✖


Jump to content

Ампа -приемник

(Перенаправлено из рецепторов AMPA )
Рецептор AMPA, связанный с антагонистом глутамата, показывающим амино -терминал, связывание лиганда и трансмембранное домен, PDB 3KG2

Рецептор α-амино-3-гидрокси-5-метил-4-азоксазолепропионовой кислоты (также известный как AMPA рецептор , AMPAR или Quisqualate Receptor ) является ионотропным трансмембрановым рецептором для глутамата ( игур ). + Ионовый канал, который опосредует быструю синаптическую передачу в центральной нервной системе (ЦНС). Он традиционно классифицируется как рецептор не nmda -типа, а также рецептор каината . Его название происходит от его способности активироваться искусственным аналоговым AMPA . Рецептор был впервые назван « Quisqualate рецептором» Уоткинсом и его коллегами после природного агонистского Quisqualate и был только позже с учетом ярлыка «рецептор Ampa Ampa» после того, как селективный агонист, разработанный Tage Honore и коллегами в Королевской датской школе Даняшской школы в Копенхагене, разработанным Tage Honore и коллегами в Королевской датской школе в Копенхагене, разработанной Tage Honore и коллегами в Королевской датской школе в Копенхагене и колледжах Полем [ 1 ] Кодированный грио2 был -кодированный лиганд -лигандский ядро ​​лиганда (GLUA2 LBD) был первым доменом ионного канала рецептора глутамата, который кристаллизован . [ 2 ]

Структура и функция

[ редактировать ]

Субъединица композиция

[ редактировать ]

Ampars состоит из четырех типов субъединиц, кодируемых различными генами, обозначенными как Gria1 (также названный Glua1 или Glur1), Gia2 (также названный Glua2 или Glur2), Gia3 (также названный Glua3 или Glur3) и Gria4 (также называемый Glua4 или Glura -D2), который объединяется в образу тетрамеров . [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] Большинство AMPAR являются гетеротетрамерными , состоящие из симметричного «димера димеров» Glua2 и Glua1, Glua3 или Glua4. [ 6 ] [ 7 ] Димеризация начинается в эндоплазматической ретикулуме с взаимодействием N-концевых доменов LIVBP, а затем «застегивает» через лиганд-связывающий домен в пору трансмембранной ионы. [ 7 ]

Конформация белка субъединицы в плазматической мембране в течение некоторого времени вызывала противоречие. В то время как аминокислотная последовательность субъединицы указывала на то, что, по-видимому, существует четыре трансмембранных домена (части белка, которые проходят через плазматическую мембрану), белки, с взаимодействующие субъединицей Термин , казалось, был внутриклеточным. Однако, если каждый из четырех трансмембранных доменов прошел через плазматическую мембрану, то два термина должны были быть на одной и той же стороне мембраны. В конечном итоге было обнаружено, что второй «трансмембранная» домен на самом деле вообще не пересекает мембрану, но переживает себя в мембране и возвращается к внутриклеточной стороне. [ 8 ] Когда четыре субъединицы тетрамера объединяются, этот второй мембранный домен образует ионопроницаемую пор рецептора.

Субъединицы AMPAR различаются наиболее различаются по своей С-концевой последовательности, которая определяет их взаимодействие с белками для каркасов. Все AMPAR содержат PDZ-связывающие домены, но с которыми PDZ-домен они связываются. Например, GLUA1 связывается с SAP97 через домен PDZ Class I SAP97, [ 9 ] в то время как Glua2 связывается с Pick1 [ 10 ] и Grip/ABP . Следует отметить, что AMPAR не могут напрямую связываться с общим синаптическим белком PSD-95 из-за несовместимых доменов PDZ, хотя они взаимодействуют с PSD-95 через Stargazin (прототипный член семейства AMPAR вспомогательных субъединиц). [ 11 ]

Фосфорилирование AMPAR может регулировать локализацию, проводимость и открытую вероятность канала. Glua1 имеет четыре известных сайта фосфорилирования в серине 818 (S818), S831, треонин 840 и S845 (другие субъединицы имеют сходные сайты фосфорилирования, но Glur1 были наиболее тщательно изучены). S818 фосфорилируется протеинкиназой C и необходим для длительного потенцирования (LTP; для роли Glua1 в LTP, см. Ниже). [ 12 ] S831 фосфорилируется CAMKII и PKC во время LTP, что помогает доставить GluA1-содержащий AMPAR в синапс , [ 13 ] и увеличивает их одноканальную проводимость. [ 14 ] Сайт T840 был недавно обнаружен и участвовал в LTD. [ 15 ] Наконец, S845 фосфорилируется PKA, что регулирует его открытую вероятность. [ 16 ]

Ионо -канал функция

[ редактировать ]

Каждый AMPA имеет четыре сайта, с которыми может связывать агонист (такой как глутамат), по одному для каждой субъединицы. [ 6 ] Считается, что сайт связывания образуется N-концевым хвостом и внеклеточным петлей между трансмембранными доменами три и четырех. [ 17 ] Когда агонист связывается, эти две петли движутся друг с другом, открывая пор. Канал открывается, когда заняты два сайта, [ 18 ] и увеличивает его ток, поскольку заняты больше связующих сайтов. [ 19 ] После открытия канал может пройти быструю десенсибилизацию, останавливая ток. Считается, что механизм десенсибилизации связан с небольшим изменением угла одной из частей сайта связывания, закрывая пор. [ 20 ] AMPAR открываются и быстро закрываются (1 мс) и, таким образом, ответственны за большую часть быстрой возбуждающей синаптической передачи в центральной нервной системе. [ 18 ] Проницаемость AMPAR для кальция и других катионов , таких как натрий и калий , регулируется субъединицей GLUA2. Если AMPAR не хватает субъединицы GluA2, то он будет проницаемы для натрия, калия и кальция. Присутствие субъединицы Glua2 почти всегда будет делать канал непроницаемым для кальция. Это определяется пост- транскрипционной модификацией- редактирование РНК- сайта редактирования Q - r Glua2 мРНК . Здесь A → I Редактирование изменяет незаряженный аминокислотный глутамин (Q) к положительно заряженному аргинину (R) в ионном канале рецептора. Положительно заряженная аминокислота в критической точке делает ее энергетически неблагоприятной для кальция, чтобы войти в клетку через пор. Почти все субъединицы Glua2 в ЦНС редактируются в форме Glua2 (R). Это означает, что основными ионами, управляемыми AMPAR, являются натрий и калий, что отличает AMPAS от NMDA -рецепторов (другие основные ионотропные глутаматные рецепторы в мозге), которые также позволяют приточить кальция. Однако рецепторы AMPA и NMDA имеют равновесный потенциал около 0 мВ. Профилактика ввода кальция в клетку при активации GluA2-содержащих AMPAR предлагается защищать от экситотоксичности . [ 21 ]

Состав субъединицы AMPAR также важен для того, как модулируется этот рецептор. Если AMPAR не хватает субъединиц GluA2, то он подвержен блокированию в зависимости от напряжения классом молекул, называемых полиаминами . Таким образом, когда нейрон находится в деполяризованном мембранном потенциале, полиамины будут более сильно блокировать канал AMPAR, предотвращая поток ионов калия через пору канала. Таким образом, AMPAR, затрагивающие GluA2, имеют внутреннюю исправляющую кривую I/V , что означает, что они проходят менее внешний ток, чем внутренний ток на эквивалентном расстоянии от потенциала реверса. [ 22 ] Проницаемые ампы кальция обычно встречаются рано во время постнатального развития неокортикальных пирамидальных нейронов , [ 22 ] Некоторые интернейроны, или в дофаминовых нейронах вентральной сегментарной области после воздействия наркотика. [ 23 ]

