✖


Jump to content

ГАМК-рецептор

(Перенаправлено с рецепторов ГАМК-А )
Гамма-аминомасляная кислота

Рецепторы ГАМК представляют собой класс рецепторов , которые реагируют на нейромедиатор гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), главное ингибирующее соединение в зрелых позвоночных центральной нервной системе . Существует два класса рецепторов ГАМК ГАМК А и ГАМК В. : ГАМК А Рецепторы представляют собой лиганд-управляемые ионные каналы (также известные как ионотропные рецепторы); ГАМК B тогда как рецепторы представляют собой рецепторы, связанные с G-белком , также называемые метаботропными рецепторами .

Лиганд-управляемые ионные каналы

[ редактировать ]
Клеточный ГАМК А. рецептор
Смотрите также: Ионотропный рецептор ГАМК.

ГАМК А- рецептор

[ редактировать ]
Основная статья: МАРКЕТИНГ рецепторов

Давно признано, что для нейронов, стимулируемых бикукуллином и пикротоксином , быстрая ингибирующая реакция на ГАМК обусловлена ​​прямой активацией анионных каналов . [ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] впоследствии был назван ГАМК А. рецептором Этот канал [ 6 ] Быстро реагирующие ГАМК-рецепторы являются членами семейства Cys-петли управляемых лигандом ионных каналов, . [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] Члены этого суперсемейства, включающего никотиновые рецепторы ацетилхолина , рецепторы ГАМК А , глицин и рецепторы 5-НТ3 , обладают характерной петлей, образованной дисульфидной связью между двумя цистеиновыми остатками. [ 10 ]

В ионотропных рецепторах ГАМК А связывание молекул ГАМК с их сайтами связывания во внеклеточной части рецептора запускает открытие поры, селективной к хлорид-ионам . [ 11 ] Повышенная хлоридная проводимость приводит к тому, что мембранный потенциал приближается к обратному потенциалу иона Cl-, который в нейронах составляет около –75 мВ , подавляя возникновение новых потенциалов действия . Этот механизм отвечает за седативный ГАМК А. эффект аллостерических агонистов Кроме того, активация ГАМК-рецепторов приводит к так называемому шунтовому торможению , которое снижает возбудимость клетки независимо от изменения мембранного потенциала.

Имеются многочисленные сообщения о возбуждающих ГАМК А. рецепторах Согласно возбуждающей теории ГАМК, это явление обусловлено повышением внутриклеточной концентрации ионов Cl¯ либо в период развития нервной системы, либо в период развития нервной системы. [ 12 ] [ 13 ] или в определенных популяциях клеток. [ 14 ] [ 15 ] [ 16 ] После этого периода развития хлоридный насос активируется и встраивается в клеточную мембрану, перекачивая Cl. − ионы во внеклеточное пространство ткани. Дальнейшие открытия посредством связывания ГАМК с рецептором затем вызывают тормозящие реакции. Чрезмерное возбуждение этого рецептора вызывает ремоделирование рецептора и, в конечном итоге, инвагинацию рецептора ГАМК. В результате дальнейшее связывание ГАМК тормозится, и тормозные постсинаптические потенциалы перестают быть актуальными.

Однако теория возбуждающего ГАМК подвергалась сомнению как потенциально являющаяся артефактом экспериментальных условий, при этом большинство данных, полученных в экспериментах на срезах мозга in vitro, подвержены воздействию нефизиологической среды, такой как дефицит энергетического метаболизма и повреждение нейронов. Споры возникли, когда ряд исследований показал, что ГАМК в срезах головного мозга новорожденных становится ингибирующей, если к глюкозе в перфузате добавляют кетоновые тела, пируват или лактат. [ 17 ] [ 18 ] или что возбуждающая ГАМК была артефактом повреждения нейронов. [ 19 ] Последующие исследования создателей и сторонников теории возбуждающей ГАМК поставили под сомнение эти результаты. [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] но правда оставалась неуловимой до тех пор, пока реальные эффекты ГАМК не были достоверно выяснены в неповрежденном живом мозге. С тех пор с использованием таких технологий, как электрофизиология/визуализация и оптогенетика in vivo, два исследования in vivo сообщили о влиянии ГАМК на мозг новорожденного, и оба показали, что ГАМК действительно оказывает общее ингибирующее действие с ее активацией в развивающемся мозге грызунов. не приводящие к активации сети, [ 23 ] а вместо этого приводит к снижению активности. [ 24 ] [ 25 ]

ГАМК-рецепторы влияют на нервную функцию, координируя свои действия с глутаматергическими процессами. [ 26 ]

