✖


Jump to content

Масляная кислота

(Перенаправлено с «Масляная кислота» )

Масляная кислота
Скелетная структура масляной кислоты
Skeletal structure of butyric acid
Плоская структура масляной кислоты
Flat structure of butyric acid
Модель заполнения пространства масляной кислотой
Имена
Предпочтительное название ИЮПАК
Бутановая кислота [1]
Другие имена
Этилуксусная кислота
1-Пропанкарбоновая кислота
Пропилмуравьиная кислота
C4:0 ( липидные числа )
Идентификаторы
3D model ( JSmol )
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
ХимическийПаук
  • Масляная кислота: 259  проверятьИ
  • Бутират: 94582  проверятьИ
Лекарственный Банк
  • Масляная кислота: DB03568  проверятьИ
Информационная карта ECHA 100.003.212 Отредактируйте это в Викиданных
Номер ЕС
  • Масляная кислота: 203-532-3
  • Масляная кислота: 1059
КЕГГ
  • Масляная кислота: C00246  проверятьИ
МеШ Масляная+кислота
номер РТЭКС
  • Масляная кислота: ES5425000
НЕКОТОРЫЙ
Число 2820
Характеристики
С
3 H
7 СООН
Молярная масса 88.106  g·mol −1
Появление Бесцветная жидкость
Запах Неприятный, похожий на запах рвоты или тела
Плотность 1,135 г/см 3 (-43 ° С) [2]
0,9528 г/см 3 (25 °С) [3]
Температура плавления -5,1 ° C (22,8 ° F; 268,0 К) [3]
Точка кипения 163,75 ° С (326,75 ° F; 436,90 К) [3]
Возгоняется при −35 ° C.
Δ субл H тот = 76 кДж/моль [4]
смешивается
Растворимость Смешивается с этанолом , эфиром . Мало растворим в CCl 4
войти P 0.79
Давление пара 0,112 кПа (20 °С)
0,74 кПа (50 °С)
9,62 кПа (100 °С) [4]
5.35·10 −4 л·атм/моль
Кислотность ( pKa ​ ) 4.82
−55.10·10 −6 см 3 /моль
Теплопроводность 1.46·10 5 Вт/м·К
1,398 (20 °С) [3]
Вязкость 1814 сП (15 ° C) [5]
1426 сП (25 ° С)
Структура
Моноклиническая (−43 ° C) [2]
С2/м [2]
а = 8,01 Å, b = 6,82 Å, c = 10,14 Å [2]
α = 90°, β = 111,45°, γ = 90°
0,93 Д (20 °С) [5]
Термохимия
178,6 Дж/моль·К [4]
222,2 Дж/моль·К [5]
−533,9 кДж/моль [4]
2183,5 кДж/моль [4]
Опасности
СГС Маркировка :
GHS05: Коррозионное вещество[6]
Опасность
H314 [6]
П280 , П305+П351+П338 , П310 [6]
NFPA 704 (огненный алмаз)
Четырехцветный бриллиант NFPA 704Здоровье 3: Кратковременное воздействие может привести к серьезным временным или остаточным травмам. Например, газообразный хлорВоспламеняемость 2: Прежде чем произойдет возгорание, необходимо умеренно нагреть или подвергнуть воздействию относительно высокой температуры окружающей среды. Температура вспышки от 38 до 93 °C (от 100 до 200 °F). Например, дизельное топливоНестабильность 0: Обычно стабилен, даже в условиях пожара, не вступает в реакцию с водой. Например, жидкий азотОсобые опасности (белый): нет кода.
3
2
0
точка возгорания От 71 до 72 ° C (от 160 до 162 ° F; от 344 до 345 К) [6]
440 ° С (824 ° F; 713 К) [6]
Взрывоопасные пределы 2.2–13.4%
Летальная доза или концентрация (LD, LC):
2000 мг/кг (перорально, крыса)
Паспорт безопасности (SDS) Внешний паспорт безопасности материалов
Родственные соединения
Пропионовая кислота , Пентановая кислота
Родственные соединения
1-бутанол
Бутиральдегид
Метилбутират
Если не указано иное, данные приведены для материалов в стандартном состоянии (при 25 °C [77 °F], 100 кПа).

Масляная кислота ( / ˈ b j uː t ɪ r ɪ k / ; от древнегреческого : βούτῡρον , что означает «масло»), также известная под систематическим названием бутановая кислота с прямой цепью , представляет собой алкилкарбоновую кислоту с химической формулой СН 3 СН 2 СН 2 СО 2 Н . Это маслянистая бесцветная жидкость с неприятным запахом . Изомасляная кислота (2-метилпропановая кислота) является изомером . Соли и эфиры масляной кислоты известны как бутираты или бутаноаты . Кислота не распространена широко в природе, но ее эфиры широко распространены. Это обычный промышленный химикат. [7] и важный компонент кишечника млекопитающих.

История

[ редактировать ]

Масляная кислота была впервые обнаружена в нечистой форме в 1814 году французским химиком Мишелем Эженом Шеврёлем . К 1818 году он очистил его достаточно, чтобы охарактеризовать его. Однако Шеврёль не опубликовал свои ранние исследования масляной кислоты; вместо этого он передал свои выводы в виде рукописи секретарю Академии наук в Париже, Франция. Анри Браконно , французский химик, также исследовал состав сливочного масла и публиковал свои результаты, что привело к спорам о приоритете. Еще в 1815 году Шеврёль утверждал, что нашел вещество, отвечающее за запах сливочного масла. [8] К 1817 году он опубликовал некоторые из своих выводов о свойствах масляной кислоты и дал ей название. [9] Однако только в 1823 году он подробно представил свойства масляной кислоты. [10] Название масляная кислота происходит от слова βούτῡρον , что означает «масло», вещества, в котором она была впервые обнаружена. Латинское название Butyrum (или Buturum ) похоже.

возникновение

[ редактировать ]

Триглицериды масляной кислоты составляют 3–4% сливочного масла . Когда масло прогоркает, масляная кислота высвобождается из глицерида путем гидролиза . [11] Это одна из подгрупп жирных кислот, называемых жирными кислотами с короткой цепью . Масляная кислота — типичная карбоновая кислота , реагирующая с основаниями и воздействующая на многие металлы. [12] Он содержится в животных жирах и растительных маслах , бычьем молоке , грудном молоке , сливочном масле , сыре пармезан , запахе тела , рвотных массах и как продукт анаэробного брожения (в том числе в толстой кишке ). [13] [14] Оно имеет вкус, напоминающий сливочное масло, и неприятный запах . Млекопитающие с хорошими способностями к обнаружению запаха, такие как собаки , могут обнаружить его при концентрации 10 частей на миллиард , тогда как люди могут обнаружить его только в концентрациях выше 10 частей на миллион . В пищевой промышленности его используют в качестве ароматизатора . [15]

У человека масляная кислота является одним из двух первичных эндогенных агонистов человека рецептора 2 гидроксикарбоновой кислоты ( HCA 2 ), G i/o - связанный с G-белком рецептор . [16] [17]

Масляная кислота присутствует в виде октилового эфира . в пастернаке ( Pastinaca sativa ) [18] и в семени дерева гинкго . [19]

Производство

[ редактировать ]

Промышленный

[ редактировать ]

В промышленности масляную кислоту получают гидроформилированием из пропена и синтез-газа с образованием бутиральдегида , который окисляется до конечного продукта. [7]

H 2 + CO + CH 3 CH=CH 2 → CH 3 CH 2 CH 2 CHO окисление → масляная кислота

Его можно отделить от водных растворов путем насыщения солями, такими как хлорид кальция . Кальциевая соль, Ca(C 4 H 7 O 2 ) 2 · H 2 O , менее растворим в горячей воде, чем в холодной.

