Трансгенерационное эпигенетическое наследование

Трансгенерационное эпигенетическое наследование — это передача эпигенетических маркеров и модификаций от одного поколения к множеству последующих поколений без изменения первичной структуры ДНК . ^{[ 1 ]} Таким образом, регуляция генов посредством эпигенетических механизмов может передаваться по наследству; количество вырабатываемых транскриптов и белков может быть изменено в результате наследственных эпигенетических изменений. Однако для того, чтобы эпигенетические метки передавались по наследству, они должны встречаться в гаметах животных, но поскольку у растений нет окончательной зародышевой линии и они могут размножаться, эпигенетические метки в любой ткани могут передаваться по наследству. ^{[ 2 ]}

Наследование эпигенетических меток в ближайшем поколении называется межпоколенческим наследованием. ^{[ 3 ]} У мышей-самцов эпигенетический сигнал сохраняется в поколении F1. ^{[ 4 ]} У самок мышей эпигенетический сигнал поддерживается посредством генерации F2 в результате воздействия зародышевой линии в утробе матери. ^{[ 4 ]} Многие эпигенетические сигналы теряются после поколения F2/F3 и больше не наследуются, поскольку последующие поколения не подвергались воздействию той же среды, что и родительские поколения. ^{[ 3 ]} Сигналы, которые сохраняются после поколения F2/F3, называются трансгенерационным эпигенетическим наследованием (TEI), поскольку первоначальные стимулы окружающей среды привели к наследованию эпигенетических модификаций. ^{[ 5 ]} Существует несколько механизмов TEI, которые, как было показано, влияют на перепрограммирование зародышевой линии, например, трансгенерационное повышение восприимчивости к заболеваниям, мутации и наследование стресса. Во время перепрограммирования зародышевой линии и раннего эмбриогенеза у мышей метки метилирования удаляются, чтобы дать возможность начать развитие, но метка метилирования преобразуется в гидроксиметилцитозин, так что она распознается и метилируется, как только эта область генома больше не используется. ^{[ 6 ]} который служит памятью об этом знаке TEI. Таким образом, в лабораторных условиях унаследованные метильные метки удаляются и восстанавливаются, чтобы обеспечить сохранение TEI. Однако наблюдение TEI в диких популяциях все еще находится в зачаточном состоянии, поскольку лабораторные исследования позволяют создавать более управляемые системы. ^{[ 7 ]}

Факторы окружающей среды могут вызывать появление эпигенетических меток (эпигенетических меток) для некоторых признаков, находящихся под эпигенетическим влиянием. ^{[ 1 ]} Они могут включать, помимо прочего, изменения температуры, наличие ресурсов, воздействие загрязняющих веществ, химических веществ и эндокринных разрушителей. ^{[ 8 ]} Дозировка и уровни воздействия могут влиять на степень влияния факторов окружающей среды на эпигеном и его влияние на последующие поколения. Эпигенетические метки могут вызывать широкий спектр эффектов, включая незначительные фенотипические изменения сложных заболеваний и расстройств. ^{[ 8 ]} Сложные клеточные сигнальные пути многоклеточных организмов, таких как растения и человек, могут очень затруднить понимание механизмов этого наследственного процесса. ^{[ 9 ]}

Эпигенетические категории

Существуют механизмы, с помощью которых воздействие окружающей среды вызывает эпигенетические изменения, влияя на регуляцию и экспрессию генов. Известны четыре основные категории эпигенетических модификаций.

самоподдерживающиеся метаболические петли, в которых мРНК или белковый продукт гена стимулируют транскрипцию гена; например, ген Wor1 у Candida albicans ;
Структурное шаблонирование: структуры реплицируются с использованием шаблона или каркасной структуры родительского элемента. Это может включать, помимо прочего, ориентацию и архитектуру структур цитоскелета, ресничек и жгутиков. Инфузории представляют собой хороший пример такого типа модификаций. В эксперименте Бейссона и Зоннеборна в 1985 году на Paramecium было продемонстрировано , что если часть ресничек удалить и перевернуть, то потомство этого Paramecium также будет демонстрировать модифицированную структуру ресничек в течение нескольких поколений. ^{[ 10 ]} Другой пример можно увидеть в прионах , особых белках, которые способны изменять структуру нормальных белков, чтобы она соответствовала их собственной. Прионы используют себя в качестве шаблона, а затем редактируют сворачивание нормальных белков в соответствии со своим собственным паттерном сворачивания. Изменения в сворачивании белка приводят к изменению функции нормального белка. Эта передача программирования также может изменять хроматин и гистоны ДНК и может передаваться через цитозоль от родителя к потомству во время мейоза. ^{[ 10 ]}
Модификации гистонов, при которых регулируется структура хроматина и его транскрипционное состояние. ДНК обернута в комплекс ДНК-белок, называемый хроматином, в ядре эукариотических клеток. ^{[ 11 ]} Хроматин состоит из ДНК и нуклеосом, которые собираются вместе, образуя октамер гистонов. ^{[ 12 ]} N- и C-концы гистоновых белков посттрансляционно модифицируются путем удаления или добавления ацетила (ацетилирование), фосфата (фосфорилирование), метила (метилирование), убиквитина (убиквитинирование) и убиквитиноподобного модификатора (СУМОилирование). группы. ^{[ 11 ]} Модификации гистонов могут быть трансгенерационными эпигенетическими сигналами. Например, триметилирование гистона H3K4 (H34me3) и сеть генов липидного обмена взаимодействуют, усиливая транскрипционный ответ на эффекты ожирения TEI. ^{[ 13 ]} TEI также можно наблюдать у эмбрионов дрозофилы в результате воздействия теплового стресса на протяжении поколений. ^{[ 4 ]} Вызванный тепловой стресс привел к фосфорилированию ATF-2 (dATF-2), который необходим для сборки гетерохроматина. ^{[ 14 ]} Это эпигенетическое событие сохранялось на протяжении нескольких поколений, но со временем dATF-2 вернулся в свое нормальное состояние. ^{[ 14 ]}
Некодирующие и кодирующие РНК, в которых различные классы РНК участвуют в TEI через материнские запасы мРНК, трансляцию мРНК (миРНК) и небольшие цепи РНК, вмешивающиеся в транскрипцию (пиРНК и миРНК) посредством путей РНК-интерференции (РНКи). ^{[ 3 ]} Увеличилось количество исследований, сообщающих о вкладе некодирующих РНК в TEI. Например, измененная микроРНК у мышей с ранней травмой. ^{[ 15 ]} Мышей с ранней травмой с непредсказуемым разлукой с матерью и материнским стрессом (MSUS) использовали в качестве модели для выявления эффектов измененной микроРНК в сперме. ^{[ 16 ]} У мышей MSUS были затронуты поведенческие реакции, снижен уровень инсулина и уровень глюкозы в крови. ^{[ 16 ]} Примечательно, что эти эффекты были более серьезными в поколениях F2 и F3. Экспрессия микроРНК у мышей MSUS была снижена в мозге, сыворотке и сперме поколения F1. ^{[ 16 ]} Однако микроРНК не была изменена в сперматозоидах поколения F2, а в поколении F3 микроРНК были нормальными. ^{[ 16 ]} Это дает подтверждающие доказательства того, что первоначальные изменения в микроРНК в сперматозоидах передаются на эпигенетические метки для поддержания передачи. ^{[ 17 ]} У C.elegans индуцируется голодание, при котором выживание зависит от механизмов пути РНКи, репрессии микроРНК и регуляции малых РНК. ^{[ 18 ]} Таким образом, запоминание истории питания передается по наследству из поколения в поколение. ^{[ 18 ]}

Наследование эпигенетических меток

Хотя существуют различные формы наследования эпигенетических маркеров, наследование эпигенетических маркеров можно резюмировать как распространение эпигенетической информации посредством зародышевой линии. ^{[ 19 ]} Более того, эпигенетическая изменчивость обычно принимает одну из четырех основных форм, хотя существуют и другие формы, которые еще предстоит выяснить. В настоящее время самоподдерживающиеся петли обратной связи, пространственные шаблоны, маркировка хроматина и РНК-опосредованные пути модифицируют эпигены отдельных клеток. Эпигенетические вариации внутри многоклеточных организмов бывают эндогенными или экзогенными. ^{[ 20 ]} Эндогенный сигнал генерируется межклеточной передачей сигналов (например, во время клеточной дифференцировки на ранних стадиях развития), тогда как экзогенный представляет собой клеточный ответ на сигналы окружающей среды. ^{[ нужна ссылка ]}

Удаление или сохранение

У организмов, размножающихся половым путем, большая часть эпигенетических модификаций внутри клеток сбрасывается во время мейоза (например, метки в локусе FLC, контролирующие яровизацию растений). ^{[ 21 ]}), хотя было показано, что некоторые эпигенетические реакции консервативны (например, метилирование транспозонов у растений ^{[ 21 ]}). Дифференциальное наследование эпигенетических меток из-за лежащих в основе материнских или отцовских предубеждений в механизмах удаления или сохранения может привести к отнесению эпигенетической причинности к некоторым родительским эффектам происхождения у животных. ^{[ 22 ]} и растения. ^{[ 23 ]}

Перепрограммирование

У млекопитающих эпигенетические метки стираются в течение двух фаз жизненного цикла. Во-первых, сразу после оплодотворения и, во-вторых, в развивающихся первичных половых клетках, предшественниках будущих гамет. ^{[ 24 ]} Во время оплодотворения мужские и женские гаметы соединяются в разных состояниях клеточного цикла и с разной конфигурацией генома. Эпигенетические признаки самцов быстро размываются. Во-первых, протамины, связанные с мужской ДНК, заменяются гистонами из цитоплазмы самки , большинство из которых ацетилированы либо из-за более высокого содержания ацетилированных гистонов в цитоплазме самки, либо из-за преимущественного связывания мужской ДНК с ацетилированными гистонами. ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]} Во-вторых, у многих организмов мужская ДНК систематически деметилируется. ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]} возможно, через 5-гидроксиметилцитозин . Однако некоторые эпигенетические метки, особенно метилирование материнской ДНК, могут избежать этого перепрограммирования; что приводит к родительскому импринтингу.

В первичных половых клетках (ПГК) происходит более обширное стирание эпигенетической информации. Однако некоторые редкие сайты также могут избежать стирания метилирования ДНК. ^{[ 29 ]} Если эпигенетические метки не стираются как во время событий репрограммирования зиготы , так и во время событий PGC, это может сделать возможным трансгенерационное эпигенетическое наследование. ^{[ нужна ссылка ]}

Признание важности эпигенетического программирования для установления и фиксации идентичности клеточных линий во время раннего эмбриогенеза недавно стимулировало интерес к искусственному устранению эпигенетического программирования. ^{[ 30 ]} Эпигенетические манипуляции могут позволить восстановить тотипотентность или стволовых клеток клеток в целом, тем самым обобщая регенеративную медицину. ^{[ нужна ссылка ]}.

Удержание

Клеточные механизмы могут способствовать совместной передаче некоторых эпигенетических меток. Во время репликации ДНК-полимеразы, работающие на лидирующих и отстающих цепях, соединяются с помощью фактора процессивности ДНК, пролиферирующего клеточного ядерного антигена (PCNA), который также участвует в формировании паттерна и перекрестных помехах, что обеспечивает точность копирования эпигенетических меток. ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]} Работа над точностью копирования модификаций гистонов осталась на стадии моделирования, но ранние попытки предполагают, что модификации новых гистонов повторяют модификации старых гистонов и что новые и старые гистоны случайным образом распределяются между двумя дочерними нитями ДНК. ^{[ 33 ]} Что касается перехода на следующее поколение, многие отметки удаляются, как описано выше. Новые исследования выявляют закономерности эпигенетической консервации из поколения в поколение. Например, центромерные сателлиты устойчивы к деметилированию. ^{[ 34 ]} Механизм, ответственный за это сохранение, неизвестен, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что метилирование гистонов может способствовать этому. ^{[ 34 ]}^{[ 35 ]} Также было выявлено нарушение регуляции времени метилирования промотора, связанное с нарушением регуляции экспрессии генов у эмбриона. ^{[ 36 ]}

Разлагаться

В то время как частота мутаций в данном гене из 100 оснований может составлять 10 ⁻⁷ в каждом поколении эпигены могут «мутировать» несколько раз за поколение или могут фиксироваться на протяжении многих поколений. ^{[ 37 ]} Возникает вопрос: являются ли изменения частот эпигенов эволюцией? Быстро затухающие эпигенетические эффекты на фенотипы (т.е. продолжающиеся менее трех поколений) могут объяснить некоторые остаточные вариации фенотипов после учета генотипа и окружающей среды. Однако отличить эти краткосрочные эффекты от влияния материнской среды на ранний онтогенез остается проблемой. ^{[ нужна ссылка ]}

Примеры TEI

Относительная важность генетического и эпигенетического наследования является предметом дискуссий. Хотя были опубликованы сотни примеров эпигенетической модификации фенотипов, мало исследований было проведено за пределами лабораторных условий. Следовательно, взаимодействие генов с окружающей средой невозможно сделать вывод, несмотря на центральную роль окружающей среды в естественном отборе. Множественные эпигенетические факторы могут влиять на состояние генов и изменять эпигенетическое состояние. Из-за многомерного характера факторов окружающей среды исследователям трудно определить точную причину эпигенетических изменений за пределами лабораторных условий. ^{[ 38 ]}

В растениях

Исследования, касающиеся трансгенерационного эпигенетического наследования у растений, были опубликованы еще в 1950-х годах. ^{[ 39 ]} Одним из самых ранних и наиболее охарактеризованных примеров этого является парамутация b1 у кукурузы. ^{[ 39 ]}^{[ 40 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}^{[ 46 ]} Ген b1 кодирует спираль-петля-спираль основной фактор транскрипции , который участвует в пути производства антоцианов . Когда экспрессируется ген b1, растение накапливает антоцианы в своих тканях, что приводит к фиолетовому окрашиванию этих тканей. Аллель BI (от B-Intense) имеет высокую экспрессию b1, что приводит к темной пигментации тканей оболочки и оболочки, тогда как аллель B' (произносится как B-prime) имеет низкую экспрессию b1, что приводит к низкой пигментации в этих тканях. ^{[ 47 ]} Когда гомозиготных родителей BI скрещивают с гомозиготными B', все полученное потомство F1 демонстрирует низкую пигментацию, что связано с молчанием гена b1. ^{[ 39 ]}^{[ 47 ]} Неожиданно, когда растения F1 подвергаются самоскрещиванию, все полученное поколение F2 демонстрирует низкую пигментацию и низкие уровни экспрессии b1. Более того, когда любое растение F2 (включая те, которые генетически гомозиготны по BI) скрещиваются с гомозиготным BI, все потомство будет демонстрировать низкую пигментацию и экспрессию b1. ^{[ 39 ]}^{[ 47 ]} Отсутствие темнопигментированных особей в потомстве F2 является примером неменделевского наследования , и дальнейшие исследования показали, что аллель BI преобразуется в B' посредством эпигенетических механизмов. ^{[ 41 ]}^{[ 42 ]} Аллели B' и BI считаются эпиаллелями, поскольку они идентичны на уровне последовательности ДНК, но различаются уровнем метилирования ДНК , продукции миРНК и хромосомных взаимодействий внутри ядра. ^{[ 45 ]}^{[ 48 ]}^{[ 44 ]}^{[ 43 ]} Кроме того, растения с дефектами в компонентах пути метилирования ДНК, направленного на РНК, демонстрируют повышенную экспрессию b1 у особей B', аналогичную таковой у BI, однако как только эти компоненты восстанавливаются, растение возвращается в состояние низкой экспрессии. ^{[ 46 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]} Хотя наблюдалось спонтанное преобразование из BI в B', реверсия из B' в BI (от зеленого к фиолетовому) никогда не наблюдалась за 50 лет и на тысячах растений как в тепличных, так и в полевых экспериментах. ^{[ 52 ]}