Наряду с редактированием РНК , альтернативный сплайсинг позволяет ряд функциональных субъединиц рецептора AMPA помимо того, что кодируется в геноме . Другими словами, хотя один ген ( GRIA1 - GRIA4 ) кодируется для каждой субъединицы (GLUA1 -GLUA4), сплайсинг после транскрипции из ДНК позволяет трансмировать взаимозаменяемо, что приводит к нескольким функционально различным субъединицам из каждого гена. [ 24 ]

Последовательность флип/флоп является одним из таких сменных экзонов. 38-аминокислотная последовательность, обнаруженная до (т.е. перед N-конце ) четвертого мембранного домена во всех четырех субъединицах AMPAR, она определяет скорость десенсизации [ 25 ] рецептора, а также скорости, с которой рецептор резативтизируется [ 26 ] и скорость закрытия канала. [ 27 ] Формальная форма присутствует в пренатальных рецепторах AMPA и дает устойчивый ток в ответ на активацию глутамата. [ 28 ]

Синаптическая пластичность

[ редактировать ]

Рецепторы AMPA (AMPAR) являются рецепторами глутамата и катионными каналами , которые являются неотъемлемой частью пластичности и синаптической передачи на многих постсинаптических мембранах. Одна из наиболее широко и тщательно исследуемых форм пластичности в нервной системе известна как долгосрочное потенцирование или LTP. Существует два необходимых компонента LTP: пресинаптическое высвобождение глутамата и постсинаптическая деполяризация. Следовательно, LTP может быть индуцирован экспериментально в парной электрофизиологической записи , когда пресинаптическая клетка стимулируется для высвобождения глутамата на постсинаптической клетке, которая деполяризована. Типичный протокол индукции LTP включает стимуляцию «tetanus», которая представляет собой стимуляцию 100 Гц в течение 1 секунды. Когда человек применяет этот протокол к паре клеток, можно увидеть устойчивое увеличение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала (EPSP) после столбняка. Этот ответ интересен, поскольку считается, что он является физиологическим коррелятом для обучения и памяти в клетке. Фактически, было показано, что после единой парадигмы из парной предотвращения у мышей может быть записана LTP в некоторых гиппокампа Синапсы in vivo . [ 29 ]

Молекулярная основа для LTP была тщательно изучена, и было показано, что AMPAR играют неотъемлемую роль в процессе. И Glur1, и Glur2 играют важную роль в синаптической пластичности. В настоящее время известно, что основной физиологический коррелят для увеличения размера EPSP является постсинаптическая активация AMPAR на мембране, [ 30 ] который достигается через взаимодействие AMPAR со многими клеточными белками.

Самое простое объяснение для LTP заключается в следующем (см. Долгосрочную статью о потенцировании для гораздо более подробной учетной записи). Глутамат связывается с постсинаптическими ампапами и другим рецептором глутамата, рецептором NMDA (NMDAR). Связывание лиганда вызывает открытие AMPAR и NA + течет в постсинаптическую клетку, что приводит к деполяризации. NMDARS, с другой стороны, не открываются непосредственно, потому что их поры закупориваются при покорном мембранном потенциале MG 2+ ионы NMDARS могут открываться только тогда, когда деполяризация от активации AMPAR приводит к отталкиванию MG 2+ Катион в внеклеточное пространство, позволяя пор проходить ток. Однако, в отличие от AMPAR, NMDAR проницаемы для обоих NA + и ca 2+ Полем Ca 2+ Это входит в ячейку запускает активацию AMPAR на мембрану, что приводит к длительному увеличению размера EPSP, лежащего в основе LTP. Вход кальция также фосфорилирует CAMKII , который фосфорилирует AMPAR, увеличивая их одноканальную проводимость.

Ампа -рецептор. Торгоза

[ редактировать ]
Регулирование переноса AMPAR на постсинаптическую плотность в ответ на LTP-вызывающие стимулы
Регулирование переноса AMPAR на постсинаптическую плотность в ответ на LTP-вызывающие стимулы

Молекулярный и сигнальный ответ на LTP-индуцирующие стимулы

[ редактировать ]

Механизм для LTP уже давно стал темой дебатов, но в последнее время механизмы достигли некоторого консенсуса. AMPAR играют ключевую роль в этом процессе, поскольку одним из ключевых показателей индукции LTP является увеличение отношения AMPAR к NMDAR после высокочастотной стимуляции. Идея состоит в том, что AMPARS подвергаются переносу из дендрита в синапс и включены через некоторые серии сигнальных каскадов.

AMPAR первоначально регулируются на уровне транскрипции в их 5 -'промоторных областях. Существуют значительные доказательства, указывающие на контроль транскрипции рецепторов AMPA в долгосрочной памяти с помощью белка связывающего элемента CAMP-ответа ( CREB ) и митогенов, активируемых протеинкиназами (MAPK). [ 31 ] Сообщения переводятся на грубой эндоплазматической ретикулуме (грубой ER) и модифицируются там. Композиции субъединиц определяются во время модификации в грубой ER. [ 10 ] После пост-ER обработки в аппарате Гольджи AMPAR выпускаются в перисинаптическую мембрану как резерв, ожидающий начального процесса LTP.

Первым ключевым этапом в процессе после связывания глутамата с NMDAR является приток кальция через рецепторы NMDA и результирующую активацию CA 2+ /кальмодулин-зависимая протеинкиназа (CAMKII). [ 32 ] Блокирование либо этого притока, либо активации CAMKII предотвращает LTP, показывая, что это необходимые механизмы для LTP. [ 33 ] Кроме того, изобилие CAMKII в синапс вызывает LTP, показывая, что это причинно -следственный и достаточный механизм. [ 34 ]

CAMKII имеет множество режимов активации, чтобы вызвать включение рецепторов AMPA в перисинаптическую мембрану. Фермент CAMKII в конечном итоге отвечает за развитие актинового цитоскелета нейрональных клеток и, в конечном итоге, за развитие дендрита и аксона (синаптическая пластичность). [ 35 ] Первым является прямое фосфорилирование синаптического ассоциированного белка 97 ( SAP97 ). [ 36 ] Во-первых, SAP-97 и миозин-VI, моторный белок, связаны как комплекс с С-конце AMPAR. После фосфорилирования CAMKII комплекс перемещается в перисинаптическую мембрану. [ 37 ] Второй режим активации - через путь MAPK. CAMKII активирует белки Ras, которые продолжают активировать P42/44 MAPK, что приводит к вставке AMPAR непосредственно в перисинаптическую мембрану. [ 38 ]

Торгоза рецептора AMPA в PSD в ответ на LTP

[ редактировать ]

