Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия
Другие имена	Асимметричная гипертрофия перегородки; идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП)
Специальность	Кардиология
Симптомы	Чувство усталости, отек ног , одышка , боль в груди , обмороки.
Осложнения	Сердечная недостаточность , нерегулярное сердцебиение , внезапная сердечная смерть.
Причины	Генетика , болезнь Фабри , атаксия Фридрейха , некоторые лекарства
Метод диагностики	Электрокардиограмма , эхокардиограмма , стресс-тестирование , генетическое тестирование
Дифференциальный диагноз	Гипертоническая болезнь сердца , стеноз аорты , сердце спортсмена
Уход	Лекарства, имплантируемый сердечный дефибриллятор , хирургия
Медикамент	Бета-блокаторы , верапамил , дизопирамид.
Прогноз	Менее 1% в год риск смерти (при лечении)
Частота	До 1 из 200 человек

Гипертрофическая кардиомиопатия ГКМП или ГКМП при обструктивной форме ) — это состояние, при котором ткани сердца мышечные утолщаются ( без очевидной причины. ^{[ 8 ]} Наиболее часто поражаются части сердца — межжелудочковая перегородка и желудочки . ^{[ 10 ]} Это приводит к тому, что сердце становится менее способным эффективно перекачивать кровь , а также может вызвать проблемы с электропроводностью . ^{[ 3 ]} В частности, внутри ветвей пучка , которые проводят импульсы через межжелудочковую перегородку и в волокна Пуркинье , поскольку они отвечают за деполяризацию сократительных клеток обоих желудочков. ^{[ 11 ]}

Люди с ГКМП могут иметь ряд симптомов. Люди могут протекать бессимптомно или иметь усталость , отеки ног и одышку . ^{[ 2 ]} Это также может привести к боли в груди или обмороку . ^{[ 2 ]} Симптомы могут усугубляться, когда человек обезвожен. ^{[ 10 ]} Осложнения могут включать сердечную недостаточность , нерегулярное сердцебиение и внезапную сердечную смерть . ^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

ГКМП чаще всего наследуется ^{[ 6 ]} по аутосомно-доминантному типу. ^{[ 10 ]} Это часто происходит из-за мутаций в определенных генах, участвующих в производстве белков сердечной мышцы . ^{[ 6 ]} Другие наследственные причины гипертрофии левого желудочка могут включать болезнь Фабри , атаксию Фридрейха и прием некоторых лекарств, таких как такролимус . ^{[ 5 ]} Другими причинами увеличения сердца являются сердце спортсмена и гипертония (высокое кровяное давление). ^{[ 10 ]} Постановка диагноза ГКМП часто включает изучение семейного анамнеза или родословной , электрокардиограмму , эхокардиограмму и стресс-тестирование . ^{[ 7 ]} генетическое тестирование . Также может быть проведено ^{[ 7 ]} ГКМП можно отличить от других наследственных причин кардиомиопатии по аутосомно-доминантному типу, тогда как болезнь Фабри сцеплена с Х-хромосомой, а атаксия Фридрейха наследуется по аутосомно-рецессивному типу. ^{[ 10 ]}

Лечение может зависеть от симптомов и других факторов риска. Лекарства могут включать использование бета-блокаторов , верапамила или дизопирамида . ^{[ 8 ]} Имплантируемый сердечный дефибриллятор может быть рекомендован пациентам с определенными типами нерегулярного сердцебиения. ^{[ 7 ]} Хирургическое вмешательство в виде миэктомии перегородки или трансплантации сердца может быть проведено тем, у кого не наблюдается улучшения при других мерах. ^{[ 7 ]} При лечении риск смерти от заболевания составляет менее одного процента в год. ^{[ 9 ]}

ГКМП поражает до одного человека из 200. ^{[ 8 ]} Пострадать могут люди всех возрастов. ^{[ 12 ]} Первое современное описание болезни было сделано Дональдом Тиром в 1958 году. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

Признаки и симптомы

У многих людей болезнь протекает бессимптомно или с легкой симптоматикой, а у многих из тех, кто является носителем генов заболевания, вызывающих ГКМП, заболевание не обнаруживается клинически. ^{[ 15 ]} Симптомы стенокардия ГКМП включают одышку из-за уплотнения и снижения кровенаполнения желудочков, боль в груди при физической нагрузке (иногда известную как ) из-за снижения притока крови к коронарным артериям, дискомфорт при ощущении сердцебиения ( сердцебиение ) , а также как нарушение электрической системы, проходящей через аномальную сердечную мышцу, головокружение , слабость, обмороки и внезапную сердечную смерть . ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

Одышка во многом обусловлена увеличением толщины левого желудочка (ЛЖ), что ухудшает наполнение желудочков, но также приводит к повышению давления в левом желудочке и левом предсердии в результате увеличения толщины межжелудочковой перегородки, затрудняющей отток левого желудочка, вызывая противодавление и интерстициальный застой в легких. Симптомы не связаны тесно с наличием или тяжестью градиента выносящего тракта. ^{[ 18 ]} Часто симптомы имитируют симптомы застойной сердечной недостаточности (особенно непереносимость физической активности и одышка), но лечение каждого из них различно. Бета-блокаторы используются в обоих случаях, но лечение диуретиками, основным методом лечения ХСН, усугубляет симптомы гипертрофической обструктивной кардиомиопатии за счет уменьшения объема преднагрузки желудочка и, следовательно, увеличения сопротивления оттоку (меньше крови, которая оттесняет утолщенную обструктивную ткань). ^{[ 19 ]}

Основные факторы риска внезапной смерти у лиц с ГКМП включают предшествующую остановку сердца или фибрилляцию желудочков , спонтанную устойчивую желудочковую тахикардию , аномальное артериальное давление при нагрузке и неустойчивую желудочковую тахикардию. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} необъяснимые обмороки , семейный анамнез преждевременной внезапной смерти и толщина ЛЖ от 15 до 30 мм на эхокардиограмме.

ГКМП также проявляется систолическим изгнания шумом , интенсивность которого увеличивается при уменьшении преднагрузки (как при маневре Вальсальвы или стоянии) или при уменьшении постнагрузки (как при введении вазодилататоров). С другой стороны, интенсивность шума снижается при увеличении предварительной нагрузки (как при приседании) или увеличении постнагрузки (как при захвате руки ). ^{[ 17 ]} Пульс «шип и купол» и «тройной пульсирующий апикальный импульс » — два других признака, которые можно обнаружить при физическом осмотре. ^{[ 22 ]}

Pulsus bisferiens . Иногда при осмотре можно обнаружить ^{[ 23 ]}

Генетика

Генетическая основа
Ген	Локус	Тип
MYH7	14q12	КМХ1 ( 192600 )
ТННТ2	1q32	CMH2 ( 115195 )
ТРМ1	15q22.1	CMH3 ( 115196 )
МАЙБПК3	11п11.2	CMH4 ( 115197 )
?	?	CMH5
ПРКАГ2	7q36	КМХ6 ( 600858 )
ТННИ3	19q13.4	CMH7 ( 613690 )
МИЛ3	3р	CMH8 ( 608751 )
ТТН	2q24.3	CMH9 ( 613765 )
МИЛ2	12q23-q24	CMH10 ( 608758 )
ACTC1	15q14	CMH11 ( 612098 )
CSRP3	11п15.1	CMH12 ( 612124 )

Семейная гипертрофическая кардиомиопатия наследуется как аутосомно-доминантный признак, который объясняется мутациями в одном из ряда генов , кодирующих саркомера белки , и у большинства диагностированных людей будет затронутый родитель. Иногда обе копии гена оказываются дефектными, что может привести к более тяжелому проявлению заболевания. ^{[ 24 ]}^{[ 10 ]}

В настоящее время около 50–60% людей с высоким индексом клинического подозрения на ГКМП будут иметь мутацию, выявленную по крайней мере в одном из девяти саркомерных генов. Примерно 40% этих мутаций происходит в гене тяжелой цепи β-миозина на хромосоме 14 q11.2-3, и примерно 40% связаны с сердечного миозинсвязывающего белка C. геном Поскольку ГКМП обычно является аутосомно-доминантным признаком, дети одного родителя ГКМП имеют 50% вероятность унаследовать мутацию, вызывающую заболевание. Всякий раз, когда такая мутация выявляется, для выявления родственников, подверженных риску заболевания, можно использовать семейное генетическое тестирование, хотя клиническую тяжесть и возраст начала заболевания невозможно предсказать. ^{[ 25 ]}

Инсерционно-делеционный полиморфизм гена, кодирующего ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), изменяет клинический фенотип заболевания. Генотип D/D (делеция/делеция) АПФ связан с более выраженной гипертрофией левого желудочка и может быть связан с более высоким риском неблагоприятных исходов. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}

В генах, которые, как известно, приводят к ГКМП, выявлено более 1400 мутаций. ^{[ 28 ]} Некоторые мутации могут иметь более вредный потенциал по сравнению с другими (тяжелая цепь β-миозина). Например, мутации тропонина Т первоначально были связаны с 50% смертностью в возрасте до 40 лет. Однако более недавнее и более крупное исследование выявило риск, аналогичный другим мутациям саркомерного белка. ^{[ 29 ]} Возраст начала заболевания ГКМП с MYH7 более ранний и приводит к более тяжелым симптомам. ^{[ 30 ]} Более того, мутации тропонина С могут изменить Ca ⁺² чувствительности к развитию силы в сердечной мышце, эти мутации названы в честь аминокислоты, которая была изменена в зависимости от места, в котором это произошло, например A8V , A31S, C84Y и D145E . ^{[ 31 ]}

Патофизиология

Гипертрофия желудочков вызывает динамический градиент давления в выносящем тракте левого желудочка (LVOT), что связано с дальнейшим сужением оттока во время систолы . Подтягивание створок митрального клапана к перегородке способствует обструкции оттока. Считается, что это вытягивание происходит за счет нескольких предложенных механизмов, в том числе того, что поток крови через суженный тракт оттока приводит к более высокой скорости и меньшему давлению за счет эффекта Вентури . ^{[ 17 ]} Это низкое давление приводит к втягиванию передней створки митрального клапана в выносящий тракт, что приводит к дальнейшей обструкции. ^{[ 32 ]}

Диагностика

Диагностика . гипертрофической кардиомиопатии основывается на ряде особенностей патологического процесса используются эхокардиография , катетеризация сердца или МРТ сердца Хотя для диагностики заболевания , другие важные соображения включают ЭКГ , генетическое тестирование (хотя оно не используется в первую очередь для диагностики), ^{[ 33 ]} и любой семейный анамнез ГКМП или необъяснимой внезапной смерти у здоровых людей. ^{[ нужна ссылка ]} Примерно в 60–70% случаев на МРТ сердца выявляется утолщение нижней части межжелудочковой перегородки более 15 мм. Т1-взвешенная визуализация может выявить рубцевание тканей сердца, тогда как Т2-взвешенная визуализация может выявить отек и воспаление сердечной ткани, что связано с острыми клиническими признаками боли в груди и эпизодами обмороков. ^{[ 34 ]}

ЭКГ является наиболее чувствительным диагностическим тестом. ^{[ 17 ]} Сочетание гипертрофии левого желудочка и увеличения правого предсердия на ЭКГ убедительно свидетельствует о ГКМП. ^{[ 17 ]}

Варианты

В зависимости от того, вызывает ли нарушение нормальной анатомии сердца затруднение оттока крови из левого желудочка сердца, ГКМП можно классифицировать как обструктивную или необструктивную. ^{[ 35 ]} Обструктивным вариантом ГКМП является гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия ( ГОКМП ), также исторически известная как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз ( ИГСС ) или асимметричная гипертрофия перегородки ( АСГ ). ^{[ 36 ]} Диагноз обструкции выносящего тракта левого желудочка обычно ставится с помощью эхокардиографической оценки и определяется как пиковый градиент выносящего тракта левого желудочка ≥ 30 мм рт. ст. ^{[ 35 ]}

Другой, необструктивный вариант ГКМП — апикальная гипертрофическая кардиомиопатия ( АНГКМ или АпГКМ ). ^{[ 37 ]} также называется синдромом Ямагучи . Впервые он был описан у лиц японского происхождения. Сакамото первым сообщил об ЭКГ-паттерне этого состояния в 1976 году. Ямагучи первым охарактеризовал синдром и его желудочково-грофические особенности в 1979 году. ^{[ 38 ]} Синдром Ямагути — редкий вариант ГКМП у европейской популяции. Считается, что ApHCM является аутосомно-доминантным, при этом большинство мутаций происходит в генах, кодирующих саркомер. В толстых миофиламентах сердечной ткани преобладают мутации генов «миозинсвязывающего белка C (MYBPC3)» и «тяжелой цепи миозина (MYH7)». Инфаркт миокарда, фибрилляция предсердий, фибрилляция желудочков, эмболические явления и/или застойная сердечная недостаточность — все это возможные исходы этого состояния. При аускуляции наличие четвертого тона сердца (S4), глубоких отрицательных зубцов Т на ЭКГ, особенно в прекардиальных отведениях, и «лопатообразной» структуры камеры левого желудочка в конце диастолы на левой вентрикулографии, а также на 2D-изображениях. эхо — все это общие признаки апикальной ГКМП. Иногда по ЭКГ и клинической картине его можно ошибочно диагностировать как острый коронарный синдром. Апикальная ГКМП имеет более низкий уровень смертности и лучший прогноз, чем другие варианты типов ГКМП. ^{[ 39 ]}