Также сообщалось о примерах трансгенерационного эпигенетического наследования, индуцированного окружающей средой, у растений. В одном случае растения риса, подвергшиеся обработке, моделирующей засуху, продемонстрировали повышенную устойчивость к засухе после 11 поколений воздействия и размножения одним семенем по сравнению с растениями, не обработанными засухой. Различия в толерантности к засухе были связаны с направленными изменениями уровней метилирования ДНК по всему геному, что позволяет предположить, что вызванные стрессом наследственные изменения в моделях метилирования ДНК могут иметь важное значение для адаптации к повторяющимся стрессам. В другом исследовании растения, которые подвергались умеренному воздействию травоядных гусениц в течение нескольких поколений, продемонстрировали повышенную устойчивость к травоядным животным в последующих поколениях (измеряемую по сухой массе гусениц) по сравнению с растениями, лишенными давления травоядных животных. Это увеличение устойчивости травоядных сохранялось после поколения роста без какого-либо воздействия на травоядных, что позволяет предположить, что реакция передавалась из поколения в поколение. В отчете сделан вывод, что компоненты пути метилирования ДНК, направленного на РНК, участвуют в повышении устойчивости между поколениями. Трансгенерационное эпигенетическое наследование также наблюдалось у полиплоидных растений. Было показано, что генетически идентичные реципрокные гибридные триплоиды F1 проявляют трансгенерационные эпигенетические эффекты на развитие жизнеспособных семян F2. ^{[ нужна ссылка ]}

было продемонстрировано На растениях дикого редиса ( Raphanus Raphanistrum ) , что TEI может индуцироваться , когда растения подвергаются воздействию хищников, таких как Pieris rapae , гусеница капустной белянки. Растения редиса увеличивают производство щетинистых волосков на листьях и токсичного горчичного масла в ответ на хищничество гусениц. Повышенный уровень будет также наблюдаться в следующем поколении. Снижение уровня хищничества также приводит к уменьшению количества волосков на листьях и количества токсинов, вырабатываемых в нынешнем и последующих поколениях. ^{[ 53 ]}

В животных

Отследить TEI у животных сложно из-за перепрограммирования генов во время мейоза и эмбриогенеза, особенно в диких популяциях, которые не выращиваются в лабораторных условиях. Необходимо провести дальнейшие исследования для усиления документации TEI у животных. Однако несколько примеров все же существуют. ^{[ нужна ссылка ]}

Индуцированная трансгенерационная эпигенетическая наследственность была продемонстрирована у животных, таких как Daphnia cucullata . У этих крошечных ракообразных в молодости развиваются защитные шлемы, если они подвергаются воздействию кайромонов , типа гормона, выделяемого хищниками в период внутриутробного развития. Шлем действует как метод защиты, уменьшая способность хищников поймать дафнию , поэтому наличие шлема снизит уровень смертности. У D. cucullata образуется небольшой шлем, если кайромоны отсутствуют. Однако в зависимости от уровня кайромонов хищника длина шлема увеличивается почти вдвое. Следующее поколение Daphnia будет иметь шлем аналогичного размера. Если уровень кайромона уменьшится или исчезнет, то третье поколение вернется к исходному размеру шлема. Эти организмы демонстрируют адаптивные фенотипы, которые повлияют на фенотип последующих поколений. ^{[ 54 ]}

Генетический анализ коралловых рифовых рыб Acanthochromis polyacanthus предложил TEI в ответ на изменение климата. По мере изменения климата температура воды в океане увеличивается. Когда A. Polyacanthus подвергается воздействию более высоких температур воды (до +3 °C по сравнению с нормальной температурой океана), у рыб повышается уровень метилирования ДНК в 193 генах, что приводит к фенотипическим изменениям в функции потребления кислорода, метаболизма, инсулиновой реакции, энергии. продукция и ангиогенез. Увеличение метилирования ДНК и его фенотипические последствия были перенесены на несколько последующих поколений. ^{[ 55 ]}

Возможный TEI был изучен на морских свинках ( Cavia aperea ), подвергая самцов воздействию повышенной температуры окружающей среды в течение двух месяцев. В лаборатории самцам разрешили спариваться с одной и той же самкой до и после воздействия жары, чтобы определить, повлияли ли высокие температуры на потомство. Поскольку она служит органом терморегуляции, были изучены образцы печени морских свинок-отцов (поколение F0), а также печени и семенников потомства мужского пола (поколение F1). Самцы F0 испытали немедленную эпигенетическую реакцию на повышение температуры; повысился уровень гормонов в печени, отвечающих за терморегуляцию. Поколение F1 также продемонстрировало различную метилированную эпигенетическую реакцию в печени и семенниках, что указывает на то, что они потенциально могут передать эпигенетические метки поколению F2. ^{[ 56 ]}

У людей

Хотя генетическое наследование важно при описании фенотипических результатов, оно не может полностью объяснить, почему потомство похоже на своих родителей. Помимо генов, потомство наследует аналогичные условия окружающей среды, установленные предыдущими поколениями. Одна среда, которую человеческое потомство обычно делит со своим родителем по материнской линии в течение девяти месяцев, — это матка. Учитывая продолжительность внутриутробных стадий развития , окружающая среда в утробе матери может оказывать долгосрочное воздействие на здоровье потомства. ^{[ нужна ссылка ]}

Примером того, как окружающая среда внутри матки может повлиять на здоровье потомства, является голодная зима 1944–45 годов в Голландии и ее причинное влияние на индуцированные трансгенерационные эпигенетические наследственные заболевания. Во время голодной зимы в Голландии потомство, подвергшееся воздействию голода в третьем триместре развития, было меньше, чем дети, родившиеся за год до голода. Более того, у потомков, рожденных во время голода, и их последующих потомков был повышен риск заболеваний обмена веществ , сердечно-сосудистых заболеваний , непереносимости глюкозы , диабета и ожирения во взрослом возрасте. Влияние этого голода на развитие продолжалось до двух поколений. ^{[ 9 ]}^{[ 57 ]} Повышенные факторы риска для здоровья поколений F1 и F2 во время голландской голодной зимы — это известный феномен, называемый « фетальным программированием », который вызван воздействием вредных факторов окружающей среды внутриутробно. ^{[ 57 ]}

Было обнаружено, что потеря генетической экспрессии, приводящая к синдрому Прадера-Вилли или синдрому Ангельмана, в некоторых случаях вызвана эпигенетическими изменениями (или «эпимутациями») обоих аллелей , а не какой-либо генетической мутацией . Во всех 19 информативных случаях эпимутации, которые вместе с физиологическим импринтингом и, следовательно, молчанием другого аллеля , вызывали эти синдромы, были локализованы на хромосоме специфического родительского и прародительского происхождения. В частности, хромосома, полученная по отцовской линии, содержала аномальную материнскую метку в SNURF-SNRPN , и эта аномальная метка была унаследована от бабушки по отцовской линии. ^{[ 58 ]}

Было обнаружено, что на некоторые виды рака влияет трансгенерационная эпигенетика. Эпимутации гена MLH1 были обнаружены у двух человек с фенотипом наследственного неполипозного колоректального рака и без какой-либо явной мутации MLH1, которая в противном случае вызывала бы заболевание. Такие же эпимутации были обнаружены и на сперматозоидах одной из особей, что указывает на возможность передачи потомству. ^{[ 58 ]} Помимо эпимутаций гена MLH1 , было установлено, что некоторые виды рака, такие как рак молочной железы , могут возникать на плода стадиях внутриутробных . ^{[ 59 ]} Кроме того, данные, собранные в различных исследованиях с использованием модельных систем (т.е. животных), показали, что воздействие в течение поколений родителей может привести к наследованию рака молочной железы из поколения в поколение и из поколения в поколение. ^{[ 59 ]} Совсем недавно исследования обнаружили связь между адаптацией мужских зародышевых клеток посредством диеты до зачатия отцовской и регуляцией рака молочной железы у развивающегося потомства. ^{[ 59 ]} В частности, исследования начали раскрывать новые данные, которые подчеркивают взаимосвязь между трансгенерационным эпигенетическим наследованием рака молочной железы и наследственными пищевыми компонентами или связанными с ними маркерами , такими как вес при рождении. ^{[ 59 ]} Исследования с использованием модельных систем, таких как мыши, показали, что стимулированное отцовское ожирение во время зачатия может эпигенетически изменить отцовскую зародышевую линию. Отцовская зародышевая линия отвечает за регулирование веса дочерей при рождении и за вероятность развития у дочери рака молочной железы. ^{[ 60 ]} Кроме того, было обнаружено, что модификации микроРНК профиля экспрессии мужской зародышевой линии сочетаются с повышенной массой тела. ^{[ 60 ]} Кроме того, отцовское ожирение привело к увеличению процента потомства женского пола, у которого развивались опухоли канцерогенные молочной железы , что вызвано изменениями в экспрессии микроРНК молочной железы. ^{[ 60 ]}

Помимо заболеваний, связанных с раком, связанных с эффектами трансгенерационного эпигенетического наследования, трансгенерационное эпигенетическое наследование недавно было вовлечено в прогрессирование легочной артериальной гипертензии (ЛАГ). ^{[ 61 ]} Недавние исследования показали, что трансгенерационная эпигенетическая наследственность, вероятно, участвует в прогрессировании ЛАГ, поскольку современные методы лечения ЛАГ не восстанавливают нерегулярные фенотипы, связанные с этим заболеванием. ^{[ 61 ]} Современные методы лечения ЛАГ пытались скорректировать симптомы ЛАГ с помощью вазодилататоров и антитромботических протекторов , но ни один из них не позволил эффективно облегчить осложнения, связанные с нарушениями фенотипов, связанных с ЛАГ. ^{[ 61 ]} Неспособность вазодилататоров и антитромботических протекторов корректировать ЛАГ позволяет предположить, что прогрессирование ЛАГ зависит от множества переменных, что, вероятно, является следствием трансгенерационного эпигенетического наследования. ^{[ 61 ]} В частности, считается, что трансгенерационная эпигенетика связана с фенотипическими изменениями, связанными с ремоделированием сосудов . ^{[ 61 ]} Например, гипоксия во время беременности может вызывать трансгенерационные эпигенетические изменения, которые могут оказаться вредными на ранних стадиях развития плода и увеличить вероятность развития ЛАГ во взрослом возрасте. ^{[ 61 ]} Хотя гипоксические состояния могут вызывать трансгенерационную эпигенетическую вариабельность, связанную с ЛАГ, существуют убедительные доказательства того, что различные материнские факторы риска связаны с возможным прогрессированием ЛАГ. ^{[ 61 ]} Такие материнские факторы риска, связанные с поздней ЛАГ, включают плацентарную дисфункцию, гипертонию, ожирение и преэклампсию. ^{[ 61 ]} Эти материнские факторы риска и стрессовые факторы окружающей среды в сочетании с трансгенерационными эпигенетическими изменениями могут привести к длительному повреждению сигнальных путей, связанных с развитием сосудов на стадиях плода, тем самым увеличивая вероятность наличия ЛАГ. ^{[ 61 ]}

Одно исследование показало, что жестокое обращение в детстве, которое определяется как «сексуальный контакт, жестокое физическое насилие и/или серьезное пренебрежение», приводит к эпигенетическим модификациям экспрессии глюкокортикоидных рецепторов. ^{[ 62 ]}^{[ 63 ]} Экспрессия глюкокортикоидных рецепторов играет жизненно важную роль в активности гипоталамо-гипофиз-надпочечников (HPA). Кроме того, эксперименты на животных показали, что эпигенетические изменения могут зависеть от взаимодействия матери и ребенка после рождения. ^{[ 64 ]} Кроме того, недавнее исследование, изучающее корреляцию между материнским стрессом во время беременности и метилированием у подростков/их матерей, показало, что дети женщин, подвергшихся насилию во время беременности, с большей вероятностью имеют метилированные гены глюкокортикоидных рецепторов. ^{[ 65 ]} Таким образом, дети с метилированными генами рецепторов глюкокортикоидов испытывают измененную реакцию на стресс, что в конечном итоге приводит к более высокой восприимчивости к тревоге. ^{[ 65 ]}

Дополнительные исследования, изучающие влияние диэтилстильбестрола (DES), который является разрушителем эндокринной системы , показали, что у внуков (третьего поколения) женщин, подвергшихся воздействию DES, значительно увеличивается вероятность развития у их внуков синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). ^{[ 66 ]} Это связано с тем, что женщины, подвергшиеся воздействию эндокринных разрушителей , таких как DES, во время беременности , могут быть связаны с развития нервной системы на протяжении нескольких поколений. нарушениями ^{[ 66 ]} Кроме того, исследования на животных показывают, что эндокринные разрушители оказывают глубокое влияние на зародышевые клетки и развитие нервной системы. ^{[ 66 ]} Предполагается, что причиной воздействия DES на несколько поколений являются биологические процессы, связанные с эпигенетическим перепрограммированием зародышевой линии , хотя это еще предстоит определить. ^{[ 66 ]}

Влияние на фитнес

Эпигенетическое наследование может влиять на приспособленность только в том случае, если оно предсказуемо изменяет селекционируемый признак. Были представлены доказательства того, что стимулы окружающей среды являются важными факторами изменения эпигенов. По иронии судьбы, дарвиновская эволюция может влиять на эти неоламаркистские приобретенные характеристики, а также на клеточные механизмы, производящие их (например, гены метилтрансферазы). Эпигенетическое наследование может принести пользу организмам, которые справляются с изменениями окружающей среды в промежуточных временных масштабах. ^{[ 67 ]} Изменения с коротким циклом, вероятно, будут иметь регуляторные процессы, закодированные в ДНК, поскольку вероятность того, что потомству придется реагировать на изменения несколько раз в течение его жизни, высока. С другой стороны, естественный отбор будет действовать на популяции, испытывающие изменения в результате более длительных циклических изменений окружающей среды. В этих случаях, если эпигенетическое праймирование следующего поколения вредно для приспособленности на протяжении большей части интервала (например, дезинформация об окружающей среде), эти генотипы и эпигенотипы будут потеряны. Для промежуточных временных циклов вероятность того, что потомок столкнется с аналогичной средой, достаточно высока без существенного давления отбора на особей, не имеющих генетической архитектуры, способной реагировать на окружающую среду. Естественно, абсолютная длина коротких, средних и длинных экологических циклов будет зависеть от признака, длины эпигенетической памяти и времени генерации организма. Большая часть интерпретации эффектов эпигенетической приспособленности основана на гипотезе о том, что эпигены вносят важный вклад в фенотипы, и которая еще предстоит решить. ^{[ нужна ссылка ]}

Вредные эффекты

Наследственные эпигенетические метки могут играть важную роль в регуляции важных компонентов приспособленности. Например, у растений ген Lcyc у Linaria vulgaris контролирует симметрию цветка. Линней впервые описал радиально-симметричные мутанты, которые возникают, когда Lcyc сильно метилирован. ^{[ 68 ]} Учитывая важность формы цветка для опылителей, ^{[ 69 ]} Метилирование гомологов Lcyc (например, CYCLOIDEA ) может оказывать вредное воздействие на приспособленность растений. Многочисленные исследования на животных показали, что унаследованные эпигенетические метки могут повышать восприимчивость к болезням. Предполагается, что трансгенерационные эпигенетические влияния способствуют развитию заболеваний, особенно рака, у людей. ^{[ 70 ]} Было показано, что паттерны метилирования опухолей в промоторах генов положительно коррелируют с семейным анамнезом рака. ^{[ 71 ]} Более того, метилирование гена MSH2 коррелирует с ранним началом колоректального рака и рака эндометрия. ^{[ 72 ]}

Предполагаемые адаптивные эффекты

Экспериментально деметилированные семена модельного организма Arabidopsis thaliana имеют значительно более высокую смертность, задержку роста, задержку цветения и меньшую завязываемость плодов. ^{[ 73 ]} что указывает на то, что эпигены могут улучшить физическую форму. Кроме того, было показано, что эпигенетические реакции на стресс, вызванные окружающей средой, наследуются и положительно коррелируют с приспособленностью. ^{[ 74 ]} У животных совместное гнездование меняет поведение мышей, увеличивая режим родительской заботы. ^{[ 75 ]} и социальные способности ^{[ 76 ]} Предполагается, что они увеличивают выживаемость потомства и доступ к ресурсам (таким как еда и партнеры) соответственно.

