✖


Jump to content

Остеонекроз челюсти

(Перенаправлено из Остеонекроз нижней челюсти )

Остеонекроз челюстей
Другие имена Остеонекроз нижней челюсти
Остеонекроз челюсти недостаточность верхней левой челюсти у больного с диагнозом хроническая венозная
Специальность Ревматология  Edit this on Wikidata

Остеонекроз челюсти ( ОНЧ ) — тяжелое заболевание костей ( остеонекроз ), поражающее челюсти ( верхнюю и нижнюю челюсти ). Различные формы ОНЮ были описаны с 1861 года, и в литературе был предложен ряд причин.

Остеонекроз челюсти, связанный с терапией бисфосфонатами , которая требуется для некоторых схем лечения рака , был идентифицирован и определен как патологическое состояние ( бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти ) с 2003 года. [ 1 ] Возможный риск от более низких пероральных доз бисфосфонатов, принимаемых пациентами для профилактики или лечения остеопороза , остается неопределенным. [ 2 ]

Были изучены варианты лечения; однако тяжелые случаи ОНЧ по-прежнему требуют хирургического удаления пораженной кости. [ 3 ] Для предотвращения этого состояния необходимы тщательный сбор анамнеза и оценка ранее существовавших системных проблем и возможных очагов стоматологической инфекции, особенно если рассматривается возможность терапии бисфосфонатами. [ 2 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Окончательным симптомом ОНЧ является обнажение кости нижней или верхней челюсти через поражения десны . незаживающие [ 4 ] Боль, воспаление окружающих мягких тканей, вторичная инфекция или дренаж могут присутствовать или отсутствовать. Развитие поражений наиболее часто происходит после инвазивных стоматологических процедур, таких как удаление зубов, а также известно, что они возникают спонтанно. Симптомы могут отсутствовать в течение нескольких недель или месяцев, пока не появятся очаги поражения с обнаженной костью. [ 5 ] Поражения чаще встречаются на нижней челюсти, чем на верхней .

Пострадиационный остеонекроз верхней челюсти чаще встречается на нижней челюсти (нижней челюсти), чем на верхней челюсти (верхней челюсти), поскольку в верхней челюсти гораздо больше кровеносных сосудов. [ 7 ]

Симптомы этого очень похожи на симптомы медикаментозного остеонекроза челюсти (MRONJ). Пациенты испытывают сильную боль, эта область может опухнуть, видна кость и могут возникнуть переломы. У пациентов также может наблюдаться сухость во рту, и им трудно поддерживать чистоту рта. Пациент с остеонекрозом также может быть восприимчив к бактериальным и грибковым инфекциям. [ 8 ]

Остеобласты, образующие костную ткань, разрушаются под действием радиации с повышенной активностью остеокластов. [ нужна ссылка ]

Это состояние нельзя лечить антибиотиками, поскольку кость не кровоснабжается, что затрудняет попадание антибиотиков в потенциальную инфекцию. [ нужна ссылка ]

Это состояние очень затрудняет прием пищи и питья, а хирургическое вмешательство по удалению некротической кости улучшает кровообращение и уменьшает количество микроорганизмов. [ нужна ссылка ]

Причины

[ редактировать ]

Токсичные агенты

[ редактировать ]

Другие факторы, такие как токсиканты, могут отрицательно влиять на костные клетки. Инфекции, хронические или острые, могут влиять на кровоток, вызывая активацию и агрегацию тромбоцитов, способствуя локализованному состоянию избыточной свертываемости ( гиперкоагуляции ), что может способствовать образованию тромбов ( тромбозу ), известной причине инфаркта кости и ишемии. Экзогенные эстрогены, также называемые гормональными разрушителями, связаны с повышенной склонностью к образованию тромбов ( тромбофилией ) и нарушением заживления костей. [ 9 ]

Тяжелые металлы , такие как свинец и кадмий, связаны с остеопорозом. Кадмий и свинец способствуют синтезу ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1), который является основным ингибитором фибринолиза (механизма, с помощью которого организм разрушает тромбы) и, как доказано, является причиной гипофибринолиза. [ 10 ] Стойкие тромбы могут привести к застойному кровотоку ( гиперемии ) в костном мозге, нарушению кровотока и ишемии костной ткани, что приводит к недостатку кислорода ( гипоксии ), повреждению костных клеток и возможной гибели клеток ( апоптозу ). Знаменательным является тот факт, что средняя концентрация кадмия в костях человека в XX веке возросла примерно в 10 раз по сравнению с доиндустриальным уровнем. [ 11 ]

Бисфосфонаты

[ редактировать ]
Основная статья: Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти

О первых трех зарегистрированных случаях остеонекроза челюсти, связанного с бисфосфонатами, хирург-стоматолог спонтанно сообщил FDA в 2002 году, при этом токсичность была описана как потенциально поздняя токсичность химиотерапии. [ 12 ] В 2003 и 2004 годах три челюстно-лицевых хирурга независимо предоставили FDA информацию о 104 онкологических пациентах с бисфосфонат-ассоциированным остеонекрозом челюсти, наблюдавшихся в их клиниках в Калифорнии, Флориде и Нью-Йорке. [ 13 ] [ 14 ] [ 15 ] Эти серии случаев были опубликованы в виде рецензируемых статей – две в « Журнале челюстно-лицевой хирургии» и одна в «Журнале клинической онкологии» . Впоследствии производителям и FDA было сообщено о многочисленных случаях появления у людей такой побочной реакции на лекарство. К декабрю 2006 года в FDA было сообщено о 3607 случаях заболевания людьми с этой нежелательной реакцией, а о 2227 случаях — производителю внутривенных бисфосфонатов. [ нужна ссылка ]

Рост числа зарегистрированных случаев остеонекроза челюсти с 1988 по 2007 год.