ГАМК А -ρ рецептор

[ редактировать ]
Основная статья: рецептор MARKET-rho

Подкласс ионотропных рецепторов ГАМК, нечувствительный к типичным аллостерическим модуляторам каналов рецепторов ГАМК А , таким как бензодиазепины и барбитураты . [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ] был назван ГАМК С. рецептором [ 30 ] [ 31 ] Нативные реакции типа рецептора ГАМК С возникают в биполярных или горизонтальных клетках сетчатки у всех видов позвоночных. [ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ]

Рецепторы ГАМК С состоят исключительно из субъединиц ρ (rho), которые родственны ГАМК А. субъединицам рецептора [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] Хотя термин «рецептор ГАМК С » часто используется, ГАМК С можно рассматривать как вариант внутри ГАМК А. семейства рецепторов [ 7 ] Другие утверждали, что различия между рецепторами ГАМК С и ГАМК А достаточно велики, чтобы оправдать сохранение различия между этими двумя подклассами рецепторов ГАМК. [ 39 ] [ 40 ] Однако, поскольку рецепторы ГАМК С по последовательности, структуре и функциям тесно связаны с рецепторами ГАМК А и поскольку другие рецепторы ГАМК А, помимо тех, которые содержат субъединицы ρ, по-видимому, проявляют фармакологию ГАМК , Номенклатурный комитет IUPHAR рекомендовал С Термин больше не будет использоваться, и эти ρ-рецепторы следует обозначить как подсемейство ρ-рецепторов ГАМК А (ГАМК А -ρ). [ 41 ]

Рецепторы, связанные с G-белком

[ редактировать ]

ГАМК В- рецептор

[ редактировать ]
Основная статья: рецептор ГАМАБ

опосредован ГАМК В. рецепторами Медленный ответ на ГАМК [ 42 ] первоначально определялся на основе фармакологических свойств. [ 43 ]

В исследованиях, посвященных контролю высвобождения нейромедиаторов, было отмечено, что рецептор ГАМК отвечает за модуляцию вызванного высвобождения в различных препаратах изолированных тканей. Эта способность ГАМК ингибировать высвобождение нейротрансмиттеров из этих препаратов не блокировалась бикукуллином, не имитировалась изогувацином и не зависела от Cl, которые характерны для ГАМК А. рецептора Самым поразительным открытием стало обнаружение того, что баклофен (β-парахлорфенил ГАМК), клинически используемый миорелаксант, [ 44 ] [ 45 ] имитировал стереоселективно эффект ГАМК.

Более поздние исследования связывания лигандов предоставили прямые доказательства наличия мест связывания баклофена на мембранах центральных нейронов. [ 46 ] Клонирование кДНК подтвердило, что рецептор ГАМК В принадлежит к семейству рецепторов, связанных с G-белком . [ 47 ] Дополнительная информация о рецепторах ГАМК В была рассмотрена в других источниках. [ 48 ] [ 49 ] [ 50 ] [ 51 ] [ 52 ] [ 53 ] [ 54 ] [ 55 ]

Полиморфизм гена рецептора ГАМК

[ редактировать ]

Два отдельных гена на двух хромосомах контролируют синтез ГАМК — гены глутаматдекарбоксилазы и альфа-кетоглутаратдекарбоксилазы — хотя для объяснения этого полигенного явления было проведено не так много исследований. [ 56 ] Гены рецепторов ГАМК были изучены более глубоко, и многие выдвинули гипотезы о пагубных последствиях полиморфизма в этих генах рецепторов. Совсем недавно в литературе были изучены наиболее распространенные однонуклеотидные полиморфизмы (SNP), встречающиеся в генах ГАМК-рецепторов rho 1, 2 и 3 (GABBR1, GABBR2 и GABBR3), а также потенциальные эффекты этих полиморфизмов. Однако некоторые исследования показали, что существуют доказательства того, что эти полиморфизмы, вызванные вариациями одной пары оснований, могут быть вредными.

Было обнаружено, что минорный аллель однонуклеотидного полиморфизма GABBR1, известный как rs1186902, в значительной степени связан с более поздним возрастом начала мигрени. [ 57 ] но для других SNP не было обнаружено различий между генетическими и аллельными вариациями у участников контрольной группы и участников, страдающих мигренью. Аналогичным образом, в исследовании, посвященном изучению SNP в rho 1, 2 и 3 и их роли в эссенциальном треморе, расстройстве нервной системы, было обнаружено, что не было различий в частотах аллельных вариантов полиморфизмов для контрольного и эссенциального тремора. участники тремора. [ 58 ] С другой стороны, исследование, изучающее влияние SNP на участников с синдромом беспокойных ног, выявило «связь между полиморфизмом GABRR3rs832032 и риском СБН, а также модифицирующий эффект GABRA4 rs2229940 на возраст начала СБН» - последний из которых представляет собой полиморфизм гена-модификатора. [ 59 ] Наиболее распространенные SNP рецептора ГАМК во многих случаях не коррелируют с вредными последствиями для здоровья, но в некоторых случаях коррелируют.

