Сосудистый эндотелиальный фактор роста

Сосудистый эндотелиальный фактор роста ( VEGF , / V ɛ Dʒ ˈ ɛ F / ), первоначально известный как коэффициент проницаемости сосудов ( VPF ), ^{[ 1 ]} является сигнальным белком, продуцируемым многими клетками, которые стимулируют образование кровеносных сосудов. Чтобы быть специфическим, VEGF является подсемейством факторов роста , факторов роста, происходящего из тромбоцитов, семейства факторов роста цистин-узлов . Они являются важными сигнальными белками, участвующими как в васкулогенезе ( образование DE novo эмбриональной системы кровообращения ) и ангиогенез (рост кровеносных сосудов из ранее существовавшей сосудистой сети).

Это часть системы, которая восстанавливает снабжение кислорода в ткани, когда кровообращение недостаточна, например, в гипоксических условиях. ^{[ 2 ]} Концентрация VEGF в сыворотке с высоким содержанием бронхиальной астмы и сахарного диабета . ^{[ 3 ]} Нормальная функция VEGF заключается в создании новых кровеносных сосудов во время эмбрионального развития , новых кровеносных сосудов после травмы, мышц после упражнений и новых сосудов ( кровообращение ) для обхода заблокированных сосудов. Это может способствовать болезням. Твердый рак не может расти за пределы ограниченного размера без адекватного кровоснабжения; Рак, который может выразить VEGF, способны расти и метастазировать. Сверхэкспрессия VEGF может вызвать сосудистые заболевания в сетчатке глаз и других частей тела. Такие препараты, как Aflibercept , Bevacizumab , Ranibizumab и Pegaptanib , могут ингибировать VEGF и контролировать или замедлить эти заболевания.

История

В 1970 году Иудея Фолкман и соавт . описал фактор, секретируемый опухолями, вызывающим ангиогенез и называется его фактором ангиогенеза опухоли . ^{[ 4 ]} В 1983 году Senger et al. Выявил фактор проницаемости сосудов, секретируемый опухолями у морских свинок и хомяков. ^{[ 1 ]} В 1989 году Феррара и Хензель описали идентичный фактор в фолликулярных клетках для бычьего гипофиза, которые они очищали, клонировали и называют VEGF. ^{[ 5 ]} Аналогичная альтернативная сплайсинг VEGF была обнаружена Tischer et al. в 1991 году. ^{[ 6 ]} В период с 1996 по 1997 год Кристингер и де Вос получили кристаллическую структуру VEGF, сначала с разрешением 2,5 Å, а затем - 1,9 Å. ^{[ 7 ]}^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Было показано, что FMS-подобная тирозинкиназа-1 (FLT-1) является рецептором VEGF Ferrara et al. в 1992 году. ^{[ 10 ]} Было показано, что рецептор домена вставки киназы (KDR) является рецептором VEGF Terman et al. в 1992 году. ^{[ 11 ]} В 1998 году было показано, что нейропилин 1 и нейропилин 2 действуют как рецепторы VEGF. ^{[ 12 ]}

Классификация

У млекопитающих семейство VEGF включает пять членов: VEGF-A , фактор роста плаценты ( PGF ), VEGF-B , VEGF-C и VEGF-D . Последние члены были обнаружены после VEGF-A; Перед их открытием VEGF-A был известен как VEGF. ряд белков, связанных с VEGF, кодируемыми вирусами ( VEGF-E ) и в яде некоторых змей ( VEGF-F Был также обнаружен ).

Семья VEGF
Тип	Функция
VEGF-A	Ангиогенез ^{[ Цитация необходима ]} ↑ миграция эндотелиальных клеток ↑ Митоз эндотелиальных клеток Activity Matrix Metalloproteinase Activity ↑ αVβ3 Активность ↑ миграция и пролиферация астроцитов ^{[ 13 ]} Создание просвета кровеносных сосудов Создает фенестрации Хемотаксика для макрофагов ^{[ 14 ]} и гранулоциты ^{[ Цитация необходима ]} Вазодилатация (косвенно без релиза) ^{[ Цитация необходима ]} Лимфангиогенез ^{[ 15 ]}
VEGF-B	Эмбриональный ангиогенез (ткань миокарда, чтобы быть специфическим) ^{[ 16 ]}
VEGF-C	Лимфангиогенез ^{[ 17 ]}
VEGF-D	Необходимо для развития лимфатической сосудистой сети, окружающей легкие бронхиолы ^{[ Цитация необходима ]}
PLGF	Важно для васкулогенез, также необходимого для ангиогенеза во время ишемии, воспаления, заживления ран и рака. ^{[ Цитация необходима ]}

Активность VEGF-A, как следует из его названия, была изучена в основном на клетках эндотелия сосудов , хотя он оказывает влияние на ряд других типов клеток (например, стимуляция моноцитов / миграция макрофагов , нейроны, раковые клетки, эпителиальные почек. клетки). Было показано, что in vitro VEGF-A стимулирует митогенез эндотелиальных клеток и миграцию клеток . VEGF-A также является вазодилататором и увеличивает микрососудистую проницаемость и первоначально назывался коэффициентом проницаемости сосудов.

Изоформы

Существует множество изоформ VEGF-A, которые являются результатом альтернативного сплайсинга мРНК гена из одного 8- экзонного VEGFA . Они классифицируются на две группы, которые упоминаются в соответствии с их терминальным экзоном (экзон 8) сайт сплайсинга: сайт проксимального сплайсинга (обозначенный VEGF _XXX ) или дистальный сайт сплайсинга (VEGF _XXX B). Кроме того, альтернативное сплайсинг экзона 6 и 7 изменяет их сродство с гепарином и аминокислот (у людей: VEGF ₁₂₁ , VEGF ₁₂₁ B, VEGF ₁₄₅ , VEGF ₁₆₅ , VEGF ₁₆₅ B, VEGF ₁₈₉ , VEGF ₂₀₆ ; грызущие ортологи. из этих белков содержат на одну меньше аминокислот). Эти домены имеют важные функциональные последствия для вариантов сплайсинга VEGF, так как терминальный (экзон 8) сайт сплайсинга определяет, являются ли белки про-ангиогенным (проксимальный сайт сплайсинга, экспрессируемый во время ангиогенеза) или антиангиогенный (сайт дистального сплайсинга, экспрессируемый в нормальном ткани). Кроме того, включение или исключение экзонов 6 и 7 опосредуют взаимодействия с гепаран-сульфатными протеогликанами (HSPGS) и со-рецепторами нейропилина на клеточной поверхности, усиливая их способность связывать и активировать Рецепторы VEGF (VEGFR). ^{[ 18 ]} Недавно было показано, что VEGF-C является важным индуктором нейрогенеза в мышиной субвентрикулярной зоне, не оказывая ангиогенных эффектов. ^{[ 19 ]}

