Аденоматозный полипоз coli
| Апк | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | APC , BTPS2, DP2, DP2.5, DP3, GS, PPP1R46, Аденоматозное полипоз Coli, регулятор сигнального пути Wnt, гены | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Омим : 611731 ; MGI : 88039 ; Гомологен : 30950 ; GeneCards : APC ; OMA : APC - ортологи | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викидид | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Аденоматозная полипоза Coli ( APC ), также известная как удаленная при полипозе 2.5 ( DP2,5 ), является белком , который у людей кодируется APC геном . [ 4 ] Белок APC является отрицательным регулятором , который контролирует концентрации бета-катенина и взаимодействует с E-кадгерином , которые участвуют в клеточной адгезии . Мутации в гене APC могут привести к колоректальному раку и десмоидным опухолям . [ 5 ] [ 6 ]
APC классифицируется как ген -супрессор опухоли . Гены -супрессоры опухолей предотвращают неконтролируемый рост клеток, которые могут привести к раковым опухолям. Белок, изготовленный геном APC , играет критическую роль в нескольких клеточных процессах, которые определяют, может ли клетка развиваться в опухоль. Белок APC помогает контролировать, как часто клетка делится, как она присоединяется к другим клеткам в ткани, как поляризуется клетка и морфогенез трехмерных структур, [ 7 ] или клетка движется внутри или вдали от ткани. Этот белок также помогает гарантировать, что количество хромосом в клетках, продуцируемое через деление клеток, является правильным. Белок APC выполняет эти задачи в основном посредством ассоциации с другими белками, особенно тех, которые участвуют в прикреплении клетки и передаче сигналов. Активность одного белка, в частности, бета-катенина , контролируется белком APC (см. Путь сигнализации Wnt ). Регуляция бета-катенина предотвращает включение генов, которые стимулируют деление клеток слишком часто и предотвращает разрастание клеток.
человека Ген APC расположен на длинной (Q) руке хромосомы 5 в полосе Q22.2 (5q22.2). внутренний сайт Было показано, что ген APC содержит входа рибосомы . APC Ортологи [ 8 ] также были идентифицированы у всех млекопитающих , для которых доступны полные данные генома.
Структура
[ редактировать ]Полноразмерный белок человека содержит 2843 аминокислоты с (прогнозируемой) молекулярной массой 311646 DA. Несколько N-концевых доменов были структурно выяснены в уникальных сложных структурах с высоким разрешением с высоким разрешением. Предполагается, что большая часть белка будет внутренне неупорядоченной. Неизвестно, сохраняется ли эта большая прогнозируемая неструктурированная область от аминокислоты от 800 до 2843 in vivo или образует стабилизированные комплексы - возможно, с еще неопознанными взаимодействующими белками. [ 9 ] Недавно было экспериментально подтверждено, что область кластера мутаций вокруг центра APC по своей природе неупорядочена in vitro . [ 10 ]
Роль в раке
[ редактировать ]Наиболее распространенной мутацией при раке толстой кишки является инактивация APC. В отсутствие инактивации APC рак толстой кишки обычно несет активирующие мутации в бета -катеенине или инактивирующие мутации в RNF43 . [ 11 ] Мутации в APC могут быть унаследованы или спорадически возникать в соматических клетках, часто в результате мутаций в других генах, которые приводят к неспособности восстановить мутации в ДНК. Для развития рака оба аллеля (копии гена APC) должны быть мутированы. Мутации в APC или β-катенине должны сопровождаться другими мутациями, чтобы стать раковыми; Тем не менее, у носителей мутации, инактивирующей АРК, риск колоректального рака в возрасте 40 лет составляет почти 100%. [ 5 ]
Семейный аденоматозный полипоз (FAP) вызван унаследованной, инактивирующей мутацией в гене APC. [ 12 ] Более 800 мутаций [ Цитация необходима ] В гене APC были идентифицированы в семьях с классическими и ослабленными типами семейного аденоматозного полипоза. Большинство из этих мутаций вызывают выработку белка APC, который является аномально коротким и предположительно нефункциональным. Этот короткий белок не может подавить клеточный разрост, который приводит к образованию полипов, что может стать раковым. Наиболее распространенной мутацией при семейном аденоматозном полипозе является делеция пяти оснований в гене APC . Эта мутация изменяет последовательность аминокислот в полученном белке APC, начиная с положения 1309. Мутации в гене APC также было обнаружено, что приводит к развитию десмоидных опухолей у пациентов с FAP. [ 6 ]