В интернет-опросе Международного фонда миеломы приняли участие 1203 респондента, 904 пациента с миеломой и 299 с раком молочной железы. По оценкам, через 36 месяцев остеонекроз челюсти был диагностирован у 10% из 211 пациентов, принимавших золедронат, и у 4% из 413 пациентов, принимавших золедронат. памидронат. [ 16 ] Популяционное исследование в Германии выявило более 300 случаев остеонекроза челюсти, 97% из которых наблюдались у онкологических больных (принимавших высокие дозы внутривенных бисфосфонатов) и 3 случая на 780 000 пациентов с остеопорозом при частоте 0,00038%. Время до события варьировало от 23 до 39 месяцев и от 42 до 46 месяцев при внутривенном и пероральном введении высоких доз бисфосфонатов. [ 17 ] Проспективное популяционное исследование, проведенное Mavrokokki et al. . оценили частоту остеонекроза челюсти в 1,15% при внутривенном введении бисфосфонатов и в 0,04% при пероральном введении бисфосфонатов. Большинство случаев (73%) были вызваны удалением зубов . Напротив, исследования безопасности, спонсируемые производителем, показали, что частота остеонекроза челюсти, связанного с бисфосфонатами, была намного ниже. [ нужна ссылка ]

Хотя большинство случаев ОНЧ наблюдалось у онкологических больных, получавших высокие дозы бисфосфонатов внутривенно, почти 800 случаев были зарегистрированы у лиц, принимавших бисфосфонаты перорально, по поводу остеопороза или болезни Педжета. С точки зрения тяжести большинство случаев ОНЧ у пользователей пероральных бисфосфонатов относятся к стадии 1–2 и имеют тенденцию к разрешению с помощью консервативных мер, таких как пероральные полоскания хлоргексидином . [ нужна ссылка ]

В связи с длительным внедрением препаратов бисфосфоната в костные ткани риск БРОНЯ высок даже после прекращения приема препарата на несколько лет. [ 18 ] [ 19 ]

Было показано, что эта форма терапии предотвращает потерю минеральной плотности костной ткани (МПК) в результате снижения метаболизма костной ткани. Однако здоровье костей влечет за собой нечто большее, чем просто МПК. Есть много других факторов, которые следует учитывать. [ нужна ссылка ]

В здоровой костной ткани существует гомеостаз между резорбцией кости и оссификацией . Больная или поврежденная кость резорбируется посредством остеокластами, процесса, опосредованного в то время как остеобласты формируют новую кость, чтобы заменить ее, тем самым поддерживая здоровую плотность кости . Этот процесс обычно называют ремоделированием.

Однако остеопороз, по сути, является результатом отсутствия образования новой кости в сочетании с резорбцией кости при реактивной гиперемии, связанной с различными причинами и способствующими факторами, а бисфосфонаты вообще не воздействуют на эти факторы.

В 2011 году было выдвинуто предложение, учитывающее как снижение костного обмена, так и инфекционные элементы предыдущих теорий. Он называет нарушение функциональности пораженных макрофагов доминирующим фактором развития ОНЧ. [ 20 ]

В систематическом обзоре случаев ОНЮ, связанных с бисфосфонатами, до 2006 года был сделан вывод, что нижняя челюсть поражается чаще, чем верхняя (соотношение 2:1), и в 60% случаев предшествует стоматологическая хирургическая процедура. По мнению Ву, Хеллштейна и Кальмара, чрезмерное подавление костного обмена, вероятно, является основным механизмом развития этой формы ОНЧ, хотя могут быть сопутствующие факторы (как обсуждается в других разделах этой статьи). Рекомендуется устранить все места потенциальной инфекции челюсти до начала терапии бисфосфонатами у этих пациентов, чтобы уменьшить необходимость последующей зубочелюстной хирургии. Степень риска остеонекроза у пациентов, принимающих пероральные бисфосфонаты, такие как алендронат (Фосамакс), при остеопорозе не определена и требует тщательного мониторинга. [ 21 ] Пациенты, принимающие дексаметазон и другие глюкокортикоиды, подвергаются повышенному риску. [ 22 ]

Матриксная металлопротеиназа 2 может быть геном-кандидатом для бисфосфонат-ассоциированного остеонекроза челюсти , поскольку это единственный ген, который, как известно, связан с аномалиями костей и фибрилляцией предсердий, которые являются побочными эффектами бисфосфонатов . [ 23 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Гистопатологические изменения

[ редактировать ]

У людей с ОНЧ может быть либо некротическая кость, либо костный мозг , который медленно удушается или испытывает недостаток питательных веществ. В кости с хронически плохим кровотоком развивается либо фиброзный костный мозг, поскольку волокнам легче жить в областях, лишенных питательных веществ, либо жирный, мертвый жировой костный мозг (влажная гниль), либо очень сухой, иногда кожистый костный мозг (сухая гниль), либо полностью полый костный мозг. пространство ( остеокавитация ), также характерное для ОНЧ. Нарушение кровотока возникает после инфаркта кости , когда внутри мелких кровеносных сосудов губчатой ​​костной ткани образуется тромб.

