✖


Jump to content

ВИЧ-ассоциированное нейрокогнитивное расстройство

(Перенаправлено из комплекса СПИД-деменции )
ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства
Другие имена Комплекс СПИД-деменции (ADC), СПИД головного мозга, ВИЧ-деменция, ВИЧ-ассоциированная деменция (HAD), ВИЧ-энцефалопатия, легкое нейрокогнитивное расстройство (БДН), бессимптомное нейрокогнитивное расстройство (АН)
Специальность Инфекционные болезни , неврология

ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства ( HAND ) — неврологические расстройства, связанные с ВИЧ- инфекцией и СПИДом . Это синдром прогрессирующего ухудшения памяти, когнитивных функций, поведения и двигательных функций у ВИЧ-инфицированных на поздних стадиях заболевания, когда иммунодефицит является тяжелым. [1] ГАНД может включать неврологические расстройства различной степени тяжести. ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства связаны с метаболической энцефалопатией, вызванной ВИЧ-инфекцией и подпитываемой иммунной активацией макрофагов и микроглии . [2] Эти клетки активно инфицируются ВИЧ и секретируют нейротоксины как хозяина, так и вирусного происхождения. Существенными особенностями ВИЧ-ассоциированной деменции ( HAD ) являются инвалидизирующие когнитивные нарушения, сопровождающиеся двигательной дисфункцией, речевыми проблемами и изменением поведения. [3] Когнитивные нарушения характеризуются умственной медлительностью, проблемами с памятью и плохой концентрацией внимания . Двигательные симптомы включают потерю контроля над мелкой моторикой, что приводит к неуклюжести, нарушению равновесия и тремору. Поведенческие изменения могут включать апатию , вялость , снижение эмоциональных реакций и спонтанности. Гистопатологически выявляется по инфильтрации моноцитов и макрофагов в центральную нервную систему (ЦНС), глиозу , бледности миелиновых оболочек , аномалиям дендритных отростков и гибели нейронов . [2] [4]

HAD обычно возникает после многих лет ВИЧ-инфекции и связан с низким уровнем CD4 + Т-клеток и высокой вирусной нагрузкой в ​​плазме. Иногда это рассматривается как первый признак начала СПИДа. Распространенность составляет от 10 до 24% в западных странах. [5] и наблюдался только в 1–2% случаев инфекций в Индии. [6] [7] С появлением высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ) заболеваемость снизилась ГАБ в развитых странах , хотя ее распространенность растет. [8] [9] ВААРТ может предотвратить или отсрочить возникновение HAD у людей с ВИЧ-инфекцией, а также может улучшить психические функции у людей, у которых уже есть HAD.

Деменция существует только в том случае, если нейрокогнитивные нарушения у пациента настолько серьёзны, что заметно мешают повседневной деятельности. То есть пациент, как правило, не может работать и не может позаботиться о себе. До этого у пациента наблюдалось легкое нейрокогнитивное расстройство.

Презентация

[ редактировать ]

Когнитивные нарушения, связанные с ВИЧ, возникают в сферах внимания, памяти, беглости речи и зрительно-пространственного построения. В частности, в отношении памяти снижение активности гиппокампа меняет основу кодирования памяти и влияет на такие механизмы, как долговременная потенциация. [10] Тяжесть нарушений в различных областях варьируется в зависимости от того, лечится ли пациент ВААРТ или монотерапией . [11] Исследования показали, что у пациентов наблюдаются когнитивные нарушения, соответствующие дисфункции лобно-полосатых контуров, включая связанные с ними теменные области, последняя из которых может объяснять наблюдаемые нарушения зрительно-пространственных функций. [12] [13] Помимо когнитивных нарушений отмечаются и психологические дисфункции. Например, у пациентов с ВИЧ более высокий уровень клинической депрессии и алекситимии , то есть трудностей с обработкой или распознаванием собственных эмоций. [12] Пациентам также труднее распознавать эмоции на лице. [14]

