✖


Jump to content

Список заболеваний пародонта

    Add links
    (Перенаправлено с Пародонтальной патологии )
    Пародонтальная патология
    Другие имена Заболевания десен, заболевания пародонта
    Увеличение десен может быть признаком некоторых заболеваний пародонта.
    Специальность Стоматология

    Патологии пародонта , также называемые заболеваниями десен или заболеваниями пародонта , представляют собой заболевания, затрагивающие пародонт ( структуры, поддерживающие зубы , то есть десны). Пародонт состоит из альвеолярной кости , периодонтальной связки , цемента и десны .

    Классификация

    [ редактировать ]

    Согласованная на международном уровне классификация, сформулированная на Всемирном семинаре по клинической пародонтологии в 1989 году, разделила заболевания пародонта на 5 групп: пародонтит взрослых, пародонтит с ранним началом, пародонтит, связанный с системным заболеванием, некротический язвенный пародонтит и рефрактерный пародонтит. [1]

    В 1993 году на 1-м Европейском семинаре по пародонтологии предыдущая классификация была упрощена, а категории пародонтита, связанного с системным заболеванием, и рефрактерного пародонтита были исключены. Обе эти системы классификации широко использовались в клинических и исследовательских целях. Однако они не смогли рассмотреть компонент заболевания десен, имели перекрывающиеся категории с неясными критериями классификации и чрезмерно фокусировались на возрасте начала и скорости прогрессирования заболевания. [1]

    В результате на Международном семинаре по классификации заболеваний и состояний пародонта в 1999 году была разработана новая классификация. Она гораздо более подробно охватывала весь спектр заболеваний пародонта. «Пародонтит взрослых» был реклассифицирован как «хронический пародонтит» и «пародонтит с ранним началом» в «агрессивный пародонтит». [1] Эта статья соответствует классификации 1999 года, хотя МКБ-10 (10-я редакция Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем) существенно отличается.

    Последний Всемирный семинар по классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантатов был проведен в 2017 году. Эта обновленная классификация преодолевает некоторые ограничения своих предшественников, в том числе:

    • Определение порога между здоровьем пародонта и гингивитом
    • Введение в классификацию редуцированного пародонта для учета пациентов с потерей прикрепления при отсутствии пародонтита и постпародонтального лечения.
    • Внедрение системы стадирования и классификации пародонтита по степени тяжести и биологическим особенностям вместо старых терминов «хронический пародонтит» и «агрессивный пародонтит».
    • Введение в «Системные заболевания» и состояния, влияющие на ткани, поддерживающие пародонт»
    • Новая классификация заболеваний периимплантата, периимплантатного мукозита и периимплантита. [2] [3]

    Заболевания десен

    [ редактировать ]
    Основная статья: гингивит

    Как правило, все заболевания десен имеют общие черты, такие как признаки и симптомы, ограниченные десной, клинически обнаруживаемое воспаление и возможность возвращения тканей десен к состоянию здоровья после устранения причины без необратимой потери прикрепления зубов. [4]

    Зубной налет, индуцированный

    [ редактировать ]
    Заболевания десен, вызванные зубным налетом [1] [5]

    Гингивит, связанный только с зубным налетом

    • без других местных способствующих факторов
    • с местными способствующими факторами

    Заболевания десен, модифицируемые системными факторами

    1. пубертатным периодом гингивит, связанный с
    2. менструальным циклом гингивит, связанный с
    3. беременностью связанный с
      1. гингивит, связанный с беременностью
      2. пиогенная гранулема (« эпулис беременности »)
    4. сахарным диабетом гингивит, ассоциированный с
    1. лейкемией гингивит, связанный с
    2. другой

    Заболевания десен, модифицируемые лекарствами

    • лекарственные заболевания десен
    1. увеличение десен под воздействием лекарств
    2. лекарственный гингивит
      1. оральных контрацептивов гингивит, связанный с приемом
      2. другой

    Заболевания десен, вызванные недостаточностью питания

    Зубной налет – это микробная биопленка , образующаяся на зубах. Эта биопленка может кальцинироваться и затвердевать, что называется камнем (зубным камнем). Зубной налет имеет тенденцию накапливаться вокруг края десны (линия десны), а также в десневых щелях или пародонтальных карманах (ниже линии десны). Высвобождение продуктов жизнедеятельности бактерий, живущих в биопленке, вызывает воспалительную реакцию в деснах, которые становятся красными и опухшими, а при их нарушении легко кровоточат. Это называется гингивитом, вызванным налетом, и представляет собой наиболее распространенную форму заболевания десен. [5] На эту воспалительную реакцию у хозяина могут сильно влиять многие факторы, такие как гормональные колебания, лекарства, системные заболевания и недостаточное питание; [4] что может позволить провести дальнейшее разделение гингивита, вызванного зубным налетом (см. таблицу).