Катетеризация сердца

При сердца катетеризации катетеры можно установить в левый желудочек и восходящую аорту , чтобы измерить разницу давления между этими структурами. У нормальных людей во время систолы желудочков давление в восходящей аорте и левом желудочке уравнивается, а аортальный клапан открыт. У лиц с аортальным стенозом или с ГКМП с градиентом выносящего тракта будет градиент давления (разница) между левым желудочком и аортой, при этом давление в левом желудочке будет выше, чем давление в аорте. Этот градиент представляет собой степень обструкции, которую необходимо преодолеть, чтобы выбросить кровь из левого желудочка. ^{[ нужна ссылка ]}

Признак Брокенбро-Браунвальда-Морроу наблюдается у лиц с ГКМП с градиентом тракта оттока. Этот признак можно использовать для дифференциации ГКМП от аортального стеноза. У лиц с аортальным стенозом после преждевременного сокращения желудочка (ПВС) последующее сокращение желудочка будет более сильным, и давление, создаваемое в левом желудочке, будет выше. Из-за фиксированной обструкции, которую представляет собой стеноз аортального клапана, давление в восходящей аорте после ПВК также будет увеличиваться. Однако у людей с ГКМП степень обструкции увеличивается больше, чем увеличивается сила сокращения в комплексе после ПВК. В результате давление в левом желудочке увеличивается, а давление в восходящей аорте снижается с увеличением градиента ЛЖ. ^{[ нужна ссылка ]}

Хотя симптом Брокенбро-Браунвальда-Морроу наиболее ярко проявляется при одновременном использовании внутрисердечного и внутриаортального катетеров, его можно увидеть при обычном физическом осмотре как снижение пульсового давления в ритме после ПВК у лиц с ГКМП. ^{[ нужна ссылка ]}

Скрининг

Хотя ГКМП может протекать бессимптомно, у больных могут проявляться симптомы от легкой до критической сердечной недостаточности и внезапной сердечной смерти в любой момент, от раннего детства до пожилого возраста. ^{[ 15 ]}^{[ 40 ]} ГКМП является основной причиной внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов в США и наиболее распространенным генетическим сердечно-сосудистым заболеванием. ^{[ 4 ]} Одно исследование показало, что частота внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов, соревнующихся в соревнованиях, снизилась в регионе Венето в Италии на 89% с момента введения в 1982 году регулярного кардиологического скрининга для спортсменов, по сравнению с необычно высоким исходным показателем. ^{[ 41 ]} Однако по состоянию на 2010 год исследования показали, что частота внезапной сердечной смерти среди всех людей с ГКМП снизилась до одного процента или менее. ^{[ 42 ]} Людям с положительным результатом скрининга, у которых диагностировано заболевание сердца, обычно советуют избегать соревнований по легкой атлетике. ^{[ 43 ]}

ГКМП можно обнаружить с помощью эхокардиограммы (ЭХО) с точностью более 80%. ^{[ 44 ]} которому может предшествовать скрининг с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) для выявления нарушений работы сердца. Магнитно-резонансная томография сердца (МРТ), считающаяся золотым стандартом для определения физических свойств стенки левого желудочка, может служить альтернативным инструментом скрининга, когда эхокардиограмма дает неубедительные результаты. ^{[ 45 ]} Например, выявление сегментарной гипертрофии бокового желудочка не может быть выполнено только с помощью эхокардиографии. Также гипертрофия левого желудочка может отсутствовать у детей до тринадцати лет. Это подрывает результаты эхокардиограммы детей предподросткового возраста. ^{[ 15 ]} Однако исследователи изучили бессимптомных носителей мутации, вызывающей ГКМП, с помощью CMR и смогли идентифицировать крипты в ткани межжелудочковой перегородки у этих людей. Было высказано предположение, что образование этих крипт является признаком беспорядка миоцитов и изменения стенок сосудов, что может позже привести к клиническому проявлению ГКМП. ^{[ 45 ]} Возможное объяснение этого состоит в том, что типичный сбор семейного анамнеза фокусируется только на том, произошла ли внезапная смерть или нет. Он не учитывает возраст, в котором у родственников произошла внезапная сердечная смерть, а также частота сердечных событий. Более того, учитывая наличие нескольких факторов, которые необходимо рассматривать как группу риска внезапной сердечной смерти, хотя большинство факторов индивидуально не имеют сильной прогностической ценности, существует неясность относительно того, когда следует применять специальное лечение. ^{[ 46 ]}

Соединенные Штаты

Существует несколько потенциальных проблем, связанных с рутинным скринингом ГКМП в США. ^{[ 47 ]} Во-первых, численность спортсменов в США, составляющая 15 миллионов человек, почти в два раза превышает предполагаемую численность спортсменов в Италии. ^{[ 47 ]} Во-вторых, эти события редки: в США из-за ГКМП у спортсменов, участвующих в соревнованиях, умирает менее 100 человек в год. ^{[ 48 ]} или примерно 1 смерть на 220 000 спортсменов. ^{[ 49 ]} Наконец, генетическое тестирование позволит поставить окончательный диагноз; однако из-за многочисленных мутаций, вызывающих ГКМП, этот метод скрининга является сложным и нерентабельным. ^{[ 15 ]} Таким образом, генетическое тестирование в США ограничено лицами с явными симптомами ГКМП и членами их семей. Это гарантирует, что тест не будет потрачен впустую на выявление других причин гипертрофии желудочков (из-за его низкой чувствительности), и что члены семьи человека будут осведомлены о потенциальном риске быть носителями мутантного гена(ов). ^{[ 50 ]}

Канада

Канадские руководящие принципы и рекомендации по генетическому тестированию для лиц с диагнозом ГКМП следующие: ^{[ 33 ]}

Основная цель генетического тестирования – обследование членов семьи.
- Согласно результатам, родственникам из группы риска может быть предложено пройти комплексное тестирование.
Генетическое тестирование не предназначено для подтверждения диагноза.
- Если у диагностированного человека нет родственников, находящихся в группе риска, то генетическое тестирование не требуется.
Генетическое тестирование не предназначено для оценки риска или принятия решений о лечении.
- Фактические данные подтверждают только клинические испытания в прогнозировании прогрессирования и риска развития осложнений ГКМП.

Для лиц с подозрением на ГКМП:

Генетическое тестирование не рекомендуется для определения других причин гипертрофии левого желудочка (таких как « сердце спортсмена », гипертония и сердечный амилоидоз).
- ГКМП можно отличить от других состояний, вызывающих гипертрофию, на основании истории болезни и клинических исследований.

Уход

Бессимптомные люди

Значительное количество людей с гипертрофической кардиомиопатией не имеют никаких симптомов и имеют нормальную продолжительность жизни, хотя им следует избегать особенно напряженных занятий или соревнований по легкой атлетике. Бессимптомные люди должны быть проверены на наличие факторов риска внезапной сердечной смерти. Людям с покоящейся или индуцируемой обструкцией оттока следует избегать ситуаций, которые могут вызвать обезвоживание или расширение сосудов (например, использование сосудорасширяющих или мочегонных препаратов для снижения артериального давления). Терапия по уменьшению перегородки не рекомендуется людям без симптомов. ^{[ 7 ]}

Лекарства

Основная цель лекарств — облегчить такие симптомы, как боль в груди, одышка и сердцебиение. Бета-блокаторы считаются препаратами первой линии, поскольку они могут замедлять частоту сердечных сокращений и снижать вероятность внематочных экстрасистол. Людям, которые не переносят бета-блокаторы, можно использовать недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов , такие как верапамил , но они потенциально вредны для людей, у которых также низкое кровяное давление или сильная одышка в состоянии покоя. Эти лекарства также снижают частоту сердечных сокращений, хотя их применение у людей с тяжелой обструкцией оттока, повышенным заклинивающим давлением в легочной артерии и низким кровяным давлением следует проводить с осторожностью. Дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует избегать у людей с признаками обструкции. Людям, чьи симптомы не облегчаются вышеуказанными методами лечения, дизопирамида можно рассмотреть возможность назначения для дальнейшего облегчения симптомов. Диуретики можно рассматривать для людей с признаками перегрузки жидкостью, но с осторожностью их следует применять людям с признаками обструкции. ^{[ 17 ]} Внутривенное введение фенилэфрина (или другого чистого сосудосуживающего агента) можно использовать при остром низком кровяном давлении у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, которые не реагируют на введение жидкости. ^{[ 7 ]}

Ингибиторы сердечного миозина снижают сократимость левого желудочка за счет уменьшения количества активных актин-миозиновых поперечных мостиков внутри саркомера миоцитов. ^{[ 51 ]} Было показано, что Мавакамтен уменьшает градиент выносящего тракта левого желудочка (показатель обструкции) и улучшает симптомы у пациентов с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией и был одобрен для медицинского использования в США в апреле 2022 года. ^{[ 52 ]} Было показано, что афикамтен , который имеет более короткий период полувыведения по сравнению с мавакамтеном, достигает устойчивого состояния в течение 2 недель и, по-видимому, имеет широкий терапевтический диапазон, улучшает пиковое поглощение кислорода во время кардиопульмональных нагрузочных тестов у пациентов с функциональным расстройством Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA). II или III класса Сердечная недостаточность и снижение толерантности к физической нагрузке. ^{[ 53 ]}

Люди, у которых симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозную терапию, могут рассмотреть возможность более инвазивного лечения.

Хирургическая перегородочная миэктомия

Хирургическая миэктомия перегородки — это операция на открытом сердце, проводимая для облегчения симптомов у людей, у которых, несмотря на медикаментозное лечение, сохраняются серьезные симптомы. Успешно проводится с начала 1960-х годов. ^{[ 20 ]} Хирургическая перегородочная миэктомия равномерно уменьшает обструкцию выносящего тракта левого желудочка и улучшает симптомы, а в опытных центрах хирургическая смертность составляет менее 1%, а уровень успеха составляет 85%. ^{[ 40 ]} Он включает срединную стернотомию (общая анестезия, вскрытие грудной клетки и искусственное кровообращение ) и удаление части межжелудочковой перегородки. ^{[ 15 ]} Хирургическая миэктомия, которая фокусируется только на субаортальной перегородке с целью увеличения размера выносящего тракта и уменьшения сил Вентури, может оказаться недостаточной для устранения систолического переднего движения (SAM) передней створки митрального клапана. При этой ограниченной резекции остаточная выпуклость в середине перегородки все еще перенаправляет поток назад; SAM сохраняется, потому что поток все еще проходит за митральным клапаном. Только когда резецируется более глубокая часть выпуклости перегородки, поток перенаправляется вперед от митрального клапана, устраняя SAM. Учитывая это, модификация миэктомии Морроу, называемая расширенной миэктомией, с мобилизацией и частичным иссечением сосочковых мышц, стала методом выбора. ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} У людей с особенно крупными избыточными митральными клапанами может быть добавлена пликация передней створки для полного разделения митрального клапана и оттока. ^{[ 57 ]} Осложнения операции миэктомии перегородки включают возможный летальный исход, аритмии, инфекцию, непрекращающееся кровотечение, перфорацию/дефект перегородки и инсульт. ^{[ 40 ]}

Алкогольная перегородочная абляция

Алкогольная перегородочная абляция , предложенная Ульрихом Зигвартом в 1994 году, представляет собой чрескожную технику, которая включает инъекцию спирта в одну или несколько перегородочных ветвей левой передней нисходящей артерии . Это катетерная методика, результаты которой аналогичны хирургической процедуре септальной миэктомии, но она менее инвазивна, поскольку не требует общей анестезии и вскрытия грудной стенки и перикарда (которые выполняются при септальной миэктомии). В избранной популяции с симптомами, вторичными по отношению к высокому градиенту выносящего тракта, алкогольная перегородочная абляция может уменьшить симптомы ГКМП. Кроме того, пожилые люди и люди с другими медицинскими проблемами, для которых хирургическая миэктомия представляет повышенный процедурный риск, вероятно, выиграют от менее инвазивной процедуры абляции перегородки. ^{[ 15 ]}^{[ 58 ]}

При правильном выполнении спиртовая абляция перегородки вызывает контролируемый сердечный приступ , при котором часть межжелудочковой перегородки, которая затрагивает выносящий тракт левого желудочка, повреждается и превращается в рубец. Ведутся споры о том, каким людям лучше всего подходит хирургическая миэктомия, алкогольная перегородочная абляция или медикаментозная терапия. ^{[ 59 ]}

