Митохондрион

Клеточная биология
Клеточная биология
митохондрион
	Компоненты типичного митохондриона 1 Внешняя мембрана ; 1.1 Porin ; 2 Межмембранное пространство ; 2.1 Внутрикристальное пространство ; 2.2 Периферийное пространство ; 3 Ламелла ; 3.1 Внутренняя мембрана ; 3.11 Внутренняя пограничная мембрана ; 3.12 Кристальная мембрана ; 3.2 Матрица ; 3.3 Гребень ; 4 митохондриальная ДНК ; 5 Матричная гранула ; 6 Ribosome ; 7 АТФ СИНТАЗА ;

Клеточная биология
Клеточная биология
Диаграмма животных
	Компоненты типичной животной клетки: Ядрек ; Ядро ; Рибосома (точки как часть 5) ; Везикул ; Грубая эндоплазматическая ретикулума ; Аппарат Гольджи (или тело Гольджи) ; Цитоскелет ; Гладкая эндоплазматическая ретикулума ; Митохондрион ; Ваккуоль ; Цитозоль (жидкость, которая содержит органеллы ; с которым содержит цитоплазма ) ; Лизосома ; Центросома ; Клеточная мембрана ;

Митохондрион
Митохондрион
	Две митохондрии из ткани легких млекопитающих, демонстрируя их матрицу и мембраны, как показано с помощью электронной микроскопии
	Диаграмма митохондриона животных
Подробности
Произношение	/ ˌ m aɪ t ɒ n ɒn r d i n n/
Часть	Клетка
Идентификаторы
латинский	Оргарелла
Сетка	D008928
FMA	63835
	Анатомические термины микроанатомии [ Редактировать на Wikidata ]

Митохондрион Митохондрии ( пл. ) - это органелла, обнаруженная в клетках большинства эукариот , таких как животные , растения и грибы . Митохондрии имеют двойную мембранную структуру и используют аэробное дыхание для генерации аденозинтрифосфата (АТФ), который используется по всей клетке в качестве источника химической энергии . ^{[ 2 ]} Они были обнаружены Альбертом фон Келликером в 1857 году ^{[ 3 ]} В добровольных мышцах насекомых. Это означает, что гранула, похожий на нить, термин митохондрион был придуман Карлом Бендой в 1898 году. Митохондрион широко прозвище «Силовой доход к ячейке», фраза, популяризированная Филиппом Сикевицем в одноименной статье 1957 года . ^{[ 4 ]}

В некоторых клетках в некоторых многоклеточных организмах отсутствуют митохондрии (например, зрелые эритроциты млекопитающих ). Известно, что многоклеточное животное Henneguya Salminicola сохранило связанные с митохондрионом органелла, несмотря на полную потерю их митохондриального генома. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} Большое количество одноклеточных организмов , таких как микроспоридия , парабасалиды и дипломонады , уменьшили или превратили свои митохондрии в другие структуры, ^{[ 8 ]} например, водородные и митосомы . ^{[ 9 ]} Oxymonads Streblomastix Monocercomonoides , Blattamonas и . полностью потеряли свои митохондрии ^{[ 5 ]}^{[ 10 ]}

Митохондрии обычно между 0,75 и 3 мкМ ² в поперечном сечении, ^{[ 11 ]} но значительно различается по размеру и структуре. Если специально не окрашены , они не видны. В дополнение к подаче клеточной энергии, митохондрии участвуют в других задачах, таких как передача сигналов , дифференцировка клеток и гибель клеток , а также поддержание контроля клеточного цикла и роста клеток . ^{[ 12 ]} Митохондриальный биогенез, в свою очередь, временно координируется с этими клеточными процессами. ^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} Митохондрии участвовали в нескольких расстройствах и состояниях человека, таких как митохондриальные заболевания , ^{[ 15 ]} сердечная дисфункция , ^{[ 16 ]} сердечная недостаточность ^{[ 17 ]} и аутизм . ^{[ 18 ]}

Количество митохондрий в клетке может широко варьироваться в зависимости от организма , ткани и типа клеток. Зрелый эритроцит не имеет митохондрий, ^{[ 19 ]} тогда как клетка печени может иметь более 2000. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} Митохондрион состоит из отсеков, которые выполняют специализированные функции. Эти отсеки или регионы включают внешнюю мембрану, межмембранное пространство , внутреннюю мембрану , криста и матрицу .

эукариотической клетки Хотя большая часть ДНК содержится в клеточном ядре , митохондрион имеет свой собственный геном («митогеном»), который существенно похож на бактериальные геномы. ^{[ 22 ]} Этот вывод привел к общему принятию эндосимбиотической гипотезы - что свободноживущие прокариотические предки современных митохондрий, постоянно слитых с эукариотическими клетками в далеком прошлом, такими развивающихся клеточная энергия . ^{[ 23 ]}

Структура

Митохондрия может иметь ряд разных форм. ^{[ 24 ]} Митохондрион содержит внешние и внутренние мембраны, состоящие из фосфолипидных бислоев и белков . ^{[ 20 ]} Две мембраны имеют разные свойства. Из-за этой двойной организации в митохондрионе есть пять отдельных частей:

Внешняя митохондриальная мембрана,
Межмембранное пространство (пространство между внешними и внутренними мембранами),
Внутренняя митохондриальная мембрана,
Пространство Криста (образованное разнижением внутренней мембраны), и
Матрица ( пространство внутри внутренней мембраны), которая является жидкостью.

Митохондрии имеют складывание, чтобы увеличить площадь поверхности, что, в свою очередь, увеличивает производство АТФ (аденозин трифосфат). Митохондрии, лишенные их внешней мембраны, называются митопластами .

Внешняя мембрана

Внешняя митохондриальная мембрана , которая охватывает всю органеллу, составляет от 60 до 75 ангстрем (Å) толщиной. Он имеет соотношение белка и фосфолипидов, сходное с соотношением клеточной мембраны (около 1: 1 по весу). Он содержит большое количество интегральных мембранных белков, называемых porins . Основным белком переноса является анионо-зависимый анионовый канал, зависящий от поры (VDAC). VDAC и является основным транспортером нуклеотидов , ионов и метаболитов между цитозолом межмембранным пространством. ^{[ 25 ]}^{[ 26 ]} Он образуется как бета-ствол , которая охватывает внешнюю мембрану, аналогичную грамотрицательной бактериальной внешней мембране . ^{[ 27 ]} Более крупные белки могут войти в митохондрион, если сигнальная последовательность на их N-конце связывается с большим мультиспахинным белком, называемым транслоказой во внешней мембране , который затем активно перемещает их через мембрану. ^{[ 28 ]} Митохондриальные пропотеины импортируются через специализированные транслокационные комплексы.

Внешняя мембрана также содержит , в такой разнообразной активности, как удлинение жирных кислот , окисление адреналина ферменты и деградацию триптофана участвующие . Эти ферменты включают моноаминоксидазу , нечувствительную ротенон -нечувствительна NADH-цитохром C-редуктазы, кинуренин -гидроксилазу жирной кислоты и лигазу . Разрушение внешней мембраны позволяет белкам в межмембранном пространстве протекать в цитозоль, что приводит к гибели клеток. ^{[ 29 ]} Внешняя митохондриальная мембрана может ассоциироваться с мембраной эндоплазматической ретикулумы (ER) в структуре, называемой MAM (ER-мембрана, связанная с митохондриями). Это важно в передаче сигналов кальция ER-митохондрий и участвует в переносе липидов между ER и митохондриями. ^{[ 30 ]} За пределами внешней мембраны находятся небольшие (диаметр: 60 Å) частицы, названные подразделениями Парсона.

Межмембранное пространство

Митохондриальное межмембранное пространство - это пространство между внешней мембраной и внутренней мембраной. Это также известно как перимитохондриальное пространство. Поскольку внешняя мембрана свободно проницаемо для малых молекул, концентрации мелких молекул, таких как ионы и сахара, в межмембранном пространстве такие же, как в цитозоле . ^{[ 20 ]} Тем не менее, крупные белки должны иметь специфическую сигнальную последовательность, которая должна транспортироваться через внешнюю мембрану, поэтому состав белка этого пространства отличается от состава белка цитозоля . Одним из белков , который локализован в межмембранном пространстве таким образом, является цитохром C. ^{[ 29 ]}

Внутренняя мембрана

Внутренняя митохондриальная мембрана содержит белки с тремя типами функций: ^{[ 20 ]}

Те, кто выполняет транспортной цепи электронов окислительно -восстановительные реакции
АТФ -синтаза , которая генерирует АТФ в матрице
Конкретные транспортные белки , которые регулируют проход метаболита в и из митохондриальной матрицы

Он содержит более 151 различных полипептидов и имеет очень высокое соотношение белка к фосфолипиде (более 3: 1 по весу, которое составляет около 1 белка для 15 фосфолипидов). Внутренняя мембрана является домом для около 1/5 общего белка в митохондрионе. ^{[ 31 ]} Кроме того, внутренняя мембрана богата необычным фосфолипидом кардиолипином . Этот фосфолипид был первоначально обнаружен в коровьих сердцах в 1942 году и обычно характерен для митохондриальных и бактериальных плазматических мембран. ^{[ 32 ]} Кардиолипин содержит четыре жирных кислот, а не две, и может помочь сделать внутреннюю мембрану непроницаемой, ^{[ 20 ]} и его нарушение может привести к множеству клинических расстройств, включая неврологические расстройства и рак. ^{[ 33 ]} В отличие от внешней мембраны, внутренняя мембрана не содержит порины и очень недостаточна для всех молекул. Почти все ионы и молекулы требуют специальных мембранных переносчиков для ввода или выхода из матрицы. Белки переворачиваются в матрицу через транслоказу комплекса внутренней мембраны (TIM) или через OXA1L . ^{[ 28 ]} Кроме того, существует мембранный потенциал по всей внутренней мембране, образованный действием ферментов цепи переноса электронов . Внутренняя мембрана слияние опосредовано внутренним мембранным белком OPA1 . ^{[ 34 ]}

Гребень

Поперечное изображение Cristae в митохондрионе печени крысы , чтобы продемонстрировать вероятную трехмерную структуру и связь с внутренней мембраной

Внутренняя митохондриальная мембрана разделена в многочисленные складки, называемые Cristae , которые расширяют площадь поверхности внутренней митохондриальной мембраны, повышая его способность производить АТФ. Для типичных митохондрий печени площадь внутренней мембраны примерно в пять раз больше, чем у внешней мембраны. Это соотношение является переменным, а митохондрии из клеток, которые имеют большую потребность в АТФ, таких как мышечные клетки, содержат еще больше кристе. Митохондрии в одной и той же клетке могут иметь существенно различную плотность криста, причем те, которые необходимы для получения большей энергии, имеющей гораздо большую поверхность Crista-Membrane. ^{[ 35 ]} Эти складки усеяны небольшими круглыми телами, известными как F ₁ частицы или оксисомы. ^{[ 36 ]}

Матрица

Матрица - это пространство, заключенное на внутреннюю мембрану. Он содержит около 2/3 общих белков в митохондрионе. ^{[ 20 ]} Матрица важна при производстве АТФ с помощью АТФ -синтазы, содержащейся во внутренней мембране. Матрица содержит высококонцентрированную смесь из сотен ферментов, специальных митохондриальных рибосомов , тРНК и нескольких копий генома ДНК митохондриальной . Из ферментов основные функции включают окисление пирувата и жирных кислот и цикл лимонной кислоты . ^{[ 20 ]} Молекулы ДНК упаковываются в нуклеоиды белками, одним из которых является TFAM . ^{[ 37 ]}

Функция

Наиболее заметными ролями митохондрий является производство энергетической валюты клетки, АТФ (т.е., фосфорилирование ADP ), посредством дыхания и регуляции клеточного метаболизма . ^{[ 21 ]} Центральный набор реакций, участвующих в производстве АТФ, в совокупности известен как цикл лимонной кислоты , или цикл Кребса , и окислительное фосфорилирование . Тем не менее, митохондрион имеет много других функций в дополнение к производству АТФ.

Преобразование энергии

Доминирующей ролью для митохондрий является производство АТФ, что отражается большим количеством белков во внутренней мембране для этой задачи. Это делается путем окисления основных продуктов глюкозы : пирувата и NADH , которые продуцируются в цитозоле. ^{[ 21 ]} Этот тип клеточного дыхания , известный как аэробное дыхание , зависит от присутствия кислорода . Когда кислород ограничен, гликолитические продукты будут метаболизированы анаэробной ферментацией , процессом, который не зависит от митохондрий. ^{[ 21 ]} Производство АТФ из глюкозы и кислорода имеет примерно на 13 раз больше урожайности во время аэробного дыхания по сравнению с ферментацией. ^{[ 38 ]} Перевородные митохондрии также могут производить ограниченное количество АТФ либо путем разрушения сахара, полученного во время фотосинтеза, либо без кислорода, используя нитрит альтернативного субстрата . ^{[ 39 ]} АТФ пересекается через внутреннюю мембрану с помощью специфического белка и через внешнюю мембрану через порины . ^{[ 40 ]} После преобразования АТФ в ADP путем дефосфорилирования , который высвобождает энергию, ADP возвращается по тому же маршруту.

Пируват и цикл лимонной кислоты

пирувата Молекулы , продуцируемые гликолизом, через активно транспортируются внутреннюю митохондриальную мембрану, в матрицу, где их можно либо окислять и в сочетании с коэнзимом А , образуя CO ₂ , ацетил-КоА и NADH , ^{[ 21 ]} Или они могут быть карбоксилированы ( пируватной карбоксилазой ) для образования оксалоацетата. Эта последняя реакция «заполняет» количество оксалоацетата в цикле лимонной кислоты и, следовательно, является анаплеротической реакцией , увеличивая способность цикла к метаболизированию ацетил-КоА, когда потребности ткани в энергии (например, в мышцах ) внезапно увеличиваются в результате активности. ^{[ 41 ]}

В цикле лимонной кислоты все промежуточные соединения (например , цитрат , изо-цитрат , альфа-кетоглутарат , сукцинат, фумарат , малат и оксалоацетат) регенерируются во время каждого поворота цикла. Следовательно, добавление большего количества из этих промежуточных соединений в митохондрион означает, что дополнительное количество сохраняется в цикле, увеличивая все другие промежуточные продукты, когда один преобразуется в другое. Следовательно, добавление любого из них в цикл имеет анаплеротический эффект, и его удаление оказывает катаплеротический эффект. Эти анаплеротические и катаплеротические реакции в течение цикла увеличат или уменьшат количество оксалоацетата, доступное для объединения с ацетил-КоА с образованием лимонной кислоты. Это, в свою очередь, увеличивает или снижает скорость производства АТФ митохондрионом и, следовательно, доступность АТФ в клетку. ^{[ 41 ]}

С другой стороны, ацетил-КоА, полученный из окисления пирувата или от бета-окисления , жирных кислот является единственным топливом, который попадает в цикл лимонной кислоты. С каждым поворотом цикла одна молекула ацетил-КоА потребляется для каждой молекулы оксалоацетата, присутствующей в митохондриальной матрице, и никогда не регенерируется. Это окисление ацетатной части ацетил-КоА, которая производит CO ₂ и воду, при этом энергия выделяется таким образом в виде АТФ. ^{[ 41 ]}

В печени карбоксилирование цитозольного в глюкозу, в глюкозу пирувата в внутримитохондриальный оксалоацетат является ранней стадией в глюконеогенном пути, который превращает лактат лактата и обезвоживания и аланин , ^{[ 21 ]}^{[ 41 ]} под влиянием высокого уровня глюкагона и/или адреналина в крови. ^{[ 41 ]} Здесь добавление оксалоацетата к митохондриону не имеет чистого анаплеротического эффекта, поскольку другое промежуточное соединение цикля лимонной кислоты (малат) немедленно удаляется из митохондриона, который должен быть преобразован в цитозольный оксалоацетат и в конечном итоге в глюкозу, в процессе, который почти находится Обратное гликолиз . ^{[ 41 ]}

Ферменты цикла лимонной кислоты расположены в митохондриальной матрице, за исключением сукцинатной дегидрогеназы , которая связана с внутренней митохондриальной мембраной как часть комплекса II. ^{[ 42 ]} Цикл лимонной кислоты окисляет ацетил-КоА до диоксида углерода и, в процессе, производит пониженные кофакторы (три молекулы NADH и одна молекула FADH ₂ ), которые являются источником электронов для цепи транспорта электронов и молекула GTP (который легко преобразуется в ATP). ^{[ 21 ]}

O ₂ и NADH: энергетические реакции

Электроны из NADH и FADH ₂ переносятся в кислород (O ₂ ) и водород (протоны) в нескольких этапах через цепь транспорта электронов. Молекулы NADH и FADH ₂ продуцируются внутри матрицы через цикл лимонной кислоты и в цитоплазме путем гликолиза . Снижение эквивалентов из цитоплазмы может быть импортировано с помощью малат-аспартатной трансфер белков антипортера или подавать в цепь транспорта электронов с использованием глицеринового фосфатного челнока . ^{[ 21 ]}

Основные энергетические реакции ^{[ 43 ]}^{[ 44 ]} Это делает митохондрион «электростанцией клетки» встречается в белковых комплексах I, III и IV во внутренней митохондриальной мембране ( NADH -дегидрогеназа (убихинон) , цитохром C -редуктаза и цитохрома C ). В комплексе IV O ₂ реагирует с уменьшенной формой железа в цитохроме C :

${\ce {O2{}+4H+(aq){}+4Fe^{2+}(cyt\,c)->2H2O{}+4Fe^{3+}(cyt\,c)}}$ $\Delta _{r}G^{o'}=-218{\text{ kJ/mol}}$

Выпуск много свободной энергии ^{[ 44 ]}^{[ 43 ]} от реагентов, не нарушающих связи органического топлива. Свободная энергия вставлена для удаления электрона из Fe ²⁺ выпускается в комплексе III, когда Fe ³⁺ цитохрома C реагирует на окисление убиквинола (QH ₂ ):

${\ce {2Fe^{3+}(cyt\,c){}+QH2->2Fe^{2+}(cyt\,c){}+Q{}+2H+(aq)}}$ $\Delta _{r}G^{o'}=-30{\text{ kJ/mol}}$

Сгенерированный убихинон комплексе (Q) реагирует в I , с NADH:

${\ce {Q + H+(aq){}+ NADH -> QH2 + NAD+ {}}}$ $\Delta _{r}G^{o'}=-81{\text{ kJ/mol}}$

В то время как реакции контролируются переносной цепью электронов, свободные электроны не являются среди реагентов или продуктов в трех показанных реакциях и, следовательно, не влияют на высвобожденную свободную энергию, которая используется для накачки протонов (h ⁺) в межмембранное пространство. Этот процесс эффективен, но небольшой процент электронов может преждевременно уменьшить кислород, образуя реактивные формы кислорода, такие как супероксид . ^{[ 21 ]} Это может вызвать окислительный стресс в митохондриях и может способствовать снижению функции митохондрий, связанной со старением. ^{[ 45 ]}

По мере увеличения концентрации протона в межмембранном пространстве, сильный электрохимический градиент через внутреннюю мембрану устанавливается . Протоны могут вернуться в матрицу через комплекс АТФ синтазы , и их потенциальная энергия используется для синтеза АТФ от АДФ и неорганического фосфата (P _i ). ^{[ 21 ]} Этот процесс называется химиосимосом и впервые был описан Питером Митчеллом , ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]} который был удостоен Нобелевской премии в 1978 году по химии за его работу. Позже, часть Нобелевской премии по химии 1997 года была присуждена Полу Д. Бойеру и Джону Э. Уокеру за разъяснение рабочего механизма АТФ -синтазы. ^{[ 48 ]}

Тепло производство

При определенных условиях протоны могут повторно ввести митохондриальную матрицу, не способствуя синтезу АТФ. Этот процесс известен как утечка протона или митохондриальная развязка и обусловлен облегченной диффузией протонов в матрицу. Процесс приводит к невозмутимой потенциальной энергии протонного электрохимического градиента, высвобождаемой в виде тепла. ^{[ 21 ]} Процесс опосредуется протонным каналом, называемым термогенином или UCP1 . ^{[ 49 ]} Термогенин в основном обнаруживается в коричневой жировой ткани или коричневого жира и отвечает за неволя термогенеза. Коричневая жировая ткань обнаруживается у млекопитающих и находится на самых высоких уровнях в раннем возрасте и у спящих животных. У людей коричневая жировая ткань присутствует при рождении и уменьшается с возрастом. ^{[ 49 ]}

Синтез митохондриальных жирных кислот

Синтез митохондриальных жирных кислот (MTFASII) необходим для клеточного дыхания и митохондриального биогенеза. ^{[ 50 ]} Считается, что он играет роль медиатора во внутриклеточной передаче сигналов из -за ее влияния на уровни биоактивных липидов, таких как лизофосфолипиды и сфинголипиды . ^{[ 51 ]}

Octanoyl-ACP (C8) считается наиболее важным конечным произведением MTFASII, который также образует начальный субстрат биосинтеза липоевой кислоты . ^{[ 52 ]} Since lipoic acid is the cofactor of important mitochondrial enzyme complexes, such as the pyruvate dehydrogenase complex (PDC), α-ketoglutarate dehydrogenase complex (OGDC), branched-chain α-ketoacid dehydrogenase complex (BCKDC), and in the glycine cleavage system ( GCS), MTFASII оказывает влияние на энергетический обмен. ^{[ 53 ]}

Другие продукты MTFASII играют роль в регуляции митохондриальной трансляции, биогенеза кластера FES и сборки комплексов окислительного фосфорилирования. ^{[ 52 ]}

Кроме того, с помощью MTFASII и ацилированного ACP ацетил-КоА регулирует его потребление в митохондриях. ^{[ 52 ]}

Поглощение, хранение и выброс ионов кальция

Концентрации свободного кальция в клетке может регулировать массив реакций и важны для передачи сигнала в клетке. Митохондрии могут временно хранить кальций , способный к гомеостазу кальция клетки. ^{[ 54 ]} ^{[ 55 ]} Их способность быстро принимать кальций для последующего освобождения делает их хорошими «цитозольными буферами» для кальция. ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]}^{[ 58 ]} Эндоплазматический ретикулум (ER) является наиболее значимым местом хранения кальция, ^{[ 59 ]} и существует значительное взаимодействие между митохондрионом и ER в отношении кальция. ^{[ 60 ]} Кальций поднимается в матрицу митохондриальным кальцием Uniporter на внутренней митохондриальной мембране . ^{[ 61 ]} Это в первую очередь обусловлено потенциалом митохондриальной мембраны . ^{[ 55 ]} Высвобождение этого кальция обратно в внутреннюю часть клетки может происходить через белок обмена натрия-кальциум или посредством «путей, индуцированных кальцием кальция». ^{[ 61 ]} Это может инициировать кальциевые шипы или кальциевые волны с большими изменениями в мембранном потенциале. Они могут активировать серию белков второго мессенджера , которые могут координировать процессы, такие как высвобождение нейротрансмиттера в нервных клетках и высвобождение гормонов в эндокринных клетках. ^{[ 62 ]}

Что ²⁺ Приток к митохондриальной матрице недавно участвовал в качестве механизма для регулирования дыхательной биоэнергетики , позволяя электрохимическому потенциалу через мембрану преходящему «пульсу» от Δψ доминировано до доминирования PH, способствуя снижению окислительного стресса . ^{[ 63 ]} В нейронах сопутствующее увеличение цитозольного и митохондриального кальция активируется на синхронизация нейрональной активности с метаболизмом митохондриальной энергии. Уровни кальция митохондриального матрица могут достигать десятков микромолярных уровней, что необходимо для активации изоцитратдегидрогеназы , одного из ключевых регуляторных ферментов цикла Кребса . ^{[ 64 ]}

Регуляция клеточной пролиферации

Связь между клеточной пролиферацией и митохондриями была исследована. Опухолевые клетки требуют достаточного количества АТФ для синтеза биоактивных соединений, таких как липиды , белки и нуклеотиды для быстрой пролиферации. ^{[ 65 ]} Большая часть АТФ в опухолевых клетках генерируется через путь окислительного фосфорилирования (OXPHOS). ^{[ 66 ]} Вмешательство в Oxphos вызывает остановку клеточного цикла , что позволяет предположить, что митохондрии играют роль в пролиферации клеток. ^{[ 66 ]} Митохондриальное производство АТФ также жизненно важно для деления клеток и дифференциации в инфекции ^{[ 67 ]} В дополнение к основным функциям в ячейке, включая регуляцию объема клеток, концентрацию растворенного вещества и клеточную архитектуру. ^{[ 68 ]}^{[ 69 ]}^{[ 70 ]} Уровни АТФ различаются на разных стадиях клеточного цикла, что свидетельствует о том, что существует взаимосвязь между изобилием АТФ и способностью клеток входить в новый клеточный цикл. ^{[ 71 ]} Роль АТФ в основных функциях ячейки делает клеточный цикл чувствительным к изменениям в наличии АТФ, полученного митохондриальным. ^{[ 71 ]} Изменение уровней АТФ на разных стадиях клеточного цикла подтверждает гипотезу о том, что митохондрии играют важную роль в регуляции клеточного цикла. ^{[ 71 ]} Хотя специфические механизмы между митохондриями и регуляцией клеточного цикла не совсем понятны, исследования показали, что контрольные точки с низким энергетическим клеточным циклом контролируют энергетические возможности, прежде чем совершать другой раунд деления клеток. ^{[ 12 ]}

Запрограммированная гибель клеток и врожденный иммунитет

Запрограммированная гибель клеток (PCD) имеет решающее значение для различных физиологических функций, включая развитие органов и клеточный гомеостаз. Он служит внутренним механизмом для предотвращения злокачественных трансформаций и играет фундаментальную роль в иммунитете , помогая в противовирусной защите, устранении патогенов, воспалении и рекрутировании иммунных клеток. ^{[ 72 ]}

Митохондрии уже давно признаны за их центральную роль в пути апоптоза внутреннем , формы PCD. ^{[ 73 ]} В последние десятилетия они также были идентифицированы как сигнальный центр для большей части врожденной иммунной системы . ^{[ 74 ]} Эндосимбиотическое происхождение митохондрий отличает их от других клеточных компонентов, а воздействие митохондриальных элементов на цитозоль может вызвать те же пути, что и маркеры инфекции. Эти пути приводят к апоптозу , аутофагии или индукции провоспалительных генов. ^{[ 75 ]}^{[ 74 ]}

Митохондрии способствуют апоптозу путем высвобождения цитохрома С , который непосредственно индуцирует образование апоптосом . Кроме того, они являются источником различных молекулярных паттернов, связанных с повреждением (DAMPS). Эти DAMP часто распознаются теми же рецепторами распознавания паттернов (PRR), которые реагируют на молекулярные паттерны, ассоциированные с патогеном (PAMP) во время инфекций. ^{[ 76 ]} Например, митохондриальная мтДНК напоминает бактериальную ДНК из-за отсутствия метилирования CPG и может быть обнаружена с помощью Toll-подобного рецептора 9 и CGA . ^{[ 77 ]} Двухцепочечная РНК (дцРНК), продуцируемая из-за двунаправленной митохондриальной транскрипции, может активировать вирусные пути через рецепторы RIG-I-подобного . ^{[ 78 ]} Кроме того, N -формалирование митохондриальных белков , аналогичное таковым у бактериальных белков, может быть распознано с помощью рецепторов формалового пептида . ^{[ 79 ]}^{[ 80 ]}

Обычно эти митохондриальные компоненты секвестрируются от остальной части клетки, но высвобождаются после проницаемости митохондриальной мембраны во время апоптоза или пассивно после повреждения митохондрий. Тем не менее, митохондрии также играют активную роль в врожденном иммунитете, высвобождая мтДНК в ответ на метаболические сигналы. ^{[ 74 ]} Митохондрии также являются местом локализации для иммунных и апоптоза регуляторных белков, таких как Bax , Mavs (расположенные на внешней мембране ) и NLRX1 (обнаружено в матрице ). Эти белки модулируются митохондриальным метаболическим статусом и динамикой митохондрий. ^{[ 74 ]}^{[ 81 ]}^{[ 82 ]}

Дополнительные функции

Митохондрии играют центральную роль во многих других метаболических задачах, таких как:

Передача сигналов через митохондриальные активные формы кислорода ^{[ 83 ]}
Регуляция мембранного потенциала ^{[ 21 ]}
Передача сигналов кальция (включая вызванный кальцием апоптоз) ^{[ 84 ]}
Регуляция клеточного метаболизма ^{[ 12 ]}
Определенные гема реакции синтеза ^{[ 85 ]} (См. Также: порфирин )
стероидов Синтез ^{[ 56 ]}
Гормональная передача сигналов ^{[ 86 ]} - Митохондрии чувствительны и реагируют на гормоны, отчасти благодаря действию рецепторов митохондриального эстрогена (MTERS). Эти рецепторы были обнаружены в различных тканях и типах клеток, включая мозг ^{[ 87 ]} и сердце ^{[ 88 ]}
Развитие и функция иммунных клеток ^{[ 89 ]}
Нейрональные митохондрии также способствуют контролю качества клеток, сообщая о статусе нейронов в отношении микроглии посредством специализированных соматических соединений. ^{[ 90 ]}
Митохондрии развивающихся нейронов способствуют межклеточной передаче сигналов в отношении микроглии , что связь является необходимой для правильной регуляции развития мозга. ^{[ 91 ]}

Некоторые митохондриальные функции выполняются только в определенных типах клеток. Например, митохондрии в клетках печени содержат ферменты, которые позволяют им детоксифицировать аммиак , отходы белкового метаболизма. Мутация в генах, регулирующих любую из этих функций, может привести к митохондриальным заболеваниям .