    Не индуцированный налетом

    [ редактировать ]

    Они встречаются гораздо реже, чем поражения десен, вызванные налетом. [6] Заболевания десен, не связанные с образованием зубного налета, — это воспаление десен, которое возникает не в результате зубного налета, а в результате других заболеваний десен, вызванных бактериальными, вирусными, грибковыми или генетическими источниками. Хотя это заболевание десен встречается реже, чем заболевания, вызванные зубным налетом, оно может оказать серьезное влияние на общее состояние здоровья пациента. Воспаление также может быть вызвано аллергическими реакциями на материалы, используемые при реставрации зубов, определенные зубные пасты, жидкости для полоскания рта и даже некоторые продукты питания. Травма, реакции на инородные тела или токсические реакции также могут способствовать развитию гингивита, не связанного с образованием зубного налета. Кроме того, генетика может сыграть значительную роль. В частности, известно, что наследственный фиброматоз десен вызывает поражения десен, не связанные с образованием зубного налета. Однако иногда конкретной причины этой формы заболевания десен не существует.

    Специфическое бактериальное происхождение

    [ редактировать ]

    Зубной налет состоит из сложного сообщества множества различных видов бактерий. Однако признано, что определенные виды бактерий способны изолированно вызывать заболевания десен. Neisseria gonorrhoeae и Treponema pallidum , возбудители венерических заболеваний, гонореи и сифилиса, могут вызывать поражения десен. Эти поражения могут появиться в результате системной инфекции или прямой инфекции. [5] Виды стрептококков в редких случаях могут вызывать гингивит (с поражением других поверхностей слизистой оболочки полости рта или без него), который проявляется лихорадкой , недомоганием и очень болезненными, опухшими красными и кровоточащими деснами, иногда на фоне тонзиллита . [5]

    Вирусное происхождение

    [ редактировать ]

    Наиболее распространенными вирусными инфекциями, вызывающими поражение десен, являются вирусы простого герпеса 1 и 2 типов, [6] [5] и вирус ветряной оспы . [6] Обычно поражения десен появляются как проявление рецидива латентной вирусной инфекции. [5]

    Грибковое происхождение

    [ редактировать ]

    Иногда на деснах возникают грибковые поражения. Виды Candida , такие как C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. тропический , C. parapsilosis и C. guillermondii, являются наиболее распространенными грибами, способными вызывать поражения десен. [6] Линейная эритема десен классифицируется как кандидозное поражение , то есть в нем участвуют виды Candida, и в некоторых случаях поражение реагирует на противогрибковую терапию, но считается, что существуют и другие факторы, такие как гигиена полости рта и вирусы герпеса человека . [5] Линейная эритема десен проявляется как локализованный или генерализованный линейный полосчатый эритематозный (красный) гингивит. Впервые оно наблюдалось у ВИЧ-инфицированных лиц и получило название «ВИЧ-гингивит», но это состояние не ограничивается этой группой. [7] Это состояние может перерасти в некротизирующий язвенный пародонтит. [5] Histoplasma capsulatum является возбудителем гистоплазмоза , который иногда может поражать десны. [6]

    Генетическое происхождение

    [ редактировать ]

    Наследственный фиброматоз десен является основным примером генетического заболевания, вызывающего поражение десен. Отмечается фиброзное расширение десен, которое может полностью покрывать зубы и мешать нормальному прорезыванию зубов у растущих детей. [5]

    Проявления системных состояний

    [ редактировать ]

    Иногда системные заболевания могут быть единственной причиной воспаления десен, а не просто влиять на фоновый гингивит, вызванный налетом. [6] Некоторые слизисто-кожные ткани вызывают воспаление десен, которое может проявляться в виде десквамативного гингивита или изъязвлений в полости рта . К таким состояниям относятся красный плоский лишай , пемфигоид , обыкновенная пузырчатка , мультиформная эритема и красная волчанка . [6] Аллергические реакции также могут вызвать поражение десен. Источниками аллергенов являются зубные пасты, жидкости для полоскания рта, жевательная резинка, пищевые продукты, добавки, лекарства, материалы для реставрации зубов, ртуть, никель и акрил, акрил. Плазмоклеточный гингивит — редкое заболевание, которое считается реакцией гиперчувствительности . [8] Лихеноидные поражения могут также возникать на слизистой оболочке десен.

