✖


Jump to content

Острая печеночная недостаточность

(Перенаправлен от острой болезни печени )
Острая печеночная недостаточность
Острая печеночная недостаточность (с гепатоцеллюлярным некрозом и синусоидальным кровотечением) из вируса Марбурга , редкая причина
Специальность Гастроэнтерология , гепатология , медицина интенсивной терапии  Edit this on Wikidata
Симптомы Желтуха , чрезмерное кровотечение , измененное состояние сознания , гипердинамическая циркуляция , гепатоцеллюлярный некроз , низкое кровяное давление
Осложнения Печеночная энцефалопатия , почечная недостаточность , тромбоцитопения , гипонатриемия
Диагностический метод времени протромбина Измерение , полное количество крови
Уход Пересадка печени

Острая печеночная недостаточность - это быстрое появление тяжелых осложнений после первых признаков (таких как желтуха ) заболевания печени , и указывает на то, что печень имеет тяжелое повреждение (потеря функции 80–90% клеток печени). Осложнения являются печеночная энцефалопатия и нарушение синтеза белка (измеряемые уровнями сывороточного альбумина и протромбинового времени в крови). Классификация 1993 года определяет Hyperacute как в течение 1 недели, острая как 8–28 дней и подост к 4–12 недель; [ 1 ] Как скорость, с которой развивается заболевание, и в основе приводятся сильно влияют на результаты. [ 2 ]

Признаки и симптомы

[ редактировать ]

Основными особенностями острой печеночной недостаточности являются желтуха, слабость, слабость и, в конечном итоге, изменения в психическом статусе, которые могут начаться как легкая путаница, но прогресс в коме, известный как печеночная энцефалопатия. [ 3 ]

Энцефалопатия и церебральный отек

[ редактировать ]

В Альфе печеночная энцефалопатия приводит к отеку головного мозга , коме , грыжи мозга и в конечном итоге смерти. Обнаружение энцефалопатии является центральным в диагностике ALF. Это может варьироваться от тонкого дефицита в более высокой функции мозга (например, настроение, концентрация в IST I) до глубокой комы (класс IV). Пациенты, представляющие острой и гиперакутную печеночную недостаточность, подвергаются большему риску развития отек мозга и энцефалопатии IV степени. Патогенез остается неясным, но, вероятно , будет следствием нескольких явлений. Существует накопление токсичных веществ, таких как аммиак , Меркаптан , серотонин и триптофан в мозге. Это влияет на уровень нейротрансмиттера и активацию нейрорецептора . Авторегуляция церебрального кровотока нарушена и связана с анаэробным гликолизом и окислительным стрессом . Нейрональные клеточные астроциты подвержены этим изменениям, и они набухают, что приводит к повышению внутричерепного давления. Воспалительные медиаторы также играют важную роль. [ 2 ] [ 4 ] [ 5 ]

К сожалению, признаки повышенного внутричерепного давления , такие как Papildema и потеря зрачковых рефлексов, не являются надежными и возникают в конце процесса заболевания. КТ- визуализация мозга также бесполезна при обнаружении раннего отека головного мозга, но часто выполняется, чтобы исключить внутрицелебральное кровотечение . инвазивный мониторинг внутричерепного давления через субдуральный Часто рекомендуется маршрут; Тем не менее, риск осложнений должен быть привлечен к возможной выгоде (1% смертельного кровотечения). [ 6 ] Цель состоит в том, чтобы поддерживать внутричерепное давление ниже 25 мм рт. [ 2 ]

Коагулопатия

[ редактировать ]

Коагулопатия - еще одна кардинальная особенность ALF. Печень играет центральную роль в синтезе почти всех факторов коагуляции и некоторых ингибиторов коагуляции и фибринолиза . Гепатоцеллюлярный некроз приводит к нарушению синтеза многих факторов коагуляции и их ингибиторов. Первый вызывает удлинение во времени протромбина , которое широко используется для мониторинга тяжести травмы печени . Существует значительная дисфункция тромбоцитов (как с количественными, так и с качественными дефектами тромбоцитов). Прогрессивная тромбоцитопения с потерей более крупных и более активных тромбоцитов почти универсальна. Тромбоцитопения с или без DIC увеличивает риск внутримозгового кровотечения. [ 7 ]

Почечная недостаточность

[ редактировать ]

Почечная недостаточность распространена, присутствующая более чем у 50% пациентов с ALF, либо из -за первоначального оскорбления, такого как парацетамол, приводящий к острым трубчатым некрозу , либо из -за гипердинамической кровообращения, приводящего к гепаторенальному синдрому или функциональной почечной недостаточности. Из -за нарушения производства мочевины в крови мочевина не представляет степень нарушения почек. [ Цитация необходима ]