В условиях ишемии многочисленные патологические зафиксированы участки «очевидной жировой дегенерации и/или некроза, часто со скоплением жира из разрушенных жировых клеток (масляные кисты) и с фиброзом костного мозга (ретикулярная жировая дегенерация)» изменения в костном мозге и трабекулах губчатой ​​кости полости рта. Под микроскопом видны . Эти изменения присутствуют, даже если «большинство костных трабекул кажутся на первый взгляд жизнеспособными, зрелыми и в остальном нормальными, но более тщательный осмотр демонстрирует очаговую потерю остеоцитов и различные микротрещины (расщепление вдоль естественных плоскостей расщепления). Микроскопические особенности аналогичны таковым при ишемии. или асептический остеонекроз длинных костей, остеонекроз, вызванный кортикостероидами , и остеомиелит кессонной болезни (болезни глубоководных водолазов) . [ 24 ]

В губчатой ​​части головки бедренной кости нередко можно обнаружить трабекулы с явно интактными остеоцитами , которые кажутся «живыми», но больше не синтезируют коллаген . Это, по-видимому, согласуется с результатами исследования альвеолярной губчатой ​​кости . [ 25 ]

Остеонекроз может поражать любую кость, но чаще всего поражаются бедра, колени и челюсти. Боль часто может быть сильной, особенно если поражены зубы и/или ветвь тройничного нерва , но многие пациенты не испытывают боли, по крайней мере, на ранних стадиях. Когда предполагается, что сильная лицевая боль вызвана остеонекрозом, иногда используется термин NICO, обозначающий кавитационный остеонекроз, вызывающий невралгию , но это противоречиво и далеко не полностью понятно. [ 26 ]

ОНЮ, даже в его легких или незначительных формах, создает в костном мозге среду, способствующую росту бактерий. Поскольку у многих людей наблюдаются инфекции зубов и десен легкой степени тяжести, это, вероятно, является одним из основных механизмов, из-за которых может ухудшиться проблема костномозгового кровотока; любая местная инфекция/ воспаление приведет к повышению давления и образованию тромбов в пораженной области. Ни в одной другой кости этот механизм не является основным фактором риска остеонекроза. большое количество бактерий Из поражений ОНЧ было выделено . Как правило, это те же микроорганизмы , что и при пародонтите или девитализированных зубах. Однако, по данным специальной окраски биоптатов , бактериальные элементы редко обнаруживаются в большом количестве. Таким образом, хотя ОНЧ не является первичной инфекцией, во многих случаях наблюдается вторичная бактериальная инфекция очень низкого уровня, а хронический негнойный остеомиелит может быть связан с ОНЧ. Грибковые инфекции пораженной кости не представляют проблемы, однако вирусные инфекции не изучались. Некоторые вирусы, такие как вирус оспы (больше не существующий в дикой природе) может вызывать остеонекроз.

Влияние стойкой ишемии на костные клетки

[ редактировать ]

Кортикальная кость хорошо васкуляризирована окружающими мягкими тканями, поэтому менее подвержена ишемическому повреждению. Губчатая кость, имеющая сетчатую структуру и пространства, заполненные костномозговой тканью, более восприимчива к повреждению при инфаркте кости, что приводит к гипоксии и преждевременному апоптозу клеток . [ 15 ] [ 16 ] [ 27 ] [ 28 ] Средняя продолжительность жизни остеоцитов в губчатой ​​кости оценивается в 15 лет. [ 29 ] и 25 лет в кортикальной кости. [ 30 ] в то время как средняя продолжительность жизни остеокластов человека составляет от 2 до 6 недель, а средняя продолжительность жизни остеобластов составляет примерно 3 месяца. [ 31 ] В здоровой кости эти клетки постоянно заменяются путем дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток костного мозга (МСК). [ 32 ] Однако как при нетравматическом остеонекрозе, так и при алкогольном остеонекрозе головки бедренной кости показано снижение дифференцировочной способности мезенхимального ствола в костные клетки. [ 33 ] [ 34 ] измененная функция остеобластов играет роль в ПО головки бедренной кости. [ 35 ] Если эти результаты экстраполировать на ОНЧ, измененный потенциал дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток костного мозга (МСК) в сочетании с измененной остеобластической активностью и преждевременной гибелью существующих костных клеток может объяснить неудачные попытки восстановления, наблюдаемые в ишемически поврежденной губчатой ​​костной ткани при ОНЧ. .

Скорость, с которой может произойти преждевременная гибель клеток, зависит от типа клеток, а также степени и продолжительности аноксии . Гемопоэтические клетки костного мозга чувствительны к аноксии и погибают первыми после уменьшения или прекращения кровоснабжения. В бескислородных условиях они обычно умирают в течение 12 часов. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что костные клетки, состоящие из остеоцитов, остеокластов и остеобластов, умирают в течение 12–48 часов, а жировые клетки костного мозга — в течение 120 часов. [ 17 ] Гибель кости не меняет ее рентгенологической непрозрачности и минеральной плотности. Некротическая кость не подвергается резорбции; поэтому он кажется относительно более непрозрачным.

