✖


Jump to content

Иммунология

(Перенаправлено из Клинической иммунологии )
«Иммунобиология» перенаправляется сюда. О журнале см. Иммунобиология (журнал) .
Иммунология
MRSA (желтый), поглощенный нейтрофилами (фиолетовый). Источник фотографии: Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний.
Система Иммунитет
Подразделения
Генетика (Иммуногенетика)
Серьезные заболевания Ревматоидный артрит Воспаление
Значительные испытания
Специалист Иммунолог
Иммунология

Иммунология – раздел биологии и медицины. [1] который охватывает изучение иммунной системы [2] во всех организмах .

Иммунология отображает, измеряет и контекстуализирует физиологическое функционирование иммунной системы как в состоянии здоровья, так и при заболеваниях; сбои иммунной системы при иммунологических заболеваниях (таких как аутоиммунные заболевания , гиперчувствительность , [3] иммунная недостаточность , [4] и отторжение трансплантата [5] ); и физические, химические и физиологические характеристики компонентов иммунной системы in vitro , [6] in situ и in vivo . [7] Иммунология находит применение во многих областях медицины, особенно в области трансплантации органов, онкологии, ревматологии, вирусологии, бактериологии, паразитологии, психиатрии и дерматологии.

Термин был придуман русским биологом Ильей Ильичем Мечниковым . [8] который продвинул исследования в области иммунологии и получил Нобелевскую премию за свою работу в 1908 году с Паулем Эрлихом «в знак признания их работы по иммунитету». Он приколол маленькие шипы к личинкам морских звезд и заметил необычные клетки, окружающие шипы. Это была активная реакция организма, пытающегося сохранить свою целостность. Именно Мечников впервые наблюдал явление фагоцитоза . [9] при котором организм защищается от инородного тела. Эрлих приучил мышей к ядам рицину и абрину. Накормив их небольшими, но возрастающими дозами рицина, он установил, что они стали «устойчивыми к рицину». Эрлих интерпретировал это как иммунизацию и заметил, что она была внезапно начата через несколько дней и все еще существовала через несколько месяцев.

До иммунитета назначения [10] от этимологического корняimmunis , что в переводе с латыни означает «освобожденный», ранние врачи характеризовали органы, которые позже были доказано как важные компоненты иммунной системы. Важными лимфоидными органами иммунной системы являются тимус , [11] костный мозг и основные лимфатические ткани, такие как селезенка , миндалины , лимфатические сосуды , лимфатические узлы , аденоиды и печень . Однако многие компоненты иммунной системы имеют клеточную природу и не связаны с конкретными органами, а встроены или циркулируют в различных тканях, расположенных по всему телу.

Классическая иммунология

[ редактировать ]

Классическая иммунология тесно связана с областями эпидемиологии и медицины . Он изучает взаимосвязь между системами организма, возбудителями и иммунитетом. Самое раннее письменное упоминание об иммунитете относится к периоду чумы в Афинах в 430 году до нашей эры. Фукидид отмечал, что люди, выздоровевшие от предыдущего приступа болезни, могут выхаживать больных, не заражаясь болезнью во второй раз. [12] Многие другие древние общества упоминают об этом явлении, но только в 19 и 20 веках эта концепция превратилась в научную теорию.

Изучение молекулярных и клеточных компонентов, составляющих иммунную систему, включая их функции и взаимодействие, является центральной наукой иммунологии. Иммунная система подразделяется на более примитивную врожденную иммунную систему и, у позвоночных , приобретенную или адаптивную иммунную систему . Последний далее делится на гуморальный (или антитела ) и клеточно-опосредованный компоненты. [ нужна ссылка ]

Иммунная система обладает способностью самораспознавания и не-самораспознавания. [13] Антиген – это вещество, вызывающее иммунный ответ. Клетки, участвующие в распознавании антигена, представляют собой лимфоциты. Как только они узнают, они выделяют антитела. Антитела – это белки, которые нейтрализуют болезнетворные микроорганизмы. Антитела не убивают патогены напрямую, а идентифицируют антигены как мишени для разрушения другими иммунными клетками, такими как фагоциты или NK-клетки.