Механизм

Все члены семейства VEGF стимулируют клеточные реакции путем связывания с тирозинкиназы рецепторами ( VEGFR ) на клеточной поверхности, заставляя их димеризировать и активироваться посредством трансфосфорилирования , хотя для различных сайтов, времени и экстентов. Рецепторы VEGF имеют внеклеточную часть, состоящую из 7 иммуноглобулиноподобных доменов, одной трансмембранной области охваткой и внутриклеточной части, содержащей домен разделенного тирозин-киназы . VEGF-A связывается с VEGFR-1 ( FLT-1 ) и VEGFR-2 ( KDR/FLK-1 ). ^{[ 21 ]} VEGFR-2, по-видимому, опосредует почти все известные клеточные ответы на VEGF. Функция VEGFR-1 менее четко определена, хотя считается, что она модулирует передачу сигналов VEGFR-2. ^{[ 22 ]} Другая функция VEGFR-1 может заключаться в том, чтобы действовать как рецептор фиктивной/приманки, секвестрирующий VEGF от связывания VEGFR-2 (это, по-видимому, особенно важно во время васкулогенез у эмбриона). VEGF-C и VEGF-D, но не VEGF-A, являются лигандами для третьего рецептора ( VEGFR-3/FLT4 ), который опосредует лимфангиогенез . Рецептор (VEGFR3) является сайтом связывания основных лигандов (VEGFC и VEGFD), что опосредует постоянное действие и функцию лигандов на Целевые клетки. Сосудистый эндотелиальный фактор роста C может стимулировать лимфангиогенез (через VEGFR3) и ангиогенез через VEGFR2. Сосудистый эндотелиальный фактор роста-R3 был обнаружен в лимфатических эндотелиальных клетках в CL многих видов, крупного рогатого скота, буйвола и приматов. ^{[ 23 ]}

В дополнение к связыванию с VEGFR , VEGF связывается с рецепторными комплексами, состоящими как из нейропилинов , так и из VEGFR. Этот рецепторный комплекс обладает повышенной передачей сигнальной активности VEGF в эндотелиальных клетках ( кровеносные сосуды ). ^{[ 12 ]}^{[ 24 ]} Нейропилины (NRP) представляют собой плейотропные рецепторы, и поэтому другие молекулы могут мешать передаче сигналов комплексов рецепторов NRP/VEGFR. Например, семафорины класса 3 конкурируют с VEGF ₁₆₅ за связывание NRP и, следовательно, могут регулировать VEGF-опосредованный ангиогенез . ^{[ 25 ]}

Выражение

Производство VEGF-A может быть индуцировано в клетке, которая не получает достаточного количества кислорода . ^{[ 21 ]} Когда клетка недостаточна в кислороде, она продуцирует HIF, индуцируемый гипоксией фактор , фактор транскрипции. HIF стимулирует высвобождение VEGF-A, среди других функций (включая модуляцию эритропоэза). Затем циркулирующий VEGF-A связывается с рецепторами VEGF на эндотелиальных клетках, запуская путь тирозинкиназы, что приводит к ангиогенезу. ^{[ нужно разъяснения ]} Экспрессия ангиопоэтина-2 в отсутствие VEGF приводит к гибели эндотелиальных клеток и сосудистой регрессии. ^{[ 26 ]} И наоборот, немецкое исследование, проведенное in vivo, показало, что концентрации VEGF фактически снижались после снижения потребления кислорода на 25% в течение 30 минут. ^{[ 27 ]} HIF1 Alpha и HIF1 Beta постоянно производятся, но HIF1 Alpha очень лабильная _, поэтому в аэробных условиях она разлагается. Когда клетка становится гипоксической, HIF1 альфа сохраняется, а комплекс HIF1Alpha/Beta стимулирует высвобождение VEGF. Комбинированное использование микровезикулов и 5-FU привело к повышению хемочувствительности клеток плоскоклеточной карциномы, чем использование только 5-FU или микровезикул. Кроме того, регуляция экспрессии гена VEGF была связана со снижением экспрессии гена CD1. ^{[ 28 ]}

Клиническое значение

В болезнях

VEGF-A и соответствующие рецепторы быстро повышаются после травматического повреждения центральной нервной системы (ЦНС). VEGF-A высоко экспрессируется на острых и подъемах, стадиях повреждения ЦНС, но экспрессия белка снижается с течением времени. Этот промежуток времени экспрессии VEGF-A соответствует эндогенной способности повторной ваваскуляризации после травмы. ^{[ 25 ]} Это предполагает, что VEGF-A / VEGF ₁₆₅ может использоваться в качестве мишени для содействия ангиогенезу после травматических травм ЦНС. Тем не менее, существуют противоречивые научные отчеты о влиянии лечения VEGF-A на моделях травм CNS. ^{[ 25 ]}

Хотя он не был связан в качестве биомаркера для диагностики острого ишемического инсульта , ^{[ 29 ]} Высокий уровень сывороточного VEGF в первые 48 часов после того, как мозговой инфаркт был связан с плохим прогнозом через 6 месяцев ^{[ 30 ]} и 2 года. ^{[ 31 ]}

VEGF-A был связан с плохим прогнозом при раке молочной железы . Многочисленные исследования показывают снижение общей выживаемости и безрезультатной выживаемости у этих опухолей, сверхэкспрессирующих VEGF. Сверхэкспрессия VEGF-A может быть ранним шагом в процессе метастазирования , шагом, который участвует в «ангиогенном» переключении. Хотя VEGF-A коррелировал с плохим выживанием, его точный механизм действия в прогрессировании опухолей остается неясным. ^{[ 32 ]}

VEGF-A также высвобождается при ревматоидном артрите в ответ на TNF-α , увеличение проницаемости эндотелия и отек, а также стимулирование ангиогенеза (образование капилляров). ^{[ 33 ]}

VEGF-A также важен в диабетической ретинопатии (DR). Проблемы с микроциркуляцией в сетчатке людей с диабетом могут вызвать ишемию сетчатки, что приводит к высвобождению VEGF-A, а также переключатель в балансе проангиогенных изоформ VEGF _XXX по нормально экспрессированным изоформам VEGF _XXX B. VEGF _XXX может затем вызвать создание новых кровеносных сосудов в сетчатке и в других местах в глазах, провести изменения, которые могут угрожать зрению.

VEGF-A играет роль в патологии заболевания влажной формы возрастной дегенерации желтого пятна (AMD), которая является основной причиной слепоты для пожилых людей промышленно развитого мира. Сосудистая патология AMD разделяет определенные сходства с диабетической ретинопатией, хотя между двумя заболеваниями различаются причина заболевания и типичный источник неоваскуляризации.

Уровни в сыворотке VEGF-D значительно повышаются у пациентов с ангиосаркомой . ^{[ 34 ]}

После выпуска VEGF-A может выявить несколько ответов. Это может привести к тому, что ячейка выживает, перемещаться или дальше дифференцировать. Следовательно, VEGF является потенциальной мишенью для лечения рака . Первый анти-VEGF препарат, моноклональное антитело, называемое бевацизумабом , было одобрено в 2004 году. Приблизительно 10–15% пациентов получают пользу от терапии бевацизумабом; Тем не менее, биомаркеры для эффективности бевацизумаба еще не известны.

Текущие исследования показывают, что VEGF не являются единственными промоторами ангиогенеза. В частности, FGF2 и HGF являются мощными ангиогенными факторами.

Было обнаружено, что пациенты, страдающие легочной эмфиземой, имеют снижение уровня VEGF в легочных артериях.