Воспаление и инфекция

[ редактировать ]

Около 60% всех пациентов с ALF соответствуют критериям системного воспалительного синдрома независимо от наличия или отсутствия инфекции. [ 8 ] Это часто способствует много органам . Обнаруженный механизм защиты хозяина, из -за нарушения опсонизации , хемотаксиса и внутриклеточного убийства, существенно увеличивает риск сепсиса. Бактериальный сепсис, в основном из -за грампофильческих организмов и грибкового сепсиса, наблюдается у пациентов до 80% и 30% соответственно. [ 7 ]

Метаболические расстройства

[ редактировать ]

Гипонатраемия является почти универсальным результатом из -за задержки воды и сдвига внутриклеточного транспорта натрия от ингибирования Na/K АТФазы [ Цитация необходима ] Полем гипогликемия (из -за истощенного гликогена хранилища печени и гиперинсулинемии ), гипокалаемия , гипофосфатемия и метаболического алкалоза Часто присутствуют , независимо от почечной функции. Лактоцидоз происходит преимущественно в парацетамоле (также известном как ацетаминофен) передозировки .

Гемодинамический и кардио-респираторный компромисс

[ редактировать ]

Гипердинамическая циркуляция с периферической вазодилатацией от низкой системной сосудистой сопротивления приводит к гипотонии . Существует компенсаторное увеличение сердечного выброса . Надпочечниковая недостаточность была задокументирована в 60% случаев ALF и, вероятно, будет способствовать гемодинамическому компромиссу. [ 9 ] Существует также ненормальный транспорт кислорода и использование. Несмотря на то, что доставка кислорода в ткани адекватная, наблюдается снижение поглощения кислорода в тканях, что приводит к ткани гипоксии и лактоиды ацидоза. [ 10 ]

Легочные осложнения встречаются у 50% пациентов. [ 11 ] Тяжелая травма легких и гипоксемия приводят к высокой смертности. Большинство случаев тяжелых повреждений легких связаны с ОРДС или без него , с сепсисом . Легочное кровоизлияние , плевральные выпоты , ателектаз и внутрилегочные шунты также способствуют трудностям дыхания.

Поздняя беременность

[ редактировать ]

При поздней беременной функции печени значительно снижается, что можно легко контролировать с помощью анализов крови. Ранние клинические проявления ALF при поздней беременности включают гиподинамию, снижение аппетита, мочу темного янтаря, глубокую желтуху, тошноту, рвоту и растяжение живота. [ 12 ] Среди пациентов, чьи смерти были связаны с ALF во время поздней беременности, большинство испытали вагинальные поставки. [ 13 ]

Причины

[ редактировать ]

Распространенные причины острой печеночной недостаточности - парацетамол (ацетаминофен) , уникальная реакция на лекарства (например, тетрациклин , троглитазон ), чрезмерное потребление алкоголя (зрелости -алкогольный гепатит ), вирусный гепатит ( гепатит А или b - он чрезвычайно неожиданный гепатит С ), вирусный гепатит (гепатит А или b Острая жирная печень беременности и идиопатическая (без очевидной причины). Синдром Рейэ является острой печеночной недостаточностью у ребенка с вирусной инфекцией (например, ветряная оспа ); Похоже, что использование аспирина может играть значительную роль. Болезнь Уилсона (наследственное накопление меди) может редко присутствовать с острой печеночной недостаточностью. Острая печеночная недостаточность также является результатом отравления грибами смерти ( Amanita Phalloides ), а также других видов грибков, продуктивных аматоксинов . Определенные штаммы Bacillus cereus - распространенный вид бактерии, вовлеченные в качестве частой причины пищевого отравления , - может вызвать велосинную печеночную недостаточность путем производства церевлида , [ 14 ] Токсин, который разрушает митохондрии в пораженных гепатоцитах , что приводит к гибели клеток. Хотя большинство случаев инфекции B. cereus решаются иммунной системой организма и не влияют на печень, тяжелые случаи, приводящие к повреждению печени [ 15 ] [ 16 ] [ 17 ] [ 18 ] [ 19 ] без немедленного лечения или трансплантации печени .

Патофизиология

[ редактировать ]
Диаграмма гепатобилиарной системы

В большинстве острой печеночной недостаточности (ALF) широко распространен гепатоцеллюлярный некроз, начиная с центризонального распределения и прогрессирует в сторону портальных трактов . Степень паренхимы воспаления является переменной и пропорциональна продолжительности заболевания . [ 7 ] [ 20 ] [ 21 ]

Зона 1 (перипортальная) происходит при отравлении фосфором или эклампсией. Зона 2 (середина зонала), хотя и редкая, виден в желтой лихорадке . Зона 3 (центрилобулярный) происходит с ишемическим повреждением, токсическими эффектами, воздействием тетрахлорида углерода или проглатыванием хлороформ. При острой ацетаминофена передозировке возникает токсификация , в основном в зоне III, которая имеет самый высокий уровень микрогрений р450. Этот факт наряду с снижением уровня кислорода в зоне III помогает объяснить, почему это преимущественно одним из начальных мест повреждения.