    Травматические повреждения

    [ редактировать ]

    Травма может быть химической, физической или термической. Оно может быть самонанесенным (искусственным), ятрогенным или случайным. [1]

    Реакции на инородное тело

    [ редактировать ]

    Реакции на инородные тела проявляются в виде красных или красно-белых, возможно, болезненных давних поражений, похожих на десквамативный гингивит, или имеют гранулематозный или лихеноидный характер. Крошечные частицы стоматологических материалов (например, абразивных полировальных паст) могут проникать в ткани десны и вызывать хроническую воспалительную клеточную реакцию. [5]

    Пародонтит

    [ редактировать ]
    Основная статья: Заболевания пародонта
    Фотография (слева) и рентгенограмма (справа), демонстрирующие обширную потерю костной массы и мягких тканей воспаление из-за пародонтита . Налет , камень и окрашивание

    Определяющим признаком пародонтита является потеря прикрепления соединительной ткани , которая может проявляться углублением пародонтальных карманов, рецессией десны или тем и другим. Эта потеря поддержки зубов является, по сути, необратимым повреждением. Хронический пародонтит обычно протекает медленно или умеренно с точки зрения прогрессирования заболевания, хотя могут возникать короткие вспышки повышенного разрушения тканей. В конечном итоге, потеря зубов если не остановить заболевание, может произойти . Он называется локализованным, когда вовлекается менее 30% участков вокруг зубов, и генерализованным, когда вовлекается более 30%. Клиническую потерю прикрепления можно использовать для определения тяжести состояния: 1–2 мм — легкая, 3–4 мм — умеренная и более 5 мм — тяжелая. [5]

    Агрессивный пародонтит

    [ редактировать ]
    Основная статья: Агрессивный пародонтит

    Агрессивный пародонтит отличается от хронической формы главным образом более быстрым темпом прогрессирования. Потеря привязанности может прогрессировать, несмотря на хорошую гигиену полости рта и отсутствие факторов риска, таких как курение. Агрессивный пародонтит может возникнуть у молодых людей и может иметь генетический аспект, причем эта черта иногда передается в семьях. [5]

    Проявление системных заболеваний

    [ редактировать ]
    Основная статья: Пародонтит как проявление системного заболевания

    Системные заболевания могут быть связаны с развитием пародонтита. Считается, что иммунный ответ хозяина на бляшки изменяется в зависимости от системного состояния. [5] Гематологические нарушения, связанные с пародонтитом, включают приобретенную нейтропению , лейкозы и другие. генетические нарушения Потенциально связанные включают семейную и циклическую нейтропению , синдром Дауна , синдромы дефицита адгезии лейкоцитов , синдром Папийона-Лефевра , синдром Чедиака-Хигаси , гистиоцитоза синдромы , болезнь накопления гликогена , инфантильный генетический агранулоцитоз , синдром Коэна , синдром Элерса-Данлоса (типы IV и VIII), гипофосфатазия и другие. [1]

    Некротические заболевания пародонта

    [ редактировать ]
    Основная статья: Некротические заболевания пародонта
    Острый некротический язвенный гингивит: болезненные, кровоточащие, шелушащиеся язвы и потеря межзубных сосочков (обычно нижних передних зубов).

    Некротические заболевания пародонта являются незаразными инфекциями, но иногда могут возникать в форме эпидемии из-за общих факторов риска. Более легкая форма, некротизирующий язвенный гингивит (также называемый «траншейный рот»), [9] характеризуется болезненными, кровоточащими деснами, изъязвлениями и некрозом межзубных сосочков . Также могут наблюдаться внутриротовой неприятный запах изо рта , шейный лимфаденит (увеличение лимфатических узлов на шее) и недомогание . Предрасполагающие факторы включают психологический стресс, лишение сна, плохую гигиену полости рта, курение, иммуносупрессию и/или недостаточное питание . Некротический язвенный пародонтит (НЯП) – это когда инфекция приводит к потере прикрепления и поражает только десну, периодонтальную связку и альвеолярную связку. [9] [10] [11] Прогрессирование заболевания в ткани за пределы слизисто-десневого соединения характеризует некротический стоматит (cancrum oris).