Также было показано, что VEGF-D превышает экспрессируемые в лимфангиолеомиоматозе и в настоящее время используется в качестве диагностического биомаркера при лечении этого редкого заболевания. ^{[ 35 ]}

В почках повышенная экспрессия VEGF-A в клубочках непосредственно вызывает гипертрофию клубочков, которая связана с протеинурией. ^{[ 36 ]}

Изменения VEGF могут быть прогнозирующими для ранней стадии преэклампсии . ^{[ 37 ]}

Генная терапия для рефрактерной стенокардии устанавливает экспрессию VEGF в эпикардиальных клетках для стимулирования ангиогенеза. ^{[ 38 ]}

Смотрите также

Протеазы в ангиогенезе
Безаферин А , мощный ингибитор ангиогенеза

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} Senger, D.; Galli, S.; Dvorak, A.; Perruzzi, C.; Харви, В.; Дворак, Х. (25 февраля 1983 г.). «Опухолевые клетки выделяют фактор проницаемости сосудов, который способствует накоплению асцита жидкости». Наука . 219 (4587): 983–985. Bibcode : 1983sci ... 219..983s . doi : 10.1126/science.6823562 . PMID 6823562 .
^ Palmer, Biff F.; Клегг, Дебора Дж. (2014). «Ощущение кислорода и метаболический гомеостаз». Молекулярная и клеточная эндокринология . 397 (1–2): 51–57. doi : 10.1016/j.mce.2014.08.001 . PMID 25132648 . S2CID 5165215 .
^ Купер, Марк; Вранс, Димитрия; Юсеф, Шериф; Stacker, Steven A.; Кокс, Элисон Дж.; Рицкалла, Бишой; Кассли, Дэвид Дж.; Бах, Леон А.; Келли, Даррен Дж.; Гилберт, Ричард Э. (ноябрь 1999 г.). «Повышенная почечная экспрессия фактора роста эндотелиального эндотелия (VEGF) и его рецептора VEGFR-2 при экспериментальном диабете». Диабет . 48 (11): 2229–2239. doi : 10.2337/диабет.48.11.2229 . PMID 10535459 .
^ Folkman, J (1 февраля 1971 г.). «Выделение опухолевого фактора, ответственного за ангиогенез» . Журнал экспериментальной медицины . 133 (2): 275–288. doi : 10.1084/jem.133.2.275 . PMC 2138906 . PMID 4332371 .
^ Феррара, н; Хензель, WJ (15 июня 1989 г.). «Фолликулярные клетки гипофиза выделяют новый фактор роста гепарин-связывающего, специфичный для эндотелиальных клеток сосудов». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 161 (2): 851–858. doi : 10.1016/0006-291x (89) 92678-8 . PMID 2735925 .
^ Тишер, E; Митчелл, R; Хартман, т; Сильва, м; Господарович, D; Fiddes, JC; Авраам, JA (25 июня 1991 г.). «Человеческий ген для фактора роста эндотелия сосудов. Множественные белковые формы кодируются посредством альтернативного сплайсинга экзона» . Журнал биологической химии . 266 (18): 11947–54. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 99049-6 . PMID 1711045 .
^ Кристингер, Ганс В.; Мюллер, Ив А.; Берло, Леа Т.; Кейт, Брюс А.; Каннингем, Брайан С.; Феррара, Наполеоне; Де Вос, Авраам М. (ноябрь 1996 г.). «Кристаллизация домена связывания рецептора сосудистого фактора роста эндотелиального роста». Белки: структура, функция и генетика . 26 (3): 353–357. doi : 10.1002/(SICI) 1097-0134 (199611) 26: 3 <353 :: AID-Prot9> 3.0.co; 2-e . PMID 8953654 . S2CID 35946525 .
^ Мюллер, Ив А.; Ли, Бинг; Кристингер, Ганс В.; Уэллс, Джеймс А.; Каннингем, Брайан С.; Вос, Авраам М. де (8 июля 1997 г.). «Сосудистый фактор роста эндотелия: кристаллическая структура и функциональное отображение сайта связывания рецептора киназы» » . Труды Национальной академии наук . 94 (14): 7192–7197. Bibcode : 1997pnas ... 94.7192M . doi : 10.1073/pnas.94.14.7192 . PMC 23789 . PMID 9207067 .
^ Мюллер, Ив А; Кристингер, Ганс W; Кейт, Брюс А; Де Вос, Авраам М (октябрь 1997 г.). «Кристаллическая структура сосудистого фактора роста эндотелиального роста (VEGF) уточняется до разрешения 1,93 Å: гибкость нескольких копий и связывание рецепторов» . Структура 5 (10): 1325–1338. doi : 10.1016/s0969-2126 (97) 00284-0 . PMID 9351807 .
^ Vries, C. de; Escobedo, Ja; Ueno, H.; Houck, K.; Ferrara, N.; Уильямс, LT (21 февраля 1992 г.). «FMS-подобная тирозинкиназа, рецептор для фактора роста эндотелиального эндотелия сосудов». Наука . 255 (5047): 989–991. Bibcode : 1992sci ... 255..989d . doi : 10.1126/science.1312256 . PMID 1312256 .
^ Терман, Брюс I.; Dougher-Vermazen, Морин; Каррион, Мигель Э.; Димитров, Драган; Армеллино, Дуглас С.; Господарович, Денис; Бёлен, Питер (30 сентября 1992 г.). «Идентификация тирозинкиназы KDR в качестве рецептора для фактора роста эндотелиальных клеток сосудов» . Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 187 (3): 1579–1586. doi : 10.1016/0006-291x (92) 90483-2 . PMID 1417831 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Сокер, Шей; Такашима, Сейджи; Мяо, Хуа Куан; Neufeld, Gera; Клагсбрун, Майкл (март 1998 г.). «Нейропилин-1 экспрессируется эндотелиальными и опухолевыми клетками в качестве изоформ-специфического рецептора для фактора роста эндотелия сосудов» . Клетка . 92 (6): 735–745. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 81402-6 . PMID 9529250 . S2CID 547080 .
^ Банг, Seokyoung; Ли, Сеун-Руол; Ko, джихун; Сын Кёнгмин; Тах, Донга; Ан, Джунхо; Im, Changkyun; Лиджон, Ноо (14 августа 2017 г.). «Низкая проницаемость микрофлюидная платформа гематоэнцефалического барьеры с прямым контактом между перфузируемой сосудистой сетью и астроцитов» . Научные отчеты . 7 (1): 8083. Bibcode : 2017natsr ... 7.8083b . doi : 10.1038/s41598-017-07416-0 . PMC 5556097 . PMID 28808270 .
^ Ivet Elias; Сильви Франкхаузер; Фатима Босч (1 апреля 2013 г.). «Новое понимание действий VEGF-A в жировой ткани в контроле ожирения и резистентности к инсулину» . Адипоцит . 2 (2): 109–112. doi : 10.4161/adip.22880 . PMC 3661112 . PMID 23805408 .
^ Cursiefen, Клаус; Чен, Лу; Борхес, Леонардо П.; Джексон, Дэвид; Cao, Jingtai; Радзиевский, Чеслау; D'Amore, Patricia A.; Дана, М. Реза; Wiegand, Stanley J.; Стрилин, Дж. Уэйн (1 апреля 2004 г.). «VEGF-A стимулирует лимфангиогенез и гемангиогенез в воспалительной неоваскуляризации посредством рекрутирования макрофагов» . Журнал клинических исследований . 113 (7): 1040–1050. doi : 10.1172/JCI200420465 . PMC 379325 . PMID 15057311 .
^ Claesson-Welsh, L. (20 августа 2008 г.). «VEGF-B, взятый в наши сердца: специфический эффект VEGF-B в ишемии миокарда». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (9): 1575–1576. doi : 10.1161/atvbaha.108.170878 . PMID 18716319 .
^ Мандиота, SJ; Jussila, L.; Jeltsch, M.; Compagni, A.; Thineens, D.; Prevo, R.; Banerji, S.; Huar, J.; Monesano, R.; Джексон, DG; Orci, L.; Alitalo, K.; Кристфори, Г.; Пеппер, MS (15 февраля 2001 г.). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста-C-опосредованного лимфагиогенеза способствует метастазированию опухоли » Embo Journal 20 (4): 672–6 Doi : 10.1093/emboj/20.4.672 . PMC 145430 PMID 1179212 Получено 3 февраля