Микробный биосинтез

[ редактировать ]
Один путь биосинтеза бутирата. Соответствующие ферменты: ацетоацетил-КоА-тиолаза, НАД- и НАДФ-зависимая 3-гидроксибутирил-КоА-дегидрогеназа, 3-гидроксибутирил-КоА-дегидратаза и НАД-зависимая бутирил-КоА-дегидрогеназа.

Бутират производится в результате нескольких процессов ферментации, осуществляемых облигатными анаэробными бактериями . [20] Этот путь ферментации был открыт Луи Пастером продуцирующих бутират в 1861 году. Примеры видов бактерий, :

Путь начинается с гликолитического расщепления глюкозы до двух молекул пирувата , как это происходит у большинства организмов. Пируват окисляется до ацетилкофермента А, катализируемого пируват:ферредоксиноксидоредуктазой . Две молекулы углекислого газа ( CO 2 ) и две молекулы водорода ( H 2 ) образуются как отходы. Впоследствии АТФ производится на последнем этапе ферментации. На каждую молекулу глюкозы вырабатывается три молекулы АТФ, что является относительно высоким выходом. Сбалансированное уравнение этого брожения:

C 6 H 12 O 6 → C 4 H 8 O 2 + 2CO 2 + 2H 2

Другие пути образования бутирата включают восстановление сукцината и диспропорционирование кротоната.

Действие Ответственный фермент
Ацетилкофермент А превращается в ацетоацетилкофермент А. ацетил-КоА-ацетилтрансфераза
Ацетоацетил-кофермент А превращается в β-гидроксибутирил-КоА. β-гидроксибутирил-КоА дегидрогеназа
β-гидроксибутирил-КоА превращается в кротонил-КоА. кротоназа
Кротонил-КоА превращается в бутирил-КоА ( СН 3 СН 2 СН 2 C=O-CoA ) бутирил-КоА-дегидрогеназа
Фосфатная . группа заменяет КоА с образованием бутирилфосфата фосфобутирилаза
Фосфатная группа присоединяется к АДФ с образованием АТФ и бутирата. бутираткиназа

Некоторые виды образуют ацетон и н -бутанол альтернативным путем, который начинается с бутиратной ферментации. Некоторые из этих видов:

Эти бактерии начинают с бутиратной ферментации, как описано выше, но, когда pH падает ниже 5, они переключаются на производство бутанола и ацетона, чтобы предотвратить дальнейшее снижение pH. На каждую молекулу ацетона образуются две молекулы бутанола.

Изменение пути происходит после образования ацетоацетил-КоА. Затем этот промежуточный продукт идет двумя возможными путями:

  • ацетоацетил-КоА → ацетоацетат → ацетон
  • ацетоацетил-КоА → бутирил-КоА → бутиральдегид → бутанол

В коммерческих целях виды Clostridium предпочтительно используются для производства масляной кислоты или бутанола.Наиболее распространенным видом, используемым в качестве пробиотиков, является Clostridium Butyricum . [21]

Источники ферментируемой клетчатки

[ редактировать ]

Остатки клетчатки с высокой степенью ферментации, такие как остатки резистентного крахмала , овсяных отрубей , пектина и гуара , трансформируются бактериями толстой кишки в короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), включая бутират, производя больше КЦЖК, чем менее ферментируемые волокна, такие как целлюлоза . [14] [22] Одно исследование показало, что резистентный крахмал постоянно производит больше бутирата, чем другие виды пищевых волокон . [23] Производство SCFAs из волокон жвачных животных, таких как крупный рогатый скот, является причиной содержания бутирата в молоке и сливочном масле. [13] [24]

Фруктаны — еще один источник пребиотических растворимых пищевых волокон, которые можно переваривать с образованием бутирата. [25] Они часто встречаются в растворимых волокнах продуктов с высоким содержанием серы , таких как лук и крестоцветные овощи . Источники фруктанов включают пшеницу (хотя некоторые сорта пшеницы, такие как полба, содержат меньшее количество), [26] рожь , ячмень , лук , чеснок , топинамбур и артишок , спаржа , свекла , цикорий , листья одуванчика , лук-порей , радиккио , белая часть зеленого лука , брокколи , брюссельская капуста , капуста , фенхель и пребиотики , такие как фруктоолигосахариды ( ФОС). ), олигофруктоза и инулин . [27] [28]

Реакции

[ редактировать ]

Масляная кислота реагирует как типичная карбоновая кислота: может образовывать амидные , сложноэфирные , ангидридные и хлоридные производные. [29] Последний, бутирилхлорид , обычно используется в качестве промежуточного продукта для получения остальных.

Использование

[ редактировать ]

Масляная кислота используется при получении различных эфиров бутирата. Он используется для производства бутирата ацетата целлюлозы (САВ), который используется в самых разных инструментах, красках и покрытиях и более устойчив к разложению, чем ацетат целлюлозы . [30] CAB может разлагаться под воздействием тепла и влаги с выделением масляной кислоты. [31]

Низкомолекулярные эфиры масляной кислоты, такие как метилбутират , имеют преимущественно приятный аромат или вкус. [7] Как следствие, их используют в качестве пищевых и парфюмерных добавок. Это одобренный пищевой ароматизатор в базе данных FLAVIS ЕС (номер 08.005).

Из-за сильного запаха его также использовали в качестве добавки к рыболовной приманке. [32] Многие коммерчески доступные ароматизаторы, используемые в приманках для карпа ( Cyprinus carpio ), используют масляную кислоту в качестве эфирной основы. Неясно, привлекает ли рыб сама масляная кислота или добавленные к ней вещества. Масляная кислота была одной из немногих органических кислот, которые оказались приемлемыми как для линя , так и для горчака . [33] Это вещество использовалось в качестве бомбы-вонючки Обществом охраны морских пастухов, чтобы помешать японским китобойным командам. [34]

Фармакология

[ редактировать ]
Человеческий фермент и связывание GPCR [35] [36]
Ингибированный фермент IC 50 ( нМ ) Вводное примечание
HDAC1 16,000
HDAC2 12,000
HDAC3 9,000
HDAC4 2,000,000 Нижняя граница
HDAC5 2,000,000 Нижняя граница
HDAC6 2,000,000 Нижняя граница
HDAC7 2,000,000 Нижняя граница
HDAC8 15,000
HDAC9 2,000,000 Нижняя граница
СА1 511,000
СА2 1,032,000
GPCR Цель ПЭК 50 Вводное примечание
ФАР2 2.9–4.6 Полный агонист
ФФАР3 3.8–4.9 Полный агонист
ГКА 2 2.8 Агонист

Фармакодинамика

[ редактировать ]

Масляная кислота (pK a 4,82) полностью ионизирована при физиологическом pH , поэтому ее анион является материалом, который в основном важен в биологических системах.Это один из двух первичных эндогенных агонистов человека рецептора 2 гидроксикарбоновой кислоты ( HCA 2 , также известный как GPR109A), G i/o -связанный с G-белком рецептор (GPCR), [16] [17]

Как и другие короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), бутират является агонистом рецепторов свободных жирных кислот FFAR2 и FFAR3 , которые действуют как сенсоры питательных веществ, облегчая гомеостатический контроль энергетического баланса ; однако среди группы SCFAs только бутират является агонистом HCA 2 . [37] [38] [39] Он также является ингибитором HDAC (в частности, HDAC1, HDAC2, HDAC3 и HDAC8). [35] [36] препарат, который ингибирует функцию ферментов деацетилазы гистонов , тем самым способствуя ацетилированному состоянию гистонов в клетках. [39] Ацетилирование гистонов ослабляет структуру хроматина за счет уменьшения электростатического притяжения между гистонами и ДНК . [39] В целом считается, что факторы транскрипции не смогут получить доступ к областям, где гистоны тесно связаны с ДНК (т.е. неацетилированные, например, гетерохроматин). [ нужна медицинская ссылка ] Таким образом, считается, что масляная кислота усиливает транскрипционную активность промоторов. [39] которые обычно подавляются или подавляются из-за активности деацетилазы гистонов.