Наследование иммунитета

Эпигенетика играет решающую роль в регуляции и развитии иммунной системы. ^{[ 77 ]} доказательства наследования обученного иммунитета из поколения в поколение к потомству мышей с системной инфекцией Candida albicans . В 2021 году были представлены ^{[ 78 ]} Потомство мышей пережило инфекцию Candida albicans благодаря функциональным, транскрипционным и эпигенетическим изменениям, связанным с локусами иммунных генов. ^{[ 78 ]} Восприимчивость миелоидных клеток к инфекции Candida albicans увеличилась в воспалительных путях, а устойчивость к инфекциям в следующих поколениях увеличилась. ^{[ 78 ]} Иммунитет у позвоночных также может передаваться от матери посредством передачи гормонов, питательных веществ и антител. ^{[ 79 ]} У млекопитающих материнские факторы могут передаваться через лактацию или через плаценту. ^{[ 79 ]} Трансгенерационная передача иммунных признаков также описана у растений и беспозвоночных. Растения имеют систему защитной подготовки, которая позволяет им иметь альтернативную защитную реакцию, которая может быть ускорена при воздействии стресса или патогенов. ^{[ 80 ]} После события прайминга информация, указывающая на стресс прайминга, сохраняется, и память может передаваться по наследству потомству (из поколения в поколение или через поколение). ^{[ 80 ]} В исследованиях потомство Pseudomonas syringae, инфицированное арабидопсисом, подвергалось примированию во время проявления системной приобретенной устойчивости (SAR). ^{[ 81 ]} Показано, что потомство обладает устойчивостью к (геми)-биотрофным патогенам, что связано с салицилзависимыми генами и геном, регулирующим защиту, не экспрессирующим гены PR (NPR1). ^{[ 81 ]} Трансгенерационный SAR в потомстве был связан с повышенным ацетилированием гистона 3 по лизину 9, гипометилированием генов и метками хроматина на промоторных участках салицилзависимых генов. ^{[ 81 ]} Аналогичным образом у насекомых красный мучной жук Tribolium castaneum подвергается воздействию возбудителя Bacillus thuringiensis . ^{[ 79 ]} Эксперименты по двойному спариванию с красным мучным жуком показали, что отцовский трансгенерационный иммунный прайминг опосредуется спермой или семенной жидкостью, что повышает выживаемость при воздействии патогенов и способствует эпигенетическим изменениям. ^{[ 79 ]}

Петли обратной связи и TEI

Петли положительной и отрицательной обратной связи обычно наблюдаются в молекулярных механизмах и регуляции гомеостатических процессов. Имеются доказательства того, что петли обратной связи взаимодействуют, поддерживая эпигенетические модификации в течение одного поколения, а также внося вклад в TEI у различных организмов, и эти петли обратной связи могут демонстрировать предполагаемую адаптацию к возмущениям окружающей среды. Петли обратной связи действительно являются следствием любой эпигенетической модификации, поскольку она приводит к изменениям в экспрессии. Более того, петли обратной связи, наблюдаемые в нескольких поколениях из-за TEI, демонстрируют пространственно-временную динамику, которая связана только с TEI. Например, повышенные температуры во время эмбриогенеза и установления PIWI RNA (piRNA) прямо пропорциональны, обеспечивая наследственный результат репрессии мобильных элементов через кластеры piRNA. ^{[ 82 ]} Более того, последующие поколения сохраняют активный локус для продолжения создания piRNA, образование которой ранее было загадочным. ^{[ 82 ]} В другом случае было высказано предположение, что эндокринные нарушения связаны с петлей обратной связи с метилированием различных геномных сайтов Menidia beryllina , что могло быть функцией TEI. ^{[ 83 ]} Когда воздействие было прекращено, потомство M. beryllina F2 все еще сохраняло эти метки метилирования, что вызывало петлю отрицательной обратной связи при экспрессии различных генов. ^{[ 83 ]} В другом примере гибридизация угрей может привести к образованию петель обратной связи, способствующих деметилированию транспозонов и активации мобильных элементов. ^{[ 84 ]} Поскольку TE обычно молчат в геноме, их присутствие и потенциальная экспрессия создают петлю обратной связи, предотвращающую размножение гибридов с другими гибридами или негибридными видами, что исключает распространение экспрессии TE и предотвращает TEI в этом контексте. Это явление известно как форма постзиготической репродуктивной изоляции.

Макроэволюционные закономерности

Наследственное эпигенетическое воздействие на фенотипы хорошо документировано у бактерий, протистов, грибов, растений, нематод и плодовых мух. ^{[ 85 ]}^{[ 19 ]} Хотя систематических исследований эпигенетического наследования не проводилось (большинство из них сосредоточено на модельных организмах), есть предварительные доказательства того, что этот тип наследования более важен у растений, чем у животных. ^{[ 85 ]} Ранняя дифференциация зародышевых линий животных , вероятно, препятствует эпигенетическому маркированию, происходящему на более поздних стадиях развития, тогда как у растений и грибов соматические клетки могут быть включены в зародышевую линию. ^{[ 86 ]}^{[ 87 ]}

Считается, что трансгенерационная эпигенетическая наследственность может позволить определенным популяциям легко адаптироваться к изменяющейся среде. ^{[ 19 ]} Хотя существуют хорошо документированные случаи трансгенерационного эпигенетического наследования в определенных популяциях, остаются вопросы о том, применима ли эта же форма адаптивности к млекопитающим. ^{[ 19 ]} Более конкретно, возникает вопрос, применимо ли это к людям. ^{[ 19 ]} В последнее время большинство экспериментальных моделей с использованием мышей и ограниченные наблюдения на людях обнаружили только эпигенетически наследуемые черты, которые вредны для здоровья обоих организмов. ^{[ 19 ]} Эти вредные черты варьируются от повышенного риска заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания , до преждевременной смерти. ^{[ 19 ]} Однако это может быть основано на предпосылке ограниченной систематической ошибки в отчетности, поскольку легче обнаружить отрицательные экспериментальные эффекты, чем положительные экспериментальные эффекты. ^{[ 19 ]} Более того, значительное эпигенетическое репрограммирование, необходимое для эволюционного успеха зародышевых линий и начальных фаз эмбриогенеза у млекопитающих, может быть потенциальной причиной, ограничивающей трансгенерационное наследование меток хроматина у млекопитающих. ^{[ 19 ]}

Паттерны истории жизни также могут способствовать возникновению эпигенетического наследования. Сидячие организмы, организмы с низкой способностью к расселению и организмы с простым поведением могут получить наибольшую пользу от передачи информации своему потомству эпигенетическими путями. Могут также возникнуть географические закономерности, при которых в сильно изменчивых и высококонсервативных средах может обитать меньше видов с важной эпигенетической наследственностью. ^{[ нужна ссылка ]}

Споры

Люди давно осознали, что черты родителей часто проявляются в потомстве. Это понимание привело к практическому применению селекционного разведения растений и животных, но не затронуло центральный вопрос наследственности: как эти признаки сохраняются между поколениями и что вызывает вариации? В истории эволюционной мысли существовало несколько позиций. ^{[ нужна ссылка ]}

Смешение против наследственности частиц

Отвечая на эти связанные вопросы, ученые эпохи Просвещения в основном выступали за гипотезу смешения, согласно которой родительские черты гомогенизировались в потомстве, подобно тому, как смешиваются ведра с красками разного цвета. ^{[ 88 ]} Критики книги Чарльза Дарвина «Происхождение видов » отмечали, что при такой схеме наследования изменчивость быстро будет вытеснена фенотипом большинства. ^{[ 89 ]} В аналогии с ведерком с краской это можно увидеть, смешав два цвета вместе, а затем смешав полученный цвет только с одним из родительских цветов 20 раз; редкий вариант цвета быстро потускнеет.

Неизвестный большинству европейского научного сообщества монах Грегор Мендель решил вопрос о том, как признаки сохраняются между поколениями, посредством экспериментов по селекции растений гороха. ^{[ 90 ]} Таким образом, Чарльз Дарвин не знал о предложенном Менделем «частичном наследовании», при котором признаки не смешивались, а передавались потомству в отдельных единицах, которые мы теперь называем генами. Дарвин отверг гипотезу смешения, хотя его идеи и идеи Менделя не были объединены до 1930-х годов, периода, называемого современным синтезом .

Наследование врожденных и приобретенных характеристик

В своей книге «Зоологическая философия» 1809 г. ^{[ 91 ]} Жан-Батист Ламарк признал, что каждый вид сталкивается с уникальным набором проблем, связанных с его формой и окружающей средой. Таким образом, он предположил, что наиболее часто используемые символы накапливают «нервную жидкость». Такие приобретенные накопления затем будут передаваться потомству человека. Говоря современным языком, передача нервной жидкости потомству является формой эпигенетического наследования. ^{[ нужна ссылка ]}

Ламаркизм , как стало известно это направление мысли, был стандартным объяснением изменений видов с течением времени, когда Чарльз Дарвин и Альфред Рассел Уоллес совместно предложили теорию эволюции путем естественного отбора в 1859 году . - Ламаркизм привлек небольшое количество последователей биологов, ^{[ 92 ]} хотя рвение Ламарка было угашено во многом из-за Вейсмана. ^{[ 93 ]} знаменитый эксперимент, в ходе которого он отрезал хвосты мышам в течение нескольких последовательных поколений, не оказав никакого влияния на длину хвоста. Таким образом, возникший консенсус о том, что приобретенные характеристики не могут передаваться по наследству, стал каноном. ^{[ 24 ]}

Пересмотр эволюционной теории

Однако негенетическая изменчивость и наследование оказались довольно распространенными. Одновременно с развитием в XX веке современного эволюционного синтеза (объединяющего менделевскую генетику и естественный отбор), Ч. Х. Уоддингтон (1905–1975) работал над объединением биологии развития и генетики. При этом он принял слово «эпигенетический». ^{[ 94 ]} представлять упорядоченную дифференцировку эмбриональных клеток в функционально различные типы клеток, несмотря на идентичную первичную структуру их ДНК. ^{[ 95 ]} Исследователи спорадически обсуждали эпигенетику Уоддингтона — она стала скорее универсальным средством для загадочных негенетических наследственных персонажей, а не концепцией, продвигающей объем исследований. ^{[ 96 ]}^{[ 97 ]} Следовательно, определение слова Уоддингтона само по себе эволюционировало, выходя за пределы подмножества наследственной клеточной специализации, передаваемой в процессе развития.

Некоторые ученые задаются вопросом, не ставит ли эпигенетическая наследственность под угрозу основу современного синтеза. Излагая центральную догму молекулярной биологии , Фрэнсис Крик ^{[ 98 ]} Вкратце сказано: «Конфигурация ДНК удерживается гистонами так, что она может действовать как пассивная матрица для одновременного синтеза РНК и белка(ов). Никакой подробной «информации» не содержится в гистоне». Однако он завершает статью, заявляя: «Эта схема объясняет большинство нынешних экспериментальных результатов!» Действительно, появление эпигенетического наследования (в дополнение к достижениям в изучении эволюционного развития, фенотипической пластичности , эволюционности и системной биологии) усилило нынешнюю структуру современного эволюционного синтеза и побудило пересмотреть ранее отвергнутые эволюционные теории. механизмы. ^{[ 99 ]}

Более того, закономерности эпигенетического наследования и эволюционные последствия эпигенетических кодов в живых организмах связаны как с Ламарка , так и с теориями Дарвина . теориями эволюции ^{[ 100 ]} Например, Ламарк постулировал, что факторы окружающей среды ответственны за наследственную модификацию фенотипов , что подтверждает теорию о том, что воздействие факторов окружающей среды на критических стадиях развития может привести к эпимутациям в зародышевых линиях , тем самым увеличивая фенотипическую вариативность. ^{[ 100 ]} Напротив, теория Дарвина утверждала, что естественный отбор усилил способность популяций выживать и оставаться репродуктивно здоровыми, отдавая предпочтение популяциям, способным легко адаптироваться. ^{[ 100 ]} Эта теория согласуется с пластичностью между поколениями и фенотипической изменчивостью, возникающей в результате наследственной адаптивности. ^{[ 100 ]}

Кроме того, некоторая эпигенетическая изменчивость может обеспечивать полезную пластичность , позволяющую определенным организмам адаптироваться к меняющимся условиям окружающей среды. Однако обмен эпигенетической информацией между поколениями может привести к эпигенетическим аберрациям — эпигенетическим признакам, отклоняющимся от нормы. Следовательно, потомство родительских поколений может быть предрасположено к специфическим заболеваниям и пониженной пластичности из-за эпигенетических аберраций. Хотя способность легко адаптироваться к новой среде обитания может быть полезна для определенных популяций видов, способных быстро размножаться, виды с длительным разрывом между поколениями могут не выиграть от такой способности. Если вид с более длительным разрывом между поколениями не адаптируется должным образом к ожидаемой окружающей среде, то репродуктивная способность потомства этого вида будет снижена.

критически обсудили основную эволюционную теорию . Эдвард Дж. Стил , Робин А. Линдли и его коллеги ^{[ 101 ]}^{[ 102 ]}^{[ 103 ]}^{[ 104 ]}^{[ 105 ]} Фред Хойл и Н. Чандра Викрамасингхе , ^{[ 106 ]}^{[ 107 ]}^{[ 108 ]}Юншэн Лю ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]} Денис Нобл , ^{[ 111 ]}^{[ 112 ]} Джон Мэттик ^{[ 113 ]} и другие, что логические несоответствия, а также эффекты наследственности Ламарка, включающие прямые модификации ДНК, а также только что описанные косвенные, а именно. эпигенетика, передача, бросают вызов традиционному мышлению в эволюционной биологии и смежных областях.