После того, как рецепторы AMPA транспортируются в перисинаптическую область через фосфорилирование PKA или SAP97, рецепторы затем переносятся в постсинаптическую плотность (PSD). Тем не менее, этот процесс торговли PSD все еще остается спорным. Одна возможность состоит в том, что во время LTP происходит боковое движение рецепторов AMPA из перисинаптических сайтов непосредственно к PSD. [ 39 ] Другая возможность состоит в том, что экзоцитоз внутриклеточных пузырьков отвечает за транспортировку AMPA в PSD напрямую. [ 40 ] Последние данные свидетельствуют о том, что оба этих процесса происходят после стимула LTP; Однако только боковое движение рецепторов AMPA из перисинаптической области увеличивает количество рецепторов AMPA в PSD. [ 41 ] Точный механизм, ответственный за боковое движение рецепторов AMPA к PSD, еще предстоит обнаружить; Тем не менее, исследования обнаружили несколько важных белков для транспорта рецепторов AMPA. Например, сверхэкспрессия SAP97 приводит к увеличению транспорта рецепторов AMPA до синапсов . [ 42 ] В дополнение к влиянию синаптической локализации, также было обнаружено, что SAP97 влияет на проводимость рецептора AMPA в ответ на глутамат . [ 43 ] Белки миозина являются чувствительными к кальцие моторными белками, которые также были необходимы для транспорта рецепторов AMPA. Нарушение взаимодействия миозина VB с Rab11 и Rab11-FIP2 блокирует рост позвоночника и транспортировку рецепторов AMPA. [ 44 ] Следовательно, возможно, что миозин может привести к боковому движению рецепторов AMPA в перисинаптической области к PSD. Трансмембранные регуляторные белки AMPA -рецептора (TARP) являются семейными белками, которые связываются с рецепторами AMPA и контролируют их торговлю и проводимостью. [ 45 ] CACNG2 (StarGazin) является одним из таких белков и обнаруживается, что он связывает рецепторы AMPA в перисинаптических и постсинаптических областях. [ 46 ] Роль Stargazin в торговле между перизинаптическими и постсинаптическими регионами остается неясной; Тем не менее, Stargazin необходим для иммобилизации рецепторов AMPA в PSD путем взаимодействия с PSD-95. [ 47 ] PSD-95 стабилизирует рецепторы AMPA с синапсом и разрушением взаимодействия Stargazin-PSD-95 подавляемого синаптической передачи. [ 11 ]

Биофизика транспорта рецепторов AMPA

[ редактировать ]

Движение рецепторов AMPA на синаптической мембране хорошо аппроксимируется как Брауньян , который, однако, может быть стабилизирован в PSD с помощью сил удержания. Эти силы могут стабилизировать рецепторы трансляции, но позволяют постоянно обменять с перинаптическим доменом. [ 48 ] [ 49 ] Эти силы могут возникнуть в результате местной организации PSD, иногда называйте фазовым разделением .

Конститутивный торговлю и изменениями в композиции субъединиц

[ редактировать ]

Рецепторы AMPA постоянно подвергаются обороту (эндоцитозированные, переработанные и повторные вставки) в плазматическую мембрану и из нее . Утилизация эндосом в дендритном отделении позвоночника содержат пулы рецепторов AMPA для такого синаптического повторного введения. [ 50 ] Существуют два разных пути для торговли рецепторами AMPA: регулируемый путь и конститутивный путь. [ 51 ] [ 52 ]

В регулируемом пути рецепторы AMPA-содержащих GluA1 подвергаются перенос в синапс зависимым от активности способом, стимулируемым активацией рецептора NMDA . [ 13 ] В базальных условиях регулируемый путь по существу неактивен, а также временно активируется только при индукции долгосрочного потенцирования . [ 50 ] [ 51 ] Этот путь отвечает за синаптическое укрепление и начальное образование новых воспоминаний. [ 53 ]

В конститутивном пути рецепторы AMPA, переживающие GluA1, обычно гетеромерные рецепторы GluR2-Glur3, замените GluA1-содержащие рецепторы в одном, независимом от активности способа [ 54 ] [ 55 ] Сохранение общего количества рецепторов AMPA в синапсе. [ 50 ] [ 51 ] Этот путь отвечает за поддержание новых воспоминаний, поддержание переходных изменений в результате регулируемого пути. В базальных условиях этот путь обычно активен, поскольку это необходимо также для замены поврежденных рецепторов.

Субъединицы Glua1 и Glua4 состоят из длинного карбокси (C)-хвоста, тогда как субъединицы Glua2 и Glua3 состоят из короткого карбокси-хвоста. Два пути определяются взаимодействиями между C -концами субъединиц рецептора AMPA и синаптическими соединениями и белками. Длинные C-хвост предотвращают вставки GluR1/4 непосредственно в зону постсинаптической плотности (PSDZ) в отсутствие активности, тогда как короткие C-хвост рецепторов GluA2/3 позволяют им вставить непосредственно в PSDZ. [ 39 ] [ 56 ] Термин Clua2 C взаимодействует и связывается с N-этилмалеимидным чувствительным слитым белком , [ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] что позволяет быстро вставить GluR2-содержащие рецепторы AMPA в синапсе. [ 60 ] Кроме того, субъединицы GLUR2/3 более стабильно привязаны к синапсу, чем субъединицы GluR1. [ 61 ] [ 62 ] [ 63 ]

Индуцированный ООО эндоцитоз рецепторов AMPA

[ редактировать ]
Индуцированный LTD эндоцитоз рецептора AMPA
Индуцированный ООО эндоцитоз рецепторов AMPA

Долгосрочная депрессия вступает в действие механизмов для снижения плотности рецепторов AMPA в выбранных дендритных шипах, зависящих от клатрина и кальциневрина и отличающегося от плоды конститутивного транспорта AMPAR. Начальный сигнал для эндоцитоза AMPAR является NMDAR-зависимым притоком кальция из низкочастотной стимуляции, которая, в свою очередь, активирует белкофосфатазы PP1 и кальциневрин. Тем не менее, эндоцитоз AMPAR также активирован с помощью напряжения, зависимых от кальциевых каналов , агонизма AMPA-рецепторов и введения инсулина , что предполагает общий приток кальция в качестве причины эндоцитоза AMPAR. [ 64 ] Закупорка PP1 не предотвращала эндоцитоз AMPAR, но применение антагониста к кальциневрину привело к значительному ингибированию этого процесса. [ 65 ]

Кальциневрин взаимодействует с эндоцитотическим комплексом в постсинаптической зоне, объясняя его влияние на LTD. [ 66 ] Комплекс, состоящий из ямы, покрытой клатрином, под участком AMPAR-содержащей плазматической мембраны и взаимодействующих белков, является прямым механизмом восстановления AMPAR, в частности, в синапсе, в синапсе. Взаимодействия из кальциневрина активируют активность динамимина GTPase, позволяя клатриновой яме актизировать себя из клеточной мембраны и стать цитоплазматической пузырькой. [ 67 ] Как только клатриновое покрытие отсоединяется, другие белки могут напрямую взаимодействовать с AMPAR, используя PDZ -карбоксильные домены хвоста; Например, белок 1-глутаматного рецептора-взаимодействующего 1 ( GRIP1 ) участвует во внутриклеточной секвестрации AMPAR. [ 68 ] Внутриклеточные ампы впоследствии отсортируются для деградации с помощью лизосомов или утилизации клеточной мембраны. [ 69 ] Для последнего PICK1 и PKC могут вытеснить GRIP1, чтобы вернуть AMPARS на поверхность, обращая вспять эффекты эндоцитоза и LTD. Когда уместно. [ 70 ] Тем не менее, выделенный кальций-зависимый, опосредованный динамин механизм, приведенный выше как ключевой компонент LTD. и как таковые могут иметь приложения для дальнейших поведенческих исследований. [ 71 ]