Фармакокинетика

[ редактировать ]

Бутират, который вырабатывается в толстой кишке в результате микробной ферментации пищевых волокон, в первую очередь поглощается и метаболизируется колоноцитами и печенью. [примечание 1] для образования АТФ в ходе энергетического обмена; однако некоторое количество бутирата абсорбируется в дистальном отделе толстой кишки, который не связан с воротной веной, что позволяет обеспечить системное распределение бутирата во многие системы органов через систему кровообращения. [39] [40] Бутират, достигший системного кровообращения, может легко преодолевать гематоэнцефалический барьер через монокарбоксилатные переносчики (т.е. некоторые члены группы переносчиков SLC16A ). [41] [42] Другие транспортеры, которые опосредуют прохождение бутирата через липидные мембраны, включают SLC5A8 (SMCT1), SLC27A1 (FATP1) и SLC27A4 (FATP4). [35] [42]

Метаболизм

[ редактировать ]

Масляная кислота метаболизируется различными человеческими XM-лигазами (ACSM1, ACSM2B, ASCM3, ACSM4, ACSM5 и ACSM6), также известными как бутират-КоА-лигаза. [43] [44] Метаболит, образующийся в результате этой реакции, представляет собой бутирил-КоА и производится следующим образом: [43]

Аденозинтрифосфат + масляная кислота + коэнзим А → аденозинмонофосфат + пирофосфат + бутирил-КоА

Как жирная кислота с короткой цепью , бутират метаболизируется митохондриями в качестве источника энергии (т. е. аденозинтрифосфата или АТФ) посредством метаболизма жирных кислот . [39] В частности, он является важным источником энергии для клеток, выстилающих толстую кишку млекопитающих (колоноцитов). [25] Без бутиратов клетки толстой кишки подвергаются аутофагии (т.е. самоперевариванию) и умирают. [45]

У людей предшественник бутирата трибутирин , который в природе присутствует в сливочном масле, метаболизируется триацилглицеринлипазой в дибутирин и бутират по реакции: [46]

Трибутирин + H 2 O → дибутирин + масляная кислота

Биохимия

[ редактировать ]

Бутират оказывает многочисленные эффекты на энергетический гомеостаз и связанные с ним заболевания ( диабет и ожирение ), воспаление и иммунную функцию (например, обладает выраженным антимикробным и антиканцерогенным действием) у человека. Эти эффекты происходят за счет его метаболизма митохондриями с образованием АТФ во время метаболизма жирных кислот или через одну или несколько его мишеней-ферментов, модифицирующих гистоны (т. е. деацетилазы гистонов класса I ) и мишеней рецепторов, связанных с G-белком (т. е. FFAR2 , FFAR3 , и ГКА 2 ). [37] [47]

В кишечнике млекопитающих

[ редактировать ]

Бутират необходим для поддержания иммунного гомеостаза хозяина. [37] Хотя роль и значение бутирата в кишечнике до конца не изучены, многие исследователи утверждают, что истощение количества бактерий, продуцирующих бутират, у пациентов с некоторыми васкулитными состояниями имеет важное значение для патогенеза этих заболеваний. Истощение бутирата в кишечнике обычно вызвано отсутствием или истощением бактерий, продуцирующих бутират (BPB). Это истощение BPB приводит к микробному дисбактериозу . Это характеризуется общим низким биоразнообразием и истощением ключевых членов, производящих бутират. Бутират является важным микробным метаболитом, играющим жизненно важную роль модулятора правильной иммунной функции у хозяина. Было показано, что дети с недостатком BPB более восприимчивы к аллергическим заболеваниям. [48] и диабет 1 типа. [49] Бутират также снижается в рационе с низким содержанием пищевых волокон , что может вызвать воспаление и иметь другие побочные эффекты, поскольку эти короткоцепочечные жирные кислоты активируют PPAR-γ . [50]

Бутират играет ключевую роль в поддержании иммунного гомеостаза как локально (в кишечнике), так и системно (через циркулирующий бутират). Было показано, что он способствует дифференцировке регуляторных Т-клеток . В частности, циркулирующий бутират способствует образованию экстратимических регуляторных Т-клеток. Низкие уровни бутирата у людей могут способствовать снижению регуляторного контроля, опосредованного Т-клетками, тем самым способствуя мощному иммунопатологическому Т-клеточному ответу. [51] С другой стороны, сообщалось, что кишечный бутират ингибирует местные провоспалительные цитокины. Таким образом, отсутствие или истощение этих BPB в кишечнике может быть возможным помощником в чрезмерно активной воспалительной реакции. Бутират в кишечнике также защищает целостность эпителиального барьера кишечника. Таким образом, снижение уровня бутирата приводит к повреждению или дисфункции кишечного эпителиального барьера. [52] Снижение содержания бутирата также связано с пролиферацией Clostridioides difficile . И наоборот, диета с высоким содержанием клетчатки приводит к повышению концентрации масляной кислоты и подавлению роста C. difficile . [53]

В исследовании 2013 года, проведенном Фурусавой и др., было обнаружено, что бутират, полученный из микробов, играет важную роль в индукции дифференцировки регуляторных Т-клеток толстой кишки у мышей. Это имеет большое значение и, возможно, имеет отношение к патогенезу васкулита, связанного со многими воспалительными заболеваниями, поскольку регуляторные Т-клетки играют центральную роль в подавлении воспалительных и аллергических реакций. [54] В нескольких исследованиях было продемонстрировано, что бутират индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток in vitro и in vivo. [55] Противовоспалительная способность бутирата была тщательно проанализирована и подтверждена многими исследованиями. Было обнаружено, что бутират, продуцируемый микроорганизмами, ускоряет выработку регуляторных Т-клеток, хотя конкретный механизм этого неясен. [56] Совсем недавно было показано, что бутират играет важную и непосредственную роль в модуляции экспрессии генов цитотоксических Т-клеток. [57] Бутират также оказывает противовоспалительное действие на нейтрофилы, уменьшая их миграцию в раны. Этот эффект опосредуется через рецептор ХКА 1 [58]

В микробиомах кишечника, обнаруженных в классе Mammalia, всеядные и травоядные животные имеют бактериальные сообщества, продуцирующие бутират, в которых доминирует путь бутирил-КоА: ацетат-КоА-трансферазы, тогда как у плотоядных животных есть бактериальные сообщества, продуцирующие бутират, в которых доминирует путь бутираткиназы. [59]

Запах масляной кислоты, исходящий от сальных фолликулов всех млекопитающих, действует на клеща как сигнал.

Иммуномодуляция и воспаление

[ редактировать ]

Влияние бутирата на иммунную систему опосредовано ингибированием деацетилаз гистонов класса I и активацией его рецепторов, связанных с G-белком : HCA 2 (GPR109A), FFAR2 (GPR43) и FFAR3 (GPR41). [38] [60] Среди короткоцепочечных жирных кислот бутират является наиболее мощным промотором регуляторных Т-клеток кишечника in vitro и единственным в группе, который является ГСА 2 . Лиганд [38] Было показано, что он является важным медиатором воспалительной реакции толстой кишки. Он обладает как профилактическим, так и терапевтическим потенциалом для противодействия воспалительному язвенному колиту и колоректальному раку .