Одним из ярких примеров вредной мутации является основная связь между несколькими полиморфизмами гена рецептора ГАМК и шизофренией. Поскольку ГАМК является неотъемлемой частью высвобождения тормозных нейротрансмиттеров, которые оказывают успокаивающее действие и играют роль в уменьшении тревоги, стресса и страха, неудивительно, что полиморфизмы в этих генах приводят к большему количеству последствий, связанных с психическим здоровьем, чем с физическим. В результате анализа 19 SNP различных генов рецепторов ГАМК было обнаружено, что пять SNP в группе GABBR2 в значительной степени связаны с шизофренией. [ 60 ] которые производят неожиданные частоты гаплотипов, не обнаруженные в исследованиях, упомянутых ранее.

Несколько исследований подтвердили связь между расстройством, вызванным употреблением алкоголя, и полиморфизмом rs279858 в гене GABRA2 e, а также более высокими показателями негативного воздействия алкоголя у людей, гомозиготных по шести SNP. [ 61 ] Кроме того, исследование, изучающее полиморфизмы в гене субъединицы бета-2 рецептора ГАМК, выявило связь с шизофренией и биполярным расстройством, а также изучило три SNP и их влияние на частоту заболеваний и дозировку лечения. [ 62 ] Основным выводом этого исследования было то, что функциональный психоз следует концептуализировать как шкалу фенотипов, а не как отдельные категории.