    Абсцессы

    [ редактировать ]
    Основная статья: Пародонтальный абсцесс

    Абсцесс – это локализованное скопление гноя, образующееся во время острой инфекции. Важным отличием периапикального абсцесса от абсцессов пародонта является то, что последние не возникают в результате некроза пульпы . [12] Абсцессы пародонта подразделяют на абсцесс десны, пародонтальный абсцесс и перикорональный абсцесс. Комбинированные пародонто-эндодонтические поражения иногда могут представлять собой абсцессы, но их рассматривают в отдельной категории. Абсцесс десны поражает только десну вблизи маргинальной десны или межзубного сосочка . Периодонтальный абсцесс поражает ткань десны большего размера, распространяется апикально и прилегает к пародонтальному карману . Перикорональный абсцесс может возникнуть во время острого эпизода перикоронита в мягких тканях, окружающих коронку частично или полностью прорезавшегося зуба, обычно вокруг частично прорезавшегося и ретенированного третьего моляра нижней челюсти (нижнего зуба мудрости). Пародонтальные абсцессы занимают третье место среди наиболее частых случаев неотложной стоматологической помощи . [13] возникает либо как острое обострение нелеченного пародонтита, [13] или как осложнение поддерживающей пародонтальной терапии. [ нужна ссылка ] Периодонтальные абсцессы могут возникнуть и при отсутствии пародонтита, вызванного попаданием инородных тел или аномалиями корней. [13]

    Связано с эндодонтическими поражениями

    [ редактировать ]
    Основная статья: Комбинированные пародонто-эндодонтические поражения

    Часто зуб и окружающий его пародонт имеют патологию как пульпы, так и пародонта. Либо периапикальное поражение переходит в пародонтальное поражение, либо наоборот.

    Условия развития или приобретенные условия

    [ редактировать ]
    Пороки развития или приобретенные деформации и состояния [1] [5]

    Локализованные факторы, связанные с зубами, которые модифицируют или предрасполагают к заболеваниям десен/периодонтиту, вызванным налетом

    • Анатомические факторы зубов
    • Стоматологические реставрации/оборудование
    • Переломы корня
    • шейки матки Резорбция корня и разрывы цемента

    Мукогингивальные деформации и состояния вокруг зубов

    • Рецессия десны/мягких тканей
    1. лицевые или язычные поверхности
    2. интерпроксимальный (папиллярный)
    • Отсутствие кератинизированной десны.
    • Уменьшение вестибулярной глубины
    • Аберрантное положение бита/мышцы
    • Избыток десны
    1. псевдокарман
    2. непостоянный край десны
    3. чрезмерная видимость десен
    4. увеличение десен
    5. Ненормальный цвет

    Мукогингивальные деформации и состояния на беззубых гребнях

    • Дефицит вертикального и/или горизонтального гребня
    • Отсутствие десны/кератинизированной ткани.
    • Увеличение десен/мягких тканей
    • Аберрантное положение бита/мышцы
    • Уменьшение вестибулярной глубины
    • Ненормальный цвет

    Окклюзионная травма

    • Первичная окклюзионная травма
    • Вторичная окклюзионная травма

    Наличие определенных нарушений развития или приобретенных нарушений может повлиять на исход пародонтита (см. таблицу).

    Переход от зубного налета гингивита к пародонтиту

    [ редактировать ]

    Зубно-индуцированный гингивит и более тяжелая стадия зубно-индуцированного пародонтита являются наиболее распространенными заболеваниями пародонта. Хотя у некоторых людей гингивит никогда не переходит в пародонтит, [14] пародонтиту всегда предшествует гингивит. [15]

    В 1976 году Пейдж и Шредер [16] представили новый инновационный анализ заболеваний пародонта, основанный на гистопатологических и ультраструктурных особенностях пораженной ткани десны. Хотя эта новая классификация не коррелирует с клиническими признаками и симптомами и, по общему признанию, является «несколько произвольной», она позволяет сосредоточить внимание на патологических аспектах заболевания, которые до недавнего времени были недостаточно понятны. [15] Эта новая классификация разделила поражения пародонта, вызванные бляшками, на четыре стадии, а именно: начальное поражение, раннее поражение, установившееся поражение и продвинутое поражение.