Роль в припадках

[ редактировать ]

Рецепторы AMPA играют ключевую роль в генерации и распространении эпилептических припадков. [ 72 ] Каиновая кислота , судорожный, который широко используется в исследовании эпилепсии, частично вызывает судороги посредством активации рецепторов AMPA [ 73 ]

Молекулярная мишень для терапии эпилепсией

[ редактировать ]

Было продемонстрировано, что неконкурентные антагонисты AMPA -рецептора Talampanel и Perampanel обладают активностью при лечении взрослых с частичными припадками, [ 74 ] [ 75 ] Указывая о том, что антагонисты AMPA -рецептора представляют собой потенциальную мишень для лечения эпилепсии. [ 76 ] [ 77 ] Перампанель (торговое название: FYCOMPA) получила одобрение разрешения на маркетинг Европейской комиссией для лечения частичной эпилепсии 27 июля 2012 года. Препарат был утвержден в Соединенных Штатах Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) 22 октября 2012 года. Как и в случае с последними разработанными AED, включая прегабалин , лакозамид и эзогабин , FDA рекомендовал, чтобы Perampanel была классифицирована Управлением по борьбе с наркотиками (DEA) в качестве запланированного препарата. Он был обозначен как контролируемое вещество. 3.

Декановая кислота действует как неконкурентный антагонист AMPA-рецептора в терапевтически значимых концентрациях, в зависимости от напряжения и субъединиц, и этого достаточно для объяснения эффектов его антисиализации. [ 78 ] Это прямое ингибирование возбуждающей нейротрансмиссии декановой кислотой в мозге способствует противосудорожному эффекту с триглицеридом средней цепи кетогенной диеты . [ 78 ] Декановая кислота и антагонист -антагонист AMPA -антагонист, препарат Perampanel, в отдельных участках на рецепторе AMPA, и поэтому возможно, что они оказывают кооперативный эффект на рецепторе AMPA, что позволяет предположить, что Perampanel и кетогенная диета могут быть синергическими. [ 78 ] [ 79 ]

Доклинические исследования показывают, что несколько производных ароматических аминокислот с антиглутаматергическими свойствами, включая антагонизм рецептора AMPA и ингибирование высвобождения глутамата, такого как 3,5-дибром-D-тирозин и 3,5-дибром-L-фенилалнин предполагая использование этих соединений в качестве нового класса противоэпилептических препаратов. [ 80 ] [ 81 ]

Агонисты

[ редактировать ]
Глутамат , эндогенный агонист AMPAR.
AMPA , синтетический агонист AMPAR.

Положительные аллостерические модуляторы

[ редактировать ]
Основная статья: рецептор AMPA, положительный аллостерический модулятор

Антагонисты

[ редактировать ]

Негативные аллостерические модуляторы

[ редактировать ]
Perampanel , отрицательный аллостерический модулятор AMPAR, используемый для лечения эпилепсии .