Митральный зажим

С 2013 года митральные клипсы имплантируются через катетер в качестве новой стратегии коррекции движения митрального клапана у людей с тяжелой обструктивной ГКМП. Устройство скрепляет створки митрального клапана для улучшения оттока крови из сердца. Митральный зажим еще не обладает такой же долгосрочной надежностью, как септальная миэктомия или алкогольная септальная абляция, но специалисты по ГКМП все чаще предлагают клипсу как менее инвазивный вариант лечения. ^{[ 60 ]}^{[ 61 ]}

Имплантируемый кардиостимулятор или дефибриллятор

Использование кардиостимулятора рекомендуется некоторым людям, чтобы вызвать асинхронное сокращение левого желудочка. Поскольку кардиостимулятор активирует межжелудочковую перегородку раньше свободной стенки левого желудочка, градиент по выходному тракту левого желудочка может уменьшиться. Было показано, что эта форма лечения обеспечивает меньшее облегчение симптомов и меньшее снижение градиента выносящего тракта левого желудочка по сравнению с хирургической миэктомией. ^{[ 62 ]} Технологические достижения также привели к разработке двухкамерного кардиостимулятора, который включается только при необходимости (в отличие от обычного кардиостимулятора, который обеспечивает постоянный стимул). Хотя было показано, что двухкамерный кардиостимулятор уменьшает обструкцию выносящего тракта желудочков, экспериментальные исследования выявили лишь у нескольких человек улучшение симптомов. ^{[ 46 ]} Исследователи подозревают, что эти сообщения об улучшении симптомов вызваны эффектом плацебо . ^{[ 40 ]}

Процедура включает разрез в переднелатеральной области ниже ключицы. Затем вставляются два отведения; один в правое предсердие, а другой в верхушку правого желудочка через подключичные вены. Оказавшись на месте, они фиксируются и прикрепляются к генератору, который остается внутри фасции, впереди грудной мышцы. ^{[ 40 ]} Осложнения этой процедуры включают инфекцию, неисправность электрического провода и генератора, которые потребуют замены. ^{[ 40 ]}

Людям с ГКМП, у которых наблюдается один или несколько основных факторов риска внезапной сердечной смерти, в качестве соответствующей меры предосторожности может быть рекомендован имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) или комбинированный кардиостимулятор/ИКД. ^{[ 7 ]}^{[ 20 ]}^{[ 63 ]}^{[ 64 ]} В 2014 году Европейское общество кардиологов предложило практическую шкалу риска для расчета этого риска. ^{[ 65 ]}

Трансплантация сердца

В случаях, когда все другие формы лечения неэффективны, одним из вариантов является трансплантация сердца . Это также единственный метод лечения терминальной сердечной недостаточности. ^{[ 46 ]} Однако для того, чтобы трансплантация прошла успешно, она должна произойти до появления таких симптомов, как гипертензия легочных сосудов, нарушение функции почек и тромбоэмболия. Исследования показали, что семилетняя выживаемость у людей с ГКМП после трансплантации составляет 94%. ^{[ 46 ]}

Прогноз

Систематический обзор 2002 года пришел к выводу, что: «В целом, ГКМП обеспечивает годовой уровень смертности около 1%... ГКМП может быть связан с важными симптомами и преждевременной смертью, но чаще всего с отсутствием или относительно легкой инвалидностью и нормальной продолжительностью жизни». ^{[ 15 ]}

Дети

Несмотря на то, что гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) может присутствовать в раннем возрасте и, скорее всего, является врожденной, она является одним из наиболее редких пороков развития сердца, встречающихся в детской кардиологии, главным образом потому, что проявление симптомов обычно отсутствует, является неполным или задерживается во взрослом возрасте. . Большая часть текущей информации, касающейся ГКМП, получена в результате исследований среди взрослого населения, и значение этих наблюдений для педиатрической популяции часто неясно. ^{[ 66 ]} Тем не менее, недавние исследования в детской кардиологии показали, что ГКМП составляет 42% детских кардиомиопатий с годовой частотой заболеваемости 0,47/100 000 детей. ^{[ 67 ]} Кроме того, в бессимптомных случаях внезапная смерть считается одним из наиболее опасных осложнений, связанных с заболеванием, в некоторых педиатрических группах. Следовательно, рекомендуемой практикой является обследование детей больных людей на протяжении всего детства для выявления нарушений сердечной деятельности на ранней стадии в надежде предотвратить дальнейшие осложнения заболевания. ^{[ 66 ]}

Как правило, диагноз ГКМП в педиатрической популяции ставится во время оценки шумов, застойной сердечной недостаточности, физического истощения и генетического тестирования детей больных людей. ^{[ 66 ]} В частности, эхокардиограмма (ЭХО) использовалась как окончательный неинвазивный диагностический инструмент почти у всех детей. ЭХО оценивает размер желудочков сердца, толщину стенок, систолическую и диастолическую функцию, а также обструкцию оттока. Таким образом, ЭХО было выбрано как идеальный метод выявления чрезмерного утолщения стенок сердечной мышцы при ГКМП. ^{[ 66 ]}

Стратегии лечения детей с ГКМП направлены на уменьшение симптомов заболевания и снижение риска внезапной смерти. ^{[ 68 ]} Из-за гетерогенности заболевания лечение обычно модифицируется в соответствии с потребностями человека. ^{[ 68 ]} β-блокаторы улучшают наполнение и расслабление левого желудочка и тем самым уменьшают симптомы. У некоторых детей бета-блокаторы (например, пропранолол) оказались эффективными для снижения риска внезапной смерти. ^{[ 68 ]} Кроме того, блокаторы кальциевых каналов (верапамил) и антиаритмические препараты могут использоваться в качестве дополнительной терапии к β-блокаторам у детей с симптомами. Тем не менее, необходимы дальнейшие испытания, чтобы определить их окончательные преимущества. ^{[ 68 ]}

Эпидемиология

Распространенность ГКМП среди населения в целом во всем мире составляет 0,2% (1 из 500 взрослых), согласно данным эхокардиографических исследований. ^{[ 17 ]} ГКМП чаще встречается у мужчин, чем у женщин. ^{[ 17 ]} Наиболее распространенная манифестация ГКМП приходится на третье десятилетие жизни, хотя она может проявиться в любом возрасте, от новорожденных до пожилых людей. ^{[ 17 ]}

Другие животные

Кошки

Гипертрофическая кардиомиопатия кошек (ГКМП) — наиболее распространенное заболевание сердца у домашних кошек ; ^{[ 69 ]}^{[ 70 ]}^{[ 71 ]} Считается, что процесс заболевания и генетика аналогичны заболеванию у людей. ^{[ 72 ]} У кошек породы мейн-кун ГКМП была подтверждена как аутосомно-доминантный наследуемый признак. ^{[ 73 ]} Многие породы кошек имеют ГКМП как проблему породы. ^{[ 74 ]} Первая генетическая мутация (в белке С, связывающем сердечный миозин), ответственная за ГКМП кошек, была обнаружена в 2005 году у кошек породы мейн-кун. ^{[ 75 ]} Доступен тест на эту мутацию (A31P). ^{[ 76 ]} Около трети кошек мейн-кунов, протестированных на наличие мутации, являются либо гетерозиготными, либо гомозиготными по мутации, хотя у многих гетерозиготных кошек нет явных признаков заболевания на эхокардиограмме (низкая пенетрантность). Некоторые кошки породы мейн-кун с клиническими проявлениями гипертрофической кардиомиопатии дают отрицательный результат на эту мутацию, что убедительно свидетельствует о том, что в породе существует другая причина. Мутация сердечного миозинсвязывающего протеина C, выявленная у кошек породы мейн-кун, не была обнаружена ни у одной другой породы кошек с ГКМП, но совсем недавно у кошек рэгдолл с ГКМП была выявлена еще одна мутация миозинсвязывающего протеина C. ^{[ 77 ]}^{[ 78 ]} Как и у людей, ГКМП у кошек не присутствует при рождении, а развивается с течением времени. Впервые он был выявлен у кошек в возрасте от 6 месяцев до 7 лет. ^{[ нужна ссылка ]}

Клинически у кошек с гипертрофической кардиомиопатией обычно наблюдается систолическое переднее движение (SAM) митрального клапана (см. рисунок). ^{[ 79 ]} У кошек с тяжелой ГКМП часто развивается левожелудочковая недостаточность (отек легких, плевральный выпот) из-за тяжелой диастолической дисфункции левого желудочка. У них также может развиться тромб в левом предсердии, который чаще всего эмболизирует терминальную часть аорты, вызывая острую боль и паралич задних конечностей (см. ниже). Также может произойти внезапная смерть, но это случается редко. ^{[ 80 ]}^{[ 81 ]}

УЗИ сердца ( эхокардиография ) необходимо для диагностики ГКМП у кошек. ^{[ 82 ]}^{[ 83 ]}^{[ 84 ]} Измерение циркулирующих сердечных биомаркеров , таких как N-концевой проBNP ( NT-proBNP ) ^{[ 85 ]}^{[ 86 ]} и тропонин I (TnI) можно использовать у кошек для усиления подозрения на сердечное заболевание. ^{[ 87 ]} Существует тест на NT-proBNP у кошек, который можно использовать в ветеринарной клинике, когда невозможно выполнить эхокардиографию. ^{[ 88 ]}^{[ 89 ]}^{[ 90 ]}

Кошек с тахикардией (>220) и/или обструкцией оттока (SAM) при эхокардиографии, вероятно, следует лечить, но лечения ГКМП у кошек не существует. У многих, но не у всех кошек наблюдаются шумы в сердце. У многих кошек, у которых есть шумы в сердце, нет ГКМП. Часто первыми признаками ГКМП у кошки являются учащенное дыхание/одышка из-за сердечной недостаточности или острая боль и паралич из-за системной тромбоэмболии. Хотя лекарства обычно назначают кошкам с ГКМП, у которых нет клинических признаков, ни одно лекарство не помогло на этом этапе, и было показано, что ингибитор АПФ не приносит пользы до тех пор, пока не появится сердечная недостаточность. ^{[ 91 ]} (в это время мочегонное средство наиболее полезно). Дилтиазем обычно не дает очевидной пользы. Атенолол обычно назначают при тяжелом систолическом движении митрального клапана вперед. ^{[ нужна ссылка ]}

Артериальная тромбоэмболия кошек (FATE) является относительно распространенным и разрушительным осложнением ГКМП и других кардиомиопатий кошек. Тромб обычно образуется в левом предсердии, чаще всего в левом предсердии. Считается, что образование происходит в первую очередь из-за стаза кровотока. Классически тромбоэмболия локализуется в трифуркации подвздошной аорты, закупоривая одну или обе общие подвздошные артерии. Поскольку этот раскол называется седлом и является наиболее частым местом образования тромба, FATE широко известен как седловидный тромб. ^{[ 92 ]} Клинически это проявляется как полная потеря функции одной или обеих задних конечностей у кошки. Задние конечности холодные, и кошка испытывает сильную боль. В редких случаях эмболы могут располагаться в других местах, чаще всего в правой передней конечности и почечных артериях. ^{[ нужна ссылка ]}

Клопидогрел используется для предотвращения образования тромбов в левом предсердии у кошек с ГКМП и большим левым предсердием. Исследование FATCAT в Университете Пердью продемонстрировало, что он превосходит аспирин в предотвращении образования второго тромба у кошек, у которых уже был тромб. Тромболитические агенты (например, тканевой активатор плазминогена) с некоторым успехом использовались для устранения существующей аортальной тромбоэмболии, но их стоимость высока, и результат, по-видимому, не лучше, чем дать кошке время (48–72 часа), чтобы разрушить тромбоэмболию аорты. собственный тромб. Управление болью чрезвычайно важно. Прогноз для кошек с FATE часто плохой, поскольку у них, скорее всего, уже имеется значительная ГКМП и вероятен повторный приступ FATE. ^{[ 93 ]} По этой причине эвтаназия часто является обоснованным решением. ^{[ нужна ссылка ]}

Гориллы

В июле 2013 года Риго, 42-летняя западная равнинная горилла , житель Мельбурнского зоопарка и отец Мзури, первой гориллы, рожденной в результате искусственного оплодотворения , неожиданно умер в результате ГКМП. Это заболевание нередко встречается у самцов горилл старше 30 лет, и во многих случаях признаков заболевания нет до внезапной смерти особи. ^{[ 94 ]}