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Мур, Дэвид Скотт (2015). Развивающийся геном: введение в поведенческую эпигенетику . Оксфорд. ISBN 978-0-19-992235-2 . ОСЛК 899240120 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
^ Пикаард, Крейг С.; Миттельстен Шайд, Ортрун (декабрь 2014 г.). «Эпигенетическая регуляция у растений» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (12): а019315. doi : 10.1101/cshperspect.a019315 . ISSN 1943-0264 . ПМЦ 4292151 . ПМИД 25452385 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Слышал, Эдит; Мартиенссен, Роберт А. (27 марта 2014 г.). «Трансгенерационная эпигенетическая наследственность: мифы и механизмы» . Клетка . 157 (1): 95–109. дои : 10.1016/j.cell.2014.02.045 . ISSN 0092-8674 . ПМК 4020004 . ПМИД 24679529 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фитц-Джеймс, Максимилиан Х.; Кавалли, Джакомо (июнь 2022 г.). «Молекулярные механизмы трансгенерационного эпигенетического наследования» . Обзоры природы Генетика . 23 (6): 325–341. дои : 10.1038/s41576-021-00438-5 . ISSN 1471-0064 . ПМИД 34983971 . S2CID 245703043 .
^ Фитц-Джеймс, Максимилиан Х.; Кавалли, Джакомо (июнь 2022 г.). «Молекулярные механизмы трансгенерационного эпигенетического наследования» . Обзоры природы Генетика . 23 (6): 325–341. дои : 10.1038/s41576-021-00438-5 . ISSN 1471-0056 . ПМИД 34983971 . S2CID 245703043 .
^ Икбал, Хуршид; Джин, Сын Ги; Пфайфер, Герд П.; Сабо, Пироска Э. (март 2011 г.). «Перепрограммирование отцовского генома при оплодотворении включает полногеномное окисление 5-метилцитозина» . Труды Национальной академии наук . 108 (9): 3642–3647. Бибкод : 2011PNAS..108.3642I . дои : 10.1073/pnas.1014033108 . ISSN 0027-8424 . ПМК 3048122 . ПМИД 21321204 .
^ Хасби, Арильд (9 февраля 2022 г.). «Дикая эпигенетика: результаты эпигенетических исследований природных популяций» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 289 (1968): 20211633. doi : 10.1098/rspb.2021.1633 . ISSN 0962-8452 . ПМЦ 8826306 . ПМИД 35135348 .
^ Jump up to: ^а ^б Хо, Шук-Мей; Джонсон, Эбби; Тарапор, Феруза; Джанакирам, Винотини; Чжан, Сян; Люн, Юет-Кин (декабрь 2012 г.). «Эпигенетика окружающей среды и ее влияние на риск заболеваний и результаты для здоровья» . Журнал ИЛАР . 53 (3–4): 289–305. дои : 10.1093/ilar.53.3-4.289 . ISSN 1084-2020 . ПМК 4021822 . ПМИД 23744968 .
^ Jump up to: ^а ^б Эммануэль, ДРУЭ (30 сентября 2016 г.). «Эпигенетика: Как окружающая среда влияет на наши гены» . Энциклопедия окружающей среды . Проверено 22 февраля 2023 г.
^ Jump up to: ^а ^б Яблонка, Ева; Раз, Гал (июнь 2009 г.). «Трансгенерационное эпигенетическое наследование: распространенность, механизмы и последствия для изучения наследственности и эволюции» . Ежеквартальный обзор биологии . 84 (2): 131–176. дои : 10.1086/598822 . ISSN 0033-5770 . ПМИД 19606595 . S2CID 7233550 .
^ Jump up to: ^а ^б Ли, Донг; Ян, Ян; Ли, Юпин; Чжу, Сяохуа; Ли, Цзэцинь (01 июля 2021 г.). «Эпигенетическая регуляция экспрессии генов в ответ на воздействие окружающей среды: от стенда к модели» . Наука об общей окружающей среде . 776 : 145998. Бибкод : 2021ScTEn.77645998L . doi : 10.1016/j.scitotenv.2021.145998 . ISSN 0048-9697 . S2CID 233548366 .
^ «Упаковка ДНК: нуклеосомы и хроматин | Изучайте науку в Scitable» . www.nature.com . Проверено 26 февраля 2023 г.
^ Ван, Цинь-Ли; Ван, Чунъян; Ло, Чжэньхуань; Цзюй, Сяодье; Е, Цюньшань; Цинхуа (09.02.2022). «Модификация гистона H3K4me3 является трансгенерационным эпигенетическим сигналом липидного метаболизма у Caenorhabditis elegans» . Nature Communications 13 ( 1) Bibcode : 2022NatCo..13..768W . : . 768. с41467-022-28469-4 ИССН 2041-1723 ПМЦ 8828817 .
^ Jump up to: ^а ^б Сон, Ки Хён; Ли, Донг; Симидзу, Хидеюки; Накамура, Рёичи; Исии, Сюнсукэ (24 июня 2011 г.). «Наследование вызванных стрессом ATF-2-зависимых эпигенетических изменений» . Клетка . 145 (7): 1049–1061. дои : 10.1016/j.cell.2011.05.029 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 21703449 . S2CID 2918891 .
^ Сен, Рвик; Барнс, Кристофер (июнь 2021 г.). «Имеют ли трансгенерационная эпигенетическая наследственность и развитие иммунной системы общие эпигенетические процессы?» . Журнал биологии развития . 9 (2): 20. дои : 10.3390/jdb9020020 . ISSN 2221-3759 . ПМЦ 8162332 . ПМИД 34065783 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гапп, Катарина; Джавайд, Али; Саркис, Питер; Бохачек, Йоханнес; Пельчар, Павел; Прадос, Жюльен; Фаринелли, Лоран; Миска, Эрик; Мансуи, Изабель М. (май 2014 г.). «Роль РНК сперматозоидов в трансгенерационном наследовании последствий ранней травмы у мышей» . Природная неврология . 17 (5): 667–669. дои : 10.1038/nn.3695 . ISSN 1546-1726 . ПМЦ 4333222 . ПМИД 24728267 .
^ Роджерс, Али Б.; Морган, Кристофер П.; Леу, Н. Адриан; Бэйл, Трейси Л. (03 ноября 2015 г.). «Трансгенерационное эпигенетическое программирование с помощью микроРНК сперматозоидов повторяет последствия отцовского стресса» . Труды Национальной академии наук . 112 (44): 13699–13704. Бибкод : 2015PNAS..11213699R . дои : 10.1073/pnas.1508347112 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 4640733 . ПМИД 26483456 .
^ Jump up to: ^а ^б Рехави, Одед; Хури-Зеэви, Лия; Анава, Сарит; Го, Ви Сьонг Шо; Керк, Сзе Йен; Хэннон, Грегори Дж.; Хоберт, Оливер (17 июля 2014 г.). «Индуцированное голоданием трансгенерационное наследование малых РНК у C. elegans» . Клетка . 158 (2): 277–287. дои : 10.1016/j.cell.2014.06.020 . ISSN 0092-8674 . ПМЦ 4377509 . ПМИД 25018105 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Хорстемке Б (июль 2018 г.). «Критический взгляд на трансгенерационную эпигенетическую наследственность у людей» . Природные коммуникации . 9 (1): 2973. Бибкод : 2018NatCo...9.2973H . дои : 10.1038/s41467-018-05445-5 . ПМК 6065375 . ПМИД 30061690 .
^ Дюкло К.К., Хендриксе Дж.Л., Ямницки Х.А. (сентябрь 2019 г.). «Исследование эволюции и развития биологической сложности в рамках эпигенетики» . Эволюция и развитие . 21 (5): 247–264. дои : 10.1111/ede.12301 . ПМК 6852014 . ПМИД 31268245 .
^ Jump up to: ^а ^б Бонд Д.М., Финнеган Э.Дж. (май 2007 г.). «Передача сообщения: наследование эпигенетических признаков». Тенденции в науке о растениях . 12 (5): 211–216. Бибкод : 2007TPS....12..211B . doi : 10.1016/j.tplants.2007.03.010 . ПМИД 17434332 .
^ Морисон И.М., Рив А.Е. (1998). «Каталог импринтированных генов и эффектов происхождения у людей и животных» . Молекулярная генетика человека . 7 (10): 1599–1609. дои : 10.1093/hmg/7.10.1599 . ПМИД 9735381 .
^ Скотт Р.Дж., Спилман М., Бэйли Дж., Дикинсон Х.Г. (сентябрь 1998 г.). «Влияние родителя на развитие семян Arabidopsis thaliana». Разработка . 125 (17): 3329–3341. дои : 10.1242/dev.125.17.3329 . ПМИД 9693137 .
^ Jump up to: ^а ^б Мур Д.С. (2015). Развивающийся геном . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-992234-5 . ^{[ необходимы страницы ]}
^ Аденот П.Г., Мерсье Ю., Ренар Дж.П., Томпсон Э.М. (ноябрь 1997 г.). «Дифференциальное ацетилирование H4 отцовского и материнского хроматина предшествует репликации ДНК и дифференциальной транскрипционной активности в пронуклеусах одноклеточных эмбрионов мыши». Разработка . 124 (22): 4615–4625. дои : 10.1242/dev.124.22.4615 . ПМИД 9409678 .
^ Сантос Ф., Хендрих Б., Рейк В., Дин В. (январь 2002 г.). «Динамическое перепрограммирование метилирования ДНК у ранних эмбрионов мышей» . Биология развития . 241 (1): 172–182. дои : 10.1006/dbio.2001.0501 . ПМИД 11784103 .
^ Освальд Дж., Энгеманн С., Лейн Н., Майер В., Олек А., Фунделе Р. и др. (апрель 2000 г.). «Активное деметилирование отцовского генома в зиготе мыши» . Современная биология . 10 (8): 475–478. Бибкод : 2000CBio...10..475O . дои : 10.1016/S0960-9822(00)00448-6 . ПМИД 10801417 .
^ Фулка Х, Мразек М, Тепла О, Фулка Дж (декабрь 2004 г.). «Характер метилирования ДНК в зиготах человека и развивающихся эмбрионах». Размножение . 128 (6): 703–708. дои : 10.1530/rep.1.00217 . ПМИД 15579587 . S2CID 28719804 .
^ Хакетт Дж.А., Сенгупта Р., Зилич Дж.Дж., Мураками К., Ли С., Даун Т.А., Сурани М.А. (январь 2013 г.). «Динамика деметилирования зародышевой ДНК и стирание отпечатка с помощью 5-гидроксиметилцитозина» . Наука . 339 (6118): 448–452. Бибкод : 2013Sci...339..448H . дои : 10.1126/science.1229277 . ПМЦ 3847602 . ПМИД 23223451 .
^ Сурани М.А., Хайкова П. (2010). «Эпигенетическое перепрограммирование зародышевых клеток мыши в сторону тотипотентности» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 75 : 211–218. дои : 10.1101/sqb.2010.75.010 . ПМИД 21139069 .
^ Чжан З., Шибахара К., Стиллман Б. (ноябрь 2000 г.). «PCNA связывает репликацию ДНК с эпигенетической наследственностью у дрожжей». Природа . 408 (6809): 221–225. Бибкод : 2000Natur.408..221Z . дои : 10.1038/35041601 . ПМИД 11089978 . S2CID 205010657 .
^ Хендерсон Д.С., Банга СС, Грильятти Т.А., Бойд Дж.Б. (март 1994 г.). «Чувствительность к мутагенам и подавление пестроты с эффектом положения являются результатом мутаций в mus209, гене дрозофилы, кодирующем PCNA» . Журнал ЭМБО . 13 (6): 1450–1459. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06399.x . ПМЦ 394963 . ПМИД 7907981 .
^ Пробст А.В., Данливи Э., Алмузни Г. (март 2009 г.). «Эпигенетическое наследование во время клеточного цикла». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 10 (3): 192–206. дои : 10.1038/nrm2640 . ПМИД 19234478 . S2CID 205494340 .
^ Jump up to: ^а ^б Морган Х.Д., Сантос Ф., Грин К., Дин В., Рейк В. (апрель 2005 г.). «Эпигенетическое репрограммирование у млекопитающих» . Молекулярная генетика человека . 14 (выпуск обзора 1): R47–R58. дои : 10.1093/hmg/ddi114 . ПМИД 15809273 .
^ Сантос Ф., Питерс А.Х., Отте А.П., Рейк В., Дин В. (апрель 2005 г.). «Динамические модификации хроматина характеризуют первый клеточный цикл эмбрионов мыши». Биология развития . 280 (1): 225–236. дои : 10.1016/j.ydbio.2005.01.025 . ПМИД 15766761 .
^ Тагучи Ю.Х. (2015). «Идентификация аберрантной экспрессии генов, связанной с аберрантным метилированием промотора в первичных зародышевых клетках между E13 и E16 линии винклозолина крысиного поколения F3» . БМК Биоинформатика . 16 (Дополнение 18): S16. дои : 10.1186/1471-2105-16-S18-S16 . ПМЦ 4682393 . ПМИД 26677731 .
^ Ричардс Э.Дж. (май 2006 г.). «Наследственная эпигенетическая изменчивость - пересмотр мягкого наследования». Обзоры природы. Генетика . 7 (5): 395–401. дои : 10.1038/nrg1834 . ПМИД 16534512 . S2CID 21961242 .
^ Дэй, Джереми Дж. (30 сентября 2014 г.). «Новые подходы к манипулированию эпигеномом» . Диалоги в клинической неврологии . 16 (3): 345–357. дои : 10.31887/DCNS.2014.16.3/jday . ISSN 1958-5969 . ПМК 4214177 . ПМИД 25364285 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Коу Э.Х. (июнь 1959 г.). «Регулярный и продолжающийся феномен конверсионного типа в локусе B у кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 45 (6): 828–832. Бибкод : 1959PNAS...45..828C . дои : 10.1073/pnas.45.6.828 . ПМК 222644 . ПМИД 16590451 .
^ Чендлер В.Л. (февраль 2007 г.). «Парамутация: от кукурузы до мышей» . Клетка . 128 (4): 641–645. дои : 10.1016/j.cell.2007.02.007 . ПМИД 17320501 .
^ Jump up to: ^а ^б Стам М., Белеле С., Рамакришна В., Дорвейлер Дж.Э., Беннетцен Дж.Л., Чандлер В.Л. (октябрь 2002 г.). «Регуляторные области, необходимые для парамутации и экспрессии B', расположены далеко выше транскрибируемых последовательностей b1 кукурузы» . Генетика . 162 (2): 917–930. дои : 10.1093/генетика/162.2.917 . ПМЦ 1462281 . ПМИД 12399399 .
^ Jump up to: ^а ^б Белеле КЛ, Сидоренко Л, Стам М, Бадер Р, Артеага-Васкес М.А., Чендлер В.Л. (17 октября 2013 г.). «Специфических тандемных повторов достаточно для вызванного парамутацией трансгенерационного молчания» . ПЛОС Генетика . 9 (10): e1003773. дои : 10.1371/journal.pgen.1003773 . ПМЦ 3798267 . ПМИД 24146624 .
^ Jump up to: ^а ^б Артеага-Васкес М., Сидоренко Л., Рабанал Ф.А., Шривистава Р., Нобута К., Грин П.Дж. и др. (июль 2010 г.). «Транскоммуникация, опосредованная РНК, может привести к парамутации в локусе b1 у кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (29): 12986–12991. Бибкод : 2010PNAS..10712986A . дои : 10.1073/pnas.1007972107 . ПМК 2919911 . ПМИД 20616013 .
^ Jump up to: ^а ^б Лоуверс М., Бадер Р., Харинг М., ван Дрил Р., де Лаат В., Стам М. (март 2009 г.). «Петля хроматина, специфичная для ткани и уровня экспрессии, в эпиаллелях b1 кукурузы» . Растительная клетка . 21 (3): 832–842. дои : 10.1105/tpc.108.064329 . ПМК 2671708 . ПМИД 19336692 .
^ Jump up to: ^а ^б Харинг М., Бадер Р., Лоуверс М., Швабе А., ван Дрил Р., Стам М. (август 2010 г.). «Роль метилирования ДНК, занятости нуклеосом и модификаций гистонов в парамутации» . Заводской журнал . 63 (3): 366–378. дои : 10.1111/j.1365-313X.2010.04245.x . ПМИД 20444233 .
^ Jump up to: ^а ^б Дорвейлер Дж. Э., Кэри CC, Кубо К. М., Холлик Дж. Б., Кермикл Дж. Л., Чендлер В. Л. (ноябрь 2000 г.). «Медиатор парамутации1 необходим для установления и поддержания парамутации в множественных локусах кукурузы» . Растительная клетка . 12 (11): 2101–2118. дои : 10.1105/tpc.12.11.2101 . ПМК 150161 . ПМИД 11090212 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Чендлер В., Аллеман М. (апрель 2008 г.). «Парамутация: эпигенетические инструкции, передаваемые из поколения в поколение» . Генетика . 178 (4): 1839–1844. дои : 10.1093/генетика/178.4.1839 . ПМК 2323780 . ПМИД 18430919 .
^ Нобута К., Лу С., Шривастава Р., Пиллэй М., Де Паоли Э., Акчерби М. и др. (сентябрь 2008 г.). «Четкое распределение эндогенных миРНК по размеру у кукурузы: данные глубокого секвенирования у мутанта mop1-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (39): 14958–14963. Бибкод : 2008PNAS..10514958N . дои : 10.1073/pnas.0808066105 . ПМЦ 2567475 . ПМИД 18815367 .
^ Аллеман М., Сидоренко Л., Макгиннис К., Сешадри В., Дорвейлер Дж.Э., Уайт Дж. и др. (июль 2006 г.). «Для парамутации кукурузы необходима РНК-зависимая РНК-полимераза». Природа . 442 (7100): 295–298. Бибкод : 2006Natur.442..295A . дои : 10.1038/nature04884 . ПМИД 16855589 . S2CID 4419412 .
^ Артеага-Васкес М.А., Чендлер В.Л. (апрель 2010 г.). «Парамутация кукурузы: РНК-опосредованное замалчивание генов между поколениями» . Текущее мнение в области генетики и развития . 20 (2): 156–163. дои : 10.1016/j.где.2010.01.008 . ПМЦ 2859986 . ПМИД 20153628 .
^ Хуанг Дж., Линн Дж.С., Шульте Л., Вендрамин С., Макгиннис К. (01.01.2017). «Эпигенетический контроль экспрессии генов кукурузы». Международное обозрение клеточной и молекулярной биологии . 328 : 25–48. дои : 10.1016/bs.ircmb.2016.08.002 . ISBN 9780128122204 . ПМИД 28069135 .
^ Чендлер В.Л. (октябрь 2010 г.). «Свойства и загадки парамутации». Наука . 330 (6004): 628–629. Бибкод : 2010Sci...330..628C . дои : 10.1126/science.1191044 . ПМИД 21030647 . S2CID 13248794 .
^ Собрал, Мар; Сампедро, Луис; Нейлан, Изабель; Сименс, Дэвид; Дирзо, Родольфо (17 августа 2021 г.). «Фенотипическая пластичность в защите растений на разных этапах жизни: индуцируемость, трансгенерационная индукция и трансгенерационное прайминг у дикой редьки» . Труды Национальной академии наук . 118 (33): e2005865118. Бибкод : 2021PNAS..11805865S . дои : 10.1073/pnas.2005865118 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 8379918 . ПМИД 34389664 .
^ Агравал, Анураг А.; Лафорш, Кристиан; Толлриан, Ральф (2 сентября 1999 г.). «Трансгенерационная индукция защитных сил у животных и растений» . Природа . 401 (6748): 60–63. Бибкод : 1999Natur.401...60A . дои : 10.1038/43425 . ISSN 0028-0836 . S2CID 4326322 .