Без комбинированной антиретровирусной терапии когнитивные нарушения усиливаются с последующими стадиями ВИЧ. [15] У пациентов с ВИЧ на ранних стадиях наблюдаются легкие трудности с концентрацией и вниманием. [16] В запущенных случаях ВИЧ-ассоциированной деменции наблюдаются задержка речи, двигательная дисфункция, нарушение мышления и поведения. [16] В частности, было обнаружено, что более низкая скорость моторики коррелирует с гипертрофией правой скорлупы. [17]

Диагноз нейрокогнитивных нарушений, связанных с ВИЧ, ставится с использованием клинических критериев после рассмотрения и исключения других возможных причин. [16] Тяжесть нейрокогнитивных нарушений связана с надиром CD4, что позволяет предположить, что более раннее лечение для предотвращения иммуносупрессии, вызванной ВИЧ, может помочь предотвратить ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства. [15]

Патофизиология

[ редактировать ]

ВИЧ-ассоциированная деменция (HAD) не является настоящей оппортунистической инфекцией ; это одно из немногих состояний, вызванных непосредственно самим ВИЧ. Однако причину HAD может быть трудно определить, поскольку центральная нервная система может быть повреждена рядом других причин, связанных с ВИЧ-инфекцией: [ нужна ссылка ]

Многие исследователи полагают, что ВИЧ косвенно повреждает жизненно важные клетки мозга, нейроны . Согласно одной теории, ВИЧ либо заражает, либо активирует клетки, защищающие мозг, известные как макрофаги и микроглия . Затем эти клетки производят токсины, которые могут вызвать серию реакций, которые заставляют нейроны самоуничтожаться. Инфицированные макрофаги и микроглия также производят дополнительные факторы, такие как хемокины и цитокины , которые могут влиять на нейроны, а также на другие клетки головного мозга, известные как астроциты . Пораженные астроциты, которые обычно питают и защищают нейроны, теперь также могут нанести вред нейронам. такие как Tat , Nef и Rev. Астроциты производят нейротоксические белки , Tat секретируется и индуцирует реактивность астроцитов за счет увеличения экспрессии GFAP. [18] Белок ВИЧ gp120 препятствует производству стволовыми клетками головного мозга новых нервных клеток. [19] В нейрональных клетках gp120 ВИЧ индуцирует белки смерти митохондрий, такие как каспазы, которые могут влиять на активацию рецептора смерти Fas, что приводит к апоптозу. [20]

Прямые последствия ВИЧ

[ редактировать ]

ВИЧ проникает в мозг на ранних стадиях заражения. [21] Считается, что ВИЧ использует механизм « троянского коня » для проникновения в мозг. Обычно гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) служит защитным механизмом, предотвращая проникновение посторонних веществ; нарушение ГЭБ ВИЧ способствует прогрессированию инфекции. [22] Вирус способен проникать в мозг через инфицированные клетки, которые проходят через ГЭБ, чтобы заменить иммунные клетки, окружающие кровоснабжение мозга. При заражении иммунные клетки способны лучше мигрировать в ткани по сравнению с неинфицированными клетками. Инфицированная микроглия способствует производству вируса. Эта активация микроглии может способствовать процессу нейропатогенеза, который распространяет инфекцию на близлежащие клетки. [9] Другие клетки, которые могут заразиться, включают астроциты, которые могут вызвать дисфункцию клеток-свидетелей и апоптоз , что еще больше нарушает гематоэнцефалический барьер. Токсичность распространяется по механизму, зависящему от щелевого соединения. [23]

Пораженные участки мозга

[ редактировать ]