Попытки восстановления ишемически поврежденной кости обычно происходят в два этапа. Во-первых, когда мертвая кость примыкает к живому костному мозгу, капилляры и недифференцированные мезенхимальные клетки прорастают в пространства мертвого костного мозга, в то время как макрофаги разрушают мертвые клеточные и жировые остатки. Во-вторых, мезенхимальные клетки дифференцируются в остеобласты или фибробласты. При благоприятных условиях на поверхности отмерших губчатых трабекул образуются слои новой кости . Если эти слои достаточно утолщены, они могут снизить рентгеноплотность кости; поэтому первым рентгенологическим свидетельством предшествующего остеонекроза может быть очаговый склероз, возникший в результате восстановления. При неблагоприятных условиях повторные попытки восстановления в ишемических условиях можно увидеть гистологически и характеризуются обширным расслоением или микротрещинами вдоль цементных линий, а также образованием избыточных цементных линий. [ 36 ] Окончательный отказ механизмов репарации из-за стойких и повторяющихся ишемических событий проявляется в виде трабекулярных переломов, возникающих в мертвой кости под функциональной нагрузкой. Позже последовали трещины и трещины, ведущие к структурному коллапсу пораженной области (остеокавитации). [ 17 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Классификация

[ редактировать ]
Оценка Размер (диаметр*)
1А Одиночное поражение <0,5 см
1Б Множественные поражения, размер <0,5 см.
2А Одиночное поражение <1,0 см
2Б Множественные поражения, размер <1,0 см.
3А Одиночное поражение, ≤2,0 см
3Б Множественные поражения, наибольший размер ≤2,0 см.
4А Одиночное поражение >2,0 см
4Б Множественные поражения, размер >2,0 см.
*Размер поражения измеряется по наибольшему диаметру.
Оценка Серьезность
1 Бессимптомный
2 Мягкий
3 Умеренный
4 Серьезный

Остеонекроз челюсти классифицируют в зависимости от тяжести, количества и размера поражений. Остеонекрозу большей степени тяжести присваивается более высокая степень: бессимптомный ОНЧ обозначается как 1-я степень, а тяжелый ОНЮ - как 4-я степень.

Уход

[ редактировать ]

Лечение должно быть адаптировано к причине заболевания и тяжести патологического процесса. При оральном остеопорозе акцент следует делать на хорошем усвоении питательных веществ и удалении метаболических отходов посредством здоровой функции желудочно-кишечного тракта, эффективного печеночного метаболизма токсикантов, таких как экзогенные эстрогены, эндогенный ацетальдегид и тяжелые металлы, сбалансированного питания, здорового образа жизни, оценки факторов. связанных с потенциальными коагулопатиями и лечением заболеваний пародонта и других инфекций полости рта и зубов.

Клинические данные показали, что в случаях запущенного орального ишемического остеопороза и/или ОНЧ, не связанных с бисфосфонатами, хирургическое удаление поврежденного костного мозга, обычно путем выскабливания и декортикации, устранит проблему (и боль) у 74% пациентов с поражением челюсти. участие. [ 3 ] Могут потребоваться повторные операции, обычно меньшие по размеру, чем первая. Почти трети пациентов с челюстными костями потребуется хирургическое вмешательство на одной или нескольких других частях челюсти, поскольку заболевание часто проявляется множественными поражениями, то есть множественными участками в одних и тех же или похожих костях, с нормальным костным мозгом между ними. В тазобедренном суставе по крайней мере половина всех пациентов со временем заболевает в противоположном бедре; эта картина наблюдается и в челюстях. Недавно было обнаружено, что некоторые пациенты с остеонекрозом реагируют только на антикоагулянтную терапию. Чем раньше поставлен диагноз, тем лучше прогноз. Продолжаются исследования других нехирургических методов лечения, которые могут отдельно или в сочетании с хирургическим вмешательством еще больше улучшить прогноз и снизить заболеваемость ОНЧ. Необходимо уделять больше внимания минимизации или коррекции известных причин, в то время как проводятся дальнейшие исследования хронических ишемических заболеваний костей, таких как оральный остеопороз и ОНЧ.

У пациентов с ОНЧ, ассоциированным с применением бисфосфонатов, ответ на хирургическое лечение обычно плохой. [ 37 ] Консервативная санация некротической кости, контроль боли, контроль инфекции, использование противомикробных полосканий полости рта и отмена бисфосфонатов предпочтительнее агрессивных хирургических мер для лечения этой формы ОНЧ. [ 38 ] Хотя эффективное лечение поражений костей, связанных с применением бисфосфонатов, еще не разработано, [ 39 ] и это вряд ли произойдет до тех пор, пока эта форма ОНЧ не будет лучше изучена, были клинические сообщения о некотором улучшении после 6 или более месяцев полного прекращения терапии бисфосфонатами. [ 40 ]

История

[ редактировать ]

ОНЮ — не новое заболевание: около 1850 года возникли формы «химического остеомиелита», возникающие из-за загрязнителей окружающей среды, таких как свинец и белый фосфор, используемых в ранних (небезопасных) спичках ( челюсть Фосси ), а также из-за популярных лекарств, содержащих ртуть. , мышьяк или висмут , сообщалось в литературе. [ 41 ] [ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] Это заболевание, по-видимому, не часто встречается у людей с хорошим здоровьем десен и обычно поражает в первую очередь нижнюю челюсть. [ 42 ] Это было связано с локализованной или генерализованной глубокой болью или болью, часто охватывающей несколько участков челюстной кости. Зубы часто выглядели здоровыми, нагноений не было. Несмотря на это, дантист часто начинал удалять один зуб за другим в области боли, часто с временным облегчением, но обычно без реального эффекта. [ 43 ]