Ссылки

^ «Другие названия кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2016 года . Проверено 31 августа 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2016 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Что такое кардиомиопатия?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 10 ноября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Баршешет А., Бреньо А., Мосс А.Дж., Гольденберг I (октябрь 2011 г.). «Генетика внезапной сердечной смерти». Текущие кардиологические отчеты . 13 (5): 364–376. дои : 10.1007/s11886-011-0209-y . ПМИД 21789574 . S2CID 25887172 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ферри ФФ (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 246. ИСБН 9780323529570 . Архивировано из оригинала 10 ноября 2017 г. Проверено 10 ноября 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Что вызывает кардиомиопатию?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 5 октября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Боноу Р.О., Дирани Дж.А., Файфер М.А., Линк М.С. и др. (декабрь 2011 г.). «Руководство ACCF/AHA 2011 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: краткое изложение: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям» . Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 142 (6): 1303–1338. дои : 10.1016/j.jtcvs.2011.10.019 . ПМИД 22093712 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Куи Х., Шафф Х.В. (2020). «80. Гипертрофическая кардиомиопатия» . В Радже С.Г. (ред.). Кардиохирургия: Полное руководство . Швейцария: Шпрингер. стр. 735–748. ISBN 978-3-030-24176-6 . Архивировано из оригинала 10 января 2023 г. Проверено 20 октября 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Марон Б.Дж., Оммен С.Р., Семсарян К., Спирито П., Оливотто И., Марон М.С. (июль 2014 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия: настоящее и будущее, с переводом на современную сердечно-сосудистую медицину». Журнал Американского колледжа кардиологов . 64 (1): 83–99. дои : 10.1016/j.jacc.2014.05.003 . ПМИД 24998133 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Басит Х., Брито Д., Шарма С. (2020). «Гипертрофическая кардиомиопатия» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 28613539 . Архивировано из оригинала 06 апреля 2021 г. Проверено 20 сентября 2020 г.
^ Бернардини А., Кротти Л., Оливотто И., Чекки Ф. (май 2023 г.). «Диагностические и прогностические электрокардиографические особенности у больных гипертрофической кардиомиопатией» . Дополнения к Европейскому кардиологическому журналу . 25 (Приложение C): C173–C178. doi : 10.1093/eurheartjsupp/suad074 . ПМЦ 10132576 . ПМИД 37125268 .
^ «Виды кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 4 октября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .
^ Тир Д. (январь 1958 г.). «Асимметричная гипертрофия сердца у молодых людей» . Британский кардиологический журнал . 20 (1): 1–8. дои : 10.1136/hrt.20.1.1 . ПМЦ 492780 . ПМИД 13499764 .
^ Маккенна В.Дж., Сен-Чоудри С. (декабрь 2008 г.). «От Тира до наших дней: пятидесятилетняя одиссея гипертрофической кардиомиопатии, парадигма логики процесса открытия» . Revista Espanola de Cardiologia . 61 (12): 1239–1244. дои : 10.1016/S1885-5857(09)60050-5 . ПМИД 19080961 . Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г. Проверено 06 февраля 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Марон Би Джей (март 2002 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия: систематический обзор». ДЖАМА . 287 (10): 1308–1320. дои : 10.1001/jama.287.10.1308 . ПМИД 11886323 . S2CID 19887576 .
^ Файфер М.А., Влахакес Г.Дж. (январь 2008 г.). «Управление симптомами гипертрофической кардиомиопатии» . Тираж . 117 (3): 429–439. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.694158 . ПМИД 18212300 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Басит Х., Брито Д., Шарма С. (2023). «Гипертрофическая кардиомиопатия» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 28613539 . Проверено 25 октября 2023 г.
^ Боноу Р., Браунвальд Э., Зипес Д.П., Либби П. (2005). «Кардиомиопатии» . Болезнь сердца Браунвальда: учебник сердечно-сосудистой медицины (7-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. ISBN 978-1-4160-0014-3 .
^ Вигл Э.Д., Раковски Х., Кимбалл Б.П., Уильямс В.Г. (октябрь 1995 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинический спектр и лечение». Тираж . 92 (7): 1680–1692. дои : 10.1161/01.cir.92.7.1680 . ПМИД 7671349 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Марон Б.Дж., Маккенна В.Дж., Дэниэлсон Г.К., Каппенбергер Л.Дж., Кун Х.Дж., Зейдман К.Э. и др. (ноябрь 2003 г.). «Консенсусный документ клинических экспертов Американского колледжа кардиологов/Европейского общества кардиологов по гипертрофической кардиомиопатии. Отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов по согласительным документам клинических экспертов и Комитета Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 42 (9): 1687–1713. дои : 10.1016/S0735-1097(03)00941-0 . ПМИД 14607462 .
^ Калива А., Парфенакис Ф.И., Маркету М.Е., Контараки Дж.Е., Вардас П.Е. (апрель 2014 г.). «Биохимическая характеристика мутаций тропонина С, вызывающих гипертрофические и дилатационные кардиомиопатии». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 35 (2): 161–178. дои : 10.1007/s10974-014-9382-0 . ПМИД 24744096 . S2CID 1726747 .
^ Мерфи Дж.Г., Ллойд М.А. (2007). Краткий учебник по кардиологии клиники Мэйо и обзор кардиологического совета клиники Мэйо, вопросы и ответы: (ТЕКСТ И НАБОР вопросов и ответов) . ЦРК Пресс. п. 1159. ИСБН 9781439825457 . Архивировано из оригинала 23 октября 2018 г. Проверено 22 октября 2018 г.
^ Зиверт Х., Куреши С.А., Уилсон Н., Хиджази З.М. (2015). Вмешательства при структурных, клапанных и врожденных пороках сердца (второе изд.). ЦРК Пресс. п. 46. ИСБН 9781482215649 . Архивировано из оригинала 3 января 2018 г. Проверено 02 января 2018 г.
^ Шахин Р.А., Райзнер А.Ф., Лучи Р.Дж. (декабрь 1978 г.). «Генетика и семантика гипертрофической кардиомиопатии» . Грудь . 74 (6): 695–696. дои : 10.1378/сундук.74.6.695-а . ПМИД 738133 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 2 апреля 2023 г.
^ Чирино А.Л., Хо К. (2014). «Обзор гипертрофической кардиомиопатии» . Адам М.П., Ардингер Х.Х., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж., Стивенс К., Амемия А. (ред.). Джин Обзоры . Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 20301725 . Архивировано из оригинала 18 января 2017 г. Проверено 11 февраля 2017 г.
^ Дулан Г., Нгуен Л., Чунг Дж., Инглес Дж., Семсарян С. (август 2004 г.). «Прогрессирование гипертрофии левого желудочка и полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии». Международный журнал кардиологии . 96 (2): 157–163. doi : 10.1016/j.ijcard.2004.05.003 . ПМИД 15314809 .
^ Мэриан А.Дж., Ю.К.Т., Уоркман Р., Греве Дж., Робертс Р. (октябрь 1993 г.). «Полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии и внезапной сердечной смерти». Ланцет . 342 (8879): 1085–1086. дои : 10.1016/0140-6736(93)92064-Z . ПМИД 8105312 . S2CID 39088276 .
^ Марон Б.Дж., Марон М.С. (январь 2013 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия». Ланцет . 381 (9862): 242–255. дои : 10.1016/s0140-6736(12)60397-3 . ПМИД 22874472 . S2CID 38333896 .
^ Паскуале Ф., Сиррис П., Каски Дж.П., Могенсен Дж., Маккенна В.Дж., Эллиотт П. (февраль 2012 г.). «Отдаленные результаты гипертрофической кардиомиопатии, вызванной мутациями гена сердечного тропонина Т» . Кровообращение: сердечно-сосудистая генетика . 5 (1): 10–17. doi : 10.1161/CIRCGENETICS.111.959973 . ПМИД 22144547 .
^ Седагат-Хамедани Ф., Кайванпур Э., Тугрул О.Ф., Лай А., Амр А., Хаас Дж. и др. (январь 2018 г.). «Клинические результаты, связанные с мутациями саркомера при гипертрофической кардиомиопатии: метаанализ 7675 человек». Клинические исследования в кардиологии . 107 (1): 30–41. дои : 10.1007/s00392-017-1155-5 . ПМИД 28840316 . S2CID 23723131 .
^ Ченг Ю, Ренье М (июль 2016 г.). «Структура-функция сердечного тропонина и влияние мутаций, связанных с гипертрофической кардиомиопатией, на модуляцию сократимости» . Архив биохимии и биофизики . 601 : 11–21. дои : 10.1016/j.abb.2016.02.004 . ПМК 4899195 . ПМИД 26851561 .
^ «Эффект Вентури» . www.healio.com . Проверено 25 октября 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Голлоб М.Х., Блиер Л., Бругада Р., Шампань Дж., Чаухан В., Коннорс С. и др. (2011). «Рекомендации по использованию генетического тестирования при клинической оценке наследственных аритмий сердца, связанных с внезапной сердечной смертью: совместный документ Канадского сердечно-сосудистого общества/Канадского общества сердечного ритма» . Канадский журнал кардиологии . 27 (2): 232–245. дои : 10.1016/j.cjca.2010.12.078 . ПМИД 21459272 .
^ Амано Ю., Китамура М., Такано Х., Янагисава Ф., Тачи М., Сузуки Ю. и др. (апрель 2018 г.). «МРТ сердца при гипертрофической кардиомиопатии: методы, результаты и клиническая значимость» . Магнитный резонанс в медицинских науках . 17 (2): 120–131. дои : 10.2463/mrms.rev.2017-0145 . ПМЦ 5891337 . ПМИД 29343659 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Оммен С.Р., Митал С., Берк М.А., Дэй С.М., Десвал А., Эллиотт П. и др. (декабрь 2020 г.). «Руководство AHA/ACC по диагностике и лечению пациентов с гипертрофической кардиомиопатией 2020 года: отчет Объединенного комитета Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике» . Тираж . 142 (25): е558–е631. doi : 10.1161/CIR.0000000000000937 . ПМИД 33215931 . S2CID 227078319 .
^ Кучукос Н., Блэкстоун Э.Х., Хэнли Ф.Л., Кирклин Дж.К. (2013). Электронная книга Кирклина/Барратта-Бойса по кардиохирургии (4-е изд.). Эльзевир. п. 770. ИСБН 978-1-4160-6391-9 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 2 декабря 2022 г.
^ Ривера-Диас Дж., Моосви, Арканзас (июль 1996 г.). «Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия». Южный медицинский журнал . 89 (7): 711–713. дои : 10.1097/00007611-199607000-00012 . ПМИД 8685759 .
^ Ямагути Х., Ишимура Т., Нисияма С., Нагасаки Ф., Наканиси С., Такацу Ф., Нишидзё Т., Умеда Т., Мачии К. Гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия с гигантскими отрицательными зубцами Т (апикальная гипертрофия): вентрикулографические и эхокардиографические особенности у 30 пациентов. Я Дж Кардиол. Сентябрь 1979 г.; 44 (3): 401-12. дои: 10.1016/0002-9149(79)90388-6. ПМИД 573056.
^ Гири А., Ачарья С., Камат С., Шукла С., Кумар С. (июнь 2022 г.). «Синдром Ямагути: скрытый маскарад ишемической болезни сердца» . Куреус . 14 (6): e26439. дои : 10.7759/cureus.26439 . ПМЦ 9337995 . ПМИД 35915685 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Бер ER, Маккенна WJ (декабрь 2002 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 4 (6): 443–453. дои : 10.1007/s11936-002-0039-8 . ПМИД 12408787 . S2CID 8041261 .
^ Коррадо Д., Бассо К., Павей А., Мичиели П., Скьявон М., Тиене Дж. (октябрь 2006 г.). «Тенденции внезапной сердечно-сосудистой смерти у молодых спортсменов, участвующих в соревнованиях, после реализации программы предварительного скрининга» . ДЖАМА . 296 (13): 1593–1601. дои : 10.1001/jama.296.13.1593 . hdl : 11577/2438645 . ПМИД 17018804 .
^ Критоф С., Эллиотт П. (декабрь 2010 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия». Клиника электрофизиологии сердца . 2 (4): 587–598. дои : 10.1016/j.ccep.2010.09.010 . ПМИД 28770721 .
^ Шмехил С., Малхотра Д., Патель Д.Р. (июль 2017 г.). «Кардиологический скрининг для предотвращения внезапной смерти у юных спортсменов» . Трансляционная педиатрия . 6 (3): 199–206. дои : 10.21037/tp.2017.05.04 . ПМЦ 5532197 . ПМИД 28795011 .
^ Парато В.М., Антончекки В., Соцци Ф., Марация С., Зито А., Майелло М. и др. (август 2016 г.). «Эхокардиографическая диагностика различных фенотипов гипертрофической кардиомиопатии» . Сердечно-сосудистое УЗИ . 14 (1): 30. дои : 10.1186/s12947-016-0072-5 . ПМЦ 4982201 . ПМИД 27519172 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Немцы Т., Уайльд А.А., Дейкманс П.А., Чай В., Камп О., Пинто Ю.М. и др. (декабрь 2006 г.). «Структурные аномалии нижнеперегородочной стенки левого желудочка, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии сердца у носителей мутаций гипертрофической кардиомиопатии». Журнал Американского колледжа кардиологов . 48 (12): 2518–2523. дои : 10.1016/j.jacc.2006.08.036 . ПМИД 17174192 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Коутс Си Джей, Эллиот П. М. (декабрь 2008 г.). «Современное лечение гипертрофической кардиомиопатии». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 10 (6): 496–504. дои : 10.1007/s11936-008-0042-9 . ПМИД 19026180 . S2CID 318803 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Марон Би Джей (март 2010 г.). «Национальный электрокардиографический скрининг спортсменов: возможен ли в Соединенных Штатах?». Анналы внутренней медицины . 152 (5): 324–326. CiteSeerX 10.1.1.668.3787 . дои : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00012 . ПМИД 20194239 . S2CID 37588552 .
^ Марон Б.Дж., Доерер Дж.Дж., Хаас Т.С., Тирни Д.М., Мюллер Ф.О. (март 2009 г.). «Внезапные смерти молодых спортсменов-спортсменов: анализ 1866 смертей в США, 1980-2006 годы» . Тираж . 119 (8): 1085–1092. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.804617 . ПМИД 19221222 .
^ Марон Б.Дж., Гохман Т.Э., Эппли Д. (декабрь 1998 г.). «Распространенность внезапной сердечной смерти во время спортивных соревнований среди спортсменов средней школы Миннесоты». Журнал Американского колледжа кардиологов . 32 (7): 1881–1884. дои : 10.1016/S0735-1097(98)00491-4 . ПМИД 9857867 .
^ Хершбергер Р.Э., Линденфельд Дж., Местрони Л., Зейдман К.Э., Тейлор М.Р., Таубин Дж.А. (март 2009 г.). «Генетическая оценка кардиомиопатии - практическое руководство Американского общества сердечной недостаточности». Журнал сердечной недостаточности . 15 (2): 83–97. дои : 10.1016/j.cardfail.2009.01.006 . hdl : 1805/15853 . ПМИД 19254666 .