Диагноз

[ редактировать ]

Все пациенты с клиническими или лабораторными доказательствами острого или тяжелого острого гепатита должны иметь немедленное измерение времени протромбина и тщательной оценки психического состояния. Если время протромбина продлевается на 4–6 секунд или более (INR ≥ 1,5), И есть какие -либо доказательства измененного сенсория , диагноз ALF должен быть сильно подозревается, и госпитализация является обязательным. [ 22 ] Первоначальное лабораторное обследование должно быть обширным для оценки как этиологии, так и тяжести.

Первоначальный лабораторный анализ [ 22 ]

История должна включать в себя тщательный обзор возможных воздействий вирусной инфекции и лекарств или других токсинов. Из истории и клинического обследования необходимо исключать возможность лечения основного хронического заболевания, поскольку это может потребовать различного лечения.

Биопсия печени , выполняемая по транзжугулярному пути из -за коагулопатии , обычно не требуется, кроме случайных злокачественных новообразований. Поскольку оценка продолжается, необходимо принимать несколько важных решений; например, допустить ли пациента в отделение интенсивной терапии или перенести пациента на трансплантацию. Консультация с центром трансплантации как можно раньше имеет решающее значение из -за возможности быстрого прогрессирования ALF.

Определение

[ редактировать ]

Острая печеночная недостаточность определяется как «быстрое развитие гепатоцеллюлярной дисфункции, в частности, коагулопатия и изменения психического состояния (энцефалопатия) у пациента без известного предшествующего заболевания печени». [ 23 ] Страница 1557

Диагноз острой печеночной недостаточности основан на физическом обследовании, лабораторных результатах, истории пациентов и прошлой истории болезни для установления изменений психического статуса, коагулопатии, скорости начала и отсутствия известных предыдущих заболеваний печени соответственно. [ 23 ] Страница 1557

Точное определение «быстрого» несколько сомнительно, и существуют различные подразделения, которые основаны на времени от начала первых симптомов печени до начала энцефалопатии. Одна схема определяет «острую печеночную недостаточность» как развитие энцефалопатии в течение 26 недель с момента появления любых симптомов печени. Это подразделяется на «фулминную печеночную недостаточность», которая требует возникновения энцефалопатии в течение 8 недель и «субфлавна», который описывает начало энцефалопатии через 8 недель, но до 26 недель. [ 24 ] Другая схема определяет «гиперусат» как наступление в течение 7 дней, «острое» как начало от 7 до 28 дней, а «подост» - как начнут между 28 дней до 24 недель. [ 23 ] Страница 1557

Уход

[ редактировать ]
Критерии больницы Королевского колледжа

Для трансплантации печени при острой печеночной недостаточности [ 25 ]

Пациенты с парацетамол токсичностью

ph <7,3 или
Протромбиновое время > 100 секунд и
уровень креатинина в сыворотке > 3,4 мг/дл (> 300 мкмоль/л)
III или IV класса если в ENCEPHALOPATY

Другие пациенты

Протромбиновое время> 100 секунд или
Три из следующих переменных :

  • Возраст <10 лет или> 40 лет
  • Причина:
  • Продолжительность желтухи перед энцефалопатией> 7 дней
  • Протромбиновое время> 50 секунд
  • в сыворотке Уровень билирубина > 17,6 мг/дл (> 300 мкмоль/л)

Общие проблемы

[ редактировать ]

Поскольку ALF часто включает в себя быстрое ухудшение психического статуса и потенциал для многоорганной недостаточности, пациенты должны управляться в отделении интенсивной терапии . [ 26 ] Для пациентов, не находящихся в центре трансплантации, возможность быстрого прогрессирования ALF проводит раннюю консультацию с критической консультацией по трансплантации. Соответственно, планы по передаче в центр трансплантации должны начинаться у пациентов с любым аномальным умением. Раннее институт антидотов или специфическая терапия может предотвратить необходимость трансплантации печени и снизить вероятность плохого исхода. Меры, подходящие для конкретных причин ALF, подробно описаны позже в этой главе. [ 27 ]

Неврологические осложнения

[ редактировать ]