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Honoré T, Lauridsen J, Krogsgaard-Larsen P (январь 1982 г.). «Связывание [3H] AMPA, структурного аналога глутаминовой кислоты с мембранами мозга крысы» Журнал нейрохимии 38 (1): 173–8 Doi : 10.1111/j.1471-4159.1982.tb10868.x . PMID   6125564 . S2CID   42753770
  2. ^ Армстронг Н. (2000). «Армстронг и Гуаукс (2000) Механизмы активации и антагонизма рецептора глутамата, чувствительного к ампа,: кристаллические структуры ядра связывающего лиганда GluR2» . Нейрон . 28 (1): 165–181. doi : 10.1016/s0896-6273 (00) 00094-5 . PMID   11086992 . S2CID   3128719 .
  3. ^ «Рецепторы глутамата: структуры и функции. Университет Бристольского центра синаптической пластичности» . Архивировано из оригинала 15 сентября 2007 года . Получено 2007-09-02 .
  4. ^ Ши Ш.Х., Хаяси Ю., Петалия Р.С., Заман Ш.Х., Уэдхолд Р.Дж., Свобода К. , Малиноу Р. (июнь 1999 г.). «Быстрая доставка позвоночника и перераспределение рецепторов AMPA после активации синаптического рецептора NMDA». Наука . 284 (5421): 1811–6. Citeseerx   10.1.1.376.3281 . doi : 10.1126/science.284.5421.1811 . PMID   10364548 .
  5. ^ Песня I, Huganir RL (ноябрь 2002 г.). «Регуляция рецепторов AMPA во время синаптической пластичности». Тенденции в нейронауках . 25 (11): 578–88. doi : 10.1016/s0166-2236 (02) 02270-1 . PMID   12392933 . S2CID   1993509 .
  6. ^ Jump up to: а беременный Mayer ML (июнь 2005 г.). «Ионные каналы рецептора глутамата» (PDF) . Современное мнение о нейробиологии . 15 (3): 282–8. doi : 10.1016/j.conb.2005.05.004 . PMID   15919192 . S2CID   39812856 .
  7. ^ Jump up to: а беременный Грегер IH, Ziff EB, Penn AC (август 2007 г.). «Молекулярные детерминанты сборки субъединиц рецептора AMPA». Тенденции в нейронауках . 30 (8): 407–16. doi : 10.1016/j.tins.2007.06.005 . PMID   17629578 . S2CID   7505830 .
  8. ^ Холлманн М., Марон С., Хейнеманн С (декабрь 1994). «Тегин сайта n-гликозилирования предполагает три трансмембранную топологию домена для глутаматного рецептора GluR1». Нейрон . 13 (6): 1331–43. doi : 10.1016/0896-6273 (94) 90419-7 . PMID   7993626 . S2CID   39682094 .
  9. ^ Леонард А.С., Даваре М.А., Хорн М.К., Гарнер К.К., Ад Дж.В. (июль 1998 г.). «SAP97 связан с альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазол-4-пропионовой кислотой субъединицы GluR1» . Журнал биологической химии . 273 (31): 19518–24. doi : 10.1074/jbc.273.31.19518 . PMID   9677374 .
  10. ^ Jump up to: а беременный Грегер И.Х., Хатри Л., Зифф Эб (май 2002 г.). «Редактирование РНК в ARG607 контролирует выход рецептора AMPA из эндоплазматической ретикулумы» . Нейрон . 34 (5): 759–72. doi : 10.1016/s0896-6273 (02) 00693-1 . PMID   12062022 . S2CID   15936250 .
  11. ^ Jump up to: а беременный Bats C, Groc L, Choquet D (март 2007 г.). взаимодействием Между Нейрон 53 (5): 719–34. два 10.1016/j.neuron.2007.01.030:  17329211PMID  16423733S2CID
  12. ^ Boehm J, Kang MG, Johnson RC, Esteban J, Huganir RL, Malinow R (июль 2006 г.). «Синаптическое включение рецепторов AMPA во время LTP контролируется сайтом фосфорилирования PKC на GLUR1» . Нейрон . 51 (2): 213–25. doi : 10.1016/j.neuron.2006.06.013 . PMID   16846856 . S2CID   16208091 .
  13. ^ Jump up to: а беременный Хаяси Y, Ши Ш.Х., Эстебан Дж.А., Пикцини А., Понсер Дж.С., Малиноу Р (март 2000 г.). «Вождение рецепторов AMPA в синапсы LTP и CAMKII: потребность в взаимодействии домена GluR1 и PDZ». Наука . 287 (5461): 2262–7. Бибкод : 2000SCI ... 287.2262H . doi : 10.1126/science.287.5461.2262 . PMID   10731148 . S2CID   17001488 .
  14. ^ Derkach V, Barria A, Soderling TR (март 1999 г.). «CA2+/кальмодулин-киназа II усиливает проводимость канала альфа-амино-3-гидрокси-5-метил-4-азоксазолепропионат глутаматные рецепторы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (6): 3269–74. doi : 10.1073/pnas.96.6.3269 . PMC   15931 . PMID   10077673 .
  15. ^ Delgado JY, Coba M, Anderson CN, Thompson KR, Grey EE, Heusner CL, et al. (Ноябрь 2007 г.). «Активация активации рецептора NMDA дефосфорилирует субъединицы 1 рецептора AMPA -рецептора 1 в треонине 840» . Журнал нейробиологии . 27 (48): 13210–21. doi : 10.1523/jneurosci.3056-07.2007 . PMC   2851143 . PMID   18045915 .
  16. ^ Банке Т.Г., Боуи Д., Ли Х, Аганир Р.Л., Шусбо А., Трейнелис С.Ф. (январь 2000 г.). «Контроль функции рецептора AMPA GLUR1 с помощью CAMP-зависимой протеинкиназы» . Журнал нейробиологии . 20 (1): 89–102. doi : 10.1523/jneurosci.20-01-00089.2000 . PMC   6774102 . PMID   10627585 .
  17. ^ Армстронг Н., Сан Y, Чен Г.К., Гуаукс Э (октябрь 1998 г.). «Структура глутаматного лиганд-связывающего ядра в комплексе с каинатом». Природа . 395 (6705): 913–7. Bibcode : 1998natur.395..913a . doi : 10.1038/27692 . PMID   9804426 . S2CID   4405926 .
  18. ^ Jump up to: а беременный Платт С.Р. (март 2007 г.). «Роль глутамата в здоровье и болезнях центральной нервной системы-обзор». Ветеринарный журнал . 173 (2): 278–86. doi : 10.1016/j.tvjl.2005.11.007 . PMID   16376594 .
  19. ^ Rosenmund C, Stern-Bach Y, Stevens CF (июнь 1998 г.). «Тетрамерная структура канала рецептора глутамата». Наука . 280 (5369): 1596–9. Bibcode : 1998sci ... 280.1596r . doi : 10.1126/science.280.5369.1596 . HDL : 11858/00-001M-0000-0012-FDD8-B . PMID   9616121 .
  20. ^ Армстронг Н., Джасти Дж., Бейх-Франдсен М., Гуаукс Э (октябрь 2006 г.). «Измерение конформационных изменений, сопровождающих десенсибилизацию в ионотропном рецепторе глутамата» . Клетка . 127 (1): 85–97. doi : 10.1016/j.cell.2006.08.037 . PMID   17018279 . S2CID   16564029 .
  21. ^ Ким Да, Ким Ш., Чой Х.Б., Мин С., Гваг Б.Дж. (июнь 2001 г.). «Высокая изобилие мРНК GLUR1 и снижение редактирования Q/R мРНК GluR2 в отдельных нейронах NADPH-диафоразы». Молекулярные и клеточные нейронауки . 17 (6): 1025–33. doi : 10.1006/mcne.2001.0988 . PMID   11414791 . S2CID   15351461 .
  22. ^ Jump up to: а беременный Кумар, Санджай С.; Бакчи, Альберто; Харазия, Виктор; Хугенард, Джон Р. (2002-04-15). «Переключение развития субъединиц рецептора AMPA в неокортикальных пирамидальных нейронах» . Журнал нейробиологии . 22 (8): 3005–3015. doi : 10.1523/jneurosci.22-08-03005.2002 . ISSN   1529-2401 . PMC   6757523 . PMID   11943803 .
  23. ^ Люшер С., Маленка Р.К. (февраль 2011 г.). «Возникающая наркотики синаптическая пластичность в зависимости: от молекулярных изменений до ремоделирования цепи» . Нейрон . 69 (4): 650–63. doi : 10.1016/j.neuron.2011.01.017 . PMC   4046255 . PMID   21338877 .