Другая мутация переносится примерно на 6 процентов [ Цитация необходима ] людей ашкенази (восточная и центральная европейская) еврейского наследия. Эта мутация приводит к замене аминокислотного лизина на изолецин в положении 1307 в белке APC (также написанном как I1307K или ILE1307LY). Было показано, что это изменение связано с повышенным риском рака толстой кишки , [ 13 ] с умеренным размером эффекта. [ 14 ] APC I1307K также участвовал в качестве фактора риска для определенных других видов рака. [ 14 ]
Регуляция пролиферации
[ редактировать ]Белок APC (аденоматозный полипоз coli) обычно строит «комплекс разрушения» с гликогенсинтазойкиназой 3-альфа и/или бета ( GSK-3α/β ) и аксин посредством взаимодействия с 20 AA и SAMP-повторами. [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] Этот комплекс затем способен связывать β-катенины в цитоплазме, которые диссоциированы от прилипших контактов между клетками. С помощью казеинкиназы 1 ( CK1 ), которая использует начальное фосфорилирование β-катенина , GSK-3β способен фосфорилировать β-катенин во второй раз. Это нацелено на β-катенин для убиквитинирования и деградации клеточными протеасомами . Это предотвращает транслоцирование в ядро, где он действует как фактор транскрипции для генов пролиферации. [ 18 ] APC Также считается, что нацелен на микротрубочки через домен связывания PDZ , стабилизируя их. [ 19 ] Деактивация белка APC может происходить после начала определенных цепных реакций в цитоплазме, например, через сигналы Wnt, которые разрушают конформацию комплекса. [ Цитация необходима ] В ядре это комплексы с безглетными/ BCL9 , TCF и Pygo . [ Цитация необходима ]
Считается, что способность APC связывать β-катенин считался неотъемлемой частью механистической функции белка в комплексе разрушения, наряду с связыванием с аксином через повторения SAMP. [ 20 ] Эти модели были обоснованы наблюдениями, что общая потеря функциональных мутаций APC в области мутационных кластеров часто удаляет несколько сайтов связывания β-катенина и повторения SAMP. Тем не менее, недавние данные Yamulla и коллег непосредственно проверили эти модели и подразумевают, что основные механистические функции APC могут не требовать прямого связывания с β-катенином, но требуют взаимодействия с аксином. [ 21 ] Исследователи предположили, что многие сайты связывания β-катенина от APC повышают эффективность белка при уничтожении β-катенина, но не абсолютно необходимы для механистической функции белка. Дальнейшие исследования явно необходимы для выяснения точной механистической функции APC в комплексе разрушения.
Мутации
[ редактировать ]
Мутации в APC часто встречаются на ранних стадиях рака, таких как рак толстой кишки. [ 9 ] Пациенты с семейным аденоматозным полипозом (FAP) имеют мутации зародышевой линии , причем 95% являются мутациями бессмысленных/сдвига Frame, приводящих к преждевременным стоп -кодонам. 33% мутаций встречаются между аминокислотами 1061–1309. У соматических мутаций более 60% встречаются в области мутационного кластера (1286–1513), вызывая потерю сайтов связывания аксин во всех повторах 20AA. Мутации в APC приводят к потере регуляции β-катенина, измененной миграции клеток и нестабильности хромосом. [ 11 ]
Неврологическая роль
[ редактировать ]Rosenberg et al. обнаружил, что APC направляет сборку холинергического синапса между нейронами, что является выводом с последствиями для вегетативных невропатий, для болезни Альцгеймера, для возрастной потери слуха и для некоторых форм эпилепсии и шизофрении. [ 22 ] (29)
Взаимодействия
[ редактировать ]APC Было показано, что (ген) взаимодействует :
- Arhgef4 , [ 23 ]
- Axin1 , [ 17 ]
- Bub1 , [ 24 ]
- Ctnnb1 , [ 25 ] [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]
- Csnk2b , [ 30 ]
- CSNK2A1 , [ 30 ]
- Катенин (связанный с кадгерином белок), альфа 1 , [ 25 ] [ 33 ]
- DLG3 , [ 34 ]
- Кефайл , [ 35 ]
- Mapre2 , [ 36 ] [ 37 ]
- JUP , [ 33 ] [ 38 ]
- Suh1 , [ 39 ]
- TFAP2A , [ 40 ]
- Tuba4a [ 41 ] и
- XPO1 . [ 42 ]
Смотрите также
[ редактировать ]Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000005871 - Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
- ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
- ^ Nishisho I, Nakamura Y, Miyoshi Y, Miki Y, Ando H, Horii A, et al. (Август 1991). «Мутации генов хромосомы 5q21 у пациентов с раком FAP и колоректального рака». Наука . 253 (5020): 665–669. Bibcode : 1991sci ... 253..665n . doi : 10.1126/science.1651563 . PMID 1651563 .