I -II степени Пациенты с энцефалопатией должны быть перенесены в центр трансплантации печени и перечислены для трансплантации. Рассмотрим сканирование компьютерной томографии мозга (КТ), чтобы исключить другие причины измененного или нарушенного психического статуса. Стимуляция и чрезмерная гидратация могут вызвать повышение внутричерепного давления (ICP) и следует избегать. Беспознаваемое возбуждение может рассматриваться с помощью бензодиазепинов короткого действия в небольших дозах. Лактулоза может быть рассмотрена на этом этапе. Предварительный отчет ALFSG на 117 пациентах предполагает, что использование лактулозы в первые 7 дней после диагноза связано с небольшим увеличением времени выживания, но без различий в тяжести энцефалопатии или в общем исходе. Для пациентов, которые прогрессируют до энцефалопатии III -IV III степени, обычно требуется интубация для защиты дыхательных путей. Многие центры используют пропофол для седации, потому что он может снизить мозговую кровь. Голова слоя должна быть повышена до 30 градусов, а электролиты, кровавые газы, глюкоза и неврологический статус часто контролируются. [ 28 ] [ 29 ]

Сердечно -сосудистые осложнения

[ редактировать ]

Увеличение сердечного выброса и низкое системное сосудистое сопротивление характерны для ALF. Катетеризация легочной артерии должна быть рассмотрена. Гипотония следует обрабатывать преимущественно с помощью жидкости, но системная вазопрессора с такими агентами, как адреналин, норэпинефрин или дофамин, следует использовать, если замена жидкости не может поддерживать среднее артериальное давление 50–60 мм рт. Следует избегать вазоконстриктивных агентов (особенно вазопрессин). [ 30 ]

Легочные осложнения

[ редактировать ]

Отек легких и легочные инфекции обычно наблюдаются у пациентов с ALF. Механическая вентиляция может потребоваться. Тем не менее, положительное конечное давление может ухудшить отек головного мозга. [ 31 ]

Коагулопатия и желудочно -кишечное кровотечение

[ редактировать ]

Нарушение синтеза печени факторов свертывания, фибринолиза низкого уровня и внутрисосудистого коагуляции типичны для ALF. Тромбоцитопения распространена и также может быть дисфункциональной. Заместительная терапия рекомендуется только в условиях кровотечения или до инвазивной процедуры. Витамин К может быть предоставлен для лечения аномального протромбинового времени, независимо от того, существует ли плохой статус питания. Введение рекомбинантного фактора VIIA показало перспективу; Однако этот подход к лечению требует дальнейшего изучения. использование желудочно-кишечного кровоизлияния с помощью блокатора гистамина-2 (H2) , ингибитора протонного насоса или сукральфата . Рекомендуется [ 32 ]

Питание, электролиты и метаболические расстройства

[ редактировать ]

У пациентов с энцефалопатией I или II степени энтеральное кормление должно быть инициировано на ранней стадии. Парентеральное питание следует использовать только в том случае, если энтеральное кормление противопоказано, поскольку оно увеличивает риск заражения. Тяжелое ограничение белка не является полезным; 60 г/день белка, как правило, разумный. Замена жидкости на коллоид (например, альбумин) является предпочтительной, а не кристаллоидной (например, физиологическим раствором); Все решения должны содержать декстрозу для поддержания эугликемии. Множественные нарушения электролита распространены в ALF. Коррекция гипокалиемии необходима, поскольку гипокалиемия увеличивает выработку аммиака почки, потенциально усугубляя энцефалопатию. Гипофосфатемия особенно распространена у пациентов с ацетаминофеном, индуцированным ALF и у пациентов с неповрежденной почечной функцией. Гипогликемия возникает у многих пациентов с ALF и часто связана с истощением запасов гликогена печени и нарушением глюконеогенеза. Концентрация глюкозы в плазме должна контролироваться, а гипертоническая глюкоза вводится по мере необходимости. [ 33 ]

Инфекция

[ редактировать ]

Бактериальные и грибковые инфекции распространены в ALF, причем одно исследование демонстрирует инфекцию, доказанную культурой, у 80% пациентов с ALF. Дефектный клеточный и гуморальный иммунитет, а также наличие постоянных катетеров, комы, антибиотиков широкого спектра и лекарств, которые подавляют иммунитет, все это предрасположено к инфекции. Локализация симптомов инфекции, таких как лихорадка и производство мокроты, часто отсутствуют, и единственными подсказками для основного инфекционного процесса может быть ухудшение энцефалопатии или функции почек. Должен быть низкий порог для получения частых культур (кровь, моча и мокрота), рентгенограммы груди и парацентез. Бактерии, которые проходят через кожу, такие как стрептококки и стафилококки, имеют тенденцию преобладать. Агрессивное наблюдение имеет важное значение, так как профилактические антибиотики показали небольшую пользу. Грибковые инфекции, особенно в условиях антибиотиков широкого спектра, также являются распространенными, а диссеминированная фунгемия является плохим прогностическим знаком. [ 34 ]