  24. ^ Herbrechter R, Hube N, Buchholz R, Reiner A (июль 2021 г.). «Сплайсинг и редактирование ионотропных глутаматных рецепторов: всесторонний анализ, основанный на данных RNA-seq человека» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 78 (14): 5605–5630. doi : 10.1007/s00018-021-03865-z . PMC   8257547 . PMID   34100982 .
  25. ^ Mosbacher J, Schoepfer R, Monyer H, Burnashev N, Seeburg PH, Ruppersberg JP (ноябрь 1994 г.). «Молекулярная детерминант для субмиллисекундной десенсибилизации в глутаматных рецепторах». Наука . 266 (5187): 1059–62. Bibcode : 1994sci ... 266.1059m . doi : 10.1126/science.7973663 . PMID   7973663 .
  26. ^ Sommer B, Keinänen K, Verdoorn TA, Wisden W, Burnashev N, Herb A, et al. (Сентябрь 1990). «Flip and Flop: специфичный функциональный переключатель в глутамате каналах ЦНС». Наука . 249 (4976): 1580–5. Bibcode : 1990sci ... 249.1580s . doi : 10.1126/science.1699275 . PMID   1699275 .
  27. ^ Pei W, Huang Z, Niu L (февраль 2007 г.). «Glur3 Flip and Flop: различия в кинетике открытия канала». Биохимия . 46 (7): 2027–36. doi : 10.1021/bi062213s . PMID   17256974 .
  28. ^ Иствуд С.Л., Бернет П.В., Харрисон П.Дж. (февраль 1997 г.). «Изоформы FLIP и флопа-глутамата GluR2-глутамата снижаются в образовании гиппокампа при шизофрении: исследование обратной транскриптазы-полимеразной цепной реакции (RT-PCR)». Исследование мозга. Молекулярное исследование мозга . 44 (1): 92–8. doi : 10.1016/s0169-328x (96) 00195-7 . PMID   9030702 .
  29. ^ Whitlock JR, Heynen AJ, Shuler MG, Bear MF (август 2006 г.). «Обучение вызывает долгосрочное потенцирование в гиппокампе». Наука . 313 (5790): 1093–7. Bibcode : 2006sci ... 313.1093W . doi : 10.1126/science.1128134 . PMID   16931756 . S2CID   612352 .
  30. ^ Maren S, Tocco G, Standley S, Baudry M, Thompson RF (октябрь 1993 г.). «Постсинаптические факторы в экспрессии долгосрочного потенцирования (LTP): повышенное связывание рецептора глутамата после индукции LTP in vivo» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (20): 9654–8. Bibcode : 1993pnas ... 90.9654M . doi : 10.1073/pnas.90.20.9654 . PMC   47628 . PMID   8415757 .
  31. ^ Perkinton MS, Sihra TS, Williams RJ (июль 1999 г.). «CA (2+)-Проницаемые рецепторы AMPA индуцируют фосфорилирование элемента ответа CAMP-элемента, связывающего белок, посредством фосфатидилинозитол 3-киназы, зависимой стимуляции митоген-активированного сигнального каскада протеинкиназы в нейронах» . Журнал нейробиологии . 19 (14): 5861–74. doi : 10.1523/jneurosci.19-14-05861.1999 . PMC   6783096 . PMID   10407026 .
  32. ^ Fukunaga K, Stoppini L, Miyamoto E, Muller D (апрель 1993 г.). «Долгосрочное потенцирование связано с повышенной активностью Ca2+/кальмодулин-зависимой протеинкиназы II» . Журнал биологической химии . 268 (11): 7863–7. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 53037-4 . PMID   8385124 .
  33. ^ Лисман Дж., Шульман Х, Клайн Х (март 2002 г.). «Молекулярная основа функции CAMKII в синаптической и поведенческой памяти». Природные обзоры. Нейробиология . 3 (3): 175–90. doi : 10.1038/nrn753 . PMID   11994750 . S2CID   5844720 .
  34. ^ Маммен Ал, Камеяма К., Рош К.В., Аганир Р.Л. (декабрь 1997 г.). «Фосфорилирование альфа-амино-3-гидрокси-5-метилсоксазол4-пропионовой кислоты субъединицы Glur1 с помощью кальция/кальмодулин-зависимой киназы II» . Журнал биологической химии . 272 (51): 32528–33. doi : 10.1074/jbc.272.51.32528 . PMID   9405465 .
  35. ^ Ebert DH, Greenberg Me (январь 2013 г.). «Зависимая от активности передача сигналов нейронов и расстройство аутистического спектра» . Природа . 493 (7432): 327–37. Bibcode : 2013natur.493..327e . doi : 10.1038/nature11860 . PMC   3576027 . PMID   23325215 .
  36. ^ Mauceri D, Cattabeni F, Di Luca M, Gardoni F (май 2004). «Кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II фосфорилирование приводит к синапс-ассоциированному белке 97 в шипии» . Журнал биологической химии . 279 (22): 23813–21. doi : 10.1074/jbc.m402796200 . PMID   15044483 .
  37. ^ Wu H, Nash JE, Zamorano P, Garner CC (август 2002 г.). «Взаимодействие SAP97 с минус-контрольным актиновым моторным миозином VI. Последствия для оборота рецепторов AMPA» . Журнал биологической химии . 277 (34): 30928–34. doi : 10.1074/jbc.m203735200 . PMID   12050163 .
  38. ^ Чжу Дж.Дж., Цинь Й, Чжао М., Ван Аэлст Л., Малиноу Р. (август 2002 г.). «RAS и RAP -контроль AMPA RECEPTOR RESPICKING во время синаптической пластичности» . Клетка . 110 (4): 443–55. doi : 10.1016/s0092-8674 (02) 00897-8 . PMID   12202034 . S2CID   12858091 .
  39. ^ Jump up to: а беременный Borgdorff AJ, Choquet D (июнь 2002 г.). «Регуляция боковых движений рецептора AMPA». Природа . 417 (6889): 649–53. Bibcode : 2002natur.417..649b . doi : 10.1038/nature00780 . PMID   12050666 . S2CID   4422115 .
  40. ^ Park M, Penick EC, Edwards JG, Kauer JA, Ehlers MD (сентябрь 2004 г.). «Утилизация эндосомов снабжает рецепторы AMPA для LTP». Наука . 305 (5692): 1972–5. Bibcode : 2004sci ... 305.1972p . doi : 10.1126/science.1102026 . PMID   15448273 . S2CID   34651431 .
  41. ^ Макино Х, Малиноу Р (ноябрь 2009 г.). «Включение рецепторов AMPA в синапсы во время LTP: роль бокового движения и экзоцитоза» . Нейрон . 64 (3): 381–90. doi : 10.1016/j.neuron.2009.08.035 . PMC   2999463 . PMID   19914186 .
  42. ^ Говард М.А., Элиас Г.М., Элиас Л.А., Сват В., Николл Р.А. (февраль 2010 г.). «Роль SAP97 в динамике синаптического глутаматного рецептора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (8): 3805–10. Bibcode : 2010pnas..107.3805h . doi : 10.1073/pnas.0914422107 . PMC   2840522 . PMID   20133708 .
  43. ^ Waites CL, Specht CG, Härtel K, Leal-Ortiz S, Genoux D, Li D, et al. (Апрель 2009 г.). «Синаптические изоформы SAP97 регулируют динамику рецептора AMPA и доступ к пресинаптическому глутамату» . Журнал нейробиологии . 29 (14): 4332–45. doi : 10.1523/jneurosci.4431-08.2009 . PMC   3230533 . PMID   19357261 .
  44. ^ Wang Z, Edwards JG, Riley N, Provance DW, Karcher R, Li XD, et al. (Октябрь 2008 г.). «Myosin VB мобилизует эндосомы переработки и рецепторы AMPA для постсинаптической пластичности» . Клетка . 135 (3): 535–48. doi : 10.1016/j.cell.2008.09.057 . PMC   2585749 . PMID   18984164 .