    Начальное поражение

    [ редактировать ]

    В отличие от большинства участков тела, полость рта постоянно заселена патогенными микроорганизмами ; постоянно подвергается воздействию Поскольку слизистая оболочка этих микроорганизмов и их вредных продуктов, трудно точно определить границу между здоровьем и активностью заболевания в тканях пародонта . В полости рта обитает более 500 различных микроорганизмов. Очень сложно определить, какой именно пародонтальный патоген вызывает разрушение тканей и костей. Таким образом, считается, что начальное поражение просто отражает «повышенный уровень активности» механизмов ответа хозяина, «обычно действующих в тканях десны». [15] [17] [18]

    Здоровая десна характеризуется небольшим количеством лейкоцитов, мигрирующих в сторону десневой борозды и находящихся в соединительном эпителии . [15] [18] Редкие лимфоциты и, в частности, плазматические клетки могут существовать сразу после выхода из мелких кровеносных сосудов глубоко в подлежащей соединительной ткани мягких тканей между зубами . [15] [18] Однако повреждения тканей нет, и наличие таких клеток не считается признаком патологического изменения . Если посмотреть на десны, они выглядят как ножи и имеют светло-розовый или кораллово-розовый цвет.

    Напротив, начальное поражение демонстрирует повышенную проницаемость капилляров с «очень большим количеством» нейтрофилов, мигрирующих из расширенного десневого сплетения в соединительный эпителий и подлежащую соединительную ткань (но остающихся в пределах области борозды ), а также макрофагов и лимфоцитов. тоже может появиться. Происходит потеря периваскулярного коллагена ; Считается, что это происходит из-за деградационных ферментов, выделяемых экстравазационными лейкоцитами, в результате чего коллаген и другие волокна соединительной ткани, окружающие кровеносные сосуды в этой области, растворяются. [15] [18] В этом случае десны становятся ярко-красными, выпуклыми или округлыми из-за избыточной жидкости, скапливающейся в зараженной области.

    Первоначальное поражение появляется через два-четыре дня после того, как ткань десны подвергается накоплению зубного налета. Если первоначальное поражение не возникает в результате клинических экспериментов, оно может вообще не проявляться, а вместо этого появляется обнаруживаемый инфильтрат, аналогичный инфильтрату при раннем поражении, описанном ниже. [19]

    Особенности начального поражения: [15]

    Раннее поражение

    [ редактировать ]

    Хотя раннее поражение не полностью отличается от первоначального поражения, считается, что оно включает воспалительные изменения, которые происходят с четвертого по седьмой день после начала накопления бляшек. [18] Характеризуется зрелым лейкоцитарным инфильтратом, состоящим преимущественно из лимфоцитов . Иммунобласты довольно часто встречаются в зоне инфильтрации, тогда как плазматические клетки , если и присутствуют, то только по краям области. [15] Раннее поражение может занимать до 15% соединительной ткани маргинальной десны и растворяться до 60–70% коллагена. [20]

    Фибробласты выглядят измененными, имеют электронно-прозрачные ядра , набухшие митохондрии , вакуолизацию грубого эндоплазматического ретикулума и разрыв клеточных мембран , их размеры в три раза превышают размеры нормальных фибробластов и обнаруживаются в сочетании с лимфоцитами среднего размера. [20]

    Раннее поражение проявляется острым экссудативным воспалением; экссудативные компоненты и кревикулярные лимфоциты достигают максимального уровня на 6–12 день после накопления зубного налета и начала воспаления десен. [21] при этом количество щелевой жидкости пропорционально размеру места реакции в подлежащей соединительной ткани. Соединительный эпителий может даже инфильтрироваться достаточным количеством лейкоцитов, что напоминает микроабсцесс . [22]

    Особенности раннего поражения: [15]

    Установленное поражение

    [ редактировать ]

    Отличительной чертой установленного поражения является подавляющее присутствие плазматических клеток по сравнению с предыдущими стадиями воспаления. Через две-три недели после образования первой бляшки установленное поражение широко распространено как в популяциях людей, так и животных. [23] и его обычно можно увидеть в связи с размещением ортодонтических колец на молярах . [24]

