Синдром дефицита внимания с гиперактивностью
| Синдром дефицита внимания с гиперактивностью | |
|---|---|
 | |
| СДВГ возникает из-за неправильного развития таких областей мозга, как префронтальная кора , базальные ганглии и передняя поясная извилина , которые регулируют исполнительные функции, необходимые для саморегуляции человека. | |
| Специальность | |
| Симптомы |
|
| Обычное начало | В большинстве случаев по крайней мере некоторые симптомы и нарушения СДВГ появляются до 12 лет. |
| Причины | Генетические (наследственные, de novo ) и в меньшей степени факторы окружающей среды (воздействие биологических опасностей во время беременности, черепно-мозговая травма ) |
| Метод диагностики | На основании ухудшающих симптомов после исключения других возможных причин |
| Дифференциальный диагноз |
|
| Уход |
|
| Медикамент |
|
| Частота | 0,8–1,5% (2019 г., с использованием DSM-IV-TR и МКБ-10) [2] |
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью ( СДВГ ) — это расстройство нервного развития, характеризующееся исполнительной дисфункцией, вызывающей симптомы невнимательности , гиперактивности, импульсивности и эмоциональной дисрегуляции , которые являются чрезмерными и повсеместными, наносят вред во многих контекстах и в других отношениях не соответствуют возрасту . [8]
Симптомы СДВГ возникают из-за исполнительной дисфункции, [17] а эмоциональная дисрегуляция часто считается основным симптомом. [21] Трудности в саморегуляции, такие как управление временем, заторможенность и постоянное внимание, могут привести к плохой профессиональной деятельности, трудностям в отношениях и многочисленным рискам для здоровья. [22] [23] коллективно предрасполагающие к снижению качества жизни [24] и прямое среднее сокращение ожидаемой продолжительности жизни на 13 лет. [25] [26] СДВГ связан с другими нарушениями развития нервной системы и психическими расстройствами , а также с расстройствами непсихического характера, которые могут вызывать дополнительные нарушения. [27]
Хотя люди с СДВГ с трудом справляются с задачами, последствия которых могут иметь отсроченные последствия, они могут делать это с задачами, которые кажутся им действительно интересными или приносящими немедленное вознаграждение; [28] [16] это известно как гиперфокус (более разговорно) [29] или настойчивый ответ. [30] От этого психического состояния зачастую трудно избавиться. [31] [32] и может быть связано с такими рисками, как интернет-зависимость. [33] и виды противоправного поведения. [34]
СДВГ представляет собой крайний нижний предел непрерывного измерения (колокольчатой кривой) исполнительного функционирования и саморегуляции, что подтверждается исследованиями близнецов, визуализацией мозга и молекулярно-генетическими исследованиями. [35] [12] [36] [16] [37] [38] [39] [40]
Точные причины СДВГ в большинстве случаев неизвестны. [41] [42] У большинства людей с СДВГ накапливаются многие генетические и экологические факторы риска, вызывающие расстройство. [43] Экологические риски являются биологическими и чаще всего проявляются во внутриутробном периоде. [7] Однако в редких случаях СДВГ может быть вызван одним событием, например, черепно-мозговой травмой, [44] [45] [46] [47] воздействие биологических опасностей во время беременности, [7] серьезная генетическая мутация [48] или крайняя экологическая депривация в очень раннем возрасте. [7] Биологически четкого СДВГ, возникающего у взрослых, не существует, за исключением случаев, когда СДВГ возникает после черепно-мозговой травмы. [49] [45] [7]
Признаки и симптомы
Невнимательность, гиперактивность (беспокойство у взрослых), деструктивное поведение и импульсивность часто встречаются при СДВГ. [50] [51] [52] Часто возникают академические трудности, как и проблемы во взаимоотношениях. [51] [52] [53] Признаки и симптомы бывает трудно определить, поскольку трудно провести линию, где заканчиваются нормальные уровни невнимательности, гиперактивности и импульсивности и начинаются значительные уровни, требующие вмешательства. [54]
Согласно пятому изданию Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-5) и его текстовой редакции ( DSM-5-TR ), симптомы должны присутствовать в течение шести месяцев или более в степени, значительно большей, чем у других того же возраста . [3] [4] Для этого требуется как минимум шесть симптомов невнимательности или гиперактивности/импульсивности для лиц младше 17 лет и как минимум пять симптомов для лиц 17 лет и старше. [3] [4] Симптомы должны присутствовать как минимум в двух ситуациях (например, в обществе, в школе, на работе или дома) и должны напрямую мешать или снижать качество функционирования. [3] Кроме того, некоторые симптомы должны были присутствовать до двенадцатилетнего возраста. [4] Требуемый возраст появления симптомов согласно DSM-5 составляет 12 лет. [3] [4] [55] Однако исследования показывают, что возраст начала не следует интерпретировать как необходимое условие для диагностики, учитывая контекстуальные исключения. [49]
Презентации
СДВГ делится на три основных проявления: [4] [54]
- преимущественно невнимательный (СДВГ-ПИ или СДВГ-I)
- преимущественно гиперактивно-импульсивный (СДВГ-ПГ или СДВГ-HI)
- комбинированное предлежание (СДВГ-С).
В таблице «Симптомы» перечислены симптомы СДВГ-I и СДВГ-HI из двух основных классификационных систем. Симптомы, которые можно лучше объяснить другим психическим или медицинским заболеванием, имеющимся у человека, не считаются симптомами СДВГ для этого человека. В DSM-5 подтипы были исключены и реклассифицированы как проявления расстройства, которые меняются со временем.
| Презентации | DSM-5 и DSM-5-TR Симптомы [3] [4] | МКБ-11 Симптомы [5] |
|---|---|---|
| Невнимательность | Шесть или более из следующих симптомов у детей и пять или более у взрослых, исключая ситуации, когда эти симптомы лучше объясняются другим психиатрическим или медицинским заболеванием:
| Множественные симптомы невнимательности, которые напрямую отрицательно влияют на профессиональную, академическую или социальную деятельность. Симптомы могут отсутствовать при выполнении сильно стимулирующих задач с частым вознаграждением. Симптомы обычно относятся к следующим группам:
Индивид также может соответствовать критериям гиперактивности-импульсивности, но преобладают симптомы невнимательности. |
| Гиперактивность-Импульсивность | Шесть или более из следующих симптомов у детей и пять или более у взрослых, исключая ситуации, когда эти симптомы лучше объясняются другим психиатрическим или медицинским заболеванием:
| Множественные симптомы гиперактивности/импульсивности, которые напрямую отрицательно влияют на профессиональную, учебную или социальную деятельность. Обычно они наиболее очевидны в средах со структурой или требующих самоконтроля. Симптомы обычно относятся к следующим группам:
Индивид также может соответствовать критериям невнимательности, но преобладают гиперактивно-импульсивные симптомы. |
| Комбинированный | Соответствуют критериям как невнимательного, так и гиперактивно-импульсивного СДВГ. | Критерии встречаются как для невнимательного, так и для гиперактивно-импульсивного СДВГ, причем ни один из них не является явно преобладающим. |
У девочек и женщин с СДВГ меньше симптомов гиперактивности и импульсивности, но больше симптомов невнимательности и отвлекаемости. [56]
С возрастом симптомы проявляются по-разному и тоньше. [57] : 6 Гиперактивность имеет тенденцию становиться менее явной с возрастом и переходит во внутреннее беспокойство, трудности с расслаблением или сохранением неподвижности, болтливость или постоянную умственную активность у подростков и взрослых с СДВГ. [57] : 6–7 Импульсивность во взрослом возрасте может проявляться в виде бездумного поведения, нетерпения, безответственных расходов и поведения, направленного на поиск ощущений. [57] : 6 в то время как невнимательность может проявляться как быстрая скука, трудности с организацией, умением сосредоточиться на задаче и принятии решений, а также чувствительность к стрессу. [57] : 6
, хотя и не указаны в качестве официального симптома, Эмоциональная дисрегуляция или лабильность настроения обычно считаются частыми симптомами СДВГ. [18] [57] : 6 Люди с СДВГ всех возрастов чаще имеют проблемы с социальными навыками , такими как социальное взаимодействие, а также формирование и поддержание дружеских отношений. [58] Это справедливо для всех презентаций. Около половины детей и подростков с СДВГ испытывают социальное неприятие со стороны сверстников по сравнению с 10–15% детей и подростков без СДВГ. Люди с дефицитом внимания склонны испытывать трудности с обработкой вербальной и невербальной речи, что может негативно повлиять на социальное взаимодействие. Они также могут отвлекаться во время разговора, упускать социальные сигналы и иметь проблемы с освоением социальных навыков. [59]
Трудности с управлением гневом чаще встречаются у детей с СДВГ. [60] а также задержки в речевом, языковом и моторном развитии. [61] [62] Плохой почерк чаще встречается у детей с СДВГ. [63] Плохой почерк сам по себе может быть симптомом СДВГ из-за снижения внимательности. Если это распространенная проблема, ее также можно отнести к дислексии. [64] [65] или дисграфия . Существует значительное совпадение симптоматики СДВГ, дислексии и дисграфии. [66] и 3 из 10 человек с диагнозом дислексия испытывают сопутствующий СДВГ. [67] Хотя это вызывает значительные трудности, у многих детей с СДВГ продолжительность концентрации внимания равна или выше, чем у других детей, при выполнении задач и предметов, которые им интересны. [68]
Результаты теста IQ
Некоторые исследования показали, что люди с СДВГ, как правило, имеют более низкие баллы по тестам на коэффициент интеллекта (IQ). [69] Значение этого является спорным из-за различий между людьми с СДВГ и сложности определения влияния симптомов, таких как отвлекаемость, на более низкие баллы, а не на интеллектуальные способности. В исследованиях СДВГ люди с более высоким IQ могут быть перепредставлены, поскольку многие исследования исключают людей с более низким IQ, несмотря на то, что люди с СДВГ набирают в среднем на девять баллов ниже по стандартизированным показателям интеллекта. [70] Однако другие исследования противоречат этому, утверждая, что у людей с высоким интеллектом существует повышенный риск пропуска диагноза СДВГ, возможно, из-за компенсаторных стратегий у этих людей. [71]
Исследования взрослых показывают, что отрицательные различия в интеллекте не имеют значения и могут быть объяснены соответствующими проблемами со здоровьем. [72]
Сопутствующие заболевания
Психиатрические сопутствующие заболевания
У детей СДВГ встречается вместе с другими расстройствами примерно в двух третях случаев. [68]
Другие нарушения нервно-психического развития являются распространенными сопутствующими заболеваниями. Расстройство аутистического спектра (РАС), встречающееся в 21% случаев у людей с СДВГ, влияет на социальные навыки, способность общаться, поведение и интересы. [73] [74] нарушения обучаемости Было обнаружено, что встречаются примерно у 20–30% детей с СДВГ. Нарушение обучаемости может включать нарушения развития речи и языка, а также нарушения академических навыков. [75] СДВГ, однако, не считается нарушением обучаемости, но очень часто вызывает трудности в учебе. [75] Интеллектуальные нарушения [4] : 75 и синдром Туретта [74] также распространены.