  45. ^ Nicoll RA, Tomita S, Bredt DS (март 2006 г.). «Вспомогательные субъединицы помогают рецепторам глутамата AMPA типа». Наука . 311 (5765): 1253–6. Bibcode : 2006sci ... 311.1253n . doi : 10.1126/science.1123339 . PMID   16513974 . S2CID   40782882 .
  46. ^ Томита С., Чен Л., Кавасаки Ю., Петалия Р.С., Уэдхолд Р.Дж., Николл Р.А., Бредт Д.С. (май 2003 г.). «Функциональные исследования и распределение определяют семейство трансмембранных регуляторных белков рецептора AMPA» . Журнал клеточной биологии . 161 (4): 805–16. doi : 10.1083/jcb.200212116 . PMC   2199354 . PMID   12771129 .
  47. ^ Чен Л., Четкович Д.М., Петралия Р.С., Суини Н.Т., Кавасаки Ю., Уэдхолд Р.Дж. и др. (2000). «Stargazin регулирует синаптическое нацеливание рецепторов AMPA двумя различными механизмами». Природа . 408 (6815): 936–43. Bibcode : 2000natur.408..936c . doi : 10.1038/35050030 . PMID   11140673 . S2CID   4427689 .
  48. ^ R, Lounis B, RL, RL, Cognet L, Choquequet D (апрель 2008 г.). Синаптическая передача » . Наука 320 (5873): 201–205. Bibcode : 2008Sci ... 201ch Два : 10,1126/наука .  2715948PMC  18403705PMID
  49. ^ Hoze N, Nair D, Hosy E, Holcman D (октябрь 2012 г.). «Гетерогенность транспорта AMPA -рецепторов и молекулярных взаимодействий, выявленная в результате анализа суперрезолирования визуализации живых клеток» . Труды Национальной академии наук . 109 (42): 17052–17057. Bibcode : 2012pnas..10917052H . doi : 10.1073/pnas.1204589109 . PMC   3479500 . PMID   23035245 .
  50. ^ Jump up to: а беременный в Shepherd JD, Huganir RL (2007). «Клеточная биология синаптической пластичности: транспортировка рецепторов AMPA». Ежегодный обзор биологии клеток и развития . 23 : 613–43. doi : 10.1146/annurev.cellbio.23.090506.123516 . PMID   17506699 . S2CID   7048661 .
  51. ^ Jump up to: а беременный в Малиноу Р., Мейнен З.Ф., Хаяси Ю (июнь 2000 г.). «Механизмы LTP: от молчания до четырехполосного движения». Современное мнение о нейробиологии . 10 (3): 352–7. doi : 10.1016/s0959-4388 (00) 00099-4 . PMID   10851179 . S2CID   511079 .
  52. ^ Маленка RC (ноябрь 2003 г.). «Синаптическая пластичность и торговля рецепторами AMPA». Анналы нью -йоркской академии наук . 1003 (1): 1–11. Bibcode : 2003nyasa1003 .... 1m . doi : 10.1196/annals.1300.001 . PMID   14684431 . S2CID   22696062 .
  53. ^ Kessels HW, Malinow R (февраль 2009 г.). «Синаптический рецептор AMPA Пластичность и поведение» . Нейрон . 61 (3): 340–50. doi : 10.1016/j.neuron.2009.01.015 . PMC   3917551 . PMID   19217372 .
  54. ^ McComack SG, Stornetta RL, Zhu JJ (апрель 2006 г.). «Синаптический обмен рецепторами AMPA поддерживает двунаправленную пластичность» . Нейрон . 50 (1): 75–88. doi : 10.1016/j.neuron.2006.02.027 . PMID   16600857 . S2CID   17478776 .
  55. ^ Zhu JJ, Esteban JA, Hayashi Y, Malinow R (ноябрь 2000). «Постнатальное синаптическое потенцирование: доставка глюр4-содержащих рецепторов AMPA с помощью спонтанной активности». Nature Neuroscience . 3 (11): 1098–106. doi : 10.1038/80614 . HDL : 10261/47079 . PMID   11036266 . S2CID   16116261 .
  56. ^ Passafaro M, Piëch V, Sheng M (сентябрь 2001 г.). «Специфичные для субъединицы временные и пространственные паттерны экзоцитоза AMPA-рецептора в нейронах гиппокампа». Nature Neuroscience . 4 (9): 917–26. doi : 10.1038/nn0901-917 . PMID   11528423 . S2CID   32852272 .
  57. ^ Song I, Kamboj S, Xia J, Dong H, Liao D, Huganir RL (август 1998 г.). «Взаимодействие N-этилмалеимид-чувствительного фактора с рецепторами AMPA» . Нейрон . 21 (2): 393–400. doi : 10.1016/s0896-6273 (00) 80548-6 . PMID   9728920 .
  58. ^ Остен П., Шривастава С., Инман Г.Дж., Вилим Ф.С., Хатри Л., Ли Л.М. и др. (Июль 1998 г.). «Термин Clur2 C-рецептора AMPA может опосредовать обратимое АТФ-зависимое взаимодействие с NSF и альфа-и бета-SNAP» . Нейрон . 21 (1): 99–110. doi : 10.1016/s0896-6273 (00) 80518-8 . PMID   9697855 . S2CID   18569829 .
  59. ^ Nishimune A, Isaac JT, Molnar E, Noel J, Nash Sr, Tagaya M, et al. (Июль 1998 г.). «Связывание NSF с GLUR2 регулирует синаптическую передачу». Нейрон . 21 (1): 87–97. doi : 10.1016/s0896-6273 (00) 80517-6 . HDL : 2433/180867 . PMID   9697854 . S2CID   18956893 .
  60. ^ Beretta F, Sala C, Saglietti L, Hirling H, Sheng M, Passafaro M (апрель 2005 г.). «Взаимодействие NSF важно для прямой вставки GLUR2 в синаптических местах». Молекулярные и клеточные нейронауки . 28 (4): 650–60. doi : 10.1016/j.mcn.2004.11.008 . PMID   15797712 . S2CID   46716417 .
  61. ^ Cingolani LA, Thalhammer A, Yu LM, Catalano M, Ramos T, Colicos MA, Goda Y (июнь 2008 г.). «Зависимая от активности регуляция состава и численности рецептора синаптического AMPA с помощью бета3 интегринов» . Нейрон . 58 (5): 749–62. doi : 10.1016/j.neuron.2008.04.011 . PMC   2446609 . PMID   18549786 .
  62. ^ Saglietti L, Dequidt C, Kamieniarz K, Rousset MC, Valnegri P, Thoumine O, et al. (Май 2007). «Внеклеточные взаимодействия между GluR2 и N-кадгерином в регуляции позвоночника» . Нейрон . 54 (3): 461–77. doi : 10.1016/j.neuron.2007.04.012 . PMID   17481398 . S2CID   14600986 .
  63. ^ Сильверман Дж. Б., Реституито С., Лу В., Ли-Эдвардс Л., Хатри Л., Зифф Э.Б. (август 2007 г.). «Синаптическое закрепление рецепторов AMPA кадгеринами через нервные белковые белки, связанные с нейронным плакофилином AMPA-рецептор-связывающие белковые комплексы» . Журнал нейробиологии . 27 (32): 8505–16. doi : 10.1523/jneurosci.1395-07.2007 . PMC   6672939 . PMID   17687028 .
  64. ^ Кэрролл Р.К., Битти Е.К., Ся Х, Люшер С., Альтчулер Ю., Николл Р.А. и др. (Ноябрь 1999). «Динамин-зависимый эндоцитоз ионотропных глутаматных рецепторов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 96 (24): 14112–7. Bibcode : 1999pnas ... 9614112c . doi : 10.1073/pnas.96.24.14112 . PMC   24199 . PMID   10570207 .
  65. ^ Битти Э.К., Кэрролл Р.К., Ю Х, Моришита В., Ясуда Х, фон Застроу М., Маленка Р.К. (декабрь 2000 г.). «Регуляция эндоцитоза рецептора AMPA путем сигнального механизма, разделяемого с LTD» . Nature Neuroscience . 3 (12): 1291–300. doi : 10.1038/81823 . PMID   11100150 .
  66. ^ Lai MM, Hong JJ, Ruggiero AM, Burnett PE, Slepnev VI, De Camilli P, Snyder SH (сентябрь 1999 г.). «Комплекс кальциневрина-динамина 1 в качестве датчика кальция для эндоцитоза синаптических пузырьков» . Журнал биологической химии . 274 (37): 25963–6. doi : 10.1074/jbc.274.37.25963 . PMID   10473536 .