    Подобно начальному и раннему поражению, установленное поражение характеризуется воспалительной реакцией, ограниченной областью у основания десневой борозды , но в отличие от предыдущих стадий, плазматические клетки сгруппированы вокруг кровеносных сосудов и между коллагеновыми волокнами за пределами непосредственной области реакции. сайт. [15] Хотя большинство плазматических клеток продуцируют IgG , значительное их количество продуцирует IgA (и редко некоторые продуцируют IgM ). [25] Присутствие комплемента и комплексов антиген-антитело наблюдается во всей соединительной и эпителиальной ткани. [25]

    Именно в сформировавшемся очаге поражения начинается пролиферация эпителия и апикальная миграция. В здоровом состоянии соединительный эпителий обеспечивает наиболее коронковое прикрепление ткани десны к зубу на уровне цементно-эмалевого соединения или рядом с ним . При установленном поражении пародонта соединительная ткань, лежащая под соединительным эпителием, почти разрушается, не имея возможности должным образом поддерживать эпителий и прижимать его к поверхности зуба. В ответ на это соединительный эпителий пролиферирует и прорастает в пустующие подлежащие пространства, эффективно вызывая перемещение уровня его прикрепления к апикальной части, обнажая больше структур зуба, чем это обычно проявляется наддеснево (выше уровня линии десен) у здоровых людей.

    Хотя многие установленные поражения продолжают развиваться до далеко зашедших поражений (ниже), большинство из них либо остаются в виде установленных поражений в течение десятилетий, либо на неопределенный срок; механизмы этого явления недостаточно изучены.

    Особенности установившегося поражения: [15]

    Расширенное поражение

    [ редактировать ]

    Многие особенности распространенного поражения описаны скорее клинически, чем гистологически : [26]

    Поскольку потеря костной массы впервые проявляется при распространенном поражении, ее приравнивают к пародонтиту , тогда как первые три поражения классифицируются как гингивит с возрастающей степенью тяжести. [15]

    Распространенное поражение больше не локализуется в области вокруг десневой борозды , а распространяется апикально , а также латерально вокруг зуба и, возможно, даже глубоко в сосочек ткани десны . Имеется плотный инфильтрат из плазматических клеток , других лимфоцитов и макрофагов . Скопления периваскулярных плазматических клеток все еще появляются из установленного очага поражения. Кость резорбируется, образуя рубцы и фиброзные изменения. [15]

    Особенности распространенного поражения: [15]

    История

    [ редактировать ]

    Исследование причин и характеристик заболеваний пародонта началось в 18 веке с чистого клинического наблюдения и оставалось основной формой исследования вплоть до 19 века. [26] За это время признаки и симптомы заболеваний пародонта. прочно утвердились [15] Заболевания пародонта представляют собой не единое заболевание, а сочетание нескольких болезненных процессов, имеющих общее клиническое проявление. Причина включает как местные, так и системные факторы. Заболевание представляет собой хроническое воспаление , связанное с потерей альвеолярной кости . Прогрессирующие признаки заболевания включают гной и экссудат . Важнейшими аспектами успешного лечения заболеваний пародонта являются первоначальная обработка зубов и поддержание надлежащей гигиены полости рта .

    Появление микроскопии позволило более поздним исследованиям, проведенным на рубеже XIX века, сообщить о гистологических структурах и особенностях поражений пародонта, но большинство из них ограничивалось поздними стадиями заболевания. Затем была установлена ​​высокая корреляция с простейшими Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax . [27] Прогресс в микроскопии в 1960-х годах, такой как достижения в гистопатологии и стереологии , позволил исследователям сосредоточиться на более ранних стадиях воспалительных процессов, в то время как инновации в экспериментально вызванных как у людей, так и заболеваниях пародонта на моделях на животных позволили более детально изучить временное прогрессирование воспалительных процессов. Патогенез заболеваний пародонта , вызванных бляшками. [17]

    Исторически хронические заболевания пародонта, вызванные бляшками, были разделены на три категории: субклинический гингивит, клинический гингивит и разрушение пародонта. [21]