Сегодня все больше научных данных указывает на то, что этот болезненный процесс в губчатой ​​кости и костном мозге вызван инфарктами костей , опосредованными рядом местных и системных факторов. Инфаркты костей, как и повреждение более глубокой части губчатой ​​кости, являются коварным процессом. Это, конечно, не заметно клинически, и обычные методы визуализации, такие как рентгенограммы, не эффективны при такого рода повреждениях. «Важным и часто не до конца понятным принципом рентгенографии является степень разрушения кости, которая остается незамеченной обычными рентгеновскими процедурами; это было продемонстрировано многочисленными исследователями. Разрушение, ограниченное губчатой ​​частью кости, не может быть обнаружено рентгенологически, поскольку рентгенопрозрачность появляются только при наличии внутренней или внешней эрозии или разрушения кортикального слоя кости». [ 48 ] Фактически никакие рентгенологические данные не являются специфичными для инфаркта кости/остеонекроза. Инфаркт кости могут имитировать различные патологии, включая стрессовые переломы, инфекции, воспаления, а также метаболические и неопластические процессы. Ограничения распространяются на все методы визуализации, включая обзорную рентгенографию , радионуклидные исследования, компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию (МРТ). Альвеолярное ультразвуковое исследование сквозного пропускания, основанное на количественном ультразвуковом исследовании (КУЗ) в сочетании с панорамной дентальной рентгенографией ( ортопантомографией ), помогает оценить изменения плотности челюстной кости. [ 49 ] [ 50 ] Когда практикующие врачи имеют современное понимание процесса заболевания и хороший анамнез сочетается с подробными клиническими данными, диагноз с помощью различных методов визуализации может быть поставлен раньше у большинства пациентов. [ нужна ссылка ]

В современной стоматологической профессии только недавно, когда стали известны тяжелые случаи, связанные с бисфосфонатами, проблема ОНЧ привлекла внимание большинства стоматологов. В настоящее время основное внимание уделяется случаям, связанным с применением бисфосфонатов, и иногда их в просторечии называют «мясистая челюсть», аналогичное, более раннее профессиональное заболевание. [ 51 ] [ 52 ] Однако фармацевтические производители препаратов бисфосфонатов, такие как Merck и Novartis, заявили, что ONJ у пациентов, принимающих этот класс препаратов, может быть связан с ранее существовавшим заболеванием, коагулопатией, анемией, инфекцией, использованием кортикостероидов, алкоголизмом и другими состояниями, которые уже существуют. известно, что он связан с ОНЧ в отсутствие терапии бисфосфонатами. Подразумевается, что бисфосфонаты не могут быть первопричиной ОНЧ и что в процесс вовлечены другие ранее существовавшие или сопутствующие системные и/или местные стоматологические факторы. [ 53 ] [ 54 ]

Поскольку ОНЧ диагностирован у многих пациентов, не принимавших бисфосфонаты, логично предположить, что бисфосфонаты не являются единственным фактором ОНЧ. Хотя чрезмерное подавление костного обмена, по-видимому, играет важную роль в усугублении процесса заболевания, другие факторы могут инициировать патофизиологические механизмы, ответственные за ОНЧ. В случаях ОНЧ, не связанных с бисфосфонатами, в болезненный процесс вовлекаются в основном губчатая часть кости и ее костномозговое содержимое. Первая стадия представляет собой отек костного мозга, инициированный инфарктом кости, который сам по себе модулируется многочисленными причинами, приводя к миелофиброзу в результате гипоксии и постепенной потери плотности костной ткани, характерной для ишемического остеопороза. Дальнейшее ухудшение может быть вызвано дополнительными костными инфарктами, приводящими к аноксии и локализованным участкам остеонекроза внутри остеопорозной губчатой ​​кости. Вторичные события, такие как зубная инфекция, введение местных анестетиков с вазоконстрикторами. , такие как адреналин , и травма могут усугубить дальнейшие осложнения патологического процесса, а хронический остеомиелит, не образующий гноя , также может быть связан с ОНЧ. [ 55 ] [ 56 ] [ 57 ]