^ Масри А, Оливотто I (03 мая 2022 г.). «Ингибиторы сердечного миозина как новый вариант лечения обструктивной гипертрофической кардиомиопатии: решение сути проблемы» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 11 (9): e024656. дои : 10.1161/JAHA.121.024656 . ISSN 2047-9980 . ПМЦ 9238628 . ПМИД 35502770 .
^ «Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило камзиос (мавакамтен) для лечения взрослых с симптоматической обструктивной гипертрофической кардиомиопатией II-III класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (ГКМП) для улучшения функциональных возможностей и облегчения симптомов» (пресс-релиз). Бристоль Майерс Сквибб. 28 апреля 2022 г. Проверено 29 апреля 2022 г. - через Business Wire.
^ Марон М.С., Масри А., Нассиф М.Е., Барриалес-Вилла Р., Арад М., Кардим Н. и др. (13 мая 2024 г.). «Афикамтен при симптоматической обструктивной гипертрофической кардиомиопатии» . Медицинский журнал Новой Англии . 390 (20): 1849–1861. дои : 10.1056/NEJMoa2401424 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 38739079 .
^ Шеррид М.В., Чаудри Ф.А., Свистел Д.Г. (февраль 2003 г.). «Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: эхокардиография, патофизиология и продолжающаяся эволюция хирургии обструкции» . Анналы торакальной хирургии . 75 (2): 620–632. дои : 10.1016/S0003-4975(02)04546-0 . ПМИД 12607696 .
^ Мессмер Б.Дж. (август 1994 г.). «Расширенная миэктомия при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии». Анналы торакальной хирургии . 58 (2): 575–577. дои : 10.1016/0003-4975(94)92268-3 . PMID 8067875 .
^ Шендубе Ф.А., Клюс Х.Г., Рейт С., Флахскампф Ф.А., Ханрат П., Мессмер Б.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Отдаленное клинико-эхокардиографическое наблюдение после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии с расширенной миэктомией и реконструкцией подклапанного митрального аппарата». Тираж . 92 (9 дополнений): II122–II127. дои : 10.1161/01.CIR.92.9.122 . ПМИД 7586394 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Баларам С.К., Шеррид М.В., Дероз Дж.Дж., Хиллель З., Уинсон Дж., Свистел Д.Г. (июль 2005 г.). «Помимо расширенной миэктомии при гипертрофической кардиомиопатии: восстановление резекцией-пликацией-высвобождением (RPR)» . Анналы торакальной хирургии . 80 (1): 217–223. дои : 10.1016/j.athoracsur.2005.01.064 . ПМИД 15975370 .
^ Сигварт У (июль 1995 г.). «Безоперационное сокращение миокарда при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии». Ланцет . 346 (8969): 211–214. дои : 10.1016/S0140-6736(95)91267-3 . ПМИД 7616800 . S2CID 32959772 .
^ Хелдман А.В., Ву К.С., Авраам Т.П., Кэмерон Д.Е. (январь 2007 г.). «Миэктомия или алкогольная абляция перегородки и чрескожное вмешательство проходят новый этап». Журнал Американского колледжа кардиологов . 49 (3): 358–360. дои : 10.1016/j.jacc.2006.10.029 . ПМИД 17239718 .
^ Димитроу П.П., Раджтар-Салва Р. (май 2016 г.). «Обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии - градиент выносящего тракта левого желудочка: новые методы провокации, мониторинг биомаркеров и последние достижения в лечении» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2016 : 1575130. дои : 10.1155/2016/1575130 . ПМЦ 4877458 . ПМИД 27247935 .
^ Сорайджа П., Педерсен В.А., Бэ Р., Лессер Дж.Р., Джей Д., Лин Д. и др. (июнь 2016 г.). «Первый опыт чрескожной пликации митрального клапана в качестве первичной терапии симптоматической обструктивной гипертрофической кардиомиопатии» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 67 (24): 2811–2818. дои : 10.1016/j.jacc.2016.03.587 . ПМИД 27311518 .
^ Оммен С.Р., Нисимура Р.А., Сквайрс Р.В., Шафф Х.В., Дэниэлсон Г.К., Таджик А.Дж. (июль 1999 г.). «Сравнение двухкамерной стимуляции и септальной миэктомии для лечения пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией: сравнение объективных гемодинамических показателей и конечных точек при физической нагрузке». Журнал Американского колледжа кардиологов . 34 (1): 191–196. дои : 10.1016/S0735-1097(99)00173-4 . ПМИД 10400010 .
^ Марон Б.Дж., Спирито П., Шен В.К., Хаас Т.С., Формизано Ф., Линк М.С. и др. (июль 2007 г.). «Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы и профилактика внезапной сердечной смерти при гипертрофической кардиомиопатии». ДЖАМА . 298 (4): 405–412. дои : 10.1001/jama.298.4.405 . ПМИД 17652294 .
^ «ИКД и кардиостимуляторы» . Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии. Архивировано из оригинала 15 ноября 2016 года . Проверено 14 ноября 2016 г.
^ «Руководство ESC по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии, 2014 г.» . Архивировано из оригинала 5 декабря 2020 г. Проверено 22 ноября 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Колан С.Д. (октябрь 2010 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия в детском возрасте» . Клиники сердечной недостаточности . 6 (4): 433–44, vii–iii. дои : 10.1016/j.hfc.2010.05.004 . ПМЦ 2946944 . ПМИД 20869644 .
^ Липшульц С.Е., Слипер Л.А., Таубин Дж.А., Лоу А.М., Орав Э.Дж., Кокс Г.Ф. и др. (апрель 2003 г.). «Заболеваемость детской кардиомиопатией в двух регионах США» . Медицинский журнал Новой Англии . 348 (17): 1647–1655. doi : 10.1056/NEJMoa021715 . ПМИД 12711739 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Маскатия С.А. (2012). «Гипертрофическая кардиомиопатия: младенцы, дети и подростки» . Врожденный порок сердца . 7 (1): 84–92. дои : 10.1111/j.1747-0803.2011.00613.x . ПМИД 22222117 .
^ Пейн-младший, Бродбелт, округ Колумбия, Луис Фуэнтес V (декабрь 2015 г.). «Распространенность кардиомиопатии у 780 практически здоровых кошек в центрах переселения (исследование CatScan)» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 (Приложение 1): С244–С257. дои : 10.1016/j.jvc.2015.03.008 . ПМИД 26776583 . Архивировано (PDF) из оригинала 24 января 2022 г. Проверено 28 сентября 2020 г.
^ Пейдж К.Ф., Эбботт Дж.А., Элвингер Ф., Пайл Р.Л. (июнь 2009 г.). «Распространенность кардиомиопатии у внешне здоровых кошек» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 234 (11): 1398–1403. дои : 10.2460/javma.234.11.1398 . hdl : 10919/43704 . ПМИД 19480619 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 14 сентября 2020 г.
^ Вагнер Т., Фуэнтес В.Л., Пейн Дж.Р., Макдермотт Н., Бродбелт Д. (декабрь 2010 г.). «Сравнение результатов аускультации и эхокардиографии у здоровых взрослых кошек» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 12 (3): 171–182. дои : 10.1016/j.jvc.2010.05.003 . ПМИД 21075067 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 24 января 2023 г.
^ «Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у кошек» . Больница для животных Корнеллского университета . Архивировано из оригинала 22 января 2018 года . Проверено 24 февраля 2017 г.
^ Киттлсон М.Д., Мерс К.М., Манро М.Дж., Киттлсон Дж.А., Лю С.К., Пион П.Д. и др. (июнь 1999 г.). «Семейная гипертрофическая кардиомиопатия у кошек породы мейн-кун: животная модель заболевания человека» . Тираж . 99 (24): 3172–3180. дои : 10.1161/01.CIR.99.24.3172 . ПМИД 10377082 .
^ Киттлсон М., Гомпф Р., Литтл С. «Гипертрофическая кардиомиопатия кошек: советы заводчикам» . Ассоциация любителей кошек. Архивировано из оригинала 13 мая 2008 года.
^ Мерс К.М., Санчес Х., Дэвид Р.М., Боулз Н.Е., Таубин Дж.А., Райзер П.Дж. и др. (декабрь 2005 г.). «Мутация сердечного миозин-связывающего протеина C у кошки мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией» . Молекулярная генетика человека . 14 (23): 3587–3593. дои : 10.1093/hmg/ddi386 . ПМИД 16236761 .
^ «Генетика: гипертрофическая кардиомиопатия кошек мейн-кун» . Университет штата Северная Каролина, Колледж ветеринарной медицины. Архивировано из оригинала 3 сентября 2019 года . Проверено 29 декабря 2016 г.
^ Мерс К.М., Норгард М.М., Эдерер М.М., Хендрикс К.П., Киттлсон, доктор медицинских наук (август 2007 г.). «Замещающая мутация в гене миозинсвязывающего белка C при гипертрофической кардиомиопатии тряпичной куклы». Геномика . 90 (2): 261–264. дои : 10.1016/j.ygeno.2007.04.007 . ПМИД 17521870 .
^ «Генетика: гипертрофическая кардиомиопатия кошек рэгдолл» . Университет штата Северная Каролина, Колледж ветеринарной медицины. Архивировано из оригинала 14 декабря 2016 года . Проверено 29 декабря 2016 г.
^ Шобер К., Тодд А. (апрель 2010 г.). «Эхокардиографическая оценка геометрии левого желудочка и аппарата митрального клапана у кошек с гипертрофической кардиомиопатией». Журнал ветеринарной кардиологии . 12 (1): 1–16. дои : 10.1016/j.jvc.2009.09.004 . ПМИД 20185379 .
^ Фокс П.Р., Кин Б.В., Лэмб К., Шобер К.А., Четбул В., Луис Фуэнтес В. и др. (май 2018 г.). «Международное совместное исследование по оценке сердечно-сосудистого риска и оценке долгосрочного здоровья кошек с доклинической гипертрофической кардиомиопатией и очевидно здоровых кошек: исследование REVEAL» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 32 (3): 930–943. дои : 10.1111/jvim.15122 . ПМК 5980443 . ПМИД 29660848 .
^ Фокс П.Р., Кин Б.В., Лэмб К., Шобер К.Е., Четбул В., Луис Фуэнтес В. и др. (ноябрь 2019 г.). «Долгосрочная заболеваемость и риск несердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин у практически здоровых кошек и кошек с доклинической гипертрофической кардиомиопатией» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 33 (6): 2572–2586. дои : 10.1111/jvim.15609 . ПМЦ 6872868 . ПМИД 31605422 .
^ Луис Фуэнтес В., Уилки LJ (сентябрь 2017 г.). «Бессимптомная гипертрофическая кардиомиопатия: диагностика и терапия» (PDF) . Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика с мелкими животными . 47 (5): 1041–1054. дои : 10.1016/j.cvsm.2017.05.002 . ПМИД 28662873 . Архивировано (PDF) из оригинала 22 января 2021 г. Проверено 28 сентября 2020 г.
^ Хэггстрем Дж., Луис Фуэнтес В., Весс Г. (декабрь 2015 г.). «Скрининг гипертрофической кардиомиопатии у кошек» . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 (Приложение 1): S134–S149. дои : 10.1016/j.jvc.2015.07.003 . ПМИД 26776573 .
^ Луис Фуэнтес В., Эбботт Дж., Четбул В., Коти Е., Фокс П.Р., Хаггстрем Дж. и др. (май 2020 г.). «Руководящие принципы консенсусного заявления ACVIM по классификации, диагностике и лечению кардиомиопатий у кошек» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 34 (3): 1062–1077. дои : 10.1111/jvim.15745 . ПМЦ 7255676 . ПМИД 32243654 .
^ Фокс П.Р., Раш Дж.Э., Рейнольдс К.А., Дефранческо Т.К., Кин Б.В., Аткинс К.Э. и др. (сентябрь 2011 г.). «Многоцентровая оценка плазменного N-концевого натрийуретического пептида промозга (NT-pro BNP) в качестве биохимического скринингового теста на бессимптомную (скрытую) кардиомиопатию у кошек» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 25 (5): 1010–1016. дои : 10.1111/j.1939-1676.2011.00776.x . ПМИД 21985136 .
^ Весс Г., Дайзенбергер П., Махлинг М., Хиршбергер Дж., Хартманн К. (июнь 2011 г.). «Полезность измерения N-концевого промозгового натрийуретического пептида в плазме для выявления гипертрофической кардиомиопатии и дифференциации степеней ее тяжести у кошек». Ветеринарная клиническая патология . 40 (2): 237–244. дои : 10.1111/j.1939-165X.2011.00305.x . ПМИД 21434959 .
^ Боргеат К., Коннолли DJ, Луис Фуэнтес В. (декабрь 2015 г.). «Сердечные биомаркеры у кошек» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 (Приложение 1): S74–S86. дои : 10.1016/j.jvc.2015.08.001 . ПМИД 26776596 . Архивировано (PDF) из оригинала 07 марта 2020 г. Проверено 28 сентября 2020 г.
^ Ханос С., Хольст Б.С., Хёглунд К., Хэггстрем Дж., Тидхольм А., Юнгвалль I (май 2020 г.). «Влияние характеристик кошек на концентрацию натрийуретического пептида B-типа N-концевого прогормона B в плазме и сравнение результатов теста на месте и теста ELISA» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 34 (3): 1187–1197. дои : 10.1111/jvim.15754 . ПМЦ 7255655 . ПМИД 32200578 .
^ Мачен М.К., Ояма М.А., Гордон С.Г., Раш Дж.Э., Ахен С.Е., Степьен Р.Л. и др. (декабрь 2014 г.). «Многоцентровое исследование анализа NT-proBNP ELISA на месте оказания медицинской помощи для выявления скрытых (доклинических) заболеваний сердца у кошек от умеренной до тяжелой степени у кошек, направленных на кардиологическое обследование». Журнал ветеринарной кардиологии . 16 (4): 245–255. дои : 10.1016/j.jvc.2014.09.002 . ПМИД 25456274 .
^ Харрис А.Н., Битти С.С., Эстрада А.Х., Винтер Б., Боханнон М., Соса I и др. (июль 2017 г.). «Исследование N-концевого прогормона мозгового натрийуретического пептида с помощью ИФА на месте у клинически нормальных кошек и кошек с сердечными заболеваниями» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 31 (4): 994–999. дои : 10.1111/jvim.14776 . ПМК 5508306 . ПМИД 28617995 .
^ Макдональд К.А., Киттлсон, доктор медицинских наук, Ларсон Р.Ф., Касс П., Клозе Т., Виснер Э.Р. (2006). «Влияние рамиприла на массу левого желудочка, фиброз миокарда, диастолическую функцию и нейрогормоны плазмы у кошек породы мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией без сердечной недостаточности» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 20 (5): 1093–1105. дои : 10.1111/j.1939-1676.2006.tb00707.x . ПМИД 17063701 .
^ «Хрупкая судьба FATES: лечение и прогноз аортальной тромбоэмболии у кошек» . Массачусетское общество по предотвращению жестокого обращения с животными – Энджелл. Архивировано из оригинала 9 октября 2018 года . Проверено 8 октября 2016 г.
^ Боргеат К., Райт Дж., Гаррод О., Пейн Дж.Р., Фуэнтес В.Л. (2014). «Артериальная тромбоэмболия у 250 кошек в общей практике: 2004-2012 гг.» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 28 (1): 102–108. дои : 10.1111/jvim.12249 . ПМЦ 4895537 . ПМИД 24237457 .
^ Смит Б. (26 июля 2013 г.). «Серебряная горилла Риго умерла от сердечной недостаточности в Мельбурнском зоопарке» . Возраст . Архивировано из оригинала 3 января 2017 г. Проверено 26 июля 2013 г.