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Каффлер С.В., Эдвардс С. (ноябрь 1958 г.). «Механизм действия гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и его связь с синаптическим торможением» . Журнал нейрофизиологии . 21 (6): 589–610. дои : 10.1152/jn.1958.21.6.589 . ПМИД   13599049 . Архивировано из оригинала 3 августа 2004 г.
  2. ^ Кравиц Э.А., Каффлер С.В., Поттер Д.Д. (сентябрь 1963 г.). «Гамма-аминомасляная кислота и другие блокирующие соединения в ракообразных: III. Их относительные концентрации в отдельных моторных и тормозных аксонах». Журнал нейрофизиологии . 26 (5): 739–51. дои : 10.1152/jn.1963.26.5.739 . PMID   14065325 .
  3. ^ Крневич К, Шварц С (1967). «Действие гамма-аминомасляной кислоты на корковые нейроны». Экспериментальное исследование мозга . 3 (4): 320–36. дои : 10.1007/BF00237558 . ПМИД   6031164 . S2CID   6891616 .
  4. ^ Такеучи А., Такеучи Н. (август 1967 г.). «Анионная проницаемость тормозной постсинаптической мембраны нервно-мышечного соединения рака» . Журнал физиологии . 191 (3): 575–90. дои : 10.1113/jphysicalol.1967.sp008269 . ПМК   1365493 . ПМИД   6051794 .
  5. ^ Такеучи А., Такеучи Н. (ноябрь 1969 г.). «Изучение действия пикротоксина на тормозной нервно-мышечный синапс раков» . Журнал физиологии . 205 (2): 377–91. дои : 10.1113/jphysicalol.1969.sp008972 . ПМЦ   1348609 . ПМИД   5357245 .
  6. ^ Такеучи А., Онодера К. (март 1972 г.). «Влияние бикукуллина на ГАМК-рецептор нервно-мышечного соединения раков» . Природа . 236 (63): 55–6. дои : 10.1038/236055a0 . ПМИД   4502428 . S2CID   12978932 .
  7. ^ Jump up to: а б Барнард Э.А., Сколник П., Олсен Р.В., Молер Х., Зигхарт В., Биггио Г. и др. (июнь 1998 г.). «Международный союз фармакологии. XV. Подтипы рецепторов гамма-аминомасляной кислоты А: классификация на основе субъединичного строения и функции рецептора» . Фармакологические обзоры . 50 (2): 291–313. ПМИД   9647870 .
  8. ^ Хеверс В., Людденс Х. (август 1998 г.). «Разнообразие ГАМК-рецепторов. Фармакологические и электрофизиологические свойства подтипов ГАМК-каналов». Молекулярная нейробиология . 18 (1): 35–8 дои : 10.1007/BF02741459 . ПМИД   9824848 . S2CID   32359279 .
  9. ^ Зигхарт В., Сперк Г. (август 2002 г.). «Состав субъединиц, распределение и функции подтипов рецепторов ГАМК (А)». Актуальные темы медицинской химии . 2 (8): 795–816. дои : 10.2174/1568026023393507 . ПМИД   12171572 .
  10. ^ Пхулера С., Чжу Х., Ю Дж., Клэкстон Д.П., Йодер Н., Йошиока С., Гуо Э. (июль 2018 г.). «Рецептор в комплексе с ГАМК» . электронная жизнь . 7 : е39383. doi : 10.7554/eLife.39383 . ПМК   6086659 . ПМИД   30044221 .
  11. ^ Пхулера С., Чжу Х., Ю Дж., Клэкстон Д.П., Йодер Н., Йошиока С., Гуо Э. (июль 2018 г.). «Рецептор в комплексе с ГАМК» . электронная жизнь . 7 : е39383. doi : 10.7554/eLife.39383 . ПМК   6086659 . ПМИД   30044221 .
  12. ^ Бен-Ари Ю., Хазипов Р., Лейнекугель Х., Кайлард О., Гайарса Дж.Л. (ноябрь 1997 г.). «рецепторы GABAA, NMDA и AMPA: «семья из трех человек», регулируемая развитием ». Тенденции нейробиологии . 20 (11): 523–9. дои : 10.1016/S0166-2236(97)01147-8 . ПМИД   9364667 . S2CID   8022055 .
  13. ^ Такето М., Ёсиока Т. (2000). «Изменение в развитии тока, опосредованного рецептором ГАМК (А), в гиппокампе крысы». Нейронаука . 96 (3): 507–14. дои : 10.1016/S0306-4522(99)00574-6 . ПМИД   10717431 . S2CID   22103661 .
  14. ^ Томико С.А., Тараскевич П.С., Дуглас В.В. (февраль 1983 г.). «ГАМК действует непосредственно на клетки промежуточной части гипофиза, изменяя выработку гормонов». Природа . 301 (5902): 706–7. Бибкод : 1983Natur.301..706T . дои : 10.1038/301706a0 . ПМИД   6828152 . S2CID   4326183 .