Митохондриальные белки (белки, транскрибируемые из митохондриальной ДНК) варьируются в зависимости от ткани и видов. У людей 615 различных видов белков были идентифицированы из сердца , митохондрий ^{[ 92 ]} Принимая во внимание, что у крыс было зарегистрировано 940 белков. ^{[ 93 ]} митохондриальный протеом динамически регулируется. Считается, что ^{[ 94 ]}

Организация и распространение

Митохондрии (или родственные структуры) обнаружены во всех эукариотах (кроме Oxymonad Monocercomonoides ). ^{[ 5 ]} Хотя это обычно изображаются как бобовые структуры, они образуют очень динамическую сеть в большинстве ячеек, где они постоянно подвергаются делениям и слиянию . Население всех митохондрий данной клетки составляет хондриом. ^{[ 95 ]} Митохондрии различаются по количеству и местоположению в соответствии с типом ячейки. Один митохондрион часто обнаруживается в одноклеточных организмах, в то время как клетки печени человека имеют около 1000–2000 митохондрий на клетку, составляя 1/5 объема клеток. ^{[ 20 ]} Митохондриальное содержание в других сходных клетках может существенно различаться по размеру и мембранному потенциалу, ^{[ 96 ]} с различиями, возникающими из источников, включая неравномерное разделение в клеточном делении, что приводит к внешним различиям в уровнях АТФ и нижестоящим клеточным процессам. ^{[ 97 ]} Митохондрии можно найти между миофибриллами мышц спермы или обернуты жгутика вокруг . ^{[ 20 ]} Часто они образуют сложную 3D -разветвленную сеть внутри ячейки с цитоскелетом . Связь с цитоскелетом определяет митохондриальную форму, которая также может повлиять на функцию: ^{[ 98 ]} Различные структуры митохондриальной сети могут предоставить популяции различные физические, химические и сигнальные преимущества или недостатки. ^{[ 99 ]} Митохондрии в клетках всегда распределяются вдоль микротрубочек, и распределение этих органеллов также коррелирует с эндоплазматической ретикулумом . ^{[ 100 ]} Последние данные свидетельствуют о том, что Виментин , один из компонентов цитоскелета, также имеет решающее значение для связи с цитоскелетом. ^{[ 101 ]}

Ассоциированная митохондриями является мембрана (MAM)

Мембрана ER, ассоциированная с митохондриями (MAM), является еще одним структурным элементом, который все чаще признается за ее критическую роль в клеточной физиологии и гомеостазе . После того, как считалось техническим загрязнением в методах фракционирования клеток, предполагаемые загрязнения везикул ER, которые неизменно появлялись во фракции митохондриальных, были повторно идентифицированы как мембранные структуры, полученные из MAM-границы между митохондриями и ER. ^{[ 102 ]} Физическая связь между этими двумя органеллами ранее наблюдалась на электронных микрофотографиях и в последнее время была исследована с помощью флуоресцентной микроскопии . ^{[ 102 ]} Такие исследования оценивают, что в MAM, которая может содержать до 20% митохондриальной внешней мембраны, ER и митохондрии разделены всего лишь 10–25 нм и удерживаются вместе с белковыми подвязанными комплексами. ^{[ 102 ]}^{[ 30 ]}^{[ 103 ]}

Очищенная мама из субклеточного фракционирования обогащена ферментами, участвующими в обмене фосфолипид, в дополнение к каналам, связанным с СА ²⁺ сигнализация. ^{[ 102 ]}^{[ 103 ]} Эти намеки на выдающуюся роль MAM в регуляции клеточных липидных запасов и передачи сигнала были опубликованы, со значительными последствиями для клеточных явлений, ассоциированных с митохондриями, как обсуждалось ниже. Мало того, что МАМ дала представление о механистической основе, лежащей в основе таких физиологических процессов, как внутренний апоптоз и распространение передачи сигналов кальция, но также способствует более утонченному взгляду на митохондрии. Несмотря на то, что часто рассматриваются как статические, изолированные «электростанции», захваченные клеточным метаболизмом посредством древнего эндосимбиотического события, эволюция MAM подчеркивает степень, в которой митохондрии были интегрированы в общую клеточную физиологию с интимным физическим и функциональным связью с эндемембранной системой.

Передача фосфолипидов

MAM обогащена ферментами, участвующими в биосинтезе липидов, таких как фосфатидилсеринсинтаза на поверхности ER и фосфатидилсерин декарбоксилаза на митохондриальной поверхности. ^{[ 104 ]}^{[ 105 ]} Поскольку митохондрии являются динамическими органеллами, постоянно подвергающимися делениям и слиянию , они требуют постоянного и хорошо регулируемого поставки фосфолипидов для целостности мембраны. ^{[ 106 ]}^{[ 107 ]} Но митохондрии - это не только пункт назначения для фосфолипидов, которым они заканчивают синтез; Скорее, эта органелле также играет роль в межорганинге промежуточных промежуточных и продуктов фосфолипидных биосинтетических путей, метаболизма керамида и холестерина, а также гликосфинголипидного анаболизма. ^{[ 105 ]}^{[ 107 ]}

Такая пропускная способность зависит от MAM, которая, как было показано, облегчает перенос липидных промежуточных соединений между органеллами. ^{[ 104 ]} В отличие от стандартного везикулярного механизма переноса липидов, данные указывают на то, что физическая близость ER и митохондриальных мембран в MAM позволяет переворачивать липид между противоположными бислоями. ^{[ 107 ]} Несмотря на этот необычный и, казалось бы, энергетически неблагоприятный механизм, такой транспорт не требует АТФ. ^{[ 107 ]} Вместо этого у дрожжей было показано, что это зависит от мультипротеиновой структуры привязки, называемой эр-митохондриями, или ERME, хотя остается неясной, непосредственно ли эта структура опосредует перенос липидов или требуется, чтобы сохранить мембраны в достаточной близости. для снижения энергетического барьера для переворачивания липидов . ^{[ 107 ]}^{[ 108 ]}

MAM также может быть частью секреторного пути, в дополнение к его роли во внутриклеточном транспорте липидов. В частности, MAM, по-видимому, является промежуточным пунктом назначения между грубым ER и Гольджи на пути, который приводит к липопротеину очень низкой плотности или ЛПОНД, сборке и секреции. ^{[ 105 ]}^{[ 109 ]} Таким образом, мама служит критическим метаболическим и торговым центром в липидном метаболизме.

Передача сигналов кальция

Критическая роль для ER в передаче сигналов кальция была признана до того, как такая роль в митохондриях была широко принята, отчасти потому, что низкая аффинность CA ²⁺ Каналы, локализованные на внешней митохондриальной мембране, казалось, противоречат предполагаемой отзывчивости этой органелле к изменениям внутриклеточного CA ²⁺ поток. ^{[ 102 ]}^{[ 59 ]} Но присутствие мамы разрешает это очевидное противоречие: тесная физическая связь между двумя органеллами приводит к CA ²⁺ микродомены в точках контакта, которые облегчают эффективное CA ²⁺ передача от ER в митохондрии. ^{[ 102 ]} Передача происходит в ответ на так называемое «CA ²⁺ Puffs », сгенерированные спонтанной кластеризацией и активацией IP3R , канонической мембраны ER CA ²⁺ канал. ^{[ 102 ]}^{[ 30 ]}

Судьба этих слоев - в частности, остаются ли они ограничены изолированными местами или интегрированы в СА ²⁺ Волны для распространения по всей клетке - в значительной степени определяются динамикой MAM. Хотя обратный захват CA ²⁺ ER (сопутствующим с его высвобождением) модулирует интенсивность затяжек, тем самым изолируя митохондрии в определенной степени от высокого CA ²⁺ Воздействие, мама часто служит брандмауэром, который по сути буферизирует CA ²⁺ Потягивания, выступая в качестве раковины, в которую можно направить свободные ионы, выпущенные в цитозоль. ^{[ 102 ]}^{[ 110 ]}^{[ 111 ]} Это ок ²⁺ Туннелирование происходит через СА с низким сродством ²⁺ Рецептор VDAC1 , который недавно, как было показано, физически привязан к кластерам IP3R на мембране ER и обогащен MAM. ^{[ 102 ]}^{[ 30 ]}^{[ 112 ]} Способность митохондрий служить СА ²⁺ Раковина является результатом электрохимического градиента, генерируемого во время окислительного фосфорилирования, что делает туннелирование катиона эксергоническим процессом. ^{[ 112 ]} Нормальный, легкий приток кальция из цитозоля в митохондриальную матрицу вызывает временную деполяризацию, которая скорректируется путем выкачки протонов.

Но передача CA ²⁺ не однонаправленный; Скорее, это двусторонняя улица. ^{[ 59 ]} Свойства CA ²⁺ Насос SERCA и канал IP3R, присутствующий на мембране ER, облегчают регулирование обратной связи, координируемое функцией MAM. В частности, клиренс CA ²⁺ MAM допускает пространственно-временную паттерну CA ²⁺ сигнализация, потому что ок ²⁺ изменяет активность IP3R в двухфазном способе. ^{[ 102 ]} SERCA также влияет митохондриальная обратная связь: поглощение CA ²⁺ MAM стимулирует производство АТФ, обеспечивая тем самым энергию, которая позволяет SERCA перезагрузить ER с CA ²⁺ для продолжения Ca ²⁺ Отток у мамы. ^{[ 110 ]}^{[ 112 ]} Таким образом, мама не является пассивным буфером для CA ²⁺ Панки; скорее это помогает модулировать дальнейшее CA ²⁺ Сигнализация через петли обратной связи, которые влияют на динамику ER.

Регулирование выпуска ER CA ²⁺ в маме особенно критична, потому что только определенное окно CA ²⁺ Поглощение поддерживает митохондрии и, следовательно, клетку, в гомеостазе. Достаточная внутриоргангелла Ca ²⁺ Передача сигналов необходима для стимуляции метаболизма путем активации ферментов дегидрогеназы, критических для потока через цикл лимонной кислоты. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]} Однако однажды Ca ²⁺ Передача сигналов в митохондриях проходит определенный порог, она стимулирует внутренний путь апоптоза частично путем свертывания потенциала митохондриальной мембраны, необходимого для метаболизма. ^{[ 102 ]} Исследования, изучающие роль про- и антиапоптотических факторов, подтверждают эту модель; Например, было показано, что антиапоптотический фактор BCL-2 взаимодействует с IP3R для снижения CA ²⁺ Заполнение ER, что приводит к уменьшению оттока в MAM и предотвращению коллапса митохондриальной мембраны потенциала после апоптотических стимулов. ^{[ 102 ]} Учитывая необходимость в такой тонкой регуляции CA ²⁺ Сигнализация, возможно, неудивительно, что дисрегулируемый митохондриальный CA ²⁺ участвовал в нескольких нейродегенеративных заболеваниях, в то время как в каталог опухолевых супрессоров включает несколько, которые обогащены в MAM. ^{[ 112 ]}

Молекулярная основа для привязки

Недавние достижения в идентификации тетерсессов между митохондриальными и ER мембранами позволяют предположить, что функция каркасов вовлеченных молекулярных элементов является вторичной по отношению к другим неструктурным функциям. У дрожжей ERME, мультипротеиновый комплекс взаимодействующего ER- и митохондриальных мембранных мембранных белков, необходим для переноса липидов в MAM и иллюстрирует этот принцип. Например, один из его компонентов также является компонентом белкового комплекса, необходимого для введения трансмембранных белков бета-бота в липидный бислой. ^{[ 107 ]} Однако гомолог комплекса ERMES еще не был идентифицирован в клетках млекопитающих. Другие белки, участвующие в лесах, также имеют функции, независимые от структурного привязанности в MAM; Например, ER-резидент и митохондриальные митофузины образуют гетерокомплексы, которые регулируют количество контактных участков межорганелле, хотя первые митофузины были идентифицированы для их роли в делениях и событиях слияния между отдельными митохондриями. ^{[ 102 ]} Протеин 75, связанный с глюкозой (GRP75), является еще одним белком с двумя функциями. В дополнение к матричному пулу GRP75, часть служит шапероном, который физически связывает митохондриальное и Er CA ²⁺ каналы VDAC и IP3R для эффективного CA ²⁺ Передача в маме. ^{[ 102 ]}^{[ 30 ]} Другим потенциальным привязкой является Sigma-1R , неоооооооооооооооооооооооооооооооои, стабилизация ER-резидента IP3R может сохранять связь в MAM во время ответа на метаболический стресс. ^{[ 115 ]}^{[ 116 ]}

ERMES Tethering Complex. — Модель мультимерного привязанного комплекса дрожжей, ERMES

Перспектива

MAM является критической сигнальной, метаболической и транспортной центром в клетке, которая позволяет интегрировать физиологию ER и митохондрий. Соединение между этими органеллами также является не просто структурной, но и функциональной и критической для общей клеточной физиологии и гомеостаза . Таким образом, MAM предлагает взгляды на митохондрии, которые расходится от традиционного взгляда на эту органеллу как статическую изолированную единицу, приспособленную для ее метаболической способности клеткой. ^{[ 117 ]} Вместо этого этот график митохондриального ER подчеркивает интеграцию митохондрий, продукта эндосимбиотического события, в различные клеточные процессы. Недавно было также показано, что митохондрии и MAM-S в нейронах привязаны к специализированным межклеточным сайтам связи (так называемые соматические соединения). Микроглиальные процессы контролируют и защищают функции нейронов на этих участках, и, как предполагается, MAM-S играет важную роль в этом типе клеточного контроля качества. ^{[ 90 ]}

Происхождение и эволюция

Есть две гипотезы о происхождении митохондрий: эндосимбиотические и аутогенные . Эндосимбиотическая гипотеза предполагает, что митохондрии были первоначально прокариотическими клетками, способными реализовать окислительные механизмы, которые были невозможны для эукариотических клеток; Они стали эндосимбионтами, живущими внутри эукариота. ^{[ 23 ]}^{[ 118 ]}^{[ 119 ]}^{[ 120 ]} В аутогенной гипотезе митохондрии родились, разделяя часть ДНК от ядра эукариотической клетки во время дивергенции с прокариотами; Эта часть ДНК была бы заключена в мембранах, которые не могли пересекаться белками. Поскольку митохондрии имеют много общих черт с бактериями , эндосимбиотическая гипотеза является более широкой из двух счетов. ^{[ 120 ]}^{[ 121 ]}

Митохондрион содержит ДНК , которая организована как несколько копий одной, обычно круговой хромосомы . Эта митохондриальная хромосома содержит гены для окислительно -восстановительных белков, таких как дыхательная цепь. Гипотеза Corr предполагает, что это совместное расположение необходимо для окислительно-восстановительной регуляции. Митохондриальный геном кодирует для некоторых РНК рибосом необходимых и 22 тРНК, для трансляции мРНК в белок. Круглая структура также встречается в прокариотах. Протомитохондрион , вероятно, был тесно связан с Рикетцией . ^{[ 122 ]}^{[ 123 ]} Тем не менее, точная связь предка митохондрий с альфапротеобактериями и создавался ли митохондрион в то же время или после ядра, остается спорным. ^{[ 124 ]} Например, было высказано предположение, что клада SAR11 бактерий имеет относительно недавний общий предок с митохондриями, ^{[ 125 ]} В то время как филогеномный анализ показывает, что митохондрии эволюционировали из линии псевдомонадота , которая тесно связана с или членом альфапротеобактерий . ^{[ 126 ]}^{[ 127 ]} В некоторых документах описывается митохондрии как сестру Alphaproteobactera, вместе образуя сестру MarineProteo1, вместе образуя сестру Magnetoccidae . ^{[ 128 ]}^{[ 129 ]}^{[ 130 ]}^{[ 131 ]}

Протеобактерии

Alphaproteobacteria sl

Магнитококка

MarineProteo1

	Митохондрия

	Alphaproteobacteria ss

Рибосомы, кодируемые митохондриальной ДНК, аналогичны бактериям по размеру и структуре. ^{[ 132 ]} Они очень похожи на рибосому бактерий 70S , а не рибосомы 80 -х годов цитоплазматические , которые кодируются ядерной ДНК.

Эндосимбиотическая Линн связь митохондрий с их клетками -хозяевами была популяризирована Маргулис . ^{[ 133 ]} Эндосимбиотическая гипотеза предполагает, что митохондрии произошли от аэробных бактерий, которые каким -то образом пережили эндоцитоз другой клеткой и включились в цитоплазму . Способность этих бактерий проводить дыхание в клетках -хозяевах, которые полагались на гликолиз и ферментацию, обеспечила бы значительное эволюционное преимущество. Эта симбиотическая связь, вероятно, развилась от 1,7 до 2 миллиардов лет назад. ^{[ 134 ]}^{[ 135 ]}

Несколько групп одноклеточных эукариот имеют только рудиментарные митохондрии или полученные структуры: микроспориды , метамонады и archamoebae . ^{[ 136 ]} Эти группы выглядят как наиболее примитивные эукариоты на филогенетических деревьях, построенных с использованием информации рРНК , которая когда -то предположила, что они появились до происхождения митохондрий. Тем не менее, в настоящее время известно, что это артефакт длинночастого притяжения : они являются полученными группами и сохраняют гены или органеллы, полученные из митохондрий (например, митосомы и водородные ). ^{[ 8 ]} Водородосомы, митосомы и родственные органеллы, которые обнаружены в некоторых лорицифере (например, Spinoloricus ) ^{[ 137 ]}^{[ 138 ]} и Myxozoa (например, Henneguya zschokkei ) вместе классифицируются как MROS, связанные с митохондрионом органеллы. ^{[ 7 ]}^{[ 139 ]}

Monocercomonoides и другие оксмонады, по -видимому, полностью потеряли свои митохондрии, и, по крайней мере, некоторые из митохондриальных функций, по -видимому, сейчас выполняются цитоплазматическими белками. ^{[ 5 ]}^{[ 140 ]}^{[ 10 ]}

Митохондриальная генетика

Митохондрии содержат свой собственный геном. Митохондриальный геном человека представляет собой круглую двухцепочечную молекулу ДНК около 16 килобаз . ^{[ 141 ]} Он кодирует 37 генов: 13 для субъединиц респираторных комплексов I, III, IV и V, 22 для митохондриальной тРНК (для 20 стандартных аминокислот, а также дополнительный ген для лейцина и серина) и 2 для рРНК (12S и 16S RRNA ) ^{[ 141 ]} Один митохондрион может содержать от двух до десяти копий своей ДНК. ^{[ 142 ]} Одна из двух цепей митохондриальной ДНК (мтДНК) имеет непропорционально более высокое соотношение более тяжелых нуклеотидов аденина и гуанина, и это называется тяжелой цепью (или прямой), тогда как другая цепа называется световой нитью (или целевой) Полем Разница в весе позволяет разделить две нити центрифугированием . МтДНК имеет одно длинное некодирующее растяжение, известное как некодирующая область (NCR), которая содержит промотор тяжелой цепи (HSP) и промотор световой цепи (LSP) для транскрипции РНК, происхождение репликации для цепи H (ORIH) Локализованы на пряди L, три консервативные ящики последовательности (CSB 1–3) и последовательность, связанная с прекращением (TAS). Происхождение репликации для полос L (ORIL) локализуется на h Strand 11 000 п.н. ниже ORIH, расположенного в кластере генов, кодирующих тРНК. ^{[ 143 ]}

Как и в прокариотах, существует очень высокая доля кодирующей ДНК и отсутствие повторений. Митохондриальные гены транскрибируются как многогенные транскрипты, которые расщеплены и полиаденилируются для получения зрелых мРНК . Большинство белков, необходимых для митохондриальной функции, кодируются генами в клеточном ядре , а соответствующие белки импортируются в митохондрион. ^{[ 144 ]} Точное количество генов, кодируемых ядром и митохондриальным геномом, отличается между видами. Большинство митохондриальных геномов являются круглыми. ^{[ 145 ]} В целом, митохондриальной ДНК не хватает интронов , как и в случае в митохондриальном геноме человека; ^{[ 144 ]} Тем не менее, интроны наблюдались в некоторых эукариотических митохондриальных ДНК, ^{[ 146 ]} такие как дрожжи ^{[ 147 ]} и профили , ^{[ 148 ]} в том числе диктиостел дискойдеум . ^{[ 149 ]} Между белковыми областями присутствуют тРНК. Митохондриальные гены тРНК имеют разные последовательности из ядерных тРНК, но в ядерных хромосомах были обнаружены обезжиренные атмосферы митохондриальных тРНК с высоким сходством последовательностей. ^{[ 150 ]}

У животных митохондриальный геном, как правило, представляет собой единую круглую хромосому длиной около 16 КБ и имеет 37 генов. Гены, хотя и высоко консервативные, могут варьироваться в месте. Любопытно, что этот паттерн не обнаружен в вшипе человека ( Pediculus Humanus ). Вместо этого этот митохондриальный геном расположен в 18 мини -грамосомах, каждый из которых имеет длину 3–4 т.п.н. и имеет от одного до трех генов. ^{[ 151 ]} Этот паттерн также встречается в других сосающих вшах , но не в жевании вшей . Было показано, что рекомбинация происходит между минихромосомами.

Генетические исследования человеческой популяции

Практическое поглощение генетической рекомбинации в митохондриальной ДНК делает его полезным источником информации для изучения генетики популяции и эволюционной биологии . ^{[ 152 ]} Поскольку вся митохондриальная ДНК унаследована в виде единой единицы или гаплотипа , взаимосвязь между митохондриальной ДНК от разных людей может быть представлена в качестве генного дерева . Паттерны в этих генных деревьях могут быть использованы для вывода эволюционной истории популяций. Классический пример этого - эволюционная генетика человека , где молекулярные часы можно использовать для обеспечения недавней даты для митохондриальной канун . ^{[ 153 ]}^{[ 154 ]} Это часто интерпретируется как сильная поддержка недавней современной экспансии человека из Африки . ^{[ 155 ]} Другим человеческим примером является секвенирование митохондриальной ДНК из неандертальских костей. Относительно большое эволюционное расстояние между митохондриальными последовательностями ДНК неандертальцев и живых людей было истолковано как доказательство отсутствия межредининга между неандертальцами и современными людьми. ^{[ 156 ]}

Тем не менее, митохондриальная ДНК отражает только историю женщин в популяции. Это может быть частично преодолена путем использования отцовских генетических последовательностей, таких как нерекомбинирующая область Y-хромосомы . ^{[ 155 ]}

Недавние измерения молекулярных часов для митохондриальной ДНК ^{[ 157 ]} Сообщалось о значении 1 мутации каждые 7884 года, начиная с самого последнего общего предка людей и обезьян, что согласуется с оценками скорости мутации аутосомной ДНК (10 ⁻⁸ за базу на поколение). ^{[ 158 ]}

Альтернативный генетический код

Исключения из стандартного генетического кода в митохондриях ^{[ 20 ]}
Организм	Кодон	Стандартный	Митохондрия
Млекопитающие	Иди, Агг	Аргинин	Стоп кодон
Беспозвоночные	Иди, Агг	Аргинин	Серин
Грибы	Воздух	Лейцин	Треонин
Все вышеперечисленное	НЕ	Изолецин	Метионин
Все вышеперечисленное	Чем	Стоп кодон	Триптофан

Хотя небольшие изменения в стандартном генетическом коде были предсказаны ранее, ^{[ 159 ]} Ни один из них не был обнаружен до 1979 года, когда исследователи, изучающие митохондриальные гены человека, определили, что они использовали альтернативный код. ^{[ 160 ]} Тем не менее, митохондрии многих других эукариот, включая большинство растений, используют стандартный код. ^{[ 161 ]} Много небольших вариантов было обнаружено с тех пор, ^{[ 161 ]} в том числе различные альтернативные митохондриальные коды. ^{[ 162 ]} Кроме того, AUA, AUC и AUU кодоны являются допустимыми начальными кодонами.

Некоторые из этих различий следует рассматривать как псевдогени в генетическом коде из-за явления редактирования РНК , которое распространено в митохондриях. У более высоких растений считалось, что CGG, закодированный для триптофана , а не аргинина ; Однако было обнаружено, что кодон в обработанной РНК является кодоном UGG, в соответствии со стандартным генетическим кодом для триптофана. ^{[ 163 ]} Следует отметить, что генетический код членистоногих митохондриального кода подвергался параллельной эволюции в рамках филома, причем некоторые организмы уникально переводят AGG в лизин. ^{[ 164 ]}

Репликация и наследство

Митохондрия разделяется на митохондриальное деление , форма бинарного деления , которая также выполняется бактериями ^{[ 165 ]} Хотя процесс жестко регулируется эукариотической клеткой -хозяином и включает в себя связь между и контактом с несколькими другими органеллами. Регулирование этого деления отличается между эукариотами. У многих одноклеточных эукариот их рост и деление связаны с клеточным циклом . Например, один митохондрион может делиться синхронно с ядром. Этот процесс деления и сегрегации должен контролироваться, чтобы каждая дочерняя ячейка получила по крайней мере один митохондрион. У других эукариот (например, у млекопитающих) митохондрии могут воспроизводить свою ДНК и делить в основном в ответ на потребности в энергии клетки, а не в фазе с клеточным циклом. Когда потребности в энергии клетки высоки, митохондрии растут и разделяют. Когда использование энергии низкое, митохондрии разрушаются или становятся неактивными. В таких примерах митохондрии, по -видимому, случайным образом распределены по дочерним клеткам во время деления цитоплазмы . Митохондриальная динамика, баланс между Митохондриальное слияние и деление являются важным фактором в патологиях, связанных с несколькими заболеваниями. ^{[ 166 ]}

Гипотеза митохондриального бинарного деления полагалась на визуализацию с помощью флуоресцентной микроскопии и обычной электронной микроскопии (TEM). Разрешение флуоресцентной микроскопии (≈200 нм) недостаточно для различения структурных деталей, таких как двойная митохондриальная мембрана в митохондриальном делении или даже для различения отдельных митохондрий, когда некоторые находятся близко друг к другу. У обычного ТЭМ также есть некоторые технические ограничения ^{[ который? ]} В проверке митохондриального подразделения. Криоэлектронная томография была недавно использована для визуализации деления митохондриального деления в замороженных увлажненных интактных клетках. Это показало, что митохондрия делятся на начинание. ^{[ 167 ]}

Митохондриальные гены человека унаследованы только от матери, за редкими исключениями. ^{[ 168 ]} У людей, когда яйцеклетка оплодотворяется спермой, митохондрии и, следовательно, митохондриальной ДНК, обычно из яйца. Митохондрия спермы попадает в яйцо, но не вносит генетическую информацию в эмбрион. ^{[ 169 ]} Вместо этого отцовские митохондрии отмечены убиквитином , чтобы выбрать их для последующего разрушения внутри эмбриона . ^{[ 170 ]} Яичная клетка содержит относительно мало митохондрий, но эти митохондрии делятся, чтобы заполнить клетки взрослого организма. Этот режим виден в большинстве организмов, включая большинство животных. Тем не менее, митохондрии у некоторых видов иногда могут быть унаследованы отцовски. Это норму среди определенных хвойных растений, хотя и не в соснах и тисо . ^{[ 171 ]} Для митилидов отцовское наследство происходит только у мужчин вида. ^{[ 172 ]}^{[ 173 ]}^{[ 174 ]} Было высказано предположение, что это происходит на очень низком уровне у людей. ^{[ 175 ]}

Университетское наследование приводит к небольшом возможности для генетической рекомбинации между различными линиями митохондрий, хотя один митохондрион может содержать 2–10 копий своей ДНК. ^{[ 142 ]} То, что происходит рекомбинация, поддерживает генетическую целостность, а не поддержание разнообразия. Тем не менее, существуют исследования, показывающие доказательства рекомбинации в митохондриальной ДНК. Ясно, что ферменты, необходимые для рекомбинации, присутствуют в клетках млекопитающих. ^{[ 176 ]} Кроме того, данные свидетельствуют о том, что митохондрии животных могут подвергаться рекомбинации. ^{[ 177 ]} Данные более спорны у людей, хотя существуют косвенные доказательства рекомбинации. ^{[ 178 ]}^{[ 179 ]}

Предполагается, что организации, подвергающиеся однональному наследованию и практически без рекомбинации, могут быть подвергнуты схемам Мюллера , накопление вредных мутаций до тех пор, пока функциональность не будет потеряна. Популяции животных митохондрий избегают этого накопления благодаря процессу развития, известного как узкое место мтДНК . Узкое место использует стохастические процессы в клетке , чтобы увеличить вариабельность клетки-клетки при мутантной нагрузке в качестве организма: одну яичную клетку с некоторой доли мутантной мтДНК, таким образом, продуцирует эмбрион, где разные клетки имеют разные мутантные нагрузки. Выбор на уровне клеток может затем действовать, чтобы удалить эти клетки с большей мутантной мтДНК, что приводит к стабилизации или снижению мутантной нагрузки между поколениями. Механизм, лежащий в основе узкого места, обсуждается, ^{[ 180 ]}^{[ 181 ]}^{[ 182 ]} с недавним математическим и экспериментальным метастудием, предоставляющим доказательства комбинации случайного разделения MTDNAS в клеточных подразделениях и случайного оборота молекул мтДНК в клетке. ^{[ 183 ]}

Репарация ДНК

Митохондрии могут восстанавливать окислительное повреждение ДНК с помощью механизмов, аналогичных тем, которые происходят в ядре клеток . Белки, используемые в репарации мтДНК , кодируются ядерными генами и перемещаются в митохондрии. Пути репарации ДНК в митохондриях млекопитающих включают восстановление базового удаления , восстановление разрыва с двумя целями, прямое изменение и восстановление несоответствия . ^{[ 184 ]}^{[ 185 ]} Альтернативно, повреждение ДНК может быть оборудовано, а не восстановленным, путем синтеза трансквирования.