Внешние ссылки

[1] «Другие названия кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2016 года . Проверено 31 августа 2016 г.

[NIH2016Sym-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Каковы признаки и симптомы кардиомиопатии?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 28 июля 2016 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .

[NIH2016What-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Что такое кардиомиопатия?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 10 ноября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .

[SCD2011-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с Баршешет А., Бреньо А., Мосс А.Дж., Гольденберг I (октябрь 2011 г.). «Генетика внезапной сердечной смерти». Текущие кардиологические отчеты . 13 (5): 364–376. дои : 10.1007/s11886-011-0209-y . ПМИД 21789574 . S2CID 25887172 .

[Fer2018-5] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ферри ФФ (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 246. ИСБН 9780323529570 . Архивировано из оригинала 10 ноября 2017 г. Проверено 10 ноября 2017 г.

[NIH2016Ca-6] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Что вызывает кардиомиопатию?» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 5 октября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .

[JACC2011-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Герш Б.Дж., Марон Б.Дж., Боноу Р.О., Дирани Дж.А., Файфер М.А., Линк М.С. и др. (декабрь 2011 г.). «Руководство ACCF/AHA 2011 г. по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии: краткое изложение: отчет Фонда Американского колледжа кардиологов / Целевой группы Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям» . Журнал торакальной и сердечно-сосудистой хирургии . 142 (6): 1303–1338. дои : 10.1016/j.jtcvs.2011.10.019 . ПМИД 22093712 .

[Raja2020-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Куи Х., Шафф Х.В. (2020). «80. Гипертрофическая кардиомиопатия» . В Радже С.Г. (ред.). Кардиохирургия: Полное руководство . Швейцария: Шпрингер. стр. 735–748. ISBN 978-3-030-24176-6 . Архивировано из оригинала 10 января 2023 г. Проверено 20 октября 2022 г.

[Mar2014-9] Перейти обратно: ^а ^б Марон Б.Дж., Оммен С.Р., Семсарян К., Спирито П., Оливотто И., Марон М.С. (июль 2014 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия: настоящее и будущее, с переводом на современную сердечно-сосудистую медицину». Журнал Американского колледжа кардиологов . 64 (1): 83–99. дои : 10.1016/j.jacc.2014.05.003 . ПМИД 24998133 .

[:0-10] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Басит Х., Брито Д., Шарма С. (2020). «Гипертрофическая кардиомиопатия» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 28613539 . Архивировано из оригинала 06 апреля 2021 г. Проверено 20 сентября 2020 г.

[NIH2023-11] Бернардини А., Кротти Л., Оливотто И., Чекки Ф. (май 2023 г.). «Диагностические и прогностические электрокардиографические особенности у больных гипертрофической кардиомиопатией» . Дополнения к Европейскому кардиологическому журналу . 25 (Приложение C): C173–C178. doi : 10.1093/eurheartjsupp/suad074 . ПМЦ 10132576 . ПМИД 37125268 .

[NIH2016Type-12] «Виды кардиомиопатии» . НХЛБИ . 22 июня 2016 года. Архивировано из оригинала 4 октября 2017 года . Проверено 10 ноября 2017 г. .

[13] Тир Д. (январь 1958 г.). «Асимметричная гипертрофия сердца у молодых людей» . Британский кардиологический журнал . 20 (1): 1–8. дои : 10.1136/hrt.20.1.1 . ПМЦ 492780 . ПМИД 13499764 .

[14] Маккенна В.Дж., Сен-Чоудри С. (декабрь 2008 г.). «От Тира до наших дней: пятидесятилетняя одиссея гипертрофической кардиомиопатии, парадигма логики процесса открытия» . Revista Espanola de Cardiologia . 61 (12): 1239–1244. дои : 10.1016/S1885-5857(09)60050-5 . ПМИД 19080961 . Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г. Проверено 06 февраля 2017 г.

[Mar2002-15] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Марон Би Джей (март 2002 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия: систематический обзор». ДЖАМА . 287 (10): 1308–1320. дои : 10.1001/jama.287.10.1308 . ПМИД 11886323 . S2CID 19887576 .

[16] Файфер М.А., Влахакес Г.Дж. (январь 2008 г.). «Управление симптомами гипертрофической кардиомиопатии» . Тираж . 117 (3): 429–439. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.694158 . ПМИД 18212300 .

[:1-17] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Басит Х., Брито Д., Шарма С. (2023). «Гипертрофическая кардиомиопатия» . СтатПерлс . Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. ПМИД 28613539 . Проверено 25 октября 2023 г.

[Braunwauld_2005-18] Боноу Р., Браунвальд Э., Зипес Д.П., Либби П. (2005). «Кардиомиопатии» . Болезнь сердца Браунвальда: учебник сердечно-сосудистой медицины (7-е изд.). Филадельфия: У. Б. Сондерс. ISBN 978-1-4160-0014-3 .

[19] Вигл Э.Д., Раковски Х., Кимбалл Б.П., Уильямс В.Г. (октябрь 1995 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия. Клинический спектр и лечение». Тираж . 92 (7): 1680–1692. дои : 10.1161/01.cir.92.7.1680 . ПМИД 7671349 .

[Maron,_McKenna_et_al._2003-20] Перейти обратно: ^а ^б ^с Марон Б.Дж., Маккенна В.Дж., Дэниэлсон Г.К., Каппенбергер Л.Дж., Кун Х.Дж., Зейдман К.Э. и др. (ноябрь 2003 г.). «Консенсусный документ клинических экспертов Американского колледжа кардиологов/Европейского общества кардиологов по гипертрофической кардиомиопатии. Отчет Целевой группы Фонда Американского колледжа кардиологов по согласительным документам клинических экспертов и Комитета Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 42 (9): 1687–1713. дои : 10.1016/S0735-1097(03)00941-0 . ПМИД 14607462 .

[21] Калива А., Парфенакис Ф.И., Маркету М.Е., Контараки Дж.Е., Вардас П.Е. (апрель 2014 г.). «Биохимическая характеристика мутаций тропонина С, вызывающих гипертрофические и дилатационные кардиомиопатии». Журнал исследований мышц и подвижности клеток . 35 (2): 161–178. дои : 10.1007/s10974-014-9382-0 . ПМИД 24744096 . S2CID 1726747 .

[22] Мерфи Дж.Г., Ллойд М.А. (2007). Краткий учебник по кардиологии клиники Мэйо и обзор кардиологического совета клиники Мэйо, вопросы и ответы: (ТЕКСТ И НАБОР вопросов и ответов) . ЦРК Пресс. п. 1159. ИСБН 9781439825457 . Архивировано из оригинала 23 октября 2018 г. Проверено 22 октября 2018 г.

[23] Зиверт Х., Куреши С.А., Уилсон Н., Хиджази З.М. (2015). Вмешательства при структурных, клапанных и врожденных пороках сердца (второе изд.). ЦРК Пресс. п. 46. ИСБН 9781482215649 . Архивировано из оригинала 3 января 2018 г. Проверено 02 января 2018 г.

[24] Шахин Р.А., Райзнер А.Ф., Лучи Р.Дж. (декабрь 1978 г.). «Генетика и семантика гипертрофической кардиомиопатии» . Грудь . 74 (6): 695–696. дои : 10.1378/сундук.74.6.695-а . ПМИД 738133 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 2 апреля 2023 г.

[25] Чирино А.Л., Хо К. (2014). «Обзор гипертрофической кардиомиопатии» . Адам М.П., Ардингер Х.Х., Пагон Р.А., Уоллес С.Е., Бин Л.Дж., Стивенс К., Амемия А. (ред.). Джин Обзоры . Вашингтонский университет, Сиэтл. ПМИД 20301725 . Архивировано из оригинала 18 января 2017 г. Проверено 11 февраля 2017 г.

[Doolan,_Nguyen_et_al._2004-26] Дулан Г., Нгуен Л., Чунг Дж., Инглес Дж., Семсарян С. (август 2004 г.). «Прогрессирование гипертрофии левого желудочка и полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии». Международный журнал кардиологии . 96 (2): 157–163. doi : 10.1016/j.ijcard.2004.05.003 . ПМИД 15314809 .

[Marian,_Yu_et_al._1993-27] Мэриан А.Дж., Ю.К.Т., Уоркман Р., Греве Дж., Робертс Р. (октябрь 1993 г.). «Полиморфизм ангиотензинпревращающего фермента при гипертрофической кардиомиопатии и внезапной сердечной смерти». Ланцет . 342 (8879): 1085–1086. дои : 10.1016/0140-6736(93)92064-Z . ПМИД 8105312 . S2CID 39088276 .

[28] Марон Б.Дж., Марон М.С. (январь 2013 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия». Ланцет . 381 (9862): 242–255. дои : 10.1016/s0140-6736(12)60397-3 . ПМИД 22874472 . S2CID 38333896 .