СДВГ часто сочетается с деструктивными расстройствами, расстройствами контроля над импульсами и расстройствами поведения. Оппозиционно-вызывающее расстройство (ОВР) встречается примерно у 25% детей с невнимательным проявлением и у 50% детей с комбинированным проявлением. [4] [ нужна страница ] Для него характерны гневное или раздражительное настроение, спорное или вызывающее поведение и мстительность, несоответствующие возрасту. Расстройство поведения (КР) встречается примерно у 25% подростков с СДВГ. [4] [ нужна страница ] Для него характерны агрессия, уничтожение имущества, лживость, воровство и нарушение правил. [76] Подростки с СДВГ, у которых также есть CD, более склонны к развитию антисоциального расстройства личности во взрослом возрасте. [77] Визуализация мозга подтверждает, что БК и СДВГ являются отдельными состояниями: было показано, что расстройство поведения уменьшает размер височной доли и лимбической системы и увеличивает размер орбитофронтальной коры , тогда как СДВГ, как было показано, уменьшает связи в мозжечке и коре. префронтальной широко. Расстройство поведения предполагает большее нарушение контроля мотивации, чем СДВГ. [78] Интермиттирующее взрывное расстройство характеризуется внезапными и непропорциональными вспышками гнева и встречается у лиц с СДВГ чаще, чем в общей популяции. [ нужна ссылка ]
Тревога и расстройства настроения являются частыми сопутствующими заболеваниями. тревожные расстройства Было обнаружено, что чаще встречаются у людей с СДВГ, а также расстройства настроения (особенно биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство ). Мальчики с диагнозом комбинированного подтипа СДВГ чаще страдают расстройствами настроения. [79] Взрослые и дети с СДВГ иногда также страдают биполярным расстройством, которое требует тщательного обследования для точной диагностики и лечения обоих состояний. [80] [81]
Нарушения сна и СДВГ обычно сосуществуют. Они также могут возникать как побочный эффект лекарств, используемых для лечения СДВГ. У детей с СДВГ бессонница является наиболее распространенным расстройством сна, при этом предпочтительным методом лечения является поведенческая терапия. [82] [83] Проблемы с засыпанием распространены среди людей с СДВГ, но часто они спят глубоко и испытывают значительные трудности с подъемом по утрам. [13] Мелатонин иногда применяют у детей, страдающих бессонницей. [84] синдром беспокойных ног Было обнаружено, что чаще встречается у людей с СДВГ и часто обусловлен железодефицитной анемией . [85] [86] Однако беспокойные ноги могут быть просто частью СДВГ и требуют тщательной оценки, чтобы дифференцировать эти два расстройства. [87] Задержка фаз сна также является частым сопутствующим заболеванием. [88]
Лица с СДВГ подвергаются повышенному риску расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ . [89] : 9 Чаще всего это наблюдается при употреблении алкоголя или марихуаны . [57] : 9 Причиной этого может быть измененный путь вознаграждения в мозгу людей с СДВГ, самолечение и повышенные психосоциальные факторы риска. : 9 Это затрудняет оценку и лечение СДВГ, поскольку серьезные проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами обычно лечат в первую очередь из-за их более высокого риска. [90] Другие психические состояния включают реактивное расстройство привязанности , [91] характеризуется тяжелой неспособностью адекватного социального взаимодействия и синдромом когнитивной отстраненности , отчетливым расстройством внимания, возникающим в 30–50% случаев СДВГ как сопутствующее заболевание, независимо от проявления; Было обнаружено, что в некоторых случаях с диагнозом СДВГ-ПИП вместо этого имеется CDS. [92] [93] У людей с СДВГ в три раза чаще диагностируется расстройство пищевого поведения, чем у людей без СДВГ; и наоборот, у людей с расстройствами пищевого поведения вероятность развития СДВГ в два раза выше, чем у людей без расстройств пищевого поведения. [94]
Травма
СДВГ, травмы и неблагоприятные детские переживания также являются сопутствующими заболеваниями. [95] [96] что частично потенциально можно объяснить сходством проявлений различных диагнозов. Симптомы СДВГ и посттравматического стрессового расстройства могут в значительной степени перекрываться в поведении — в частности, двигательное беспокойство, трудности с концентрацией внимания, отвлекаемость, раздражительность/гнев, эмоциональная скованность или нарушение регуляции, плохой контроль импульсов и забывчивость являются общими для обоих случаев. [97] [98] Это может привести к тому, что расстройства, связанные с травмой, или СДВГ будут ошибочно идентифицированы как другие. [99] Кроме того, травматические события в детстве являются фактором риска СДВГ; [100] [101] они могут привести к структурным изменениям мозга и развитию поведения СДВГ. [99] Наконец, поведенческие последствия симптомов СДВГ повышают вероятность того, что человек перенесет травму (и, следовательно, СДВГ приводит к конкретному диагнозу расстройства, связанного с травмой). [102] [103]
Непсихиатрический
Некоторые непсихиатрические состояния также являются сопутствующими заболеваниями СДВГ. Сюда входит эпилепсия , [74] неврологическое состояние, характеризующееся повторяющимися судорогами. [104] [105] Существуют хорошо установленные связи между СДВГ и ожирением, астмой и нарушениями сна. [106] и связь с целиакией. [107] Дети с СДВГ имеют более высокий риск возникновения мигреней . [108] но не имеют повышенного риска возникновения головных болей напряжения. Дети с СДВГ также могут испытывать головные боли в результате приема лекарств. [109] [110]
В обзоре 2021 года сообщалось, что некоторые нейрометаболические расстройства, вызванные врожденными нарушениями метаболизма, сходятся в общих нейрохимических механизмах, которые мешают биологическим механизмам, которые также считаются центральными в патофизиологии и лечении СДВГ. Это подчеркивает важность тесного сотрудничества между службами здравоохранения во избежание клинического затмения. [111]
В июне 2021 года журнал Neuroscience & Biobehavioral Reviews опубликовал систематический обзор 82 исследований, все из которых подтвердили или подразумевали повышенную склонность к несчастным случаям у пациентов с СДВГ и чьи данные показали, что тип несчастных случаев или травм и общий риск меняются у пациентов с СДВГ в течение жизни. [112] В январе 2014 года организация Accident Analysis & Prevention опубликовала метаанализ 16 исследований, изучающих относительный риск дорожно-транспортных происшествий для водителей с СДВГ, в результате чего общая оценка относительного риска составила 1,36 без учета воздействия, а оценка относительного риска - 1,29 с контролем за предвзятость публикации , оценка относительного риска 1,23 при контроле воздействия и оценка относительного риска 1,86 для водителей с СДВГ с сопутствующим оппозиционным расстройством и/или поведения расстройством . [113] [114]
Проблемное использование цифровых медиа
В апреле 2018 года Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения опубликовал систематический обзор 24 исследований, изучающих связь между расстройством интернет-игр (IGD) и различными психопатологиями, в которых была обнаружена 85%-ная корреляция между IGD и СДВГ. [115] В октябре 2018 года PNAS USA опубликовала систематический обзор четырех десятилетий исследований взаимосвязи между использованием детьми и подростками экранных медиа и поведением, связанным с СДВГ, и пришла к выводу, что существует статистически небольшая связь между использованием детьми средств массовой информации и поведением, связанным с СДВГ. [116] В ноябре 2018 года издание Cyberpsychology опубликовало систематический обзор и метаанализ 5 исследований, в которых были обнаружены доказательства связи между проблемным использованием смартфонов и импульсивностью . [117] В октябре 2020 года Журнал поведенческих зависимостей опубликовал систематический обзор и метаанализ 40 исследований с участием 33 650 студентов высших учебных заведений, которые обнаружили положительную связь от слабой до умеренной между зависимостью от мобильных телефонов и импульсивностью. [118] В январе 2021 года Журнал психиатрических исследований опубликовал систематический обзор 29 исследований с участием 56 650 субъектов, который показал, что симптомы СДВГ постоянно связаны с игровым расстройством и более частыми связями между невнимательностью и игровым расстройством, чем другие шкалы СДВГ. [119]