  67. ^ Юнг Н., Хауке В. (сентябрь 2007 г.). «Опосредованный клатрином эндоцитоз в синапсах» . Трафик . 8 (9): 1129–36. doi : 10.1111/j.1600-0854.2007.00595.x . PMID   17547698 .
  68. ^ Daw Mi, Chittajallu R, Bortolotto Za, Dev KK, Duprat F, Henley JM, et al. (Декабрь 2000 г.). «Белки PDZ, взаимодействующие с C-концевым GLUR2/3, участвуют в PKC-зависимой регуляции рецепторов AMPA в синапсах гиппокампа». Нейрон . 28 (3): 873–86. doi : 10.1016/s0896-6273 (00) 00160-4 . HDL : 2262/89240 . PMID   11163273 . S2CID   13727678 .
  69. ^ Элерс MD (ноябрь 2000 г.). «Пересмотр или деградация рецепторов AMPA, определяемых в зависимости от активности эндоцитарной сортировки» . Нейрон . 28 (2): 511–25. doi : 10.1016/s0896-6273 (00) 00129-x . PMID   11144360 . S2CID   16333109 .
  70. ^ Lu W, Ziff EB (август 2005 г.). «PICK1 взаимодействует с ABP/GRIP для регулирования транспорта рецепторов AMPA» . Нейрон . 47 (3): 407–21. doi : 10.1016/j.neuron.2005.07.006 . PMID   16055064 . S2CID   17100359 .
  71. ^ Ван Ит (март 2008 г.). «Исследование роли эндоцитоза AMPAR и долгосрочной депрессии в поведенческой сенсибилизации: отношение к лечению нарушений мозга, включая наркоманию» . Британский журнал фармакологии . 153 Suppl 1 (S1): S389-95. doi : 10.1038/sj.bjp.0707616 . PMC   2268058 . PMID   18059315 .
  72. ^ Rogakeski MA (2013). «Рецепторы AMPA как молекулярная мишень при терапии эпилепсией» . Acta Scandinavica. Добавка . 127 (197): 9-18. Doi : 10.1111 / ane.12099 . PMC   4506648 . PMID   23480151 .
  73. ^ Фрич Б., Рейс Дж., Гасиор М., Камински Р.М., Рогавски Ма (апрель 2014 г.). «Роль рецепторов каинат Gluk1 в судорогах, эпилептических разрядах и эпилептогенеза» . Журнал нейробиологии . 34 (17): 5765–75. doi : 10.1523/jneurosci.5307-13.2014 . PMC   3996208 . PMID   24760837 .
  74. ^ BiAler M, Johannessen SI, Kupferberg HJ, Levy RH, Perucca E, Tomson T (январь 2007 г.). «Отчет о прогрессе по новым антипилептическим препаратам: краткое изложение восьмой конференции Эйлат (EILAT VIII)». Исследование эпилепсии . 73 (1): 1–52. doi : 10.1016/j.eplepsyres.2006.10.008 . PMID   17158031 . S2CID   45026113 .
  75. ^ Французский JA, Krauss GL, Biton V, Squillacote D, Yang H, Laurenza A, et al. (Август 2012 г.). «Дополнительная Perampanel для рефрактерных приступов с частичным началом: рандомизированное исследование III фазы 304» . Неврология . 79 (6): 589–96. doi : 10.1212/wnl.0b013e3182635735 . PMC   3413761 . PMID   22843280 .
  76. ^ Рогавский Ма (март 2011 г.). «Пересмотр рецепторов AMPA в качестве мишени для противоэпилептического лекарственного средства» . Эпилепсия токи . 11 (2): 56–63. doi : 10.5698/1535-7511-11.2.56 . PMC   3117497 . PMID   21686307 .
  77. ^ Сакай Ф., Игараши Х., Сузуки С., Тазаки Ю (1989). «Церебральный кровоток и гематокрит мозга у пациентов с церебральной ишемией, измеренной с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии» . Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 127 : 9–13. doi : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb01805.x . PMID   2631521 . S2CID   30934688 .
  78. ^ Jump up to: а беременный в Чанг П., Августин К., Боддум К., Уильямс С., Сан М., Тершак Дж. А. и др. (Февраль 2016 г.). «Контроль захвата декановой кислотой посредством прямого ингибирования рецептора AMPA» . Мозг . 139 (Pt 2): 431–43. doi : 10.1093/brain/awv325 . PMC   4805082 . PMID   26608744 .
  79. ^ Августин, Катрин; Уильямс, Софи; Каннингем, Марк; Девлин, Анита М.; Фридрих, Максимилиан; Jayasekera, Ashan; Хуссейн, Мухаммед А.; Холлиман, Дамиан; Митчелл, Патрик; Дженкинс, Алистер; Чен, Филипп Э.; Уокер, Мэтью С.; Уильямс, Робин С.Б. (2018). «Перампанель и деканоевая кислота демонстрируют синергетическое действие против <scp> ampa </scp> рецепторов и судорог» . Эпилепсия . 59 (11): E172 - E178. doi : 10.1111/epi.14578 . PMID   30324610 .
  80. ^ Cao W, Shah HP, Glushakov AV, Mecca AP, Shi P, Sumners C, et al. (Декабрь 2009 г.). «Эффективность 3,5-дибром-L-фениланина в моделях инсульта крыс, судорог и дефицита сенсомоторного стробирования » Британский журнал фармакологии 158 (8): 2005–1 Doi : 10.1111/ j.1476-5381.2009.00498.x  2807662PMC  20050189PMID
  81. ^ Cao W, Glushakov A, Shah HP, Mecca AP, Sumners C, Shi P, et al. (Апрель 2011). «Галогенированная ароматическая аминокислота 3,5-дибром-D:-тирозин оказывает полезное влияние на экспериментальный инсульт и судороги» . Аминокислоты . 40 (4): 1151–8. doi : 10.1007/s00726-010-0739-4 . PMC   8396070 . PMID   20839013 . S2CID   19852158 .
  82. ^ Murray TK, Whalley K, Robinson CS, Ward MA, Hicks CA, Lodge D, et al. (Август 2003 г.). «LY503430, новый потенциатор рецептора рецептора альфа-амино-3-гидрокси-5-метилизоксазола-4-пропионовой кислоты с функциональным, нейропротекторным и нейротрофическим эффектом на моделях болезни Паркинсона». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 306 (2): 752–62. doi : 10.1124/jpet.103.049445 . PMID   12730350 . S2CID   86751458 .
  83. ^ О'Нил М.Дж., Бликман Д., Циммерман Д.М., Нисенбаум Э.С. (июнь 2004 г.). «Потиаторы рецепторов AMPA для лечения расстройств CNS». Современные цели наркотиков. ЦНС и неврологические расстройства . 3 (3): 181–94. doi : 10.2174/1568007043337508 . PMID   15180479 .
  84. ^ Yarotskyy V, Glushakov AV, Sumners C, Gravenstein N, Dennis DM, Seubert CN, Martynyuk AE (май 2005). «Дифференциальная модуляция глутаматергической передачи 3,5-дибром-L-фенилаланином». Молекулярная фармакология . 67 (5): 1648–54. doi : 10.1124/моль.104.005983 . PMID   15687225 . S2CID   11672391 .
  85. ^ Ветер, щедрый; Ши, Сонг-Хай; Стивен, Хосе А.; Пиччини, Антонелла; Pancer, Жан-Кристоф; Хорошо, Роберто (24 марта 2000 г.). 287; Наука Наука 287 (5461): 2262–2 Бибкод : 2000SCI . doi : 10.1126/ Science PMID   10731148 .
  86. ^ Tazerart S, Mitchell DE, Miranda-Rottmann S, Araya R (август 2020 г.). «Правило пластичности, зависящего от шипа, для дендритных шипов» . Природная связь . 11 (1): 4276. Bibcode : 2020natco..11.4276t . doi : 10.1038/s41467-020-17861-7 . PMC   7449969 . PMID   32848151 .
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=AMPA_receptor&oldid=1244119722"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8b9ba3e692817e8834c0009332f18981__1725499620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/8b/81/8b9ba3e692817e8834c0009332f18981.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
AMPA receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)