^ Cébe Suarez, S.; Пирен, м.; Cariolato, L.; Arn, S.; Хоффманн, U.; Богуки, А.; Манлиус, C.; Вуд, Дж.; Ballmer-Hofer, K. (сентябрь 2006 г.). «Вариант сплайсинга VEGF-A, дефектный для связывания гепаран и нейропилина-1, показывает ослабленную передачу сигналов через VEGFR-2» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (17): 2067–2077. doi : 10.1007/s00018-006-6254-9 . PMC 11136335 . PMID 16909199 . S2CID 28267679 .
^ Шин, YJ; Чой, JS; и др. (2010). «Индукция мРНК рецептора-3 эндотелиального фактора роста сосудов в глиальных клетках после очаговой церебральной ишемии у крыс». J Нейроиммунол . 229 (1–2): 81–90. doi : 10.1016/j.jneuroim.2010.07.008 . PMID 20692049 . S2CID 21073290 .
^ Häggström, Mikael (2014). «Медицинская галерея Микаэля Хёггстрем 2014» . Викиджурнал медицины . 1 (2). Doi : 10.15347/wjm/2014.008 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Холмс, Кэтрин; Робертс, Оуин Л.Л.; Томас, Ангарад М.; Крест, Майкл Дж. (2007). «Рецептор фактора роста сосудов-эндотелия: структура, функция, внутриклеточная передача сигналов и терапевтическое ингибирование». Клеточная передача сигналов . 19 (10): 2003–12. doi : 10.1016/j.cellsig.2007.05.013 . PMID 17658244 .
^ Karkkainen, MJ; Petrova, TV (2000). «Рецепторы сосудистого эндотелиального фактора роста в регуляции ангиогенеза и лимфангиогенеза». Онкоген . 19 (49): 5598–5605. doi : 10.1038/sj.onc.1203855 . PMID 11114740 . S2CID 2374117 .
^ Али, Ибне; и др. (2013). «Экспрессия и локализация локально продуцируемых факторов роста, регулирующих лимфангиогенез на разных стадиях эстрального цикла в телесном люте буйвола» (Bubalus bubalis) ». Териогенология . 81 (3): 428–436. DOI : 10.1016/j.theriogenology.2013.10. .017 .
^ Герцог, Биргер; Пеллет Мань, Кэролайн; Бриттон, Гэри; Харцулакис, базилик; Захари, Ян С. (8 июня 2011 г.). «Связывание VEGF с NRP1 необходимо для стимуляции VEGF миграции эндотелиальных клеток, образования комплекса между NRP1 и VEGFR2 и передачи сигналов через фосфорилирование FAK TYR407» . Молекулярная биология клетки . 22 (15): 2766–2776. doi : 10.1091/mbc.e09-12-1061 . PMC 3145551 . PMID 21653826 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Mecollari, Vasil; Nieuwenhuis, Bart; Verhaagen, Joost (27 октября 2014 г.). «Перспектива роли передачи сигналов семафорина класса III в травме центральной нервной системы» . Границы в клеточной нейробиологии . 8 : 328. doi : 10.3389/fncel.2014.00328 . PMC 4209881 . PMID 25386118 .
^ Харми, Джудит (2004). VEGF и рак . Джорджтаун, Техас: Landes Bioscience/Eurekah.com Нью -Йорк, Нью -Йорк Клувер Академик/Пленум. ISBN 978-0-306-47988-5 . ^{[ страница необходима ]}
^ Oltmanns, Kerstin M.; Геринг, Хартмут; Рудольф, Себастьян; Шультс, Бернд; Хакенберг, Клаудия; Швайгер, Ульрих; Родился, Ян; Fehm, Horst L.; Петерс, Ахим (1 марта 2006 г.). «Острая гипоксия снижает концентрацию в плазме VEGF у здоровых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 290 (3): E434 - E439. doi : 10.1152/ajpendo.00508.2004 . PMID 16219663 . S2CID 32679788 .
^ Абд Эль Латиф, Гада; Абошхади, Иман; Сабри, Дина (1 апреля 2019 г.). «Снижение экспрессии генов VEGF и циклина D1 усиливает хемочувствительность клеток плоскоклеточных клеток человека до 5-флюрурацила и/или мезенхимальных стволовых клеток» . Египетский стоматологический журнал . 65 (2): 1217–1228. doi : 10.21608/edj.2019.72197 .
^ Сейдхани-Нахал, Али; Хосрави, Афра; Mirzaei, asad; Басати, Голам; Аббаси, Милад; Noori-zadeh, Али (5 сентября 2020 г.). «Уровни фактора роста сосудов сосудов в сыворотке (VEGF) у пациентов с ишемическим инсультом: систематический обзор и метаанализ исследований случай-контроль». Неврологические науки . 42 (5): 1811–1820. doi : 10.1007/s10072-020-04698-7 . PMID 32888077 . S2CID 221494935 .
^ Эскадеро, Карлос; Acurrio, Jesenia; Лопес, Эдуардо; Родригес, Андрес; Бенавенте, Антония; Лара, Эвелин; Корзеньюски, Стивен Дж. (2020). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста и плохой прогноз после ишемического инсульта». Европейский журнал неврологии . 28 (5): 1759–1764. Doi : 10.1111/ene.14641 . PMID 33176035 . S2CID 226310802 .
^ Оберг, Н. Дэвид; Стена, Александр; Гнев, Олоф; Юд, Кэтрин; Андреассон, Ульф; Blennow, Kaj; Зеттерберг, Хенрик; Исгаард, Йерген; Железо, Кристина; Свенссон, Йохан (май 2020). «Циркулирующие уровни эндотелиального фактора роста сосудов и долгосрочного функционального результата после инсульта» . Acta Neurologica Scandinavica . 141 (5): 405–414. Doi : 10.1111/ane.13219 . PMID 31919840 .
^ Мухаммед Р. А. А.; Зеленый, а.; El-Shikh, S.; Пайш, ЕС; Эллис, io; Мартин, SG (апрель 2007 г.). «Прогностическая значимость факторов роста эндотелиальных клеток сосудистых эндотелиальных клеток -a, -c и -d при раке молочной железы и их взаимосвязь с ангио- и лимфангиогенезом» . Британский журнал рака . 96 (7): 1092–1100. doi : 10.1038/sj.bjc.6603678 . ISSN 1532-1827 . PMC 2360132 . PMID 17353919 .
^ Тейлор, Питер С. (2002). «VEGF и визуализация сосудов при ревматоидном артрите» . Исследование артрита . 4 (Suppl 3): S99–107. doi : 10.1186/ar582 . ISSN 1465-9905 . PMC 3240157 . PMID 12110128 .
^ Босс, Y.; Масузава, м.; Hamada, Y.; Catsuoka, K. (2004). «Концентрации в сыворотке сосудистого эндотелиального фактора роста D у пациентов с ангиосаркомой» Британский журнал дерматологии 150 (1): 160–1 Doi : 10.1111/j.1365-2133.2004.05751.x . PMID 14746640 S2CID 38291933
^ Янг, Лиза Р.; Иноуэ, Йошиказу; Маккормак, Фрэнсис X. (10 января 2008 г.). «Диагностический потенциал сывороточного VEGF-D для лимфангиолеомиоматоза» . Новая Англия Журнал медицины . 358 (2): 199–200. doi : 10.1056/nejmc0707517 . PMC 3804557 . PMID 18184970 .
^ Лю, E.; Morimoto, M.; Kitajima, S.; Koike, T.; Yu, Y.; Shiiki, H.; Нагата, М.; Watanabe, T.; Fan, J. (2007). «Повышенная экспрессия фактора роста эндотелиального эндотелия в почках приводит к прогрессирующему нарушению функций клубочков» . Журнал Американского общества нефрологии . 18 (7): 2094–104. doi : 10.1681/asn.2006010075 . PMID 17554151 .
^ Andraweera, ph; Dekker, GA; Робертс, CT (2012). «Семейство факторов роста сосудов в неблагоприятных результатах беременности» . Обновление воспроизведения человека . 18 (4): 436–457. doi : 10.1093/umupd/dms011 . PMID 22495259 .
^ «Генная терапия для рефрактерной стенокардии» . Контекст генома . 16 октября 2019 года. Архивировано с оригинала 16 октября 2019 года . Получено 16 октября 2019 года .