- ^ Jump up to: а беременный Markowitz SD, Bertagnolli MM (декабрь 2009 г.). «Молекулярное происхождение рака: молекулярная основа колоректального рака» . Новая Англия Журнал медицины . 361 (25): 2449–2460. doi : 10.1056/nejmra0804588 . PMC 2843693 . PMID 20018966 .
- ^ Jump up to: а беременный Говард Дж.Х., Поллок Р.Е. (июнь 2016 г.). «Десмоидальный фиброматоз внутрибдоминальной и брюшной стенки» . Онкология и терапия . 4 (1): 57–72. doi : 10.1007/s40487-016-0017-z . PMC 5315078 . PMID 28261640 .
- ^ Lesko AC, Goss KH, Yang FF, Schwertner A, Hulur I, Onel K, Prosperi Jr (март 2015 г.). «Супрессор опухоли APC необходим для поляризации эпителиальных клеток и трехмерного морфогенеза» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - исследования молекулярных клеток . 1853 (3): 711–723. doi : 10.1016/j.bbamcr.2014.12.036 . PMC 4327896 . PMID 25578398 .
- ^ «Ортомам филогенетический маркер: кодирующая последовательность APC» . [ Постоянная мертвая ссылка ]
- ^ Jump up to: а беременный Minde DP, Anvarian Z, Rüdiger SG, Maurice MM (август 2011 г.). «Расширение расстройства: как миссенс -мутации в белке -супрессоре опухоли приводят к раку?» Полем Молекулярный рак . 10 : 101. DOI : 10.1186/1476-4598-10-101 . PMC 3170638 . PMID 21859464 .
- ^ Minde DP, Radli M, Forneris F, Maurice MM, Rüdiger SG (2013). «Большая степень расстройства в аденоматозном полипозе Coli предлагает стратегию защиты передачи сигналов Wnt от точечных мутаций» . Plos один . 8 (10): E77257. Bibcode : 2013ploso ... 877257M . doi : 10.1371/journal.pone.0077257 . PMC 3793970 . PMID 24130866 .
- ^ Jump up to: а беременный Bugter JM, Fenderico N, Maurice MM (январь 2021 г.). «Мутации и механизмы супрессоров опухолей Wnt Pathway при раке». Природные обзоры. Рак . 21 (1): 5–21. doi : 10.1038/s41568-020-00307-z . PMID 33097916 . S2CID 225058221 .
- ^ «Семейный аденоматозный полипоз» . Библиотека медицинской концепции лектурио . Получено 22 июля 2021 года .
- ^ Liang J, Lin C, Hu F, Wang F, Zhu L, Yao X, et al. (Июнь 2013 г.). «Полиморфизмы APC и риск колоректальной неоплазии: огромный обзор и метаанализ» . Американский журнал эпидемиологии . 177 (11): 1169–1179. doi : 10.1093/aje/kws382 . PMID 23576677 .
- ^ Jump up to: а беременный Forkosh E, Bergel M, Hatchell KE, Nielsen SM, Heald B, Benson AA, et al. (Ноябрь 2022 г.). «Ашкенази еврейские и другие белые перевозчики APC I1307K подвергаются большему риску для нескольких раковых заболеваний» . Рак . 14 (23): 5875. DOI : 10.3390/CANCERS14235875 . PMC 9740723 . PMID 36497357 . 5875.
- ^ Rubinfeld B, Albert I, Porfiri E, Fiol C, Munemitsu S, Polakis P (май 1996). «Связывание GSK3beta с APC-бета-катенином и регуляцией сложной сборки». Наука . 272 (5264): 1023–1026. Bibcode : 1996sci ... 272.1023r . doi : 10.1126/science.272.5264.1023 . PMID 8638126 . S2CID 84899068 .
- ^ Кишида С., Ямамото Х., Икеда С., Кишида М., Сакамото И., Кояма С., Кикучи А (май 1998). «Аксин, отрицательный регулятор сигнального пути Wnt, непосредственно взаимодействует с аденоматозным полипозом и регулирует стабилизацию бета-катенина» . Журнал биологической химии . 273 (18): 10823–10826. doi : 10.1074/jbc.273.18.10823 . PMID 9556553 .