Бутират установил антимикробные свойства у людей, которые опосредованы антимикробным пептидом LL-37 , который он индуцирует посредством ингибирования HDAC гистона H3. [60] [61] [62] In vitro бутират увеличивает экспрессию гена FOXP3 ) ( регулятор транскрипции Tregs ( ) и стимулирует регуляторные Т-клетки толстой кишки Tregs посредством ингибирования деацетилаз гистонов класса I ; [38] [60] благодаря этим действиям он увеличивает экспрессию интерлейкина 10 , противовоспалительного цитокина . [60] [38] Бутират также подавляет воспаление толстой кишки путем ингибирования сигнальных путей IFN-γ – STAT1 , что частично опосредовано ингибированием гистондеацетилазы . В то время как временная передача сигналов IFN-γ обычно связана с нормальным иммунным ответом хозяина , хроническая передача сигналов IFN-γ часто связана с хроническим воспалением. Было показано, что бутират ингибирует активность HDAC1, который связан с промотором гена Fas в Т-клетках, что приводит к гиперацетилированию промотора Fas и повышению регуляции рецептора Fas на поверхности Т-клеток. [63]

Похожи на другие При изучении агонистов HCA 2 бутират также оказывает выраженное противовоспалительное действие на различные ткани, включая мозг, желудочно-кишечный тракт, кожу и сосудистую ткань . [64] [65] [66] Связывание бутирата с FFAR3 индуцирует высвобождение нейропептида Y и способствует функциональному гомеостазу слизистой оболочки толстой кишки и кишечной иммунной системы. [67]

Рак

[ редактировать ]

Было показано, что бутират является важным медиатором воспалительной реакции толстой кишки. Он отвечает за около 70% энергии колоноцитов и является критически важным SCFA в гомеостазе толстой кишки . [68] Бутират обладает как профилактическим, так и терапевтическим потенциалом для противодействия воспалительному язвенному колиту (ЯК) и колоректальному раку . [69] Он оказывает различное воздействие на здоровые и раковые клетки: это известно как «парадокс бутирата». В частности, бутират ингибирует опухолевые клетки толстой кишки и стимулирует пролиферацию здоровых эпителиальных клеток толстой кишки. [70] [71] Объяснением того, почему бутират является источником энергии для нормальных колоноцитов и индуцирует апоптоз в клетках рака толстой кишки , является эффект Варбурга в раковых клетках, который приводит к тому, что бутират не метаболизируется должным образом. Это явление приводит к накоплению в ядре бутирата, действующего как ингибитор деацетилазы гистонов (HDAC). [72] Одним из механизмов, лежащих в основе функции бутирата в подавлении воспаления толстой кишки, является ингибирование сигнальных путей IFN-γ / STAT1 . Было показано, что бутират ингибирует активность HDAC1 , который связан с промотором гена Fas в Т-клетках , что приводит к гиперацетилированию промотора Fas и активации рецептора Fas на поверхности Т-клеток. Таким образом, предполагается, что бутират усиливает апоптоз Т-клеток в ткани толстой кишки и тем самым устраняет источник воспаления (продуцирование IFN-γ). [73] Бутират ингибирует ангиогенез , инактивируя активность транскрипционного фактора Sp1 и подавляя фактора роста эндотелия сосудов экспрессию гена . [74]

Таким образом, производство летучих жирных кислот , таких как бутират, из ферментируемых волокон может способствовать роли пищевых волокон в развитии рака толстой кишки. Короткоцепочечные жирные кислоты , в том числе масляная кислота, производятся полезными бактериями толстой кишки ( пробиотиками ), которые питаются или ферментируют пребиотики, которые представляют собой растительные продукты, содержащие пищевые волокна. Эти короткоцепочечные жирные кислоты приносят пользу колоноцитам, увеличивая выработку энергии, и могут защитить от рака толстой кишки, подавляя пролиферацию клеток. [22]

И наоборот, некоторые исследователи стремились исключить бутират и считают его потенциальным фактором развития рака. [75] Исследования на мышах показывают, что он стимулирует трансформацию эпителиальных клеток толстой кишки с дефицитом MSH2 . [76]

Возможные методы лечения восстановления бутирата

[ редактировать ]

Из-за важности бутирата как регулятора воспаления и участника иммунной системы, истощение запасов бутирата может быть ключевым фактором, влияющим на патогенез многих васкулитных состояний. Таким образом, очень важно поддерживать здоровый уровень бутирата в кишечнике. Трансплантация фекальной микробиоты (для восстановления АД и симбиоза в кишечнике) может быть эффективной за счет восполнения уровня бутирата. При этом лечении здоровый человек жертвует свой стул для трансплантации человеку с дисбактериозом. Менее инвазивным вариантом лечения является введение бутирата в виде пероральных добавок или клизм, который, как было доказано, очень эффективен в прекращении симптомов воспаления с минимальными побочными эффектами или вообще без них. В исследовании, в котором пациентов с язвенным колитом лечили клизмами с бутиратом, воспаление значительно уменьшилось, а кровотечение полностью прекратилось после введения бутирата. [77]

Зависимость

[ редактировать ]

Масляная кислота является HDAC ингибитором гистондеацетилазы Tooltip , который селективен в отношении HDAC класса I у человека. [35] HDACs представляют собой ферменты, модифицирующие гистоны , которые могут вызывать деацетилирование гистонов и репрессию экспрессии генов. HDACs являются важными регуляторами образования синапсов, синаптической пластичности и формирования долговременной памяти . Известно, что HDAC I класса участвуют в развитии зависимости . [78] [79] [80] Масляная кислота и другие ингибиторы HDAC использовались в доклинических исследованиях для оценки транскрипционных, нервных и поведенческих эффектов ингибирования HDAC у животных, зависимых от наркотиков. [80] [81] [82]

Бутиратные соли и сложные эфиры

[ редактировать ]

Ион бутирата или бутаноата ​ , С 3 Н 7 С О О − , представляет собой сопряженное основание масляной кислоты. Это форма, встречающаяся в биологических системах при физиологическом pH . Масляное (или бутановое) соединение представляет собой карбоксилатную соль или сложный эфир масляной кислоты.

Примеры

[ редактировать ]

Соли

[ редактировать ]

Эфиры

[ редактировать ]

См. также

[ редактировать ]

Примечания

[ редактировать ]
  1. ^ Большая часть бутирата, всасывающегося в плазму крови из толстой кишки, поступает в систему кровообращения через воротную вену ; большая часть бутирата, попадающего в систему кровообращения этим путем, поглощается печенью. [39]

Ссылки

[ редактировать ]

 В эту статью включен текст из публикации, которая сейчас находится в свободном доступе : Чисхолм, Хью , изд. (1911). « Масляная кислота ». Британская энциклопедия (11-е изд.). Издательство Кембриджского университета.