Дальнейшее чтение

Bengoetxea H, Argandoña EG, Lafuente JV (2008). «Влияние визуального опыта на экспрессию фактора роста эндотелия сосудов во время постнатального развития визуальной коры крысы» . Кора головного мозга . 18 (7): 1630–39. doi : 10.1093/cercor/bhm190 . PMC 2430152 . PMID 17986606 .
Zan L, Wu H, Jiang J, Zhao S, Song Y, Teng G, Li H, Jia Y, Zhou M, Zhang X, Qi J, Wang J (2011). «Временный профиль SRC, SSECK и ангиогенных факторов после очаговой церебральной ишемии: корреляции с ангиогенез и отек церебрального» . Нейрохем. Инт . 58 (8): 872–9. doi : 10.1016/j.neuint.2011.02.014 . PMC 3100427 . PMID 21334414 .
Zan L, Zhang X, Xi Y, Wu H, Song Y, Teng G, Li H, Qi J, Wang J (2014). «SRC регулирует ангиогенные факторы и сосудистую проницаемость после очаговой церебральной ишемии-реперфузии» . Нейробиология . 262 : 118–28. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.12.060 . PMC 3943922 . PMID 24412374 .
Wang J, Fu X, Jiang C, Yu L, Wang M, Han W, Liu L, Wang J (2014). «Трансплантация мононуклеарных клеток костного мозга способствует терапевтическому ангиогенезу посредством активации сигнального пути VEGF-VEGFR2 на крысиной модели сосудистой деменции» . Поведение Brain Res . 265 : 171–80. doi : 10.1016/j.bbr.2014.02.033 . PMC 4000455 . PMID 24589546 .
Ferrara N, Gerber HP (2002). «Роль фактора роста эндотелия сосудов в ангиогенезе». Acta Haematol . 106 (4): 148–56. doi : 10.1159/000046610 . PMID 11815711 . S2CID 46785882 .
Orpana A, Salven P (2003). «Ангиогенные и лимфангиогенные молекулы при гематологических злокачественных новообразованиях». Лейк. Лимфома . 43 (2): 219–24. doi : 10.1080/10428190290005964 . PMID 11999550 . S2CID 21908151 .
Afuwape AO, Kiriakidis S, Paleolog EM (2003). «Роль ангиогенной молекулы VEGF в патогенезе ревматоидного артрита». Гистол Гистопатол . 17 (3): 961–72. PMID 12168808 .
Bont ES, Neefs VM, Rosati S, et al. (2003). «Новое формирование сосудов и передача сигналов Aberrant VEGF/VEGFR в острой Funmiia: Это имеет значение?». Нравиться. Лимфома . 43 (10): 1901–9. doi : 10 1080/10421900000000000000000000000000000000 до. PMID 124883 . S2CID 45095413 .
Ria R, Roccaro AM, Merchionne F, et al. (2003). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста и его рецепторы при множественной миеломе». Лейкемия . 17 (10): 1961–6. doi : 10.1038/sj.leu.2403076 . PMID 14513045 . S2CID 2335518 .
Caldwell RB, Bartoli M, Behzadian MA, et al. (2004). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста и диабетическая ретинопатия: патофизиологические механизмы и перспективы лечения». Диабет метабол. Резерв Преподобный 19 (6): 442–55. doi : 10.1002/dmrr.415 . PMID 14648803 . S2CID 24931730 .
Патан, Сибилл (2004). «Васулогенез и ангиогенез». Ангиогенез в опухолях головного мозга . Лечение рака и исследования. Тол. 117. С. 3–32. doi : 10.1007/978-1-4419-8871-3_1 . ISBN 978-1-4613-4699-9 Полем PMID 15015550 .
Мачеин, Марсия Регина; Пластин, Карл Хайнц (2004). «Роль VEGF в ангиогенезе развития и в опухолевом ангиогенезе в мозге». Ангиогенез в опухолях головного мозга . Лечение рака и исследования. Тол. 117. С. 191–218. doi : 10.1007/978-1-4419-8871-3_13 . ISBN 978-1-4613-4699-9 Полем PMID 15015562 .
Eremina V, Quaggin SE (2004). «Роль VEGF-A в гломерулярном развитии и функции». Карт Мнение Нефрол. Гипертензирование . 13 (1): 9–15. doi : 10.1097/00041552-200401000-00002 . PMID 15090854 . S2CID 24212588 .
Storkebaum E, Lambrechts D, Carmeliet P (2004). «VEGF: Однажды рассматривается как специфический ангиогенный фактор, теперь участвует в нейропротекции». Биологии . 26 (9): 943–54. doi : 10.1002/bies.20092 . PMID 15351965 . S2CID 871954 .
Рибатти Д. (2005). «Красивая роль фактора проницаемости сосудов/фактора роста эндотелия сосудов в ангиогенезе: исторический обзор». Бренд J. Haematol . 128 (3): 303–9. doi : 10.1111/j.1365-2141.2004.05291.x . PMID 15667531 . S2CID 1906340 .
Loureiro Rm, D'Amore PA (2005). «Транскрипционная регуляция фактора роста эндотелия сосудов при раке». Фактор роста цитокинов Rev. 16 (1): 77–89. doi : 10.1016/j.cytogfr.2005.01.005 . PMID 15733833 .
Herbst RS, Onn A, Sandler A (2005). «Ангиогенез и рак легких: прогностические и терапевтические последствия». J. Clin. Онкол . 23 (14): 3243–56. doi : 10.1200/jco.2005.18.853 . PMID 15886312 .
Pufe T, Kurz B, Petersen W, et al. (2006). «Влияние биомеханических параметров на экспрессию VEGF и эндостатина в системе кости и сустав». Энн. Анат . 187 (5–6): 461–72. doi : 10.1016/j.aanat.2005.06.008 . PMID 16320826 .
Тонг Дж.П., Яо Иф (2006). «Вклад VEGF и PEDF в хориоидальный ангиогенез: потребность в сбалансированных выражениях». Клин Биохимия . 39 (3): 267–76. doi : 10.1016/j.clinbiochem.2005.11.013 . PMID 16409998 .
Lambrechts D, Carmeliet P (2007). «VEGF на разделах с нейросуаском: терапевтические последствия для болезни моторных нейронов». Биохим. Биофиз. Акт . 1762 (11–12): 1109–21. doi : 10.1016/j.bbadis.2006.04.005 . PMID 16784838 .
Matsumoto T, Mugishima H (2006). «Сигнальная трансдукция через рецепторы эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF) и их роль в атерогенезе» . Дж. Атеросклер. Тромб . 13 (3): 130–5. doi : 10.5551/jat.13.130 . PMID 16835467 .
Богарт Э., Ван Дамм П., Ван Ден Бош Л., Робберхт В. (2006). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста при амиотрофическом боковом склерозе и других нейродегенеративных заболеваниях». Мышечный нерв . 34 (4): 391–405. doi : 10.1002/mus.20609 . PMID 16856151 . S2CID 22086357 .
Mercurio AM, Lipscomb EA, Bachelder RE (2006). «Неангиогенные функции VEGF при раке молочной железы». Журнал биологии молочной железы и неоплазии . 10 (4): 283–90. Citeseerx 10.1.1.476.2778 . doi : 10.1007/s10911-006-9001-9 . PMID 16924371 . S2CID 16565983 .
Макинде Т., Мерфи Р.Ф., Агравал Д.К. (2007). «Иммуномодулирующая роль фактора роста эндотелия сосудов и ангиопоэтина-1 в ремоделировании дыхательных путей». Карт Мол Медик 6 (8): 831–41. doi : 10.2174/156652406779010795 . PMID 17168735 .
Рини Би, Ратмелл В.К. (2007). «Биологические аспекты и стратегии связывания эндотелиального фактора роста сосудов при почечном раке» . Клин Рак . 13 (2 Pt 2): 741S - 746S. doi : 10.1158/1078-0432.ccr-06-2110 . PMID 17255503 .
Цзян, Чао; Zuo, Fangfang; Ван, Ююджуан; Лу, Хонг; Ян, Цинву; Ван, Цзянь (1 января 2017 г.). «Прогестерон изменяет экспрессию VEGF и BDNF и способствует нейрогенезу после ишемического инсульта» . Молекулярная нейробиология . 54 (1): 571–581. doi : 10.1007/s12035-015-9651-y . PMC 4938789 . PMID 26746666 .
Роджерс Л.С., Лалани С., Харди К.М., Сян Х, Брока Д., Антин П.Б., Камениш Т.Д. (2006). «Деполимеризованный гиалуронан индуцирует фактор роста эндотелиального эндотелия сосудов, отрицательный регулятор эпителиальной трансформации в области развития» . Цирк Резерв 99 (6): 583–9. doi : 10.1161/01.res.0000242561.95978.43 . PMID 16931798 .
Qaum, t; Сюй, Q; Joussen, Am; и др. (2001). «Инициированная VEGF-ретинальный барьер к крови при раннем диабете». Инвестировать Ophthalmol Vis Sci . 42 (10): 2408–2413. PMID 11527957 .