Ответ (антитела) определяется как взаимодействие между антителами и антигенами . [14] Антитела — это специфические белки, высвобождаемые определенным классом иммунных клеток, известных как В-лимфоциты , тогда как антигены определяются как все, что вызывает выработку антител ( ) генераторы антител . Иммунология основана на понимании свойств этих двух биологических объектов и клеточной реакции на оба.

Сейчас становится ясно, что иммунные реакции способствуют развитию многих распространенных заболеваний, которые традиционно не рассматриваются как иммунологические. [15] включая метаболические, сердечно-сосудистые, раковые и нейродегенеративные состояния, такие как болезнь Альцгеймера. Кроме того, имеются и прямые последствия иммунной системы при инфекционных заболеваниях (туберкулезе, малярии, гепатите, пневмонии, дизентерии, глистных инвазиях). Следовательно, исследования в области иммунологии имеют первостепенное значение для достижений в области современной медицины, биомедицинских исследований и биотехнологий.

Иммунологические исследования продолжают становиться более специализированными, преследуя неклассические модели иммунитета и функций клеток, органов и систем, ранее не связанных с иммунной системой (Yemeserach 2010).

Диагностическая иммунология

[ редактировать ]
Основная статья: Иммунодиагностика

Специфичность связи между антителом и антигеном сделала антитела отличным инструментом для обнаружения веществ с помощью различных диагностических методов. Антитела, специфичные для желаемого антигена, могут быть конъюгированы с изотопной (радио) или флуоресцентной меткой или с цветообразующим ферментом для его обнаружения. Однако сходство между некоторыми антигенами может привести к ложноположительным результатам и другим ошибкам в таких тестах из-за перекрестной реакции антител с антигенами, которые не являются точными совпадениями. [16]

Иммунотерапия

[ редактировать ]
Основная статья: Иммунотерапия

Использование компонентов иммунной системы или антигенов для лечения заболевания или расстройства известно как иммунотерапия . Иммунотерапия чаще всего используется для лечения аллергии, аутоиммунных заболеваний, таких как болезнь Крона , тиреоидит Хашимото и ревматоидный артрит , а также некоторых видов рака . Иммунотерапия также часто используется для пациентов с ослабленным иммунитетом (например, ВИЧ- инфицированных ) и людей с другими иммунодефицитами.Сюда входят регулирующие факторы, такие как IL-2, IL-10, GM-CSF B, IFN-α.

Клиническая иммунология

[ редактировать ]

Клиническая иммунология — наука о заболеваниях, вызванных нарушениями иммунной системы (отказ, аберрантное действие и злокачественный рост клеточных элементов системы). Оно также включает заболевания других систем, в патологии и клинических особенностях которых играют роль иммунные реакции.

Заболевания, вызванные нарушениями иммунной системы, делятся на две большие категории:

Другие нарушения иммунной системы включают различные виды гиперчувствительности (например, астма и другие аллергии ), которые неадекватно реагируют на безобидные соединения .

Наиболее известным заболеванием, поражающим саму иммунную систему, является СПИД , иммунодефицит, характеризующийся подавлением CD4+ («помощников») Т-клеток , дендритных клеток и макрофагов вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Клинические иммунологи также изучают способы предотвращения попыток иммунной системы уничтожить аллотрансплантаты ( отторжение трансплантата ). [17]

Клиническая иммунология и аллергия обычно являются узкой специализацией внутренних болезней или педиатрии . Стипендиаты в области клинической иммунологии, как правило, знакомятся со многими различными аспектами специальности и лечат аллергические состояния, первичные иммунодефициты, а также системные аутоиммунные и аутовоспалительные состояния. В рамках своего обучения стажеры могут проводить дополнительные ротации в ревматологии , пульмонологии , оториноларингологии , дерматологии и иммунологической лаборатории. [18]

Клиническая и патологоанатомическая иммунология

[ редактировать ]

Когда состояние здоровья ухудшается до критического состояния, части органов иммунной системы, включая тимус, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы и другие лимфатические ткани, могут быть удалены хирургическим путем для исследования, пока пациенты еще живы.