В июле 2021 года Frontiers in Psychiatry опубликовала метаанализ, в котором рассмотрены 40 исследований морфометрии на основе вокселей и 59 исследований функциональной магнитно-резонансной томографии , сравнивающих субъектов с IGD или СДВГ с контрольными группами, которые обнаружили, что у субъектов с IGD и ADHD наблюдались дифференцирующие расстройства структурные изменения нейроизображения в скорлупы . и орбитофронтальной коры (ОФК) соответственно, а также функциональные изменения в предклинье у субъектов с ИГД и в цепи вознаграждения (включая ОФК, переднюю поясную извилину и полосатое тело ) как у субъектов с ИГД, так и у субъектов с СДВГ [120] В марте 2022 года JAMA Psychiatry опубликовала систематический обзор и метаанализ 87 исследований с участием 159 425 субъектов в возрасте 12 лет и младше, в которых была обнаружена небольшая, но статистически значимая корреляция между временем, проведенным перед экраном, и симптомами СДВГ у детей. [121] В апреле 2022 года журнал «Нейропсихология развития» опубликовал систематический обзор 11 исследований, в котором данные всех исследований, кроме одного, показали, что повышенное времяпровождение детей перед экраном связано с проблемами внимания. [122] В июле 2022 года Журнал поведенческих зависимостей опубликовал метаанализ 14 исследований с участием 2488 субъектов в возрасте от 6 до 18 лет, который обнаружил значительно более серьезные проблемы с использованием Интернета у субъектов с диагнозом СДВГ по сравнению с контрольными группами. [123]
В декабре 2022 года Европейская детская и подростковая психиатрия опубликовала систематический обзор литературы 28 продольных исследований, опубликованных с 2011 по 2021 год, посвященных связям между использованием цифровых медиа детьми и подростками и более поздними симптомами СДВГ, и обнаружила взаимные связи между использованием цифровых медиа и симптомами СДВГ (т. е. что у субъектов с симптомами СДВГ с большей вероятностью развивались проблемы с использованием цифровых медиа, и что более широкое использование цифровых медиа было связано с увеличением последующей тяжести симптомов СДВГ). [124] В мае 2023 года журнал Reviews on Environmental Health опубликовал метаанализ 9 исследований с участием 81 234 детей, в которых была обнаружена положительная корреляция между временем, проведенным перед экраном, и риском СДВГ у детей, а также что более длительное время, проведенное перед экраном в детстве, может существенно способствовать развитию СДВГ. . [125] В декабре 2023 года Журнал психиатрических исследований опубликовал метаанализ 24 исследований с участием 18 859 субъектов со средним возрастом 18,4 года, в которых была обнаружена значительная связь между СДВГ и проблемным использованием Интернета. [126] в то время как Clinical Psychology Review опубликовал систематический обзор и метаанализ 48 исследований, изучающих связь между СДВГ и игровым расстройством, которые обнаружили статистически значимую связь между этими расстройствами. [127]Риск самоубийства
Систематические обзоры 2017 и 2020 годов обнаружили убедительные доказательства того, что СДВГ связан с повышенным риском самоубийства во всех возрастных группах, а также все больше доказательств того, что диагноз СДВГ в детстве или подростковом возрасте представляет собой значительный будущий фактор суицидального риска. [128] [129] Потенциальные причины включают связь СДВГ с функциональными нарушениями, негативными социальными, образовательными и профессиональными результатами, а также финансовыми трудностями. [130] [131] Метаанализ 2019 года показал значительную связь между СДВГ и суицидальным поведением (суицидальные попытки, идеи, планы и завершенные самоубийства); Во всех изученных исследованиях распространенность попыток самоубийства у людей с СДВГ составляла 18,9% по сравнению с 9,3% у людей без СДВГ, и результаты были существенно повторены среди исследований, в которых были внесены поправки на другие переменные. Однако связь между СДВГ и суицидальным поведением остается неясной из-за неоднозначных результатов отдельных исследований и осложняющего воздействия коморбидных психических расстройств. [130] Нет четких данных о том, существует ли прямая связь между СДВГ и суицидальностью или же СДВГ увеличивает риск самоубийства из-за сопутствующих заболеваний. [129]
Причины
СДВГ возникает из-за неправильного развития мозга, особенно в префронтальных исполнительных сетях, что может возникнуть либо из-за генетических факторов (различные варианты генов и мутации для построения и регуляции таких сетей), либо из-за приобретенных нарушений развития этих сетей и регионов; участвует в исполнительном функционировании и саморегуляции. [7] [16] Их уменьшенный размер, функциональная связь и активация способствуют патофизиологии СДВГ, а также дисбалансу в норадренергической и дофаминергической системах, которые опосредуют эти области мозга. [7] [132]
Генетические факторы играют важную роль; Уровень наследственности СДВГ составляет 70-80%. Остальные 20–30% дисперсии опосредованы мутациями de novo и общими факторами окружающей среды, которые вызывают или вызывают травмы головного мозга; существенного вклада воспитывающей семьи и социального окружения нет. [139] Очень редко СДВГ также может быть результатом аномалий хромосом. [140]
Генетика
В ноябре 1999 года журнал «Биологическая психиатрия» опубликовал обзор литературы , подготовленный психиатрами Джозефом Бидерманом и Томасом Спенсером, который обнаружил, что средняя оценка наследственности СДВГ по результатам исследований близнецов составляет 0,8. [141] в то время как последующий обзор литературы по исследованиям семьи , близнецов и усыновления , опубликованный в журнале Molecular Psychiatry в апреле 2019 года психологами Стивеном Фараоне и Хенриком Ларссоном, показал, что средняя оценка наследственности составляет 0,74. [142] Кроме того, эволюционный психиатр Рэндольф М. Нессе утверждал, что соотношение полов мужчин и женщин 5:1 в эпидемиологии СДВГ предполагает, что СДВГ может быть концом континуума, в котором мужчины преобладают в хвостах , цитируя клинического психолога Саймона Барона. о -Предложение Коэна соотношении полов в эпидемиологии аутизма как аналога. [143] [144] [145]
Естественный отбор действовал против генетических вариантов СДВГ на протяжении как минимум 45 000 лет, указывая на то, что в древние времена это не было адаптивной чертой. [146] Расстройство может оставаться стабильным за счет баланса генетических мутаций и скорости удаления (естественный отбор) из поколения в поколение; за тысячи лет эти генетические варианты становятся более стабильными, что снижает распространенность заболеваний. [147] На протяжении всей эволюции человека EF, участвующие в СДВГ, вероятно, обеспечивают способность связывать непредвиденные обстоятельства во времени, тем самым направляя поведение в будущее, а не в ближайшие события, чтобы максимизировать будущие социальные последствия для людей. [148]
СДВГ имеет высокую наследственность – 74%, а это означает, что 74% случаев СДВГ в популяции обусловлены генетическими факторами. Существует несколько вариантов генов, каждый из которых немного увеличивает вероятность развития у человека СДВГ; он полигенен и, таким образом, возникает в результате накопления множества генетических рисков, каждый из которых имеет очень небольшой эффект. [7] [149] Вероятность развития этого расстройства у братьев и сестер детей с СДВГ в три-четыре раза выше, чем у братьев и сестер детей без этого расстройства. [150]
Связь с курением матери, наблюдаемая в крупных популяционных исследованиях, исчезает после поправки на семейный анамнез СДВГ, что указывает на то, что связь между курением матери во время беременности и СДВГ обусловлена семейными или генетическими факторами, которые увеличивают риск сочетания курения и СДВГ. [151] [152]