  15. ^ Керубини Э., Гайарса Дж.Л., Бен-Ари Ю. (декабрь 1991 г.). «ГАМК: возбуждающий передатчик в раннем постнатальном периоде». Тенденции нейробиологии . 14 (12): 515–9. дои : 10.1016/0166-2236(91)90003-D . ПМИД   1726341 . S2CID   3971981 .
  16. ^ Ламса К., Тайра Т. (сентябрь 2003 г.). «Зависимый от использования сдвиг от ингибирующего к возбуждающему действию рецептора ГАМКА в интернейронах SP-O в области CA3 гиппокампа крысы». Дж. Нейрофизиология . 90 (3): 1983–95. дои : 10.1152/jn.00060.2003 . ПМИД   12750426 . S2CID   17650510 .
  17. ^ Реймс С., Холмгрен К.Д., Чазал Г., Малдер Дж., Харкани Т., Зильбертер Т., Зильбертер Ю. (август 2009 г.). «Действие ГАМК в незрелых нейронах неокортекса напрямую зависит от наличия кетоновых тел» . Журнал нейрохимии . 110 (4): 1330–8. дои : 10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x . ПМИД   19558450 .
  18. ^ Холмгрен С.Д., Мухтаров М., Малков А.Е., Попова И.Ю., Брегестовский П., Зильбертер Ю. (февраль 2010 г.). «Наличие энергетического субстрата как детерминанта потенциала покоя нейронов, передачи сигналов ГАМК и спонтанной сетевой активности в коре головного мозга новорожденного in vitro» . Журнал нейрохимии . 112 (4): 900–12. дои : 10.1111/j.1471-4159.2009.06506.x . ПМИД   19943846 .
  19. ^ Джала В., Валеева Г., Гликис Дж., Хазипов Р., Стейли К. (март 2012 г.). «Травматические изменения в передаче сигналов ГАМК нарушают активность сети гиппокампа в развивающемся мозге» . Журнал неврологии . 32 (12): 4017–31. doi : 10.1523/JNEUROSCI.5139-11.2012 . ПМЦ   3333790 . ПМИД   22442068 .
  20. ^ Кирмсе К., Витте О.В., Холтхофф К. (ноябрь 2010 г.). «ГАМК деполяризует незрелые нейроны неокортекса в присутствии β-гидроксибутирата кетоновых тел» . Журнал неврологии . 30 (47): 16002–7. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2534-10.2010 . ПМК   6633760 . ПМИД   21106838 .
  21. ^ Руусувуори Э, Кирилкин И, Пандя Н, Кайла К (ноябрь 2010 г.). «Спонтанные сетевые события, вызванные деполяризующим действием ГАМК в срезах неонатального гиппокампа, не связаны с дефицитом митохондриального энергетического метаболизма» . Журнал неврологии . 30 (46): 15638–42. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3355-10.2010 . ПМЦ   6633692 . ПМИД   21084619 .
  22. ^ Тизио Р., Аллен С., Нарду Р., Пикардо М.А., Ямамото С., Сивакумаран С. и др. (январь 2011 г.). «Деполяризующее действие ГАМК в незрелых нейронах не зависит ни от кетоновых тел, ни от пирувата» . Журнал неврологии . 31 (1): 34–45. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3314-10.2011 . ПМК   6622726 . ПМИД   21209187 .
  23. ^ Кирмсе К., Куммер М., Ковальчук Ю., Витте О.В., Гаращук О., Холтхофф К. (июль 2015 г.). «ГАМК деполяризует незрелые нейроны и ингибирует сетевую активность в неонатальном неокортексе in vivo» . Природные коммуникации . 6 : 7750. Бибкод : 2015NatCo...6.7750K . дои : 10.1038/ncomms8750 . ПМИД   26177896 .
  24. ^ Валеева Г., Трессард Т., Мухтаров М., Бауде А., Хазипов Р. (июнь 2016 г.). «Оптогенетический подход к исследованию действия возбуждающей и тормозной сети ГАМК у мышей, экспрессирующих каналродопсин-2 в ГАМКергических нейронах» . Журнал неврологии . 36 (22): 5961–73. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3482-15.2016 . ПМК   6601813 . ПМИД   27251618 .
  25. ^ Зильбертер М. (октябрь 2016 г.). «Реальность ингибирующей ГАМК в мозге новорожденных: время переписать учебники?» . Журнал неврологии . 36 (40): 10242–10244. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2270-16.2016 . ПМК   6705588 . ПМИД   27707962 .
  26. ^ Фарахмандфар М., Акбарабади А., Бахтазад А., Зарриндаст М.Р. (март 2017 г.). «Восстановление амнезии, вызванной кетамином, путем блокады рецептора ГАМК-А в медиальной префронтальной коре мышей». Нейронаука . 344 : 48–55. doi : 10.1016/j.neuroscience.2016.02.056 . ПМИД   26944606 . S2CID   24077379 .