^ Рю, Тэу; Вейо, Хизер Д.; Донельсон, Дженнифер М.; Мандей, Филип Л.; Раваси, Тимоти (30 апреля 2018 г.). «Эпигенетический ландшафт трансгенерационной адаптации к потеплению океана» . Природа Изменение климата . 8 (6): 504–509. Бибкод : 2018NatCC...8..504R . дои : 10.1038/s41558-018-0159-0 . ISSN 1758-678X . S2CID 90082460 .
^ Ху, Дж.; Барретт, RDH (20 июля 2017 г.). «Эпигенетика в природных популяциях животных» . Журнал эволюционной биологии . 30 (9): 1612–1632. дои : 10.1111/jeb.13130 . ISSN 1010-061X . ПМИД 28597938 . S2CID 20558647 .
^ Jump up to: ^а ^б Штейн, AD (28 июля 2004 г.). «Внутриутробное голодание и пропорции тела при рождении: голландская голодная зима» . Международный журнал эпидемиологии . 33 (4): 831–836. дои : 10.1093/ije/dyh083 . ISSN 1464-3685 . ПМИД 15166208 .
^ Jump up to: ^а ^б Вэй Ю, Шаттен Х, Сунь Цюй (2014). «Экологическая эпигенетическая наследственность через гаметы и последствия для репродукции человека» . Обновление репродукции человека . 21 (2): 194–208. дои : 10.1093/humupd/dmu061 . ПМИД 25416302 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д да Круз, Р.С., Чен, Э., Смит, М., Бейтс, Дж., и де Ассис, С. (2020). Диета и трансгенерационное эпигенетическое наследование рака молочной железы: роль отцовской зародышевой линии. Границы в питании, 7, 93. https://doi.org/10.3389/fnut.2020.0009 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фонтеллес CC, Карни Э., Кларк Дж., Нгуен Н.М., Инь С., Джин Л., Круз М.И., Онг Т.П., Хилакиви-Кларк Л., де Ассис С. (июнь 2016 г.). «Избыточный вес отца связан с повышенным риском рака молочной железы у дочерей на мышиной модели» . Научные отчеты . 6 : 28602. Бибкод : 2016NatSR...628602F . дои : 10.1038/srep28602 . ПМК 4919621 . ПМИД 27339599 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Наполи К, Бенинкаса Г, Лоскальсо Х (апрель 2019 г.). «Эпигенетическая наследственность, лежащая в основе легочной артериальной гипертензии» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 39 (4): 653–664. дои : 10.1161/ATVBAHA.118.312262 . ПМК 6436974 . ПМИД 30727752 .
^ Уивер И.С., Червони Н., Шампань Ф.А., Д'Алессио AC, Шарма С., Секль Дж.Р. и др. (август 2004 г.). «Эпигенетическое программирование материнским поведением». Природная неврология . 7 (8): 847–854. дои : 10.1038/nn1276 . ПМИД 15220929 . S2CID 1649281 .
^ Макгоуэн П.О., Сасаки А., Д'Алессио А.С., Дымов С., Лабонте Б., Шиф М. и др. (март 2009 г.). «Эпигенетическая регуляция глюкокортикоидных рецепторов в мозге человека связана с жестоким обращением в детстве» . Природная неврология . 12 (3): 342–348. дои : 10.1038/nn.2270 . ПМК 2944040 . ПМИД 19234457 .
^ Мини М.Дж., Шиф М. (2005). «Экологическое программирование реакций на стресс посредством метилирования ДНК: жизнь на стыке динамической среды и фиксированного генома» . Диалоги в клинической неврологии . 7 (2): 103–123. doi : 10.31887/DCNS.2005.7.2/mmeney . ПМК 3181727 . ПМИД 16262207 .
^ Jump up to: ^а ^б Радтке К.М., Руф М., Гюнтер Х.М., Дорманн К., Шауэр М., Мейер А., Эльберт Т. (июль 2011 г.). «Трансгенерационное влияние насилия со стороны интимного партнера на метилирование промотора глюкокортикоидного рецептора» . Трансляционная психиатрия . 1 (19 июля): e21. дои : 10.1038/tp.2011.21 . ПМК 3309516 . ПМИД 22832523 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Киумурцоглу М.А., Кулл Б.А., О'Рейли Э.Дж., Ашерио А., Вайскопф М.Г. (июль 2018 г.). «Связь воздействия диэтилстильбестрола во время беременности с нарушениями развития нервной системы, передаваемыми из нескольких поколений» . JAMA Педиатрия . 172 (7): 670–677. doi : 10.1001/jamapediatrics.2018.0727 . ПМК 6137513 . ПМИД 29799929 .
^ Яблонка Э., Лэмб М.Дж. (2005). Эпигенетическая наследственность и эволюция: ламаркианское измерение (переиздание). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-854063-2 .
^ Кубас П., Винсент С., Коэн Э. (сентябрь 1999 г.). «Эпигенетическая мутация, ответственная за естественные вариации симметрии цветков». Природа . 401 (6749): 157–161. Бибкод : 1999Natur.401..157C . дои : 10.1038/43657 . ПМИД 10490023 . S2CID 205033495 .
^ Дафни А., Кеван П.Г. (1997). «Размер и форма цветка: значение опыления». Израильский журнал науки о растениях . 45 (2–3): 201–211. Бибкод : 1997IsJPS..45..201D . дои : 10.1080/07929978.1997.10676684 .
^ Нильссон Э.Э., Сэдлер-Ригглман I, Скиннер М.К. (апрель 2018 г.). «Эпигенетическое трансгенерационное наследование болезней, вызванное окружающей средой» . Экологическая эпигенетика . 4 (2): двы016. дои : 10.1093/eep/dvy016 . ПМК 6051467 . ПМИД 30038800 .
^ Фрейзер М.Л., Си Л., Зонг Дж., Вискофски Н., Рашид А., Ву Э.Ф. и др. (август 2003 г.). «Связь фенотипа метилатора CpG-островков с семейным анамнезом рака у пациентов с колоректальным раком». Исследования рака . 63 (16): 4805–4808. ПМИД 12941799 .
^ Чан Т.Л., Юэнь С.Т., Конг С.К., Чан Ю.В., Чан А.С., Нг В.Ф. и др. (октябрь 2006 г.). «Наследственная эпимутация MSH2 зародышевой линии в семье с наследственным неполипозным колоректальным раком» . Природная генетика . 38 (10): 1178–1183. дои : 10.1038/ng1866 . ПМК 7097088 . ПМИД 16951683 .
^ Боссдорф О., Аркури Д., Ричардс К.Л., Пильуччи М. (2010). «Экспериментальное изменение метилирования ДНК влияет на фенотипическую пластичность экологически значимых признаков Arabidopsis thaliana » (PDF) . Эволюционная экология . 24 (3): 541–553. Бибкод : 2010EvEco..24..541B . дои : 10.1007/s10682-010-9372-7 . S2CID 15763479 .
^ Уиттл К.А., Отто С.П., Джонстон М.О., Крочко Дж.Е. (2009). «Адаптивная эпигенетическая память предкового температурного режима Arabidopsis thaliana » . Ботаника . 87 (6): 650–657. дои : 10.1139/b09-030 .
^ Керли, Дж. П., Ф. А. Шампейн и П. Бейтсон (2007). Совместное гнездование вызывает у потомства альтернативное эмоциональное, социальное и материнское поведение. 11-е ежегодное собрание Общества поведенческой нейроэндокринологии Пасифик Гроув, Калифорния, США. Цитируется в Бранчи I (апрель 2009 г.). «Общее гнездо мышей: исследование эпигенетического влияния ранней социальной среды на развитие мозга и поведения». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 33 (4): 551–559. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.03.011 . ПМИД 18471879 . S2CID 1592896 .
^ Бранчи И, Д'Андреа И, Фиоре М, Ди Фаусто В, Алоэ Л, Аллева Е (октябрь 2006 г.). «Раннее социальное обогащение формирует социальное поведение, а также уровень фактора роста нервов и нейротрофических факторов мозга в мозгу взрослой мыши». Биологическая психиатрия . 60 (7): 690–696. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.005 . ПМИД 16533499 . S2CID 16627324 .
^ Сен, Рвик; Барнс, Кристофер (12 мая 2021 г.). «Имеют ли трансгенерационная эпигенетическая наследственность и развитие иммунной системы общие эпигенетические процессы?» . Журнал биологии развития . 9 (2): 20. дои : 10.3390/jdb9020020 . ISSN 2221-3759 . ПМЦ 8162332 . ПМИД 34065783 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Кацмарски, Натали; Домингес-Эндрюс, Хорхе; Чирович, Бранко; Реньерис, Жорж; Чиарло, Элеонора; Ле Рой, Дидье; Лепихов Константин; Каттлер, Кэтрин; Гаспарони, Жиль; Хэндлер, Кристиан; Тайс, Хайди; Бейер, Марк; Моря, Джос В.М.; Йоостен, Лео А.Б.; Уолтер, Йорн (ноябрь 2021 г.). «Передача тренированного иммунитета и гетерологичной устойчивости к инфекциям из поколения в поколение» . Природная иммунология . 22 (11): 1382–1390. дои : 10.1038/ s41590-021-01052-7 hdl : 2066/241159 . ISSN 1529-2916 . ПМИД 34663978 . S2CID 239026066 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Эггерт, Хендрик; Курц, Иоахим; Дидденс-де Бур, Майке Ф. (22 декабря 2014 г.). «Различные эффекты отцовского трансгенерационного иммунного прайминга на выживаемость и иммунитет у потомства и генетического потомства» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 281 (1797): 20142089. doi : 10.1098/rspb.2014.2089 . ISSN 0962-8452 . ПМК 4240996 . ПМИД 25355479 .
^ Jump up to: ^а ^б Сингх, Кришна П.; Джахагирдар, Шамрао; Сарма, Биринчи Кумар, ред. (2021). Новые тенденции в патологии растений . дои : 10.1007/978-981-15-6275-4 . ISBN 978-981-15-6274-7 . S2CID 228078200 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Луна, Эстрелла; Тон, Джурриан (июнь 2012 г.). «Эпигенетический механизм, контролирующий трансгенерационную системную приобретенную резистентность» . Сигнализация и поведение растений . 7 (6): 615–618. Бибкод : 2012PlSiB...7..615L . дои : 10.4161/psb.20155 . ISSN 1559-2324 . ПМЦ 3442853 . ПМИД 22580690 . S2CID 38372184 .
^ Jump up to: ^а ^б Казье, Карин; Дельмар, Валери; Геген, Натали; Германт, Екатерина; Виоде, Элиза; Вори, Шанталь; Ронсере, Стефан; Брассет, Эмили; Тейссет, Лора; Бойвен, Антуан (15 марта 2019 г.). Нильсен, Тимоти В.; Мэнли, Джеймс Л. (ред.). «Эпигенетическая конверсия кластера пиРНК, вызванная окружающей средой» . электронная жизнь . 8 : е39842. doi : 10.7554/eLife.39842 . ISSN 2050-084X . ПМК 6420265 . ПМИД 30875295 .
^ Jump up to: ^а ^б Майор Кейли М.; ДеКуртен, Бетани М.; Ли, Цзе; Бриттон, Моника; Сеттлс, Мэтью Л.; Мехинто, Элвин К.; Коннон, Ричард Э.; Брандер, Сюзанна М. (2020). «Воздействие экологически значимых уровней эндокринных разрушителей в раннем возрасте приводит к эпигенетическим изменениям в модели рыб, передаваемым через несколько поколений и между поколениями» . Границы морской науки . 7 . дои : 10.3389/fmars.2020.00471 . ISSN 2296-7745 .
^ Лю, Шэнлинь; Тенгстедт, Ая Ноерсгаард Буур; Якобсен, Магнус В.; Пуйолар, Хосе Мартин; Йонссон, Бьярни; Лобон-Червиа, Хавьер; Бернатчес, Луи; Хансен, Майкл М. (август 2022 г.). «Полногеномное метилирование у панмиктического европейского угря (Anguilla anguilla)» . Молекулярная экология . 31 (16): 4286–4306. Бибкод : 2022MolEc..31.4286L . дои : 10.1111/mec.16586 . ISSN 0962-1083 . ПМИД 35767387 . S2CID 250115270 .
^ Jump up to: ^а ^б Яблонка Э., Раз Г (июнь 2009 г.). «Трансгенерационное эпигенетическое наследование: распространенность, механизмы и значение для изучения наследственности и эволюции». Ежеквартальный обзор биологии . 84 (2): 131–176. CiteSeerX 10.1.1.617.6333 . дои : 10.1086/598822 . ПМИД 19606595 . S2CID 7233550 .
^ Уизем Т.Г., Слободчиков К.Н. (июль 1981 г.). «Эволюция особей, взаимодействие растений и травоядных и мозаика генетической изменчивости: адаптивное значение соматических мутаций у растений». Экология . 49 (3): 287–292. Бибкод : 1981Oecol..49..287W . дои : 10.1007/BF00347587 . ПМИД 28309985 . S2CID 20411802 .
^ Туриан Дж (1979). «Спорогенез у грибов». Ежегодный обзор фитопатологии . 12 : 129–137. дои : 10.1146/annurev.py.12.090174.001021 .
^ Ворциммер П. (1963). «Чарльз Дарвин и смешанное наследование». Исида . 54 (3): 371–390. дои : 10.1086/349734 . S2CID 143975567 .
^ Дженкин Ф (1867). «Обзор происхождения видов » . Северо-британское обозрение .
^ Мендель Г. (1866). «Опыты по гибридизации растений. Переговоры ассоциации естественных исследований в Брно» [Эксперименты по гибридизации растений] (PDF) . Прочтите на заседаниях Брненского общества естествознания 8 февраля и 8 марта 1865 г. (на немецком языке).
^ Ламарк Дж. Б. (1809). Зоологическая философия: или Изложение соображений относительно естественной истории животных. Dentu et L'Auteur, Париж .
^ Боулер Пи Джей (1989). Эволюция, история идеи . Беркли: Издательство Калифорнийского университета. ISBN 978-0-520-06386-0 .
^ Вейсман А (1891). Поултон Э.Б. , Шенланд С., Шипли Э. (ред.). Очерки наследственности и родственных биологических проблем . Оксфорд: Кларендон Пресс. дои : 10.5962/bhl.title.28066 .
^ Гольдберг А.Д., Эллис К.Д., Бернштейн Э. (февраль 2007 г.). «Эпигенетика: ландшафт обретает форму» . Клетка . 128 (4): 635–638. дои : 10.1016/j.cell.2007.02.006 . ПМИД 17320500 .
^ Уоддингтон CH (2016) [1939]. «Развитие как эпигенетический процесс». Введение в современную генетику . Лондон: Аллен и Анвин. ISBN 9781317352037 . Одним из классических споров в эмбриологии был спор между преформаторами и эпигенистами. [...] взаимодействие этих компонентов приводит к появлению новых типов тканей и органов, которых изначально не было, и в этом отношении развитие следует рассматривать как «эпигенетическое».
^ Холлидей Р. (2006). «Эпигенетика: исторический обзор» . Эпигенетика . 1 (2): 76–80. дои : 10.4161/epi.1.2.2762 . ПМИД 17998809 .
^ Нэнни Д.Л. (июль 1958 г.). «Эпигенетические системы контроля» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 44 (7): 712–717. Бибкод : 1958PNAS...44..712N . дои : 10.1073/pnas.44.7.712 . ПМК 528649 . ПМИД 16590265 .
^ Крик Ф.Х. (1958). «О синтезе белка» (PDF) . Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 12 : 138–163. ПМИД 13580867 .
^ Пильуччи М. (декабрь 2007 г.). «Нужен ли нам расширенный эволюционный синтез?» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 61 (12): 2743–2749. дои : 10.1111/j.1558-5646.2007.00246.x . ПМИД 17924956 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ван Оттердейк С.Д., Михельс КБ (июль 2016 г.). «Трансгенерационная эпигенетическая наследственность у млекопитающих: насколько убедительны доказательства?» . Журнал ФАСЭБ . 30 (7): 2457–65. дои : 10.1096/fj.201500083 . ПМИД 27037350 . S2CID 11969347 .
^ Стил Э.Дж. (1979). Соматический отбор и адаптивная эволюция: о наследовании приобретенных признаков (1-е изд.). Торонто: Уильямс-Уоллес.
^ Стил Э.Дж. , Линдли Р.А., Бланден Р.В. (1998). Дэвис П. (ред.). Подпись Ламарка: как ретрогены меняют дарвиновскую парадигму естественного отбора . Границы науки. Сидней: Аллен и Анвин.
^ Линдли Р.А. (2010). Сома: как на самом деле работают наши гены и как это меняет все! . Пиара Уотерс, Фонд CYO. ISBN 978-1451525649 .
^ Стил Э.Дж. , Ллойд С.С. (май 2015 г.). «Обратная связь от сомы к зародышевой линии подразумевается крайним полиморфизмом IGHV по сравнению с MHC: явный полиморфизм MHC, по-видимому, значительно превышается в локусах иммуноглобулина, что позволяет предположить, что выбранные антигеном соматические V-мутанты проникают через барьер Вейсмана». Биоэссе . 37 (5): 557–569. doi : 10.1002/bies.201400213 . ПМИД 25810320 . S2CID 1270807 .
^ Стил Э.Дж. (2016). Левин М., Адамс Д.С. (ред.). Происхождение врожденных дефектов: стабильное наследование по мужской линии через материнские антитела, специфичные к антигенам хрусталика глаза, вызывающим аутоиммунные дефекты глаз у развивающихся кроликов внутриутробно . Впереди – скрытые прорывы в биологических науках. Бристоль, Великобритания: Издательство IOP. стр. Глава 3.
^ Хойл Ф. , Викрамасингхе К. (1982). Почему неодарвинизм не работает . Кардифф: Издательство Университетского колледжа Кардиффа. ISBN 0-906449-50-2 .
^ Хойл Ф. , Викрамасингхе, Северная Каролина (1979). Болезни из космоса . Лондон: Дж. М. Дент.
^ Хойл Ф. , Викрамасингхе, Северная Каролина (1981). Эволюция из космоса . Лондон: Дж. М. Дент.
^ Лю Ю (сентябрь 2007 г.). «Как отец, так и сын. Свежий обзор наследования приобретенных признаков» . Отчеты ЭМБО . 8 (9): 798–803. дои : 10.1038/sj.embor.7401060 . ЧВК 1973965 . ПМИД 17767188 .
^ Лю Ю, Ли Х (май 2016 г.). «Пангенезис Дарвина как молекулярная теория наследственных болезней». Джин . 582 (1): 19–22. дои : 10.1016/j.gene.2016.01.051 . ПМИД 26836487 .
^ Нобл Д (февраль 2012 г.). «Теория биологической относительности: нет привилегированного уровня причинности» . Фокус на интерфейсе . 2 (1): 55–64. дои : 10.1098/rsfs.2011.0067 . ПМЦ 3262309 . ПМИД 23386960 .
^ Нобл Д (август 2013 г.). «Физиология раскачивает основы эволюционной биологии» . Экспериментальная физиология . 98 (8): 1235–1243. doi : 10.1113/expphysicalol.2012.071134 . ПМИД 23585325 . S2CID 19689192 .
^ Мэттик Дж.С. (октябрь 2012 г.). «Раскачивая основы молекулярной генетики» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (41): 16400–16401. Бибкод : 2012PNAS..10916400M . дои : 10.1073/pnas.1214129109 . ПМЦ 3478605 . ПМИД 23019584 .