СДВГ проявляется уменьшенным размером, функциональной связью и активацией. [7] а также низкое норадренергическое и дофаминергическое функционирование [153] [154] в областях и сетях мозга, имеющих решающее значение для исполнительного функционирования и саморегуляции. [7] [39] [16] Обычно в процесс вовлечен ряд генов, многие из которых напрямую влияют на функционирование мозга и нейротрансмиссию. [7] С дофамином связаны DAT , DRD4 , DRD5 , TAAR1 , MAOA , COMT и DBH. [155] [156] [157] Другие гены, связанные с СДВГ, включают SERT , HTR1B , SNAP25 , GRIN2A , ADRA2A , TPH2 и BDNF . [158] По оценкам, общий вариант гена, называемого латрофилином 3 , ответственен примерно за 9% случаев, и когда этот вариант присутствует, люди особенно чувствительны к стимуляторам. [159] Вариант с 7 повторами дофаминового рецептора D4 (DRD4–7R) вызывает усиление ингибирующих эффектов, индуцированных дофамином , и связан с СДВГ. Рецептор DRD4 представляет собой рецептор, связанный с G-белком , который ингибирует аденилатциклазу . Мутация DRD4–7R приводит к широкому спектру поведенческих фенотипов , включая симптомы СДВГ, отражающие расщепление внимания. [160] Ген DRD4 связан как с поиском новизны, так и с СДВГ. Гены GFOD1 и CDH13 демонстрируют сильную генетическую связь с СДВГ. Связь CDH13 с РАС, шизофренией , биполярным расстройством и депрессией делает его интересным кандидатом на причинный ген. [137] Еще один кандидатный ген, который был идентифицирован, - это ADGRL3 . У рыбок данио нокаут этого гена вызывает потерю дофаминергической функции в вентральном промежуточном мозге , и рыбы проявляют гиперактивный/импульсивный фенотип . [137]
Чтобы генетическую изменчивость можно было использовать в качестве инструмента диагностики, необходимо провести больше подтверждающих исследований. Однако более мелкие исследования показали, что генетический полиморфизм в генах, связанных с катехоламинергической нейротрансмиссией или SNARE комплексом синапса, может надежно предсказать реакцию человека на стимулирующие препараты . [137] Редкие генетические варианты имеют более важное клиническое значение, поскольку их пенетрантность (вероятность развития заболевания) обычно намного выше. [161] Однако их полезность в качестве инструментов диагностики ограничена, поскольку ни один ген не предсказывает СДВГ. РАС демонстрирует генетическое совпадение с СДВГ как на обычных, так и на редких уровнях генетической изменчивости. [161]
Среда
Помимо генетики, в возникновении СДВГ могут играть роль некоторые факторы окружающей среды. [162] [163] Употребление алкоголя во время беременности может вызвать расстройства алкогольного спектра плода , которые могут включать СДВГ или подобные ему симптомы. [164] У детей, подвергающихся воздействию некоторых токсичных веществ, таких как свинец или полихлорированные дифенилы , могут развиться проблемы, напоминающие СДВГ. [41] [165] Воздействие фосфорорганических инсектицидов хлорпирифоса и диалкилфосфата связано с повышенным риском; однако доказательства не являются убедительными. [166] Воздействие табачного дыма во время беременности может вызвать проблемы с развитием центральной нервной системы и увеличить риск СДВГ. [41] [167] Воздействие никотина во время беременности может представлять опасность для окружающей среды. [168]
Чрезвычайно преждевременные роды , очень низкий вес при рождении и крайнее пренебрежение, жестокое обращение или социальная депривация также повышают риск. [169] [41] [170] как и некоторые инфекции во время беременности, при рождении и в раннем детстве. К этим инфекциям относятся, среди прочих, различные вирусы ( корь , ветряная оспа, энцефалит , краснуха , энтеровирус 71 ). [171] По крайней мере, у 30% детей с черепно-мозговой травмой позднее развивается СДВГ. [172] и около 5% случаев связаны с повреждением головного мозга. [173]
Некоторые исследования показывают, что у небольшого числа детей искусственные пищевые красители или консерванты могут быть связаны с увеличением распространенности СДВГ или СДВГ-подобных симптомов. [41] [174] но доказательства слабы и могут применяться только к детям с пищевой чувствительностью . [162] [174] [175] Европейский Союз принял меры регулирования, основанные на этих опасениях. [176] У меньшинства детей непереносимость или аллергия на определенные продукты могут ухудшить симптомы СДВГ. [177]
Людям с гипокалиемической сенсорной гиперстимуляцией иногда диагностируют СДВГ, что повышает вероятность того, что подтип СДВГ имеет причину, которую можно понять механистически и лечить новым способом. Сенсорную перегрузку можно лечить пероральным приемом глюконата калия . [ нужна ссылка ]
Исследования не подтверждают распространенное мнение о том, что СДВГ вызван употреблением слишком большого количества рафинированного сахара, слишком большим просмотром телевизора, плохим воспитанием, бедностью или семейным хаосом; однако у некоторых людей они могут ухудшить симптомы СДВГ. [50]
Было обнаружено, что у самых младших детей в классе чаще диагностируется СДВГ, возможно, из-за того, что они отстают в развитии от своих старших одноклассников. [178] [179] Одно исследование показало, что младшие школьники пятого и восьмого классов почти в два раза чаще употребляли стимулирующие препараты, чем их старшие сверстники. [180]
В некоторых случаях неправильный диагноз СДВГ может отражать неблагополучную семью или плохую систему образования , а не истинное наличие СДВГ у человека. [181] [ нужен лучший источник ] В других случаях это можно объяснить ростом академических ожиданий, поскольку в некоторых странах диагноз является для родителей способом получить дополнительную финансовую и образовательную поддержку для своего ребенка. [173] Поведение, типичное для СДВГ, чаще встречается у детей, подвергшихся насилию и эмоциональному насилию. [182]
Патофизиология
мозга Современные модели СДВГ предполагают, что он связан с функциональными нарушениями в некоторых нейромедиаторных системах , особенно в тех, которые связаны с дофамином и норадреналином . [183] Пути дофамина и норадреналина, которые берут начало в вентральной области покрышки и голубом пятне, проецируются в различные области мозга и управляют множеством когнитивных процессов. [184] [14] Дофаминовые пути и пути норадреналина , которые проецируются в префронтальную кору и полосатое тело , непосредственно ответственны за модуляцию управляющих функций (когнитивный контроль поведения), мотивации, восприятия вознаграждения и двигательных функций; [183] [14] известно, что эти пути играют центральную роль в патофизиологии СДВГ. [184] [14] [185] [186] Были предложены более крупные модели СДВГ с дополнительными путями. [185] [186]
Структура мозга
У детей с СДВГ наблюдается общее уменьшение объема определенных структур головного мозга с пропорционально большим уменьшением объема левосторонней префронтальной коры. [183] [187] Задняя теменная кора также демонстрирует истончение у людей с СДВГ по сравнению с контрольной группой. Также было обнаружено, что другие структуры мозга в префронтально-стриарно-мозжечковом и префронтально-стриарно-таламическом контурах различаются у людей с СДВГ и без него. [183] [185] [186]
Подкорковые объемы прилежащих слоев , миндалевидного тела , хвостатого ядра , гиппокампа и скорлупы кажутся меньшими у людей с СДВГ по сравнению с контрольной группой. [188] Структурные МРТ-исследования также выявили различия в белом веществе, с заметными различиями в межполушарной асимметрии между СДВГ и типично развивающимися молодыми людьми. [189]
Исследования функциональной МРТ (фМРТ) выявили ряд различий между СДВГ и контрольным мозгом. Отражая то, что известно из структурных данных, исследования фМРТ показали доказательства более высокой связи между подкорковыми и корковыми областями, например, между хвостатой и префронтальной корой. Степень гиперсвязности между этими областями коррелировала с тяжестью невнимательности или гиперактивности. [190] Предполагается, что процессы латерализации полушарий также связаны с СДВГ, но эмпирические результаты показали противоположные данные по этой теме. [191] [192]
Нейромедиаторные пути
Ранее предполагалось, что повышенное количество переносчиков дофамина у людей с СДВГ является частью патофизиологии, но, похоже, повышенное количество может быть связано с адаптацией после воздействия стимуляторов. [193] Современные модели включают мезокортиколимбический дофаминовый путь и голубое пятно-норадренергическую систему . [184] [183] [14] Психостимуляторы СДВГ обладают лечебной эффективностью, поскольку повышают активность нейромедиаторов в этих системах. [183] [14] [194] Кроме того, могут наблюдаться нарушения серотонинергических , глутаматергических или холинергических путей. [194] [195] [196]