ВИЧ связан с патологическими изменениями преимущественно в подкорковых и лобно-стриатальных областях головного мозга, включая базальные ганглии , глубокое белое вещество и гиппокампа области . Нейровизуализационные исследования пациентов с ВИЧ показывают, что значительное уменьшение объема наблюдается в лобном белом веществе, тогда как подкорковая гипертрофия очевидна в базальных ганглиях, особенно в скорлупе . [17] Более того, результаты некоторых исследований свидетельствуют о потере объема мозга в корковых и подкорковых областях даже у бессимптомных пациентов с ВИЧ и пациентов, находящихся на стабильном лечении. [24] Недавнее лонгитудинальное исследование небольшой репрезентативной группы ВИЧ-положительных пациентов, получающих стабильные схемы лечения, предполагает, что эта кортикальная атрофия прогрессирует и частично связана с низким уровнем CD4. [25] Объем головного мозга связан с факторами, связанными с продолжительностью заболевания и надиром CD4; у пациентов с более длительным анамнезом хронического ВИЧ и более высокой надирной потерей CD4 наблюдается более выраженная церебральная атрофия. [24] Количество лимфоцитов CD4 также связано с более высокими темпами потери ткани головного мозга. [26] Было обнаружено, что текущие факторы, такие как РНК ВИЧ в плазме, также связаны с объемом мозга, особенно в отношении объема базальных ганглиев. [24] и тотальное белое вещество. [27] Потеря кортикальных олигодендроцитов и нейронов серого вещества также может способствовать развитию симптоматики. [28]

Изменения в головном мозге могут быть постоянными, но бессимптомными, то есть с минимальным вмешательством в функционирование, что затрудняет диагностику ВИЧ-ассоциированных нейрокогнитивных расстройств на ранних стадиях. [29]

Диагностические критерии

[ редактировать ]
  1. Выраженное приобретенное нарушение как минимум двух областей когнитивных функций (например, памяти, внимания): обычно нарушение наблюдается в нескольких областях, особенно в обучении, обработке информации и концентрации/внимании. Когнитивные нарушения констатируются на основании анамнеза , обследования психического статуса или нейропсихологического тестирования.
  2. Когнитивные нарушения, выявленные в 1, заметно мешают повседневной деятельности.
  3. Когнитивные нарушения, выявленные в 1, присутствуют не менее одного месяца.
  4. Когнитивные нарушения, выявленные у 1, не соответствуют критериям делирия , либо при наличии делирия диагностировали деменцию при отсутствии делирия.
  5. Нет данных о другой ранее существовавшей причине, которая могла бы объяснить деменцию (например, другая инфекция ЦНС, новообразование ЦНС, цереброваскулярное заболевание, ранее существовавшее неврологическое заболевание, тяжелое злоупотребление психоактивными веществами, совместимое с расстройством ЦНС). [30]

Хотя прогрессирование дисфункции варьируется, оно рассматривается как серьезное осложнение и без лечения может привести к летальному исходу. Диагноз ставят неврологи , которые тщательно исключают альтернативные диагнозы. Обычно это требует тщательного неврологического обследования, сканирования головного мозга ( МРТ или КТ ) и люмбальной пункции для оценки спинномозговой жидкости . Не существует единого теста для подтверждения диагноза, но совокупность анамнеза, лабораторных данных и обследования могут надежно установить диагноз, если его проводят опытные врачи. Количество вируса в мозге плохо коррелирует со степенью деменции , что позволяет предположить, что вторичные механизмы также важны в проявлении HAD.

Характеристики сцены HAD

[ редактировать ]
  • Стадия 0 (нормальная) Нормальная психическая и двигательная функция
  • Стадия 0,5 (субклиническая) Минимальные симптомы когнитивной или двигательной дисфункции, характерные для HAD, или легкие признаки ( реакция морды , замедление движений конечностей), но без нарушений работы или способности выполнять повседневную деятельность (ADL). Походка и сила в норме.
  • Стадия 1 (легкая степень) Признаки функциональных интеллектуальных или двигательных нарушений, характерных для HAD, но способность выполнять все, кроме более сложных аспектов работы или ADL. Может ходить без посторонней помощи.
  • Стадия 2 (умеренная) Не может работать или выполнять более сложные аспекты повседневной жизни, но способен выполнять основные действия по уходу за собой. Амбулаторно, но может потребоваться один реквизит.
  • Стадия 3 (Тяжелая) Серьезная умственная отсталость – не может следить за новостями или личными событиями, не может поддерживать сложный разговор, значительное замедление производительности. И/или двигательная инвалидность – не может ходить без посторонней помощи, требует ходунков или личной поддержки, обычно также сопровождается замедлением движений и неуклюжестью рук.
  • Стадия 4 (Конечная стадия) Почти вегетативная. Интеллектуальное и социальное понимание и реакция находятся на зачаточном уровне. Почти или совсем немой. Парапаретический или параплегический синдром с недержанием мочи и кала .