Из нескольких процессов восстановления ДНК в митохондриях базовый путь восстановления удаления был наиболее широко изучен. ^{[ 185 ]} Ремонт базовой эксцизии выполняется последовательностью ферментных стадий, которые включают распознавание и удаление поврежденного основания ДНК, удаление полученного абазирующего сайта, конечная обработка, заполнение зазоров и перевязывание. Распространенным повреждением в мтДНК, которое восстанавливается при восстановлении базового удаления, является 8-оксогуанин, продуцируемый окислением гуанина . ^{[ 186 ]}

Двойные перерывы могут быть отремонтированы гомологичным рекомбинационным восстановлением у обоих мтДНК млекопитающих ^{[ 187 ]} и растение мтДНК. ^{[ 188 ]} Двойные перерывы в мтДНК также могут быть восстановлены с помощью микрогомологии, опосредованного конец . ^{[ 189 ]} Хотя есть доказательства процессов восстановления прямого изменения и восстановления несоответствия в мтДНК, эти процессы не очень хорошо охарактеризованы. ^{[ 185 ]}

Отсутствие митохондриальной ДНК

Некоторые организмы вообще потеряли митохондриальную ДНК. В этих случаях гены, кодируемые митохондриальной ДНК, были потеряны или перенесены в ядро. ^{[ 141 ]} В Cryptosporidium есть митохондрии, в которых отсутствует какая -либо ДНК, предположительно потому, что все их гены были потеряны или переданы. ^{[ 190 ]} В Cryptosporidium митохондрии имеют измененную систему генерации АТФ , которая делает паразит, устойчивой к многим классическим митохондриальным ингибиторам, таким как цианид , азид и атоваконе . ^{[ 190 ]} Митохондрии, в которой не хватает их собственной ДНК, были обнаружены в морских паразитических динофлагеллятах из рода амебофира . Этот микроорганизм, A. cerati , имеет функциональные митохондрии, в которых отсутствует геном. ^{[ 191 ]} У родственных видов митохондриальный геном по -прежнему имеет три гена, но у A. cerati обнаружен только один митохондриальный ген - ген цитохрома с оксидазы ( COX1 ), и он мигрировал в геном ядра. ^{[ 192 ]}

Дисфункция и болезнь

Митохондриальные заболевания

Повреждение и последующая дисфункция в митохондриях являются важным фактором при ряде заболеваний человека из -за их влияния в метаболизме клеток. Митохондриальные расстройства часто представляют собой неврологические расстройства, включая аутизм . ^{[ 18 ]} Они также могут проявляться как миопатия , диабет , множественная эндокринопатия и множество других системных расстройств. ^{[ 193 ]} Заболевания, вызванные мутацией в мтДНК, включают синдром Кернса -Сейра , синдром Меласа и наследственную зрительную невропатию Лебера . ^{[ 194 ]} В подавляющем большинстве случаев эти заболевания передаются женщиной ее детям, поскольку зигота получает свои митохондрии и, следовательно, ее мтДНК от яйцеклетки. Такие заболевания, как синдром Кернса-Сейре, синдром Пирсона и прогрессирующая внешняя офтальмоплегия , считаются из-за крупномасштабных перестройств мтДНК, тогда как другие заболевания, такие как синдром Меласа, наследственная оптоировая нейропатия, Мерра и другие синдром в мтДНК. ^{[ 193 ]}

Также сообщалось, что раковые клетки, устойчивые к лекарственным средствам, имеют увеличенное количество и размер митохондрий, что предполагало увеличение митохондриального биогенеза. ^{[ 195 ]} Исследование 2022 года в нанотехнологии природы сообщило, что раковые клетки могут захватить митохондрии из иммунных клеток посредством физических туннельных нанотрубок. ^{[ 196 ]}

При других заболеваниях дефекты в ядерных генах приводят к дисфункции митохондриальных белков. Это относится к атаксии Фридрейха , наследственной спастической параплегии и болезни Уилсона . ^{[ 197 ]} Эти заболевания унаследованы в отношениях доминирования , что применимо к большинству других генетических заболеваний. Разнообразие расстройств может быть вызвано ядерными мутациями окислительных ферментов фосфорилирования, таких как дефицит коэнзимента Q10 и синдром Барта . ^{[ 193 ]} Влияния окружающей среды могут взаимодействовать с наследственными предрасположенствами и вызывать митохондриальные заболевания. Например, может быть связь между воздействием пестицидов и более поздним началом болезни Паркинсона . ^{[ 198 ]}^{[ 199 ]} Другие патологии с этиологией, включающей митохондриальную дисфункцию, включают шизофрению , биполярное расстройство , деменцию , болезнь Альцгеймера , ^{[ 200 ]}^{[ 201 ]} Болезнь Паркинсона, эпилепсия , инсульт , сердечно -сосудистые заболевания , миалгический энцефаломиелит/хронический синдром усталости (ME/CFS), пигментирование ретинита и сахарный диабет . ^{[ 202 ]}^{[ 203 ]}

Митохондрия-опосредованные окислительный стресс играет роль в кардиомиопатии у диабетиков 2 типа . Повышенная доставка жирных кислот к сердцу увеличивает поглощение жирных кислот кардиомиоцитами, что приводит к увеличению окисления жирных кислот в этих клетках. Этот процесс увеличивает снижение эквивалентов, доступных для электронной транспортной цепи митохондрий, в конечном итоге увеличивая продукцию активных форм кислорода (ROS). АФК увеличивает развязывающие белки (UCP) и мощную утечку протонов через адениновый нуклеотидный транслокатор (ANT), комбинация которой вызывает митохондрии. Затем разобщение увеличивает потребление кислорода митохондриями, что составляет увеличение окисления жирных кислот. Это создает порочный цикл разобщенности; Кроме того, хотя потребление кислорода увеличивается, синтез АТФ не увеличивается пропорционально потому, что митохондрии не связаны. Меньше доступности АТФ в конечном итоге приводит к снижению энергосбережения в качестве снижения эффективности сердца и сократительной дисфункции. Чтобы усугубить проблему, нарушение саркоплазматического ретикулума высвобождения кальция и уменьшение митохондрий обратного захвата ограничивает пиковые цитозольные уровни важного сигнального иона во время сокращения мышц. Снижение концентрации внутримитохондриального кальция увеличивает активацию дегидрогеназы и синтез АТФ. Таким образом, в дополнение к более низкому синтезу АТФ из -за окисления жирных кислот, синтез АТФ также нарушается плохой передачей сигналов кальция, вызывая проблемы с сердцем для диабетиков. ^{[ 204 ]}

Митохондрии также модулируют такие процессы, как развитие соматических клеток яичка, дифференцировку сперматогониальных стволовых клеток, подкисление просвета, выработка тестостерона в яичках и многое другое. Таким образом, дисфункция митохондрий в сперматозоиде может быть причиной бесплодия. ^{[ 205 ]}

В усилиях по борьбе с митохондриальными заболеваниями митохондриальная заместительная терапия была разработана (MRT). В этой форме оплодотворения in vitro используется донорские митохондрии, что позволяет избежать передачи заболеваний, вызванных мутациями митохондриальной ДНК. ^{[ 206 ]} Тем не менее, эта терапия все еще исследуется и может ввести генетическую модификацию, а также проблемы безопасности. Эти заболевания редки, но могут быть чрезвычайно изнурительными и прогрессивными заболеваниями, что ставит сложные этические вопросы для государственной политики. ^{[ 207 ]}

Отношения со старением

Может возникнуть некоторая утечка электронов, перенесенных в дыхательной цепи, с образованием активных форм кислорода . Считалось, что это приводит к значительному окислительному стрессу в митохондриях с высокой скоростью мутации митохондриальной ДНК. ^{[ 208 ]} Гипотетические связи между старением и окислительным стрессом не являются новыми и были предложены в 1956 году, ^{[ 209 ]} который позже был уточнен в митохондриальную теорию свободного радикала старения . ^{[ 210 ]} Считалось, что порочный цикл возникает, поскольку окислительный стресс приводит к мутациям митохондриальной ДНК, что может привести к ферментативным аномалиям и дальнейшему окислительному стрессу.

В течение процесса старения может произойти ряд изменений. ^{[ 211 ]} Ткани от пожилых людей демонстрируют снижение ферментативной активности белков дыхательной цепи. ^{[ 212 ]} Однако мутированная мтДНК может быть обнаружена только примерно в 0,2% очень старых клеток. ^{[ 213 ]} Предполагается, что большие делеции в митохондриальном геноме приводят к высоким уровням окислительного стресса и гибели нейронов при болезни Паркинсона . ^{[ 214 ]} Также было показано, что митохондриальная дисфункция возникает при боковом амиотрофическом склерозе . ^{[ 215 ]}^{[ 216 ]}

Поскольку митохондрии охватывают ключевую роль в функции яичников, предоставляя АТФ, необходимую для развития от зародышевой пузырьки в зрелый ооцит , снижение функции митохондрий может привести к воспалению, что приведет к преждевременной недостаточности яичников и ускоренному старению яичников. Полученная дисфункция затем отражается в количественной (такой как количество копий мтДНК и делеции мтДНК), качественные (такие как мутации и разрывы цепи) и окислительное повреждение (например, дисфункциональные митохондрии из -за АФК), которые не только имеют отношение к старению в яйцах. Но нарушают перекрестные помехи с ооцитом в яичнике, связаны с генетическими расстройствами (такими как хрупкие x) и могут мешать выбору эмбрионов. ^{[ 217 ]}

История

Первые наблюдения внутриклеточных структур, которые, вероятно, представляли митохондрии, были опубликованы в 1857 году физиологом Альбертом фон Колликером . ^{[ 218 ]}^{[ 219 ]} Ричард Альтманн в 1890 году создал их как клеточные органеллы и назвал их «биобластами». ^{[ 219 ]}^{[ 220 ]} В 1898 году Карл Бенда придумал термин «митохондрия» от греческого μίτος , mitos , «нить» и χονδρίον , хондрион , «гранула». ^{[ 221 ]}^{[ 219 ]}^{[ 222 ]} Леонор Михаэлис обнаружил, что Янус Грин может использоваться в качестве суправитального пятна для митохондрий в 1900 году. ^{[ 223 ]} В 1904 году Фридрих Мевес сделал первое зарегистрированное наблюдение за митохондриями в растениях в клетках белого водяного, Nymphaea Alba , ^{[ 219 ]}^{[ 224 ]} а в 1908 году вместе с Клавдием Риго предположил, что они содержат белки и липиды. Бенджамин Ф. Кингсбери, в 1912 году, сначала связал их с клеточным дыханием, но почти исключительно на основе морфологических наблюдений. ^{[ 225 ]}^{[ 219 ]} В 1913 году Отто Генрих Варбург связывал дыхание с частицами, которые он получил от экстрактов печени Гвинея-пигу, и которые он назвал «Граной». ^{[ 226 ]} Варбург и Генрих Отто Виланд , которые также постулировали аналогичный механизм частиц, не согласились с химической природой дыхания. Только в 1925 году, когда Дэвид Кейлин обнаружил цитохромы , была описана дыхательная цепь . ^{[ 219 ]}

В 1939 году эксперименты с использованием фарш -мышечных клеток продемонстрировали, что клеточное дыхание с использованием одной молекулы кислорода может образовывать четыре молекулы аденозинтрифосфата (АТФ), а в 1941 году концепция фосфатных связей АТФ была формой энергии в клеточном метаболизме была разработана Fritz Альберт Липманн . В последующие годы механизм клеточного дыхания был дополнительно разработан, хотя его связь с митохондриями не была известна. ^{[ 219 ]} Внедрение фракционирования ткани Альбертом Клодом позволило изолировать митохондрии из других клеточных фракций и биохимического анализа, которые будут проводиться на них только. В 1946 году он пришел к выводу, что цитохромоксидаза и другие ферменты, ответственные за дыхательную цепь, были выделены митохондриям. Юджин Кеннеди и Альберт Лехнингер обнаружили в 1948 году, что митохондрии являются местом окислительного фосфорилирования у эукариот. Со временем метод фракционирования был дополнительно разработан, улучшая качество изолированных митохондрий, а другие элементы дыхания клеток были определены в митохондриях. ^{[ 219 ]}

Первые электронные микрофотографии с высоким разрешением появились в 1952 году, заменив пятна Януса Грин как предпочтительный способ визуализации митохондрий. ^{[ 219 ]} Это привело к более подробному анализу структуры митохондрий, включая подтверждение того, что они были окружены мембраной. Он также показал вторую мембрану внутри митохондрий, которая сложена в хребтах, делящих внутреннюю камеру, и что размер и форма митохондрий варьировались от ячейки к ячейке.

Популярный термин «Powerhouse of the Cell» был придуман Филиппом Сикевицем в 1957 году. ^{[ 4 ]}^{[ 227 ]}