  1. ^ «Применение к конкретным классам соединений». Номенклатура органической химии: Рекомендации ИЮПАК и предпочтительные названия 2013 (Синяя книга) . Кембридж: Королевское химическое общество . 2014. с. 746. дои : 10.1039/9781849733069-00648 . ISBN  978-0-85404-182-4 .
  2. ^ Jump up to: а б с д Стритер Ф.Дж., Темплтон Д.Х. (1962). «Кристаллическая структура масляной кислоты» (PDF) . Акта Кристаллографика . 15 (12): 1240–1244. Бибкод : 1962AcCry..15.1240S . дои : 10.1107/S0365110X6200328X .
  3. ^ Jump up to: а б с д Лиде, Дэвид Р., изд. (2009). Справочник CRC по химии и физике (90-е изд.). Бока-Ратон, Флорида : CRC Press . ISBN  978-1-4200-9084-0 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и Бутановая кислота — Линстром, Питер Дж.; Маллард, Уильям Г. (ред.); Веб-книга NIST по химии , Справочная база данных стандартов NIST № 69 , Национальный институт стандартов и технологий, Гейтерсбург (Мэриленд) (получено 27 октября 2020 г.)
  5. ^ Jump up to: а б с «Бутановая кислота» . Химик.ру. 19 марта 2007 года . Проверено 27 октября 2020 г.
  6. ^ Jump up to: а б с д и Sigma-Aldrich Co. , Масляная кислота . Проверено 27 октября 2020 г.
  7. ^ Jump up to: а б с Рименшнейдер, Вильгельм (2002). «Карбоновые кислоты алифатические». Энциклопедия промышленной химии Ульмана . Вайнхайм: Wiley-VCH. дои : 10.1002/14356007.a05_235 . ISBN  978-3527306732 .
  8. ^ Шеврёль (1815) «Письмо г-на Шеврёля к MM. les éditions des Annales de Chimie» (Письмо г-на Шеврёля редакторам «Annals of Chemistry»), Annales de Chimie , 94 : 73–79; в сноске на страницах 75–76 он упоминает, что обнаружил вещество, ответственное за запах масла.
  9. ^ Шеврёль (1817) «Отрывок из письма г-на Шеврёля редакторам «Фармацевтического журнала»» , Journal de Pharmacie et des Sciences Accessories , 3 : 79–81. Мы п. 81, он назвал масляную кислоту: я с тех пор назвал «масляной кислотой»,… « Этот принцип [то есть составляющий], который
  10. ^ Э. Шеврёль, Химические исследования жирных веществ животного происхождения (Париж, Франция: Ф. Г. Левро, 1823), страницы 115–133 .
  11. ^ Ууу, АХ; Линдси, RC (1983). «Пошаговый дискриминантный анализ профилей свободных жирных кислот для выявления источников липолитических ферментов в прогорклом масле» . Журнал молочной науки . 66 (10): 2070–2075. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(83)82052-9 .
  12. ^ ICSC 1334 – Масляная кислота . Inchem.org (23 ноября 1998 г.). Проверено 27 октября 2020 г.
  13. ^ Jump up to: а б Макнабни, С.М.; Хенаган, ТМ (2017). «Короткоцепочечные жирные кислоты в толстой кишке и периферических тканях: внимание к бутирату, раку толстой кишки, ожирению и резистентности к инсулину» . Питательные вещества . 9 (12): 1348. дои : 10.3390/nu9121348 . ПМЦ   5748798 . ПМИД   29231905 .
  14. ^ Jump up to: а б Моррисон, диджей; Престон, Т. (2016). «Образование короткоцепочечных жирных кислот микробиотой кишечника и их влияние на метаболизм человека» . Кишечные микробы . 7 (3): 189–200. дои : 10.1080/19490976.2015.1134082 . ПМЦ   4939913 . ПМИД   26963409 .
  15. ^ «Масляная кислота» . Компания «Добрые ароматы» . Проверено 26 октября 2020 г.
  16. ^ Jump up to: а б Офферманнс С., Коллетти С.Л., Ловенберг Т.В., Семпл Г., Уайз А., Эйзерман А.П. (июнь 2011 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXII: Номенклатура и классификация рецепторов гидроксикарбоновых кислот (GPR81, GPR109A и GPR109B)» . Фармакологические обзоры . 63 (2): 269–90. дои : 10.1124/пр.110.003301 . ПМИД   21454438 .
  17. ^ Jump up to: а б Офферманнс С., Коллетти С.Л., Эйзерман А.П., Ловенберг Т.В., Семпл Дж., Уайз А., Уотерс М.Г. «Рецепторы гидроксикарбоновой кислоты» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 13 июля 2018 г.
  18. ^ Кэрролл, Марк Дж.; Беренбаум, Мэй Р. (2002). «Поведенческие реакции пастернака на летучие вещества растения-хозяина». Журнал химической экологии . 28 (11): 2191–2201. дои : 10.1023/А:1021093114663 . ПМИД   12523562 . S2CID   23512190 .
  19. ^ Рэйвен, Питер Х .; Эверт, Рэй Ф.; Эйххорн, Сьюзен Э. (2005). Биология растений . Компания WH Freemanand. стр. 429–431 . ISBN  978-0-7167-1007-3 . Проверено 11 октября 2018 г.
  20. ^ Зеедорф, Х.; Фрике, ВФ; Вейт, Б.; Брюггеманн, Х.; Лизеганг, Х.; Стриттматтер, А.; Митке, М.; Бакель, В.; Хиндербергер, Дж.; Ли, Ф.; Хагемайер, К.; Тауэр, РК; Готшалк, Г. (2008). «Геном Clostridium kluyveri , строгого анаэроба с уникальными метаболическими особенностями» . Труды Национальной академии наук . 105 (6): 2128–2133. Бибкод : 2008PNAS..105.2128S . дои : 10.1073/pnas.0711093105 . ПМЦ   2542871 . ПМИД   18218779 .
  21. ^ Зигова, Яна; Штурдык, Эрнест; Вандак, Душан; Шлоссер, Штефан (октябрь 1999 г.). «Производство масляной кислоты Clostridium Butyricum с комплексной экстракцией и пертракцией» . Технологическая биохимия . 34 (8): 835–843. дои : 10.1016/S0032-9592(99)00007-2 .
  22. ^ Jump up to: а б Луптон-младший (февраль 2004 г.). «Продукты микробного разложения влияют на риск рака толстой кишки: споры о бутирате» . Журнал питания . 134 (2): 479–82. дои : 10.1093/jn/134.2.479 . ПМИД   14747692 .
  23. ^ Каммингс Дж. Х., Макфарлейн Г. Т., Энглист Х. Н. (февраль 2001 г.). «Пребиотическое пищеварение и ферментация» . Американский журнал клинического питания . 73 (2 доп.): 415S–420S. дои : 10.1093/ajcn/73.2.415s . ПМИД   11157351 .
  24. ^ Груммер Р.Р. (сентябрь 1991 г.). «Влияние корма на состав молочного жира» . Журнал молочной науки . 74 (9): 3244–57. doi : 10.3168/jds.S0022-0302(91)78510-X . ПМИД   1779073 .
  25. ^ Jump up to: а б Ривьер, Одри; Селак, Мария; Лантин, Дэвид; Лерой, Фредерик; Де Вюйст, Люк (2016). «Бифидобактерии и бактерии толстой кишки, продуцирующие бутират: важность и стратегии их стимуляции в кишечнике человека» . Границы микробиологии . 7 : 979. дои : 10.3389/fmicb.2016.00979 . ПМЦ   4923077 . ПМИД   27446020 .
  26. ^ «Часто задаваемые вопросы в области диеты и СРК» . Кафедра гастроэнтерологии и науки о трансляционном питании, Университет Монаша, Виктория, Австралия . Проверено 24 марта 2016 г.