[Pasquale_et_al._2012-29] Паскуале Ф., Сиррис П., Каски Дж.П., Могенсен Дж., Маккенна В.Дж., Эллиотт П. (февраль 2012 г.). «Отдаленные результаты гипертрофической кардиомиопатии, вызванной мутациями гена сердечного тропонина Т» . Кровообращение: сердечно-сосудистая генетика . 5 (1): 10–17. doi : 10.1161/CIRCGENETICS.111.959973 . ПМИД 22144547 .

[Sedaghat-Hamedani_F_et_al._2017-30] Седагат-Хамедани Ф., Кайванпур Э., Тугрул О.Ф., Лай А., Амр А., Хаас Дж. и др. (январь 2018 г.). «Клинические результаты, связанные с мутациями саркомера при гипертрофической кардиомиопатии: метаанализ 7675 человек». Клинические исследования в кардиологии . 107 (1): 30–41. дои : 10.1007/s00392-017-1155-5 . ПМИД 28840316 . S2CID 23723131 .

[31] Ченг Ю, Ренье М (июль 2016 г.). «Структура-функция сердечного тропонина и влияние мутаций, связанных с гипертрофической кардиомиопатией, на модуляцию сократимости» . Архив биохимии и биофизики . 601 : 11–21. дои : 10.1016/j.abb.2016.02.004 . ПМК 4899195 . ПМИД 26851561 .

[:2-32] «Эффект Вентури» . www.healio.com . Проверено 25 октября 2023 г.

[Canada_Gen_Test-33] Перейти обратно: ^а ^б Голлоб М.Х., Блиер Л., Бругада Р., Шампань Дж., Чаухан В., Коннорс С. и др. (2011). «Рекомендации по использованию генетического тестирования при клинической оценке наследственных аритмий сердца, связанных с внезапной сердечной смертью: совместный документ Канадского сердечно-сосудистого общества/Канадского общества сердечного ритма» . Канадский журнал кардиологии . 27 (2): 232–245. дои : 10.1016/j.cjca.2010.12.078 . ПМИД 21459272 .

[34] Амано Ю., Китамура М., Такано Х., Янагисава Ф., Тачи М., Сузуки Ю. и др. (апрель 2018 г.). «МРТ сердца при гипертрофической кардиомиопатии: методы, результаты и клиническая значимость» . Магнитный резонанс в медицинских науках . 17 (2): 120–131. дои : 10.2463/mrms.rev.2017-0145 . ПМЦ 5891337 . ПМИД 29343659 .

[pmid33215931-35] Перейти обратно: ^а ^б Оммен С.Р., Митал С., Берк М.А., Дэй С.М., Десвал А., Эллиотт П. и др. (декабрь 2020 г.). «Руководство AHA/ACC по диагностике и лечению пациентов с гипертрофической кардиомиопатией 2020 года: отчет Объединенного комитета Американского колледжа кардиологов и Американской кардиологической ассоциации по рекомендациям по клинической практике» . Тираж . 142 (25): е558–е631. doi : 10.1161/CIR.0000000000000937 . ПМИД 33215931 . S2CID 227078319 .

[36] Кучукос Н., Блэкстоун Э.Х., Хэнли Ф.Л., Кирклин Дж.К. (2013). Электронная книга Кирклина/Барратта-Бойса по кардиохирургии (4-е изд.). Эльзевир. п. 770. ИСБН 978-1-4160-6391-9 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 2 декабря 2022 г.

[pmid8685759-37] Ривера-Диас Дж., Моосви, Арканзас (июль 1996 г.). «Апикальная гипертрофическая кардиомиопатия». Южный медицинский журнал . 89 (7): 711–713. дои : 10.1097/00007611-199607000-00012 . ПМИД 8685759 .

[38] Ямагути Х., Ишимура Т., Нисияма С., Нагасаки Ф., Наканиси С., Такацу Ф., Нишидзё Т., Умеда Т., Мачии К. Гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия с гигантскими отрицательными зубцами Т (апикальная гипертрофия): вентрикулографические и эхокардиографические особенности у 30 пациентов. Я Дж Кардиол. Сентябрь 1979 г.; 44 (3): 401-12. дои: 10.1016/0002-9149(79)90388-6. ПМИД 573056.

[39] Гири А., Ачарья С., Камат С., Шукла С., Кумар С. (июнь 2022 г.). «Синдром Ямагути: скрытый маскарад ишемической болезни сердца» . Куреус . 14 (6): e26439. дои : 10.7759/cureus.26439 . ПМЦ 9337995 . ПМИД 35915685 . В эту статью включен текст из этого источника, доступного по лицензии CC BY 4.0 .

[Behr_&_McKenna-40] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Бер ER, Маккенна WJ (декабрь 2002 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 4 (6): 443–453. дои : 10.1007/s11936-002-0039-8 . ПМИД 12408787 . S2CID 8041261 .

[Corrado_et_al._2006-41] Коррадо Д., Бассо К., Павей А., Мичиели П., Скьявон М., Тиене Дж. (октябрь 2006 г.). «Тенденции внезапной сердечно-сосудистой смерти у молодых спортсменов, участвующих в соревнованиях, после реализации программы предварительного скрининга» . ДЖАМА . 296 (13): 1593–1601. дои : 10.1001/jama.296.13.1593 . hdl : 11577/2438645 . ПМИД 17018804 .

[Critoph_&_Elliot-42] Критоф С., Эллиотт П. (декабрь 2010 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия». Клиника электрофизиологии сердца . 2 (4): 587–598. дои : 10.1016/j.ccep.2010.09.010 . ПМИД 28770721 .

[43] Шмехил С., Малхотра Д., Патель Д.Р. (июль 2017 г.). «Кардиологический скрининг для предотвращения внезапной смерти у юных спортсменов» . Трансляционная педиатрия . 6 (3): 199–206. дои : 10.21037/tp.2017.05.04 . ПМЦ 5532197 . ПМИД 28795011 .

[44] Парато В.М., Антончекки В., Соцци Ф., Марация С., Зито А., Майелло М. и др. (август 2016 г.). «Эхокардиографическая диагностика различных фенотипов гипертрофической кардиомиопатии» . Сердечно-сосудистое УЗИ . 14 (1): 30. дои : 10.1186/s12947-016-0072-5 . ПМЦ 4982201 . ПМИД 27519172 .

[magnetic_res._imaging-45] Перейти обратно: ^а ^б Немцы Т., Уайльд А.А., Дейкманс П.А., Чай В., Камп О., Пинто Ю.М. и др. (декабрь 2006 г.). «Структурные аномалии нижнеперегородочной стенки левого желудочка, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии сердца у носителей мутаций гипертрофической кардиомиопатии». Журнал Американского колледжа кардиологов . 48 (12): 2518–2523. дои : 10.1016/j.jacc.2006.08.036 . ПМИД 17174192 .

[Coats_&_Elliot-46] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Коутс Си Джей, Эллиот П. М. (декабрь 2008 г.). «Современное лечение гипертрофической кардиомиопатии». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 10 (6): 496–504. дои : 10.1007/s11936-008-0042-9 . ПМИД 19026180 . S2CID 318803 .

[Maron-2010-47] Перейти обратно: ^а ^б Марон Би Джей (март 2010 г.). «Национальный электрокардиографический скрининг спортсменов: возможен ли в Соединенных Штатах?». Анналы внутренней медицины . 152 (5): 324–326. CiteSeerX 10.1.1.668.3787 . дои : 10.7326/0003-4819-152-5-201003020-00012 . ПМИД 20194239 . S2CID 37588552 .

[Maron-2009-48] Марон Б.Дж., Доерер Дж.Дж., Хаас Т.С., Тирни Д.М., Мюллер Ф.О. (март 2009 г.). «Внезапные смерти молодых спортсменов-спортсменов: анализ 1866 смертей в США, 1980-2006 годы» . Тираж . 119 (8): 1085–1092. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.108.804617 . ПМИД 19221222 .

[Maron-1998-49] Марон Б.Дж., Гохман Т.Э., Эппли Д. (декабрь 1998 г.). «Распространенность внезапной сердечной смерти во время спортивных соревнований среди спортсменов средней школы Миннесоты». Журнал Американского колледжа кардиологов . 32 (7): 1881–1884. дои : 10.1016/S0735-1097(98)00491-4 . ПМИД 9857867 .

[Genetic_Testing_Guidelines-50] Хершбергер Р.Э., Линденфельд Дж., Местрони Л., Зейдман К.Э., Тейлор М.Р., Таубин Дж.А. (март 2009 г.). «Генетическая оценка кардиомиопатии - практическое руководство Американского общества сердечной недостаточности». Журнал сердечной недостаточности . 15 (2): 83–97. дои : 10.1016/j.cardfail.2009.01.006 . hdl : 1805/15853 . ПМИД 19254666 .

[51] Масри А, Оливотто I (03 мая 2022 г.). «Ингибиторы сердечного миозина как новый вариант лечения обструктивной гипертрофической кардиомиопатии: решение сути проблемы» . Журнал Американской кардиологической ассоциации . 11 (9): e024656. дои : 10.1161/JAHA.121.024656 . ISSN 2047-9980 . ПМЦ 9238628 . ПМИД 35502770 .

[52] «Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило камзиос (мавакамтен) для лечения взрослых с симптоматической обструктивной гипертрофической кардиомиопатией II-III класса Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (ГКМП) для улучшения функциональных возможностей и облегчения симптомов» (пресс-релиз). Бристоль Майерс Сквибб. 28 апреля 2022 г. Проверено 29 апреля 2022 г. - через Business Wire.

[53] Марон М.С., Масри А., Нассиф М.Е., Барриалес-Вилла Р., Арад М., Кардим Н. и др. (13 мая 2024 г.). «Афикамтен при симптоматической обструктивной гипертрофической кардиомиопатии» . Медицинский журнал Новой Англии . 390 (20): 1849–1861. дои : 10.1056/NEJMoa2401424 . ISSN 0028-4793 . ПМИД 38739079 .

[Sherrid_Chaudhry_et_al._2003-54] Шеррид М.В., Чаудри Ф.А., Свистел Д.Г. (февраль 2003 г.). «Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия: эхокардиография, патофизиология и продолжающаяся эволюция хирургии обструкции» . Анналы торакальной хирургии . 75 (2): 620–632. дои : 10.1016/S0003-4975(02)04546-0 . ПМИД 12607696 .

[Messmer_1994-55] Мессмер Б.Дж. (август 1994 г.). «Расширенная миэктомия при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии». Анналы торакальной хирургии . 58 (2): 575–577. дои : 10.1016/0003-4975(94)92268-3 . PMID 8067875 .

[Schoendube,_Klues_et_al._1995-56] Шендубе Ф.А., Клюс Х.Г., Рейт С., Флахскампф Ф.А., Ханрат П., Мессмер Б.Дж. (ноябрь 1995 г.). «Отдаленное клинико-эхокардиографическое наблюдение после хирургической коррекции гипертрофической обструктивной кардиомиопатии с расширенной миэктомией и реконструкцией подклапанного митрального аппарата». Тираж . 92 (9 дополнений): II122–II127. дои : 10.1161/01.CIR.92.9.122 . ПМИД 7586394 .

[Balaram,_Sherrid_et_al._2005-57] Перейти обратно: ^а ^б Баларам С.К., Шеррид М.В., Дероз Дж.Дж., Хиллель З., Уинсон Дж., Свистел Д.Г. (июль 2005 г.). «Помимо расширенной миэктомии при гипертрофической кардиомиопатии: восстановление резекцией-пликацией-высвобождением (RPR)» . Анналы торакальной хирургии . 80 (1): 217–223. дои : 10.1016/j.athoracsur.2005.01.064 . ПМИД 15975370 .

[58] Сигварт У (июль 1995 г.). «Безоперационное сокращение миокарда при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии». Ланцет . 346 (8969): 211–214. дои : 10.1016/S0140-6736(95)91267-3 . ПМИД 7616800 . S2CID 32959772 .

[59] Хелдман А.В., Ву К.С., Авраам Т.П., Кэмерон Д.Е. (январь 2007 г.). «Миэктомия или алкогольная абляция перегородки и чрескожное вмешательство проходят новый этап». Журнал Американского колледжа кардиологов . 49 (3): 358–360. дои : 10.1016/j.jacc.2006.10.029 . ПМИД 17239718 .

[60] Димитроу П.П., Раджтар-Салва Р. (май 2016 г.). «Обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии - градиент выносящего тракта левого желудочка: новые методы провокации, мониторинг биомаркеров и последние достижения в лечении» . БиоМед Исследования Интернэшнл . 2016 : 1575130. дои : 10.1155/2016/1575130 . ПМЦ 4877458 . ПМИД 27247935 .

[61] Сорайджа П., Педерсен В.А., Бэ Р., Лессер Дж.Р., Джей Д., Лин Д. и др. (июнь 2016 г.). «Первый опыт чрескожной пликации митрального клапана в качестве первичной терапии симптоматической обструктивной гипертрофической кардиомиопатии» . Журнал Американского колледжа кардиологов . 67 (24): 2811–2818. дои : 10.1016/j.jacc.2016.03.587 . ПМИД 27311518 .