В 1967 году было обнаружено, что митохондрии содержали рибосомы . ^{[ 228 ]} В 1968 году были разработаны методы для картирования митохондриальных генов, с генетической и физической картой дрожжевой митохондриальной ДНК, завершенной в 1976 году. ^{[ 219 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ «Митохондрион» . Lexico UK English Dictionary . Издательство Оксфордского университета . Архивировано из оригинала 2 января 2020 года.
^ Кэмпбелл Н.А., Уильямсон Б., Хейден Р.Дж. (2006). Биология: изучение жизни . Бостон, Массачусетс: Пирсон / Прентис Холл . ISBN 978-0132508827 Полем Архивировано с оригинала 2 ноября 2014 года . Получено 6 января 2009 г.
^ «Могучие митохондрии и нейродегенеративные заболевания» . Наука в новостях . 1 февраля 2012 года. Архивировано с оригинала 6 апреля 2022 года . Получено 24 апреля 2022 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Siekevitz P (1957). "Powerhouse of cell". Scientific American . 197 (1): 131–140. Bibcode : 1957sciam.197a.131s . doi : 10.1038/Scientificamerican0757-131 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Karnkowska A, Vacek V, Zubácháchová Z, Treitli SC, Petrželková R, Eme L, et al. (Май 2016 г.). «Эукариот без и митохондриальный оргрел» . Текущая биология . 26 (10): 1274–1284. Bibcode : 2016cbio ... 26.1274K . Doi : 10.1016/j.cub.2016.03.053 . PMID 27185558 .
^ Ле Пейдж М. «Животное, которым не нужен кислород, чтобы выжить, обнаружил нового ученых» . Новый ученый . Архивировано из оригинала 26 февраля 2020 года . Получено 25 февраля 2020 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Yahalomi D, Atkinson SD, Neuhof M, Chang ES, Philippe H, Cartwright P, et al. (Март 2020 г.). «Книдарный паразит лосося (Myxozoa: Henneguya ) не хватает митохондриального генома» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (10): 5358–5363. Bibcode : 2020pnas..117.5358y . doi : 10.1073/pnas.1909907117 . PMC 7071853 . PMID 32094163 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Henze K, Martin W (ноябрь 2003 г.). «Эволюционная биология: сущность митохондрий» . Природа . 426 (6963): 127–128. Bibcode : 2003natur.426..127H . doi : 10.1038/426127a . PMID 14614484 . S2CID 862398 .
^ Леже М.М., Колиско М., Камикава Р., Лестница К.В., Кум К., Чепичка И. и др. (Апрель 2017). «Оргаллы, которые освещают происхождение водородных водородных средств и Giardia митосомов » . Природа экология и эволюция . 1 (4): 0092. Bibcode : 2017natee ... 1 ... 92L . doi : 10.1038/s41559-017-0092 . PMC 5411260 . PMID 28474007 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Novák LV, Treitli SC, Pyrih J, Hałakuc P, Pipaliya SV, Vacek V, et al. (Декабрь 2023 г.). Датчер С.К. (ред.). «Геномика предварительных жгутиков преасостила освещает путь к потере митохондрий» . PLOS Genetics . 19 (12): E1011050. doi : 10.1371/journal.pgen.1011050 . PMC 10703272 . PMID 38060519 .
^ Wiemerslage L, Lee D (март 2016 г.). «Количественная оценка митохондриальной морфологии в нейритах дофаминергических нейронов с использованием нескольких параметров» . Журнал методов нейробиологии . 262 : 56–65. doi : 10.1016/j.jneumeth.2016.01.008 . PMC 4775301 . PMID 26777473 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в McBride HM, Neuspiel M, Wasiak S (июль 2006 г.). «Митохондрия: больше, чем просто электростанция» . Текущая биология . 16 (14): R551 - R560. Bibcode : 2006cbio ... 16.r551m . doi : 10.1016/j.cub.2006.06.054 . PMID 16860735 . S2CID 16252290 .
^ Валеро Т (2014). «Митохондриальный биогенез: фармакологические подходы». Текущий фармацевтический дизайн . 20 (35): 5507–5509. doi : 10.2174/138161282035140911142118 . HDL : 10454/13341 . PMID 24606795 . Поэтому митохондриальный биогенез определяется как процесс, посредством которого клетки увеличивают их индивидуальную митохондриальную массу [3]. ... Митохондриальный биогенез происходит в результате роста и деления ранее существовавших органеллов и временно координируется с событиями клеточного цикла [1].
^ Санчис-Гомар Ф., Гарсия-Гименес Дж.Л., Гомес-Кабрара М.К., Паллардо Ф.В. (2014). «Митохондриальный биогенез в здоровье и заболеваниях. Молекулярные и терапевтические подходы». Текущий фармацевтический дизайн . 20 (35): 5619–5633. doi : 10.2174/1381612820666140306095106 . PMID 24606801 . Митохондриальный биогенез (МБ) является важным механизмом, с помощью которого клетки контролируют количество митохондрий
^ Гарднер А., Болес Р.Г. (2005). «Является ли« митохондриальная психиатрия »в будущем? Обзор». Карт Психиатрия Преподобный . 1 (3): 255–271. doi : 10.2174/157340005774575064 .
^ Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel CL (июнь 2001 г.). «Митохондриальная дисфункция при сердечных заболеваниях: ишемия-реперфузия, старение и сердечная недостаточность». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 33 (6): 1065–1089. doi : 10.1006/jmcc.2001.1378 . PMID 11444914 .
^ Дорн Г.В., Вега Р.Б., Келли Д.П. (октябрь 2015 г.). «Митохондриальный биогенез и динамика в развивающемся и больном сердце» . Гены и развитие . 29 (19): 1981–1991. doi : 10.1101/gad.269894.115 . PMC 4604339 . PMID 26443844 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Гриффитс К.К., Леви Р.Дж. (2017). «Свидетельство митохондриальной дисфункции при аутизме: биохимические связи, генетические ассоциации и неэнергетические механизмы» . Окислительная медицина и клеточная долговечность . 2017 : 4314025. DOI : 10.1155/2017/4314025 . PMC 5467355 . PMID 28630658 .
^ Ней Па (май 2011 г.). «Нормальное и беспорядочное созревание ретикулоцитов» . Современное мнение о гематологии . 18 (3): 152–157. doi : 10.1097/moh.0b013e328345213e . PMC 3157046 . PMID 21423015 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2005). Молекулярная биология клетки . Нью -Йорк: Garland Publishing Inc. ISBN 978-0815341055 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л Voet D, Voet JC, Pratt CW (2006). Основы биохимии (2 -е изд.). John Wiley and Sons, Inc. с. 547, 556 . ISBN 978-0471214953 .
^ Андерссон С.Г. , Карлберг О., Канбак Б., Курланд К.Г. (январь 2003 г.). «О происхождении митохондрий: перспектива геномики» . Философские транзакции Королевского общества Лондона. Серия B, биологические науки . 358 (1429): 165–77, обсуждение 177–9. doi : 10.1098/rstb.2002.1193 . PMC 1693097 . PMID 12594925 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Габальдон Т (октябрь 2021 г.). «Происхождение и ранняя эволюция эукариотической клетки». Ежегодный обзор микробиологии . 75 (1): 631–647. doi : 10.1146/annurev-micro-090817-062213 . PMID 34343017 . S2CID 236916203 .
^ «Митохондрион - гораздо больше, чем преобразователь энергии» . Британское общество по клеточной биологии. Архивировано с оригинала 4 апреля 2019 года . Получено 19 августа 2013 года .
^ Blachly-Dyson E, Forte M (сентябрь 2001 г.). «VDAC каналы» . Жизнь iubmb . 52 (3–5): 113–118. doi : 10.1080/15216540152845902 . PMID 11798022 . S2CID 38314888 .
^ Hoogenboom BW, Suda K, Engel A, Fotiadis D (июль 2007 г.). «Супрамолекулярные сборы анионных каналов, зависящих от напряжения в нативной мембране». Журнал молекулярной биологии . 370 (2): 246–255. doi : 10.1016/j.jmb.2007.04.073 . PMID 17524423 .
^ Зет К (июнь 2010 г.). «Структура и эволюция белков внешней мембраны митохондриальной топологии бета-битва» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1797 (6–7): 1292–1299. doi : 10.1016/j.bbabio.2010.04.019 . PMID 20450883 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Herrmann JM, Neupert W (апрель 2000 г.). «Транспорт белка в митохондрии» (PDF) . Текущее мнение о микробиологии . 3 (2): 210–214. doi : 10.1016/s1369-5274 (00) 00077-1 . PMID 10744987 . Архивировано (PDF) из оригинала 16 августа 2022 года . Получено 10 июля 2022 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Chipuk JE, Bouchier-Hayes L, Green DR (август 2006 г.). «Проницаемость наружной мембраны митохондрий во время апоптоза: невинный сценарий свидетеля» . Гибель клеток и дифференциация . 13 (8): 1396–1402. doi : 10.1038/sj.cdd.4401963 . PMID 16710362 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Хайаси Т., Риццто Р., Хаджноцки Г., Су Т.П. (февраль 2009 г.). «Мам: больше, чем просто домработница» . Тенденции в клеточной биологии . 19 (2): 81–88. doi : 10.1016/j.tcb.2008.12.002 . PMC 2750097 . PMID 19144519 .
^ Schenkel LC, Bakovic M (январь 2014 г.). «Образование и регуляция митохондриальных мембран» . Международный журнал клеточной биологии . 2014 : 709828. DOI : 10.1155/2014/709828 . PMC 3918842 . PMID 24578708 .
^ McMillin JB, Dowhan W (декабрь 2002 г.). «Кардиолипин и апоптоз». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1585 (2–3): 97–107. doi : 10.1016/s1388-1981 (02) 00329-3 . PMID 12531542 .
^ Bautista JS, Falabella M, Flannery PJ, Hanna MG, Heales SJ, Pope SA, et al. (Декабрь 2022 г.). «Достижения в методах анализа кардиолипина и их клинических применений» . Тенденции в аналитической химии . 157 : 116808. DOI : 10.1016/j.trac.2022.116808 . PMC 7614147 . PMID 36751553 . S2CID 253211400 .
^ Youle RJ, van der Bliek Am (август 2012 г.). «Митохондриальное деление, слияние и стресс» . Наука . 337 (6098): 1062–1065. Bibcode : 2012sci ... 337.1062y . doi : 10.1126/science.1219855 . PMC 4762028 . PMID 22936770 .
^ Cserép C, Pósfai B, Schwarcz AD, Dénes á (2018). «Митохондриальная ультраструктура связана с синаптической производительности на сайтах выпуска аксонов» . Eneuro . 5 (1): Eneuro.0390–17.2018. doi : 10.1523/eneuro.0390-17.2018 . PMC 5788698 . PMID 29383328 .
^ Маннелла Калифорния (2006). «Структура и динамика митохондриальных внутренних мембранных хрустанов». Biochemica et Biophysica Acta (BBA) - исследования молекулярных клеток . 1763 (5–6): 542–548. Doi : 10.1016/j . PMID 16730811 .
^ Bogenhagen DF (сентябрь 2012 г.). «Митохондриальная ДНК -нуклеоидная структура». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1819 (9–10): 914–920. doi : 10.1016/j.bbagrm.2011.11.005 . PMID 22142616 .
^ Богатый PR (декабрь 2003 г.). «Молекулярная механизм дыхательной цепи Кейлина». Биохимическое общество транзакций . 31 (Pt 6): 1095–1105. doi : 10.1042/bst0311095 . PMID 14641005 .
^ Stoimenova M, Igamberdiev AU, Gupta KJ, Hill Rd (июль 2007 г.). «Анаэробный АТФ-синтез, управляемый нитритами в митохондриях ячменя и риса». Планта 226 (2): 465–474. BIBCODE : 2007Plant.226..465S . doi : 10.1007/s00425-007-0496-0 . PMID 17333252 . S2CID 8963850 .
^ Neupert W (1997). «Импорт белка в митохондрии». Ежегодный обзор биохимии . 66 : 863–917. doi : 10.1146/annurev.biochem.66.1.863 . PMID 9242927 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Страйер Л. (1995). «Цикл лимонной кислоты». В: Биохимия (четвертое изд.). Нью -Йорк: WH Freeman and Company. С. 509–527, 569–579, 614–616, 638–641, 732–735, 739–748, 770–773. ISBN 0716720094 .
^ Кинг А., Силак М.А., Готлиб Э (август 2006 г.). «Сукцинатная дегидрогеназа и фумарат гидратаза: связывание митохондриальной дисфункции и рака». Онкоген . 25 (34): 4675–4682. doi : 10.1038/sj.onc.1209594 . PMID 16892081 . S2CID 26263513 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Voet D, Voet JG (2004). Биохимия (3 -е и.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: Уайли. п. 804. ISBN 978-0-471-19350-0 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Аткинс П., Де Паула Дж. (2006). «Влияние на биохимию: преобразование энергии в биологических клетках». Физическая химия (8 -е изд.). Нью -Йорк: Фримен. С. 225–229. ISBN 978-0-7167-8759-4 .
^ Huang H, Manton KG (май 2004 г.). «Роль окислительного повреждения в митохондриях во время старения: обзор» (PDF) . Границы в биологии . 9 (1–3): 1100–1117. doi : 10.2741/1298 . PMID 14977532 . S2CID 2278219 . Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2019 года.
^ Митчелл П., Мойл Дж. (Январь 1967 г.). «Химиомотическая гипотеза окислительного фосфорилирования». Природа . 213 (5072): 137–139. Bibcode : 1967natur.213..137M . doi : 10.1038/213137A0 . PMID 4291593 . S2CID 4149605 .
^ Митчелл П (июнь 1967 г.). «Протонный ток поток в митохондриальных системах». Природа . 214 (5095): 1327–1328. Bibcode : 1967natur.214.1327m . doi : 10.1038/2141327A0 . PMID 6056845 . S2CID 4160146 .
^ Нобелевский фонд. «Химия 1997» . Архивировано из оригинала 8 июля 2007 года . Получено 16 декабря 2007 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Mozo J, Emre Y, Bouillaud F, Ricquier D, Criscuolo F (ноябрь 2005 г.). «Терморегуляция: какая роль UCP у млекопитающих и птиц?». Отчеты о биологии . 25 (3–4): 227–249. doi : 10.1007/s10540-005-2887-4 . PMID 16283555 . S2CID 164450 .
^ Castaniotis AJ, Deserted KJ, Koivar JM, Montuuus G, Mäkelä AM, Nair RR, et al. (Январь 2017). «Синтез митохондриальных жирных кислот, жирные кислоты и митохондриальная физиология». Biochimica et Biophysica Acta. Молекулярная и клеточная биология липидов . 1862 (1): 39-48. Doi : 10.1016/j.bbalip 2016.08.011 . PMID 27553474 .
^ Clay HB, Parl AK, Mitchell SL, Singh L, Bell LN, Murdock DG (март 2016 г.). Петерсон Дж. (Ред.). «Изменение пути синтеза митохондриальных жирных кислот (MTFASII) модулирует клеточные метаболические состояния и биологически активные липидные профили, что выявило метаболомическое профилирование» . Plos один . 11 (3): E0151171. Bibcode : 2016ploso..1151171c . doi : 10.1371/journal.pone.0151171 . PMC 4786287 . PMID 26963735 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Nowinski SM, Van Vranken JG, Dove KK, Rutter J (октябрь 2018 г.). «Влияние синтеза митохондриальных жирных кислот на митохондриальный биогенез» . Текущая биология . 28 (20): R1212 - R1219. Bibcode : 2018cbio ... 28r1212n . doi : 10.1016/j.cub.2018.08.022 . PMC 6258005 . PMID 30352195 .
^ Wehbe Z, Behringer S, Alatibi K, Watkins D, Rosenblatt D, Spiekerkoetter U, et al. (Ноябрь 2019). «Новая роль митохондриальной жирной синтазы (MTFASII) в регуляции энергетического метаболизма». Biochimica et Biophysica Acta. Молекулярная и клеточная биология липидов . 1864 (11): 1629–1643. doi : 10.1016/j.bbalip.2019.07.012 . PMID 31376476 . S2CID 199404906 .
^ Сантулли Г., Се В., Рейкен С.Р., Маркс А.Р. (сентябрь 2015 г.). «Митохондриальная перегрузка кальция является ключевым фактором, определяющим сердечную недостаточность» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (36): 11389–11394. BIBCODE : 2015PNAS..11211389S . doi : 10.1073/pnas.1513047112 . PMC 4568687 . PMID 26217001 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Siegel GJ, Agranoff BW, Fisher SK, Albers RW, Uhler MD, Eds. (1999). Основная нейрохимия (6 изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0397518203 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Rossier MF (август 2006 г.). «Т -каналы и биосинтез стероидов: в поисках связи с митохондриями». Клеточный кальций . 40 (2): 155–164. doi : 10.1016/j.ceca.2006.04.020 . PMID 16759697 .
^ Брайтон CT, Hunt RM (май 1974). «Митохондриальный кальций и его роль в кальцификации. Гистохимическая локализация кальция в электронных микрофотографиях эпифизарной ростовой пластины с K-пироантимонатом». Клиническая ортопедия и связанные с ними исследования . 100 (5): 406–416. doi : 10.1097/00003086-197405000-00057 . PMID 4134194 .
^ Брайтон CT, Hunt RM (июль 1978 г.). «Роль митохондрий в кальцификации роста, как показано в рахитной модели». Журнал хирургии костей и суставов. Американский том . 60 (5): 630–639. doi : 10.2106/00004623-197860050-00007 . PMID 681381 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Santulli G, Marks AR (2015). «Основная роль внутриклеточных каналов высвобождения кальция в мышцах, мозге, метаболизме и старении». Текущая молекулярная фармакология . 8 (2): 206–222. doi : 10.2174/18744467208666150507105105 . PMID 25966694 .
^ Pizzo P, Pozzan T (октябрь 2007 г.). «Митохондрия-эндоплазматическая хореография ретикулума: структура и динамика сигнализации». Тенденции в клеточной биологии . 17 (10): 511–517. doi : 10.1016/j.tcb.2007.07.011 . PMID 17851078 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Миллер RJ (март 1998 г.). «Митохондрия - Кракен пробуждает!». Тенденции в нейронауках . 21 (3): 95–97. doi : 10.1016/s0166-2236 (97) 01206-x . PMID 9530913 . S2CID 5193821 .
^ Santulli G, Pagano G, Sardu C, Xie W, Reiken S, D'Scia SL, et al. (Май 2015). «Канал высвобождения кальция Ryr2 регулирует выброс инсулина и гомеостаз глюкозы» . Журнал клинических исследований . 125 (5): 1968–1978. doi : 10.1172/jci79273 . PMC 4463204 . PMID 25844899 .
^ Schwarzländer M, Logan DC, Johnston IG, Jones NS, Meyer AJ, Fricker MD, et al. (Март 2012 г.). «Пульсирование мембранного потенциала в отдельных митохондриях: вызванный стрессом механизм для регулирования респираторной биоэнергетики у арабидопсиса» . Растительная ячейка . 24 (3): 1188–1201. doi : 10.1105/tpc.112.096438 . PMC 3336130 . PMID 22395486 .
^ Ivannikov MV, Macleod GT (июнь 2013 г.). «Уровни CA²⁺ без митохондрий и их влияние на энергетический метаболизм в терминалах двигательного нерва дрозофилы» . Биофизический журнал . 104 (11): 2353–2361. Bibcode : 2013bpj ... 104.2353i . doi : 10.1016/j.bpj.2013.03.064 . PMC 3672877 . PMID 23746507 .
^ Вайнберг F, люстра NS (октябрь 2009 г.). «Митохондриальный метаболизм и рак». Анналы нью -йоркской академии наук . 1177 (1): 66–73. Bibcode : 2009nyasa1177 ... 66w . doi : 10.1111/j.1749-6632.2009.05039.x . PMID 19845608 . S2CID 29827252 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Это один из 2019-S. «Энергетические мебовы в опухолевых клетках» FEBS Журнал 274 (6): 1393–1418. doi : 1111/ j.1742-4658.007.007.0 PMID 17302740 . S2CID 744815 .
^ Мистер Дж.Дж., Марлейн К.Р., Мур Дж.А., Хеллмейч С., Войтович Е.Е., Смит Дж.Г. и др. (Декабрь 2019). «ROS-опосредованная активация PI3K ведет митохондриальную перенос из стромальных клеток в гемопоэтические стволовые клетки в ответ на инфекцию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (49): 24610–24619. Bibcode : 2019pnas..11624610M . doi : 10.1073/pnas.1913278116 . PMC 6900710 . PMID 31727843 .
^ Pedersen PL (декабрь 1994 г.). «АТФ Синтаза. Машина, которая производит АТФ». Текущая биология . 4 (12): 1138–1141. Bibcode : 1994cbio .... 4.1138p . doi : 10.1016/s0960-9822 (00) 00257-8 . PMID 7704582 . S2CID 10279742 .
^ Pattappa G, Heywood HK, de Bruijn JD, Lee Da (октябрь 2011 г.). «Метаболизм мезенхимальных стволовых клеток человека во время пролиферации и дифференцировки». Журнал клеточной физиологии . 226 (10): 2562–2570. doi : 10.1002/jcp.22605 . PMID 21792913 . S2CID 22259833 .
^ Агарвал Б (июнь 2011 г.). «Роль для анионов в синтезе АТФ и его молекулярной механистической интерпретации». Журнал биоэнергетики и биомембранов . 43 (3): 299–310. doi : 10.1007/s10863-011-9358-3 . PMID 21647635 . S2CID 29715383 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Sweet S, Singh G (июль 1999). «Изменения в митохондриальной массе, мембранном потенциале и содержании клеточного аденозина трифосфата во время клеточного цикла лейкозных клеток человека (HL-60)». Журнал клеточной физиологии . 180 (1): 91–96. doi : 10.1002/(SICI) 1097-4652 (199907) 180: 1 <91 :: AID-JCP10> 3.0.co; 2-6 . PMID 10362021 . S2CID 25906279 .
^ Риера Ромо М (август 2021 г.). "Гибень клеток как часть врожденного иммунитета: причина или последствия?" Полем Иммунология . 163 (4): 399–415. doi : 10.1111/imm.13325 . PMC 8274179 . PMID 33682112 .
^ Зеленый DR (сентябрь 1998 г.). «Апоптотические пути: дороги к разрушению» . Клетка . 94 (6): 695–698. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 81728-6 . PMID 9753316 . S2CID 16654082 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Bahat A, Macvicar T, Langer T (27 июля 2021 г.). «Метаболизм и врожденный иммунитет встречаются в митохондриях» . Границы в клеточной биологии и развитии . 9 : 720490. DOI : 10.3389/fcell.2021.720490 . PMC 8353256 . PMID 34386501 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Murphy MP, O'Neill LA (февраль 2024 г.). «Разрыв митохондриального эндосимбиоза в качестве основы для воспалительных заболеваний». Природа . 626 (7998): 271–279. Bibcode : 2024natur.626..271M . doi : 10.1038/s41586-023-06866-z . PMID 38326590 .
^ Krysko DV, Agostinis P, Krysko O, Garg AD, Bachert C, Lambrecht BN, et al. (Апрель 2011). «Новая роль молекулярных паттернов, связанных с повреждением, полученных из митохондрий в воспалении». Тенденции в иммунологии . 32 (4): 157–164. doi : 10.1016/j.it.2011.01.005 . PMID 21334975 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}
^ Riley JS, Tait SW (апрель 2020 г.). «Митохондриальная ДНК в воспалении и иммунитете» . Embo сообщает . 21 (4): E49799. doi : 10.15252/emb.201949799 . PMC 7132203 . PMID 32202065 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}
^ Seth RB, Sun L, Ea CK, Chen ZJ (сентябрь 2005 г.). «Идентификация и характеристика MAVS, митохондриального противовирусного сигнального белка, который активирует NF-Kappab и IRF 3». Клетка . 122 (5): 669–682. doi : 10.1016/j.cell.2005.08.012 . PMID 16125763 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}
^ Dorward DA, Lucas CD, Doherty MK, Chapman GB, Scholefield EJ, Conway Morris A, et al. (Октябрь 2017). «Новая роль эндогенного митохондриального лиценлированного пептидного формального рецептора-рецептора 1 при острой респираторной дистресс-синдроме» . Грудная клетка . 72 (10): 928–936. doi : 10.1136/thoraxjnl-2017-210030 . PMC 5738532 . PMID 28469031 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}
^ Cai N, Gomez-Duran A, Yonova-Doing E, Kundu K, Burgess AI, Golder ZJ, et al. (Сентябрь 2021 г.). «Варианты митохондриальной ДНК модулируют н-формалметионин, протеостаз и риск заболеваний человека с поздним началом». Природная медицина . 27 (9): 1564–1575. doi : 10.1038/s41591-021-01441-3 . PMID 34426706 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}
^ Zhang W, Wang G, Xu ZG, Tu H, Hu F, Dai J, et al. (Июнь 2019). «Лактат является естественным супрессором передачи сигналов RLR путем нацеливания на мав» . Клетка . 178 (1): 176–189.e15. doi : 10.1016/j.cell.2019.05.003 . PMC 6625351 . PMID 31155231 . ; цитируется в ^{[ 74 ]}
^ Pourcelot M, Arnoult D (сентябрь 2014 г.). «Митохондриальная динамика и врожденный антивирусный иммунный ответ». Журнал FEBS . 281 (17): 3791–3802. doi : 10.1111/febs.12940 . PMID 25051991 . ; цитируется в ^{[ 74 ]}
^ Li X, Fang P, Mai J, Choi ET, Wang H, Yang XF (февраль 2013 г.). «Нацеливание на митохондриальные реактивные формы кислорода в качестве новой терапии воспалительных заболеваний и рака» . Журнал гематологии и онкологии . 6 (19): 19. doi : 10.1186/1756-8722-6-19 . PMC 3599349 . PMID 23442817 .
^ Hajnóczky G, Csordás G, Das S, Garcia-Perez C, Saotome M, Sinha Roy S, et al. (2006). «Митохондриальная передача сигналов кальция и гибель клеток: подходы к оценке роли митохондриального поглощения CA2+ при апоптозе» . Клеточный кальций . 40 (5–6): 553–560. doi : 10.1016/j.ceca.2006.08.016 . PMC 2692319 . PMID 17074387 .
^ О-хама Т (август 1997 г.). «Эволюционное рассмотрение на 5-аминолевулинат синтазы в природе». Происхождение жизни и эволюции биосферы . 27 (4): 405–412. Bibcode : 1997oleb ... 27..405o . doi : 10.1023/a: 1006583601341 . PMID 9249985 . S2CID 13602877 .
^ Klinge CM (декабрь 2008 г.). «Эстрогенный контроль митохондриальной функции и биогенеза» . Журнал сотовой биохимии . 105 (6): 1342–1351. doi : 10.1002/jcb.21936 . PMC 2593138 . PMID 18846505 .
^ Alvarez-Delgado C, Mendoza-Rodríguez CA, Picazo O, Cerbón M (август 2010 г.). «Различная экспрессия альфа и бета -митохондриальных рецепторов эстрогена в стареющем мозге крысы: взаимодействие с респираторным комплексом V». Экспериментальная геронтология . 45 (7–8): 580–585. doi : 10.1016/j.exger.2010.01.015 . PMID 20096765 . S2CID 30841790 .
^ Pavón N, Martínez-Abundis E, Hernández L, Gallardo-Pérez JC, Alvarez-Delgado C, Cerbón M, et al. (Октябрь 2012 г.). «Сексуальные гормоны: влияние на сердечную и митохондриальную активность после ишемии-реперфузии у взрослых крыс. Гендерная разница». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 132 (1–2): 135–146. doi : 10.1016/j.jsbmb.2012.05.003 . PMID 22609314 . S2CID 24794040 .
^ Breda CN, Davanzo GG, Basso PJ, Saraiva Câmara No, Moraes-Vieira PM (сентябрь 2019 г.). «Митохондрии как центральный центр системы Имамун» . Окислительно -восстановительная биология . 26 : 101255. DOI : 10.1016/j.deradox.2019.101255 . PMC 6598836 . PMID 31247505 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Cserép C, Pósfai B, Lénárt N, Fekete R, László Zi, Lele Z, et al. (Январь 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функцию нейронов через специализированные соматические пуринергические соединения» . Наука . 367 (6477): 528–537. Bibcode : 2020sci ... 367..528c . doi : 10.1126/science.aax6752 . PMID 31831638 . S2CID 209343260 . Архивировано из оригинала 2 мая 2023 года . Получено 10 февраля 2022 года .
^ Terép C, Schwarcz AD, Pósfai B, László Zi, Kellermayer A, Környee Z, et al. (Сентябрь 2022 г.). «Микроглиальный контроль развития нейронов через соматические пуринергические соединения» . Сотовые отчеты . 40 (12): 111369 doi : 10.1016/j.celr.2022.111369 . PMC 9513806 . PMID 36130488 . S2CID 252416407 .
^ Тейлор С.В., Фахи Э., Чжан Б., Гленн Г.М., Уорнок Д.Е., Вили С. и др. (Март 2003 г.). «Характеристика человеческого митохондриального протеома сердца». Nature Biotechnology . 21 (3): 281–286. doi : 10.1038/nbt793 . PMID 12592411 . S2CID 27329521 .
^ Zhang J, Li X, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, et al. (Апрель 2008 г.). «Систематическая характеристика мышиного митохондриального протеома с использованием функционально проверенных митохондрий сердца» . Протеомика . 8 (8): 1564–1575. doi : 10.1002/pmic.200700851 . PMC 2799225 . PMID 18348319 .
^ Zhang J, Liem DA, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, et al. (Июнь 2008 г.). «Измененная протеома биология митохондрий сердца в стрессовых условиях» . Журнал исследований протеома . 7 (6): 2204–2214. doi : 10.1021/pr070371f . PMC 3805274 . PMID 18484766 .
^ Логан, округ Колумбия (июнь 2010 г.). «Митохондриальное слияние, деление и позиционирование на растениях». Биохимическое общество транзакций . 38 (3): 789–795. doi : 10.1042/bst0380789 . PMID 20491666 .
^ Das Neves RP, Jones NS, Andreu L, Gupta R, Enver T, Iborra FJ (декабрь 2010 г.). Weissman JS (ред.). «Соединение изменчивости в глобальной скорости транскрипции к изменчивости митохондрий» . PLOS Биология . 8 (12): E1000560. doi : 10.1371/journal.pbio.1000560 . PMC 3001896 . PMID 21179497 .
^ Johnston IG, Gaal B, Neves RP, Enver T, Iborra FJ, Jones NS (2012). Haugh JM (ред.). «Митохондриальная изменчивость как источник внешнего клеточного шума» . PLOS Computational Biology . 8 (3): E1002416. Arxiv : 1107.4499 . BIBCODE : 2012PLSCB ... 8E2416J . doi : 10.1371/journal.pcbi.1002416 . PMC 3297557 . PMID 22412363 .
^ Rappaport L, Oliviero P, Samuel JL (июль 1998 г.). «Морфология и функция цитоскелета и митохондрий». Молекулярная и клеточная биохимия . 184 (1–2): 101–105. doi : 10.1023/a: 1006843113166 . PMID 9746315 . S2CID 28165195 .
^ Hoitzing H, Johnston IG, Jones NS (июнь 2015 г.). «Какова функция митохондриальных сетей? Теоретическая оценка гипотез и предложение для будущих исследований» . Биологии . 37 (6): 687–700. doi : 10.1002/bies.201400188 . PMC 4672710 . PMID 25847815 .
^ Soltys BJ, Gupta RS (1992). «Взаимосвязи эндоплазматического ретикулума, митохондрий, промежуточных филаментов и микротрубочек-исследование на четырехкратном флуоресцентном маркировке». Биохимия и клеточная биология = Biochimie et Biologie Cellulaire . 70 (10–11): 1174–1186. doi : 10.1139/O92-163 . PMID 1363623 .
^ Tang HL, Lung HL, Wu KC, Le AH, Tang HM, Fung MC (февраль 2008 г.). «Виментин поддерживает морфологию и организацию митохондрий». Биохимический журнал . 410 (1): 141–146. doi : 10.1042/bj20071072 . PMID 17983357 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не Rizzuto R, Marchi S, Bonora M, Aguiari P, Bononi A, De Stefani D, et al. (Ноябрь 2009 г.). «CA (2+) Передача из ER в митохондрии: когда, как и почему» . Biochemica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1787 (11): 1342–1351. Doi : 10.1016/j.bbabio.2009.03.015 . PMC 2730423 . PMID 19341702 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} De Brito Om, Scorrano L (август 2010 г.). «Интимная связь: пространственная организация эндоплазматической ретикулум-митохондрий» . Embo Journal . 29 (16): 2715–2723. doi : 10.1038/emboj.2010.177 . PMC 2924651 . PMID 20717141 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Вэнс Дж., Шиао Й.Дж. (1996). «Внутриклеточный перенос фосфолипидов: импорт фосфатидилсерина в митохондрии». Противоопухолевые исследования . 16 (3B): 1333–1339. PMID 8694499 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Лебиедзинска М., Сабадкай Г., Джонс А.В., Душински Дж., Виковский М.Р. (октябрь 2009 г.). «Взаимодействие между эндоплазматической ретикулумом, митохондриями, плазматической мембраной и другими субклеточными органеллами». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 41 (10): 1805–1816. doi : 10.1016/j.biocel.2009.02.017 . PMID 19703651 .
^ Twig G, Elorza A, Molina AJ, Mohamed H, Wikstrom JD, Walzer G, et al. (Январь 2008 г.). «Деление и селективное слияние регулируют митохондриальную сегрегацию и устранение с помощью аутофагии» . Embo Journal . 27 (2): 433–446. doi : 10.1038/sj.emboj.7601963 . PMC 2234339 . PMID 18200046 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Осман С., Волькер Д.Р., Лангер Т (январь 2011 г.). «Создание головок или хвостов фосфолипидов в митохондриях» . Журнал клеточной биологии . 192 (1): 7–16. doi : 10.1083/jcb.201006159 . PMC 3019561 . PMID 21220505 .
^ Корнманн Б., Керри Е., Коллинз С.Р., Шульдинер М., Нуннари Дж., Вайсман Дж. С. и др. (Июль 2009 г.). «Комплекс привязки ER-митохондрий, выявленный на экране синтетической биологии» . Наука . 325 (5939): 477–481. Bibcode : 2009sci ... 325..477K . doi : 10.1126/science.1175088 . PMC 2933203 . PMID 19556461 .
^ Rusiñol AE, Cui Z, Chen MH, Vance JE (ноябрь 1994). «Уникальная мембранная фракция, ассоциированная с митохондриями из печени крысы, обладает высокой способностью к синтезу липидов и содержит секреторные белки до Гольги, включая зарождающиеся липопротеины» . Журнал биологической химии . 269 (44): 27494–27502. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 47012-3 . PMID 7961664 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Копах О., Кругликов И., Пивнева Т., Войтенко Н., Федирко Н (май 2008 г.). «Функциональная связь между рецепторами райанодина, митохондриями и CA (2+) АТФазами в суббольдикулярных ацинарных клетках крыс» ». Клеточный кальций . 43 (5): 469–481. doi : 10.1016/j.ceca.2007.08.001 . PMID 17889347 .
^ Csordás G, Hajnóczky G (апрель 2001 г.). «Сортировка кальциевых сигналов на соединениях эндоплазматической ретикулумы и митохондрий». Клеточный кальций . 29 (4): 249–262. doi : 10.1054/ceca.2000.0191 . PMID 11243933 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Decuydra JP, Munich G, Bultynck G, Missiaen L, De Smedt H, Parrys JB (май 2011 г.). «Связь с рецептором-митохондриями IP (3) при апоптозе и аутофагии». Biochemica et Biophysica Acta (BBA) - исследования молекулярных клеток . 1813 (5): 1003–1013. Doi : 10.1016/j.bbamcr.2010.11.023 . PMID 21146562 .
^ Diercks BP, Fliert R, Gus AH (июнь 2017 г.). "Mag-fluo4 в Т-клетках: Imawing или внутриорганно свободное CA ²⁺ Концентрации . Biophysica . Biochemica et » Acta
^ Hajnóczky G, Csordás G, Yi M (2011). «Старые игроки в новой роли: ассоциированные с митохондриями мембраны, VDAC и Ryanodine рецепторы в качестве участников распространения сигнала кальция от эндоплазматического ретикулума в митохондрии». Клеточный кальций . 32 (5–6): 363–377. doi : 10.1016/s0143416002001872 . PMID 12543096 .