  27. ^ Гибсон, Питер Р.; Шеперд, Сьюзен Дж. (1 февраля 2010 г.). «Доказательное диетическое лечение функциональных желудочно-кишечных симптомов: подход FODMAP» . Журнал гастроэнтерологии и гепатологии . 25 (2): 252–258. дои : 10.1111/j.1440-1746.2009.06149.x . ISSN   1440-1746 . ПМИД   20136989 . S2CID   20666740 .
  28. ^ Гибсон, Питер Р.; Варни, Джейн; Малакар, Шрипурна; Мьюир, Джейн Г. (1 мая 2015 г.). «Компоненты пищи и синдром раздраженного кишечника» . Гастроэнтерология . 148 (6): 1158–1174.e4. дои : 10.1053/j.gastro.2015.02.005 . ISSN   1528-0012 . ПМИД   25680668 .
  29. ^ Дженкинс, PR (1985). «Карбоновые кислоты и производные». Общие и синтетические методы . Том. 7. С. 96–160. дои : 10.1039/9781847556196-00096 . ISBN  978-0-85186-884-4 .
  30. ^ Локенсгард, Эрик (2015). Промышленные пластмассы: теория и применение (6-е изд.). Cengage Обучение.
  31. ^ Уильямс, Р. Скотт. «Уход за пластмассами: злокачественные пластмассы» . Информационный бюллетень WAAC . Том. 24, нет. 1. Сохранение онлайн . Проверено 29 мая 2017 г.
  32. ↑ Freezer Baits. Архивировано 25 января 2010 г. в Wayback Machine , nutrabaits.net.
  33. ^ Касумян А, Дёвинг К (2003). «Вкусовые предпочтения рыбы». Рыба и рыболовство . 4 (4): 289–347. Бибкод : 2003AqFF....4..289K . дои : 10.1046/j.1467-2979.2003.00121.x .
  34. ↑ Японские китобои, раненные активистами, применявшими кислоту. Архивировано 8 июня 2010 г. в Wayback Machine , newser.com, 10 февраля 2010 г.
  35. ^ Jump up to: а б с д «Масляная кислота» . Руководство IUPHAR/BPS по фармакологии . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии . Проверено 13 июля 2018 г.
  36. ^ Jump up to: а б «Бутановая кислота и бутират натрия» . BindingDB . База данных привязки . Проверено 27 октября 2020 г.
  37. ^ Jump up to: а б с Касубучи М., Хасегава С., Хирамацу Т., Ичимура А., Кимура И. (2015). «Пищевые кишечные микробные метаболиты, короткоцепочечные жирные кислоты и регуляция метаболизма хозяина» . Питательные вещества . 7 (4): 2839–49. дои : 10.3390/nu7042839 . ПМЦ   4425176 . ПМИД   25875123 . Короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), такие как ацетат, бутират и пропионат, которые производятся в результате кишечной микробной ферментации пищевых волокон, признаны важными источниками энергии хозяина и действуют как молекулы передачи сигнала через рецепторы, связанные с G-белком (FFAR2, FFAR3, OLFR78, GPR109A) и в качестве эпигенетических регуляторов экспрессии генов путем ингибирования деацетилазы гистонов (HDAC). Недавние данные свидетельствуют о том, что пищевая клетчатка и КЦЖК, полученные из микробов кишечника, оказывают множество полезных эффектов на энергетический метаболизм хозяина не только за счет улучшения кишечной среды, но и за счет непосредственного воздействия на различные периферические ткани хозяина.
  38. ^ Jump up to: а б с д и Хоеппли Р.Э., Ву Д., Кук Л., Левингс М.К. (февраль 2015 г.). «Среда регуляторной Т-клеточной биологии: цитокины, метаболиты и микробиом» . Фронт Иммунол . 6:61 . дои : 10.3389/fimmu.2015.00061 . ПМЦ   4332351 . ПМИД   25741338 .
    Рисунок 1: Молекулы микробного происхождения способствуют дифференцировке Treg толстой кишки.
  39. ^ Jump up to: а б с д и ж г Бурасса М.В., Алим И., Бультман С.Дж., Ратан Р.Р. (июнь 2016 г.). «Бутират, нейроэпигенетика и кишечный микробиом: может ли диета с высоким содержанием клетчатки улучшить здоровье мозга?» . Неврология. Летт . 625 : 56–63. дои : 10.1016/j.neulet.2016.02.009 . ПМК   4903954 . ПМИД   26868600 .
  40. ^ ван Хоогдалем, Эдвард; де Бур, Альберт Г.; Бреймер, Дау Д. (июль 1991 г.). «Фармакокинетика ректального введения лекарств. Часть I. Общие положения и клиническое применение препаратов центрального действия» . Клиническая фармакокинетика . 21 (1): 14. дои : 10.2165/00003088-199121010-00002 . ISSN   0312-5963 . ПМИД   1717195 . Проверено 18 марта 2024 г. средняя и нижняя прямокишечные вены дренируют нижнюю часть прямой кишки, а венозная кровь возвращается в нижнюю полую вену. Следовательно, лекарства, абсорбированные в последней системе, будут доставляться преимущественно в большой круг кровообращения, минуя печень и избегая метаболизма первого прохождения.
  41. ^ Цудзи А (2005). «Малогомолекулярный перенос лекарств через гематоэнцефалический барьер через транспортные системы, опосредованные переносчиками» . НейроРкс . 2 (1): 54–62. дои : 10.1602/neurorx.2.1.54 . ПМК   539320 . ПМИД   15717057 . Другие исследования in vivo в наших лабораториях показали, что некоторые соединения, включая ацетат, пропионат, бутират, бензойную кислоту, салициловую кислоту, никотиновую кислоту и некоторые β-лактамные антибиотики, могут транспортироваться с помощью МСТ в ГЭБ. 21 ... Поглощение вальпроевой кислоты снижается в присутствии жирных кислот со средней длиной цепи, таких как гексаноат, октаноат и деканоат, но не в присутствии пропионата или бутирата, что указывает на то, что вальпроевая кислота попадает в мозг через транспортную систему для среднецепочечных кислот. жирные кислоты с короткой цепью, а не жирные кислоты с короткой цепью.
  42. ^ Jump up to: а б Виджей Н., Моррис М.Э. (2014). «Роль переносчиков монокарбоксилатов в доставке лекарств в мозг» . Курс. Фарм. Дес . 20 (10): 1487–98. дои : 10.2174/13816128113199990462 . ПМК   4084603 . ПМИД   23789956 . Известно, что переносчики монокарбоксилатов (MCT) опосредуют транспорт короткоцепочечных монокарбоксилатов, таких как лактат, пируват и бутират. ... MCT1 и MCT4 также связаны с транспортом короткоцепочечных жирных кислот, таких как ацетат и формиат, которые затем метаболизируются в астроцитах [78]. ... SLC5A8 экспрессируется в нормальной ткани толстой кишки и действует как супрессор опухоли в толстой кишке человека, при этом подавление этого гена происходит при карциноме толстой кишки. Этот транспортер участвует в концентрированном поглощении бутирата и пирувата, образующихся в результате ферментации бактериями толстой кишки.