Теоретическая иммунология

[ редактировать ]

Иммунология в повседневной практике является строго экспериментальной, но для нее также характерен постоянный теоретический подход. С конца XIX века до настоящего времени в иммунологии было предложено множество теорий. В конце XIX и начале XX веков произошла битва между «клеточной» и «гуморальной» теориями иммунитета. Согласно клеточной теории иммунитета, представленной, в частности, Эли Мечниковым , именно клетки, точнее, фагоциты, отвечают за иммунные реакции. Напротив, гуморальная теория иммунитета Роберта Коха [19] и Эмиль фон Беринг , [20] среди прочего, заявил, что активные иммунные агенты представляют собой растворимые компоненты (молекулы), обнаруженные в «соках» организма, а не в его клетках. [21] [22] [23]

В середине 1950-х годов Макфарлейн Бернет , вдохновленный предложением Нильса Йерне , [24] сформулировал теорию клонального отбора (ТКТ) иммунитета. [25] На основе CST Бернет разработал теорию того, как иммунный ответ запускается в соответствии с различием «свой» и «чужой»: «собственные» составляющие (компоненты тела) не вызывают деструктивных иммунных реакций, в то время как «чужие» сущности (например, возбудители, аллотрансплантат) вызывают деструктивный иммунный ответ. [26] Позже теория была модифицирована, чтобы отразить новые открытия, касающиеся гистосовместимости или сложной «двухсигнальной» активации Т-клеток. [27] Теория иммунитета «я/чужой» и словарь «я/чужой» подверглись критике. [23] [28] [29] но остаются очень влиятельными. [30] [31]

Совсем недавно в иммунологии было предложено несколько теоретических основ, включая « аутопоэтические » взгляды, [32] «когнитивно-иммунные» взгляды, [33] « модель опасности » (или «теория опасности»), [28] и теория «разрыва». [34] [35] Модель опасности, предложенная Полли Матцингер и ее коллегами, оказала большое влияние и вызвала множество комментариев и дискуссий. [36] [37] [38] [39]

Развивающая иммунология

[ редактировать ]

Способность организма реагировать на антигены зависит от возраста человека, типа антигена, материнских факторов и области, где антиген представлен. [40] Говорят, что новорожденные находятся в состоянии физиологического иммунодефицита, поскольку у них сильно подавлены как врожденные, так и адаптивные иммунологические реакции. После рождения иммунная система ребенка положительно реагирует на белковые антигены, но не на гликопротеины и полисахариды . Фактически, многие инфекции, приобретенные новорожденными, вызваны микроорганизмами с низкой вирулентностью, такими как стафилококк и псевдомонада . У новорожденных опсоническая активность и способность активировать каскад комплемента очень ограничены. Например, средний уровень С3 у новорожденного составляет примерно 65% от уровня у взрослого. Фагоцитарная активность у новорожденных также сильно нарушена. Это происходит из-за более низкой опсонической активности, а также снижения активации рецепторов интегрина и селектина , которые ограничивают способность нейтрофилов взаимодействовать с молекулами адгезии в эндотелии . Их моноциты медленные и имеют сниженную выработку АТФ , что также ограничивает фагоцитарную активность новорожденного. Хотя общее количество лимфоцитов значительно выше, чем у взрослых, также нарушен клеточный и гуморальный иммунитет. Антигенпрезентирующие клетки новорожденных имеют пониженную способность активировать Т-клетки. Кроме того, Т-клетки новорожденного плохо пролиферируют и производят очень небольшое количество цитокинов , таких как IL-2, IL-4, IL-5, IL-12 и IFN-g, что ограничивает их способность активировать гуморальный ответ, а также фагоцитарная активность макрофагов. В-клетки развиваются на ранних сроках беременности , но не полностью активны. [41]