Нейровизуализационные исследования

[ редактировать ]

Исследование Мелроуза и соавт. (2008) исследовали целостность лобно-стриарной схемы, которая лежит в основе управляющего функционирования при ВИЧ. У участников исследования был диагностирован ВИЧ от трех месяцев до шестнадцати лет до исследования. Десять из одиннадцати пациентов получали антиретровирусные препараты, и ни один из них не достиг уровня деменции по шкале ВИЧ-деменции. Было обнаружено, что у ВИЧ-положительных пациентов наблюдается меньшая активность вентральной префронтальной коры (ПФК) и левой дорсолатеральной ПФК. По сравнению со здоровым контролем наблюдалось снижение связи между левой хвостатой и вентральной ПФК, а также между левой хвостатой и дорсолатеральной ПФК. Кроме того, у ВИЧ-положительных пациентов наблюдалась гипоактивация левого хвостатого ядра. В контрольной группе наблюдалась корреляция между активностью хвостатого ядра и исполнительными функциями, о чем свидетельствуют результаты нейропсихологического тестирования. Дальнейший анализ путей в группе ВИЧ+ с участием левого хвостатого ядра показал снижение функциональной связи между левым хвостатым и globus pallidus ( выходное ядро ​​базальных ганглиев ). Эта дисфункция базальных ганглиев и префронтальной коры может объяснить нарушения исполнительной функции и задачи по секвенированию семантических событий, отмеченные у ВИЧ-положительных пациентов, включенных в это исследование. [31]

Исследование Мелроуза и соавт. (2008) также исследовали теменную активацию. Было обнаружено, что передняя теменная активация у ВИЧ-положительных пациентов была немного раньше, чем у участников контрольной группы, что соответствует идее о том, что ВИЧ вызывает реорганизацию сети внимания, приводящую к когнитивным нарушениям. Кроме того, переднетеменная активность обнаружила связь с функционированием хвостатого ядра, что предполагает компенсаторный механизм, срабатывающий при повреждении лобно-стриарной системы. [31]

В целом, исследование Melrose et al. (2008) показали, что ВИЧ в мозге связан с когнитивными нарушениями. Повреждение лобно-стриарной системы может лежать в основе когнитивных проблем, включая исполнительные функции и задачи последовательности. [ нужна ссылка ]

Другая область нарушений, вызванная лобно-стриарной дисфункцией, связана с распознаванием эмоций. В исследовании ВИЧ-положительных пациентов и взрослых контрольной группы, проведенном Clark et al. (2010) было показано, что у пациентов с ВИЧ наблюдаются нарушения распознавания испуганных выражений лица. Авторы предположили, что в основе этих нарушений могут лежать лобно-стриарные аномалии, связанные с ВИЧ. [14]

В задачах идентификации, поставленных Clark et al. (2010) ВИЧ-положительным пациентам и участникам контрольной группы было предложено идентифицировать различные эмоции на лицах и пейзажи, при этом эти категории изображений сопоставлялись по сложности изображений. ВИЧ-положительные пациенты справились хуже, чем контрольная группа, с задачей распознавания лиц , но не с идентификацией ландшафта. В тесте на эмоции на лице распознавание страха у ВИЧ-инфицированных было значительно хуже, чем в контрольной группе. [14]

Нарушения нервно-психического развития, связанные с инфекцией

[ редактировать ]

Передача ВИЧ-инфекции от матери ребенку во время беременности является доминирующим способом заражения детей и связана с повышенным риском смертности и задержки развития . У детей, больных СПИДом, возникают неврологические заболевания вследствие заражения ВИЧ-1. У новорожденных и детей, инфицированных ВИЧ-1, центральная нервная система (ЦНС) инфицируется ВИЧ-1 через несколько недель после первичной инфекции, вызывая повреждение нейронов и гибель клеток. [32] Хотя неврологические дисфункции связаны с ВИЧ-инфекцией ЦНС, неясно, как установлен патогенез неврологических расстройств. [ нужна ссылка ]