[Ommen,_Nishimura_et_al._1999-62] Оммен С.Р., Нисимура Р.А., Сквайрс Р.В., Шафф Х.В., Дэниэлсон Г.К., Таджик А.Дж. (июль 1999 г.). «Сравнение двухкамерной стимуляции и септальной миэктомии для лечения пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией: сравнение объективных гемодинамических показателей и конечных точек при физической нагрузке». Журнал Американского колледжа кардиологов . 34 (1): 191–196. дои : 10.1016/S0735-1097(99)00173-4 . ПМИД 10400010 .

[63] Марон Б.Дж., Спирито П., Шен В.К., Хаас Т.С., Формизано Ф., Линк М.С. и др. (июль 2007 г.). «Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы и профилактика внезапной сердечной смерти при гипертрофической кардиомиопатии». ДЖАМА . 298 (4): 405–412. дои : 10.1001/jama.298.4.405 . ПМИД 17652294 .

[64] «ИКД и кардиостимуляторы» . Ассоциация гипертрофической кардиомиопатии. Архивировано из оригинала 15 ноября 2016 года . Проверено 14 ноября 2016 г.

[65] «Руководство ESC по диагностике и лечению гипертрофической кардиомиопатии, 2014 г.» . Архивировано из оригинала 5 декабря 2020 г. Проверено 22 ноября 2020 г.

[Colan_2010_433–444-66] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Колан С.Д. (октябрь 2010 г.). «Гипертрофическая кардиомиопатия в детском возрасте» . Клиники сердечной недостаточности . 6 (4): 433–44, vii–iii. дои : 10.1016/j.hfc.2010.05.004 . ПМЦ 2946944 . ПМИД 20869644 .

[67] Липшульц С.Е., Слипер Л.А., Таубин Дж.А., Лоу А.М., Орав Э.Дж., Кокс Г.Ф. и др. (апрель 2003 г.). «Заболеваемость детской кардиомиопатией в двух регионах США» . Медицинский журнал Новой Англии . 348 (17): 1647–1655. doi : 10.1056/NEJMoa021715 . ПМИД 12711739 .

[Maskatia_2012_84–92-68] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Маскатия С.А. (2012). «Гипертрофическая кардиомиопатия: младенцы, дети и подростки» . Врожденный порок сердца . 7 (1): 84–92. дои : 10.1111/j.1747-0803.2011.00613.x . ПМИД 22222117 .

[69] Пейн-младший, Бродбелт, округ Колумбия, Луис Фуэнтес V (декабрь 2015 г.). «Распространенность кардиомиопатии у 780 практически здоровых кошек в центрах переселения (исследование CatScan)» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 (Приложение 1): С244–С257. дои : 10.1016/j.jvc.2015.03.008 . ПМИД 26776583 . Архивировано (PDF) из оригинала 24 января 2022 г. Проверено 28 сентября 2020 г.

[70] Пейдж К.Ф., Эбботт Дж.А., Элвингер Ф., Пайл Р.Л. (июнь 2009 г.). «Распространенность кардиомиопатии у внешне здоровых кошек» . Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 234 (11): 1398–1403. дои : 10.2460/javma.234.11.1398 . hdl : 10919/43704 . ПМИД 19480619 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 14 сентября 2020 г.

[71] Вагнер Т., Фуэнтес В.Л., Пейн Дж.Р., Макдермотт Н., Бродбелт Д. (декабрь 2010 г.). «Сравнение результатов аускультации и эхокардиографии у здоровых взрослых кошек» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 12 (3): 171–182. дои : 10.1016/j.jvc.2010.05.003 . ПМИД 21075067 . Архивировано из оригинала 9 августа 2023 г. Проверено 24 января 2023 г.

[Cornell-72] «Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) у кошек» . Больница для животных Корнеллского университета . Архивировано из оригинала 22 января 2018 года . Проверено 24 февраля 2017 г.

[Kittleson,_Meurs_et_al._1999-73] Киттлсон М.Д., Мерс К.М., Манро М.Дж., Киттлсон Дж.А., Лю С.К., Пион П.Д. и др. (июнь 1999 г.). «Семейная гипертрофическая кардиомиопатия у кошек породы мейн-кун: животная модель заболевания человека» . Тираж . 99 (24): 3172–3180. дои : 10.1161/01.CIR.99.24.3172 . ПМИД 10377082 .

[74] Киттлсон М., Гомпф Р., Литтл С. «Гипертрофическая кардиомиопатия кошек: советы заводчикам» . Ассоциация любителей кошек. Архивировано из оригинала 13 мая 2008 года.

[Meurs,_Sanchez_et_al._2005-75] Мерс К.М., Санчес Х., Дэвид Р.М., Боулз Н.Е., Таубин Дж.А., Райзер П.Дж. и др. (декабрь 2005 г.). «Мутация сердечного миозин-связывающего протеина C у кошки мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией» . Молекулярная генетика человека . 14 (23): 3587–3593. дои : 10.1093/hmg/ddi386 . ПМИД 16236761 .

[76] «Генетика: гипертрофическая кардиомиопатия кошек мейн-кун» . Университет штата Северная Каролина, Колледж ветеринарной медицины. Архивировано из оригинала 3 сентября 2019 года . Проверено 29 декабря 2016 г.

[Meurs,_Kittleson_et_al._2007-77] Мерс К.М., Норгард М.М., Эдерер М.М., Хендрикс К.П., Киттлсон, доктор медицинских наук (август 2007 г.). «Замещающая мутация в гене миозинсвязывающего белка C при гипертрофической кардиомиопатии тряпичной куклы». Геномика . 90 (2): 261–264. дои : 10.1016/j.ygeno.2007.04.007 . ПМИД 17521870 .

[78] «Генетика: гипертрофическая кардиомиопатия кошек рэгдолл» . Университет штата Северная Каролина, Колледж ветеринарной медицины. Архивировано из оригинала 14 декабря 2016 года . Проверено 29 декабря 2016 г.

[79] Шобер К., Тодд А. (апрель 2010 г.). «Эхокардиографическая оценка геометрии левого желудочка и аппарата митрального клапана у кошек с гипертрофической кардиомиопатией». Журнал ветеринарной кардиологии . 12 (1): 1–16. дои : 10.1016/j.jvc.2009.09.004 . ПМИД 20185379 .

[80] Фокс П.Р., Кин Б.В., Лэмб К., Шобер К.А., Четбул В., Луис Фуэнтес В. и др. (май 2018 г.). «Международное совместное исследование по оценке сердечно-сосудистого риска и оценке долгосрочного здоровья кошек с доклинической гипертрофической кардиомиопатией и очевидно здоровых кошек: исследование REVEAL» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 32 (3): 930–943. дои : 10.1111/jvim.15122 . ПМК 5980443 . ПМИД 29660848 .

[81] Фокс П.Р., Кин Б.В., Лэмб К., Шобер К.Е., Четбул В., Луис Фуэнтес В. и др. (ноябрь 2019 г.). «Долгосрочная заболеваемость и риск несердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин у практически здоровых кошек и кошек с доклинической гипертрофической кардиомиопатией» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 33 (6): 2572–2586. дои : 10.1111/jvim.15609 . ПМЦ 6872868 . ПМИД 31605422 .

[82] Луис Фуэнтес В., Уилки LJ (сентябрь 2017 г.). «Бессимптомная гипертрофическая кардиомиопатия: диагностика и терапия» (PDF) . Ветеринарные клиники Северной Америки. Практика с мелкими животными . 47 (5): 1041–1054. дои : 10.1016/j.cvsm.2017.05.002 . ПМИД 28662873 . Архивировано (PDF) из оригинала 22 января 2021 г. Проверено 28 сентября 2020 г.

[83] Хэггстрем Дж., Луис Фуэнтес В., Весс Г. (декабрь 2015 г.). «Скрининг гипертрофической кардиомиопатии у кошек» . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 (Приложение 1): S134–S149. дои : 10.1016/j.jvc.2015.07.003 . ПМИД 26776573 .

[84] Луис Фуэнтес В., Эбботт Дж., Четбул В., Коти Е., Фокс П.Р., Хаггстрем Дж. и др. (май 2020 г.). «Руководящие принципы консенсусного заявления ACVIM по классификации, диагностике и лечению кардиомиопатий у кошек» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 34 (3): 1062–1077. дои : 10.1111/jvim.15745 . ПМЦ 7255676 . ПМИД 32243654 .

[85] Фокс П.Р., Раш Дж.Э., Рейнольдс К.А., Дефранческо Т.К., Кин Б.В., Аткинс К.Э. и др. (сентябрь 2011 г.). «Многоцентровая оценка плазменного N-концевого натрийуретического пептида промозга (NT-pro BNP) в качестве биохимического скринингового теста на бессимптомную (скрытую) кардиомиопатию у кошек» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 25 (5): 1010–1016. дои : 10.1111/j.1939-1676.2011.00776.x . ПМИД 21985136 .

[86] Весс Г., Дайзенбергер П., Махлинг М., Хиршбергер Дж., Хартманн К. (июнь 2011 г.). «Полезность измерения N-концевого промозгового натрийуретического пептида в плазме для выявления гипертрофической кардиомиопатии и дифференциации степеней ее тяжести у кошек». Ветеринарная клиническая патология . 40 (2): 237–244. дои : 10.1111/j.1939-165X.2011.00305.x . ПМИД 21434959 .

[87] Боргеат К., Коннолли DJ, Луис Фуэнтес В. (декабрь 2015 г.). «Сердечные биомаркеры у кошек» (PDF) . Журнал ветеринарной кардиологии . 17 (Приложение 1): S74–S86. дои : 10.1016/j.jvc.2015.08.001 . ПМИД 26776596 . Архивировано (PDF) из оригинала 07 марта 2020 г. Проверено 28 сентября 2020 г.

[88] Ханос С., Хольст Б.С., Хёглунд К., Хэггстрем Дж., Тидхольм А., Юнгвалль I (май 2020 г.). «Влияние характеристик кошек на концентрацию натрийуретического пептида B-типа N-концевого прогормона B в плазме и сравнение результатов теста на месте и теста ELISA» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 34 (3): 1187–1197. дои : 10.1111/jvim.15754 . ПМЦ 7255655 . ПМИД 32200578 .

[89] Мачен М.К., Ояма М.А., Гордон С.Г., Раш Дж.Э., Ахен С.Е., Степьен Р.Л. и др. (декабрь 2014 г.). «Многоцентровое исследование анализа NT-proBNP ELISA на месте оказания медицинской помощи для выявления скрытых (доклинических) заболеваний сердца у кошек от умеренной до тяжелой степени у кошек, направленных на кардиологическое обследование». Журнал ветеринарной кардиологии . 16 (4): 245–255. дои : 10.1016/j.jvc.2014.09.002 . ПМИД 25456274 .

[90] Харрис А.Н., Битти С.С., Эстрада А.Х., Винтер Б., Боханнон М., Соса I и др. (июль 2017 г.). «Исследование N-концевого прогормона мозгового натрийуретического пептида с помощью ИФА на месте у клинически нормальных кошек и кошек с сердечными заболеваниями» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 31 (4): 994–999. дои : 10.1111/jvim.14776 . ПМК 5508306 . ПМИД 28617995 .

[MacDonald,_Kittleson_et_al.-91] Макдональд К.А., Киттлсон, доктор медицинских наук, Ларсон Р.Ф., Касс П., Клозе Т., Виснер Э.Р. (2006). «Влияние рамиприла на массу левого желудочка, фиброз миокарда, диастолическую функцию и нейрогормоны плазмы у кошек породы мейн-кун с семейной гипертрофической кардиомиопатией без сердечной недостаточности» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 20 (5): 1093–1105. дои : 10.1111/j.1939-1676.2006.tb00707.x . ПМИД 17063701 .

[92] «Хрупкая судьба FATES: лечение и прогноз аортальной тромбоэмболии у кошек» . Массачусетское общество по предотвращению жестокого обращения с животными – Энджелл. Архивировано из оригинала 9 октября 2018 года . Проверено 8 октября 2016 г.

[93] Боргеат К., Райт Дж., Гаррод О., Пейн Дж.Р., Фуэнтес В.Л. (2014). «Артериальная тромбоэмболия у 250 кошек в общей практике: 2004-2012 гг.» . Журнал ветеринарной внутренней медицины . 28 (1): 102–108. дои : 10.1111/jvim.12249 . ПМЦ 4895537 . ПМИД 24237457 .

[94] Смит Б. (26 июля 2013 г.). «Серебряная горилла Риго умерла от сердечной недостаточности в Мельбурнском зоопарке» . Возраст . Архивировано из оригинала 3 января 2017 г. Проверено 26 июля 2013 г.

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

Классификация	Д МКБ - 11 : BC43.1 МКБ - 10 : I42.1 – I42.2 МКБ - 9-СМ : 425,1 Опустить : 192600 МеШ : D002312 БолезниБД : 6373
Внешние ресурсы	МедлайнПлюс : 000192 Электронная медицина : мед/290 пед/1102 радио/129 Пациент из Великобритании : Гипертрофическая кардиомиопатия. Сирота : 217569