в представлении художника Моноциты

Материнские факторы также играют роль в иммунном ответе организма. При рождении большая часть присутствующего иммуноглобулина представляет собой материнские IgG. Эти антитела передаются от плаценты к плоду с помощью FcRn (неонатальный рецептор Fc). [42] Поскольку IgM, IgD, IgE и IgA не проникают через плаценту, они практически не обнаруживаются при рождении. Некоторое количество IgA поступает с грудным молоком . Эти пассивно приобретенные антитела могут защищать новорожденного на срок до 18 месяцев, но их реакция обычно кратковременна и имеет низкую аффинность . [41] Эти антитела также могут давать отрицательный ответ. Если ребенок подвергается воздействию антитела к определенному антигену до того, как подвергся воздействию самого антигена, у ребенка будет наблюдаться ослабленная реакция. Пассивно приобретенные материнские антитела могут подавлять гуморальный ответ на активную иммунизацию. Аналогично, реакция Т-клеток на вакцинацию у детей различается по сравнению со взрослыми, а вакцины, индуцирующие ответы Th1 у взрослых, не всегда вызывают такие же реакции у новорожденных. [41] Между шестью и девятью месяцами после рождения иммунная система ребенка начинает сильнее реагировать на гликопротеины , но обычно не наблюдается заметного улучшения реакции на полисахариды , пока ему не исполнится хотя бы один год. Это может быть причиной различных временных рамок в графиках вакцинации . [43] [44]

В подростковом возрасте организм человека претерпевает различные физические, физиологические и иммунологические изменения, вызванные и опосредованные гормонами , из которых наиболее значимым у женщин является 17-β-эстрадиол ( эстроген ), а у мужчин — тестостерон . Эстрадиол обычно начинает действовать примерно в 10 лет, а тестостерон – через несколько месяцев. [45] Есть данные, что эти стероиды не только действуют непосредственно на первичные и вторичные половые признаки , но также влияют на развитие и регуляцию иммунной системы. [46] включая повышенный риск развития пубертатного и постпубертатного аутоиммунитета. [47] Есть также некоторые свидетельства того, что рецепторы клеточной поверхности В-клеток и макрофагов могут обнаруживать в организме половые гормоны. [48]

Было показано, что женский половой гормон 17-β-эстрадиол регулирует уровень иммунологического ответа. [49] в то время как некоторые мужские андрогены , такие как тестостерон, по-видимому, подавляют стрессовую реакцию на инфекцию. Однако другие андрогены, такие как ДГЭА , усиливают иммунный ответ. [50] Как и у женщин, мужские половые гормоны, по-видимому, в большей степени контролируют иммунную систему в период полового созревания и после полового созревания, чем в течение остальной части взрослой жизни мужчины.

Физические изменения в период полового созревания, такие как инволюция тимуса, также влияют на иммунологический ответ. [51]

Экоиммунология и поведенческий иммунитет

[ редактировать ]
Основные статьи: Экоиммунология и поведенческая иммунная система

Экоиммунология, или экологическая иммунология, исследует взаимосвязь между иммунной системой организма и его социальной, биотической и абиотической средой.

Более поздние экоиммунологические исследования были сосредоточены на защите хозяина от патогенов, традиционно считающейся «неиммунологической», такой как избегание патогенов , самолечение, симбионтная защита и компромисс между плодовитостью. [52] Поведенческий иммунитет, фраза, придуманная Марком Шаллером , конкретно относится к психологическим факторам избегания патогенов, таким как отвращение , вызываемое раздражителями, встречающимися вокруг инфицированных патогеном людей, такими как запах рвоты . [53] В более широком смысле «поведенческий» экологический иммунитет был продемонстрирован у многих видов. Например, бабочка Монарх часто откладывает яйца на некоторые токсичные виды молочая при заражении паразитами. Эти токсины уменьшают рост паразитов у потомства зараженного Монарха. Однако, когда неинфицированные бабочки-монархи вынуждены питаться только этими токсичными растениями, они страдают от потери физической формы в виде сокращения продолжительности жизни по сравнению с другими неинфицированными бабочками-монархами. [54] Это указывает на то, что откладка яиц на токсичных растениях — дорогостоящее поведение для монархов, которое, вероятно, развилось для уменьшения тяжести заражения паразитами. [52]

Защита, опосредованная симбионтами, также передается по наследству от поколения к хозяину, несмотря на негенетическую прямую основу для передачи. Тля , например, использует несколько разных симбионтов для защиты от ключевых паразитов и может вертикально передавать своих симбионтов от родителя к потомству. [55] Таким образом, симбионт, который успешно обеспечивает защиту от паразита, с большей вероятностью будет передан потомству хозяина, что позволяет коэволюцию с паразитами, атакующими хозяина способом, аналогичным традиционному иммунитету.