^ Marriott KS, Prasad M, Thapliyal V, Bose HS (декабрь 2012 г.). «Рецептор σ-1 на митохондриальной мембране эндоплазматической ретикулума отвечает за метаболическую регуляцию митохондрий» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 343 (3): 578–586. doi : 10.1124/jpet.112.198168 . PMC 3500540 . PMID 22923735 .
^ Хаяси Т, Су Т.П. (ноябрь 2007 г.). «Чапероны рецептора Sigma-1 на границе раздела ER-митохондрион регулируют передачу сигналов Ca (2+) и выживаемость клеток» . Клетка . 131 (3): 596–610. doi : 10.1016/j.cell.2007.08.036 . PMID 17981125 . S2CID 18885068 .
^ Csordás G, Weaver D, Hajnóczky G (июль 2018). «Эндоплазматическая ретикулума-митохондриальная контакта: структура и функции сигнализации» . Тенденции в клеточной биологии . 28 (7): 523–540. doi : 10.1016/j.tcb.2018.02.009 . PMC 6005738 . PMID 29588129 .
^ McCutcheon JP (октябрь 2021 г.). «Геномика и клеточная биология увлеченных внутриклеточных инфекций» . Ежегодный обзор биологии клеток и развития . 37 (1): 115–142. doi : 10.1146/annurev-cellbio-120219-024122 . PMID 34242059 . S2CID 235786110 .
^ Callier V (8 июня 2022 г.). «Митохондрии и происхождение эукариот» . Познаваемый журнал . doi : 10.1146/Познание-060822-2 . S2CID 249526889 . Архивировано из оригинала 15 августа 2022 года . Получено 18 августа 2022 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Маргулис Л., Саган Д. (1986). Происхождение пола: три миллиарда лет генетической рекомбинации Нью -Хейвен, CT: Издательство Йельского университета. Стр. 69–71 , ISBN 978-0300033403 .
^ Мартин В.Ф., Мюллер М. (2007). Происхождение митохондрий и водородных средств . Гейдельберг, DE: Springer Verlag.
^ Emelyanov VV (апрель 2003 г.). «Митохондриальная связь с происхождением эукариотической клетки» . Европейский журнал биохимии . 270 (8): 1599–1618. doi : 10.1046/j.1432-1033.2003.03499.x . PMID 12694174 .
^ Мюллер М., Мартин В. (май 1999). «Геном Рикетца Провазекии и некоторые мысли о происхождении митохондрий и водородосомов». Биологии . 21 (5): 377–381. doi : 10.1002/(SICI) 1521-1878 (199905) 21: 5 <377 :: AID-bies4> 3.0.co; 2-W . PMID 10376009 .
^ Grey MW, Burger G, Lang BF (март 1999 г.). «Митохондриальная эволюция» . Наука . 283 (5407): 1476–1481. Bibcode : 1999sci ... 283.1476G . doi : 10.1126/science.283.5407.1476 . PMC 3428767 . PMID 10066161 .
^ Трэш Дж.С., Бойд А., Хуггетт М.Дж., Гроте Дж., Карини П., Йодер Р.Дж. и др. (14 июня 2011 г.). «Филогеномические доказательства для общего предка митохондрий и клады SAR11» . Научные отчеты . 1 (1): 13. BIBCODE : 2011NATSR ... 1E..13T . doi : 10.1038/srep00013 . PMC 3216501 . PMID 22355532 .
^ Martijn J, Vosseberg J, Guy L, Offre P, Ettema TJ (май 2018). «Глубокое митохондриальное происхождение за пределами выборки альфапротеобактерий» . Природа . 557 (7703): 101–105. Bibcode : 2018natur.557..101M . doi : 10.1038/s41586-018-0059-5 . HDL : 1874/373336 . PMID 29695865 . S2CID 13740626 .
^ Fan L, Wu D, Goremykin V, Xiao J, Xu Y, Garg S, et al. (Сентябрь 2020 г.). «Филогенетический анализ с систематическим отбором таксонов показывает, что ветвь митохондрий в альфапротеобактериях». Природа экология и эволюция . 4 (9). Springer Science and Business Media LLC: 1213–1219. Bibcode : 2020natee ... 4.1213f . Biorxiv 10.1101/715870 . doi : 10.1038/s41559-020-1239-x . PMID 32661403 . S2CID 220507452 .
^ Wang S, Luo H (июнь 2021 г.). «Датирование эволюции Alphaproteobacteria с эукариотическими окаменелостями» . Природная связь . 12 (1): 3324. Bibcode : 2021Natco..12.3324W . doi : 10.1038/s41467-021-23645-4 . PMC 8175736 . PMID 34083540 .
^ Esposti MD, Geiger O, Sanchez-Flores A (16 мая 2022 г.). «О бактериальном происхождении митохондрий: новые идеи с триангулированными подходами». Biorxiv : 2022.05.15.491939. doi : 10.1101/2022.05.15.491939 . S2CID 248836055 .
^ Muñoz-Gómez SA, Susko E, Williamson K, Eme L, Slamovits CH, Moresha D, et al. (Март 2022 г.). «Сайт и ярчжа гетерогенный анализ расширенного набора данных предпочитает митохондрии как сестры для известных альфапротеобактерий» (PDF) . Природа экология и эволюция . 6 (3): 253–262. Bibcode : 2022natee ... 6..253m . doi : 10.1038/s41559-021-01638-2 . PMID 35027725 . S2CID 245958471 . Архивировано (PDF) из оригинала 18 ноября 2023 года . Получено 30 декабря 2023 года .
^ Schön ME, Martijn J, Vosseberg J, Köstlbacher S, Ettema TJ (август 2022 г.). «Эволюционное происхождение ассоциации хозяина в Rickettsiales» . Природная микробиология . 7 (8): 1189–1199. doi : 10.1038/s41564-022-01169-x . PMC 9352585 . PMID 35798888 .
^ О'Брайен Т.В. (сентябрь 2003 г.). «Свойства человеческих митохондриальных рибосом». Жизнь iubmb . 55 (9): 505–513. doi : 10.1080/15216540310001626610 . PMID 14658756 . S2CID 43415449 .
^ Саган Л (март 1967 г.). «О происхождении клеток митозирования». Журнал теоретической биологии . 14 (3): 255–274. Bibcode : 1967jthbi..14..225s . doi : 10.1016/0022-5193 (67) 90079-3 . PMID 11541392 .
^ Emelyanov VV (февраль 2001 г.). «Rickettsiaceae, Rickettsia-подобные эндосимбионты и происхождение митохондрий». Отчеты о биологии . 21 (1): 1–17. doi : 10.1023/a: 1010409415723 . PMID 11508688 . S2CID 10144020 .
^ Feng DF, Cho G, Doolittle RF (ноябрь 1997 г.). «Определение времени дивергенции с помощью белковых часов: обновление и переоценка» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13028–13033. Bibcode : 1997pnas ... 9413028f . doi : 10.1073/pnas.94.24.13028 . PMC 24257 . PMID 9371794 .
^ Кавалер-Смит Т (1991). «Архамоэбы: наследственные эукариоты?». Биосистемы . 25 (1–2): 25–38. Bibcode : 1991bisys..25 ... 25c . doi : 10.1016/0303-2647 (91) 90010-I . PMID 1854912 .
^ Дановаро Р., Делл'анно А., Пуседду А., Гамби С., Хейнер I, Кристенсен Р.М. (апрель 2010 г.). «Первая метазоа, живущая в постоянно аноксических условиях» . BMC Biology . 8 : 30. DOI : 10.1186/1741-7007-8-30 . PMC 2907586 . PMID 20370908 .
^ Coghaln A (7 апреля 2010 г.). «Грязное существо, которое живет без кислорода» . Зоологигер. Новый ученый . Архивировано из оригинала 26 февраля 2020 года . Получено 27 февраля 2020 года .
^ Шифлетт А.М., Джонсон П.Дж. (2010). «Связанные с митохондрионом органеллы у эукариотических протистов» . Ежегодный обзор микробиологии . 64 : 409–429. doi : 10.1146/annurev.micro.62.081307.162826 . PMC 3208401 . PMID 20528687 .
^ Karnkowska, Treitli SC, Brzoň O, Novák L, Vacek V, Soukal P, et al. (Октябрь 2019). Battistuzzi fu (ed.). «Геном оксимонада демонстрирует каноническую эукакиотическую сложность в отсутствие митохондриона » Молекулярная биология и эволюция 36 (10): 2292–2 Doi : 10.1093/ molbev/ msz1 6759080PMC PMID 31387118 Архивировано с оригинала 12 апреля , Получено 14 , апреля
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чан, округ Колумбия (июнь 2006 г.). «Митохондрии: динамические органеллы при болезни, старении и развитии» . Клетка . 125 (7): 1241–1252. doi : 10.1016/j.cell.2006.06.010 . PMID 16814712 . S2CID 8551160 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Wiesner RJ, Rüegg JC, Morano I (март 1992 г.). «Подсчет молекул -мишеней по экспоненциальной полимеразной цепной реакции: Количество копий митохондриальной ДНК в тканях крыс». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 183 (2): 553–559. doi : 10.1016/0006-291x (92) 90517-O . PMID 1550563 .
^ Falkenberg M (июль 2018 г.). «Репликация митохондриальной ДНК в клетках млекопитающих: обзор пути» . Эссе в биохимии . 62 (3): 287–296. doi : 10.1042/ebc20170100 . PMC 6056714 . PMID 29880722 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, De Bruijn MH, Coulson AR, Drouin J, et al. (Апрель 1981). «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Природа . 290 (5806): 457–465. Bibcode : 1981natur.290..457a . doi : 10.1038/290457a0 . PMID 7219534 . S2CID 4355527 .
^ Fukuhara H, Sor F, Drissi R, Dinouël N, Miyakawa I, Rousset S, et al. (Апрель 1993 г.). «Линейные митохондриальные ДНК дрожжей: частота возникновения и общих черт» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (4): 2309–2314. doi : 10.1128/mcb.13.4.2309 . PMC 359551 . PMID 8455612 .
^ Бернарди Дж (декабрь 1978 г.). «Промежуточные последовательности в митохондриальном геноме». Природа . 276 (5688): 558–559. Bibcode : 1978natur.276..558b . DOI : 10.1038/276558A0 . PMID 214710 . S2CID 4314378 .
^ Хеббар С.К., Белчер С.М., Перлман Пс (апрель 1992 г.). «Интрон зрелости IIA, кодирующая зрелую, интрон дрожжевых митохондрий самостоятельно, in vitro» . Исследование нуклеиновых кислот . 20 (7): 1747–1754. doi : 10.1093/nar/20.7.1747 . PMC 312266 . PMID 1579468 .
^ Grey MW, Lang BF, Celergren R, Golding GB, Lemieux C, Sankoff D, et al. (Февраль 1998 г.). «Структура генома и содержание генов в протестических Mytochondrial DNA » нуклеиновых кислот Исследование 26 (4): 865–8 Doi : 10.1093/nar/26.4.865 . PMC 147373 PMID 9461444
^ Grey MW, Lang BF, Burger G (2004). «Митохондрии протистов». Ежегодный обзор генетики . 38 : 477–524. doi : 10.1146/annurev.genet.37.110801.142526 . PMID 15568984 .
^ Telonis AG, Loher P, Kirino Y, Rigoutsos I (2014). «Ядерные и митохондриальные тРНК-лукалики в человеческом геноме» . Границы в генетике . 5 : 344. DOI : 10.3389/fgene.2014.00344 . PMC 4189335 . PMID 25339973 .
^ Shao R, Kirkness EF, Barker SC (май 2009 г.). «Одиночная митохондриальная хромосома, типичная для животных, превратилась в 18 минихромосомов в вразе человека, педикулус -гумана» . Исследование генома . 19 (5): 904–912. doi : 10.1101/gr.083188.108 . PMC 2675979 . PMID 19336451 .
^ Кастро JA, Picornell A, Ramon M (декабрь 1998 г.). «Митохондриальная ДНК: инструмент для исследований популярной генетики». Международная микробиология . 1 (4): 327–332. PMID 10943382 .
^ Cann RL, Stoneking M, Wilson AC (январь 1987 г.). «Митохондриальная ДНК и эволюция человека». Природа . 325 (6099): 31–36. Bibcode : 1987natur.325 ... 31c . doi : 10.1038/325031A0 . PMID 3025745 . S2CID 4285418 .
^ Торрони А., Ахилли А., Маколей В., Ричардс М., Бандельт Х.Дж. (июнь 2006 г.). «Сбор плодов человеческого дерева мтДНК». Тенденции в генетике . 22 (6): 339–345. doi : 10.1016/j.tig.2006.04.001 . PMID 16678300 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Garrigan D, Hammer MF (сентябрь 2006 г.). «Реконструирование человеческого происхождения в эпоху генома». Природные обзоры. Генетика . 7 (9): 669–680. doi : 10.1038/nrg1941 . PMID 16921345 . S2CID 176541 .
^ Крингс М., Стоун А., Шмитц Р.В., Краницки Х, Стоункин М., Пябо С (июль 1997 г.). «Неандертальские последовательности ДНК и происхождение современных людей». Клетка . 90 (1): 19–30. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80310-4 . HDL : 11858/00-001M-0000-0025-0960-8 . PMID 9230299 . S2CID 13581775 .
^ Soares P, Ermini L, Thomson N, Mormina M, Rito T, Röhl A, et al. (Июнь 2009 г.). «Исправление для очистки отбора: улучшенные митохондриальные молекулярные часы человека» . Американский журнал человеческой генетики . 84 (6): 740–759. doi : 10.1016/j.ajhg.2009.05.001 . PMC 2694979 . PMID 19500773 .
^ Nachman MW, Crowell SL (сентябрь 2000 г.). «Оценка скорости мутаций на нуклеотид у людей» . Генетика . 156 (1): 297–304. doi : 10.1093/Genetics/156.1.297 . PMC 1461236 . PMID 10978293 .
^ Крик Ф.Х., Оргель Ле (1973). «Режиссер Панспермия» (PDF) . ИКАРС . 19 (3): 341–346. Bibcode : 1973icar ... 19..341c . doi : 10.1016/0019-1035 (73) 90110-3 . Архивировано (PDF) из оригинала 29 октября 2011 года . Получено 21 октября 2014 года . п. 344: Немного удивительно, что организмы с несколько разными кодами не сосуществуют. Дальнейшее обсуждение архивировано 3 сентября 2011 года на The Wayback Machine .
^ Barrell BG, Bankier AT, Drouin J (ноябрь 1979 г.). «Другой генетический код в митохондриях человека». Природа . 282 (5735): 189–194. Bibcode : 1979natur.282..189b . doi : 10.1038/282189A0 . PMID 226894 . S2CID 4335828 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Elzanowski A, Ostell J (7 января 2019 г.). «Генетические коды» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 13 мая 2011 года . Получено 10 февраля 2023 года .
^ Jukes TH, Osawa S (декабрь 1990 г.). «Генетический код в митохондриях и хлоропластах». Экспериментация . 46 (11–12): 1117–1126. doi : 10.1007/bf01936921 . PMID 2253709 . S2CID 19264964 .
^ Хизель Р., Виссингер Б., Шустер В., Бреннике А (декабрь 1989 г.). «Редактирование РНК в растительных митохондриях». Наука . 246 (4937): 1632–1634. Bibcode : 1989sci ... 246.1632H . doi : 10.1126/science.2480644 . PMID 2480644 .
^ Abascal F, Posada D, Knight Rd, Zardoya R (май 2006 г.). «Параллельная эволюция генетического кода в митохондриальных геномах членистоногих» . PLOS Биология . 4 (5): E127. doi : 10.1371/journal.pbio.0040127 . PMC 1440934 . PMID 16620150 .
^ Pfeiffer RF (2012). Болезнь Паркинсона . CRC Press. п. 583. ISBN 978-1439807149 .
^ Seo AY, Joseph AM, Dutta D, Hwang JC, Aris JP, Leeuwenburgh C (август 2010 г.). «Новое понимание роли митохондрий в старении: митохондриальная динамика и многое другое» . Журнал сотовой науки . 123 (Pt 15): 2533–2542. doi : 10.1242/jcs.070490 . PMC 2912461 . PMID 20940129 .
^ Hu GB (август 2014 г.). «Криоэлектронная томография целой клеток предполагает разрыв митохондрий на начинание». Микроскопия и микроанализ . 20 (4): 1180–1187. Bibcode : 2014micic..20.1180h . doi : 10.1017/s1431927614001317 . PMID 24870811 . S2CID 7440669 .
^ McWilliams TG, Suomalainen A (январь 2019 г.). «Митохондриальная ДНК может быть унаследована от отцов, а не только для матерей» . Природа . 565 (7739): 296–297. Bibcode : 2019natur.565..296m . doi : 10.1038/d41586-019-00093-1 . PMID 30643304 .
^ Kimball, JW (2006) «Сексуальное воспроизведение у людей: совокупление и оплодотворение», архивные 2 октября 2015 года, на Wayback Machine , страницы биологии Кимбалла (на основе биологии , 6 -е изд., 1996)
^ Sutovsky P, Moreno RD, Ramalho-Santos J, Dominko T, Simerly C, Schatten G (ноябрь 1999 г.). «Убиквитиновая метка для митохондрий спермы». Природа . 402 (6760): 371–372. Bibcode : 1999natur.402..371s . doi : 10.1038/46466 . PMID 10586873 . S2CID 205054671 . Обсуждается в научных новостях, архивировав 19 декабря 2007 года, на The Wayback Machine .
^ Могенсен HL (1996). «Hows and Why цитоплазматического наследования у семян». Американский журнал ботаники . 83 (3): 383–404. doi : 10.2307/2446172 . JSTOR 2446172 .
^ Zouros E (декабрь 2000 г.). «Исключительная система митохондриальной ДНК семейства мидилидов» . Гены и генетические системы . 75 (6): 313–318. doi : 10.1266/ggs.75.313 . PMID 11280005 .
^ Сазерленд Б., Стюарт Д., Кенчингтон Э.Р., Зурос Э (январь 1998 г.). «Судьба отцовской митохондриальной ДНК в развивающихся женских мидиях, Mytilus edulis: последствия для механизма вдвойне однорастущего наследования митохондриальной ДНК» . Генетика . 148 (1): 341–347. doi : 10.1093/Genetics/148.1.341 . PMC 1459795 . PMID 9475744 .
^ Мужские и женские митохондриальные линии ДНК в голубой мидии (Mytilus edulis) группы видов , архивные 18 мая 2013 года, на машине Wayback от Дональда Т. Стюарта, Карлоса Саавенры, Ребекки Р. Стэнвуд, Эми 0. Болл и Элефтерио Зурос
^ Johns DR (октябрь 2003 г.). «Отцовская передача митохондриальной ДНК (к счастью) редко». Анналы неврологии . 54 (4): 422–424. doi : 10.1002/ana.10771 . PMID 14520651 . S2CID 90422 .
^ Thyagarajan B, Padua RA, Campbell C (ноябрь 1996 г.). «Митохондрии млекопитающих обладают гомологичной активностью рекомбинации ДНК» . Журнал биологической химии . 271 (44): 27536–27543. doi : 10.1074/jbc.271.44.27536 . PMID 8910339 .
^ Lunt DH, Hyman BC (май 1997). «Митохондриальная ДНК -рекомбинация животных» . Природа . 387 (6630): 247. Bibcode : 1997nater.387..247L . doi : 10.1038/387247a0 . PMID 9153388 . S2CID 4318161 .
^ Эйр-Уокер А., Смит Н.Х., Смит Дж. М. (март 1999 г.). "Насколько клональны человеческие митохондрии?" Полем Разбирательство. Биологические науки . 266 (1418): 477–483. doi : 10.1098/rspb.1999.0662 . PMC 1689787 . PMID 10189711 .
^ Awadalla P, Eyre-Walker A, Smith JM (декабрь 1999 г.). «Неравномерное уравнение связей и рекомбинация в митохондриальной ДНК гоминидных митохондриальных». Наука . 286 (5449): 2524–2525. doi : 10.1126/science.286.5449.2524 . PMID 10617471 . S2CID 27685285 .
^ Cree LM, Samuels DC, De Sousa Lopes SC, Rajasimha HK, Wonnapinij P, Mann Jr, et al. (Февраль 2008 г.). «Снижение молекул митохондриальной ДНК во время эмбриогенеза объясняет быструю сегрегацию генотипов». Природа генетика . 40 (2): 249–254. doi : 10.1038/ng.2007.63 . PMID 18223651 . S2CID 205344980 .
^ Cao L, Sithara H, Horii T, Nagao Y, Imai H, Abe K, et al. (Март 2007 г.). «Митохондриальное узкое место возникает без снижения содержания мтДНК в зародышевых клетках самки мыши». Природа генетика . 39 (3): 386–390. doi : 10.1038/ng1970 . PMID 17293866 . S2CID 10686347 .
^ Wai T, Teoli D, Shoubridge EA (декабрь 2008 г.). «Генетическое узкое место в митохондриальной ДНК является результатом репликации субпопуляции геномов». Природа генетика . 40 (12): 1484–1488. doi : 10.1038/ng.258 . PMID 19029901 . S2CID 225349 .
^ Johnston IG, Burgstaller JP, Havlicek V, Kolbe T, Rülicke T, Brem G, et al. (Июнь 2015 г.). «Стохастическое моделирование, байесовский вывод и новые измерения in vivo выясняют обсуждаемый механизм узкого места мтДНК» . элиф . 4 : E07464. Arxiv : 1512.02988 . doi : 10.7554/elife.07464 . PMC 4486817 . PMID 26035426 .
^ Gredilla R, Garm C, Stevnsner T (2012). «Репарация ядерной и митохондриальной ДНК в отдельных системах эукариотических моделей старения» . Окислительная медицина и клеточная долговечность . 2012 : 282438. DOI : 10.1155/2012/282438 . PMC 3462412 . PMID 23050036 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Саки М, Пракаш А (июнь 2017 г.). «Связанные перекрестные помехи ДНК между ядром и митохондриями» . Свободная радикальная биология и медицина . 107 : 216–227. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2016.11.050 . PMC 5449269 . PMID 27915046 .
^ Леон Дж., Сакуми К., Кастильо Е., Шэн З., Ока С., Накабеппу Ю (февраль 2016 г.). «Накопление 8-оксогуанина в митохондриальной ДНК вызывает митохондриальную дисфункцию и нарушает нейрогенез в культивируемых нейронах коры мыши взрослых мышей в окислительных условиях» . Научные отчеты . 6 : 22086. BIBCODE : 2016NATSR ... 622086L . doi : 10.1038/srep22086 . PMC 4766534 . PMID 26912170 .
^ Dahal S, Dubey S, Raghavan SC (май 2018). «Гомологичная рекомбинационная репарация двойных разрывов ДНК работает в митохондриях млекопитающих» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 75 (9): 1641–1655. doi : 10.1007/s00018-017-2702-y . PMC 11105789 . PMID 29116362 . S2CID 4779650 .
^ Одахара М., Иноуй Т., Фудзита Т., Хасебе М., Секин Y (февраль 2007 г.). «Участие митохондриальной REFA в восстановление митохондриальной ДНК в мхе, Physcomiterla Patens» . Гены и генетические системы . 82 (1): 43–51. doi : 10.1266/ggs.82.43 . PMID 17396019 .
^ Тади С.К., Себастьян Р., Дахал С., Бабу Р.К., Чоудхари Б., Рагхаван С.С. (январь 2016 г.). «Микрогомологическое, опосредованное конец, является основным посредником репарации двойного разрыва во время поражений митохондриальной ДНК» . Молекулярная биология клетки . 27 (2): 223–235. doi : 10.1091/mbc.e15-05-0260 . PMC 4713127 . PMID 26609070 .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} Энрикес Ф.Л., Ричардс Т.А., Робертс Ф., Маклеод Р., Робертс К.В. (февраль 2005 г.). «Необычный митохондриальный компартмент Cryptosporidium parvum». Тенденции в паразитологии . 21 (2): 68–74. doi : 10.1016/j.pt.2004.11.010 . PMID 15664529 .
^ Джон У, Лу Y, Wohlrab S, Groth M, Janoushkovec J, Kohli GS, et al. (Апрель 2019). «Аэробный эукариотический паразит с функциональными митохондриями, в котором, вероятно, отсутствует митохондриальный геном» . Наука достижения . 5 (4): EAAV1110. Bibcode : 2019scia .... 5.1110J . doi : 10.1126/sciadv.aav1110 . PMC 6482013 . PMID 31032404 .
^ «Настоящая электростанция - даже без ДНК: паразитические водоросли из динофлагеллятной линии беспрецедентно организовали свой генетический материал» . Scienceday . Архивировано с оригинала 24 июня 2019 года . Получено 8 мая 2019 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Zeviani M, Di Donato S (октябрь 2004 г.). «Митохондриальные расстройства» . Мозг . 127 (Pt 10): 2153–2172. doi : 10.1093/brain/awh259 . PMID 15358637 .
^ Тейлор Р.В., Тернбулл Д.М. (май 2005 г.). «Митохондриальные ДНК -мутации при болезни человека» . Природные обзоры. Генетика . 6 (5): 389–402. doi : 10.1038/nrg1606 . PMC 1762815 . PMID 15861210 .
^ Goldman A, Khiste S, Freinkman E, Dhawan A, Majumder B, Mondal J, et al. (Август 2019). «Нацеливание фенотипической пластичности опухоли и метаболического ремоделирования при адаптивной толерантности к поперечным лекарствам» . Наука сигнализация . 12 (595). doi : 10.1126/scisignal.aas8779 . PMC 7261372 . PMID 31431543 .
^ Saha T, Dash C, Jayabalan R, Khiste S, Kulkarni A, Kurmi K, et al. (Январь 2022). «Межклеточные нанотрубки опосредуют митохондриальный транспортировка между раком и иммунными клетками» . Природная нанотехнология . 17 (1): 98–106. Bibcode : 2022natna..17 ... 98S . doi : 10.1038/s41565-021-01000-4 . PMC 10071558 . PMID 34795441 . S2CID 244349825 .
^ Chinnery PF, Schon EA (сентябрь 2003 г.). «Митохондрия» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (9): 1188–1199. doi : 10.1136/jnnp.74.9.1188 . PMC 1738655 . PMID 12933917 .
^ Sherer TB, Betarbet R, Greenamyre JT (июнь 2002 г.). «Окружающая среда, митохондрия и болезнь Паркинсона». Нейробиолог . 8 (3): 192–197. doi : 10.1177/1073858402008003004 . PMID 12061498 . S2CID 24318009 .
^ Гомес С., Бандес М.Дж., Наварро А (январь 2007 г.). «Пестициды и нарушение митохондриальной функции в отношении синдрома Паркинсона» . Границы в биологии . 12 : 1079–1093. doi : 10.2741/2128 . PMID 17127363 .
^ Lim Ya, Rhein V, Baysang G, Meier F, Poljak A, Raftery MJ, et al. (Апрель 2010). «Абета и амилин человека имеют общий путь токсичности посредством митохондриальной дисфункции». Протеомика . 10 (8): 1621–1633. doi : 10.1002/pmic.200900651 . PMID 20186753 . S2CID 33077667 .
^ King JV, Liang WG, Scherpelz KP, Schilling AB, Meredith SC, Tang WJ (июль 2014 г.). «Молекулярная основа распознавания субстрата и деградации человеческой протеазой» . Структура 22 (7): 996–1007. doi : 10.1016/j.str.2014.05.003 . PMC 4128088 . PMID 24931469 .
^ Шапира А.Х. (июль 2006 г.). «Митохондриальная болезнь». Лансет . 368 (9529): 70–82. doi : 10.1016/s0140-6736 (06) 68970-8 . PMID 16815381 . S2CID 27039617 .
^ Pieczenik Sr, Neustadt J (август 2007 г.). «Митохондриальная дисфункция и молекулярные пути заболевания». Экспериментальная и молекулярная патология . 83 (1): 84–92. doi : 10.1016/j.yexmp.2006.09.008 . PMID 17239370 .
^ Bugger H, Abel Ed (ноябрь 2010 г.). «Митохондрии в диабетическом сердце» . Сердечно -сосудистые исследования . 88 (2): 229–240. doi : 10.1093/cvr/cvq239 . PMC 2952534 . PMID 20639213 .
^ Podolak A, Woclawek-Potocka I, Lukaszuk K (февраль 2022 г.). «Роль митохондрий в фертильности человека и раннего развития эмбрионов: чему мы можем научиться для клинического применения оценки и улучшения митохондриальной ДНК?» Полем Ячейки 11 (5): 797. doi : 10.3390/cells11050797 . PMC 8909547 . PMID 35269419 .
^ May-Panloup P, Boguenet M, Hachem HE, Bouet PE, Reynier P (январь 2021 г.). «Эмбрион и его митохондрии» . Антиоксиданты . 10 (2): 139. doi : 10.3390/antiox10020139 . PMC 7908991 . PMID 33498182 .
^ Комитет по этической и социальной политике соображений новых методов профилактики материнской передачи заболеваний митохондриальной ДНК; Правление по политике медицинских наук; Институт медицины; Национальные академии наук, инженерии и медицины (17 марта 2016 г.), Claiborne A, English R, Kahn J (Eds.), «Введение» , Методы замены митохондрий: этические, социальные и политические соображения , Национальная академическая пресса (США ) , получен 5 декабря 2023 г.
^ Рихтер С., Парк Дж.В., Эймс Бн (сентябрь 1988 г.). «Нормальное окислительное повреждение митохондриальной и ядерной ДНК обширно» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (17): 6465–6467. Bibcode : 1988pnas ... 85.6465r . doi : 10.1073/pnas.85.17.6465 . PMC 281993 . PMID 3413108 .
^ Харман Д. (июль 1956 г.). «Старение: теория, основанная на свободной радикальной и радиационной химии». Журнал геронтологии . 11 (3): 298–300. Citeseerx 10.1.1.663.3809 . doi : 10.1093/geronj/11.3.298 . PMID 13332224 .
^ Харман Д. (апрель 1972 г.). «Биологические часы: митохондрии?». Журнал Американского общества гериатрии . 20 (4): 145–147. doi : 10.1111/j.1532-5415.1972.tb00787.x . PMID 5016631 . S2CID 396830 .
^ «Митохондрия и старение» . CircuitBlue.co. Архивировано с оригинала 29 сентября 2017 года . Получено 23 октября 2006 года .
^ Scacco D, Sccco SC, Vgari R, Solarino G, Santactroce G, Papa S (апрель 1994 г.). «Снижение с возрастом активности дыхательной цепи в скелетных мышцах человека» Biochimica et Biophysica Acta (BB) - Молекулярная основа болезни 1226 (1): 73–8 Doi : 10.1016/0925-4439 (94) 90061-2 8155742PMID
^ De Grey Ad (2004). «Митохондриальные мутации при старении млекопитающих: чрезмерное время от времени?». Исследование омоложения . 7 (3): 171–174. doi : 10.1089/rej.2004.7.171 . PMID 15588517 .
^ Бендер А., Кришнан К.Дж., Моррис С.М., Тейлор Г.А., Рив А.К., Перри Р.Х. и др. (Май 2006 г.). «Высокий уровень делеций митохондриальной ДНК в нейронах субстанции при старении и болезни Паркинсона». Природа генетика . 38 (5): 515–517. doi : 10.1038/ng1769 . PMID 16604074 . S2CID 13956928 .
^ Mehta AR, Walters R, Waldron FM, Pal S, Selvaraj BT, Macleod MR, et al. (Август 2019). «Нацеливание на митохондриальную дисфункцию при амиотрофическом боковом склерозе: систематический обзор и метаанализ» . Мозговая связь . 1 (1): FCZ009. doi : 10.1093/braincomms/fcz009 . PMC 7056361 . PMID 32133457 . S2CID 201168692 .
^ Mehta AR, Gregory JM, Dando O, Carter RN, Burr K, Nanda J, et al. (Февраль 2021 г.). «Митохондриальный биоэнергетический дефицит при C9ORF72 -амиотрофическом боковом склерозе моторные нейроны вызывают дисфункциональный аксональный гомеостаз» . Acta Neuropathologica . 141 (2): 257–279. doi : 10.1007/s00401-020-02252-5 . PMC 7847443 . PMID 33398403 .
^ Chiang JL, Shukla P, Pagidas K, Ahmed NS, Karri S, Gunn DD, et al. (Ноябрь 2020 г.). «Митохондрии в старении яичников и репродуктивной долговечности» . Обзоры исследований старения . 63 : 101168. DOI : 10.1016/j.arr.2020.101168 . PMC 9375691 . PMID 32896666 . S2CID 221472721 .
^ Kölliker A (1857). «Некоторые замечания о окончаниях кожных нервов и конструкции мышц» [Некоторые замечания о прекращениях кожных нервов и структуры мышц]. Журнал научной зоологии (на немецком языке). 8 : 311–325. Архивировано из оригинала 22 июня 2023 года . Получено 22 июня 2023 года . На р. 316, Келликер описал митохондрии, которые он наблюдал в мышцах свежих лягушек: «... очень бледные гранулы, которые в длинных поездах [...], как только вы узнаете о них». (... [они] очень слабые круглые гранулы, которые встроены в сократительное вещество [мышц] в длинных линейных поездах. Эти гранулы расположены в том, как мышечное волокно, на поверхности, как в внутренней части и [и [ Они] настолько многочисленны, что они выглядят как неважный элемент мышечных волокон, как только человек стал настороженно с темой.) Келликер сказал (стр. 321), что он нашел митохондрии в мышцах других животных. На рисунке 3 Таблица XIV Архивирована 22 июня 2023 года. В The Wayback Machine Kölliker изображен митохондрии в мышцах лягушек.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Ernster L, Schatz G (декабрь 1981 г.). «Митохондрия: исторический обзор» . Журнал клеточной биологии . 91 (3 Pt 2): 227S - 255S. doi : 10.1083/jcb.91.3.227s . PMC 2112799 . PMID 7033239 .
^ Альтманн Р. (1890). Элементарные организмы и их отношения с клетками [ элементарный организм и их отношения к клеткам ] (на немецком языке). Лейпциг, Германия: Veit & Co. p. 125. Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года . От р. 125: «Поскольку существуют также различные обстоятельства, что микроорганизмы и гранулы равны друг другу и представляют элементарные организмы, которые можно найти повсюду, где запускаются живые силы, мы хотим описать их с общим названием биобластов». (Поскольку в противном случае некоторые обстоятельства указывают на то, что микроорганизмы и гранула эквивалентны друг другу и предполагают элементарный организм, которые можно найти для живых сил.
^ «Митохондрия» . Онлайн этимологический словарь . Архивировано с оригинала 4 марта 2016 года . Получено 23 мая 2013 года .
^
Бенда С (1898). «О сперматогенезе позвоночных и высших эверлезводов . Часть II: гистогенез сперматозоидов.]. Архив для физиологии (на немецком языке). 1898 : 393–398. Архивировано из оригинала 24 февраля 2019 года . Получено 14 января 2018 года . От р. 397: После того, как Бренда утверждает, что «... я уже обнаружил во многих видах клеток всех возможных тирклассен, ...» (... Я уже обнаружил [их (митохондрии)] во многих типах клеток всех возможных классов о животных, ...), он предлагает: «Я хотел бы временно предложить вам как митохондрии зарезервировать особую позицию, которую я оправдываю в дальнейшей работе». (Я хотел бы по -прежнему предварительно зарезервировать тему, как «митохондрии», особый статус, который я буду оправдать в дальнейшей работе.)
- Бенда C (1899). «Дальнейшие сообщения о митохондриях» [дальнейшие сообщения о митохондриях]. Архив физиологии: переговоры Берлинского физиологического общества (на немецком языке). 1899 : 376–383. Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года .
^ Михаэлис Л (1900). «Жизненно важная окраска, метод отображения гранулы ячейки» [жизненно важное пятно: метод визуализации гранул клеток]. Архив для микроскопической анатомии и истории развития [ Архив микроскопической анатомии и онтогенеза ] (на немецком языке). 55 : 558–575. Doi : 10.1007/bf02977747 . S2CID 85010030 . Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года .
^ Цитирование Эрнсте Meves F (май 1908). «Хондриосомы как носители наследственных растений. Цитологические исследования на курином эмбрионе» . Архив для микроскопической анатомии . 72 (1): 816–867. Doi : 10.1007/bf02982402 . S2CID 85047330 . Архивировано из оригинала 9 января 2020 года . Получено 24 июня 2019 года . Неправильно, правильно Meves F (1904). «О появлении митохондрий или хондромитов в растительных клетках». Бер DTSCH. Бот . 22 : 284–286. Doi : 10.1111/j.1438-8677.1904.tb05237.x . S2CID 257822147 . , Цитируется в статье Meves 1908 года и в Schmidt EW (1913). «Пфланцличе митохондриен » . Прогресс ботаники . 4 : 164-183 . Получено 21 сентября 2012 года . С подтверждением Nymphaea White
^ Кингсбери Б.Ф. (1912). «Цитоплазматическая фиксация» . Анатомическая запись . 6 (2): 39–52. doi : 10.1002/ar.1090060202 . S2CID 221400422 . Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года . От р. 47: «... митохондрии - это структурная экспрессия [т.е. процессов химического восстановления в цитоплазме], ...»
^ Warburg O (1913). «О кислородном дышащих гранулах из клеток печени и дыхания кислорода в беркефельдских фильтратах водной экстракты печени» [на дыхательных гранулах из клеток печени и на дыхании в фильтратах Беркефельда водных экстрактов печени]. Архив Pflüger для всей физиологии человека и животных (архив Pfluger для всей физиологии человека и животных) (на немецком языке). 154 : 599-617. Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года .
^ Милан Л., Триведи М., Сингх А., Талекар М., Амиджи М (июнь 2015 г.). «Митохондриальная биология, цели и доставка лекарств». Журнал контролируемого выпуска . 207 : 40–58. doi : 10.1016/j.jconrel.2015.03.036 . PMID 25841699 .
^ Martin WF, Garg S, Zimorski V (сентябрь 2015 г.). «Эндосимбиотические теории для происхождения эукариоте» . Философские транзакции Королевского общества Лондона. Серия B, биологические науки . 370 (1678): 20140330. DOI : 10.1098/rstb.2014.0330 . PMC 4571569 . PMID 26323761 .