Однако у пациентов, принимающих бисфосфонаты, часто вовлекается и кортикальный слой кости. Спонтанное обнажение некротической костной ткани через мягкие ткани полости рта или после незаживающего обнажения кости после рутинных стоматологических операций, характерные для этой формы ОНЧ, могут быть результатом поздней диагностики патологического процесса, замаскированного чрезмерным подавлением остеокластических клеток. активность, позволяя уже существующим факторам еще больше усугубить повреждение костей.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Александру Букур , Тибериу Ницэ , Октавиан Динкэ , Кристиан Владан , Михай Богдан Букур (ноябрь 2011 г.). «Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти» . обр. чир. Оро-Максило-Фак. имплантол. (на румынском языке). 2 (3): 24–27. ISSN   2069-3850 . 43 . Проверено 6 июня 2012 года . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) (на веб-странице есть кнопка перевода)
  2. ^ Jump up to: а б Ву С; Хеллштейн Дж; Кальмар Дж (2006). «Повествовательный [исправленный] обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей». Энн, интерн, мед . 144 (10): 753–61. дои : 10.7326/0003-4819-144-10-200605160-00009 . ПМИД   16702591 . S2CID   53091343 .
  3. ^ Jump up to: а б Букет JE; Кристиан Дж (1995). «Долгосрочное влияние выскабливания челюстной кости на боль при лицевой невралгии». Дж. Оральный челюстно-лицевой фактор. Сург . 53 (4): 387–97, обсуждение 397–9. дои : 10.1016/0278-2391(95)90708-4 . ПМИД   7699492 .
  4. ^ «Журнал исследований костей и минералов, 2007 г., Остеонекроз челюсти, связанный с бисфосфонатами: отчет целевой группы Американского общества исследований костей и минералов» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 19 марта 2016 года . Проверено 12 марта 2010 г.
  5. ^ Американская стоматологическая ассоциация, Остеонекроз челюсти. Архивировано 3 августа 2009 г. в Wayback Machine.
  6. ^ Задик Ю., Бенолиэль Р., Флейссиг Ю., Касап Н. (февраль 2012 г.). «Болезненная нейропатия тройничного нерва, вызванная остеонекрозом челюсти, вызванным приемом бисфосфоната: новая этиология синдрома онемения подбородка» . Квинтэссенция Инт . 43 (2): 97–104. ПМИД   22257870 .
  7. ^ Автофлуоресцентное изображение пострадиационного остеонекроза верхней челюсти у 64-летнего пациента - история болезни Александра Щепковска1, Павел Мильнер1, Анна Янас 1 Институт стоматологической хирургии, Медицинский университет, Лодзь, Польша
  8. ^ Отто, Свен; Альджохани, Суад; Флифель, Рихам; Экке, Сара; Ристоу, Оливер; Буриан, Эгон; Трёльч, Матиас; Паутке, Кристоф; Эренфельд, Майкл (май 2021 г.). «Инфекция как важный фактор при медикаментозном остеонекрозе челюсти (MRONJ)» . Лекарство . 57 (5): 463. doi : 10.3390/medicine57050463 . ISSN   1648-9144 . ПМЦ   8151678 . ПМИД   34065104 .
  9. ^ Глюк С; МакМахон Р; Букет J; Триплетт Д. (1998). «Экзогенный эстроген может усугубить тромбофилию, ухудшить заживление костей и способствовать развитию хронической боли в лице». Кранио . 16 (3): 143–53. дои : 10.1080/08869634.1998.11746052 . ПМИД   9852807 .
  10. ^ Ямамото С. (май 2000 г.). «[Токсичность кадмия и свинца на сосудистые клетки, регулирующие фибринолиз]» . Якугаку Засси . 120 (5): 463–73. дои : 10.1248/yakushi1947.120.5_463 . ПМИД   10825810 .
  11. ^ Яворовский З; Барбалат Ф; Блейн С; Пейр Э (1985). «Тяжелые металлы в костях человека и животных древней и современной Франции». наук. Тотальная среда . 43 (1–2): 103–26. Бибкод : 1985ScTEn..43..103J . дои : 10.1016/0048-9697(85)90034-8 . ПМИД   4012292 .
  12. ^ Льюис Р.Дж.; Джонсон Р.Д.; Анжер МК; Ву НТ (2004). «Образование этанола в неповрежденных посмертных тканях». Судебная медицина. Межд . 146 (1): 17–24. doi : 10.1016/j.forsciint.2004.03.015 . ПМИД   15485717 .
  13. ^ Ядзима Д; Мотани Х; Камей К; Сато Ю; Хаякава М; Ивасе Х (2006). «Продуцирование этанола Candida albicans в посмертных образцах крови человека: влияние уровня глюкозы в крови и ее разбавления». Судебная медицина. Межд . 164 (2–3): 116–21. doi : 10.1016/j.forsciint.2005.12.009 . ПМИД   16427751 .
  14. ^ Кордтс PR; Каминский М.В.; Раджу С; Кларк М.Р.; Ву К.М. (2001). «Могут ли нарушения функции кишечника и печени стать причиной хронической венозной недостаточности?». Васк Сург . 35 (2): 107–14. дои : 10.1177/153857440103500204 . ПМИД   11668378 . S2CID   24476409 .