Сохранившиеся иммунные ткани вымерших видов, таких как тилацин ( Thylacine cynocephalus ), также могут дать представление об их биологии. [56]

Иммунология рака

[ редактировать ]
Основная статья: Иммунология рака

Изучение взаимодействия иммунной системы с раковыми клетками может привести к разработке диагностических тестов и методов лечения, с помощью которых можно будет обнаруживать рак и бороться с ним. Иммунология занимается физиологическими реакциями, характерными для иммунного состояния.

Репродуктивная иммунология

[ редактировать ]
Основная статья: Репродуктивная иммунология

Это направление иммунологии посвящено изучению иммунологических аспектов репродуктивного процесса, в том числе зачатия плода . Этот термин также использовался клиниками по лечению бесплодия для решения проблем с фертильностью, привычных выкидышей, преждевременных родов и опасных осложнений, таких как преэклампсия .

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Фоссен К. «Что такое биология?» . www.ntnu.edu . Проверено 25 июля 2018 г.
  2. ^ Виллани А.С., Саркизова С., Хакоэн Н. (апрель 2018 г.). «Системная иммунология: изучение правил иммунной системы» . Ежегодный обзор иммунологии . 36 (1): 813–42. doi : 10.1146/annurev-immunol-042617-053035 . ПМК   6597491 . ПМИД   29677477 .
  3. ^ «Гиперчувствительность | Микробиология» . Courses.lumenlearning.com . Проверено 25 июля 2018 г.
  4. ^ «Конкретные типы заболеваний | Фонд иммунодефицита» . Primaryimmune.org . Проверено 25 июля 2018 г.
  5. ^ «Отторжение трансплантата: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 25 июля 2018 г.
  6. ^ Пирс К.В., Соллидей С.М., Асофски Р. (март 1972 г.). «Иммунные реакции in vitro. IV. Подавление первичных реакций клеток, образующих бляшки M, G и A, в культурах клеток селезенки мышей с помощью классспецифических антител к иммуноглобулинам мыши» . Журнал экспериментальной медицины . 135 (3): 675–97. дои : 10.1084/jem.135.3.675 . ПМК   2139142 . ПМИД   4536706 .
  7. ^ Мияхара С., Ёкомуро К., Такахаши Х., Кимура Ю. (ноябрь 1983 г.). «Регенерация и иммунная система. I. Активация лимфоцитов in vitro и in vivo путем регенерации печени и роль купферовских клеток в стимуляции». Европейский журнал иммунологии . 13 (11): 878–83. дои : 10.1002/eji.1830131104 . ПМИД   6227489 . S2CID   22400759 .
  8. ^ «Илья Ильич Мечников (Эли Мечников) (1845–1916)» . Проект «Эмбрион» . Университет штата Аризона.
  9. ^ «Фагоцитоз: определение, процесс и примеры» . Британская энциклопедия . Проверено 25 июля 2018 г.
  10. ^ «Определение иммунитета на английском языке» . Оксфордские словари . Архивировано из оригинала 25 июля 2018 года.
  11. ^ Ли Д.К., Хаким Ф.Т., Гресс Р.Э. (октябрь 2010 г.). «Тимус и иммунная система: многоуровневые уровни контроля» . Журнал торакальной онкологии . 5 (10 Приложение 4): S273–76. дои : 10.1097/JTO.0b013e3181f20474 . ПМЦ   2951290 . ПМИД   20859118 .
  12. ^ Герарди, Э (2 января 2007 г.). «Понятие иммунитета. История и приложения» . Курс иммунологии, Медицинская школа, Университет Павии . Архивировано из оригинала 2 января 2007 г. Проверено 27 июля 2018 г.
  13. ^ Рич, Роберт Р.; Чаплин, Дэвид Д. (2019). «Иммунный ответ человека». Клиническая иммунология . Принципы и практика (5-е изд.). стр. 3–17.д1. дои : 10.1016/B978-0-7020-6896-6.00001-6 . ISBN  9780702068966 . S2CID   88829315 .
