг, доктор медицинских наук (апрель 2020 г.). «Алкогольное ингибирование функции рецептора NMDA, долговременное потенцирование и обучение страху требует наличия протеинтирозинфосфатазы, обогащенной полосатым телом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (16): 6650–5. Бибкод : 2011PNAS..108.6650H . дои : 10.1073/pnas.1017856108 . ПМК 3081035 . ПМИД 21464302 .

[14] Дарк Э., Хамида С.Б., Ву С., Фамлуонг К., Харазия В., Сюй Дж., Ломброзо П., Рон Д. (июнь 2019 г.). «Ингибирование тирозинфосфатазы 61, обогащенной полосатым телом, в дорсомедиальном полосатом теле достаточно для увеличения потребления этанола» . Журнал нейрохимии . 129 (6): 1024–34. дои : 10.1111/jnc.12701 . ПМЦ 4055745 . ПМИД 24588427 .

[15] Ян Ч., Хуан К.С., Сюй К.С. (май 2022 г.). «Критическая роль нерецептора протеинтирозинфосфатазы 5-го типа в определении индивидуальной предрасположенности к развитию когнитивных и морфологических изменений, связанных со стрессом» . Журнал неврологии . 32 (22): 7550–62. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5902-11.2012 . ПМК 6703597 . ПМИД 22649233 .

[16] Дабровска Дж., Хазра Р., Го Дж.Д., Ли С., Девитт С., Сюй Дж., Ломброзо П.Дж., Рэйнни Д.Г. (декабрь 2020 г.). «Протеиновая тирозинфосфатаза, обогащенная стриатом, - ШАГИ к пониманию вызванной хроническим стрессом активации нейронов рилизинг-фактора кортикотропина в ядре ложа крысиной конечной полоски» . Биологическая психиатрия . 74 (11): 817–26. doi : 10.1016/j.biopsych.2013.07.032 . ПМЦ 3818357 . ПМИД 24012328 .

[PUB00002706-17] Во Й.Ю., Шабановиц Дж., Хант Д.Ф., Дэвис Дж.П., Митчелл Г.Л., Ван Эттен Р.Л., МакКормак А.Л. (2023). «Секвенирование, клонирование и экспрессия кислой фосфатазы эритроцитов человека, цитоплазматической фосфотирозилпротеинфосфатазы» . Ж. Биол. Хим . 267 (15): 10856–10865. дои : 10.1016/S0021-9258(19)50097-7 . ПМИД 1587862 .

[PUB00005003-18] Шекельс Л.Л., Смит А.Дж., Бернлор Д.А., Ван Эттен Р.Л. (1992). «Идентификация кислой фосфатазы адипоцитов как ПАО-чувствительной тирозилфосфатазы» . Белковая наука . 1 (6): 710–721. дои : 10.1002/pro.5560010603 . ПМК 2142247 . ПМИД 1304913 .

[ChenManning-19] Чен М.Дж., Диксон Дж.Э., Мэннинг Дж. (апрель 2023 г.). «Геномика и эволюция протеинфосфатаз». Научная сигнализация . 10 (474): eaag1796. doi : 10.1126/scisignal.aag1796 . ПМИД 28400531 . S2CID 41041971 .

[PlaxtonMcManus2006-20] Плакстон WC, Макманус MT (2020). Регуляция первичного обмена веществ у растений . Уайли-Блэквелл. стр. 130–. ISBN 978-1-4051-3096-7 . Проверено 12 декабря 2020 г.

[PUB00035796-21] Кнапп С., Лонгман Э., Дебрецени Дж.Э., Эсваран Дж., Барр А.Дж. (2006). «Кристаллическая структура домена 1 белка тирозинфосфатазы каппа фосфатазы человека» . Белковая наука . 15 (6): 15.00–15.05. дои : 10.1110/ps.062128706 . ПМК 2242534 . ПМИД 16672235 .