[:22-1] Jump up to: ^а ^б Мур, Дэвид Скотт (2015). Развивающийся геном: введение в поведенческую эпигенетику . Оксфорд. ISBN 978-0-19-992235-2 . ОСЛК 899240120 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )

[2] Пикаард, Крейг С.; Миттельстен Шайд, Ортрун (декабрь 2014 г.). «Эпигенетическая регуляция у растений» . Перспективы Колд-Спринг-Харбор в биологии . 6 (12): а019315. doi : 10.1101/cshperspect.a019315 . ISSN 1943-0264 . ПМЦ 4292151 . ПМИД 25452385 .

[:19-3] Jump up to: ^а ^б ^с Слышал, Эдит; Мартиенссен, Роберт А. (27 марта 2014 г.). «Трансгенерационная эпигенетическая наследственность: мифы и механизмы» . Клетка . 157 (1): 95–109. дои : 10.1016/j.cell.2014.02.045 . ISSN 0092-8674 . ПМК 4020004 . ПМИД 24679529 .

[:02-4] Jump up to: ^а ^б ^с Фитц-Джеймс, Максимилиан Х.; Кавалли, Джакомо (июнь 2022 г.). «Молекулярные механизмы трансгенерационного эпигенетического наследования» . Обзоры природы Генетика . 23 (6): 325–341. дои : 10.1038/s41576-021-00438-5 . ISSN 1471-0064 . ПМИД 34983971 . S2CID 245703043 .

[5] Фитц-Джеймс, Максимилиан Х.; Кавалли, Джакомо (июнь 2022 г.). «Молекулярные механизмы трансгенерационного эпигенетического наследования» . Обзоры природы Генетика . 23 (6): 325–341. дои : 10.1038/s41576-021-00438-5 . ISSN 1471-0056 . ПМИД 34983971 . S2CID 245703043 .

[6] Икбал, Хуршид; Джин, Сын Ги; Пфайфер, Герд П.; Сабо, Пироска Э. (март 2011 г.). «Перепрограммирование отцовского генома при оплодотворении включает полногеномное окисление 5-метилцитозина» . Труды Национальной академии наук . 108 (9): 3642–3647. Бибкод : 2011PNAS..108.3642I . дои : 10.1073/pnas.1014033108 . ISSN 0027-8424 . ПМК 3048122 . ПМИД 21321204 .

[7] Хасби, Арильд (9 февраля 2022 г.). «Дикая эпигенетика: результаты эпигенетических исследований природных популяций» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 289 (1968): 20211633. doi : 10.1098/rspb.2021.1633 . ISSN 0962-8452 . ПМЦ 8826306 . ПМИД 35135348 .

[:32-8] Jump up to: ^а ^б Хо, Шук-Мей; Джонсон, Эбби; Тарапор, Феруза; Джанакирам, Винотини; Чжан, Сян; Люн, Юет-Кин (декабрь 2012 г.). «Эпигенетика окружающей среды и ее влияние на риск заболеваний и результаты для здоровья» . Журнал ИЛАР . 53 (3–4): 289–305. дои : 10.1093/ilar.53.3-4.289 . ISSN 1084-2020 . ПМК 4021822 . ПМИД 23744968 .

[:43-9] Jump up to: ^а ^б Эммануэль, ДРУЭ (30 сентября 2016 г.). «Эпигенетика: Как окружающая среда влияет на наши гены» . Энциклопедия окружающей среды . Проверено 22 февраля 2023 г.

[:03-10] Jump up to: ^а ^б Яблонка, Ева; Раз, Гал (июнь 2009 г.). «Трансгенерационное эпигенетическое наследование: распространенность, механизмы и последствия для изучения наследственности и эволюции» . Ежеквартальный обзор биологии . 84 (2): 131–176. дои : 10.1086/598822 . ISSN 0033-5770 . ПМИД 19606595 . S2CID 7233550 .

[:022-11] Jump up to: ^а ^б Ли, Донг; Ян, Ян; Ли, Юпин; Чжу, Сяохуа; Ли, Цзэцинь (01 июля 2021 г.). «Эпигенетическая регуляция экспрессии генов в ответ на воздействие окружающей среды: от стенда к модели» . Наука об общей окружающей среде . 776 : 145998. Бибкод : 2021ScTEn.77645998L . doi : 10.1016/j.scitotenv.2021.145998 . ISSN 0048-9697 . S2CID 233548366 .

[12] «Упаковка ДНК: нуклеосомы и хроматин | Изучайте науку в Scitable» . www.nature.com . Проверено 26 февраля 2023 г.

[13] Ван, Цинь-Ли; Ван, Чунъян; Ло, Чжэньхуань; Цзюй, Сяодье; Е, Цюньшань; Цинхуа (09.02.2022). «Модификация гистона H3K4me3 является трансгенерационным эпигенетическим сигналом липидного метаболизма у Caenorhabditis elegans» . Nature Communications 13 ( 1) Bibcode : 2022NatCo..13..768W . : . 768. с41467-022-28469-4 ИССН 2041-1723 ПМЦ 8828817 .

[:122-14] Jump up to: ^а ^б Сон, Ки Хён; Ли, Донг; Симидзу, Хидеюки; Накамура, Рёичи; Исии, Сюнсукэ (24 июня 2011 г.). «Наследование вызванных стрессом ATF-2-зависимых эпигенетических изменений» . Клетка . 145 (7): 1049–1061. дои : 10.1016/j.cell.2011.05.029 . ISSN 0092-8674 . ПМИД 21703449 . S2CID 2918891 .

[15] Сен, Рвик; Барнс, Кристофер (июнь 2021 г.). «Имеют ли трансгенерационная эпигенетическая наследственность и развитие иммунной системы общие эпигенетические процессы?» . Журнал биологии развития . 9 (2): 20. дои : 10.3390/jdb9020020 . ISSN 2221-3759 . ПМЦ 8162332 . ПМИД 34065783 .

[:62-16] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гапп, Катарина; Джавайд, Али; Саркис, Питер; Бохачек, Йоханнес; Пельчар, Павел; Прадос, Жюльен; Фаринелли, Лоран; Миска, Эрик; Мансуи, Изабель М. (май 2014 г.). «Роль РНК сперматозоидов в трансгенерационном наследовании последствий ранней травмы у мышей» . Природная неврология . 17 (5): 667–669. дои : 10.1038/nn.3695 . ISSN 1546-1726 . ПМЦ 4333222 . ПМИД 24728267 .

[17] Роджерс, Али Б.; Морган, Кристофер П.; Леу, Н. Адриан; Бэйл, Трейси Л. (03 ноября 2015 г.). «Трансгенерационное эпигенетическое программирование с помощью микроРНК сперматозоидов повторяет последствия отцовского стресса» . Труды Национальной академии наук . 112 (44): 13699–13704. Бибкод : 2015PNAS..11213699R . дои : 10.1073/pnas.1508347112 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 4640733 . ПМИД 26483456 .

[:72-18] Jump up to: ^а ^б Рехави, Одед; Хури-Зеэви, Лия; Анава, Сарит; Го, Ви Сьонг Шо; Керк, Сзе Йен; Хэннон, Грегори Дж.; Хоберт, Оливер (17 июля 2014 г.). «Индуцированное голоданием трансгенерационное наследование малых РНК у C. elegans» . Клетка . 158 (2): 277–287. дои : 10.1016/j.cell.2014.06.020 . ISSN 0092-8674 . ПМЦ 4377509 . ПМИД 25018105 .

[:16-19] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Хорстемке Б (июль 2018 г.). «Критический взгляд на трансгенерационную эпигенетическую наследственность у людей» . Природные коммуникации . 9 (1): 2973. Бибкод : 2018NatCo...9.2973H . дои : 10.1038/s41467-018-05445-5 . ПМК 6065375 . ПМИД 30061690 .

[20] Дюкло К.К., Хендриксе Дж.Л., Ямницки Х.А. (сентябрь 2019 г.). «Исследование эволюции и развития биологической сложности в рамках эпигенетики» . Эволюция и развитие . 21 (5): 247–264. дои : 10.1111/ede.12301 . ПМК 6852014 . ПМИД 31268245 .

[Bond-21] Jump up to: ^а ^б Бонд Д.М., Финнеган Э.Дж. (май 2007 г.). «Передача сообщения: наследование эпигенетических признаков». Тенденции в науке о растениях . 12 (5): 211–216. Бибкод : 2007TPS....12..211B . doi : 10.1016/j.tplants.2007.03.010 . ПМИД 17434332 .

[22] Морисон И.М., Рив А.Е. (1998). «Каталог импринтированных генов и эффектов происхождения у людей и животных» . Молекулярная генетика человека . 7 (10): 1599–1609. дои : 10.1093/hmg/7.10.1599 . ПМИД 9735381 .

[23] Скотт Р.Дж., Спилман М., Бэйли Дж., Дикинсон Х.Г. (сентябрь 1998 г.). «Влияние родителя на развитие семян Arabidopsis thaliana». Разработка . 125 (17): 3329–3341. дои : 10.1242/dev.125.17.3329 . ПМИД 9693137 .

[Moore_2015-24] Jump up to: ^а ^б Мур Д.С. (2015). Развивающийся геном . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-992234-5 . ^{[ необходимы страницы ]}

[pmid9409678-25] Аденот П.Г., Мерсье Ю., Ренар Дж.П., Томпсон Э.М. (ноябрь 1997 г.). «Дифференциальное ацетилирование H4 отцовского и материнского хроматина предшествует репликации ДНК и дифференциальной транскрипционной активности в пронуклеусах одноклеточных эмбрионов мыши». Разработка . 124 (22): 4615–4625. дои : 10.1242/dev.124.22.4615 . ПМИД 9409678 .

[pmid11784103-26] Сантос Ф., Хендрих Б., Рейк В., Дин В. (январь 2002 г.). «Динамическое перепрограммирование метилирования ДНК у ранних эмбрионов мышей» . Биология развития . 241 (1): 172–182. дои : 10.1006/dbio.2001.0501 . ПМИД 11784103 .

[27] Освальд Дж., Энгеманн С., Лейн Н., Майер В., Олек А., Фунделе Р. и др. (апрель 2000 г.). «Активное деметилирование отцовского генома в зиготе мыши» . Современная биология . 10 (8): 475–478. Бибкод : 2000CBio...10..475O . дои : 10.1016/S0960-9822(00)00448-6 . ПМИД 10801417 .

[pmid15579587-28] Фулка Х, Мразек М, Тепла О, Фулка Дж (декабрь 2004 г.). «Характер метилирования ДНК в зиготах человека и развивающихся эмбрионах». Размножение . 128 (6): 703–708. дои : 10.1530/rep.1.00217 . ПМИД 15579587 . S2CID 28719804 .

[29] Хакетт Дж.А., Сенгупта Р., Зилич Дж.Дж., Мураками К., Ли С., Даун Т.А., Сурани М.А. (январь 2013 г.). «Динамика деметилирования зародышевой ДНК и стирание отпечатка с помощью 5-гидроксиметилцитозина» . Наука . 339 (6118): 448–452. Бибкод : 2013Sci...339..448H . дои : 10.1126/science.1229277 . ПМЦ 3847602 . ПМИД 23223451 .

[pmid21139069-30] Сурани М.А., Хайкова П. (2010). «Эпигенетическое перепрограммирование зародышевых клеток мыши в сторону тотипотентности» . Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 75 : 211–218. дои : 10.1101/sqb.2010.75.010 . ПМИД 21139069 .

[31] Чжан З., Шибахара К., Стиллман Б. (ноябрь 2000 г.). «PCNA связывает репликацию ДНК с эпигенетической наследственностью у дрожжей». Природа . 408 (6809): 221–225. Бибкод : 2000Natur.408..221Z . дои : 10.1038/35041601 . ПМИД 11089978 . S2CID 205010657 .