  14. ^ Джейнвей Калифорния, Трэверс П., Уолпорт М., Шломчик М.Дж. (2001). «Глава 9: Гуморальный иммунный ответ» . Иммунобиология, здоровье и болезни иммунной системы (5-е изд.). Нью-Йорк: Гарленд. ISBN  978-0-8153-3642-6 .
  15. ^ «Что такое иммунология? | Британское общество иммунологии» . www.immunology.org . Архивировано из оригинала 21 июля 2018 г. Проверено 21 июля 2018 г.
  16. ^ Миллер Дж. Дж., Вальдес Р. (февраль 1991 г.). «Подходы к минимизации вмешательства перекрестно реагирующих молекул в иммуноанализах» . Клиническая химия . 37 (2): 144–53. дои : 10.1093/клинчем/37.2.144 . ПМИД   1993317 .
  17. ^ «Отторжение трансплантата: парадигма Т-хелперов | Британское общество иммунологии» . www.immunology.org . Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 года . Проверено 23 апреля 2019 г.
  18. ^ «Клиническая иммунология и аллергия» (PDF) . Королевский колледж врачей и хирургов Канады. Архивировано из оригинала (PDF) 26 сентября 2021 г. Проверено 26 сентября 2021 г.
  19. ^ «Роберт Кох | Немецкий бактериолог» . Британская энциклопедия . Проверено 25 июля 2018 г.
  20. ^ «Эмиль фон Беринг: основатель сывороточной терапии» . www.nobelprize.org . Проверено 25 июля 2018 г.
  21. ^ Сильверстайн А.М. (1989). История иммунологии . Сан-Диего: Академическая пресса. ISBN  978-0-12-643770-6 . OCLC   909269335 .
  22. ^ Таубер А.И., Черняк Л. (1991). Мечников и истоки иммунологии . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-506447-6 . ОСЛК   22906314 .
  23. ^ Jump up to: а б Таубер А.И. (1994). «Иммунитет: теория или метафора?». Иммунология сегодня . 15 (3). Кембридж: Издательство Кембриджского университета: 134–6. дои : 10.1016/0167-5699(94)90157-0 . OCLC   4930079483 . ПМИД   8172646 .
  24. ^ Джерне Н.К. (ноябрь 1955 г.). «Теория естественного отбора антител» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 41 (11): 849–57. Бибкод : 1955PNAS...41..849J . дои : 10.1073/pnas.41.11.849 . ПМК   534292 . ПМИД   16589759 .
  25. ^ Бернет FM (1959). Клональная селекционная теория приобретенного иммунитета . Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
  26. ^ Бернет FM (1969). Клеточная иммунология: я и не я . Кембридж: Издательство Кембриджского университета.
  27. ^ Бретшер П., Кон М. (сентябрь 1970 г.). «Теория дискриминации себя и других». Наука . 169 (3950): 1042–49. Бибкод : 1970Sci...169.1042B . дои : 10.1126/science.169.3950.1042 . ПМИД   4194660 . S2CID   26916828 .
  28. ^ Jump up to: а б Мацингер П. (апрель 2002 г.). «Модель опасности: обновленное самоощущение» (PDF) . Наука . 296 (5566): 301–05. Бибкод : 2002Sci...296..301M . CiteSeerX   10.1.1.127.558 . дои : 10.1126/science.1071059 . ПМИД   11951032 . S2CID   13615808 .
  29. ^ Прадеу Т., Витанца Э (2012). Пределы самости: иммунология и биологическая идентичность . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-977528-6 . OCLC   793571104 .
  30. ^ Лангман Р.Э., Кон М. (июнь 2000 г.). «Минимальная модель дискриминации «я-не-я»: возвращение к основам». Семинары по иммунологии . 12 (3): 189–95, обсуждение 257–344. дои : 10.1006/smim.2000.0231 . ПМИД   10910739 .
  31. ^ Кларк В.Р. (2008). В защиту себя: как на самом деле работает иммунная система . Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-533663-4 . OCLC   917294223 .