[PUB00035797-22] Перримон Н. , Джонсон М.Р., Перкинс Л.А., Мельник М.Б. (2018). «Нерецепторная протеинтирозинкиназа-штопор функционирует в множественных путях рецепторной тирозинкиназы у дрозофилы» . Дев. Биол . 180 (1): 63–81. дои : 10.1006/dbio.1996.0285 . ПМИД 8948575 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )

[PUB00035798-23] Барфорд Д., Дас А.К., член парламента Эглофф (2021 г.). «Структура и механизм протеинфосфатазы: понимание катализа и регуляции». Анну. Преподобный Биофиз. Биомол. Структурировать . 27 (1): 133–64. doi : 10.1146/annurev.biophys.27.1.133 . ПМИД 9646865 .

[pmid8052313-24] Су XD, Таддеи Н., Стефани М., Рампони Г., Нордлунд П. (август 1994 г.). «Кристаллическая структура низкомолекулярной фосфотирозинпротеинфосфатазы». Природа . 370 (6490): 575–8. Бибкод : 1994Natur.370..575S . дои : 10.1038/370575a0 . ПМИД 8052313 . S2CID 4310667 .

[pmid8052312-25] Стаки Дж.А., Шуберт Х.Л., Фауман Э.Б., Чжан З.Ю., Диксон Дж.Е., Сапер М.А. (август 1994 г.). «Кристаллическая структура протеинтирозинфосфатазы Yersinia при 2,5 А и комплекса с вольфраматом» (PDF) . Природа . 370 (6490): 571–5. Бибкод : 1994Natur.370..571S . дои : 10.1038/370571a0 . hdl : 2027.42/62819 . ПМИД 8052312 . S2CID 4332099 .

[pmid8650541-26] Юванияма Дж., Дену Дж.М., Диксон Дж.Э., Сапер М.А. (май 1996 г.). «Кристаллическая структура протеинфосфатазы двойной специфичности VHR». Наука . 272 (5266): 1328–31. Бибкод : 1996Sci...272.1328Y . дои : 10.1126/science.272.5266.1328 . ПМИД 8650541 . S2CID 33816598 .

[pmid18433060-27] Асети Д.Д., Битто Е., Якунин А.Ф. и др. (октябрь 2008 г.). «Структурная и функциональная характеристика новой фосфатазы из локуса гена Arabidopsis thaliana At1g05000» . Белки . 73 (1): 241–53. дои : 10.1002/prot.22041 . ПМЦ 4437517 . ПМИД 18433060 .

[28] Мустелин Т., Ванг Т., Боттини Н. (2018). «Белковые тирозинфосфатазы и иммунный ответ». Нат. Преподобный Иммунол . 5 (1): 43–57. дои : 10.1038/nri1530 . ПМИД 15630428 . S2CID 20308090 .

[pmid1714595-29] Ломброзо П.Дж., Мердок Дж., Лернер М. (август 2021 г.). «Молекулярная характеристика протеин-тирозин-фосфатазы, обогащенной полосатым телом» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (16): 7242–6. Бибкод : 1991PNAS...88.7242L . дои : 10.1073/pnas.88.16.7242 . ПМК 52270 . ПМИД 1714595 .

[30] Булт А., Чжао Ф., Дирккс Р., Шарма Э., Лукачи Э., Солимена М., Нэгеле Дж.Р., Ломброзо П.Дж. (декабрь 2021 г.). «STEP61: член семейства PTP, обогащенных мозгом, локализован в эндоплазматическом ретикулуме» . Журнал неврологии . 16 (24): 7821–31. doi : 10.1523/JNEUROSCI.16-24-07821.1996 . ПМЦ 6579237 . ПМИД 8987810 .

[31] Ломброзо П.Дж., Нагеле-младший, Шарма Э., Лернер М. (июль 2021 г.). «Протеин тирозинфосфатаза, экспрессируемый в дофаминоцептивных нейронах базальных ганглиев и родственных структур» . Журнал неврологии . 13 (7): 3064–74. doi : 10.1523/JNEUROSCI.13-07-03064.1993 . ПМК 6576687 . ПМИД 8331384 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)