Исполнительная функция и мотивация
СДВГ возникает из-за основного дефицита исполнительных функций (например, контроля внимания , тормозного контроля и рабочей памяти ), которые представляют собой набор когнитивных процессов , необходимых для успешного выбора и контроля поведения, способствующего достижению выбранных целей. [14] [15] Нарушения исполнительных функций, возникающие у людей с СДВГ, приводят к проблемам с организованностью, отслеживанием времени, чрезмерной прокрастинацией , поддержанием концентрации, концентрацией внимания, игнорированием отвлекающих факторов, регулированием эмоций и запоминанием деталей. [13] [183] [14] Люди с СДВГ, по-видимому, имеют неповрежденную долговременную память, а дефицит долговременной памяти, по-видимому, объясняется нарушениями рабочей памяти. [197] Из-за темпов созревания мозга и растущих требований к исполнительному контролю по мере взросления человека нарушения СДВГ могут не проявляться в полной мере до подросткового или даже раннего взрослого возраста. [13] И наоборот, траектории созревания мозга, потенциально демонстрирующие расходящиеся продольные тенденции при СДВГ, могут способствовать более позднему улучшению управляющих функций после достижения взрослой жизни. [191]
СДВГ также связан с дефицитом мотивации у детей. Детям с СДВГ часто бывает трудно сосредоточиться на долгосрочных вознаграждениях, а не на краткосрочных, и они демонстрируют импульсивное поведение ради краткосрочных вознаграждений. [198]
Парадоксальная реакция на нейроактивные вещества
Еще одним признаком структурно измененной обработки сигналов в ЦНС у этой группы людей является широко распространенная парадоксальная реакция ( около 10–20% больных). Это неожиданные реакции в направлении, противоположном нормальному эффекту, или иные существенные реакции. Это реакции на нейроактивные вещества, такие как местный анестетик у стоматолога, седативные средства , кофеин , антигистаминные препараты , слабые нейролептики , а также центральные и периферические обезболивающие . Поскольку причины парадоксальных реакций, по крайней мере частично, являются генетическими, в критических ситуациях, например перед операциями, может быть полезно спросить, могут ли подобные отклонения существовать и у членов семьи. [199] [200]
Диагностика
СДВГ диагностируется путем оценки поведенческого и психического развития человека, включая исключение воздействия наркотиков, лекарств и других медицинских или психиатрических проблем в качестве объяснения симптомов. [90] Диагностика СДВГ часто учитывает отзывы родителей и учителей. [201] при этом большинство диагнозов ставится после того, как учитель высказывает опасения. [173] Несмотря на то, что существует множество инструментов, помогающих в диагностике СДВГ, их достоверность варьируется в разных группах населения, а надежный и действительный диагноз требует подтверждения врачом, а также дополняется стандартизированными оценочными шкалами и данными от множества информаторов в различных условиях. [202]
Наиболее часто используемыми оценочными шкалами для диагностики СДВГ являются Система эмпирической оценки Ахенбаха (ASEBA) и включают Контрольный список поведения ребенка (CBCL), используемый родителями для оценки поведения своего ребенка, Форму самоотчета молодежи (YSR), используемую детьми для оценить свое поведение, а также форму отчета учителя (TRF), используемую учителями для оценки поведения своих учеников. Дополнительные рейтинговые шкалы, которые использовались отдельно или в сочетании с другими показателями для диагностики СДВГ, включают Систему оценки поведения детей (BASC), Поведенческий рейтинг исполнительных функций - второе издание (BRIEF2), Пересмотренную рейтинговую шкалу Коннерса (CRS-R). , Шкала проблем поведения-гиперактивности-внимания-оппозиционных симптомов (CHAOS), Контрольный список развития поведения, Индекс гиперактивности (DBC-HI), Шкала оценки расстройств деструктивного поведения родителей (DBDRS) , Диагностическое обследование младенцев и дошкольников (DIPA-L), Контрольный список педиатрических симптомов (PSC), Анкета социальных коммуникаций (SCQ), Шкала социальной реакции (SRS), Сильные и слабые стороны симптомов СДВГ и Шкала оценки нормального поведения (SWAN). и Диагностическая рейтинговая шкала Вандербильта СДВГ . [203]
Диагностические рейтинговые шкалы ASEBA, BASC, CHAOS, CRS и Вандербильта позволяют родителям и учителям выступать в роли оценщиков при диагностике СДВГ у детей и подростков. Подростки также могут самостоятельно сообщать о своих симптомах, используя шкалы самоотчета ASEBA, SWAN и Dominic Interactive for Adolescents-Revised (DIA-R). [203]
Согласно систематическому обзору литературы и метаанализу, проведенному в 2024 году Исследовательским институтом пациент-ориентированных результатов (PCORI), рейтинговые шкалы, основанные на отчетах родителей, отчетах учителей или самооценке подростка, имеют высокую внутреннюю согласованность в качестве диагностического инструмента, что означает, что элементы шкалы тесно взаимосвязаны. Однако надежность шкал между оценщиками (т.е. степень их согласия) от плохой до умеренной, поэтому важно включать информацию от нескольких оценщиков, чтобы лучше всего поставить диагноз. [203]
Визуализирующие исследования мозга не дают последовательных результатов у разных людей; таким образом, они используются только в исследовательских целях, а не для диагностики. [204] Систематический обзор 2024 года пришел к выводу, что использование биомаркеров , таких как образцы крови или мочи, маркеры электроэнцефалограммы (ЭЭГ) и нейровизуализации , такие как МРТ , для диагностики СДВГ остается неясным; исследования показали большую вариабельность, не оценивали надежность повторных тестов и не были независимо воспроизводимы. [205]
В Северной Америке и Австралии для диагностики используются критерии DSM-5, тогда как в европейских странах обычно используют МКБ-10. Критерии DSM-IV для диагностики СДВГ в 3–4 раза чаще позволяют диагностировать СДВГ, чем критерии МКБ-10. [206] СДВГ альтернативно классифицируется как расстройство нервного развития. [207] или деструктивное расстройство поведения наряду с ODD , CD и антисоциальным расстройством личности . [208] Диагноз не подразумевает наличие неврологического расстройства . [182]
Сопутствующие состояния, которые следует проверять, включают тревогу, депрессию, ODD, CD, а также расстройства обучения и речи. Другими состояниями, которые следует учитывать, являются другие нарушения нервного развития, тики и апноэ во сне . [209]
Шкалы самооценки, такие как рейтинговая шкала СДВГ и диагностическая рейтинговая шкала СДВГ Вандербильта , используются при скрининге и оценке СДВГ. [210] Электроэнцефалография недостаточно точна, чтобы поставить диагноз СДВГ. [211] [212] [213]
Было проведено очень мало исследований по диагностике СДВГ у детей младше 7 лет, а те из них, которые были признаны в систематическом обзоре 2024 года, имели низкую или недостаточную силу доказательств. [214]
Классификация
Диагностическое и статистическое руководство
Как и в случае со многими другими психическими расстройствами, формальный диагноз должен ставиться квалифицированным специалистом на основе ряда критериев. В США эти критерии определены Американской психиатрической ассоциацией в DSM . На основании критериев DSM-5, опубликованных в 2013 году, и критериев DSM-5-TR, опубликованных в 2022 году, существует три проявления СДВГ:
- СДВГ, преимущественно невнимательное проявление, проявляется такими симптомами, как легкость отвлечения, забывчивость, мечтательность, дезорганизация, плохое устойчивое внимание и трудности с выполнением задач.
- СДВГ, преимущественно гиперактивно-импульсивное проявление, проявляется чрезмерным ерзанием и беспокойством, гиперактивностью, а также трудностями в ожидании и удержании сидячего положения.
- СДВГ, комбинированное представление, представляет собой комбинацию первых двух проявлений.