  32. ^ Коутиньо А, Форни Л, Холмберг Д, Иварс Ф, Ваз Н (1984). «От антиген-центрированной, клональной точки зрения иммунных ответов к организмо-центрированной сетевой перспективе автономной реактивности самореферентных иммунных систем». Иммунологические обзоры . 79 : 151–68. дои : 10.1111/j.1600-065x.1984.tb00492.x . ПМИД   6235170 . S2CID   46481630 .
  33. ^ Ирун С (2000). Уход за садом Адама: развитие когнитивного иммунитета . Сан-Диего: Академическая пресса.
  34. ^ Прадеу Т., Карозелла Э.Д. (ноябрь 2006 г.). «Об определении критерия иммуногенности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (47): 17858–61. Бибкод : 2006PNAS..10317858P . дои : 10.1073/pnas.0608683103 . ПМЦ   1693837 . ПМИД   17101995 .
  35. ^ Праде Т., Джагер С., Вивье Э. (октябрь 2013 г.). «Скорость перемен: к теории разрыва иммунитета?» (PDF) . Обзоры природы. Иммунология . 13 (10): 764–69. дои : 10.1038/nri3521 . ПМИД   23995627 . S2CID   11366176 .
  36. ^ Джейнвей К.А., Гуднау К.С., Меджитов Р. (май 1996 г.). «Опасность – возбудитель в помещении! Иммунологическая толерантность» . Современная биология . 6 (5): 519–22. дои : 10.1016/S0960-9822(02)00531-6 . ПМИД   8805259 . S2CID   14347980 .
  37. ^ Вэнс Р.Э. (2000). «Авангардный комментарий: коперниканская революция? Сомнения в теории опасности» . Журнал иммунологии . 165 (4): 1725–28. дои : 10.4049/jimmunol.165.4.1725 . ПМИД   10925247 .
  38. ^ Матцингер П. (май 2012 г.). «Эволюция теории опасности. Интервью Лорен Констебль, редактора» . Экспертное обозрение клинической иммунологии . 8 (4): 311–17. дои : 10.1586/eci.12.21 . ПМК   4803042 . ПМИД   22607177 .
  39. ^ Прадеу Т., Купер Э.Л. (2012). «Теория опасности: 20 лет спустя» . Границы в иммунологии . 3 : 287. дои : 10.3389/fimmu.2012.00287 . ПМЦ   3443751 . ПМИД   23060876 .
  40. ^ Голдсби Р.А., Киндт Т.К. (2003). Иммунология (5-е изд.). Сан-Франциско: WH Freeman. ISBN  978-0-7167-4947-9 .
  41. ^ Jump up to: а б с Джаспан Х.Б., Лоун С.Д., Сафрит Дж.Т., Беккер Л.Г. (февраль 2006 г.). «Зрелая иммунная система: значение для разработки и тестирования вакцин против ВИЧ-1 для детей и подростков» . СПИД . 20 (4): 483–94. дои : 10.1097/01.aids.0000210602.40267.60 . ПМИД   16470112 . S2CID   20277590 .
  42. ^ «Неонатальная иммунология | Британское общество иммунологии» . www.immunology.org .
  43. ^ Глезен В.П. (декабрь 2001 г.). «Материнские вакцины». Первичный уход . 28 (4): 791–806, vi–vii. дои : 10.1016/S0095-4543(05)70041-5 . ПМИД   11739030 .
  44. ^ Холт П.Г., Макаубас С., Купер Д., Нельсон Д.Д., Макуильям А.С. (1997). «Регуляция переключения Th-1/Th-2 в иммунных ответах на вдыхаемые антигены». Дендритные клетки в фундаментальной и клинической иммунологии . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 417. С. 301–06. дои : 10.1007/978-1-4757-9966-8_49 . ISBN  978-1-4757-9968-2 . ПМИД   9286377 .
  45. ^ Сизоненко П.С., Понье Л. (ноябрь 1975 г.). «Гормональные изменения в период полового созревания III: корреляция уровня дегидроэпиандростерона, тестостерона, ФСГ и ЛГ в плазме со стадиями полового созревания и костным возрастом у нормальных мальчиков и девочек, а также у пациентов с болезнью Аддисона или гипогонадизмом или с преждевременным или поздним адренархе». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 41 (5): 894–904. doi : 10.1210/jcem-41-5-894 . ПМИД   127002 .