- ^ Jump up to: а беременный Накамура Т., Хамада Ф., Ишидат Т., Анай К, Кавахара К., Тойошима К., Акияма Т (июнь 1998 г.). «Аксин, ингибитор сигнального пути Wnt, взаимодействует с бета-катенином, GSK-3beta и APC и снижает уровень бета-катенина» . Гены к клеткам . 3 (6): 395–403. doi : 10.1046/j.1365-2443.1998.00198.x . PMID 9734785 .
- ^ Leber MF, Efferth T (апрель 2009 г.). «Молекулярные принципы инвазии и метастазирования рака (обзор)» . Международный журнал онкологии . 34 (4): 881–895. doi : 10.3892/ijo_00000214 . PMID 19287945 .
- ^ Wen Y, Eng CH, Schmoranzer J, Cabrera-Poch N, Morris EJ, Chen M, et al. (Сентябрь 2004 г.). «EB1 и APC связываются с MDIA, чтобы стабилизировать микротрубочки вниз по течению от RHO и способствовать миграции клеток». Природная клеточная биология . 6 (9): 820–830. doi : 10.1038/ncb1160 . PMID 15311282 . S2CID 29214110 .
- ^ Stamos JL, Weis WI (январь 2013 г.). «Комплекс разрушения β-катенина» . Перспективы Cold Spring Harbor в биологии . 5 (1): A007898. doi : 10.1101/cshperspect.a007898 . PMC 3579403 . PMID 23169527 .
- ^ Ямулла Р.Дж., Кейн Э.Г., Муди А.Е., Полити К.А., Лок Н.Е., Фоли А.В., Робертс Д.М. (август 2014 г.). «Тестирование моделей взаимодействия опухоли APC/β-катенина меняет наш взгляд на комплекс разрушения в передаче сигналов Wnt» . Генетика . 197 (4): 1285–1302. doi : 10.1534/Genetics.114.166496 . PMC 4125400 . PMID 24931405 .
- ^ Розенберг М.М., Ян Ф., Мон Дж.Л., Сторер Е.К., Джейкоб М.Х. (август 2010 г.). «Многопротеиновый комплекс постсинаптического аденоматозного полипоза Coli (APC) необходим для локализации нейролигина и нерексина в нейрональных никотиновых синапсах in vivo» . Журнал нейробиологии . 30 (33): 11073–11085. doi : 10.1523/jneurosci.0983-10.2010 . PMC 2945243 . PMID 20720115 .
- ^ Kawasaki Y, Senda T, Ishidate T, Koyama R, Morishita T, Iwayyama Y, et al. (Август 2000). «ASEF, связь между APC-подавителем TUR и передачей сигналов G-белка» Наука . 289 (5482): 1194–1 Bibcode : 2000sci ... 289.1194K Doi : /science.289.5482.1 10.1126 10947987PMID
- ^ Каплан К.Б., Бердс А.А., Шведлоу младший, Бекир С.С., Соргер П.К., Натке (апрель 2001 г.). «Роль для аденоматозного полипоза белка Coli в сегрегации хромосом». Природная клеточная биология . 3 (4): 429–432. doi : 10.1038/35070123 . PMID 11283619 . S2CID 12645435 .
- ^ Jump up to: а беременный Su Lk, Vogelstein B, Kinzler KW (декабрь 1993). «Ассоциация белка -супрессора APC -опухоли с катенинами». Наука . 262 (5140): 1734–1737. Bibcode : 1993sci ... 262.1734S . doi : 10.1126/science.8259519 . PMID 8259519 .
- ^ Kucerová D, Sloncová E, Tuhácková от, Vojtechová M, Sovová In (декабрь 2001 г.). «Экспрессия и взаимодействие различных катенинов в клетках колоректальной карциномы». Международный журнал молекулярной медицины . 8 (6): 695–698. Doi : 10.3892/ijmm.8.6.695 . PMID 11712088 .
- ^ Tickenbrock L, Kössmeier K, Rehmann H, Herrmann C, Müller O (март 2003 г.). «Различия между взаимодействием бета-катенина с нефосфорилированным и одному имитированным фосфорилированным 20-аминокислотным остатком повторений белка APC». Журнал молекулярной биологии . 327 (2): 359–367. doi : 10.1016/s0022-2836 (03) 00144-x . PMID 12628243 .