Трансплантация печени

[ редактировать ]

Появление трансплантации изменило выживаемость с 15% в эпоху предтрансплантации до более чем 60% сегодня. Трансплантация печени показана для многих пациентов с ALF, а выживаемость 56–90% может быть достигнута. В дополнение к трансплантации, лучшей интенсивной терапии и тенденции к более доброкачественным причинам, таким как ацетаминофен, все это способствует улучшению показателей выживаемости. Спонтанное выживание сейчас составляет около 40%. Применение трансплантации среди пациентов с ALF остается низким, что позволяет предположить, что весь потенциал этой модальности не может быть реализован. Своевременная доступность аллотрансплантата является одним из основных факторов, определяющих результаты пересадки. В крупнейшем исследовании США только 29% пациентов получили трансплантат в печени, в то время как 10% от общей группы (одна четвертая из пациентов, перечисленных для трансплантации), умерло в списке ожидания. Другие серии сообщают о показателях смертности от перечисленных для пересадки до 40%. В ALFSG скорость трансплантации была выше в группах с более низкой краткосрочной спонтанной выживаемостью, что делает общую выживаемость сходной во всех группах: ацетаминофен, 73%; индуцирован препарат, 70%; Неопределенная группа, 64%; и другие причины, 61%. Причины смерти для 101 пациента, погибших в течение 3-недельного периода, включали отек мозга, мультиорганную недостаточность, сепсис, сердечную аритмию или остановку и дыхательную недостаточность. Среднее время до смерти после поступления составило 5 дней. [ 34 ]

Ацетилцистеин

[ редактировать ]

внутривенное N-ацетилцистеин Было обнаружено, что является полезным при токсичности ацетаминофена , но не при неацетаминофене, связанной с острой печеночной недостаточностью. [ 35 ] [ 36 ]

Прогноз

[ редактировать ]

Исторически смертность была высокой, превышающей 80%. [ 37 ] В последние годы появление трансплантации печени и междисциплинарной поддержки интенсивной терапии значительно улучшило выживаемость. В настоящее время общая краткосрочная выживаемость с пересадкой составляет более 65%. [ 38 ]

Было разработано несколько прогностических систем оценки для прогнозирования смертности и определения, кому потребуется ранняя пересадка печени. К ним относятся критерии больницы Королевского колледжа , MELD SCORE и Clichy Criteria . [ 39 ] [ 40 ]

Терминология

[ редактировать ]