Основными клетками, инфицированными ВИЧ-1 в нервной ткани, являются микроглия, астроциты и макрофаги , тогда как инфицированные нейроны наблюдаются редко. Восприимчивость к инфекции ВИЧ-1 и репликация в нейрональных и глиальных клетках являются функцией клеточной дифференцировки и более вероятны у незрелых предшественников, чем у дифференцированных клеток. некоторые растворимые сигналы, такие как цитокины Было описано, что , модулируют восприимчивость и могут дополнительно способствовать поддержанию латентного периода вируса или репликации вируса во время развития органов. Фактически, в развивающейся ЦНС клетки находятся под контролем факторов окружающей среды, которые подают инструктивные сигналы мишеням нервных клеток. Регулируя выживание, дифференцировку и поддержание специфических функций предшественников нейронов и глии, эти внеклеточные сигналы могут влиять на многие этапы развития ЦНС и участвовать в контроле взаимодействий вирус-клетка в созревающем мозге. [33]

Помимо продукции цитокинов, ВИЧ-1-инфицированные мононуклеарные клетки и астроциты могут продуцировать ряд растворимых медиаторов, включая вирусные белки, такие как gp120 и Tat, которые могут оказывать повреждающее воздействие как на развивающиеся, так и на зрелые нервные ткани. такие молекулы, как фактор активации тромбоцитов (PAF) и простагландины Более того, сообщалось, что , которые продуцируются при функциональных взаимодействиях микроглии/макрофагов и астроцитов, опосредуют повреждение клеток в первичных культурах нервных клеток и линиях нервных клеток с незрелым фенотипом . [34]