Внешние ссылки

Сосудистый+эндотелиальный+рост+факторы библиотеки США в Национальной библиотеке Медицинской (Mesh)
Proteopedia vascular_endothelial_growth_factor - структура фактора роста сосудов в интерактивном 3D в интерактивном 3D

[Senger1-1] Jump up to: ^а ^{беременный} Senger, D.; Galli, S.; Dvorak, A.; Perruzzi, C.; Харви, В.; Дворак, Х. (25 февраля 1983 г.). «Опухолевые клетки выделяют фактор проницаемости сосудов, который способствует накоплению асцита жидкости». Наука . 219 (4587): 983–985. Bibcode : 1983sci ... 219..983s . doi : 10.1126/science.6823562 . PMID 6823562 .

[2] Palmer, Biff F.; Клегг, Дебора Дж. (2014). «Ощущение кислорода и метаболический гомеостаз». Молекулярная и клеточная эндокринология . 397 (1–2): 51–57. doi : 10.1016/j.mce.2014.08.001 . PMID 25132648 . S2CID 5165215 .

[3] Купер, Марк; Вранс, Димитрия; Юсеф, Шериф; Stacker, Steven A.; Кокс, Элисон Дж.; Рицкалла, Бишой; Кассли, Дэвид Дж.; Бах, Леон А.; Келли, Даррен Дж.; Гилберт, Ричард Э. (ноябрь 1999 г.). «Повышенная почечная экспрессия фактора роста эндотелиального эндотелия (VEGF) и его рецептора VEGFR-2 при экспериментальном диабете». Диабет . 48 (11): 2229–2239. doi : 10.2337/диабет.48.11.2229 . PMID 10535459 .

[4] Folkman, J (1 февраля 1971 г.). «Выделение опухолевого фактора, ответственного за ангиогенез» . Журнал экспериментальной медицины . 133 (2): 275–288. doi : 10.1084/jem.133.2.275 . PMC 2138906 . PMID 4332371 .

[5] Феррара, н; Хензель, WJ (15 июня 1989 г.). «Фолликулярные клетки гипофиза выделяют новый фактор роста гепарин-связывающего, специфичный для эндотелиальных клеток сосудов». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 161 (2): 851–858. doi : 10.1016/0006-291x (89) 92678-8 . PMID 2735925 .

[6] Тишер, E; Митчелл, R; Хартман, т; Сильва, м; Господарович, D; Fiddes, JC; Авраам, JA (25 июня 1991 г.). «Человеческий ген для фактора роста эндотелия сосудов. Множественные белковые формы кодируются посредством альтернативного сплайсинга экзона» . Журнал биологической химии . 266 (18): 11947–54. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 99049-6 . PMID 1711045 .

[7] Кристингер, Ганс В.; Мюллер, Ив А.; Берло, Леа Т.; Кейт, Брюс А.; Каннингем, Брайан С.; Феррара, Наполеоне; Де Вос, Авраам М. (ноябрь 1996 г.). «Кристаллизация домена связывания рецептора сосудистого фактора роста эндотелиального роста». Белки: структура, функция и генетика . 26 (3): 353–357. doi : 10.1002/(SICI) 1097-0134 (199611) 26: 3 <353 :: AID-Prot9> 3.0.co; 2-e . PMID 8953654 . S2CID 35946525 .

[8] Мюллер, Ив А.; Ли, Бинг; Кристингер, Ганс В.; Уэллс, Джеймс А.; Каннингем, Брайан С.; Вос, Авраам М. де (8 июля 1997 г.). «Сосудистый фактор роста эндотелия: кристаллическая структура и функциональное отображение сайта связывания рецептора киназы» » . Труды Национальной академии наук . 94 (14): 7192–7197. Bibcode : 1997pnas ... 94.7192M . doi : 10.1073/pnas.94.14.7192 . PMC 23789 . PMID 9207067 .