  43. ^ Jump up to: а б Масляная кислота . Университет Альберты . Проверено 15 августа 2015 г. {{cite encyclopedia}}: |website= игнорируется ( помогите )
  44. ^ «Метаболизм бутаноата – эталонный путь» . Киотская энциклопедия генов и геномов . Лаборатории Канеиса. 1 ноября 2017 года . Проверено 1 февраля 2018 г.
  45. ^ Донохью, Даллас Р.; Гардж, Нихил; Чжан, Синьсинь; Сунь, Вэй; О'Коннелл, Томас М.; Бангер, Морин К.; Балтман, Скотт Дж. (4 мая 2011 г.). «Микробиом и бутират регулируют энергетический обмен и аутофагию в толстой кишке млекопитающих» . Клеточный метаболизм . 13 (5): 517–526. дои : 10.1016/j.cmet.2011.02.018 . ISSN   1550-4131 . ПМК   3099420 . ПМИД   21531334 .
  46. ^ «триацилглицеринлипаза – Homo sapiens» . БРЕНДА . Технический университет Брауншвейга . Проверено 25 мая 2015 г.
  47. ^ Тилг Х., Мошен А.Р. (сентябрь 2014 г.). «Микробиота и диабет: развивающиеся отношения». Гут . 63 (9): 1513–1521. дои : 10.1136/gutjnl-2014-306928 . ПМИД   24833634 . S2CID   22633025 .
  48. ^ Кейт, Алисса; Карденас, Эрик (декабрь 2019 г.). «Сниженный генетический потенциал бутиратного брожения в микробиоме кишечника младенцев, у которых развивается аллергическая сенсибилизация» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 144 (6): 1638–1647. Е3. дои : 10.1016/j.jaci.2019.06.029 . ПМИД   31279007 .
  49. ^ Ватанен, Т.; Францоза, Э.А.; Швагер, Р.; и др. (2018). «Микробиом кишечника человека при диабете 1 типа с ранним началом по данным исследования TEDDY» . Природа . 562 (7728): 589–594. Бибкод : 2018Natur.562..589V . дои : 10.1038/s41586-018-0620-2 . ПМК   6296767 . ПМИД   30356183 .
  50. ^ Кумар Дж., Рани К., Датт С. (2020). «Молекулярная связь между пищевыми волокнами, кишечной микробиотой и здоровьем». Отчеты по молекулярной биологии . 47 (8): 6229–6237. дои : 10.1007/s11033-020-05611-3 . ПМИД   32623619 . S2CID   220337072 .
  51. ^ Консоланди, Кларисса; Туррони, Сильвия; Эмми, Джакомо; и др. (апрель 2015 г.). «Пациенты с синдромом Бехчета демонстрируют специфический микробиом» . Обзоры аутоиммунитета . 14 (4): 269–276. дои : 10.1016/j.autrev.2014.11.009 . hdl : 2158/962790 . ПМИД   25435420 .
  52. ^ Да, Зи; Чжан, Ни; У, Чуньянь; и др. (4 августа 2018 г.). «Метагеномное исследование микробиома кишечника при болезни Бехчета» . Микробиом . 6 (1): 135. дои : 10.1186/s40168-018-0520-6 . ПМК   6091101 . ПМИД   30077182 .
  53. ^ Ди Белла, Стефано; Сансон, Джанфранко; Монтичелли, Якопо; Зербато, Верена; Принц, Луи; Джуффре, Мауро; Пипитоне, Джузеппе; Луццати, Роберто (29 февраля 2024 г.). Стейли, Кристофер (ред.). «Инфекция Clostridioides difficile: история, эпидемиология, факторы риска, профилактика, клинические проявления, лечение и будущие варианты» . Обзоры клинической микробиологии . 37 (2). Маюреш Абхьянкар: e0013523. дои : 10.1128/cmr.00135-23 . ISSN   0893-8512 . ПМИД   38421181 .
  54. ^ Кейт, Алисса; Хьюз, Майкл Р. (май 2018 г.). «Аллергическое воспаление легких, вызванное микробиомом, облегчается короткоцепочечными жирными кислотами» . Иммунология слизистой оболочки . 11 (3): 785–796. дои : 10.1038/ми.2017.75 . ПМИД   29067994 .
  55. ^ Фурусава, Юкихиро; Обата, Юки; Фукуда, Синдзи; и др. (13 ноября 2013 г.). «Бутират, полученный из комменсальных микробов, индуцирует дифференцировку регуляторных Т-клеток толстой кишки». Природа . 504 (7480): 446–450. Бибкод : 2013Natur.504..446F . дои : 10.1038/nature12721 . ПМИД   24226770 . S2CID   4408815 .
  56. ^ Арпая, Николас; Кэмпбелл, Кларисса; Фань, Сийин; и др. (13 ноября 2013 г.). «Метаболиты, продуцируемые комменсальными бактериями, способствуют образованию периферических регуляторных Т-клеток» . Природа . 504 (7480): 451–455. Бибкод : 2013Natur.504..451A . дои : 10.1038/nature12726 . ПМЦ   3869884 . ПМИД   24226773 .
  57. ^ Луу, Майк; Вейганд, Катарина; Веди, Фатана; и др. (26 сентября 2018 г.). «Регуляция эффекторной функции CD8+ Т-клеток с помощью метаболита бутирата, полученного из микробиоты кишечника» . Научные отчеты . 8 (1): 14430. Бибкод : 2018NatSR...814430L . дои : 10.1038/s41598-018-32860-x . ПМК   6158259 . ПМИД   30258117 .
  58. ^ Чолан, Прадип Мануниди; Хан, Элвин; Вуди, Брэд Р.; Ватсон, Максинн; Курц, Анджела Р.М.; Лэрд, Анджела С.; Бриттон, Уорвик Дж.; Да, Лихуа; Холмс, Закари К.; Макканн, Джессика Р.; Дэвид, Лоуренс А. (9 ноября 2020 г.). «Сохраняющиеся противовоспалительные эффекты и обнаружение бутирата у рыбок данио» . Кишечные микробы . 12 (1): 1–11. дои : 10.1080/19490976.2020.1824563 . ISSN   1949-0976 . ПМК   7575005 . ПМИД   33064972 .
  59. ^ Виталь, Мариус; Гао, Цзярун; Риццо, Майк; Харрисон, Тара; Тидже, Джеймс М. (2015). «Диета является основным фактором, определяющим структуру сообщества, производящего фекальные бутираты, у млекопитающих, Aves и рептилий» . Журнал ISME . 9 (4): 832–843. Бибкод : 2015ISMEJ...9..832В . дои : 10.1038/ismej.2014.179 . ПМЦ   4817703 . ПМИД   25343515 .
  60. ^ Jump up to: а б с д Ван Г (2014). «Человеческие антимикробные пептиды и белки» . Фармацевтика . 7 (5): 545–94. дои : 10.3390/ph7050545 . ПМК   4035769 . ПМИД   24828484 .
    Таблица 3. Выбор человеческих антимикробных пептидов и предполагаемых мишеней для них
    Таблица 4. Некоторые известные факторы, индуцирующие экспрессию антимикробных пептидов
  61. ^ Ёнезава Х, Осаки Т, Ханава Т, Курата С, Заман С, Ву ТД, Такахаси М, Мацубара С, Каваками Х, Отиаи К, Камия С (2012). «Разрушительное воздействие бутирата на клеточную оболочку Helicobacter pylori». Дж. Мед. Микробиол . 61 (Часть 4): 582–9. дои : 10.1099/jmm.0.039040-0 . ПМИД   22194341 .
  62. ^ МакГи DJ, Джордж А.Е., Трейнор Э.А., Хортон К.Е., Хильдебрандт Э., Тестерман Т.Л. (2011). «Холестерин повышает устойчивость Helicobacter pylori к антибиотикам и LL-37» . Антимикроб. Агенты Чематер . 55 (6): 2897–904. дои : 10.1128/AAC.00016-11 . ПМК   3101455 . ПМИД   21464244 .