[pmid7907981-32] Хендерсон Д.С., Банга СС, Грильятти Т.А., Бойд Дж.Б. (март 1994 г.). «Чувствительность к мутагенам и подавление пестроты с эффектом положения являются результатом мутаций в mus209, гене дрозофилы, кодирующем PCNA» . Журнал ЭМБО . 13 (6): 1450–1459. дои : 10.1002/j.1460-2075.1994.tb06399.x . ПМЦ 394963 . ПМИД 7907981 .

[pmid19234478-33] Пробст А.В., Данливи Э., Алмузни Г. (март 2009 г.). «Эпигенетическое наследование во время клеточного цикла». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 10 (3): 192–206. дои : 10.1038/nrm2640 . ПМИД 19234478 . S2CID 205494340 .

[Morgan-34] Jump up to: ^а ^б Морган Х.Д., Сантос Ф., Грин К., Дин В., Рейк В. (апрель 2005 г.). «Эпигенетическое репрограммирование у млекопитающих» . Молекулярная генетика человека . 14 (выпуск обзора 1): R47–R58. дои : 10.1093/hmg/ddi114 . ПМИД 15809273 .

[pmid15766761-35] Сантос Ф., Питерс А.Х., Отте А.П., Рейк В., Дин В. (апрель 2005 г.). «Динамические модификации хроматина характеризуют первый клеточный цикл эмбрионов мыши». Биология развития . 280 (1): 225–236. дои : 10.1016/j.ydbio.2005.01.025 . ПМИД 15766761 .

[pmid26677731-36] Тагучи Ю.Х. (2015). «Идентификация аберрантной экспрессии генов, связанной с аберрантным метилированием промотора в первичных зародышевых клетках между E13 и E16 линии винклозолина крысиного поколения F3» . БМК Биоинформатика . 16 (Дополнение 18): S16. дои : 10.1186/1471-2105-16-S18-S16 . ПМЦ 4682393 . ПМИД 26677731 .

[pmid16534512-37] Ричардс Э.Дж. (май 2006 г.). «Наследственная эпигенетическая изменчивость - пересмотр мягкого наследования». Обзоры природы. Генетика . 7 (5): 395–401. дои : 10.1038/nrg1834 . ПМИД 16534512 . S2CID 21961242 .

[38] Дэй, Джереми Дж. (30 сентября 2014 г.). «Новые подходы к манипулированию эпигеномом» . Диалоги в клинической неврологии . 16 (3): 345–357. дои : 10.31887/DCNS.2014.16.3/jday . ISSN 1958-5969 . ПМК 4214177 . ПМИД 25364285 .

[:2-39] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Коу Э.Х. (июнь 1959 г.). «Регулярный и продолжающийся феномен конверсионного типа в локусе B у кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 45 (6): 828–832. Бибкод : 1959PNAS...45..828C . дои : 10.1073/pnas.45.6.828 . ПМК 222644 . ПМИД 16590451 .

[40] Чендлер В.Л. (февраль 2007 г.). «Парамутация: от кукурузы до мышей» . Клетка . 128 (4): 641–645. дои : 10.1016/j.cell.2007.02.007 . ПМИД 17320501 .

[:6-41] Jump up to: ^а ^б Стам М., Белеле С., Рамакришна В., Дорвейлер Дж.Э., Беннетцен Дж.Л., Чандлер В.Л. (октябрь 2002 г.). «Регуляторные области, необходимые для парамутации и экспрессии B', расположены далеко выше транскрибируемых последовательностей b1 кукурузы» . Генетика . 162 (2): 917–930. дои : 10.1093/генетика/162.2.917 . ПМЦ 1462281 . ПМИД 12399399 .

[:7-42] Jump up to: ^а ^б Белеле КЛ, Сидоренко Л, Стам М, Бадер Р, Артеага-Васкес М.А., Чендлер В.Л. (17 октября 2013 г.). «Специфических тандемных повторов достаточно для вызванного парамутацией трансгенерационного молчания» . ПЛОС Генетика . 9 (10): e1003773. дои : 10.1371/journal.pgen.1003773 . ПМЦ 3798267 . ПМИД 24146624 .

[:8-43] Jump up to: ^а ^б Артеага-Васкес М., Сидоренко Л., Рабанал Ф.А., Шривистава Р., Нобута К., Грин П.Дж. и др. (июль 2010 г.). «Транскоммуникация, опосредованная РНК, может привести к парамутации в локусе b1 у кукурузы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (29): 12986–12991. Бибкод : 2010PNAS..10712986A . дои : 10.1073/pnas.1007972107 . ПМК 2919911 . ПМИД 20616013 .

[:9-44] Jump up to: ^а ^б Лоуверс М., Бадер Р., Харинг М., ван Дрил Р., де Лаат В., Стам М. (март 2009 г.). «Петля хроматина, специфичная для ткани и уровня экспрессии, в эпиаллелях b1 кукурузы» . Растительная клетка . 21 (3): 832–842. дои : 10.1105/tpc.108.064329 . ПМК 2671708 . ПМИД 19336692 .

[:10-45] Jump up to: ^а ^б Харинг М., Бадер Р., Лоуверс М., Швабе А., ван Дрил Р., Стам М. (август 2010 г.). «Роль метилирования ДНК, занятости нуклеосом и модификаций гистонов в парамутации» . Заводской журнал . 63 (3): 366–378. дои : 10.1111/j.1365-313X.2010.04245.x . ПМИД 20444233 .

[:11-46] Jump up to: ^а ^б Дорвейлер Дж. Э., Кэри CC, Кубо К. М., Холлик Дж. Б., Кермикл Дж. Л., Чендлер В. Л. (ноябрь 2000 г.). «Медиатор парамутации1 необходим для установления и поддержания парамутации в множественных локусах кукурузы» . Растительная клетка . 12 (11): 2101–2118. дои : 10.1105/tpc.12.11.2101 . ПМК 150161 . ПМИД 11090212 .

[:3-47] Jump up to: ^а ^б ^с Чендлер В., Аллеман М. (апрель 2008 г.). «Парамутация: эпигенетические инструкции, передаваемые из поколения в поколение» . Генетика . 178 (4): 1839–1844. дои : 10.1093/генетика/178.4.1839 . ПМК 2323780 . ПМИД 18430919 .

[48] Нобута К., Лу С., Шривастава Р., Пиллэй М., Де Паоли Э., Акчерби М. и др. (сентябрь 2008 г.). «Четкое распределение эндогенных миРНК по размеру у кукурузы: данные глубокого секвенирования у мутанта mop1-1» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (39): 14958–14963. Бибкод : 2008PNAS..10514958N . дои : 10.1073/pnas.0808066105 . ПМЦ 2567475 . ПМИД 18815367 .

[49] Аллеман М., Сидоренко Л., Макгиннис К., Сешадри В., Дорвейлер Дж.Э., Уайт Дж. и др. (июль 2006 г.). «Для парамутации кукурузы необходима РНК-зависимая РНК-полимераза». Природа . 442 (7100): 295–298. Бибкод : 2006Natur.442..295A . дои : 10.1038/nature04884 . ПМИД 16855589 . S2CID 4419412 .

[50] Артеага-Васкес М.А., Чендлер В.Л. (апрель 2010 г.). «Парамутация кукурузы: РНК-опосредованное замалчивание генов между поколениями» . Текущее мнение в области генетики и развития . 20 (2): 156–163. дои : 10.1016/j.где.2010.01.008 . ПМЦ 2859986 . ПМИД 20153628 .

[51] Хуанг Дж., Линн Дж.С., Шульте Л., Вендрамин С., Макгиннис К. (01.01.2017). «Эпигенетический контроль экспрессии генов кукурузы». Международное обозрение клеточной и молекулярной биологии . 328 : 25–48. дои : 10.1016/bs.ircmb.2016.08.002 . ISBN 9780128122204 . ПМИД 28069135 .

[52] Чендлер В.Л. (октябрь 2010 г.). «Свойства и загадки парамутации». Наука . 330 (6004): 628–629. Бибкод : 2010Sci...330..628C . дои : 10.1126/science.1191044 . ПМИД 21030647 . S2CID 13248794 .

[53] Собрал, Мар; Сампедро, Луис; Нейлан, Изабель; Сименс, Дэвид; Дирзо, Родольфо (17 августа 2021 г.). «Фенотипическая пластичность в защите растений на разных этапах жизни: индуцируемость, трансгенерационная индукция и трансгенерационное прайминг у дикой редьки» . Труды Национальной академии наук . 118 (33): e2005865118. Бибкод : 2021PNAS..11805865S . дои : 10.1073/pnas.2005865118 . ISSN 0027-8424 . ПМЦ 8379918 . ПМИД 34389664 .

[54] Агравал, Анураг А.; Лафорш, Кристиан; Толлриан, Ральф (2 сентября 1999 г.). «Трансгенерационная индукция защитных сил у животных и растений» . Природа . 401 (6748): 60–63. Бибкод : 1999Natur.401...60A . дои : 10.1038/43425 . ISSN 0028-0836 . S2CID 4326322 .

[55] Рю, Тэу; Вейо, Хизер Д.; Донельсон, Дженнифер М.; Мандей, Филип Л.; Раваси, Тимоти (30 апреля 2018 г.). «Эпигенетический ландшафт трансгенерационной адаптации к потеплению океана» . Природа Изменение климата . 8 (6): 504–509. Бибкод : 2018NatCC...8..504R . дои : 10.1038/s41558-018-0159-0 . ISSN 1758-678X . S2CID 90082460 .

[56] Ху, Дж.; Барретт, RDH (20 июля 2017 г.). «Эпигенетика в природных популяциях животных» . Журнал эволюционной биологии . 30 (9): 1612–1632. дои : 10.1111/jeb.13130 . ISSN 1010-061X . ПМИД 28597938 . S2CID 20558647 .

[:52-57] Jump up to: ^а ^б Штейн, AD (28 июля 2004 г.). «Внутриутробное голодание и пропорции тела при рождении: голландская голодная зима» . Международный журнал эпидемиологии . 33 (4): 831–836. дои : 10.1093/ije/dyh083 . ISSN 1464-3685 . ПМИД 15166208 .

[WeiSchatten2014-58] Jump up to: ^а ^б Вэй Ю, Шаттен Х, Сунь Цюй (2014). «Экологическая эпигенетическая наследственность через гаметы и последствия для репродукции человека» . Обновление репродукции человека . 21 (2): 194–208. дои : 10.1093/humupd/dmu061 . ПМИД 25416302 .

[:12-59] Jump up to: ^а ^б ^с ^д да Круз, Р.С., Чен, Э., Смит, М., Бейтс, Дж., и де Ассис, С. (2020). Диета и трансгенерационное эпигенетическое наследование рака молочной железы: роль отцовской зародышевой линии. Границы в питании, 7, 93. https://doi.org/10.3389/fnut.2020.0009 .

[:14-60] Jump up to: ^а ^б ^с Фонтеллес CC, Карни Э., Кларк Дж., Нгуен Н.М., Инь С., Джин Л., Круз М.И., Онг Т.П., Хилакиви-Кларк Л., де Ассис С. (июнь 2016 г.). «Избыточный вес отца связан с повышенным риском рака молочной железы у дочерей на мышиной модели» . Научные отчеты . 6 : 28602. Бибкод : 2016NatSR...628602F . дои : 10.1038/srep28602 . ПМК 4919621 . ПМИД 27339599 .

[:17-61] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Наполи К, Бенинкаса Г, Лоскальсо Х (апрель 2019 г.). «Эпигенетическая наследственность, лежащая в основе легочной артериальной гипертензии» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 39 (4): 653–664. дои : 10.1161/ATVBAHA.118.312262 . ПМК 6436974 . ПМИД 30727752 .

[62] Уивер И.С., Червони Н., Шампань Ф.А., Д'Алессио AC, Шарма С., Секль Дж.Р. и др. (август 2004 г.). «Эпигенетическое программирование материнским поведением». Природная неврология . 7 (8): 847–854. дои : 10.1038/nn1276 . ПМИД 15220929 . S2CID 1649281 .

[63] Макгоуэн П.О., Сасаки А., Д'Алессио А.С., Дымов С., Лабонте Б., Шиф М. и др. (март 2009 г.). «Эпигенетическая регуляция глюкокортикоидных рецепторов в мозге человека связана с жестоким обращением в детстве» . Природная неврология . 12 (3): 342–348. дои : 10.1038/nn.2270 . ПМК 2944040 . ПМИД 19234457 .

[64] Мини М.Дж., Шиф М. (2005). «Экологическое программирование реакций на стресс посредством метилирования ДНК: жизнь на стыке динамической среды и фиксированного генома» . Диалоги в клинической неврологии . 7 (2): 103–123. doi : 10.31887/DCNS.2005.7.2/mmeney . ПМК 3181727 . ПМИД 16262207 .

[:15-65] Jump up to: ^а ^б Радтке К.М., Руф М., Гюнтер Х.М., Дорманн К., Шауэр М., Мейер А., Эльберт Т. (июль 2011 г.). «Трансгенерационное влияние насилия со стороны интимного партнера на метилирование промотора глюкокортикоидного рецептора» . Трансляционная психиатрия . 1 (19 июля): e21. дои : 10.1038/tp.2011.21 . ПМК 3309516 . ПМИД 22832523 .

[:13-66] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Киумурцоглу М.А., Кулл Б.А., О'Рейли Э.Дж., Ашерио А., Вайскопф М.Г. (июль 2018 г.). «Связь воздействия диэтилстильбестрола во время беременности с нарушениями развития нервной системы, передаваемыми из нескольких поколений» . JAMA Педиатрия . 172 (7): 670–677. doi : 10.1001/jamapediatrics.2018.0727 . ПМК 6137513 . ПМИД 29799929 .

[67] Яблонка Э., Лэмб М.Дж. (2005). Эпигенетическая наследственность и эволюция: ламаркианское измерение (переиздание). Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-854063-2 .

[pmid10490023-68] Кубас П., Винсент С., Коэн Э. (сентябрь 1999 г.). «Эпигенетическая мутация, ответственная за естественные вариации симметрии цветков». Природа . 401 (6749): 157–161. Бибкод : 1999Natur.401..157C . дои : 10.1038/43657 . ПМИД 10490023 . S2CID 205033495 .

[69] Дафни А., Кеван П.Г. (1997). «Размер и форма цветка: значение опыления». Израильский журнал науки о растениях . 45 (2–3): 201–211. Бибкод : 1997IsJPS..45..201D . дои : 10.1080/07929978.1997.10676684 .

[70] Нильссон Э.Э., Сэдлер-Ригглман I, Скиннер М.К. (апрель 2018 г.). «Эпигенетическое трансгенерационное наследование болезней, вызванное окружающей средой» . Экологическая эпигенетика . 4 (2): двы016. дои : 10.1093/eep/dvy016 . ПМК 6051467 . ПМИД 30038800 .

[71] Фрейзер М.Л., Си Л., Зонг Дж., Вискофски Н., Рашид А., Ву Э.Ф. и др. (август 2003 г.). «Связь фенотипа метилатора CpG-островков с семейным анамнезом рака у пациентов с колоректальным раком». Исследования рака . 63 (16): 4805–4808. ПМИД 12941799 .

[72] Чан Т.Л., Юэнь С.Т., Конг С.К., Чан Ю.В., Чан А.С., Нг В.Ф. и др. (октябрь 2006 г.). «Наследственная эпимутация MSH2 зародышевой линии в семье с наследственным неполипозным колоректальным раком» . Природная генетика . 38 (10): 1178–1183. дои : 10.1038/ng1866 . ПМК 7097088 . ПМИД 16951683 .

[73] Боссдорф О., Аркури Д., Ричардс К.Л., Пильуччи М. (2010). «Экспериментальное изменение метилирования ДНК влияет на фенотипическую пластичность экологически значимых признаков Arabidopsis thaliana » (PDF) . Эволюционная экология . 24 (3): 541–553. Бибкод : 2010EvEco..24..541B . дои : 10.1007/s10682-010-9372-7 . S2CID 15763479 .