  46. ^ Вертели Д. (июнь 2001 г.). «Половые гормоны как иммуномодуляторы в здоровье и болезни». Международная иммунофармакология . 1 (6): 983–93. дои : 10.1016/S1567-5769(01)00044-3 . ПМИД   11407317 .
  47. ^ Стимсон WH (сентябрь 1988 г.). «Эстроген и Т-лимфоциты человека: наличие специфических рецепторов в Т-супрессорной/цитотоксической подгруппе». Скандинавский журнал иммунологии . 28 (3): 345–50. дои : 10.1111/j.1365-3083.1988.tb01459.x . ПМИД   2973658 . S2CID   38920551 .
  48. ^ Бентен В.П., Стефан С., Вундерлих Ф. (июнь 2002 г.). «В-клетки экспрессируют внутриклеточные, но не поверхностные рецепторы тестостерона и эстрадиола». Стероиды . 67 (7): 647–54. дои : 10.1016/S0039-128X(02)00013-2 . ПМИД   11996938 . S2CID   1056135 .
  49. ^ Бигли К.В., Гокель СМ (август 2003 г.). «Регуляция врожденного и адаптивного иммунитета женскими половыми гормонами эстрадиолом и прогестероном» . ФЭМС Иммунология и медицинская микробиология . 38 (1): 13–22. дои : 10.1016/S0928-8244(03)00202-5 . ПМИД   12900050 .
  50. ^ Канда Н., Тамаки К. (февраль 1999 г.). «Эстроген усиливает выработку иммуноглобулина РВМС человека». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 103 (2 ч. 1): 282–88. дои : 10.1016/S0091-6749(99)70503-8 . ПМИД   9949320 .
  51. ^ Макфарланд Р.Д., Дуек, округ Колумбия, Коуп Р.А., Пикер Л.Дж. (апрель 2000 г.). «Идентификация фенотипа недавнего эмигранта из тимуса человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4215–20. Бибкод : 2000PNAS...97.4215M . дои : 10.1073/pnas.070061597 . ПМК   18202 . ПМИД   10737767 .
  52. ^ Jump up to: а б Паркер Б.Дж., Баррибо С.М., Лотон А.М., де Руд Дж.К., Херардо Н.М. (май 2011 г.). «Неиммунологическая защита в эволюционных рамках». Тенденции в экологии и эволюции . 26 (5): 242–48. дои : 10.1016/j.tree.2011.02.005 . ПМИД   21435735 .
  53. ^ «Комментарии к эволюционным основам культурных различий: вызванная культура и предпочтения партнера». Психологический опрос . 17 (2): 96–137. 2006. дои : 10.1207/s15327965pli1702_2 . S2CID   219729311 .
  54. ^ Лефевр Т., Оливер Л., Хантер, доктор медицины, Де Роуд Дж.К. (декабрь 2010 г.). «Доказательства возможности передачи лекарств из поколения в поколение» (PDF) . Экологические письма . 13 (12): 1485–93. дои : 10.1111/j.1461-0248.2010.01537.x . hdl : 2027.42/79381 . ПМИД   21040353 .
  55. ^ Кога Р., Мэн XY, Цучида Т., Фукацу Т. (май 2012 г.). «Клеточный механизм избирательной вертикальной передачи облигатного симбионта насекомых на границе раздела бактериоцитов и эмбрионов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (20): E1230–37. дои : 10.1073/pnas.1119212109 . ПМК   3356617 . ПМИД   22517738 .
  56. ^ Старый Джей (2015). «Иммунологический взгляд на жизнь и времена вымершего тасманийского тигра ( Thylacinus cynocephalus )» . ПЛОС ОДИН . 10 (12): e0144091. Бибкод : 2015PLoSO..1044091O . дои : 10.1371/journal.pone.0144091 . ПМЦ   4684372 . ПМИД   26655868 .
[ редактировать ]
В Викиверситете вы можете узнать больше и рассказать другим об иммунологии на кафедре иммунологии.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Immunology&oldid=1233167580#Clinical_immunology"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: afbacbd7839356a95d0cb585ecc95d72__1720360380
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/af/72/afbacbd7839356a95d0cb585ecc95d72.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Immunology - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)