В совокупности эти наблюдения позволяют предположить, что механизм, с помощью которого вирус может изменять развитие ЦНС и вызывать патологию в незрелом мозге, может зависеть от изменения выработки растворимых биологически активных соединений. В различных модельных системах было идентифицировано несколько потенциально нейротоксичных медиаторов, включая воспалительные цитокины, вирусные белки и нейротоксические метаболиты . Таким образом, вполне вероятно, что сложное взаимодействие нескольких медиаторов может изменить функцию и выживаемость активно развивающихся и созревающих клеток, ответственных за неврологические расстройства. [ нужна ссылка ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Линн, Д. Джоанн, Ньютон, Герберт Б. и Рэй-Грант, Александр Д., ред. 5-минутная консультация невролога, The . 2-е издание. Торговая площадь, 2, 2001, Маркет-стрит, Филадельфия, Пенсильвания, 19103, США: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2012. Books@Ovid. Веб. 3 декабря 2020 г. http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=books1&NEWS=N&AN=01626619%2f2nd_Edition%2f2 .
  2. ^ Перейти обратно: а б Грей Ф, Адль-Биассетт Х, Кретьен Ф, Лорен де ла Гранмезон Дж, Форс Дж, Кеохан С (2001). «Нейропатология и нейродегенерация при инфекции вируса иммунодефицита человека. Патогенез ВИЧ-индуцированных поражений головного мозга, корреляции с ВИЧ-ассоциированными расстройствами и модификации в зависимости от лечения». Клиническая невропатология . 20 (4): 146–55. ПМИД   11495003 .
  3. ^ «ВИЧ-ассоциированная деменция – неврологические расстройства» . Руководство MSD Профессиональная версия .
  4. ^ Адле-Биассетт Х., Леви Ю., Коломбель М., Порон Ф., Натчев С., Кеохан С., Грей Ф. (июнь 1995 г.). «Нейрональный апоптоз при ВИЧ-инфекции у взрослых». Невропатология и прикладная нейробиология . 21 (3): 218–27. дои : 10.1111/j.1365-2990.1995.tb01053.x . ПМИД   7477730 . S2CID   19576463 .
  5. ^ Грант I, Сактор Х, МакАртур Дж (2005). «Нейкогнитивные расстройства, связанные с ВИЧ» (PDF) . Гендельман Х.Э. , Грант I, Эвералл I, Липтон С.А., Суинделлс С. (ред.). Неврология СПИДа (2-е изд.). Лондон, Великобритания: Издательство Оксфордского университета. стр. 357–373. ISBN  978-0-19-852610-0 . Архивировано из оригинала (PDF) 23 сентября 2009 г. Проверено 6 апреля 2006 г.
  6. ^ Сатишчандра П., Налини А., Гури-Деви М., Ханна Н., Сантош В., Рави В. и др. (январь 2000 г.). «Профиль неврологических расстройств, связанных с ВИЧ / СПИДом, в Бангалоре, южная Индия (1989–96)». Индийский журнал медицинских исследований . 111 : 14–23. ПМИД   10793489 .
  7. ^ Вадиа Р.С., Пуджари С.Н., Котари С., Удхар М., Кулкарни С., Бхагат С., Нанивадекар А. (март 2001 г.). «Неврологические проявления ВИЧ-заболевания». Журнал Ассоциации врачей Индии . 49 : 343–8. ПМИД   11291974 .
  8. ^ Эллис Р., Лэнгфорд Д., Маслия Э. (январь 2007 г.). «ВИЧ и антиретровирусная терапия головного мозга: повреждение и восстановление нейронов». Обзоры природы. Нейронаука . 8 (1): 33–44. дои : 10.1038/nrn2040 . ПМИД   17180161 . S2CID   12936673 .
  9. ^ Перейти обратно: а б Гонсалес-Скарано Ф., Мартин-Гарсия Х (январь 2005 г.). «Нейропатогенез СПИДа» . Обзоры природы. Иммунология . 5 (1): 69–81. дои : 10.1038/nri1527 . ПМИД   15630430 . S2CID   21564599 .
  10. ^ Кастело Дж. М., Шерман С. Дж., Кортни М. Г., Мелроуз Р. Дж., Стерн CE (июнь 2006 г.). «Измененная гиппокампально-префронтальная активация у пациентов с ВИЧ во время кодирования эпизодической памяти». Неврология . 66 (11): 1688–95. дои : 10.1212/01.wnl.0000218305.09183.70 . ПМИД   16769942 . S2CID   19876874 .
  11. ^ Сисик Л.А., Маруфф П., Брю БиДжей (декабрь 2004 г.). «Распространенность и характер нейропсихологических нарушений у пациентов с вирусом иммунодефицита человека / синдромом приобретенного иммунодефицита (ВИЧ / СПИД) в эпоху до и после высокоактивной антиретровирусной терапии: комбинированное исследование двух когорт». Журнал нейровирусологии . 10 (6): 350–7. дои : 10.1080/13550280490521078 . ПМИД   15765806 . S2CID   9718257 .