Это подразделение основано на наличии не менее шести (у детей) или пяти (у старших подростков и взрослых) [215] из девяти длительных (длительностью не менее шести месяцев) симптомов невнимательности, гиперактивности-импульсивности или того и другого. [3] [4] Чтобы учитывать это, несколько симптомов должны появиться в возрасте от шести до двенадцати лет и проявиться более чем в одной среде (например, дома, в школе или на работе). Симптомы должны быть неуместны для ребенка этого возраста. [216] и должны быть четкие доказательства того, что они вызывают нарушения во многих сферах жизни. [217]
DSM-5 и DSM-5-TR также предоставляют два диагноза для людей, у которых есть симптомы СДВГ, но которые не полностью соответствуют требованиям. Другой уточненный СДВГ позволяет врачу описать, почему человек не соответствует критериям, тогда как неуточненный СДВГ используется, когда врач решает не описывать причину. [3] [4]
Международная классификация болезней
В одиннадцатой редакции Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем ( МКБ-11 ) Всемирной организации здравоохранения , расстройство классифицируется как синдром дефицита внимания с гиперактивностью (код 6А05). Выявлены подтипы преимущественно невнимательного изложения (6А05.0); преимущественно гиперактивно-импульсивное представление (6А05.1); и комбинированное представление (6А05.2). Однако МКБ-11 включает две остаточные категории для лиц, которые не полностью соответствуют ни одному из определенных подтипов: другое уточненное проявление (6A05.Y), когда врач включает подробную информацию о проявлении человека; и неуточненная презентация (6A05.Z), когда врач не предоставляет подробностей. [5]
В десятой ревизии ( МКБ-10 ) симптомы гиперкинетического расстройства были аналогичны СДВГ в МКБ-11. При расстройстве поведения (по определению МКБ-10) [61] is present, the condition was referred to as hyperkinetic conduct disorder. Otherwise, the disorder was classified as disturbance of activity and attention, other hyperkinetic disorders or hyperkinetic disorders, unspecified. The latter was sometimes referred to as hyperkinetic syndrome.[61]
Social construct theory
The social construct theory of ADHD suggests that, because the boundaries between normal and abnormal behaviour are socially constructed (i.e. jointly created and validated by all members of society, and in particular by physicians, parents, teachers, and others), it then follows that subjective valuations and judgements determine which diagnostic criteria are used and thus, the number of people affected.[218] Thomas Szasz, a supporter of this theory, has argued that ADHD was "invented and then given a name".[219]
Adults
Adults with ADHD are diagnosed under the same criteria, including that their signs must have been present by the age of six to twelve. The individual is the best source for information in diagnosis, however others may provide useful information about the individual's symptoms currently and in childhood; a family history of ADHD also adds weight to a diagnosis.[57]: 7, 9 While the core symptoms of ADHD are similar in children and adults, they often present differently in adults than in children: for example, excessive physical activity seen in children may present as feelings of restlessness and constant mental activity in adults.[57]: 6
Worldwide, it is estimated that 2.58% of adults have persistent ADHD (where the individual currently meets the criteria and there is evidence of childhood onset), and 6.76% of adults have symptomatic ADHD (meaning that they currently meet the criteria for ADHD, regardless of childhood onset).[220] In 2020, this was 139.84 million and 366.33 million affected adults respectively.[220] Around 15% of children with ADHD continue to meet full DSM-IV-TR criteria at 25 years of age, and 50% still experience some symptoms.[57]: 2 As of 2010[update], most adults remain untreated.[221] Many adults with ADHD without diagnosis and treatment have a disorganised life, and some use non-prescribed drugs or alcohol as a coping mechanism.[222] Other problems may include relationship and job difficulties, and an increased risk of criminal activities.[223][57]: 6 Associated mental health problems include depression, anxiety disorders, and learning disabilities.[222]
Some ADHD symptoms in adults differ from those seen in children. While children with ADHD may climb and run about excessively, adults may experience an inability to relax, or may talk excessively in social situations.[57]: 6 Adults with ADHD may start relationships impulsively, display sensation-seeking behaviour, and be short-tempered.[57]: 6 Addictive behaviour such as substance abuse and gambling are common.[57]: 6 This led to those who presented differently as they aged having outgrown the DSM-IV criteria.[57]: 5–6 The DSM-5 criteria does specifically deal with adults unlike that of DSM-IV, which does not fully take into account the differences in impairments seen in adulthood compared to childhood.[57]: 5
For diagnosis in an adult, having symptoms since childhood is required. Nevertheless, a proportion of adults who meet the criteria for ADHD in adulthood would not have been diagnosed with ADHD as children. Most cases of late-onset ADHD develop the disorder between the ages of 12–16 and may therefore be considered early adult or adolescent-onset ADHD.[224]
Differential diagnosis
| Depression disorder | Anxiety disorder | Bipolar disorder |
|---|---|---|
|
| in manic state
in depressive state
|
The DSM provides differential diagnoses – potential alternate explanations for specific symptoms. Assessment and investigation of clinical history determines which is the most appropriate diagnosis. The DSM-5 suggests ODD, intermittent explosive disorder, and other neurodevelopmental disorders (such as stereotypic movement disorder and Tourette's disorder), in addition to specific learning disorder, intellectual developmental disorder, ASD, reactive attachment disorder, anxiety disorders, depressive disorders, bipolar disorder, disruptive mood dysregulation disorder, substance use disorder, personality disorders, psychotic disorders, medication-induced symptoms, and neurocognitive disorders. Many but not all of these are also common comorbidities of ADHD.[3] The DSM-5-TR also suggests post-traumatic stress disorder.[4]
Symptoms of ADHD, such as low mood and poor self-image, mood swings, and irritability, can be confused with dysthymia, cyclothymia or bipolar disorder as well as with borderline personality disorder.[57]: 10 Some symptoms that are due to anxiety disorders, personality disorder, developmental disabilities or intellectual disability or the effects of substance abuse such as intoxication and withdrawal can overlap with ADHD. These disorders can also sometimes occur along with ADHD. Medical conditions which can cause ADHD-type symptoms include: hyperthyroidism, seizure disorder, lead toxicity, hearing deficits, hepatic disease, sleep apnea, drug interactions, untreated celiac disease, and head injury.[226][222][better source needed]
Primary sleep disorders may affect attention and behaviour and the symptoms of ADHD may affect sleep.[227] It is thus recommended that children with ADHD be regularly assessed for sleep problems.[228] Sleepiness in children may result in symptoms ranging from the classic ones of yawning and rubbing the eyes, to hyperactivity and inattentiveness. Obstructive sleep apnea can also cause ADHD-type symptoms.[229]
Management
The management of ADHD typically involves counseling or medications, either alone or in combination. While there are various options of treatment to improve ADHD symptoms, medication therapies substantially improves long-term outcomes, and while completely eliminating some elevated risks such as obesity,[7] they do come with some risks of adverse events.[230] Medications used include stimulants, atomoxetine, alpha-2 adrenergic receptor agonists, and sometimes antidepressants.[79][194] In those who have trouble focusing on long-term rewards, a large amount of positive reinforcement improves task performance.[198] Medications are the most effective treatment,[7][231] and any side effects are typically mild and easy to resolve[7] although any improvements will be reverted if medication is ceased.[232] ADHD stimulants also improve persistence and task performance in children with ADHD.[183][198] To quote one systematic review, "recent evidence from observational and registry studies indicates that pharmacological treatment of ADHD is associated with increased achievement and decreased absenteeism at school, a reduced risk of trauma-related emergency hospital visits, reduced risks of suicide and attempted suicide, and decreased rates of substance abuse and criminality".[233] Data also suggest that combining medication with CBT is a good idea: although CBT is substantially less effective, it can help address problems that reside after medication has been optimised.[7]
Behavioural therapies
There is good evidence for the use of behavioural therapies in ADHD. They are the recommended first-line treatment in those who have mild symptoms or who are preschool-aged.[234][235] Psychological therapies used include: psychoeducational input, behavior therapy, cognitive behavioral therapy,[236] interpersonal psychotherapy, family therapy, school-based interventions, social skills training, behavioural peer intervention, organization training,[237] and parent management training.[182] Neurofeedback has greater treatment effects than non-active controls for up to 6 months and possibly a year following treatment, and may have treatment effects comparable to active controls (controls proven to have a clinical effect) over that time period.[238] Despite efficacy in research, there is insufficient regulation of neurofeedback practice, leading to ineffective applications and false claims regarding innovations.[239] Parent training may improve a number of behavioural problems including oppositional and non-compliant behaviours.[240]
There is little high-quality research on the effectiveness of family therapy for ADHD—but the existing evidence shows that it is similar to community care, and better than placebo.[241] ADHD-specific support groups can provide information and may help families cope with ADHD.[242]
Social skills training, behavioural modification, and medication may have some limited beneficial effects in peer relationships. Stable, high-quality friendships with non-deviant peers protect against later psychological problems.[243]
Digital interventions
Several clinical trials have investigated the efficacy of digital therapeutics, particularly Akili Interactive Labs's video game-based digital therapeutic AKL-T01, marketed as EndeavourRx. The pediatric STARS-ADHD randomized, double-blind, parallel-group, controlled trial demonstrated that AKL-T01 significantly improved performance on the Test of Variables of Attention, an objective measure of attention and inhibitory control, compared to a control group after four weeks of at-home use.[244] A subsequent pediatric open-label study, STARS-Adjunct, published in Nature Portfolio's npj Digital Medicine evaluated AKL-T01 as an adjunctive treatment for children with ADHD who were either on stimulant medication or not on stimulant pharmacotherapy. Results showed improvements in ADHD-related impairment (measured by the Impairment Rating Scale) and ADHD symptoms after 4 weeks of treatment, with effects persisting during a 4-week pause and further improving with an additional treatment period.[245] Notably, the magnitude of the measured improvement was similar for children both on and off stimulants.[245] In 2020, AKL-T01 received marketing authorization for pediatric ADHD from the FDA, becoming "the first game-based therapeutic granted marketing authorization by the FDA for any type of condition."[246]
In addition to pediatric populations, a 2023 study in the Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry investigated the efficacy and safety of AKL-T01 in adults with ADHD. After six weeks of at-home treatment with AKL-T01, participants showed significant improvements in objective measures of attention (TOVA - Attention Comparison Score), reported ADHD symptoms (ADHD-RS-IV inattention subscale and total score), and reported quality of life (AAQoL).[247] The magnitude of improvement in attention was nearly seven times greater than that reported in pediatric trials.[247] The treatment was well-tolerated, with high compliance and no serious adverse events.[247]
Medication
The medications for ADHD appear to alleviate symptoms via their effects on the pre-frontal executive, striatal and related regions and networks in the brain; usually by increasing neurotransmission of norepinephrine and dopamine.[248][249][250]
Stimulants
Methylphenidate and amphetamine or its derivatives are often first-line treatments for ADHD.[251][252] About 70 per cent respond to the first stimulant tried and as few as 10 per cent respond to neither amphetamines nor methylphenidate.[231] Stimulants may also reduce the risk of unintentional injuries in children with ADHD.[253] Magnetic resonance imaging studies suggest that long-term treatment with amphetamine or methylphenidate decreases abnormalities in brain structure and function found in subjects with ADHD.[254][255][256] A 2018 review found the greatest short-term benefit with methylphenidate in children, and amphetamines in adults.[257] Studies and meta-analyses show that amphetamine is slightly-to-modestly more effective than methylphenidate at reducing symptoms,[258][259] and they are more effective pharmacotherapy for ADHD than α2-agonists[260] but methylphenidate has comparable efficacy to non-stimulants such as atomoxetine.