[9] Мюллер, Ив А; Кристингер, Ганс W; Кейт, Брюс А; Де Вос, Авраам М (октябрь 1997 г.). «Кристаллическая структура сосудистого фактора роста эндотелиального роста (VEGF) уточняется до разрешения 1,93 Å: гибкость нескольких копий и связывание рецепторов» . Структура 5 (10): 1325–1338. doi : 10.1016/s0969-2126 (97) 00284-0 . PMID 9351807 .

[10] Vries, C. de; Escobedo, Ja; Ueno, H.; Houck, K.; Ferrara, N.; Уильямс, LT (21 февраля 1992 г.). «FMS-подобная тирозинкиназа, рецептор для фактора роста эндотелиального эндотелия сосудов». Наука . 255 (5047): 989–991. Bibcode : 1992sci ... 255..989d . doi : 10.1126/science.1312256 . PMID 1312256 .

[11] Терман, Брюс I.; Dougher-Vermazen, Морин; Каррион, Мигель Э.; Димитров, Драган; Армеллино, Дуглас С.; Господарович, Денис; Бёлен, Питер (30 сентября 1992 г.). «Идентификация тирозинкиназы KDR в качестве рецептора для фактора роста эндотелиальных клеток сосудов» . Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 187 (3): 1579–1586. doi : 10.1016/0006-291x (92) 90483-2 . PMID 1417831 .

[Neuropilin-1_Is_Expressed_by_Endoth-12] Jump up to: ^а ^{беременный} Сокер, Шей; Такашима, Сейджи; Мяо, Хуа Куан; Neufeld, Gera; Клагсбрун, Майкл (март 1998 г.). «Нейропилин-1 экспрессируется эндотелиальными и опухолевыми клетками в качестве изоформ-специфического рецептора для фактора роста эндотелия сосудов» . Клетка . 92 (6): 735–745. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 81402-6 . PMID 9529250 . S2CID 547080 .

[13] Банг, Seokyoung; Ли, Сеун-Руол; Ko, джихун; Сын Кёнгмин; Тах, Донга; Ан, Джунхо; Im, Changkyun; Лиджон, Ноо (14 августа 2017 г.). «Низкая проницаемость микрофлюидная платформа гематоэнцефалического барьеры с прямым контактом между перфузируемой сосудистой сетью и астроцитов» . Научные отчеты . 7 (1): 8083. Bibcode : 2017natsr ... 7.8083b . doi : 10.1038/s41598-017-07416-0 . PMC 5556097 . PMID 28808270 .

[14] Ivet Elias; Сильви Франкхаузер; Фатима Босч (1 апреля 2013 г.). «Новое понимание действий VEGF-A в жировой ткани в контроле ожирения и резистентности к инсулину» . Адипоцит . 2 (2): 109–112. doi : 10.4161/adip.22880 . PMC 3661112 . PMID 23805408 .

[15] Cursiefen, Клаус; Чен, Лу; Борхес, Леонардо П.; Джексон, Дэвид; Cao, Jingtai; Радзиевский, Чеслау; D'Amore, Patricia A.; Дана, М. Реза; Wiegand, Stanley J.; Стрилин, Дж. Уэйн (1 апреля 2004 г.). «VEGF-A стимулирует лимфангиогенез и гемангиогенез в воспалительной неоваскуляризации посредством рекрутирования макрофагов» . Журнал клинических исследований . 113 (7): 1040–1050. doi : 10.1172/JCI200420465 . PMC 379325 . PMID 15057311 .

[16] Claesson-Welsh, L. (20 августа 2008 г.). «VEGF-B, взятый в наши сердца: специфический эффект VEGF-B в ишемии миокарда». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 28 (9): 1575–1576. doi : 10.1161/atvbaha.108.170878 . PMID 18716319 .

[17] Мандиота, SJ; Jussila, L.; Jeltsch, M.; Compagni, A.; Thineens, D.; Prevo, R.; Banerji, S.; Huar, J.; Monesano, R.; Джексон, DG; Orci, L.; Alitalo, K.; Кристфори, Г.; Пеппер, MS (15 февраля 2001 г.). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста-C-опосредованного лимфагиогенеза способствует метастазированию опухоли » Embo Journal 20 (4): 672–6 Doi : 10.1093/emboj/20.4.672 . PMC 145430 PMID 1179212 Получено 3 февраля

[18] Cébe Suarez, S.; Пирен, м.; Cariolato, L.; Arn, S.; Хоффманн, U.; Богуки, А.; Манлиус, C.; Вуд, Дж.; Ballmer-Hofer, K. (сентябрь 2006 г.). «Вариант сплайсинга VEGF-A, дефектный для связывания гепаран и нейропилина-1, показывает ослабленную передачу сигналов через VEGFR-2» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 63 (17): 2067–2077. doi : 10.1007/s00018-006-6254-9 . PMC 11136335 . PMID 16909199 . S2CID 28267679 .

[19] Шин, YJ; Чой, JS; и др. (2010). «Индукция мРНК рецептора-3 эндотелиального фактора роста сосудов в глиальных клетках после очаговой церебральной ишемии у крыс». J Нейроиммунол . 229 (1–2): 81–90. doi : 10.1016/j.jneuroim.2010.07.008 . PMID 20692049 . S2CID 21073290 .

[20] Häggström, Mikael (2014). «Медицинская галерея Микаэля Хёггстрем 2014» . Викиджурнал медицины . 1 (2). Doi : 10.15347/wjm/2014.008 .

[pmid17658244-21] Jump up to: ^а ^{беременный} Холмс, Кэтрин; Робертс, Оуин Л.Л.; Томас, Ангарад М.; Крест, Майкл Дж. (2007). «Рецептор фактора роста сосудов-эндотелия: структура, функция, внутриклеточная передача сигналов и терапевтическое ингибирование». Клеточная передача сигналов . 19 (10): 2003–12. doi : 10.1016/j.cellsig.2007.05.013 . PMID 17658244 .

[22] Karkkainen, MJ; Petrova, TV (2000). «Рецепторы сосудистого эндотелиального фактора роста в регуляции ангиогенеза и лимфангиогенеза». Онкоген . 19 (49): 5598–5605. doi : 10.1038/sj.onc.1203855 . PMID 11114740 . S2CID 2374117 .

[23] Али, Ибне; и др. (2013). «Экспрессия и локализация локально продуцируемых факторов роста, регулирующих лимфангиогенез на разных стадиях эстрального цикла в телесном люте буйвола» (Bubalus bubalis) ». Териогенология . 81 (3): 428–436. DOI : 10.1016/j.theriogenology.2013.10. .017 .

[24] Герцог, Биргер; Пеллет Мань, Кэролайн; Бриттон, Гэри; Харцулакис, базилик; Захари, Ян С. (8 июня 2011 г.). «Связывание VEGF с NRP1 необходимо для стимуляции VEGF миграции эндотелиальных клеток, образования комплекса между NRP1 и VEGFR2 и передачи сигналов через фосфорилирование FAK TYR407» . Молекулярная биология клетки . 22 (15): 2766–2776. doi : 10.1091/mbc.e09-12-1061 . PMC 3145551 . PMID 21653826 .