[74] Уиттл К.А., Отто С.П., Джонстон М.О., Крочко Дж.Е. (2009). «Адаптивная эпигенетическая память предкового температурного режима Arabidopsis thaliana » . Ботаника . 87 (6): 650–657. дои : 10.1139/b09-030 .

[75] Керли, Дж. П., Ф. А. Шампейн и П. Бейтсон (2007). Совместное гнездование вызывает у потомства альтернативное эмоциональное, социальное и материнское поведение. 11-е ежегодное собрание Общества поведенческой нейроэндокринологии Пасифик Гроув, Калифорния, США. Цитируется в Бранчи I (апрель 2009 г.). «Общее гнездо мышей: исследование эпигенетического влияния ранней социальной среды на развитие мозга и поведения». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 33 (4): 551–559. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.03.011 . ПМИД 18471879 . S2CID 1592896 .

[76] Бранчи И, Д'Андреа И, Фиоре М, Ди Фаусто В, Алоэ Л, Аллева Е (октябрь 2006 г.). «Раннее социальное обогащение формирует социальное поведение, а также уровень фактора роста нервов и нейротрофических факторов мозга в мозгу взрослой мыши». Биологическая психиатрия . 60 (7): 690–696. doi : 10.1016/j.biopsych.2006.01.005 . ПМИД 16533499 . S2CID 16627324 .

[77] Сен, Рвик; Барнс, Кристофер (12 мая 2021 г.). «Имеют ли трансгенерационная эпигенетическая наследственность и развитие иммунной системы общие эпигенетические процессы?» . Журнал биологии развития . 9 (2): 20. дои : 10.3390/jdb9020020 . ISSN 2221-3759 . ПМЦ 8162332 . ПМИД 34065783 .

[:83-78] Jump up to: ^а ^б ^с Кацмарски, Натали; Домингес-Эндрюс, Хорхе; Чирович, Бранко; Реньерис, Жорж; Чиарло, Элеонора; Ле Рой, Дидье; Лепихов Константин; Каттлер, Кэтрин; Гаспарони, Жиль; Хэндлер, Кристиан; Тайс, Хайди; Бейер, Марк; Моря, Джос В.М.; Йоостен, Лео А.Б.; Уолтер, Йорн (ноябрь 2021 г.). «Передача тренированного иммунитета и гетерологичной устойчивости к инфекциям из поколения в поколение» . Природная иммунология . 22 (11): 1382–1390. дои : 10.1038/ s41590-021-01052-7 hdl : 2066/241159 . ISSN 1529-2916 . ПМИД 34663978 . S2CID 239026066 .

[:133-79] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Эггерт, Хендрик; Курц, Иоахим; Дидденс-де Бур, Майке Ф. (22 декабря 2014 г.). «Различные эффекты отцовского трансгенерационного иммунного прайминга на выживаемость и иммунитет у потомства и генетического потомства» . Труды Королевского общества B: Биологические науки . 281 (1797): 20142089. doi : 10.1098/rspb.2014.2089 . ISSN 0962-8452 . ПМК 4240996 . ПМИД 25355479 .

[:103-80] Jump up to: ^а ^б Сингх, Кришна П.; Джахагирдар, Шамрао; Сарма, Биринчи Кумар, ред. (2021). Новые тенденции в патологии растений . дои : 10.1007/978-981-15-6275-4 . ISBN 978-981-15-6274-7 . S2CID 228078200 .

[:113-81] Jump up to: ^а ^б ^с Луна, Эстрелла; Тон, Джурриан (июнь 2012 г.). «Эпигенетический механизм, контролирующий трансгенерационную системную приобретенную резистентность» . Сигнализация и поведение растений . 7 (6): 615–618. Бибкод : 2012PlSiB...7..615L . дои : 10.4161/psb.20155 . ISSN 1559-2324 . ПМЦ 3442853 . ПМИД 22580690 . S2CID 38372184 .

[:142-82] Jump up to: ^а ^б Казье, Карин; Дельмар, Валери; Геген, Натали; Германт, Екатерина; Виоде, Элиза; Вори, Шанталь; Ронсере, Стефан; Брассет, Эмили; Тейссет, Лора; Бойвен, Антуан (15 марта 2019 г.). Нильсен, Тимоти В.; Мэнли, Джеймс Л. (ред.). «Эпигенетическая конверсия кластера пиРНК, вызванная окружающей средой» . электронная жизнь . 8 : е39842. doi : 10.7554/eLife.39842 . ISSN 2050-084X . ПМК 6420265 . ПМИД 30875295 .

[:152-83] Jump up to: ^а ^б Майор Кейли М.; ДеКуртен, Бетани М.; Ли, Цзе; Бриттон, Моника; Сеттлс, Мэтью Л.; Мехинто, Элвин К.; Коннон, Ричард Э.; Брандер, Сюзанна М. (2020). «Воздействие экологически значимых уровней эндокринных разрушителей в раннем возрасте приводит к эпигенетическим изменениям в модели рыб, передаваемым через несколько поколений и между поколениями» . Границы морской науки . 7 . дои : 10.3389/fmars.2020.00471 . ISSN 2296-7745 .

[84] Лю, Шэнлинь; Тенгстедт, Ая Ноерсгаард Буур; Якобсен, Магнус В.; Пуйолар, Хосе Мартин; Йонссон, Бьярни; Лобон-Червиа, Хавьер; Бернатчес, Луи; Хансен, Майкл М. (август 2022 г.). «Полногеномное метилирование у панмиктического европейского угря (Anguilla anguilla)» . Молекулярная экология . 31 (16): 4286–4306. Бибкод : 2022MolEc..31.4286L . дои : 10.1111/mec.16586 . ISSN 0962-1083 . ПМИД 35767387 . S2CID 250115270 .

[Jablonka-85] Jump up to: ^а ^б Яблонка Э., Раз Г (июнь 2009 г.). «Трансгенерационное эпигенетическое наследование: распространенность, механизмы и значение для изучения наследственности и эволюции». Ежеквартальный обзор биологии . 84 (2): 131–176. CiteSeerX 10.1.1.617.6333 . дои : 10.1086/598822 . ПМИД 19606595 . S2CID 7233550 .

[86] Уизем Т.Г., Слободчиков К.Н. (июль 1981 г.). «Эволюция особей, взаимодействие растений и травоядных и мозаика генетической изменчивости: адаптивное значение соматических мутаций у растений». Экология . 49 (3): 287–292. Бибкод : 1981Oecol..49..287W . дои : 10.1007/BF00347587 . ПМИД 28309985 . S2CID 20411802 .

[87] Туриан Дж (1979). «Спорогенез у грибов». Ежегодный обзор фитопатологии . 12 : 129–137. дои : 10.1146/annurev.py.12.090174.001021 .

[88] Ворциммер П. (1963). «Чарльз Дарвин и смешанное наследование». Исида . 54 (3): 371–390. дои : 10.1086/349734 . S2CID 143975567 .

[89] Дженкин Ф (1867). «Обзор происхождения видов » . Северо-британское обозрение .

[90] Мендель Г. (1866). «Опыты по гибридизации растений. Переговоры ассоциации естественных исследований в Брно» [Эксперименты по гибридизации растений] (PDF) . Прочтите на заседаниях Брненского общества естествознания 8 февраля и 8 марта 1865 г. (на немецком языке).

[91] Ламарк Дж. Б. (1809). Зоологическая философия: или Изложение соображений относительно естественной истории животных. Dentu et L'Auteur, Париж .

[92] Боулер Пи Джей (1989). Эволюция, история идеи . Беркли: Издательство Калифорнийского университета. ISBN 978-0-520-06386-0 .

[93] Вейсман А (1891). Поултон Э.Б. , Шенланд С., Шипли Э. (ред.). Очерки наследственности и родственных биологических проблем . Оксфорд: Кларендон Пресс. дои : 10.5962/bhl.title.28066 .

[Goldberg_2007-94] Гольдберг А.Д., Эллис К.Д., Бернштейн Э. (февраль 2007 г.). «Эпигенетика: ландшафт обретает форму» . Клетка . 128 (4): 635–638. дои : 10.1016/j.cell.2007.02.006 . ПМИД 17320500 .

[95] Уоддингтон CH (2016) [1939]. «Развитие как эпигенетический процесс». Введение в современную генетику . Лондон: Аллен и Анвин. ISBN 9781317352037 . Одним из классических споров в эмбриологии был спор между преформаторами и эпигенистами. [...] взаимодействие этих компонентов приводит к появлению новых типов тканей и органов, которых изначально не было, и в этом отношении развитие следует рассматривать как «эпигенетическое».

[pmid17998809-96] Холлидей Р. (2006). «Эпигенетика: исторический обзор» . Эпигенетика . 1 (2): 76–80. дои : 10.4161/epi.1.2.2762 . ПМИД 17998809 .

[97] Нэнни Д.Л. (июль 1958 г.). «Эпигенетические системы контроля» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 44 (7): 712–717. Бибкод : 1958PNAS...44..712N . дои : 10.1073/pnas.44.7.712 . ПМК 528649 . ПМИД 16590265 .

[pmid13580867-98] Крик Ф.Х. (1958). «О синтезе белка» (PDF) . Симпозиумы Общества экспериментальной биологии . 12 : 138–163. ПМИД 13580867 .

[99] Пильуччи М. (декабрь 2007 г.). «Нужен ли нам расширенный эволюционный синтез?» . Эволюция; Международный журнал органической эволюции . 61 (12): 2743–2749. дои : 10.1111/j.1558-5646.2007.00246.x . ПМИД 17924956 .

[:172-100] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ван Оттердейк С.Д., Михельс КБ (июль 2016 г.). «Трансгенерационная эпигенетическая наследственность у млекопитающих: насколько убедительны доказательства?» . Журнал ФАСЭБ . 30 (7): 2457–65. дои : 10.1096/fj.201500083 . ПМИД 27037350 . S2CID 11969347 .

[101] Стил Э.Дж. (1979). Соматический отбор и адаптивная эволюция: о наследовании приобретенных признаков (1-е изд.). Торонто: Уильямс-Уоллес.

[102] Стил Э.Дж. , Линдли Р.А., Бланден Р.В. (1998). Дэвис П. (ред.). Подпись Ламарка: как ретрогены меняют дарвиновскую парадигму естественного отбора . Границы науки. Сидней: Аллен и Анвин.

[103] Линдли Р.А. (2010). Сома: как на самом деле работают наши гены и как это меняет все! . Пиара Уотерс, Фонд CYO. ISBN 978-1451525649 .

[104] Стил Э.Дж. , Ллойд С.С. (май 2015 г.). «Обратная связь от сомы к зародышевой линии подразумевается крайним полиморфизмом IGHV по сравнению с MHC: явный полиморфизм MHC, по-видимому, значительно превышается в локусах иммуноглобулина, что позволяет предположить, что выбранные антигеном соматические V-мутанты проникают через барьер Вейсмана». Биоэссе . 37 (5): 557–569. doi : 10.1002/bies.201400213 . ПМИД 25810320 . S2CID 1270807 .

[105] Стил Э.Дж. (2016). Левин М., Адамс Д.С. (ред.). Происхождение врожденных дефектов: стабильное наследование по мужской линии через материнские антитела, специфичные к антигенам хрусталика глаза, вызывающим аутоиммунные дефекты глаз у развивающихся кроликов внутриутробно . Впереди – скрытые прорывы в биологических науках. Бристоль, Великобритания: Издательство IOP. стр. Глава 3.

[106] Хойл Ф. , Викрамасингхе К. (1982). Почему неодарвинизм не работает . Кардифф: Издательство Университетского колледжа Кардиффа. ISBN 0-906449-50-2 .

[:0-107] Хойл Ф. , Викрамасингхе, Северная Каролина (1979). Болезни из космоса . Лондон: Дж. М. Дент.

[:1-108] Хойл Ф. , Викрамасингхе, Северная Каролина (1981). Эволюция из космоса . Лондон: Дж. М. Дент.

[109] Лю Ю (сентябрь 2007 г.). «Как отец, так и сын. Свежий обзор наследования приобретенных признаков» . Отчеты ЭМБО . 8 (9): 798–803. дои : 10.1038/sj.embor.7401060 . ЧВК 1973965 . ПМИД 17767188 .

[110] Лю Ю, Ли Х (май 2016 г.). «Пангенезис Дарвина как молекулярная теория наследственных болезней». Джин . 582 (1): 19–22. дои : 10.1016/j.gene.2016.01.051 . ПМИД 26836487 .

[111] Нобл Д (февраль 2012 г.). «Теория биологической относительности: нет привилегированного уровня причинности» . Фокус на интерфейсе . 2 (1): 55–64. дои : 10.1098/rsfs.2011.0067 . ПМЦ 3262309 . ПМИД 23386960 .

[112] Нобл Д (август 2013 г.). «Физиология раскачивает основы эволюционной биологии» . Экспериментальная физиология . 98 (8): 1235–1243. doi : 10.1113/expphysicalol.2012.071134 . ПМИД 23585325 . S2CID 19689192 .

[113] Мэттик Дж.С. (октябрь 2012 г.). «Раскачивая основы молекулярной генетики» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (41): 16400–16401. Бибкод : 2012PNAS..10916400M . дои : 10.1073/pnas.1214129109 . ПМЦ 3478605 . ПМИД 23019584 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

v т и Эволюционная биология
Introduction Outline Timeline of evolution History of life Index
Evolution	Abiogenesis Adaptation Adaptive radiation Altruism Cheating Reciprocal Baldwin effect Cladistics Coevolution Mutualism Common descent Convergence Divergence Earliest known life forms Evidence of evolution Evolutionary arms race Evolutionary pressure Exaptation Extinction Event Homology Last universal common ancestor Macroevolution Microevolution Mismatch Non-adaptive radiation Origin of life Panspermia Parallel evolution Signalling theory Handicap principle Speciation Species Species complex Taxonomy Unit of selection Gene-centered view of evolution
Population genetics	Artificial selection Biodiversity Evolutionarily stable strategy Fisher's principle Fitness Inclusive Gene flow Genetic drift Kin selection Parental investment Parent–offspring conflict Mutation Population Natural selection Sexual dimorphism Sexual selection Flowering plants Fungi Mate choice Social selection Trivers–Willard hypothesis Variation
Development	Canalisation Evolutionary developmental biology Genetic assimilation Inversion Modularity Phenotypic plasticity
Of taxa	Bacteria Birds origin Brachiopods Molluscs Cephalopods Dinosaurs Fish Fungi Insects butterflies Life Mammals cats canids wolves dogs hyenas dolphins and whales horses Kangaroos primates humans lemurs sea cows Plants pollinator-mediated Reptiles Spiders Tetrapods Viruses
Of organs	Cell DNA Flagella Eukaryotes symbiogenesis chromosome endomembrane system mitochondria nucleus plastids In animals eye hair auditory ossicle nervous system brain
Of processes	Aging Death Programmed cell death Avian flight Biological complexity Cooperation Color vision in primates Emotion Empathy Ethics Eusociality Immune system Metabolism Monogamy Morality Mosaic evolution Multicellularity Sexual reproduction Gamete differentiation/sexes Life cycles/nuclear phases Mating types Meiosis Sex-determination Snake venom
Tempo and modes	Gradualism/Punctuated equilibrium/Saltationism Micromutation/Macromutation Uniformitarianism/Catastrophism
Speciation	Allopatric Anagenesis Catagenesis Cladogenesis Cospeciation Ecological Hybrid Non-ecological Parapatric Peripatric Reinforcement Sympatric
History	Renaissance and Enlightenment Transmutation of species David Hume Dialogues Concerning Natural Religion Charles Darwin On the Origin of Species History of paleontology Transitional fossil Blending inheritance Mendelian inheritance The eclipse of Darwinism Neo-Darwinism Modern synthesis History of molecular evolution Extended evolutionary synthesis
Philosophy	Darwinism Alternatives Catastrophism Lamarckism Orthogenesis Mutationism Saltationism Structuralism Spandrel Theistic Vitalism Teleology in biology
Related	Biogeography Ecological genetics Evolutionary medicine Group selection Cultural evolution Cultural group selection Dual inheritance theory Hologenome theory of evolution Missing heritability problem Molecular evolution Astrobiology Phylogenetics Tree Polymorphism Protocell Systematics Transgenerational epigenetic inheritance
Category Portal