  15. ^ Jump up to: а б Маркус Р; Фельдман Д; Келси Дж (1996). Остеопороз . Том. 81. Сан-Диего: Академическая пресса. стр. 1–5. doi : 10.1210/jcem.81.1.8550734 . ISBN  978-0-12-470863-1 . ПМИД   8550734 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  16. ^ Jump up to: а б Буллоу П.Г. (1997). Ортопедическая патология (3-е изд.). Балтимор: Вулф-Мосби.
  17. ^ Jump up to: а б с Инфаркт кости в eMedicine
  18. ^ Задик Ю., Абу-Таир Дж., Яром Н., Захария Б., Элад С. (сентябрь 2012 г.). «Важность тщательного медицинского и фармакологического анамнеза перед установкой зубного имплантата» . Австралийский стоматологический журнал . 57 (3): 388–392. дои : 10.1111/j.1834-7819.2012.01717.x . ПМИД   22924366 .
  19. ^ Родан Г.А.; Решка А.А. (2003). «Остеопороз и бисфосфонаты». J Bone Joint Surg Am . 85-А (Приложение 3): 8–12. дои : 10.2106/00004623-200300003-00003 . ПМИД   12925603 .
  20. ^ Пазианас М (февраль 2011 г.). «Остеонекроз челюсти и роль макрофагов» . Дж. Натл. Онкологический институт . 103 (3): 232–40. дои : 10.1093/jnci/djq516 . ПМИД   21189409 .
  21. ^ Ву СБ; Хеллштейн Дж.В.; Кальмар-младший (2006). «Повествовательный [исправленный] обзор: бисфосфонаты и остеонекроз челюстей». Энн. Стажер. Мед . 144 (10): 753–61. дои : 10.7326/0003-4819-144-10-200605160-00009 . ПМИД   16702591 . S2CID   53091343 .
  22. ^ Маркс Р.Э.; Саватари Ю; Фортин М; Бруманд V (ноябрь 2005 г.). «Обнаженная кость челюсти, вызванная бисфосфонатом (остеонекроз / остеопетроз): факторы риска, распознавание, профилактика и лечение». Дж. Оральный челюстно-лицевой фактор. Хирург. 63 (11): 1567–75. дои : 10.1016/j.joms.2005.07.010 . ПМИД   16243172 .
  23. ^ Лерер С; Монтазем А; Раманатан Л; и др. (январь 2009 г.). «Вызванный бисфосфонатами остеонекроз челюстей, костные маркеры и предполагаемый ген-кандидат». Дж. Оральный челюстно-лицевой фактор. Сург . 67 (1): 159–61. дои : 10.1016/j.joms.2008.09.015 . ПМИД   19070762 .
  24. ^ Невилл Б.В.; Черт Д; Аллен С; Букет JE (1995). «Лицевые боли и нервно-мышечные заболевания». Патология полости рта и челюстно-лицевой области . Том. 1. WB Saunders Co., стр. 631–632. дои : 10.1007/s12105-007-0007-4 . ПМК   2807501 . ПМИД   20614286 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  25. ^ Арлет Дж; Дюрру Р; Фошье С; Тичарт М. «Топографические и эволюционные аспекты». В Арлете Дж; Фикат PR; Хангерфорд Д.С. (ред.). Гистофатология нетравматического некроза головки бедренной кости .
  26. ^ Невилл Б.В., Дамм Д.Д., Аллен К.А., Букот Дж.Е. (2002). Патология полости рта и челюстно-лицевой области (2-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. стр. 746 . ISBN  978-0721690032 .
  27. ^ Канус Дж.А. (1996). Учебник остеопороза . Осфорд: Blackwell Science Ltd.
  28. ^ Вигорита В.Ю. (1999). Ортопедическая патология . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.
  29. ^ Парфитт AM (1994). «Остеональное и гемиостеональное ремоделирование: пространственная и временная основа передачи сигналов в костях взрослого человека». Дж. Селл. Биохим . 55 (3): 273–86. дои : 10.1002/jcb.240550303 . ПМИД   7962158 . S2CID   25933384 .
  30. ^ Парфин А.М.; Клеерекопер М; Вильянуэва А.Р. (1987). «Повышенный костный возраст: механизмы и последствия». Остеопороз . Копенгаген: Остеопресс. стр. 301–308.
  31. ^ Фрост ХМ (1963). Динамика костного ремоделирования . Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз К. Томас.
  32. ^ Оуэн М; Фриденштейн А.Дж. (1988). «Стромальные стволовые клетки: остеогенные предшественники, полученные из костного мозга». Симпозиум 136 Фонда Ciba - Клеточная и молекулярная биология твердых тканей позвоночных . Симпозиумы Фонда Новартис. Том. 136. стр. 42–60. дои : 10.1002/9780470513637.ch4 . ISBN  9780470513637 . ПМИД   3068016 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
  33. ^ Ли Дж.С.; Ли Дж.С.; Ро ХЛ; Ким Ч.; Юнг Дж.С.; Сух КТ (2006). «Изменения дифференцировочной способности мезенхимальных стволовых клеток у больных нетравматическим остеонекрозом головки бедренной кости: сравнительный анализ по фактору риска» . Дж. Ортоп. Рез . 24 (4): 604–9. дои : 10.1002/jor.20078 . ПМИД   16514658 .
  34. ^ Сух КТ; Ким СВ; Ро ХЛ; Юный МС; Юнг Дж.С. (2005). «Снижение остеогенной дифференцировки мезенхимальных стволовых клеток при алкогольном остеонекрозе». Клин. Ортоп. Отн. Рез . 431 (431): 220–5. дои : 10.1097/01.blo.0000150568.16133.3c . ПМИД   15685079 . S2CID   24313981 .
  35. ^ Ганджи В; Хаузер Дж. П.; Схоутенс А; Хинзенкамп М; Аппельбум Т; Эгрис Д. (2003). «Нарушения репликативной способности остеобластических клеток проксимального отдела бедренной кости у пациентов с остеонекрозом головки бедренной кости». Дж. Ревматол . 30 (2): 348–51. ПМИД   12563694 .