На сегодняшний день общепринятая номенклатура не была принята. Трей и Дэвидсон внесли фразу , что в 1970 году, которую они описали как «... потенциально обратимое состояние, следствие тяжелого повреждения печени с началом энцефалопатии в течение 8 недель с момента появления первых симптомов и в Отсутствие ранее существовавшего заболевания печени ». [ 41 ] Позже было высказано предположение, что термин Fulminant должен быть ограничен пациентами, у которых развивается желтуха для энцефалопатии в течение 2 недель. Фразы поднужденного в сфере печени и позднее начало печеночной недостаточности были придуманы для начала от 2 недель до 3 месяцев и в течение 8 недель до 24 недель соответственно. [ 42 ] [ 43 ] Зонная фраза острой печеночной недостаточности была предложена группой Королевского колледжа, которая была принята в этой статье. Как это ни парадоксально, в этой классификации лучший прогноз - в группе гиперуса . [ 44 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ О'Грэйди Дж. Г., Шалм С.В., Уильямс Р. (1993). «Острая печеночная недостаточность: переопределение синдромов». Лансет . 342 (8866): 273–5. doi : 10.1016/0140-6736 (93) 91818-7 . PMID   8101303 . S2CID   21583699 .
  2. ^ Jump up to: а беременный в О'Грэйди Дж. Г. (2005). «Острая печеночная недостаточность» . Постельский медицинский журнал . 81 (953): 148–54. doi : 10.1136/pgmj.2004.026005 . PMC   1743234 . PMID   15749789 .
  3. ^ «Островая печеночная недостаточность» , Ливерткс: клиническая и исследовательская информация о вызванном лекарственном повреждении печени , Bethesda (MD): Национальный институт диабета и заболеваний с пищеварительными и почек, 2012, PMID   31689027 , извлечен 2022-10-17
  4. ^ Хейзелл, Алан С.; Баттерворт, Роджер Ф. (1999). «Печеночная энцефалопатия: обновление патофизиологических механизмов». Прокурор Соц Эксплуат Биол. Медик ​ 222 (2): 99–112. doi : 10.1046/j.1525-1373.1999.d01-120.x . PMID   10564534 .
  5. ^ Ларсен Ф.С., Вендон Дж. (2002). «Отек мозга при печеночной недостаточности: основные физиологические принципы и лечение» . Печень транспл . 8 (11): 983–9. doi : 10.1053/jlts.2002.35779 . PMID   12424710 . S2CID   23253577 .
  6. ^ Армстронг Ир, Поллок А., Ли А (1993). «Осложнения мониторинга внутричерепного давления при фулминной печеночной недостаточности». Лансет . 341 (8846): 690–1. doi : 10.1016/0140-6736 (93) 90458-S . PMID   8095592 . S2CID   20859855 .
  7. ^ Jump up to: а беременный в Гимсон А.Е. (1996). «Fulminant and Late Anset Hepatic Buill» . Британский журнал анестезии . 77 (1): 90–8. doi : 10.1093/bja/77.1.90 . PMID   8703634 .
  8. ^ Шмидт Л.Е., Ларсен Ф.С. (2006). «Прогностические последствия гиперлактатемии, множественной органной недостаточности и синдрома системного воспалительного ответа у пациентов с острой печеночной недостаточностью, вызванной ацетаминофеном» . Критическое Позаботиться . 34 (2): 337–43. doi : 10.1097/01.ccm.0000194724.70031.b6 . PMID   16424712 . S2CID   23466543 .
  9. ^ Гарри Р., Аузингер Г., Вендон Дж. (2002). «Клиническая важность надпочечниковой недостаточности при острой печеночной дисфункции». Гепатология . 36 (2): 395–402. doi : 10.1053/jhep.2002.34514 . PMID   12143048 . S2CID   24090416 .
  10. ^ Бихари Д., Гимсон А.Е., Уотерсон М., Уильямс Р. (1985). «Гипоксия ткани во время слухи печени». Критическое Позаботиться . 13 (12): 1034–9. doi : 10.1097/00003246-198512000-00010 . PMID   3933911 . S2CID   42723731 .
  11. ^ Trewby PN, Warren R, Contini S, et al. (1978). «Заболеваемость и патофизиология отека легких при фулминантной печеночной недостаточности» . Гастроэнтерология . 74 (5 пт 1): 859–65. doi : 10.1016/0016-5085 (78) 90142-7 . PMID   346431 .
  12. ^ Li XM, MA L, Yang YB, Shi ZJ, Zhou SS (2005). «Клинические характеристики служащего гепатита при беременности» . World J Гастроэнтерол . 11 (29): 4600–3. doi : 10.3748/wjg.v11.i29.4600 . PMC   4398717 . PMID   16052697 .
  13. ^ Li XM, MA L, Yang YB, Shi ZJ, Zhou SS (2005). «Прогностические факторы служащего гепатита при беременности». Chin Med J (Engl) . 118 (20): 1754–7. PMID   16313765 .
  14. ^ Пелтола; и др. (2004). «Новости о цереулиде, эметический токсин Bacillus cereus » .