  63. ^ Циммерман М.А., Сингх Н., Мартин П.М., Тангараджу М., Ганапати В., Уоллер Дж.Л., Ши Х., Робертсон К.Д., Манн Д.Х., Лю К. (2012). «Бутират подавляет воспаление толстой кишки посредством HDAC1-зависимой активации Fas и Fas-опосредованного апоптоза Т-клеток» . Являюсь. Дж. Физиол. Гастроинтест. Физиол печени . 302 (12): G1405–15. дои : 10.1152/ajpgi.00543.2011 . ПМК   3378095 . ПМИД   22517765 .
  64. ^ Офферманс С, Шванингер М (2015). «Пищевая или фармакологическая активация HCA (2) облегчает нейровоспаление». Тенденции Мол Мед . 21 (4): 245–255. doi : 10.1016/j.molmed.2015.02.002 . ПМИД   25766751 .
  65. ^ Чай Дж.Т., Дигби Дж.Э., Чоудхури Р.П. (май 2013 г.). «GPR109A и воспаление сосудов» . Представитель Curr Atheroscler . 15 (5): 325. doi : 10.1007/s11883-013-0325-9 . ПМЦ   3631117 . ПМИД   23526298 .
  66. ^ Графф Э.К., Фанг Х., Вандерс Д., Джадд Р.Л. (февраль 2016 г.). «Противовоспалительное действие рецептора 2 гидроксикарбоновой кислоты». Метаб. Клин. Эксп . 65 (2): 102–113. дои : 10.1016/j.metabol.2015.10.001 . ПМИД   26773933 .
  67. ^ Фарзи А., Райхманн Ф., Хольцер П. (2015). «Гомеостатическая роль нейропептида Y в иммунной функции и его влияние на настроение и поведение» . Акта Физиол (Oxf) . 213 (3): 603–27. дои : 10.1111/apha.12445 . ПМЦ   4353849 . ПМИД   25545642 .
  68. ^ Цзэн, Huawei; Лазарова, Д.Л.; Бордонаро, М (2014). «Механизмы, связывающие пищевые волокна, кишечную микробиоту и профилактику рака толстой кишки» . Всемирный журнал желудочно-кишечной онкологии . 6 (2): 41–51. дои : 10.4251/wjgo.v6.i2.41 . ПМЦ   3926973 . ПМИД   24567795 .
  69. ^ Чен, Цзечжун; Чжао, Конг-Нан; Витетта, Луис (2019). «Влияние бутирата, вырабатываемого кишечными микробами, на онкогенные сигнальные пути» (pdf) . Питательные вещества . 11 (5): 1026. дои : 10.3390/nu11051026 . ПМК   6566851 . ПМИД   31067776 . S2CID   148568580 .
  70. ^ Клампфер Л., Хуанг Дж., Сасадзуки Т., Ширасава С., Аугенлихт Л. (август 2004 г.). «Онкогенный Ras способствует апоптозу, индуцированному бутиратом, посредством ингибирования экспрессии гельзолина» . Журнал биологической химии . 279 (35): 36680–8. дои : 10.1074/jbc.M405197200 . ПМИД   15213223 .
  71. ^ Ванхутвин С.А., Троост Ф.Дж., Хамер Х.М., Линдси П.Дж., Кук Г.Х., Джонкерс Д.М., Кодде А., Венема К., Брюммер Р.Дж. (2009). Бересвилл С. (ред.). «Вызванные бутиратом транскрипционные изменения в слизистой оболочке толстой кишки человека» . ПЛОС ОДИН . 4 (8): е6759. Бибкод : 2009PLoSO...4.6759V . дои : 10.1371/journal.pone.0006759 . ПМК   2727000 . ПМИД   19707587 .
  72. ^ Энкарнасан, JC; Абрантес, AM; Пирес, А.С.; и др. (30 июля 2015 г.). «Возврат к пищевым волокнам при колоректальном раке: бутират и его роль в профилактике и лечении». Обзоры рака и метастазов . 34 (3): 465–478. дои : 10.1007/s10555-015-9578-9 . ПМИД   26224132 . S2CID   18573671 .
  73. ^ Циммерман, Мэри А.; Сингх, Нагендра; Мартин, Памела М.; и др. (15 июня 2012 г.). «Бутират подавляет воспаление толстой кишки посредством HDAC1-зависимой активации Fas и Fas-опосредованного апоптоза Т-клеток» . Американский журнал физиологии. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 302 (12): Г1405–Г1415. дои : 10.1152/ajpgi.00543.2011 . ПМК   3378095 . ПМИД   22517765 .
  74. ^ Прасанна Кумар, С.; Типпсвами, Г.; Шила, ML; и др. (октябрь 2008 г.). «Бутират-индуцированная фосфатаза регулирует VEGF и ангиогенез через Sp1». Архив биохимии и биофизики . 478 (1): 85–95. дои : 10.1016/j.abb.2008.07.004 . ПМИД   18655767 .
  75. ^ «Низкоуглеводная диета снижает риск рака толстой кишки, говорится в исследовании | Медиа-зал Университета Торонто» . media.utoronto.ca . Проверено 4 мая 2016 г.
  76. ^ Бельчева, Антоанета; Ирразабал, Тергиори; Робертсон, Сьюзен Дж.; Стрюткер, Кэтрин; Моэн, Хизер; Рубино, Стивен; Морияма, Эдуардо Х.; Коупленд, Джулия К.; Кумар, Сачин (17 июля 2014 г.). «Кишечный микробный метаболизм стимулирует трансформацию эпителиальных клеток толстой кишки с дефицитом MSH2» . Клетка . 158 (2): 288–299. дои : 10.1016/j.cell.2014.04.051 . ISSN   1097-4172 . ПМИД   25036629 .
  77. ^ Шеппах, В.; Соммер, Х.; Киршнер, Т.; и др. (1992). «Влияние бутиратных клизм на слизистую оболочку толстой кишки при дистальном язвенном колите» . Гастроэнтерология . 103 (1): 51–56. дои : 10.1016/0016-5085(92)91094-К . ПМИД   1612357 .
  78. ^ Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ   3272277 . ПМИД   21989194 .
  79. ^ Нестлер Э.Дж. (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Нейрофармакология . 76 Часть Б: 259–268. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . ПМЦ   3766384 . ПМИД   23643695 .
  80. ^ Jump up to: а б Уокер Д.М., Кейтс Х.М., Хеллер Э.А., Нестлер Э.Дж. (февраль 2015 г.). «Регуляция состояния хроматина наркотиками» . Курс. Мнение. Нейробиол . 30 : 112–121. дои : 10.1016/j.conb.2014.11.002 . ПМЦ   4293340 . ПМИД   25486626 .
  81. ^ Аджониджебу, округ Колумбия, Аббусси О, Рассел В.А., Мабандла М.В., Дэниелс В.М. (август 2017 г.). «Эпигенетика: связь между зависимостью и социальной средой» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 74 (15): 2735–2747. дои : 10.1007/s00018-017-2493-1 . ПМЦ   11107568 . ПМИД   28255755 . S2CID   40791780 .
  82. ^ Легастелуа Р., Жанблан Ж., Вильпу С., Бурге Э., Наассила М. (2017). «Эпигенетические механизмы и расстройства, связанные с употреблением алкоголя: интересная терапевтическая цель?» Эпигенетические механизмы и расстройства, связанные с употреблением алкоголя: потенциальная терапевтическая мишень. Биология сегодня (на французском языке). 211 (1): 83–91. дои : 10.1051/jbio/2017014 . ПМИД   28682229 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме масляной кислоты .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Butyric_acid&oldid=1230863857"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: efda3183ef07b121f7f7f9d63dc5a38c__1719276660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/ef/8c/efda3183ef07b121f7f7f9d63dc5a38c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Butyric acid - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)