  27. ^ Сивилотти Л., Нистри А (1991). «Механизмы рецепторов ГАМК в центральной нервной системе». Прог. Нейробиол . 36 (1): 35–92. дои : 10.1016/0301-0082(91)90036-Z . ПМИД   1847747 . S2CID   31732465 .
  28. ^ Борман Дж., Файгенспан А. (декабрь 1995 г.). «ГАБАК-рецепторы». Тенденции нейробиологии . 18 (12): 515–9. дои : 10.1016/0166-2236(95)98370-E . ПМИД   8638289 . S2CID   40853254 .
  29. ^ Джонстон Джорджия (сентябрь 1996 г.). «рецепторы ГАМК: относительно простые ионные каналы, управляемые трансмиттером?» . Тренды Фармакол. Наука . 17 (9): 319–23. дои : 10.1016/0165-6147(96)10038-9 . ПМИД   8885697 .
  30. ^ Дрю Калифорния, Джонстон Джорджия, Уэзерби Р.П. (декабрь 1984 г.). «Бикукуллин-нечувствительные ГАМК-рецепторы: исследования связывания (-)-баклофена с мембранами мозжечка крыс». Неврология. Летт . 52 (3): 317–21. дои : 10.1016/0304-3940(84)90181-2 . ПМИД   6097844 . S2CID   966075 .
  31. ^ Чжан Д., Пан З.Х., Авобулуи М., Липтон С.А. (март 2001 г.). «Структура и функция рецепторов ГАМК (С): сравнение нативных и рекомбинантных рецепторов». Тренды Фармакол. Наука . 22 (3): 121–32. дои : 10.1016/S0165-6147(00)01625-4 . ПМИД   11239575 .
  32. ^ Фейгенспан А., Вассле Х., Борман Дж. (январь 1993 г.). «Фармакология Cl-каналов рецептора ГАМК в биполярных клетках сетчатки крысы». Природа . 361 (6408): 159–62. Бибкод : 1993Natur.361..159F . дои : 10.1038/361159a0 . ПМИД   7678450 . S2CID   4347233 .
  33. ^ Цянь Х., Даулинг Дж. Э. (январь 1993 г.). «Новые реакции ГАМК от стержневых горизонтальных клеток сетчатки». Природа . 361 (6408): 162–4. Бибкод : 1993Natur.361..162Q . дои : 10.1038/361162a0 . ПМИД   8421521 . S2CID   4320616 .
  34. ^ Лукасевич П.Д. (июнь 1996 г.). «ГАМК-рецепторы сетчатки позвоночных». Мол. Нейробиол . 12 (3): 181–94. дои : 10.1007/BF02755587 . ПМИД   8884747 . S2CID   37167159 .
  35. ^ Вегелиус К., Пастернак М., Хилтунен Дж.О., Ривера К., Кайла К., Саарма М., Рибен М. (январь 1998 г.). «Распределение транскриптов субъединицы ро-рецептора ГАМК в мозге крысы». Евро. Дж. Нейроски . 10 (1): 350–7. дои : 10.1046/j.1460-9568.1998.00023.x . ПМИД   9753143 . S2CID   25863134 .
  36. ^ Шимада С., Каттинг Дж., Уль Г.Р. (апрель 1992 г.). «Рецептор гамма-аминомасляной кислоты A или C? РНК рецептора гамма-аминомасляной кислоты rho 1 индуцирует бикукулин-, барбитурат- и бензодиазепин-нечувствительные реакции гамма-аминомасляной кислоты в ооцитах Xenopus» . Мол. Фармакол . 41 (4): 683–7. ПМИД   1314944 .
  37. ^ Кусама Т., Спивак С.Э., Уайтинг П., Доусон В.Л., Шеффер Дж.К., Уль Г.Р. (май 1993 г.). «Фармакология ГАМК-ро-1 и ГАМК-альфа/бета-рецепторов, экспрессируемых в ооцитах Xenopus и клетках COS» . Бр. Дж. Фармакол . 109 (1): 200–6. дои : 10.1111/j.1476-5381.1993.tb13554.x . ПМК   2175610 . ПМИД   8388298 .
  38. ^ Кусама Т., Ван Т.Л., Гуджино В.Б., Каттинг Г.Р., Уль Г.Р. (март 1993 г.). «Фармакологический профиль рецептора ГАМК ро 2: сходство сайта узнавания ГАМК с ро 1». Евро. Дж. Фармакол . 245 (1): 83–4. дои : 10.1016/0922-4106(93)90174-8 . ПМИД   8386671 .
  39. ^ Чебиб М., Джонстон Джорджия (апрель 2000 г.). «ГАМК-активируемые лиганд-зависимыми ионные каналы: медицинская химия и молекулярная биология». Дж. Мед. Хим . 43 (8): 1427–47. дои : 10.1021/jm9904349 . ПМИД   10780899 .
  40. ^ Борман Дж. (январь 2000 г.). «Азбука» рецепторов ГАМК. Тренды Фармакол. Наука . 21 (1): 16–9. дои : 10.1016/S0165-6147(99)01413-3 . ПМИД   10637650 .
  41. ^ Олсен Р.В., Зигхарт В. (сентябрь 2008 г.). «Международный союз фармакологии. LXX. Подтипы рецепторов γ-аминомасляной кислоты A: классификация на основе субъединичного состава, фармакологии и функции. Обновление» . Фармакологические обзоры . 60 (3): 243–60. дои : 10.1124/пр.108.00505 . ПМЦ   2847512 . ПМИД   18790874 .