Общий

Эта статья включает в себя материал общественного достояния из Научный учебник . NCBI . Архивировано из оригинала 8 декабря 2009 года.

Внешние ссылки

Лейн N (2016). Жизненно важный вопрос: энергия, эволюция и происхождение сложной жизни . WW Norton & Company. ISBN 978-0393352979 .
Приводка клеточной митохондрии, архивное 17 августа 2022 года, в The Wayback Machine - xvivo Scientific Animation
MITODB.com Архивировал 3 июля 2013 года, в The Wayback Machine - базе данных митохондриальных заболеваний.
Митохондрия Атлас архивировал 29 июня 2012 года на машине Wayback в Университете Мейнца
Исследовательский портал митохондрий на mitochondrial.net
Митохондрия: архитектура диктует функцию на cytochemistry.net
Митохондрия ссылки в Университете Алабамы
MIP Archived 23 мая 2016 года в Португальском веб -архиве митохондриального физиологического общества
3D -структуры белков из внутренней митохондриальной мембраны архивированы 13 сентября 2011 года на машине Wayback в Мичиганском университете
3D -структуры белков, связанных с внешней митохондриальной мембраной, архивированы 13 сентября 2011 года на машине Wayback в Мичиганском университете
Партнерство по митохондриальным белкам в Университете Висконсина
Митоминер - база данных протеомики митохондриальной протеомики ^{[ Постоянная мертвая ссылка ]} в отделении MRC Mitochondrial Biology Unit
Митохондрион - центрированная на ячейки базы данных, архивные 7 октября 2011 г., на машине Wayback
Митохондрион, реконструированный электронным томографией, архивным 14 ноября 2012 года на машине Wayback в Университете штата Сан -Диего
Видеолип митохондриона крыс-ливера из крио-электронной томографии

[1] «Митохондрион» . Lexico UK English Dictionary . Издательство Оксфордского университета . Архивировано из оригинала 2 января 2020 года.

[2] Кэмпбелл Н.А., Уильямсон Б., Хейден Р.Дж. (2006). Биология: изучение жизни . Бостон, Массачусетс: Пирсон / Прентис Холл . ISBN 978-0132508827 Полем Архивировано с оригинала 2 ноября 2014 года . Получено 6 января 2009 г.

[Science_in_the_News_2012-3] «Могучие митохондрии и нейродегенеративные заболевания» . Наука в новостях . 1 февраля 2012 года. Архивировано с оригинала 6 апреля 2022 года . Получено 24 апреля 2022 года .

[Siekevitz-4] Jump up to: ^а ^{беременный} Siekevitz P (1957). "Powerhouse of cell". Scientific American . 197 (1): 131–140. Bibcode : 1957sciam.197a.131s . doi : 10.1038/Scientificamerican0757-131 .

[CB1-5] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Karnkowska A, Vacek V, Zubácháchová Z, Treitli SC, Petrželková R, Eme L, et al. (Май 2016 г.). «Эукариот без и митохондриальный оргрел» . Текущая биология . 26 (10): 1274–1284. Bibcode : 2016cbio ... 26.1274K . Doi : 10.1016/j.cub.2016.03.053 . PMID 27185558 .

[newscientist.com-6] Ле Пейдж М. «Животное, которым не нужен кислород, чтобы выжить, обнаружил нового ученых» . Новый ученый . Архивировано из оригинала 26 февраля 2020 года . Получено 25 февраля 2020 года .

[PNAS-7] Jump up to: ^а ^{беременный} Yahalomi D, Atkinson SD, Neuhof M, Chang ES, Philippe H, Cartwright P, et al. (Март 2020 г.). «Книдарный паразит лосося (Myxozoa: Henneguya ) не хватает митохондриального генома» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 117 (10): 5358–5363. Bibcode : 2020pnas..117.5358y . doi : 10.1073/pnas.1909907117 . PMC 7071853 . PMID 32094163 .

[mitosomes-8] Jump up to: ^а ^{беременный} Henze K, Martin W (ноябрь 2003 г.). «Эволюционная биология: сущность митохондрий» . Природа . 426 (6963): 127–128. Bibcode : 2003natur.426..127H . doi : 10.1038/426127a . PMID 14614484 . S2CID 862398 .

[9] Леже М.М., Колиско М., Камикава Р., Лестница К.В., Кум К., Чепичка И. и др. (Апрель 2017). «Оргаллы, которые освещают происхождение водородных водородных средств и Giardia митосомов » . Природа экология и эволюция . 1 (4): 0092. Bibcode : 2017natee ... 1 ... 92L . doi : 10.1038/s41559-017-0092 . PMC 5411260 . PMID 28474007 .

[Novák_2023-10] Jump up to: ^а ^{беременный} Novák LV, Treitli SC, Pyrih J, Hałakuc P, Pipaliya SV, Vacek V, et al. (Декабрь 2023 г.). Датчер С.К. (ред.). «Геномика предварительных жгутиков преасостила освещает путь к потере митохондрий» . PLOS Genetics . 19 (12): E1011050. doi : 10.1371/journal.pgen.1011050 . PMC 10703272 . PMID 38060519 .

[pmid26777473-11] Wiemerslage L, Lee D (март 2016 г.). «Количественная оценка митохондриальной морфологии в нейритах дофаминергических нейронов с использованием нескольких параметров» . Журнал методов нейробиологии . 262 : 56–65. doi : 10.1016/j.jneumeth.2016.01.008 . PMC 4775301 . PMID 26777473 .

[McBrideNeuspiel2006-12] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в McBride HM, Neuspiel M, Wasiak S (июль 2006 г.). «Митохондрия: больше, чем просто электростанция» . Текущая биология . 16 (14): R551 - R560. Bibcode : 2006cbio ... 16.r551m . doi : 10.1016/j.cub.2006.06.054 . PMID 16860735 . S2CID 16252290 .

[Mitochondrial_biogenesis-13] Валеро Т (2014). «Митохондриальный биогенез: фармакологические подходы». Текущий фармацевтический дизайн . 20 (35): 5507–5509. doi : 10.2174/138161282035140911142118 . HDL : 10454/13341 . PMID 24606795 . Поэтому митохондриальный биогенез определяется как процесс, посредством которого клетки увеличивают их индивидуальную митохондриальную массу [3]. ... Митохондриальный биогенез происходит в результате роста и деления ранее существовавших органеллов и временно координируется с событиями клеточного цикла [1].

[Mitochondrial_biogenesis_in_health_and_disease-14] Санчис-Гомар Ф., Гарсия-Гименес Дж.Л., Гомес-Кабрара М.К., Паллардо Ф.В. (2014). «Митохондриальный биогенез в здоровье и заболеваниях. Молекулярные и терапевтические подходы». Текущий фармацевтический дизайн . 20 (35): 5619–5633. doi : 10.2174/1381612820666140306095106 . PMID 24606801 . Митохондриальный биогенез (МБ) является важным механизмом, с помощью которого клетки контролируют количество митохондрий

[15] Гарднер А., Болес Р.Г. (2005). «Является ли« митохондриальная психиатрия »в будущем? Обзор». Карт Психиатрия Преподобный . 1 (3): 255–271. doi : 10.2174/157340005774575064 .

[16] Lesnefsky EJ, Moghaddas S, Tandler B, Kerner J, Hoppel CL (июнь 2001 г.). «Митохондриальная дисфункция при сердечных заболеваниях: ишемия-реперфузия, старение и сердечная недостаточность». Журнал молекулярной и клеточной кардиологии . 33 (6): 1065–1089. doi : 10.1006/jmcc.2001.1378 . PMID 11444914 .

[pmid26443844-17] Дорн Г.В., Вега Р.Б., Келли Д.П. (октябрь 2015 г.). «Митохондриальный биогенез и динамика в развивающемся и больном сердце» . Гены и развитие . 29 (19): 1981–1991. doi : 10.1101/gad.269894.115 . PMC 4604339 . PMID 26443844 .

[Griffiths-18] Jump up to: ^а ^{беременный} Гриффитс К.К., Леви Р.Дж. (2017). «Свидетельство митохондриальной дисфункции при аутизме: биохимические связи, генетические ассоциации и неэнергетические механизмы» . Окислительная медицина и клеточная долговечность . 2017 : 4314025. DOI : 10.1155/2017/4314025 . PMC 5467355 . PMID 28630658 .

[Ney-19] Ней Па (май 2011 г.). «Нормальное и беспорядочное созревание ретикулоцитов» . Современное мнение о гематологии . 18 (3): 152–157. doi : 10.1097/moh.0b013e328345213e . PMC 3157046 . PMID 21423015 .

[Alberts-20] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2005). Молекулярная биология клетки . Нью -Йорк: Garland Publishing Inc. ISBN 978-0815341055 .

[Voet_2006b-21] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л Voet D, Voet JC, Pratt CW (2006). Основы биохимии (2 -е изд.). John Wiley and Sons, Inc. с. 547, 556 . ISBN 978-0471214953 .

[22] Андерссон С.Г. , Карлберг О., Канбак Б., Курланд К.Г. (январь 2003 г.). «О происхождении митохондрий: перспектива геномики» . Философские транзакции Королевского общества Лондона. Серия B, биологические науки . 358 (1429): 165–77, обсуждение 177–9. doi : 10.1098/rstb.2002.1193 . PMC 1693097 . PMID 12594925 .

[Gabaldón-23] Jump up to: ^а ^{беременный} Габальдон Т (октябрь 2021 г.). «Происхождение и ранняя эволюция эукариотической клетки». Ежегодный обзор микробиологии . 75 (1): 631–647. doi : 10.1146/annurev-micro-090817-062213 . PMID 34343017 . S2CID 236916203 .

[BSCB—Mitochondria-24] «Митохондрион - гораздо больше, чем преобразователь энергии» . Британское общество по клеточной биологии. Архивировано с оригинала 4 апреля 2019 года . Получено 19 августа 2013 года .

[Blachly-Dyson-25] Blachly-Dyson E, Forte M (сентябрь 2001 г.). «VDAC каналы» . Жизнь iubmb . 52 (3–5): 113–118. doi : 10.1080/15216540152845902 . PMID 11798022 . S2CID 38314888 .

[JMB-26] Hoogenboom BW, Suda K, Engel A, Fotiadis D (июль 2007 г.). «Супрамолекулярные сборы анионных каналов, зависящих от напряжения в нативной мембране». Журнал молекулярной биологии . 370 (2): 246–255. doi : 10.1016/j.jmb.2007.04.073 . PMID 17524423 .

[Zeth-27] Зет К (июнь 2010 г.). «Структура и эволюция белков внешней мембраны митохондриальной топологии бета-битва» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1797 (6–7): 1292–1299. doi : 10.1016/j.bbabio.2010.04.019 . PMID 20450883 .

[Neupert-28] Jump up to: ^а ^{беременный} Herrmann JM, Neupert W (апрель 2000 г.). «Транспорт белка в митохондрии» (PDF) . Текущее мнение о микробиологии . 3 (2): 210–214. doi : 10.1016/s1369-5274 (00) 00077-1 . PMID 10744987 . Архивировано (PDF) из оригинала 16 августа 2022 года . Получено 10 июля 2022 года .

[Chipuk-29] Jump up to: ^а ^{беременный} Chipuk JE, Bouchier-Hayes L, Green DR (август 2006 г.). «Проницаемость наружной мембраны митохондрий во время апоптоза: невинный сценарий свидетеля» . Гибель клеток и дифференциация . 13 (8): 1396–1402. doi : 10.1038/sj.cdd.4401963 . PMID 16710362 .

[Hayashi-30] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и Хайаси Т., Риццто Р., Хаджноцки Г., Су Т.П. (февраль 2009 г.). «Мам: больше, чем просто домработница» . Тенденции в клеточной биологии . 19 (2): 81–88. doi : 10.1016/j.tcb.2008.12.002 . PMC 2750097 . PMID 19144519 .

[Schenkel-31] Schenkel LC, Bakovic M (январь 2014 г.). «Образование и регуляция митохондриальных мембран» . Международный журнал клеточной биологии . 2014 : 709828. DOI : 10.1155/2014/709828 . PMC 3918842 . PMID 24578708 .

[McMillin-32] McMillin JB, Dowhan W (декабрь 2002 г.). «Кардиолипин и апоптоз». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярная и клеточная биология липидов . 1585 (2–3): 97–107. doi : 10.1016/s1388-1981 (02) 00329-3 . PMID 12531542 .

[33] Bautista JS, Falabella M, Flannery PJ, Hanna MG, Heales SJ, Pope SA, et al. (Декабрь 2022 г.). «Достижения в методах анализа кардиолипина и их клинических применений» . Тенденции в аналитической химии . 157 : 116808. DOI : 10.1016/j.trac.2022.116808 . PMC 7614147 . PMID 36751553 . S2CID 253211400 .

[Youle-34] Youle RJ, van der Bliek Am (август 2012 г.). «Митохондриальное деление, слияние и стресс» . Наука . 337 (6098): 1062–1065. Bibcode : 2012sci ... 337.1062y . doi : 10.1126/science.1219855 . PMC 4762028 . PMID 22936770 .

[pmid29383328-35] Cserép C, Pósfai B, Schwarcz AD, Dénes á (2018). «Митохондриальная ультраструктура связана с синаптической производительности на сайтах выпуска аксонов» . Eneuro . 5 (1): Eneuro.0390–17.2018. doi : 10.1523/eneuro.0390-17.2018 . PMC 5788698 . PMID 29383328 .

[Mannella-36] Маннелла Калифорния (2006). «Структура и динамика митохондриальных внутренних мембранных хрустанов». Biochemica et Biophysica Acta (BBA) - исследования молекулярных клеток . 1763 (5–6): 542–548. Doi : 10.1016/j . PMID 16730811 .

[37] Bogenhagen DF (сентябрь 2012 г.). «Митохондриальная ДНК -нуклеоидная структура». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - механизмы регуляции генов . 1819 (9–10): 914–920. doi : 10.1016/j.bbagrm.2011.11.005 . PMID 22142616 .

[38] Богатый PR (декабрь 2003 г.). «Молекулярная механизм дыхательной цепи Кейлина». Биохимическое общество транзакций . 31 (Pt 6): 1095–1105. doi : 10.1042/bst0311095 . PMID 14641005 .

[pmid17333252-39] Stoimenova M, Igamberdiev AU, Gupta KJ, Hill Rd (июль 2007 г.). «Анаэробный АТФ-синтез, управляемый нитритами в митохондриях ячменя и риса». Планта 226 (2): 465–474. BIBCODE : 2007Plant.226..465S . doi : 10.1007/s00425-007-0496-0 . PMID 17333252 . S2CID 8963850 .

[neupert-40] Neupert W (1997). «Импорт белка в митохондрии». Ежегодный обзор биохимии . 66 : 863–917. doi : 10.1146/annurev.biochem.66.1.863 . PMID 9242927 .

[stryer-41] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Страйер Л. (1995). «Цикл лимонной кислоты». В: Биохимия (четвертое изд.). Нью -Йорк: WH Freeman and Company. С. 509–527, 569–579, 614–616, 638–641, 732–735, 739–748, 770–773. ISBN 0716720094 .

[42] Кинг А., Силак М.А., Готлиб Э (август 2006 г.). «Сукцинатная дегидрогеназа и фумарат гидратаза: связывание митохондриальной дисфункции и рака». Онкоген . 25 (34): 4675–4682. doi : 10.1038/sj.onc.1209594 . PMID 16892081 . S2CID 26263513 .

[Voet_2004-43] Jump up to: ^а ^{беременный} Voet D, Voet JG (2004). Биохимия (3 -е и.). Нью -Йорк, Нью -Йорк: Уайли. п. 804. ISBN 978-0-471-19350-0 .

[AtkinsPChem2006-44] Jump up to: ^а ^{беременный} Аткинс П., Де Паула Дж. (2006). «Влияние на биохимию: преобразование энергии в биологических клетках». Физическая химия (8 -е изд.). Нью -Йорк: Фримен. С. 225–229. ISBN 978-0-7167-8759-4 .

[oxidativedamage-45] Huang H, Manton KG (май 2004 г.). «Роль окислительного повреждения в митохондриях во время старения: обзор» (PDF) . Границы в биологии . 9 (1–3): 1100–1117. doi : 10.2741/1298 . PMID 14977532 . S2CID 2278219 . Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2019 года.

[Mitchella-46] Митчелл П., Мойл Дж. (Январь 1967 г.). «Химиомотическая гипотеза окислительного фосфорилирования». Природа . 213 (5072): 137–139. Bibcode : 1967natur.213..137M . doi : 10.1038/213137A0 . PMID 4291593 . S2CID 4149605 .

[Mitchellb-47] Митчелл П (июнь 1967 г.). «Протонный ток поток в митохондриальных системах». Природа . 214 (5095): 1327–1328. Bibcode : 1967natur.214.1327m . doi : 10.1038/2141327A0 . PMID 6056845 . S2CID 4160146 .

[48] Нобелевский фонд. «Химия 1997» . Архивировано из оригинала 8 июля 2007 года . Получено 16 декабря 2007 года .

[Mozo-49] Jump up to: ^а ^{беременный} Mozo J, Emre Y, Bouillaud F, Ricquier D, Criscuolo F (ноябрь 2005 г.). «Терморегуляция: какая роль UCP у млекопитающих и птиц?». Отчеты о биологии . 25 (3–4): 227–249. doi : 10.1007/s10540-005-2887-4 . PMID 16283555 . S2CID 164450 .

[50] Castaniotis AJ, Deserted KJ, Koivar JM, Montuuus G, Mäkelä AM, Nair RR, et al. (Январь 2017). «Синтез митохондриальных жирных кислот, жирные кислоты и митохондриальная физиология». Biochimica et Biophysica Acta. Молекулярная и клеточная биология липидов . 1862 (1): 39-48. Doi : 10.1016/j.bbalip 2016.08.011 . PMID 27553474 .

[51] Clay HB, Parl AK, Mitchell SL, Singh L, Bell LN, Murdock DG (март 2016 г.). Петерсон Дж. (Ред.). «Изменение пути синтеза митохондриальных жирных кислот (MTFASII) модулирует клеточные метаболические состояния и биологически активные липидные профили, что выявило метаболомическое профилирование» . Plos один . 11 (3): E0151171. Bibcode : 2016ploso..1151171c . doi : 10.1371/journal.pone.0151171 . PMC 4786287 . PMID 26963735 .

[Nowinski_2018-52] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Nowinski SM, Van Vranken JG, Dove KK, Rutter J (октябрь 2018 г.). «Влияние синтеза митохондриальных жирных кислот на митохондриальный биогенез» . Текущая биология . 28 (20): R1212 - R1219. Bibcode : 2018cbio ... 28r1212n . doi : 10.1016/j.cub.2018.08.022 . PMC 6258005 . PMID 30352195 .

[53] Wehbe Z, Behringer S, Alatibi K, Watkins D, Rosenblatt D, Spiekerkoetter U, et al. (Ноябрь 2019). «Новая роль митохондриальной жирной синтазы (MTFASII) в регуляции энергетического метаболизма». Biochimica et Biophysica Acta. Молекулярная и клеточная биология липидов . 1864 (11): 1629–1643. doi : 10.1016/j.bbalip.2019.07.012 . PMID 31376476 . S2CID 199404906 .

[SantulliXie2015-54] Сантулли Г., Се В., Рейкен С.Р., Маркс А.Р. (сентябрь 2015 г.). «Митохондриальная перегрузка кальция является ключевым фактором, определяющим сердечную недостаточность» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 112 (36): 11389–11394. BIBCODE : 2015PNAS..11211389S . doi : 10.1073/pnas.1513047112 . PMC 4568687 . PMID 26217001 .

[Siegel_Basic_Neurochemistry-55] Jump up to: ^а ^{беременный} Siegel GJ, Agranoff BW, Fisher SK, Albers RW, Uhler MD, Eds. (1999). Основная нейрохимия (6 изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0397518203 .

[Rossier-56] Jump up to: ^а ^{беременный} Rossier MF (август 2006 г.). «Т -каналы и биосинтез стероидов: в поисках связи с митохондриями». Клеточный кальций . 40 (2): 155–164. doi : 10.1016/j.ceca.2006.04.020 . PMID 16759697 .

[57] Брайтон CT, Hunt RM (май 1974). «Митохондриальный кальций и его роль в кальцификации. Гистохимическая локализация кальция в электронных микрофотографиях эпифизарной ростовой пластины с K-пироантимонатом». Клиническая ортопедия и связанные с ними исследования . 100 (5): 406–416. doi : 10.1097/00003086-197405000-00057 . PMID 4134194 .

[58] Брайтон CT, Hunt RM (июль 1978 г.). «Роль митохондрий в кальцификации роста, как показано в рахитной модели». Журнал хирургии костей и суставов. Американский том . 60 (5): 630–639. doi : 10.2106/00004623-197860050-00007 . PMID 681381 .

[Marks2015-59] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Santulli G, Marks AR (2015). «Основная роль внутриклеточных каналов высвобождения кальция в мышцах, мозге, метаболизме и старении». Текущая молекулярная фармакология . 8 (2): 206–222. doi : 10.2174/18744467208666150507105105 . PMID 25966694 .

[60] Pizzo P, Pozzan T (октябрь 2007 г.). «Митохондрия-эндоплазматическая хореография ретикулума: структура и динамика сигнализации». Тенденции в клеточной биологии . 17 (10): 511–517. doi : 10.1016/j.tcb.2007.07.011 . PMID 17851078 .

[MillerRJ-61] Jump up to: ^а ^{беременный} Миллер RJ (март 1998 г.). «Митохондрия - Кракен пробуждает!». Тенденции в нейронауках . 21 (3): 95–97. doi : 10.1016/s0166-2236 (97) 01206-x . PMID 9530913 . S2CID 5193821 .

[Insulinmitochondria2015-62] Santulli G, Pagano G, Sardu C, Xie W, Reiken S, D'Scia SL, et al. (Май 2015). «Канал высвобождения кальция Ryr2 регулирует выброс инсулина и гомеостаз глюкозы» . Журнал клинических исследований . 125 (5): 1968–1978. doi : 10.1172/jci79273 . PMC 4463204 . PMID 25844899 .

[63] Schwarzländer M, Logan DC, Johnston IG, Jones NS, Meyer AJ, Fricker MD, et al. (Март 2012 г.). «Пульсирование мембранного потенциала в отдельных митохондриях: вызванный стрессом механизм для регулирования респираторной биоэнергетики у арабидопсиса» . Растительная ячейка . 24 (3): 1188–1201. doi : 10.1105/tpc.112.096438 . PMC 3336130 . PMID 22395486 .

[64] Ivannikov MV, Macleod GT (июнь 2013 г.). «Уровни CA²⁺ без митохондрий и их влияние на энергетический метаболизм в терминалах двигательного нерва дрозофилы» . Биофизический журнал . 104 (11): 2353–2361. Bibcode : 2013bpj ... 104.2353i . doi : 10.1016/j.bpj.2013.03.064 . PMC 3672877 . PMID 23746507 .

[WeinbergChandel2009-65] Вайнберг F, люстра NS (октябрь 2009 г.). «Митохондриальный метаболизм и рак». Анналы нью -йоркской академии наук . 1177 (1): 66–73. Bibcode : 2009nyasa1177 ... 66w . doi : 10.1111/j.1749-6632.2009.05039.x . PMID 19845608 . S2CID 29827252 .

[cell3-66] Jump up to: ^а ^{беременный} Это один из 2019-S. «Энергетические мебовы в опухолевых клетках» FEBS Журнал 274 (6): 1393–1418. doi : 1111/ j.1742-4658.007.007.0 PMID 17302740 . S2CID 744815 .

[67] Мистер Дж.Дж., Марлейн К.Р., Мур Дж.А., Хеллмейч С., Войтович Е.Е., Смит Дж.Г. и др. (Декабрь 2019). «ROS-опосредованная активация PI3K ведет митохондриальную перенос из стромальных клеток в гемопоэтические стволовые клетки в ответ на инфекцию» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (49): 24610–24619. Bibcode : 2019pnas..11624610M . doi : 10.1073/pnas.1913278116 . PMC 6900710 . PMID 31727843 .

[cell4-68] Pedersen PL (декабрь 1994 г.). «АТФ Синтаза. Машина, которая производит АТФ». Текущая биология . 4 (12): 1138–1141. Bibcode : 1994cbio .... 4.1138p . doi : 10.1016/s0960-9822 (00) 00257-8 . PMID 7704582 . S2CID 10279742 .

[cell5-69] Pattappa G, Heywood HK, de Bruijn JD, Lee Da (октябрь 2011 г.). «Метаболизм мезенхимальных стволовых клеток человека во время пролиферации и дифференцировки». Журнал клеточной физиологии . 226 (10): 2562–2570. doi : 10.1002/jcp.22605 . PMID 21792913 . S2CID 22259833 .

[Agarwal2011-70] Агарвал Б (июнь 2011 г.). «Роль для анионов в синтезе АТФ и его молекулярной механистической интерпретации». Журнал биоэнергетики и биомембранов . 43 (3): 299–310. doi : 10.1007/s10863-011-9358-3 . PMID 21647635 . S2CID 29715383 .