  12. ^ Перейти обратно: а б Богданова Ю., Диас-Сантос М., Кронин-Голомб А. (апрель 2010 г.). «Нейрокогнитивные корреляты алекситимии у бессимптомных людей с ВИЧ» . Нейропсихология . 48 (5): 1295–304. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2009.12.033 . ПМЦ   2843804 . ПМИД   20036267 .
  13. ^ Олесен П.Дж., Шендан Х.Э., Амик М.М., Кронин-Голомб А. (декабрь 2007 г.). «ВИЧ-инфекция влияет на теменно-зависимое пространственное познание: данные мысленного вращения и восприятия иерархических паттернов». Поведенческая нейронаука . 121 (6): 1163–1173. дои : 10.1037/0735-7044.121.6.1163 . ПМИД   18085869 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с Кларк США, Коэн Р.А., Уэстбрук М.Л., Девлин К.Н., Ташима К.Т. (ноябрь 2010 г.). «Нарушения распознавания эмоций на лице у людей с ВИЧ» . Журнал Международного нейропсихологического общества . 16 (6): 1127–37. дои : 10.1017/S1355617710001037 . ПМК   3070304 . ПМИД   20961470 .
  15. ^ Перейти обратно: а б Хитон Р.К., Франклин Д.Р., Эллис Р.Дж., Маккатчан Дж.А., Летендре С.Л., Леблан С. и др. (февраль 2011 г.). «ВИЧ-ассоциированные нейрокогнитивные расстройства до и в эпоху комбинированной антиретровирусной терапии: различия в частоте, природе и предикторах» . Журнал нейровирусологии . 17 (1): 3–16. дои : 10.1007/s13365-010-0006-1 . ПМК   3032197 . ПМИД   21174240 .
  16. ^ Перейти обратно: а б с Ансес Б.М., Эллис Р.Дж. (февраль 2007 г.). «Слабоумие и нейрокогнитивные расстройства, вызванные инфекцией ВИЧ-1». Семинары по неврологии . 27 (1): 86–92. дои : 10.1055/s-2006-956759 . ПМИД   17226745 .
  17. ^ Перейти обратно: а б Кастело Дж. М., Кортни М. Г., Мелроуз Р. Дж., Стерн CE (сентябрь 2007 г.). «Гипертрофия скорлупы у пациентов без деменции с инфекцией вируса иммунодефицита человека и когнитивными нарушениями» . Архив неврологии . 64 (9): 1275–80. дои : 10.1001/archneur.64.9.1275 . ПМИД   17846265 .
  18. ^ Fan Y, He JJ (октябрь 2016 г.). «Тат ВИЧ-1 способствует лизосомальному экзоцитозу в астроцитах и ​​способствует опосредованной астроцитами нейротоксичности Тат» . Журнал биологической химии . 291 (43): 22830–22840. дои : 10.1074/jbc.M116.731836 . ПМК   5077215 . ПМИД   27609518 .
  19. ^ Окамото С., Канг Ю.Дж., Брехтель К.В., Сивилья Е., Руссо Р., Клементе А. и др. (август 2007 г.). «ВИЧ/gp120 уменьшает пролиферацию взрослых нервных клеток-предшественников посредством прекращения клеточного цикла, опосредованного киназой контрольной точки, и остановки G1» . Клеточная стволовая клетка . 1 (2): 230–6. дои : 10.1016/j.stem.2007.07.010 . ПМИД   18371353 .
  20. ^ Томас С., Майер Л., Спербер К. (2009). «Митохондрии влияют на экспрессию Fas при апоптозе нейрональных клеток, индуцированном gp120». Международный журнал неврологии . 119 (2): 157–65. дои : 10.1080/00207450802335537 . ПМИД   19125371 . S2CID   25456692 .
  21. ^ Ависон М.Дж., Нат А., Грин-Эвисон Р., Шмитт Ф.А., Гринберг Р.Н., Бергер Дж.Р. (декабрь 2004 г.). «Нейровизуализационные корреляты ВИЧ-ассоциированного нарушения ГЭБ». Журнал нейроиммунологии . 157 (1–2): 140–6. дои : 10.1016/j.jneuroim.2004.08.025 . ПМИД   15579291 . S2CID   10801232 .
  22. ^ Бергер-младший, Ависон М (сентябрь 2004 г.). «Гематоэнцефалический барьер при ВИЧ-инфекции» . Границы бионауки . 9 (1–3): 2680–5. дои : 10.2741/1427 . ПМИД   15358591 .
  23. ^ Евгенин Е.А., Клементс Дж.Э., Цинк М.К., Берман Дж.В. (июнь 2011 г.). «Инфекция астроцитов человека вирусом иммунодефицита человека нарушает целостность гематоэнцефалического барьера с помощью механизма, зависящего от щелевого соединения» . Журнал неврологии . 31 (26): 9456–65. doi : 10.1523/jneurosci.1460-11.2011 . ПМЦ   3132881 . ПМИД   21715610 .