  42. ^ Бауэри Н.Г., Беттлер Б., Фростл В., Галлахер Дж.П., Маршалл Ф., Райтери М., Боннер Т.И., Энна С.Дж. (июнь 2002 г.). «Международный союз фармакологии. XXXIII. Рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (B) млекопитающих: структура и функции». Фармакологические обзоры . 54 (2): 247–64. дои : 10.1124/пр.54.2.247 . ПМИД   12037141 . S2CID   86015084 .
  43. ^ Бауэри Н.Г., Хилл Д.Р., Хадсон А.Л., Добл А., Миддлмисс Д.Н., Шоу Дж., Тернбулл М. (январь 1980 г.). «(-) Баклофен уменьшает высвобождение нейромедиаторов в ЦНС млекопитающих за счет воздействия на новый рецептор ГАМК». Природа . 283 (5742): 92–4. Бибкод : 1980Natur.283...92B . дои : 10.1038/283092a0 . ПМИД   6243177 . S2CID   4238700 .
  44. ^ Бейн Х.Дж. (1972). «Фармакологическая дифференциация миорелаксантов». В Биркмайере В. (ред.). Спастичность: тематический обзор . Ханс Хуберт Берн, Швейцария. стр. 76–89. ISBN  3-456-00390-0 .
  45. ^ Кеберле Х., Фэйгл Дж.В. (1972). «Синтез и взаимосвязь структура-активность производных гамма-аминомасляной кислоты». В Биркмайере В. (ред.). Спастичность: тематический обзор . Ханс Хуберт Берн, Швейцария. стр. 76–89. ISBN  3-456-00390-0 .
  46. ^ Хилл Д.Р., Бауэри, штат Нью-Йорк (март 1981 г.). «3H-баклофен и 3H-GABA связываются с нечувствительными к бикукуллину участками GABA B в мозге крыс». Природа . 290 (5802): 149–52. Бибкод : 1981Natur.290..149H . дои : 10.1038/290149a0 . ПМИД   6259535 . S2CID   4335907 .
  47. ^ Каупманн К., Хуггель К., Хайд Дж., Флор П.Дж., Бишофф С., Микель С.Дж., Макмастер Г., Ангст С., Биттигер Х., Фростл В., Беттлер Б. (март 1997 г.). «Экспрессионное клонирование рецепторов ГАМК (В) обнаруживает сходство с метаботропными рецепторами глутамата». Природа . 386 (6622): 239–46. Бибкод : 1997Natur.386..239K . дои : 10.1038/386239a0 . ПМИД   9069281 . S2CID   4345443 .
  48. ^ Энна С.Дж. (октябрь 1997 г.). «Агонисты и антагонисты рецепторов ГАМАБ: фармакологические свойства и терапевтические возможности» . Экспертное заключение по исследованию наркотиков . 6 (10): 1319–25. дои : 10.1517/13543784.6.10.1319 . ПМИД   15989503 .
  49. ^ Бауэри, Нью-Йорк; Энна, SJ (1997). ГАМК-рецепторы . Тотова, Нью-Джерси: Humana Press. ISBN  0-89603-458-5 .
  50. ^ Каупманн К., Маличчек Б., Шулер В., Хайд Дж., Фростл В., Бек П., Мосбахер Дж., Бишофф С., Кулик А., Шигемото Р., Каршин А., Беттлер Б. (декабрь 1998 г.). «Подтипы ГАМК (В)-рецепторов собираются в функциональные гетеромерные комплексы». Природа . 396 (6712): 683–7. Бибкод : 1998Nature.396..683K . дои : 10.1038/25360 . ПМИД   9872317 . S2CID   4421681 .
  51. ^ Каупманн К., Шулер В., Мосбахер Дж., Бишофф С., Биттигер Х., Хайд Дж., Фрёстл В., Леонхард С., Пфафф Т., Каршин А., Беттлер Б. (декабрь 1998 г.). «Человеческие рецепторы γ-аминомасляной кислоты типа B экспрессируются по-разному и регулируют внутренние каналы K+» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 95 (25): 14991–6. Бибкод : 1998PNAS...9514991K . дои : 10.1073/pnas.95.25.14991 . ПМК   24563 . ПМИД   9844003 .
  52. ^ Маршалл Ф.Х., Джонс К.А., Каупманн К., Беттлер Б. (октябрь 1999 г.). «ГАМК-рецепторы - первые гетеродимеры 7ТМ». Тренды Фармакол. Наука . 20 (10): 396–9. дои : 10.1016/S0165-6147(99)01383-8 . ПМИД   10498952 .
  53. ^ Маршалл Ф.Х., Уайт Дж., Мейн М., Грин А., Уайз А. (август 1999 г.). «рецепторы ГАМК (В) функционируют как гетеродимеры». Биохим. Соц. Транс . 27 (4): 530–5. дои : 10.1042/bst0270530 . ПМИД   10917635 .
  54. ^ Бауэри Н.Г., Энна С.Дж. (январь 2000 г.). «Рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (В): первый из функциональных метаботропных гетеродимеров» . Дж. Фармакол. Эксп. Там . 292 (1): 2–7. ПМИД   10604925 .