Safety and efficacy data have been reviewed extensively by medical regulators (e.g., the US Food and Drug Administration and the European Medicines Agency), the developers of evidence-based international guidelines (e.g., the UK National Institute for Health and Care Excellence and the American Academy of Pediatrics), and government agencies who have endorsed these guidelines (e.g., the Australian National Health and Medical Research Council). These professional groups unanimously conclude, based on the scientific evidence, that methylphenidate is safe and effective and should be considered as a first-line treatment for ADHD.[261]
The likelihood of developing insomnia for ADHD patients taking stimulants has been measured at between 11 and 45 per cent for different medications,[262] and may be a main reason for discontinuation. Other side effects, such as tics, decreased appetite and weight loss, or emotional lability, may also lead to discontinuation.[231] Stimulant psychosis and mania are rare at therapeutic doses, appearing to occur in approximately 0.1% of individuals, within the first several weeks after starting amphetamine therapy.[263][264][265] The safety of these medications in pregnancy is unclear.[266] Symptom improvement is not sustained if medication is ceased.[267][232][268]
The long-term effects of ADHD medication have yet to be fully determined,[269][270] although stimulants are generally beneficial and safe for up to two years for children and adolescents.[271] A 2022 meta-analysis found no statistically significant association between ADHD medications and the risk of cardiovascular disease (CVD) across age groups, although the study suggests further investigation is warranted for patients with preexisting CVD as well as long-term medication use.[272] Regular monitoring has been recommended in those on long-term treatment.[273] There are indications suggesting that stimulant therapy for children and adolescents should be stopped periodically to assess continuing need for medication, decrease possible growth delay, and reduce tolerance.[274][275] Although potentially addictive at high doses,[276][277] stimulants used to treat ADHD have low potential for abuse.[251] Treatment with stimulants is either protective against substance abuse or has no effect.[57]: 12 [269][276]
The majority of studies on nicotine and other nicotinic agonists as treatments for ADHD have shown favorable results; however, no nicotinic drug has been approved for ADHD treatment.[278] Caffeine was formerly used as a second-line treatment for ADHD but research indicates it has no significant effects in reducing ADHD symptoms. Caffeine appears to help with alertness, arousal and reaction time but not the type of inattention implicated in ADHD (sustained attention/persistence).[279] Pseudoephedrine and ephedrine do not affect ADHD symptoms.[251]
Modafinil has shown some efficacy in reducing the severity of ADHD in children and adolescents.[280] It may be prescribed off-label to treat ADHD.
Non-stimulants
Two non-stimulant medications, atomoxetine and viloxazine, are approved by the FDA and in other countries for the treatment of ADHD.
Atomoxetine, due to its lack of addiction liability, may be preferred in those who are at risk of recreational or compulsive stimulant use, although evidence is lacking to support its use over stimulants for this reason.[57]: 13 Atomoxetine alleviates ADHD symptoms through norepinephrine reuptake and by indirectly increasing dopamine in the pre-frontal cortex,[250] sharing 70-80% of the brain regions with stimulants in their produced effects.[249] Atomoxetine has been shown to significantly improve academic performance.[281][282] Meta-analyses and systematic reviews have found that atomoxetine has comparable efficacy, equal tolerability and response rate (75%) to methylphenidate in children and adolescents. In adults, efficacy and discontinuation rates are equivalent.[283][284][285][286]
Analyses of clinical trial data suggests that viloxazine is about as effective as atomoxetine and methylphenidate but with fewer side effects.[287]
Amantadine was shown to induce similar improvements in children treated with methylphenidate, with less frequent side effects.[288] A 2021 retrospective study showed showed that amantadine may serve as an effective adjunct to stimulants for ADHD–related symptoms and appears to be a safer alternative to second- or third-generation antipsychotics.[289]
Bupropion is also used off-label by some clinicians due to research findings. It is effective, but modestly less than atomoxetine and methylphenidate.[290]
There is little evidence on the effects of medication on social behaviours.[291] Antipsychotics may also be used to treat aggression in ADHD.[292]
Alpha-2a agonists
Two alpha-2a agonists, extended-release formulations of guanfacine and clonidine, are approved by the FDA and in other countries for the treatment of ADHD (effective in children and adolescents but effectiveness has still not been shown for adults).[293][294] They appear to be modestly less effective than the stimulants (amphetamine and methylphenidate) and non-stimulants (atomoxetine and viloxazine) at reducing symptoms,[295][296] but can be useful alternatives or used in conjunction with a stimulant. These medications act by adjusting the alpha-2a ports on the outside of noradrenergic nerve cells in the pre-frontal executive networks, so the information (electrical signal) is less confounded by noise.[297]
Guidelines
Guidelines on when to use medications vary by country. The United Kingdom's National Institute for Health and Care Excellence recommends use for children only in severe cases, though for adults medication is a first-line treatment.[298] Conversely, most United States guidelines recommend medications in most age groups.[299] Medications are especially not recommended for preschool children.[298][182] Underdosing of stimulants can occur, and can result in a lack of response or later loss of effectiveness.[300] This is particularly common in adolescents and adults as approved dosing is based on school-aged children, causing some practitioners to use weight-based or benefit-based off-label dosing instead.[301][302][303]
Exercise
Exercise does not reduce the symptoms of ADHD.[7] The conclusion by the International Consensus Statement is based on two meta-analyses: one of 10 studies with 300 children and the other of 15 studies and 668 participants, which showed that exercise yields no statistically significant reductions on ADHD symptoms. A 2024 systematic review and meta analysis commissioned by the Patient-Centered Outcomes Research Institute (PCORI) identified seven studies on the effectiveness of physical exercise for treating ADHD symptoms.[203] The type and amount of exercise varied widely across studies from martial arts interventions to treadmill training, to table tennis or aerobic exercise. Effects reported were not replicated, causing the authors to conclude that there is insufficient evidence that exercise intervention is an effective form of treatment for ADHD symptoms.[203]
Diet
Dietary modifications are not recommended as of 2019[update] by the American Academy of Pediatrics, the National Institute for Health and Care Excellence, or the Agency for Healthcare Research and Quality due to insufficient evidence.[304][298]A 2013 meta-analysis found less than a third of children with ADHD see some improvement in symptoms with free fatty acid supplementation or decreased consumption of artificial food colouring.[162] These benefits may be limited to children with food sensitivities or those who are simultaneously being treated with ADHD medications.[162] This review also found that evidence does not support removing other foods from the diet to treat ADHD.[162] A 2014 review found that an elimination diet results in a small overall benefit in a minority of children, such as those with allergies.[177] A 2016 review stated that the use of a gluten-free diet as standard ADHD treatment is not advised.[226] A 2017 review showed that a few-foods elimination diet may help children too young to be medicated or not responding to medication, while free fatty acid supplementation or decreased eating of artificial food colouring as standard ADHD treatment is not advised.[305] Chronic deficiencies of iron, magnesium and iodine may have a negative impact on ADHD symptoms.[306] There is a small amount of evidence that lower tissue zinc levels may be associated with ADHD.[307] In the absence of a demonstrated zinc deficiency (which is rare outside of developing countries), zinc supplementation is not recommended as treatment for ADHD.[308] However, zinc supplementation may reduce the minimum effective dose of amphetamine when it is used with amphetamine for the treatment of ADHD.[309]
Prognosis
ADHD persists into adulthood in about 30–50% of cases.[310] Those affected are likely to develop coping mechanisms as they mature, thus compensating to some extent for their previous symptoms.[222] Children with ADHD have a higher risk of unintentional injuries.[253] Effects of medication on functional impairment and quality of life (e.g. reduced risk of accidents) have been found across multiple domains.[311] Rates of smoking among those with ADHD are higher than in the general population at about 40%.[312]