  15. ^ Такабе Ф., Оя М (1976). «Случай вскрытия пищевого отравления, связанный с Bacillus cereus ». Судебная наука . 7 (2): 97–101. doi : 10.1016/0300-9432 (76) 90024-8 . PMID   823082 .
  16. ^ Малер Х; и др. (1997). «Фулминатная печеночная недостаточность в связи с эметичным токсином Bacillus cereus » . N Engl J Med . 336 (16): 1142–1148. doi : 10.1056/nejm199704173361604 . PMID   9099658 .
  17. ^ Дирик К; и др. (2005). «Фатальная семейная вспышка пищевого отравления Bacillus cereus» . J Clin Microbiol . 43 (8): 4277–4279. doi : 10.1128/jcm.43.8.4277-4279.2005 . PMC   1233987 . PMID   16082000 .
  18. ^ Шиота, м; и др. (2010). «Быстрая детоксикация церевла в Bacillus cereus пищевом отравлении » . Педиатрия . 125 (4): E951 - E955. doi : 10.1542/peds.2009-2319 . PMID   20194285 . S2CID   19744459 .
  19. ^ Наранджо, м; и др. (2011). «Внезапная смерть молодого взрослого, связанного с Bacillus cereus пищевым отравлением » . J Clin Microbiol . 49 (12): 4379–4381. doi : 10.1128/jcm.05129-11 . PMC   3232990 . PMID   22012017 .
  20. ^ Boyer JL, Klatskin G (1970). «Схема некроза при острого вирусного гепатита. Прогностическая ценность моста (подостливый некроз печени)». Н. Энгл. J. Med . 283 (20): 1063–71. doi : 10.1056/nejm197011122832001 . PMID   4319402 .
  21. ^ Kolodziejczyk, Aleksandra A.; Федеричи, Сара; Zmora, Niv; Мохапатра, Геятри; Дори-Бахаш, Малли; Хорнштейн, Шанни; Лешем, Авнер; Реувени, Дебби; Зигмонд, Эхуд; Тобар, Ана; Салам, Томер Мейр (декабрь 2020 г.). «Острая печеночная недостаточность регулируется программами, зависящими от MYC и микробиомов» . Природная медицина . 26 (12): 1899–1911. doi : 10.1038/s41591-020-1102-2 . ISSN   1546-170x . PMID   33106666 . S2CID   225083103 .
  22. ^ Jump up to: а беременный Полсон Дж., Ли В.М. (2005). «Документ по позициям AASLD: лечение острой печеночной недостаточности» . Гепатология . 41 (5): 1179–97. doi : 10.1002/hep.20703 . PMID   15841455 . S2CID   6216605 .
  23. ^ Jump up to: а беременный в Sleisenger, Marvin H.; Фельдман, Марк; Фридман, Лоуренс С.; Брандт, Лоуренс Дж., Ред. (2009). Патофизиология желудочно -кишечных и печени Sleisenger & Fordtran, диагностика, лечение (PDF) (9 -е изд.). Сент -Луис, Миссури: MD Consult. ISBN  978-1-4160-6189-2 .
  24. ^ Суд, Гаган К. «Островая печеночная недостаточность» . Мескап . Получено 14 декабря 2011 года .
  25. ^ О'Грэйди Дж. Г., Александр Г.Дж., Хейллар К.М., Уильямс Р. (1989). «Ранние индикаторы прогноза в пульсинтной печеночной недостаточности». Гастроэнтерология . 97 (2): 439–45. doi : 10.1016/0016-5085 (89) 90081-4 . PMID   2490426 .
  26. ^ Джалан Р. (2005). «Острая печеночная недостаточность: текущее управление и будущие перспективы» . Журнал гепатологии . 42 Suppl (1): S115–23. doi : 10.1016/j.jhep.2004.11.010 . PMID   15777566 .
  27. ^ Polson, J; Ли, Wm; Американская ассоциация изучения печени, заболевания (май 2005 г.). «Документ по позициям AASLD: лечение острой печеночной недостаточности» . Гепатология . 41 (5): 1179–97. doi : 10.1002/hep.20703 . PMID   15841455 . S2CID   6216605 .
  28. ^ Джалан, R (август 2003 г.). «Внутренняя гипертензия при острой печеночной недостаточности: патофизиологическая основа рационального лечения». Семинары при заболеваниях печени . 23 (3): 271–82. doi : 10.1055/s-2003-42645 . PMID   14523680 . S2CID   29276705 .
  29. ^ Джалан, R; Olde Damink, SW; Дойц, северо -восток; Дэвис, На; Сад, OJ; Мадхаван, KK; Хейс, ПК; Ли, А (27 июня 2003 г.). «Умеренная гипотермия предотвращает церебральную гиперемию и повышение внутричерепного давления у пациентов, перенесших трансплантацию печени при острой печеночной недостаточности» . Трансплантация . 75 (12): 2034–9. doi : 10.1097/01.tp.0000066240.42113.ff . PMID   12829907 . S2CID   41782490 .
  30. ^ Мерфи, н; Auzinger, G; Бернел, w; Вендон, J (февраль 2004 г.). «Влияние гипертонического хлорида натрия на внутричерепное давление у пациентов с острой печеночной недостаточностью» . Гепатология . 39 (2): 464–70. doi : 10.1002/hep.20056 . PMID   14767999 . S2CID   20335884 .
  31. ^ Wijdicks, ef; Nyberg, SL (июнь 2002 г.). «Пропофол для контроля внутричерепного давления в пульматной печеночной недостаточности». Труды трансплантации . 34 (4): 1220–2. doi : 10.1016/s0041-1345 (02) 02804-x . PMID   12072321 .