- ^ Дэвис Г., Цзян В.Г., Мейсон М.Д. (апрель 2001 г.). «Взаимодействие между бета-катенином, GSK3beta и APC после диссоциации клеточной клеток, вызванной мотогеном, и их участие в путях передачи сигнала при раке предстательной железы». Международный журнал онкологии . 18 (4): 843–847. doi : 10.3892/ijo.18.4.843 . PMID 11251183 .
- ^ Ryo A, Nakamura M, Wulf G, Liou YC, Lu KP (сентябрь 2001 г.). «PIN1 регулирует оборот и субклеточную локализацию бета-катенина, ингибируя его взаимодействие с APC». Природная клеточная биология . 3 (9): 793–801. doi : 10.1038/ncb0901-793 . PMID 11533658 . S2CID 664553 .
- ^ Jump up to: а беременный в Homma Mk, Li D, Krebs EG, Yuasa Y, Homma Y (апрель 2002 г.). «Ассоциация и регуляция активности казеинкиназы 2 с помощью аденоматозного полипоза белка coli» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 99 (9): 5959–5964. Bibcode : 2002pnas ... 99.5959K . doi : 10.1073/pnas.092143199 . PMC 122884 . PMID 11972058 .
- ^ Сато К, Янай Х, Сенда Т., Коху К, Накамура Т., Окумура Н. и др. (Июнь 1997 г.). «DAP-1, новый белок, который взаимодействует с гуанилат-киназоподобными доменами HDLG и PSD-95» . Гены к клеткам . 2 (6): 415–424. doi : 10.1046/j.1365-2443.1997.1310329.x . PMID 9286858 .
- ^ Eklof Spink K, Fridman SG, Weis WI (ноябрь 2001 г.). «Молекулярные механизмы распознавания бета-катенина с помощью аденоматозного полипоза Coli, выявленные структурой комплекса APC-бета-катенина» . Embo Journal . 20 (22): 6203–6212. doi : 10.1093/emboj/20.22.6203 . PMC 125720 . PMID 11707392 .
- ^ Jump up to: а беременный Даниэль Дж. М., Рейнольдс А.Б. (сентябрь 1995 г.). «Субстрат тирозинкиназы P120CAS связывается непосредственно с E-кадгерином, но не с аденоматозным полипозом белка Coli или альфа-катенин» . Молекулярная и клеточная биология . 15 (9): 4819–4824. doi : 10.1128/mcb.15.9.4819 . PMC 230726 . PMID 7651399 .
- ^ Макино К., Кувахара Х., Масуко Н., Нишияма Ю., Морисаки Т., Сасаки Дж. И др. (Май 1997). «Клонирование и характеристика NE-DLG: новый человеческий гомолог дисков Drosophila крупного белка-супрессора опухолей (DLG) взаимодействует с белком APC» . Онкоген . 14 (20): 2425–2433. doi : 10.1038/sj.onc.1201087 . PMID 9188857 .
- ^ Джимбо Т., Кавасаки Ю., Кояма Р., Сато Р., Такада С., Харагучи К., Акияма Т (апрель 2002 г.). «Идентификация связи между APC -супрессором опухоли и суперсемейством кинезина». Природная клеточная биология . 4 (4): 323–327. doi : 10.1038/ncb779 . PMID 11912492 . S2CID 10745049 .
- ^ Су Л.К., Баррелл М., Хилл Д.Е., Гюрис Дж., Брент Р., Уилтшир Р. и др. (Июль 1995 г.). «APC связывается с новым белком EB1». РАНКА . 55 (14): 2972–2977. PMID 7606712 .
- ^ Накамура М., Чжоу XZ, Лу КП (июль 2001 г.). «Критическая роль взаимодействия EB1 и APC в регуляции полимеризации микротрубочек» . Текущая биология . 11 (13): 1062–1067. Bibcode : 2001cbio ... 11.1062n . doi : 10.1016/s0960-9822 (01) 00297-4 . PMID 11470413 . S2CID 14122895 .
- ^ Shibata T, Gotoh M, Ochiai A, Hirohashi S (август 1994 г.). «Ассоциация плакоглобина с APC, продуктом гена -супрессора опухоли и ее регуляцией с помощью фосфорилирования тирозина». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 203 (1): 519–522. doi : 10.1006/bbrc.1994.2213 . PMID 8074697 .
- ^ Liu J, Stevens J, Rote CA, Yost HJ, Hu Y, Neufeld KL, et al. (Май 2001). «SIAH-1 опосредует новый путь деградации бета-катенина, связывающий p53 с аденоматозным полипозом белка Coli» . Молекулярная клетка . 7 (5): 927–936. doi : 10.1016/s1097-2765 (01) 00241-6 . PMID 11389840 .