  24. ^ Перейти обратно: а б с Коэн Р.А., Харезлак Дж., Шифитто Г., Хана Г., Кларк У., Гонгватана А. и др. (февраль 2010 г.). «Влияние минимального количества CD4 и продолжительности заражения вирусом иммунодефицита человека на объемы мозга в эпоху высокоактивной антиретровирусной терапии» . Журнал нейровирусологии . 16 (1): 25–32. дои : 10.3109/13550280903552420 . ПМЦ   2995252 . ПМИД   20113183 .
  25. ^ Новак М.Р., Навиа Б., Харезлак Дж., Яннуцос С., Гуттманн С., Сингер Е. и др. (2014). «Продольное прогрессирование кортикальной атрофии у ВИЧ-пациентов, находящихся на стабильном лечении» (PDF) . Конференция по ретровирусам и оппортунистическим инфекциям . Бостон, Массачусетс. Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г. Проверено 13 января 2018 г.
  26. ^ Карденас В.А., Мейерхофф Д.Дж., Стадхолм С., Корнак Дж., Ротлинд Дж., Лампирис Х. и др. (июль 2009 г.). «Доказательства продолжающегося повреждения головного мозга у пациентов с вирусом иммунодефицита человека, получающих антиретровирусную терапию» . Журнал нейровирусологии . 15 (4): 324–33. дои : 10.1080/13550280902973960 . ПМК   2889153 . ПМИД   19499454 .
  27. ^ Джерниган Т.Л., Арчибальд С.Л., Феннема-Нотестин С., Тейлор М.Дж., Тейлманн Р.Дж., Джулатон М.Д. и др. (июнь 2011 г.). «Клинические факторы, связанные со структурой мозга при ВИЧ: исследование CHARTER» . Журнал нейровирусологии . 17 (3): 248–57. дои : 10.1007/s13365-011-0032-7 . ПМК   3702821 . ПМИД   21544705 .
  28. ^ Каалунд СС, Йохансен А, Фабрициус К, Паккенберг Б (2020). «Нелеченные пациенты, умирающие от СПИДа, теряют неокортикальные нейроны и глиальные клетки» . Границы в неврологии . 13 : 1398. дои : 10.3389/fnins.2019.01398 . ПМЦ   6974793 . ПМИД   32009881 .
  29. ^ Ван X, Форит П., Окс Р., Чунг Дж. Х., Ву Ю, Пэрриш Т., Рагин А.Б. (2011). «Нарушения функциональных связей в состоянии покоя при ранней инфекции вируса иммунодефицита человека» . Мозговая связь . 1 (3): 207–17. дои : 10.1089/brain.2011.0016 . ПМЦ   3621309 . ПМИД   22433049 .
  30. ^ Грант И., Аткинсон Дж. (1995). «Психиатрические аспекты синдрома приобретенного иммунодефицита». (PDF) . В Каплане, Х.И. и Садоке, Б.Дж. (ред.). Комплексный учебник психиатрии . Том. 2 (6-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс. стр. 1644–1669. ISBN  978-0-683-04532-1 . Архивировано из оригинала (PDF) 25 февраля 2009 г. Проверено 6 апреля 2006 г. {{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  31. ^ Перейти обратно: а б Мелроуз Р.Дж., Тиназ С., Кастело Дж.М., Кортни М.Г., Стерн CE (апрель 2008 г.). «Нарушение лобно-стриарного функционирования при ВИЧ: фМРТ-исследование семантической последовательности событий». Поведенческие исследования мозга . 188 (2): 337–47. дои : 10.1016/j.bbr.2007.11.021 . ПМИД   18242723 . S2CID   17016258 .
  32. ^ Калвелли Т.А., Рубинштейн А (2010). «Детская ВИЧ-инфекция: обзор». Обзоры иммунодефицита . 2 (2): 83–127. ПМИД   2223063 .
  33. ^ Ле Доаре К., Бланд Р., Ньюэлл М.Л. (ноябрь 2012 г.). «Нейроразвитие детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, в зависимости от инфекции и статуса лечения». Педиатрия . 130 (5): e1326-44. дои : 10.1542/пед.2012-0405 . ПМИД   23118140 . S2CID   8096737 .
  34. ^ Энсоли Ф, Фиорелли В (2000). «Инфекция ВИЧ-1 и развивающаяся ЦНС». НейроСПИД . 3 (1).
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=HIV-associated_neurocognitive_disorder&oldid=1219015961"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: a6106226efea7c87b694a2e8bff1bcd9__1713153720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/a6/d9/a6106226efea7c87b694a2e8bff1bcd9.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
HIV-associated neurocognitive disorder - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)