    Ссылки

    [ редактировать ]
    1. ^ Jump up to: а б с д и ж г Армитидж, GC (декабрь 1999 г.). «Разработка системы классификации заболеваний и состояний пародонта» . Анналы пародонтологии . 4 (1): 1–6. дои : 10.1902/анналы.1999.4.1.1 . ПМИД   10863370 .
    2. ^ «Материалы Всемирного семинара по классификации заболеваний и состояний пародонта и периимплантатов. Под редакцией Кеннета С. Корнмана и Маурицио С. Тонетти. Семинар был запланирован и проведен совместно Американской академией пародонтологии и Европейской федерацией. пародонтологии при финансовой поддержке Фонда Американской академии пародонтологии, Colgate, Johnson & Johnson Consumer Inc., Geistlich Biomaterials, SUNSTAR и Procter & Gamble Professional Oral Health. Все рукописи были полностью рецензированы: Journal of Periodontology: Vol 89, No. С1» . Журнал пародонтологии . 89 . Июнь 2018 г. doi : 10.1002/jper.2018.89.issue-S1 . ISSN   0022-3492 .
    3. ^ Катон, Джек Г.; Армитидж, Гэри; Берглунд, Торд; Чаппл, Иэн LC; Джепсен, Сорен; Корнман, Кеннет С.; Мили, Брайан Л.; Папапану, Панос Н.; Санс, Мариано; Тонетти, Маурицио С. (2018). «Новая классификационная схема заболеваний и состояний пародонта и периимплантатов – введение и ключевые изменения по сравнению с классификацией 1999 года» . Журнал пародонтологии . 89 (С1): С1–С8. дои : 10.1002/JPER.18-0157 . hdl : 2027.42/144587 . ISSN   1943-3670 . ПМИД   29926946 . S2CID   49353912 .
    4. ^ Jump up to: а б Мариотти, А. (декабрь 1999 г.). «Заболевания десен, вызванные зубным налетом». Анналы пародонтологии . 4 (1): 7–19. дои : 10.1902/анналы.1999.4.1.7 . ПМИД   10863371 .
    5. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Ньюман, МГ; Такей, Х; Клоккеволд, PR; Карранса, ФА (2014). Клиническая пародонтология Каррансы (12-е изд.). Elsevier Науки о здоровье. ISBN  9780323227995 .
    6. ^ Jump up to: а б с д и ж г Холмструп, П. (декабрь 1999 г.). «Поражения десен, не связанные с налетом». Анналы пародонтологии . 4 (1): 20–31. дои : 10.1902/анналы.1999.4.1.20 . ПМИД   10863372 .
    7. ^ Самаранаяке, LP (2009). Незаменимая микробиология для стоматологии (3-е изд.). Эльзевейер. стр. 178–180, 247, 293–297. ISBN  978-0702041679 .
    8. ^ Джанам, П; Наяр, БР; Мохан, Р; Сучитра, А. (январь 2012 г.). «Плазмоклеточный гингивит, связанный с хейлитом: диагностическая дилемма!» . Журнал Индийского общества пародонтологии . 16 (1): 115–9. дои : 10.4103/0972-124X.94618 . ПМК   3357019 . ПМИД   22628976 .
    9. ^ Jump up to: а б Карринг, под редакцией Яна Линде, Никлауса П. Ланга, Торкилда (2008). Клиническая пародонтология и имплантология (5-е изд.). Оксфорд: Блэквелл Манксгаард. стр. 413 , 459. ISBN.  9781405160995 . {{cite book}}: |first= имеет общее имя ( справка ) CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    10. ^ Американская академия пародонтологии (май 2000 г.). «Показатель острых заболеваний пародонта. Американская академия пародонтологии» (PDF) . Дж. Периодонтол . 71 (5 приложений): 863–6. дои : 10.1902/jop.2000.71.5-S.863 . ПМИД   10875694 . Архивировано из оригинала (PDF) 28 ноября 2010 г.
    11. ^ Американская академия пародонтологии (1999). «Консенсусный отчет: Некротические заболевания пародонта». Энн. Пародонтол . 4 (1): 78. doi : 10.1902/annals.1999.4.1.78 .
    12. ^ Валий, П; Горзо, I (август 2004 г.). «[Пародонтальный абсцесс: этиология, диагностика и лечение]». Стоматологический обзор . 97 (4): 151–5. ПМИД   15495540 .
    13. ^ Jump up to: а б с Эррера, Д; Ролдан, С; Санс, М. (июнь 2000 г.). «Пародонтальный абсцесс: обзор». Журнал клинической пародонтологии . 27 (6): 377–86. дои : 10.1034/j.1600-051x.2000.027006377.x . ПМИД   10883866 .