[pmid25386118-25] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Mecollari, Vasil; Nieuwenhuis, Bart; Verhaagen, Joost (27 октября 2014 г.). «Перспектива роли передачи сигналов семафорина класса III в травме центральной нервной системы» . Границы в клеточной нейробиологии . 8 : 328. doi : 10.3389/fncel.2014.00328 . PMC 4209881 . PMID 25386118 .

[26] Харми, Джудит (2004). VEGF и рак . Джорджтаун, Техас: Landes Bioscience/Eurekah.com Нью -Йорк, Нью -Йорк Клувер Академик/Пленум. ISBN 978-0-306-47988-5 . ^{[ страница необходима ]}

[pmid16219663-27] Oltmanns, Kerstin M.; Геринг, Хартмут; Рудольф, Себастьян; Шультс, Бернд; Хакенберг, Клаудия; Швайгер, Ульрих; Родился, Ян; Fehm, Horst L.; Петерс, Ахим (1 марта 2006 г.). «Острая гипоксия снижает концентрацию в плазме VEGF у здоровых людей». Американский журнал физиологии. Эндокринология и метаболизм . 290 (3): E434 - E439. doi : 10.1152/ajpendo.00508.2004 . PMID 16219663 . S2CID 32679788 .

[28] Абд Эль Латиф, Гада; Абошхади, Иман; Сабри, Дина (1 апреля 2019 г.). «Снижение экспрессии генов VEGF и циклина D1 усиливает хемочувствительность клеток плоскоклеточных клеток человека до 5-флюрурацила и/или мезенхимальных стволовых клеток» . Египетский стоматологический журнал . 65 (2): 1217–1228. doi : 10.21608/edj.2019.72197 .

[29] Сейдхани-Нахал, Али; Хосрави, Афра; Mirzaei, asad; Басати, Голам; Аббаси, Милад; Noori-zadeh, Али (5 сентября 2020 г.). «Уровни фактора роста сосудов сосудов в сыворотке (VEGF) у пациентов с ишемическим инсультом: систематический обзор и метаанализ исследований случай-контроль». Неврологические науки . 42 (5): 1811–1820. doi : 10.1007/s10072-020-04698-7 . PMID 32888077 . S2CID 221494935 .

[30] Эскадеро, Карлос; Acurrio, Jesenia; Лопес, Эдуардо; Родригес, Андрес; Бенавенте, Антония; Лара, Эвелин; Корзеньюски, Стивен Дж. (2020). «Сосудистый эндотелиальный фактор роста и плохой прогноз после ишемического инсульта». Европейский журнал неврологии . 28 (5): 1759–1764. Doi : 10.1111/ene.14641 . PMID 33176035 . S2CID 226310802 .

[31] Оберг, Н. Дэвид; Стена, Александр; Гнев, Олоф; Юд, Кэтрин; Андреассон, Ульф; Blennow, Kaj; Зеттерберг, Хенрик; Исгаард, Йерген; Железо, Кристина; Свенссон, Йохан (май 2020). «Циркулирующие уровни эндотелиального фактора роста сосудов и долгосрочного функционального результата после инсульта» . Acta Neurologica Scandinavica . 141 (5): 405–414. Doi : 10.1111/ane.13219 . PMID 31919840 .

[32] Мухаммед Р. А. А.; Зеленый, а.; El-Shikh, S.; Пайш, ЕС; Эллис, io; Мартин, SG (апрель 2007 г.). «Прогностическая значимость факторов роста эндотелиальных клеток сосудистых эндотелиальных клеток -a, -c и -d при раке молочной железы и их взаимосвязь с ангио- и лимфангиогенезом» . Британский журнал рака . 96 (7): 1092–1100. doi : 10.1038/sj.bjc.6603678 . ISSN 1532-1827 . PMC 2360132 . PMID 17353919 .

[33] Тейлор, Питер С. (2002). «VEGF и визуализация сосудов при ревматоидном артрите» . Исследование артрита . 4 (Suppl 3): S99–107. doi : 10.1186/ar582 . ISSN 1465-9905 . PMC 3240157 . PMID 12110128 .

[pmid14746640-34] Босс, Y.; Масузава, м.; Hamada, Y.; Catsuoka, K. (2004). «Концентрации в сыворотке сосудистого эндотелиального фактора роста D у пациентов с ангиосаркомой» Британский журнал дерматологии 150 (1): 160–1 Doi : 10.1111/j.1365-2133.2004.05751.x . PMID 14746640 S2CID 38291933

[35] Янг, Лиза Р.; Иноуэ, Йошиказу; Маккормак, Фрэнсис X. (10 января 2008 г.). «Диагностический потенциал сывороточного VEGF-D для лимфангиолеомиоматоза» . Новая Англия Журнал медицины . 358 (2): 199–200. doi : 10.1056/nejmc0707517 . PMC 3804557 . PMID 18184970 .

[36] Лю, E.; Morimoto, M.; Kitajima, S.; Koike, T.; Yu, Y.; Shiiki, H.; Нагата, М.; Watanabe, T.; Fan, J. (2007). «Повышенная экспрессия фактора роста эндотелиального эндотелия в почках приводит к прогрессирующему нарушению функций клубочков» . Журнал Американского общества нефрологии . 18 (7): 2094–104. doi : 10.1681/asn.2006010075 . PMID 17554151 .

[37] Andraweera, ph; Dekker, GA; Робертс, CT (2012). «Семейство факторов роста сосудов в неблагоприятных результатах беременности» . Обновление воспроизведения человека . 18 (4): 436–457. doi : 10.1093/umupd/dms011 . PMID 22495259 .

[38] «Генная терапия для рефрактерной стенокардии» . Контекст генома . 16 октября 2019 года. Архивировано с оригинала 16 октября 2019 года . Получено 16 октября 2019 года .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

v Т и Белки, участвующие в ангиогенезе
ангиогенный	Ангиогенин Ангиопоэтин ( Angpt1 , Angpt2 ) Перлекан Фактор роста эндотелия сосудов ( A , B , C , D , PGF )
антиангиогенный	Ангиостатин Эндостатин
Смотрите также Протеазы в ангиогенезе

v Т и Межклеточные сигнальные пептиды и белки / лиганды
Факторы роста	Эпидермальный фактор роста Фактор роста фибробластов Фактор роста нерва Фактор роста, полученный из тромбоцитов Трансформирующий фактор роста бета -спасатель Сосудистый эндотелиальный фактор роста
Эфрин	Химический Efna2 Efna3 Жест4 Химический StandB1 Metab2 Efnb3
Другой	Адипокин Агути -сигнальный белок Связанный с агутией белок Ангиогенный белок Межклеточный сигнальный белок CCN Богатый цистеином белок 61 Фактор роста соединительной ткани Белок из сверхэкспрессированного нефбластомы Цитокин Эндотелин Edn1 Edn2 Edn3 Ежа белка Интерферон Хинин Связанный с околощитовидным гормоном белок Семафорин Соматомедин Tolloid-подобная металлопротеиназа Фактор некроза опухоли Белок Wnt
См. Также внеклеточные расстройства лиганда

v Т и Сигнализация клеток : нервная ткань : нейротрофические факторы
Нейротрофины	NGF Bdnf NT-3 NT-4
Семья GDNF	GDNF Артемин Инфантерин Пертефина
Эфрины	А1 A2 A3 A4 A5 B1 B2 B3
Семья CNTF	CNTF Пожизненный IL-6
Другой	Gmf IGF-1 Neuregulins 1 2 3 4 Пакап Овощ