  55. ^ Энна С.Дж. (2001). «Сигнальные пути рецептора GABAB». В Мёлере Х (ред.). Фармакология ГАМК и глицина. Нейротрансмиссия . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 150. Берлин: Шпрингер. стр. 329–342. ISBN  3-540-67616-3 .
  56. ^ Канвал, Симаб; Инчароенсакди, Аран (01 января 2020 г.). «Синтез ГАМК, опосредованный γ-аминобутаналдегидрогеназой у Synechocystis sp. PCC6803 с нарушенными генами глутамата и α-кетоглутаратдекарбоксилазы» . Наука о растениях . 290 : 110287. doi : 10.1016/j.plantsci.2019.110287 . ISSN   0168-9452 . PMID   31779897 . S2CID   204162907 .
  57. ^ Гарсиа-Мартин, Елена; Мартинес, Кармен; Серрадор, Мерседес; Алонсо-Наварро, Гортензия; Навасеррада, Франциско; Эсгевилляс, Гара; Гарсиа-Альбеа, Эстебан; Агундес, Хосе АГ; Хименес-Хименес, Феликс Хавьер (2017). «Полиморфизм гена рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (Gaba) Rho (Gabrr) и риск мигрени». Головная боль: Журнал боли в голове и лице . 57 (7): 1118–1135. дои : 10.1111/head.13122 . ПМИД   28699326 . S2CID   12303665 .
  58. ^ Гарсиа-Мартин, Елена; Мартинес, Кармен; Алонсо-Наварро, Гортензия; Бенито-Леон, Хулиан; Лоренцо-Бетанкор, Освальдо; Пастор Пау; Двери, безупречные; Рубио, Луиза; Лопес-Альбуркерке, Томас; Агундес, Хосе АГ; Хименес-Хименес, Феликс Хавьер (2011). «Полиморфизмы ро-рецептора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) (GABRR) и риск эссенциального тремора». Журнал неврологии . 258 (2): 203–211. дои : 10.1007/s00415-010-5708-z . ПМИД   20820800 . S2CID   22082250 .
  59. ^ Хименес-Хименес, Феликс Хавьер; Эсгевилляс, Гара; Алонсо-Наварро, Гортензия; Сурдо, Мартин; Турпин-Фенолл, Лаура; Миллан-Паскуаль, Хорхе; Адева-Бартоломе, Тереза; Куб, Эстер; Навасеррада, Франциско; С любовью, Джемма; Рохо-Себастьян, Ана; Рубио, Луиза; Диес-Файрен, Моника; Пастор Пау; Каллеха, Марисоль; Пласа-Ньето, Хосе Франсиско; Пило-де-ла-Фуэнте, Белен; Арройо-Солера, Маргарита; Гарсиа-Альбеа, Эстебан; Агундес, Хосе АГ; Гарсиа-Мартин, Елена (2018). «Полиморфизм генов рецепторов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и риск синдрома беспокойных ног». Журнал «Фармакогеномика» . 18 (4): 565–577. дои : 10.1038/s41397-018-0023-7 . ПМИД   29720720 . S2CID   13756330 .
  60. ^ Ло, В.-С.; Лау, К.-Ф.; Сюань, З.; Чан, К.-Ф.; Фэн, Г.-Ю.; Он, Л.; Цао, З.-Ц.; Лю, Х.; Луан, К.-М.; Сюэ, Х. (июнь 2004 г.). «Ассоциация SNP и гаплотипов в гене рецептора ГАМК А β 2 с шизофренией». Молекулярная психиатрия . 9 (6): 603–608. дои : 10.1038/sj.mp.4001461 . ISSN   1476-5578 . ПМИД   14699426 . S2CID   5567422 .
  61. ^ Кулентаки, Майри; Курумалис, Элиас (01.06.2018). «Полиморфизмы рецепторов ГАМКА при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя, в эпоху GWAS» . Психофармакология . 235 (6): 1845–1865. дои : 10.1007/s00213-018-4918-4 . ISSN   1432-2072 . ПМИД   29721579 . S2CID   13744792 .
  62. ^ Чен, Цзяньхуань; Цанг, Шуй-Ин; Чжао, Цунь-Ю; Каламбур, Фрэнк В.; Ю, Чжилян; Мэй, Линлинг; Ло, Винг-Сзе; Фанг, Шисонг; Лю, Хуа; Штебер, Джеральд; Сюэ, Хун (01 декабря 2009 г.). «GABRB2 при шизофрении и биполярном расстройстве: ассоциация заболеваний, экспрессия генов и клинические корреляции» . Труды Биохимического общества . 37 (6): 1415–1418. дои : 10.1042/BST0371415 . ISSN   0300-5127 . ПМИД   19909288 . S2CID   10742771 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=GABA_receptor&oldid=1224089318"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c09a933d4477dcdb88fce88f75806a78__1715826000
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c0/78/c09a933d4477dcdb88fce88f75806a78.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
GABA receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)