    14. ^ Аммонс В.Ф., Шектман Л.Р., Пейдж RC (1972). «Реакция тканей хозяина при хроническом заболевании пародонта. 1. Нормальный пародонт и клинические проявления заболеваний зубов и пародонта у мартышек». Журнал периодонтальных исследований . 7 (2): 131–43. дои : 10.1111/j.1600-0765.1972.tb00638.x . ПМИД   4272039 .
    15. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Пейдж RC, Шредер HE (март 1976 г.). «Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Краткое содержание текущих работ». Лаб. Инвестируйте . 34 (3): 235–49. ПМИД   765622 .
    16. ^ Пейдж, RC; Шредер, HE (1 марта 1976 г.). «Патогенез воспалительных заболеваний пародонта. Краткое содержание текущих работ». Лабораторное исследование . 34 (3): 235–249. ISSN   0023-6837 . ПМИД   765622 .
    17. ^ Jump up to: а б Атстрём Р., Граф-де Бир М., Шредер Х.Э. (июль 1975 г.). «Клинические и гистологические характеристики нормальной десны у собак». Журнал периодонтальных исследований . 10 (3): 115–27. дои : 10.1111/j.1600-0765.1975.tb00016.x . ПМИД   126310 .
    18. ^ Jump up to: а б с д и Пейн В.А., Пейдж Р.К., Огилви А.Л., Холл В.Б. (май 1975 г.). «Гистопатологические особенности начальной и ранней стадии экспериментального гингивита у человека». Журнал периодонтальных исследований . 10 (2): 51–64. дои : 10.1111/j.1600-0765.1975.tb00008.x . ПМИД   124337 .
    19. ^ Листгартен М.А., Эллегаард Б. (1973). «Экспериментальный гингивит у обезьян. Взаимосвязь количества лейкоцитов в соединительном эпителии, глубины борозды и степени воспаления соединительной ткани». Журнал периодонтальных исследований . 8 (4): 199–214. дои : 10.1111/j.1600-0765.1973.tb00759.x . ПМИД   4269586 .
    20. ^ Jump up to: а б Шредер HE, страница R (октябрь 1972 г.). «Взаимодействие лимфоцитов и фибробластов в патогенезе воспалительного заболевания десен». Эксперименты . 28 (10): 1228–30. дои : 10.1007/BF01946188 . ПМИД   5087049 . S2CID   35880449 .
    21. ^ Jump up to: а б Линде Дж. , Хэмп С., Лё Х. (1973). «Экспериментальный пародонтит у собаки породы бигль». Журнал периодонтальных исследований . 8 (1): 1–10. дои : 10.1111/j.1600-0765.1973.tb00735.x . ПМИД   4272068 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
    22. ^ Шредер Х.Э. (сентябрь 1970 г.). «Структура и взаимосвязь бляшек с твердыми и мягкими тканями: электронно-микроскопическая интерпретация». Инт Дент Дж . 20 (3): 353–81. ПМИД   5274415 .
    23. ^ Эйвери Б.Е., Симпсон DM (ноябрь 1973 г.). «Павиан как модельная система для изучения заболеваний пародонта: клинические и светомикроскопические наблюдения». Дж. Периодонтол . 44 (11): 675–86. дои : 10.1902/jop.1973.44.11.675 . ПМИД   4127025 .
    24. ^ Захриссон Б.Ю. (октябрь 1972 г.). «Состояние десен, связанное с ортодонтическим лечением. II. Гистологические данные». Угол Ортод . 42 (4): 353–7. ПМИД   4507151 .
    25. ^ Jump up to: а б Генко Р.Дж., Машимо П.А., Кригер Г., Эллисон С.А. (май 1974 г.). «Антитело-опосредованное воздействие на пародонт». Дж. Периодонтол . 45 (5): 330–7. дои : 10.1902/jop.1974.45.5.330 . ПМИД   4209579 .
    26. ^ Jump up to: а б Риггс Дж (1876). «Гнойное воспаление десен и рассасывание десны и альвеолярного отростка». Пенн Дж. Дент . 3:99 .
    27. ^ Кофоид Калифорния, Хиншоу ХК, Джонстон ХГ. Паразиты полости рта животных и их связь с стоматологическими заболеваниями.Дж Ам Дент Ассоц 1929; 1436–455.
    [ редактировать ]
    Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=List_of_periodontal_diseases&oldid=1193516803"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: 48a020580f4ca7deba0a52b02a3732e8__1704337860
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/48/e8/48a020580f4ca7deba0a52b02a3732e8.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    List of periodontal diseases - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)