- ^ Li Q, Dashwood RH (октябрь 2004 г.). «Активатор белок 2ALPHA ассоциируется с аденоматозным полипозом coli/бета-катенин и ингибирует бета-катенин/Т-клеточный фактор транскрипции в клетках колоректального рака» . Журнал биологической химии . 279 (44): 45669–45675. doi : 10.1074/jbc.m405025200 . PMC 2276578 . PMID 15331612 .
- ^ Zumbrunn J, Kinoshita K, Hyman AA, Näthke Is (январь 2001 г.). «Связывание белка Coli аденоматозного полипоза с микротрубочками повышает стабильность микротрубочек и регулируется бета -фосфорилированием GSK3» . Текущая биология . 11 (1): 44–49. Bibcode : 2001cbio ... 11 ... 44Z . doi : 10.1016/s0960-9822 (01) 00002-1 . PMID 11166179 . S2CID 15004529 .
- ^ Tickenbrock L, Cramer J, Vetter IR, Muller O (август 2002 г.). «Область спиральной катушки (аминокислоты 129-250) белкового белка-супрессора опухолевого супрессора Coli (APC). Его структура и его взаимодействие с областью поддержания хромосом 1 (CRM-1)» . Журнал биологической химии . 277 (35): 32332–32338. doi : 10.1074/jbc.m203990200 . PMID 12070164 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Коэн М.М. (ноябрь 2003 г.). «Молекулярные измерения желудочно -кишечных опухолей: некоторые мысли для пищеварения». Американский журнал медицинской генетики. Часть а . 122a (4): 303–314. doi : 10.1002/ajmg.a.20473 . PMID 14518068 . S2CID 9546199 .
- Fearnhead NS, Britton MP, Bodmer WF (апрель 2001 г.). "ABC APC" . Молекулярная генетика человека . 10 (7): 721–733. doi : 10.1093/hmg/10.7.721 . PMID 11257105 .
- Fodde R (май 2002). «Ген APC при колоректальном раке». Европейский журнал рака . 38 (7): 867–871. doi : 10.1016/s0959-8049 (02) 00040-0 . PMID 11978510 .
- Goss KH, Groden J (май 2000). «Биология аденоматозного полипоза, супрессора опухоли,». Журнал клинической онкологии . 18 (9): 1967–1979. doi : 10.1200/jco.2000.18.9.1967 . PMID 10784639 .
- Järvinen HJ, Peltomäki P (январь 2004 г.). «Сложные отношения генотипа-фенотипа при семейном аденоматозном полипозе». Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 16 (1): 5–8. doi : 10.1097/00042737-200401000-00002 . PMID 15095846 . S2CID 20780391 .
- Lal G, Gallinger S (июнь 2000 г.). «Семейный аденоматозный полипоз». Семинары в хирургической онкологии . 18 (4): 314–323. doi : 10.1002/(SICI) 1098-2388 (200006) 18: 4 <314 :: AID-SSU6> 3.0.CO; 2-9 . PMID 10805953 .
- Ван Эс Дж.Х., Джайлс Р.Х., Кливерс ХК (март 2001 г.). «Многие лица гена -супрессора опухоли APC». Экспериментальные исследования клеток . 264 (1): 126–134. doi : 10.1006/excr.2000.5142 . PMID 11237529 .
- Розенберг М.М., Ян Ф., Джованни М., Мон Дж.Л., Тембурни М.К., Джейкоб М.Х. (июнь 2008 г.). «Аденоматозное полипоз coli играет ключевую роль in vivo в координации сборки нейронального никотинового постсинаптического комплекса» . Молекулярные и клеточные нейронауки . 38 (2): 138–152. doi : 10.1016/j.mcn.2008.02.006 . PMC 2502068 . PMID 18407517 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Genereviews/ncbi/nih/uw inpit в условиях полипоза, ассоциированных с APC
- Записи OMIM в условиях полипоза, ассоциированных с APC
- Аденоматозный+полипоз+coli+белок в Национальной библиотеке Медицинской библиотеки Медицинской библиотеки Медицинской медицины (Mesh)
- Genecard
- База данных, касающаяся рецензируемых отчетов о критическом изменении рака в нескольких генах, включая (APC (белок)), (TP53), (бета-катенин | β-катенин)
- человека APC Расположение генома и страница сведений генов APC в браузере UCSC Genome .
PDB Галерея |
|---|