  36. ^ Адамс В.Р.; Спольник К.Дж.; Букет JE (1999). «Челюстно-лицевой остеонекроз у пациента с множественными «идиопатическими» лицевыми болями». Журнал патологии полости рта и медицины . 28 (9): 423–32. дои : 10.1111/j.1600-0714.1999.tb02101.x . ПМИД   10535367 .
  37. ^ Заричанский Р; Эльфи Э; Уолтон П; Джонстон Дж (2006). «Остеонекроз челюсти, связанный с терапией памидронатом» . Являюсь. Дж. Гематол . 81 (1): 73–5. дои : 10.1002/ajh.20481 . ПМИД   16369966 . S2CID   11830192 .
  38. ^ Абу-Ид М.Х.; Ачил Ю; Готшалк Дж; Креуш Т. (2006). «[Бисфосфонат-ассоциированный остеонекроз челюсти]». Mund Kiefer Gesichtschir (на немецком языке). 10 (2): 73–81. дои : 10.1007/s10006-005-0670-0 . ПМИД   16456688 . S2CID   43852043 .
  39. ^ Мериго Э; Манфреди М; Мелети М; Корради Д; Вескови П (2005). «Некроз челюстной кости без предыдущего удаления зубов, связанный с использованием бисфосфонатов (памидроната и золедроната): отчет о четырех случаях». Журнал патологии полости рта и медицины . 34 (10): 613–7. дои : 10.1111/j.1600-0714.2005.00351.x . ПМИД   16202082 .
  40. ^ Гиббс С.Д.; О'Грэйди Дж; Сеймур Дж. Ф.; Принц Его Величество (2005). «Вызванный бисфосфонатами остеонекроз челюсти требует раннего выявления и вмешательства». Мед. Дж. Ауст . 183 (10): 549–50. дои : 10.5694/j.1326-5377.2005.tb07172.x . ПМИД   16296983 . S2CID   27182893 .
  41. ^ Бонд Т.Э. младший (1848). Практический трактат по стоматологической медицине . Филадельфия: Линдси и Блейкистон.
  42. ^ Jump up to: а б «Некроз нижней челюсти у производителей спичек Люцифера». Am J Dent Science . 1 (серия 3): 96–7. 1867.
  43. ^ Jump up to: а б «История челюстно-лицевого остеонекроза (NICO)». Архивировано 16 октября 2006 г. в Wayback Machine . Букет JE
  44. ^ Фергюсон В. (1868). «Новое лечение некроза». Am J Dent Science . 1 (серия 3): 189.
  45. ^ Ноэль Х.Р. (1868). «Лекция о кариесе и некрозе костей». Am J Dent Science . 1 (серия 3): 425, 482.
  46. ^ Барретт У.К. (1898). Патология полости рта и практика . Филадельфия: SS White Dental Mfg Co.
  47. ^ Черный Г.В. (1915). Работа по специальной стоматологической патологии (2-е изд.). Чикаго: Medico_Dental Publ Co.
  48. ^ Бернс Р.К.; Коэн С. (1980). Пути пульпы (2-е изд.). Сент-Луис, Миссури: Мосби. стр. 55–7. ISBN  978-0-8016-1009-7 .
  49. ^ Имбо Дж (2005). «Введение в сквозную альвеолярную ультрасонографию (ТАУ) в стоматологии». Кранио . 23 (2): 100–12. дои : 10.1179/crn.2005.015 . ПМИД   15898566 . S2CID   19092618 .
  50. ^ Букет J; Марголис М; Шенкленд WE; Имбо Дж. (апрель 2002 г.). «Сквозная трансмиссионная альвеолярная сонография (TTAS) – новая технология оценки медуллярных заболеваний, корреляция с гистопатологией 285 отсканированных участков челюсти». 56-е ежегодное собрание Американской академии патологии полости рта и челюстно-лицевой области .
  51. ^ Перселл ПМ; Бойд И.В. (2005). «Бисфосфонаты и остеонекроз челюсти». Мед. Дж. Ауст . 182 (8): 417–8. дои : 10.5694/j.1326-5377.2005.tb06762.x . ПМИД   15850440 . S2CID   45055845 .
  52. ^ Каррейру Дж. (12 апреля 2006 г.). «Препарат Фосамакс может стать следующим несчастьем для Merck». Уолл Стрит Джорнал . Доу Джонс.
  53. ^ «Заявление компании Merck относительно Фосамакса и редких случаев остеонекроза челюсти» . Мерк.
  54. ^ «Остеонекроз челюсти» . Новартис.
  55. ^ Букет J; Вроблески Г; Фентон С. (2000). «Наиболее распространенный остеонекроз? Распространенность челюстно-лицевого остеонекроза (МФО)». Дж Орал Патол Мед . 29 : 345.
  56. ^ Глюк CJ; МакМахон Р.Э.; Букет J; и др. (1996). «Тромбофилия, гипофибринолиз и альвеолярный остеонекроз челюстей». Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod . 81 (5): 557–66. дои : 10.1016/S1079-2104(96)80047-3 . ПМИД   8734702 .
  57. ^ Группа Р; Глюк С; МакМахон Р; Букет J; Рабинович Б; Беккер А; Трейси Т; Ван П. (1996). «Патофизиология альвеолярного остеонекроза челюсти: антитела к кардиолипину, тромбофилия и гипофибринолиз». Джей Лаб Клин Мед . 127 (5): 481–8. дои : 10.1016/S0022-2143(96)90065-7 . ПМИД   8621985 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Osteonecrosis_of_the_jaw&oldid=1230427623"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: b0c08e2b59d2c166b160cda3d2dc1a7b__1719065220
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/b0/7b/b0c08e2b59d2c166b160cda3d2dc1a7b.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Osteonecrosis of the jaw - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)