[Sweet1999-71] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Sweet S, Singh G (июль 1999). «Изменения в митохондриальной массе, мембранном потенциале и содержании клеточного аденозина трифосфата во время клеточного цикла лейкозных клеток человека (HL-60)». Журнал клеточной физиологии . 180 (1): 91–96. doi : 10.1002/(SICI) 1097-4652 (199907) 180: 1 <91 :: AID-JCP10> 3.0.co; 2-6 . PMID 10362021 . S2CID 25906279 .

[72] Риера Ромо М (август 2021 г.). "Гибень клеток как часть врожденного иммунитета: причина или последствия?" Полем Иммунология . 163 (4): 399–415. doi : 10.1111/imm.13325 . PMC 8274179 . PMID 33682112 .

[73] Зеленый DR (сентябрь 1998 г.). «Апоптотические пути: дороги к разрушению» . Клетка . 94 (6): 695–698. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 81728-6 . PMID 9753316 . S2CID 16654082 .

[bahat-2021-74] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Bahat A, Macvicar T, Langer T (27 июля 2021 г.). «Метаболизм и врожденный иммунитет встречаются в митохондриях» . Границы в клеточной биологии и развитии . 9 : 720490. DOI : 10.3389/fcell.2021.720490 . PMC 8353256 . PMID 34386501 .

[murphy-2024-75] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Murphy MP, O'Neill LA (февраль 2024 г.). «Разрыв митохондриального эндосимбиоза в качестве основы для воспалительных заболеваний». Природа . 626 (7998): 271–279. Bibcode : 2024natur.626..271M . doi : 10.1038/s41586-023-06866-z . PMID 38326590 .

[76] Krysko DV, Agostinis P, Krysko O, Garg AD, Bachert C, Lambrecht BN, et al. (Апрель 2011). «Новая роль молекулярных паттернов, связанных с повреждением, полученных из митохондрий в воспалении». Тенденции в иммунологии . 32 (4): 157–164. doi : 10.1016/j.it.2011.01.005 . PMID 21334975 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}

[77] Riley JS, Tait SW (апрель 2020 г.). «Митохондриальная ДНК в воспалении и иммунитете» . Embo сообщает . 21 (4): E49799. doi : 10.15252/emb.201949799 . PMC 7132203 . PMID 32202065 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}

[78] Seth RB, Sun L, Ea CK, Chen ZJ (сентябрь 2005 г.). «Идентификация и характеристика MAVS, митохондриального противовирусного сигнального белка, который активирует NF-Kappab и IRF 3». Клетка . 122 (5): 669–682. doi : 10.1016/j.cell.2005.08.012 . PMID 16125763 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}

[79] Dorward DA, Lucas CD, Doherty MK, Chapman GB, Scholefield EJ, Conway Morris A, et al. (Октябрь 2017). «Новая роль эндогенного митохондриального лиценлированного пептидного формального рецептора-рецептора 1 при острой респираторной дистресс-синдроме» . Грудная клетка . 72 (10): 928–936. doi : 10.1136/thoraxjnl-2017-210030 . PMC 5738532 . PMID 28469031 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}

[80] Cai N, Gomez-Duran A, Yonova-Doing E, Kundu K, Burgess AI, Golder ZJ, et al. (Сентябрь 2021 г.). «Варианты митохондриальной ДНК модулируют н-формалметионин, протеостаз и риск заболеваний человека с поздним началом». Природная медицина . 27 (9): 1564–1575. doi : 10.1038/s41591-021-01441-3 . PMID 34426706 . ; цитируется в ^{[ 75 ]}

[81] Zhang W, Wang G, Xu ZG, Tu H, Hu F, Dai J, et al. (Июнь 2019). «Лактат является естественным супрессором передачи сигналов RLR путем нацеливания на мав» . Клетка . 178 (1): 176–189.e15. doi : 10.1016/j.cell.2019.05.003 . PMC 6625351 . PMID 31155231 . ; цитируется в ^{[ 74 ]}

[82] Pourcelot M, Arnoult D (сентябрь 2014 г.). «Митохондриальная динамика и врожденный антивирусный иммунный ответ». Журнал FEBS . 281 (17): 3791–3802. doi : 10.1111/febs.12940 . PMID 25051991 . ; цитируется в ^{[ 74 ]}

[pmid23442817-83] Li X, Fang P, Mai J, Choi ET, Wang H, Yang XF (февраль 2013 г.). «Нацеливание на митохондриальные реактивные формы кислорода в качестве новой терапии воспалительных заболеваний и рака» . Журнал гематологии и онкологии . 6 (19): 19. doi : 10.1186/1756-8722-6-19 . PMC 3599349 . PMID 23442817 .

[84] Hajnóczky G, Csordás G, Das S, Garcia-Perez C, Saotome M, Sinha Roy S, et al. (2006). «Митохондриальная передача сигналов кальция и гибель клеток: подходы к оценке роли митохондриального поглощения CA2+ при апоптозе» . Клеточный кальций . 40 (5–6): 553–560. doi : 10.1016/j.ceca.2006.08.016 . PMC 2692319 . PMID 17074387 .

[85] О-хама Т (август 1997 г.). «Эволюционное рассмотрение на 5-аминолевулинат синтазы в природе». Происхождение жизни и эволюции биосферы . 27 (4): 405–412. Bibcode : 1997oleb ... 27..405o . doi : 10.1023/a: 1006583601341 . PMID 9249985 . S2CID 13602877 .

[86] Klinge CM (декабрь 2008 г.). «Эстрогенный контроль митохондриальной функции и биогенеза» . Журнал сотовой биохимии . 105 (6): 1342–1351. doi : 10.1002/jcb.21936 . PMC 2593138 . PMID 18846505 .

[87] Alvarez-Delgado C, Mendoza-Rodríguez CA, Picazo O, Cerbón M (август 2010 г.). «Различная экспрессия альфа и бета -митохондриальных рецепторов эстрогена в стареющем мозге крысы: взаимодействие с респираторным комплексом V». Экспериментальная геронтология . 45 (7–8): 580–585. doi : 10.1016/j.exger.2010.01.015 . PMID 20096765 . S2CID 30841790 .

[88] Pavón N, Martínez-Abundis E, Hernández L, Gallardo-Pérez JC, Alvarez-Delgado C, Cerbón M, et al. (Октябрь 2012 г.). «Сексуальные гормоны: влияние на сердечную и митохондриальную активность после ишемии-реперфузии у взрослых крыс. Гендерная разница». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 132 (1–2): 135–146. doi : 10.1016/j.jsbmb.2012.05.003 . PMID 22609314 . S2CID 24794040 .

[89] Breda CN, Davanzo GG, Basso PJ, Saraiva Câmara No, Moraes-Vieira PM (сентябрь 2019 г.). «Митохондрии как центральный центр системы Имамун» . Окислительно -восстановительная биология . 26 : 101255. DOI : 10.1016/j.deradox.2019.101255 . PMC 6598836 . PMID 31247505 .

[pmid31831638-90] Jump up to: ^а ^{беременный} Cserép C, Pósfai B, Lénárt N, Fekete R, László Zi, Lele Z, et al. (Январь 2020 г.). «Микроглия контролирует и защищает функцию нейронов через специализированные соматические пуринергические соединения» . Наука . 367 (6477): 528–537. Bibcode : 2020sci ... 367..528c . doi : 10.1126/science.aax6752 . PMID 31831638 . S2CID 209343260 . Архивировано из оригинала 2 мая 2023 года . Получено 10 февраля 2022 года .

[91] Terép C, Schwarcz AD, Pósfai B, László Zi, Kellermayer A, Környee Z, et al. (Сентябрь 2022 г.). «Микроглиальный контроль развития нейронов через соматические пуринергические соединения» . Сотовые отчеты . 40 (12): 111369 doi : 10.1016/j.celr.2022.111369 . PMC 9513806 . PMID 36130488 . S2CID 252416407 .

[92] Тейлор С.В., Фахи Э., Чжан Б., Гленн Г.М., Уорнок Д.Е., Вили С. и др. (Март 2003 г.). «Характеристика человеческого митохондриального протеома сердца». Nature Biotechnology . 21 (3): 281–286. doi : 10.1038/nbt793 . PMID 12592411 . S2CID 27329521 .

[93] Zhang J, Li X, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, et al. (Апрель 2008 г.). «Систематическая характеристика мышиного митохондриального протеома с использованием функционально проверенных митохондрий сердца» . Протеомика . 8 (8): 1564–1575. doi : 10.1002/pmic.200700851 . PMC 2799225 . PMID 18348319 .

[94] Zhang J, Liem DA, Mueller M, Wang Y, Zong C, Deng N, et al. (Июнь 2008 г.). «Измененная протеома биология митохондрий сердца в стрессовых условиях» . Журнал исследований протеома . 7 (6): 2204–2214. doi : 10.1021/pr070371f . PMC 3805274 . PMID 18484766 .

[Logan2010-95] Логан, округ Колумбия (июнь 2010 г.). «Митохондриальное слияние, деление и позиционирование на растениях». Биохимическое общество транзакций . 38 (3): 789–795. doi : 10.1042/bst0380789 . PMID 20491666 .

[96] Das Neves RP, Jones NS, Andreu L, Gupta R, Enver T, Iborra FJ (декабрь 2010 г.). Weissman JS (ред.). «Соединение изменчивости в глобальной скорости транскрипции к изменчивости митохондрий» . PLOS Биология . 8 (12): E1000560. doi : 10.1371/journal.pbio.1000560 . PMC 3001896 . PMID 21179497 .

[97] Johnston IG, Gaal B, Neves RP, Enver T, Iborra FJ, Jones NS (2012). Haugh JM (ред.). «Митохондриальная изменчивость как источник внешнего клеточного шума» . PLOS Computational Biology . 8 (3): E1002416. Arxiv : 1107.4499 . BIBCODE : 2012PLSCB ... 8E2416J . doi : 10.1371/journal.pcbi.1002416 . PMC 3297557 . PMID 22412363 .

[98] Rappaport L, Oliviero P, Samuel JL (июль 1998 г.). «Морфология и функция цитоскелета и митохондрий». Молекулярная и клеточная биохимия . 184 (1–2): 101–105. doi : 10.1023/a: 1006843113166 . PMID 9746315 . S2CID 28165195 .

[99] Hoitzing H, Johnston IG, Jones NS (июнь 2015 г.). «Какова функция митохондриальных сетей? Теоретическая оценка гипотез и предложение для будущих исследований» . Биологии . 37 (6): 687–700. doi : 10.1002/bies.201400188 . PMC 4672710 . PMID 25847815 .

[100] Soltys BJ, Gupta RS (1992). «Взаимосвязи эндоплазматического ретикулума, митохондрий, промежуточных филаментов и микротрубочек-исследование на четырехкратном флуоресцентном маркировке». Биохимия и клеточная биология = Biochimie et Biologie Cellulaire . 70 (10–11): 1174–1186. doi : 10.1139/O92-163 . PMID 1363623 .

[101] Tang HL, Lung HL, Wu KC, Le AH, Tang HM, Fung MC (февраль 2008 г.). «Виментин поддерживает морфологию и организацию митохондрий». Биохимический журнал . 410 (1): 141–146. doi : 10.1042/bj20071072 . PMID 17983357 .

[Rizzuto-102] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж ^k ^л ^м ^не Rizzuto R, Marchi S, Bonora M, Aguiari P, Bononi A, De Stefani D, et al. (Ноябрь 2009 г.). «CA (2+) Передача из ER в митохондрии: когда, как и почему» . Biochemica et Biophysica Acta (BBA) - Биоэнергетика . 1787 (11): 1342–1351. Doi : 10.1016/j.bbabio.2009.03.015 . PMC 2730423 . PMID 19341702 .

[deBrito-103] Jump up to: ^а ^{беременный} De Brito Om, Scorrano L (август 2010 г.). «Интимная связь: пространственная организация эндоплазматической ретикулум-митохондрий» . Embo Journal . 29 (16): 2715–2723. doi : 10.1038/emboj.2010.177 . PMC 2924651 . PMID 20717141 .

[Vance-104] Jump up to: ^а ^{беременный} Вэнс Дж., Шиао Й.Дж. (1996). «Внутриклеточный перенос фосфолипидов: импорт фосфатидилсерина в митохондрии». Противоопухолевые исследования . 16 (3B): 1333–1339. PMID 8694499 .

[Lebiedzinska-105] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Лебиедзинска М., Сабадкай Г., Джонс А.В., Душински Дж., Виковский М.Р. (октябрь 2009 г.). «Взаимодействие между эндоплазматической ретикулумом, митохондриями, плазматической мембраной и другими субклеточными органеллами». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 41 (10): 1805–1816. doi : 10.1016/j.biocel.2009.02.017 . PMID 19703651 .

[Twig-106] Twig G, Elorza A, Molina AJ, Mohamed H, Wikstrom JD, Walzer G, et al. (Январь 2008 г.). «Деление и селективное слияние регулируют митохондриальную сегрегацию и устранение с помощью аутофагии» . Embo Journal . 27 (2): 433–446. doi : 10.1038/sj.emboj.7601963 . PMC 2234339 . PMID 18200046 .

[Osman-107] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон Осман С., Волькер Д.Р., Лангер Т (январь 2011 г.). «Создание головок или хвостов фосфолипидов в митохондриях» . Журнал клеточной биологии . 192 (1): 7–16. doi : 10.1083/jcb.201006159 . PMC 3019561 . PMID 21220505 .

[Kornmann-108] Корнманн Б., Керри Е., Коллинз С.Р., Шульдинер М., Нуннари Дж., Вайсман Дж. С. и др. (Июль 2009 г.). «Комплекс привязки ER-митохондрий, выявленный на экране синтетической биологии» . Наука . 325 (5939): 477–481. Bibcode : 2009sci ... 325..477K . doi : 10.1126/science.1175088 . PMC 2933203 . PMID 19556461 .

[Rusinol-109] Rusiñol AE, Cui Z, Chen MH, Vance JE (ноябрь 1994). «Уникальная мембранная фракция, ассоциированная с митохондриями из печени крысы, обладает высокой способностью к синтезу липидов и содержит секреторные белки до Гольги, включая зарождающиеся липопротеины» . Журнал биологической химии . 269 (44): 27494–27502. doi : 10.1016/s0021-9258 (18) 47012-3 . PMID 7961664 .

[Kopach-110] Jump up to: ^а ^{беременный} Копах О., Кругликов И., Пивнева Т., Войтенко Н., Федирко Н (май 2008 г.). «Функциональная связь между рецепторами райанодина, митохондриями и CA (2+) АТФазами в суббольдикулярных ацинарных клетках крыс» ». Клеточный кальций . 43 (5): 469–481. doi : 10.1016/j.ceca.2007.08.001 . PMID 17889347 .

[Csordas_2001-111] Csordás G, Hajnóczky G (апрель 2001 г.). «Сортировка кальциевых сигналов на соединениях эндоплазматической ретикулумы и митохондрий». Клеточный кальций . 29 (4): 249–262. doi : 10.1054/ceca.2000.0191 . PMID 11243933 .

[Decuypere-112] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} Decuydra JP, Munich G, Bultynck G, Missiaen L, De Smedt H, Parrys JB (май 2011 г.). «Связь с рецептором-митохондриями IP (3) при апоптозе и аутофагии». Biochemica et Biophysica Acta (BBA) - исследования молекулярных клеток . 1813 (5): 1003–1013. Doi : 10.1016/j.bbamcr.2010.11.023 . PMID 21146562 .

[Diercks-113] Diercks BP, Fliert R, Gus AH (июнь 2017 г.). "Mag-fluo4 в Т-клетках: Imawing или внутриорганно свободное CA ²⁺ Концентрации . Biophysica . Biochemica et » Acta

[Hajnoczky-114] Hajnóczky G, Csordás G, Yi M (2011). «Старые игроки в новой роли: ассоциированные с митохондриями мембраны, VDAC и Ryanodine рецепторы в качестве участников распространения сигнала кальция от эндоплазматического ретикулума в митохондрии». Клеточный кальций . 32 (5–6): 363–377. doi : 10.1016/s0143416002001872 . PMID 12543096 .

[115] Marriott KS, Prasad M, Thapliyal V, Bose HS (декабрь 2012 г.). «Рецептор σ-1 на митохондриальной мембране эндоплазматической ретикулума отвечает за метаболическую регуляцию митохондрий» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 343 (3): 578–586. doi : 10.1124/jpet.112.198168 . PMC 3500540 . PMID 22923735 .

[116] Хаяси Т, Су Т.П. (ноябрь 2007 г.). «Чапероны рецептора Sigma-1 на границе раздела ER-митохондрион регулируют передачу сигналов Ca (2+) и выживаемость клеток» . Клетка . 131 (3): 596–610. doi : 10.1016/j.cell.2007.08.036 . PMID 17981125 . S2CID 18885068 .

[Csordás_2018-117] Csordás G, Weaver D, Hajnóczky G (июль 2018). «Эндоплазматическая ретикулума-митохондриальная контакта: структура и функции сигнализации» . Тенденции в клеточной биологии . 28 (7): 523–540. doi : 10.1016/j.tcb.2018.02.009 . PMC 6005738 . PMID 29588129 .

[McCutcheon-118] McCutcheon JP (октябрь 2021 г.). «Геномика и клеточная биология увлеченных внутриклеточных инфекций» . Ежегодный обзор биологии клеток и развития . 37 (1): 115–142. doi : 10.1146/annurev-cellbio-120219-024122 . PMID 34242059 . S2CID 235786110 .

[Callier-119] Callier V (8 июня 2022 г.). «Митохондрии и происхождение эукариот» . Познаваемый журнал . doi : 10.1146/Познание-060822-2 . S2CID 249526889 . Архивировано из оригинала 15 августа 2022 года . Получено 18 августа 2022 года .

[margulis-120] Jump up to: ^а ^{беременный} Маргулис Л., Саган Д. (1986). Происхождение пола: три миллиарда лет генетической рекомбинации Нью -Хейвен, CT: Издательство Йельского университета. Стр. 69–71 , ISBN 978-0300033403 .

[121] Мартин В.Ф., Мюллер М. (2007). Происхождение митохондрий и водородных средств . Гейдельберг, DE: Springer Verlag.

[122] Emelyanov VV (апрель 2003 г.). «Митохондриальная связь с происхождением эукариотической клетки» . Европейский журнал биохимии . 270 (8): 1599–1618. doi : 10.1046/j.1432-1033.2003.03499.x . PMID 12694174 .

[123] Мюллер М., Мартин В. (май 1999). «Геном Рикетца Провазекии и некоторые мысли о происхождении митохондрий и водородосомов». Биологии . 21 (5): 377–381. doi : 10.1002/(SICI) 1521-1878 (199905) 21: 5 <377 :: AID-bies4> 3.0.co; 2-W . PMID 10376009 .

[124] Grey MW, Burger G, Lang BF (март 1999 г.). «Митохондриальная эволюция» . Наука . 283 (5407): 1476–1481. Bibcode : 1999sci ... 283.1476G . doi : 10.1126/science.283.5407.1476 . PMC 3428767 . PMID 10066161 .

[125] Трэш Дж.С., Бойд А., Хуггетт М.Дж., Гроте Дж., Карини П., Йодер Р.Дж. и др. (14 июня 2011 г.). «Филогеномические доказательства для общего предка митохондрий и клады SAR11» . Научные отчеты . 1 (1): 13. BIBCODE : 2011NATSR ... 1E..13T . doi : 10.1038/srep00013 . PMC 3216501 . PMID 22355532 .

[MartijnVosseberg2018-126] Martijn J, Vosseberg J, Guy L, Offre P, Ettema TJ (май 2018). «Глубокое митохондриальное происхождение за пределами выборки альфапротеобактерий» . Природа . 557 (7703): 101–105. Bibcode : 2018natur.557..101M . doi : 10.1038/s41586-018-0059-5 . HDL : 1874/373336 . PMID 29695865 . S2CID 13740626 .

[127] Fan L, Wu D, Goremykin V, Xiao J, Xu Y, Garg S, et al. (Сентябрь 2020 г.). «Филогенетический анализ с систематическим отбором таксонов показывает, что ветвь митохондрий в альфапротеобактериях». Природа экология и эволюция . 4 (9). Springer Science and Business Media LLC: 1213–1219. Bibcode : 2020natee ... 4.1213f . Biorxiv 10.1101/715870 . doi : 10.1038/s41559-020-1239-x . PMID 32661403 . S2CID 220507452 .

[128] Wang S, Luo H (июнь 2021 г.). «Датирование эволюции Alphaproteobacteria с эукариотическими окаменелостями» . Природная связь . 12 (1): 3324. Bibcode : 2021Natco..12.3324W . doi : 10.1038/s41467-021-23645-4 . PMC 8175736 . PMID 34083540 .

[129] Esposti MD, Geiger O, Sanchez-Flores A (16 мая 2022 г.). «О бактериальном происхождении митохондрий: новые идеи с триангулированными подходами». Biorxiv : 2022.05.15.491939. doi : 10.1101/2022.05.15.491939 . S2CID 248836055 .

[130] Muñoz-Gómez SA, Susko E, Williamson K, Eme L, Slamovits CH, Moresha D, et al. (Март 2022 г.). «Сайт и ярчжа гетерогенный анализ расширенного набора данных предпочитает митохондрии как сестры для известных альфапротеобактерий» (PDF) . Природа экология и эволюция . 6 (3): 253–262. Bibcode : 2022natee ... 6..253m . doi : 10.1038/s41559-021-01638-2 . PMID 35027725 . S2CID 245958471 . Архивировано (PDF) из оригинала 18 ноября 2023 года . Получено 30 декабря 2023 года .

[131] Schön ME, Martijn J, Vosseberg J, Köstlbacher S, Ettema TJ (август 2022 г.). «Эволюционное происхождение ассоциации хозяина в Rickettsiales» . Природная микробиология . 7 (8): 1189–1199. doi : 10.1038/s41564-022-01169-x . PMC 9352585 . PMID 35798888 .

[O-132] О'Брайен Т.В. (сентябрь 2003 г.). «Свойства человеческих митохондриальных рибосом». Жизнь iubmb . 55 (9): 505–513. doi : 10.1080/15216540310001626610 . PMID 14658756 . S2CID 43415449 .

[133] Саган Л (март 1967 г.). «О происхождении клеток митозирования». Журнал теоретической биологии . 14 (3): 255–274. Bibcode : 1967jthbi..14..225s . doi : 10.1016/0022-5193 (67) 90079-3 . PMID 11541392 .

[134] Emelyanov VV (февраль 2001 г.). «Rickettsiaceae, Rickettsia-подобные эндосимбионты и происхождение митохондрий». Отчеты о биологии . 21 (1): 1–17. doi : 10.1023/a: 1010409415723 . PMID 11508688 . S2CID 10144020 .

[135] Feng DF, Cho G, Doolittle RF (ноябрь 1997 г.). «Определение времени дивергенции с помощью белковых часов: обновление и переоценка» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (24): 13028–13033. Bibcode : 1997pnas ... 9413028f . doi : 10.1073/pnas.94.24.13028 . PMC 24257 . PMID 9371794 .

[Cavlier-Smith-136] Кавалер-Смит Т (1991). «Архамоэбы: наследственные эукариоты?». Биосистемы . 25 (1–2): 25–38. Bibcode : 1991bisys..25 ... 25c . doi : 10.1016/0303-2647 (91) 90010-I . PMID 1854912 .

[137] Дановаро Р., Делл'анно А., Пуседду А., Гамби С., Хейнер I, Кристенсен Р.М. (апрель 2010 г.). «Первая метазоа, живущая в постоянно аноксических условиях» . BMC Biology . 8 : 30. DOI : 10.1186/1741-7007-8-30 . PMC 2907586 . PMID 20370908 .

[138] Coghaln A (7 апреля 2010 г.). «Грязное существо, которое живет без кислорода» . Зоологигер. Новый ученый . Архивировано из оригинала 26 февраля 2020 года . Получено 27 февраля 2020 года .

[Shiflett-139] Шифлетт А.М., Джонсон П.Дж. (2010). «Связанные с митохондрионом органеллы у эукариотических протистов» . Ежегодный обзор микробиологии . 64 : 409–429. doi : 10.1146/annurev.micro.62.081307.162826 . PMC 3208401 . PMID 20528687 .

[140] Karnkowska, Treitli SC, Brzoň O, Novák L, Vacek V, Soukal P, et al. (Октябрь 2019). Battistuzzi fu (ed.). «Геном оксимонада демонстрирует каноническую эукакиотическую сложность в отсутствие митохондриона » Молекулярная биология и эволюция 36 (10): 2292–2 Doi : 10.1093/ molbev/ msz1 6759080PMC PMID 31387118 Архивировано с оригинала 12 апреля , Получено 14 , апреля

[ChanDC-141] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Чан, округ Колумбия (июнь 2006 г.). «Митохондрии: динамические органеллы при болезни, старении и развитии» . Клетка . 125 (7): 1241–1252. doi : 10.1016/j.cell.2006.06.010 . PMID 16814712 . S2CID 8551160 .

[Wiesner-142] Jump up to: ^а ^{беременный} Wiesner RJ, Rüegg JC, Morano I (март 1992 г.). «Подсчет молекул -мишеней по экспоненциальной полимеразной цепной реакции: Количество копий митохондриальной ДНК в тканях крыс». Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 183 (2): 553–559. doi : 10.1016/0006-291x (92) 90517-O . PMID 1550563 .

[143] Falkenberg M (июль 2018 г.). «Репликация митохондриальной ДНК в клетках млекопитающих: обзор пути» . Эссе в биохимии . 62 (3): 287–296. doi : 10.1042/ebc20170100 . PMC 6056714 . PMID 29880722 .

[Anderson-144] Jump up to: ^а ^{беременный} Anderson S, Bankier AT, Barrell BG, De Bruijn MH, Coulson AR, Drouin J, et al. (Апрель 1981). «Последовательность и организация митохондриального генома человека». Природа . 290 (5806): 457–465. Bibcode : 1981natur.290..457a . doi : 10.1038/290457a0 . PMID 7219534 . S2CID 4355527 .

[Fukuhara-145] Fukuhara H, Sor F, Drissi R, Dinouël N, Miyakawa I, Rousset S, et al. (Апрель 1993 г.). «Линейные митохондриальные ДНК дрожжей: частота возникновения и общих черт» . Молекулярная и клеточная биология . 13 (4): 2309–2314. doi : 10.1128/mcb.13.4.2309 . PMC 359551 . PMID 8455612 .

[146] Бернарди Дж (декабрь 1978 г.). «Промежуточные последовательности в митохондриальном геноме». Природа . 276 (5688): 558–559. Bibcode : 1978natur.276..558b . DOI : 10.1038/276558A0 . PMID 214710 . S2CID 4314378 .

[147] Хеббар С.К., Белчер С.М., Перлман Пс (апрель 1992 г.). «Интрон зрелости IIA, кодирующая зрелую, интрон дрожжевых митохондрий самостоятельно, in vitro» . Исследование нуклеиновых кислот . 20 (7): 1747–1754. doi : 10.1093/nar/20.7.1747 . PMC 312266 . PMID 1579468 .

[148] Grey MW, Lang BF, Celergren R, Golding GB, Lemieux C, Sankoff D, et al. (Февраль 1998 г.). «Структура генома и содержание генов в протестических Mytochondrial DNA » нуклеиновых кислот Исследование 26 (4): 865–8 Doi : 10.1093/nar/26.4.865 . PMC 147373 PMID 9461444

[149] Grey MW, Lang BF, Burger G (2004). «Митохондрии протистов». Ежегодный обзор генетики . 38 : 477–524. doi : 10.1146/annurev.genet.37.110801.142526 . PMID 15568984 .

[Telonis14-150] Telonis AG, Loher P, Kirino Y, Rigoutsos I (2014). «Ядерные и митохондриальные тРНК-лукалики в человеческом геноме» . Границы в генетике . 5 : 344. DOI : 10.3389/fgene.2014.00344 . PMC 4189335 . PMID 25339973 .

[Shao-151] Shao R, Kirkness EF, Barker SC (май 2009 г.). «Одиночная митохондриальная хромосома, типичная для животных, превратилась в 18 минихромосомов в вразе человека, педикулус -гумана» . Исследование генома . 19 (5): 904–912. doi : 10.1101/gr.083188.108 . PMC 2675979 . PMID 19336451 .

[152] Кастро JA, Picornell A, Ramon M (декабрь 1998 г.). «Митохондриальная ДНК: инструмент для исследований популярной генетики». Международная микробиология . 1 (4): 327–332. PMID 10943382 .