  32. ^ Шами, Вм; Caldwell, Sh; Hespenheide, Ee; Arseneau, Ko; Бикстон, SJ; Macik, BG (февраль 2003 г.). «Рекомбинантный активированный фактор VII для коагулопатии при фулмийтной печеночной недостаточности по сравнению с обычной терапией» . Трансплантация печени . 9 (2): 138–43. doi : 10.1053/jlts.2003.50017 . PMID   12548507 . S2CID   12007975 .
  33. ^ Браун Р.С., младший; Руссо, MW; Лай, м; Shiffman, ML; Ричардсон, MC; Everhart, Je; Hoofnagle, JH (27 февраля 2003 г.). «Обзор трансплантации печени от живых взрослых доноров в Соединенных Штатах» . Новая Англия Журнал медицины . 348 (9): 818–25. doi : 10.1056/nejmsa021345 . PMID   12606737 .
  34. ^ Jump up to: а беременный Фермер, DG; Anselmo, DM; Ghobrial, RM; Yersiz, h; McDiarmid, SV; Cao, c; Ткач, м; Фигероа, J; Хан, К; Варгас, J; Saab, S; Хан, с; Durazo, F; Гольдштейн, L; Холт, c; Busuttil, RW (май 2003 г.). «Трансплантация печени при фулминной печеночной недостаточности: опыт с более чем 200 пациентами в течение 17-летнего периода» . Анналы хирургии . 237 (5): 666–75, обсуждение 675–6. doi : 10.1097/01.sla.0000064365.54197.9e . PMC   1514517 . PMID   12724633 .
  35. ^ Lee Wm, Hynan LS, Rossaro L, et al. (Сентябрь 2009 г.). «Внутривенная N-ацетилцистеин улучшает выживаемость без трансплантации при ранней стадии неацетаминофеновой острой печеночной недостаточности» . Гастроэнтерология . 137 (3): 856–64, 864.e1. doi : 10.1053/j.gastro.2009.06.006 . PMC   3189485 . PMID   19524577 .
  36. ^ Siu, Jacky TP; Нгуен, Трина; Тургеон, Рики Д. (9 декабря 2020 г.). «N-ацетилцистеин для непарацетамол (ацетаминофен), связанная с острой печеночной недостаточностью» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (12): CD012123. doi : 10.1002/14651858.cd012123.pub2 . PMC   8095024 . PMID   33294991 .
  37. ^ Rakela J, Lange SM, Ludwig J, Baldus WP (1985). «Фулминовой гепатит: опыт клиники Майо с 34 случаями». МАОС КЛИНА. Прокурор ​ 60 (5): 289–92. doi : 10.1016/s0025-6196 (12) 60534-5 . PMID   3921780 .
  38. ^ Ostapowicz G, Fontana RJ, Schiødt FV, et al. (2002). «Результаты проспективного исследования острой печеночной недостаточности в 17 центрах третичной помощи в Соединенных Штатах». Энн. Стажер Медик ​ 137 (12): 947–54. doi : 10.7326/0003-4819-137-12-200212170-00007 . PMID   12484709 . S2CID   11390513 .
  39. ^ Кастальдо, Эрик Т.; Чари, Рави С. (2006). «Трансплантация печени при острой печеночной недостаточности» . HPB . 8 (1): 29–34. doi : 10.1080/13651820500465741 . ISSN   1365-182X . PMC   2131363 . PMID   18333235 .
  40. ^ Yantorno, Silvina E.; Кремерс, Уолтер К.; Руф, Андрес Э.; Трентаду, Хулио Дж.; Podestá, Luis G.; Вилламил, Федерико Г. (июнь 2007 г.). «Мелд превосходит критерии Королевского колледжа и критерии Клиши для оценки прогноза в пульсинской неудаче печени» . Трансплантация печени . 13 (6): 822–828. doi : 10.1002/lt.21104 . ISSN   1527-6465 . PMID   17539002 . S2CID   45783920 .
  41. ^ Trey C, Davidson CS (1970). «Управление служащим печеночной неудачей». Прогресс при заболеваниях печени . 3 : 282–98. PMID   4908702 .
  42. ^ Bernuau J, Goudeau A, Poynard T, et al. (1986). «Многофакторный анализ прогностических факторов при служебном гепатите В». Гепатология . 6 (4): 648–51. doi : 10.1002/hep.1840060417 . PMID   3732998 . S2CID   46521479 .
  43. ^ Гимсон А.Е., О'Грэйди Дж., Эде Р.Дж., Портманн Б., Уильямс Р. (1986). «Позднее начало печеночной недостаточности: клинические, серологические и гистологические особенности» . Гепатология . 6 (2): 288–94. doi : 10.1002/hep.1840060222 . PMID   3082735 . S2CID   30484891 .
  44. ^ Sass DA, Shakil AO (2005). «Фулминовая провал печени» . Трансплантация печени . 11 (6): 594–605. doi : 10.1002/lt.20435 . PMID   15915484 . S2CID   4730290 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Acute_liver_failure&oldid=1234452546"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: c0162ad3bcd79e45d258349223ee5239__1720950060
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/c0/39/c0162ad3bcd79e45d258349223ee5239.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Acute liver failure - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)