[153] Cann RL, Stoneking M, Wilson AC (январь 1987 г.). «Митохондриальная ДНК и эволюция человека». Природа . 325 (6099): 31–36. Bibcode : 1987natur.325 ... 31c . doi : 10.1038/325031A0 . PMID 3025745 . S2CID 4285418 .

[154] Торрони А., Ахилли А., Маколей В., Ричардс М., Бандельт Х.Дж. (июнь 2006 г.). «Сбор плодов человеческого дерева мтДНК». Тенденции в генетике . 22 (6): 339–345. doi : 10.1016/j.tig.2006.04.001 . PMID 16678300 .

[Garrigan06-155] Jump up to: ^а ^{беременный} Garrigan D, Hammer MF (сентябрь 2006 г.). «Реконструирование человеческого происхождения в эпоху генома». Природные обзоры. Генетика . 7 (9): 669–680. doi : 10.1038/nrg1941 . PMID 16921345 . S2CID 176541 .

[156] Крингс М., Стоун А., Шмитц Р.В., Краницки Х, Стоункин М., Пябо С (июль 1997 г.). «Неандертальские последовательности ДНК и происхождение современных людей». Клетка . 90 (1): 19–30. doi : 10.1016/s0092-8674 (00) 80310-4 . HDL : 11858/00-001M-0000-0025-0960-8 . PMID 9230299 . S2CID 13581775 .

[157] Soares P, Ermini L, Thomson N, Mormina M, Rito T, Röhl A, et al. (Июнь 2009 г.). «Исправление для очистки отбора: улучшенные митохондриальные молекулярные часы человека» . Американский журнал человеческой генетики . 84 (6): 740–759. doi : 10.1016/j.ajhg.2009.05.001 . PMC 2694979 . PMID 19500773 .

[pmid10978293-158] Nachman MW, Crowell SL (сентябрь 2000 г.). «Оценка скорости мутаций на нуклеотид у людей» . Генетика . 156 (1): 297–304. doi : 10.1093/Genetics/156.1.297 . PMC 1461236 . PMID 10978293 .

[159] Крик Ф.Х., Оргель Ле (1973). «Режиссер Панспермия» (PDF) . ИКАРС . 19 (3): 341–346. Bibcode : 1973icar ... 19..341c . doi : 10.1016/0019-1035 (73) 90110-3 . Архивировано (PDF) из оригинала 29 октября 2011 года . Получено 21 октября 2014 года . п. 344: Немного удивительно, что организмы с несколько разными кодами не сосуществуют. Дальнейшее обсуждение архивировано 3 сентября 2011 года на The Wayback Machine .

[160] Barrell BG, Bankier AT, Drouin J (ноябрь 1979 г.). «Другой генетический код в митохондриях человека». Природа . 282 (5735): 189–194. Bibcode : 1979natur.282..189b . doi : 10.1038/282189A0 . PMID 226894 . S2CID 4335828 .

[Elzanowski2019-161] Jump up to: ^а ^{беременный} Elzanowski A, Ostell J (7 января 2019 г.). «Генетические коды» . www.ncbi.nlm.nih.gov . Архивировано из оригинала 13 мая 2011 года . Получено 10 февраля 2023 года .

[162] Jukes TH, Osawa S (декабрь 1990 г.). «Генетический код в митохондриях и хлоропластах». Экспериментация . 46 (11–12): 1117–1126. doi : 10.1007/bf01936921 . PMID 2253709 . S2CID 19264964 .

[163] Хизель Р., Виссингер Б., Шустер В., Бреннике А (декабрь 1989 г.). «Редактирование РНК в растительных митохондриях». Наука . 246 (4937): 1632–1634. Bibcode : 1989sci ... 246.1632H . doi : 10.1126/science.2480644 . PMID 2480644 .

[164] Abascal F, Posada D, Knight Rd, Zardoya R (май 2006 г.). «Параллельная эволюция генетического кода в митохондриальных геномах членистоногих» . PLOS Биология . 4 (5): E127. doi : 10.1371/journal.pbio.0040127 . PMC 1440934 . PMID 16620150 .

[165] Pfeiffer RF (2012). Болезнь Паркинсона . CRC Press. п. 583. ISBN 978-1439807149 .

[166] Seo AY, Joseph AM, Dutta D, Hwang JC, Aris JP, Leeuwenburgh C (август 2010 г.). «Новое понимание роли митохондрий в старении: митохондриальная динамика и многое другое» . Журнал сотовой науки . 123 (Pt 15): 2533–2542. doi : 10.1242/jcs.070490 . PMC 2912461 . PMID 20940129 .

[167] Hu GB (август 2014 г.). «Криоэлектронная томография целой клеток предполагает разрыв митохондрий на начинание». Микроскопия и микроанализ . 20 (4): 1180–1187. Bibcode : 2014micic..20.1180h . doi : 10.1017/s1431927614001317 . PMID 24870811 . S2CID 7440669 .

[McWilliams_Suomalainen_2019_pp._296–297-168] McWilliams TG, Suomalainen A (январь 2019 г.). «Митохондриальная ДНК может быть унаследована от отцов, а не только для матерей» . Природа . 565 (7739): 296–297. Bibcode : 2019natur.565..296m . doi : 10.1038/d41586-019-00093-1 . PMID 30643304 .

[169] Kimball, JW (2006) «Сексуальное воспроизведение у людей: совокупление и оплодотворение», архивные 2 октября 2015 года, на Wayback Machine , страницы биологии Кимбалла (на основе биологии , 6 -е изд., 1996)

[170] Sutovsky P, Moreno RD, Ramalho-Santos J, Dominko T, Simerly C, Schatten G (ноябрь 1999 г.). «Убиквитиновая метка для митохондрий спермы». Природа . 402 (6760): 371–372. Bibcode : 1999natur.402..371s . doi : 10.1038/46466 . PMID 10586873 . S2CID 205054671 . Обсуждается в научных новостях, архивировав 19 декабря 2007 года, на The Wayback Machine .

[171] Могенсен HL (1996). «Hows and Why цитоплазматического наследования у семян». Американский журнал ботаники . 83 (3): 383–404. doi : 10.2307/2446172 . JSTOR 2446172 .

[172] Zouros E (декабрь 2000 г.). «Исключительная система митохондриальной ДНК семейства мидилидов» . Гены и генетические системы . 75 (6): 313–318. doi : 10.1266/ggs.75.313 . PMID 11280005 .

[173] Сазерленд Б., Стюарт Д., Кенчингтон Э.Р., Зурос Э (январь 1998 г.). «Судьба отцовской митохондриальной ДНК в развивающихся женских мидиях, Mytilus edulis: последствия для механизма вдвойне однорастущего наследования митохондриальной ДНК» . Генетика . 148 (1): 341–347. doi : 10.1093/Genetics/148.1.341 . PMC 1459795 . PMID 9475744 .

[174] Мужские и женские митохондриальные линии ДНК в голубой мидии (Mytilus edulis) группы видов , архивные 18 мая 2013 года, на машине Wayback от Дональда Т. Стюарта, Карлоса Саавенры, Ребекки Р. Стэнвуд, Эми 0. Болл и Элефтерио Зурос

[175] Johns DR (октябрь 2003 г.). «Отцовская передача митохондриальной ДНК (к счастью) редко». Анналы неврологии . 54 (4): 422–424. doi : 10.1002/ana.10771 . PMID 14520651 . S2CID 90422 .

[176] Thyagarajan B, Padua RA, Campbell C (ноябрь 1996 г.). «Митохондрии млекопитающих обладают гомологичной активностью рекомбинации ДНК» . Журнал биологической химии . 271 (44): 27536–27543. doi : 10.1074/jbc.271.44.27536 . PMID 8910339 .

[177] Lunt DH, Hyman BC (май 1997). «Митохондриальная ДНК -рекомбинация животных» . Природа . 387 (6630): 247. Bibcode : 1997nater.387..247L . doi : 10.1038/387247a0 . PMID 9153388 . S2CID 4318161 .

[178] Эйр-Уокер А., Смит Н.Х., Смит Дж. М. (март 1999 г.). "Насколько клональны человеческие митохондрии?" Полем Разбирательство. Биологические науки . 266 (1418): 477–483. doi : 10.1098/rspb.1999.0662 . PMC 1689787 . PMID 10189711 .

[179] Awadalla P, Eyre-Walker A, Smith JM (декабрь 1999 г.). «Неравномерное уравнение связей и рекомбинация в митохондриальной ДНК гоминидных митохондриальных». Наука . 286 (5449): 2524–2525. doi : 10.1126/science.286.5449.2524 . PMID 10617471 . S2CID 27685285 .

[180] Cree LM, Samuels DC, De Sousa Lopes SC, Rajasimha HK, Wonnapinij P, Mann Jr, et al. (Февраль 2008 г.). «Снижение молекул митохондриальной ДНК во время эмбриогенеза объясняет быструю сегрегацию генотипов». Природа генетика . 40 (2): 249–254. doi : 10.1038/ng.2007.63 . PMID 18223651 . S2CID 205344980 .

[181] Cao L, Sithara H, Horii T, Nagao Y, Imai H, Abe K, et al. (Март 2007 г.). «Митохондриальное узкое место возникает без снижения содержания мтДНК в зародышевых клетках самки мыши». Природа генетика . 39 (3): 386–390. doi : 10.1038/ng1970 . PMID 17293866 . S2CID 10686347 .

[182] Wai T, Teoli D, Shoubridge EA (декабрь 2008 г.). «Генетическое узкое место в митохондриальной ДНК является результатом репликации субпопуляции геномов». Природа генетика . 40 (12): 1484–1488. doi : 10.1038/ng.258 . PMID 19029901 . S2CID 225349 .

[183] Johnston IG, Burgstaller JP, Havlicek V, Kolbe T, Rülicke T, Brem G, et al. (Июнь 2015 г.). «Стохастическое моделирование, байесовский вывод и новые измерения in vivo выясняют обсуждаемый механизм узкого места мтДНК» . элиф . 4 : E07464. Arxiv : 1512.02988 . doi : 10.7554/elife.07464 . PMC 4486817 . PMID 26035426 .

[pmid23050036-184] Gredilla R, Garm C, Stevnsner T (2012). «Репарация ядерной и митохондриальной ДНК в отдельных системах эукариотических моделей старения» . Окислительная медицина и клеточная долговечность . 2012 : 282438. DOI : 10.1155/2012/282438 . PMC 3462412 . PMID 23050036 .

[pmid27915046-185] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Саки М, Пракаш А (июнь 2017 г.). «Связанные перекрестные помехи ДНК между ядром и митохондриями» . Свободная радикальная биология и медицина . 107 : 216–227. doi : 10.1016/j.freeradbiomed.2016.11.050 . PMC 5449269 . PMID 27915046 .

[pmid26912170-186] Леон Дж., Сакуми К., Кастильо Е., Шэн З., Ока С., Накабеппу Ю (февраль 2016 г.). «Накопление 8-оксогуанина в митохондриальной ДНК вызывает митохондриальную дисфункцию и нарушает нейрогенез в культивируемых нейронах коры мыши взрослых мышей в окислительных условиях» . Научные отчеты . 6 : 22086. BIBCODE : 2016NATSR ... 622086L . doi : 10.1038/srep22086 . PMC 4766534 . PMID 26912170 .

[pmid29116362-187] Dahal S, Dubey S, Raghavan SC (май 2018). «Гомологичная рекомбинационная репарация двойных разрывов ДНК работает в митохондриях млекопитающих» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 75 (9): 1641–1655. doi : 10.1007/s00018-017-2702-y . PMC 11105789 . PMID 29116362 . S2CID 4779650 .

[pmid17396019-188] Одахара М., Иноуй Т., Фудзита Т., Хасебе М., Секин Y (февраль 2007 г.). «Участие митохондриальной REFA в восстановление митохондриальной ДНК в мхе, Physcomiterla Patens» . Гены и генетические системы . 82 (1): 43–51. doi : 10.1266/ggs.82.43 . PMID 17396019 .

[pmid26609070-189] Тади С.К., Себастьян Р., Дахал С., Бабу Р.К., Чоудхари Б., Рагхаван С.С. (январь 2016 г.). «Микрогомологическое, опосредованное конец, является основным посредником репарации двойного разрыва во время поражений митохондриальной ДНК» . Молекулярная биология клетки . 27 (2): 223–235. doi : 10.1091/mbc.e15-05-0260 . PMC 4713127 . PMID 26609070 .

[Henriquez-190] Jump up to: ^а ^{беременный} Энрикес Ф.Л., Ричардс Т.А., Робертс Ф., Маклеод Р., Робертс К.В. (февраль 2005 г.). «Необычный митохондриальный компартмент Cryptosporidium parvum». Тенденции в паразитологии . 21 (2): 68–74. doi : 10.1016/j.pt.2004.11.010 . PMID 15664529 .

[191] Джон У, Лу Y, Wohlrab S, Groth M, Janoushkovec J, Kohli GS, et al. (Апрель 2019). «Аэробный эукариотический паразит с функциональными митохондриями, в котором, вероятно, отсутствует митохондриальный геном» . Наука достижения . 5 (4): EAAV1110. Bibcode : 2019scia .... 5.1110J . doi : 10.1126/sciadv.aav1110 . PMC 6482013 . PMID 31032404 .

[192] «Настоящая электростанция - даже без ДНК: паразитические водоросли из динофлагеллятной линии беспрецедентно организовали свой генетический материал» . Scienceday . Архивировано с оригинала 24 июня 2019 года . Получено 8 мая 2019 года .

[Zeviani-193] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в Zeviani M, Di Donato S (октябрь 2004 г.). «Митохондриальные расстройства» . Мозг . 127 (Pt 10): 2153–2172. doi : 10.1093/brain/awh259 . PMID 15358637 .

[pmid15861210-194] Тейлор Р.В., Тернбулл Д.М. (май 2005 г.). «Митохондриальные ДНК -мутации при болезни человека» . Природные обзоры. Генетика . 6 (5): 389–402. doi : 10.1038/nrg1606 . PMC 1762815 . PMID 15861210 .

[pmid31431543-195] Goldman A, Khiste S, Freinkman E, Dhawan A, Majumder B, Mondal J, et al. (Август 2019). «Нацеливание фенотипической пластичности опухоли и метаболического ремоделирования при адаптивной толерантности к поперечным лекарствам» . Наука сигнализация . 12 (595). doi : 10.1126/scisignal.aas8779 . PMC 7261372 . PMID 31431543 .

[196] Saha T, Dash C, Jayabalan R, Khiste S, Kulkarni A, Kurmi K, et al. (Январь 2022). «Межклеточные нанотрубки опосредуют митохондриальный транспортировка между раком и иммунными клетками» . Природная нанотехнология . 17 (1): 98–106. Bibcode : 2022natna..17 ... 98S . doi : 10.1038/s41565-021-01000-4 . PMC 10071558 . PMID 34795441 . S2CID 244349825 .

[197] Chinnery PF, Schon EA (сентябрь 2003 г.). «Митохондрия» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 74 (9): 1188–1199. doi : 10.1136/jnnp.74.9.1188 . PMC 1738655 . PMID 12933917 .

[198] Sherer TB, Betarbet R, Greenamyre JT (июнь 2002 г.). «Окружающая среда, митохондрия и болезнь Паркинсона». Нейробиолог . 8 (3): 192–197. doi : 10.1177/1073858402008003004 . PMID 12061498 . S2CID 24318009 .

[199] Гомес С., Бандес М.Дж., Наварро А (январь 2007 г.). «Пестициды и нарушение митохондриальной функции в отношении синдрома Паркинсона» . Границы в биологии . 12 : 1079–1093. doi : 10.2741/2128 . PMID 17127363 .

[200] Lim Ya, Rhein V, Baysang G, Meier F, Poljak A, Raftery MJ, et al. (Апрель 2010). «Абета и амилин человека имеют общий путь токсичности посредством митохондриальной дисфункции». Протеомика . 10 (8): 1621–1633. doi : 10.1002/pmic.200900651 . PMID 20186753 . S2CID 33077667 .

[201] King JV, Liang WG, Scherpelz KP, Schilling AB, Meredith SC, Tang WJ (июль 2014 г.). «Молекулярная основа распознавания субстрата и деградации человеческой протеазой» . Структура 22 (7): 996–1007. doi : 10.1016/j.str.2014.05.003 . PMC 4128088 . PMID 24931469 .

[202] Шапира А.Х. (июль 2006 г.). «Митохондриальная болезнь». Лансет . 368 (9529): 70–82. doi : 10.1016/s0140-6736 (06) 68970-8 . PMID 16815381 . S2CID 27039617 .

[Pieczenik-203] Pieczenik Sr, Neustadt J (август 2007 г.). «Митохондриальная дисфункция и молекулярные пути заболевания». Экспериментальная и молекулярная патология . 83 (1): 84–92. doi : 10.1016/j.yexmp.2006.09.008 . PMID 17239370 .

[204] Bugger H, Abel Ed (ноябрь 2010 г.). «Митохондрии в диабетическом сердце» . Сердечно -сосудистые исследования . 88 (2): 229–240. doi : 10.1093/cvr/cvq239 . PMC 2952534 . PMID 20639213 .

[205] Podolak A, Woclawek-Potocka I, Lukaszuk K (февраль 2022 г.). «Роль митохондрий в фертильности человека и раннего развития эмбрионов: чему мы можем научиться для клинического применения оценки и улучшения митохондриальной ДНК?» Полем Ячейки 11 (5): 797. doi : 10.3390/cells11050797 . PMC 8909547 . PMID 35269419 .

[206] May-Panloup P, Boguenet M, Hachem HE, Bouet PE, Reynier P (январь 2021 г.). «Эмбрион и его митохондрии» . Антиоксиданты . 10 (2): 139. doi : 10.3390/antiox10020139 . PMC 7908991 . PMID 33498182 .

[207] Комитет по этической и социальной политике соображений новых методов профилактики материнской передачи заболеваний митохондриальной ДНК; Правление по политике медицинских наук; Институт медицины; Национальные академии наук, инженерии и медицины (17 марта 2016 г.), Claiborne A, English R, Kahn J (Eds.), «Введение» , Методы замены митохондрий: этические, социальные и политические соображения , Национальная академическая пресса (США ) , получен 5 декабря 2023 г.

[208] Рихтер С., Парк Дж.В., Эймс Бн (сентябрь 1988 г.). «Нормальное окислительное повреждение митохондриальной и ядерной ДНК обширно» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 85 (17): 6465–6467. Bibcode : 1988pnas ... 85.6465r . doi : 10.1073/pnas.85.17.6465 . PMC 281993 . PMID 3413108 .

[209] Харман Д. (июль 1956 г.). «Старение: теория, основанная на свободной радикальной и радиационной химии». Журнал геронтологии . 11 (3): 298–300. Citeseerx 10.1.1.663.3809 . doi : 10.1093/geronj/11.3.298 . PMID 13332224 .

[210] Харман Д. (апрель 1972 г.). «Биологические часы: митохондрии?». Журнал Американского общества гериатрии . 20 (4): 145–147. doi : 10.1111/j.1532-5415.1972.tb00787.x . PMID 5016631 . S2CID 396830 .

[211] «Митохондрия и старение» . CircuitBlue.co. Архивировано с оригинала 29 сентября 2017 года . Получено 23 октября 2006 года .

[212] Scacco D, Sccco SC, Vgari R, Solarino G, Santactroce G, Papa S (апрель 1994 г.). «Снижение с возрастом активности дыхательной цепи в скелетных мышцах человека» Biochimica et Biophysica Acta (BB) - Молекулярная основа болезни 1226 (1): 73–8 Doi : 10.1016/0925-4439 (94) 90061-2 8155742PMID

[213] De Grey Ad (2004). «Митохондриальные мутации при старении млекопитающих: чрезмерное время от времени?». Исследование омоложения . 7 (3): 171–174. doi : 10.1089/rej.2004.7.171 . PMID 15588517 .

[214] Бендер А., Кришнан К.Дж., Моррис С.М., Тейлор Г.А., Рив А.К., Перри Р.Х. и др. (Май 2006 г.). «Высокий уровень делеций митохондриальной ДНК в нейронах субстанции при старении и болезни Паркинсона». Природа генетика . 38 (5): 515–517. doi : 10.1038/ng1769 . PMID 16604074 . S2CID 13956928 .

[215] Mehta AR, Walters R, Waldron FM, Pal S, Selvaraj BT, Macleod MR, et al. (Август 2019). «Нацеливание на митохондриальную дисфункцию при амиотрофическом боковом склерозе: систематический обзор и метаанализ» . Мозговая связь . 1 (1): FCZ009. doi : 10.1093/braincomms/fcz009 . PMC 7056361 . PMID 32133457 . S2CID 201168692 .

[216] Mehta AR, Gregory JM, Dando O, Carter RN, Burr K, Nanda J, et al. (Февраль 2021 г.). «Митохондриальный биоэнергетический дефицит при C9ORF72 -амиотрофическом боковом склерозе моторные нейроны вызывают дисфункциональный аксональный гомеостаз» . Acta Neuropathologica . 141 (2): 257–279. doi : 10.1007/s00401-020-02252-5 . PMC 7847443 . PMID 33398403 .

[217] Chiang JL, Shukla P, Pagidas K, Ahmed NS, Karri S, Gunn DD, et al. (Ноябрь 2020 г.). «Митохондрии в старении яичников и репродуктивной долговечности» . Обзоры исследований старения . 63 : 101168. DOI : 10.1016/j.arr.2020.101168 . PMC 9375691 . PMID 32896666 . S2CID 221472721 .

[218] Kölliker A (1857). «Некоторые замечания о окончаниях кожных нервов и конструкции мышц» [Некоторые замечания о прекращениях кожных нервов и структуры мышц]. Журнал научной зоологии (на немецком языке). 8 : 311–325. Архивировано из оригинала 22 июня 2023 года . Получено 22 июня 2023 года . На р. 316, Келликер описал митохондрии, которые он наблюдал в мышцах свежих лягушек: «... очень бледные гранулы, которые в длинных поездах [...], как только вы узнаете о них». (... [они] очень слабые круглые гранулы, которые встроены в сократительное вещество [мышц] в длинных линейных поездах. Эти гранулы расположены в том, как мышечное волокно, на поверхности, как в внутренней части и [и [ Они] настолько многочисленны, что они выглядят как неважный элемент мышечных волокон, как только человек стал настороженно с темой.) Келликер сказал (стр. 321), что он нашел митохондрии в мышцах других животных. На рисунке 3 Таблица XIV Архивирована 22 июня 2023 года. В The Wayback Machine Kölliker изображен митохондрии в мышцах лягушек.

[Ernster-219] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в ^{дюймовый} ^и ^фон ^глин ^час ^я ^Дж Ernster L, Schatz G (декабрь 1981 г.). «Митохондрия: исторический обзор» . Журнал клеточной биологии . 91 (3 Pt 2): 227S - 255S. doi : 10.1083/jcb.91.3.227s . PMC 2112799 . PMID 7033239 .

[220] Альтманн Р. (1890). Элементарные организмы и их отношения с клетками [ элементарный организм и их отношения к клеткам ] (на немецком языке). Лейпциг, Германия: Veit & Co. p. 125. Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года . От р. 125: «Поскольку существуют также различные обстоятельства, что микроорганизмы и гранулы равны друг другу и представляют элементарные организмы, которые можно найти повсюду, где запускаются живые силы, мы хотим описать их с общим названием биобластов». (Поскольку в противном случае некоторые обстоятельства указывают на то, что микроорганизмы и гранула эквивалентны друг другу и предполагают элементарный организм, которые можно найти для живых сил.

[OnlineEtDict-221] «Митохондрия» . Онлайн этимологический словарь . Архивировано с оригинала 4 марта 2016 года . Получено 23 мая 2013 года .

[222] Бенда С (1898). «О сперматогенезе позвоночных и высших эверлезводов . Часть II: гистогенез сперматозоидов.]. Архив для физиологии (на немецком языке). 1898 : 393–398. Архивировано из оригинала 24 февраля 2019 года . Получено 14 января 2018 года . От р. 397: После того, как Бренда утверждает, что «... я уже обнаружил во многих видах клеток всех возможных тирклассен, ...» (... Я уже обнаружил [их (митохондрии)] во многих типах клеток всех возможных классов о животных, ...), он предлагает: «Я хотел бы временно предложить вам как митохондрии зарезервировать особую позицию, которую я оправдываю в дальнейшей работе». (Я хотел бы по -прежнему предварительно зарезервировать тему, как «митохондрии», особый статус, который я буду оправдать в дальнейшей работе.)
Бенда C (1899). «Дальнейшие сообщения о митохондриях» [дальнейшие сообщения о митохондриях]. Архив физиологии: переговоры Берлинского физиологического общества (на немецком языке). 1899 : 376–383. Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года .

[223] Бенда C (1899). «Дальнейшие сообщения о митохондриях» [дальнейшие сообщения о митохондриях]. Архив физиологии: переговоры Берлинского физиологического общества (на немецком языке). 1899 : 376–383. Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года .

[223] Михаэлис Л (1900). «Жизненно важная окраска, метод отображения гранулы ячейки» [жизненно важное пятно: метод визуализации гранул клеток]. Архив для микроскопической анатомии и истории развития [ Архив микроскопической анатомии и онтогенеза ] (на немецком языке). 55 : 558–575. Doi : 10.1007/bf02977747 . S2CID 85010030 . Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года .

[224] Цитирование Эрнсте Meves F (май 1908). «Хондриосомы как носители наследственных растений. Цитологические исследования на курином эмбрионе» . Архив для микроскопической анатомии . 72 (1): 816–867. Doi : 10.1007/bf02982402 . S2CID 85047330 . Архивировано из оригинала 9 января 2020 года . Получено 24 июня 2019 года . Неправильно, правильно Meves F (1904). «О появлении митохондрий или хондромитов в растительных клетках». Бер DTSCH. Бот . 22 : 284–286. Doi : 10.1111/j.1438-8677.1904.tb05237.x . S2CID 257822147 . , Цитируется в статье Meves 1908 года и в Schmidt EW (1913). «Пфланцличе митохондриен » . Прогресс ботаники . 4 : 164-183 . Получено 21 сентября 2012 года . С подтверждением Nymphaea White

[225] Кингсбери Б.Ф. (1912). «Цитоплазматическая фиксация» . Анатомическая запись . 6 (2): 39–52. doi : 10.1002/ar.1090060202 . S2CID 221400422 . Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года . От р. 47: «... митохондрии - это структурная экспрессия [т.е. процессов химического восстановления в цитоплазме], ...»

[226] Warburg O (1913). «О кислородном дышащих гранулах из клеток печени и дыхания кислорода в беркефельдских фильтратах водной экстракты печени» [на дыхательных гранулах из клеток печени и на дыхании в фильтратах Беркефельда водных экстрактов печени]. Архив Pflüger для всей физиологии человека и животных (архив Pfluger для всей физиологии человека и животных) (на немецком языке). 154 : 599-617. Архивировано из оригинала 23 июня 2023 года . Получено 23 июня 2023 года .

[227] Милан Л., Триведи М., Сингх А., Талекар М., Амиджи М (июнь 2015 г.). «Митохондриальная биология, цели и доставка лекарств». Журнал контролируемого выпуска . 207 : 40–58. doi : 10.1016/j.jconrel.2015.03.036 . PMID 25841699 .

[228] Martin WF, Garg S, Zimorski V (сентябрь 2015 г.). «Эндосимбиотические теории для происхождения эукариоте» . Философские транзакции Королевского общества Лондона. Серия B, биологические науки . 370 (1678): 20140330. DOI : 10.1098/rstb.2014.0330 . PMC 4571569 . PMID 26323761 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

Базы данных управления авторитетом
International	FAST
National	Germany United States France BnF data Japan Czech Republic Spain Israel

v Т и Структуры клеток / органеллов
Endomembrane system	Cell membrane Nucleus Endoplasmic reticulum Golgi apparatus Parenthesome Autophagosome Vesicle Exosome Lysosome Endosome Phagosome Vacuole Acrosome Cytoplasmic granule Melanosome Microbody Glyoxysome Peroxisome Weibel–Palade body
Cytoskeleton	Microfilament Intermediate filament Microtubule Prokaryotic cytoskeleton Microtubule organizing center Centrosome Centriole Basal body Spindle pole body Myofibril Undulipodium Cilium Flagellum Axoneme Radial spoke Pseudopodium Lamellipodium Filopodium
Endosymbionts	Mitochondrion Plastid Chloroplast Chromoplast Gerontoplast Leucoplast Amyloplast Elaioplast Proteinoplast Tannosome Apicoplast Nitroplast
Other internal	Nucleolus RNA Ribosome Spliceosome Vault Cytoplasm Cytosol Inclusions Proteasome Magnetosome
External	Cell wall Extracellular matrix