About 30–50% of people diagnosed in childhood continue to have ADHD in adulthood, with 2.58% of adults estimated to have ADHD which began in childhood.[220][313][text–source integrity?] In adults, hyperactivity is usually replaced by inner restlessness, and adults often develop coping skills to compensate for their impairments. The condition can be difficult to tell apart from other conditions, as well as from high levels of activity within the range of normal behaviour. ADHD has a negative impact on patient health-related quality of life that may be further exacerbated by, or may increase the risk of, other psychiatric conditions such as anxiety and depression.[233] Individuals with ADHD may also face misconceptions and stigma.[7]
Individuals with ADHD are significantly overrepresented in prison populations. Although there is no generally accepted estimate of ADHD prevalence among inmates, a 2015 meta-analysis estimated a prevalence of 25.5%, and a larger 2018 meta-analysis estimated the frequency to be 26.2%.[314]
Epidemiology
ADHD is estimated to affect about 6–7% of people aged 18 and under when diagnosed via the DSM-IV criteria.[316] When diagnosed via the ICD-10 criteria, rates in this age group are estimated around 1–2%.[317] Rates are similar between countries and differences in rates depend mostly on how it is diagnosed.[318] Children in North America appear to have a higher rate of ADHD than children in Africa and the Middle East; this is believed to be due to differing methods of diagnosis rather than a difference in underlying frequency. (The same publication which describes this difference also notes that the difference may be rooted in the available studies from these respective regions, as far more studies were from North America than from Africa and the Middle East.)[319] As of 2019,[update] it was estimated to affect 84.7 million people globally.[2]
ADHD is diagnosed approximately twice as often in boys as in girls,[4][316] and 1.6 times more often in men than in women,[4] although the disorder is overlooked in girls or diagnosed in later life because their symptoms sometimes differ from diagnostic criteria.[323][324]
Studies from multiple countries have reported that children born closer to the start of the school year are more frequently diagnosed with and medicated for ADHD than their older classmates.[325] Boys who were born in December where the school age cut-off was 31 December were shown to be 30% more likely to be diagnosed and 41% more likely to be treated than those born in January. Girls born in December had a diagnosis and treatment percentage increase of 70% and 77% respectively compared to those born in January. Children who were born at the last three days of a calendar year were reported to have significantly higher levels of diagnosis and treatment for ADHD than children born at the first three days of a calendar year. The studies suggest that ADHD diagnosis is prone to subjective analysis.[326]
Rates of diagnosis and treatment have increased in both the United Kingdom and the United States since the 1970s. Prior to 1970, it was rare for children to be diagnosed with ADHD, while in the 1970s rates were about 1%.[327] This is believed to be primarily due to changes in how the condition is diagnosed[328] and how readily people are willing to treat it with medications rather than a true change in incidence.[317]
Despite showing a higher frequency of symptoms associated with ADHD, non-White children in the US are less likely than White children to be diagnosed or treated for ADHD, a finding that is often explained by bias among health professionals, as well as parents who may be reluctant to acknowledge that their child has ADHD.[329] Crosscultural differences in diagnosis of ADHD can also be attributed to the long-lasting effects of harmful, racially targeted medical practices. Medical pseudosciences, particularly those that targeted Black populations during the period of slavery in the US, lead to a distrust of medical practices within certain communities. The combination of ADHD symptoms often being regarded as misbehaviour rather than as a psychiatric condition, and the use of drugs to regulate ADHD, result in a hesitancy to trust a diagnosis of ADHD. Cases of misdiagnosis in ADHD can also occur due to stereotyping of people of color. Due to ADHD's subjectively determined symptoms, medical professionals may diagnose individuals based on stereotyped behaviour or misdiagnose due to cultural differences in symptom presentation.[330]
History
Sir Alexander Crichton describes "mental restlessness" in his book An inquiry into the nature and origin of mental derangement written in 1798.[331][332] He made observations about children showing signs of being inattentive and having the "fidgets". The first clear description of ADHD is credited to George Still in 1902 during a series of lectures he gave to the Royal College of Physicians of London.[333][328] He noted both nature and nurture could be influencing this disorder.
ADHD was officially known as attention deficit disorder (ADD) from 1980 to 1987; prior to the 1980s, it was known as hyperkinetic reaction of childhood. Symptoms similar to those of ADHD have been described in medical literature dating back to the 18th century.
Alfred Tredgold proposed an association between brain damage and behavioural or learning problems which was able to be validated by the encephalitis lethargica epidemic from 1917 through 1928.[334][335][336]
The terminology used to describe the condition has changed over time and has included: minimal brain dysfunction in the DSM-I (1952), hyperkinetic reaction of childhood in the DSM-II (1968), and attention-deficit disorder with or without hyperactivity in the DSM-III (1980).[328] In 1987, this was changed to ADHD in the DSM-III-R, and in 1994 the DSM-IV in split the diagnosis into three subtypes: ADHD inattentive type, ADHD hyperactive-impulsive type, and ADHD combined type.[337] These terms were kept in the DSM-5 in 2013 and in the DSM-5-TR in 2022.[3][4] Prior to the DSM, terms included minimal brain damage in the 1930s.[338]
In 1934, Benzedrine became the first amphetamine medication approved for use in the United States.[339] Methylphenidate was introduced in the 1950s, and enantiopure dextroamphetamine in the 1970s.[328] The use of stimulants to treat ADHD was first described in 1937.[340] Charles Bradley gave the children with behavioural disorders Benzedrine and found it improved academic performance and behaviour.[341][342]
Once neuroimaging studies were possible, studies in the 1990s provided support for the pre-existing theory that neurological differences (particularly in the frontal lobes) were involved in ADHD. A genetic component was identified and ADHD was acknowledged to be a persistent, long-term disorder which lasted from childhood into adulthood.[343][344]
ADHD was split into the current three sub-types because of a field trial completed by Lahey and colleagues and published in 1994.[345] In 2021, global teams of scientists curated the International Consensus Statement compiling evidence-based findings about the disorder.[7]
Controversy
ADHD, its diagnosis, and its treatment have been controversial since the 1970s.[232][6] The controversies involve clinicians, teachers, policymakers, parents, and the media. Positions range from the view that ADHD is within the normal range of behaviour[90][346] to the hypothesis that ADHD is a genetic condition.[347] Other areas of controversy include the use of stimulant medications in children,[232] the method of diagnosis, and the possibility of overdiagnosis.[348] In 2009, the National Institute for Health and Care Excellence, while acknowledging the controversy, states that the current treatments and methods of diagnosis are based on the dominant view of the academic literature.[349] In 2014, Keith Conners, one of the early advocates for recognition of the disorder, spoke out against overdiagnosis in a New York Times article.[350] In contrast, a 2014 peer-reviewed medical literature review indicated that ADHD is underdiagnosed in adults.[313]
The diagnosis of ADHD has been criticised as being subjective because it is not based on a biological test. The International Consensus Statement on ADHD concluded that this criticism is unfounded, on the basis that ADHD meets standard criteria for validity of a mental disorder established by Robins and Guze. They attest that the disorder is considered valid because: 1) well-trained professionals in a variety of settings and cultures agree on its presence or absence using well-defined criteria and 2) the diagnosis is useful for predicting a) additional problems the patient may have (e.g., difficulties learning in school); b) future patient outcomes (e.g., risk for future drug abuse); c) response to treatment (e.g., medications and psychological treatments); and d) features that indicate a consistent set of causes for the disorder (e.g., findings from genetics or brain imaging), and that professional associations have endorsed and published guidelines for diagnosing ADHD.[7]
With widely differing rates of diagnosis across countries, states within countries, races, and ethnicities, some suspect factors other than symptoms of ADHD are playing a role in diagnosis, such as cultural norms.[351][326] Some sociologists consider ADHD to be an example of the medicalization of deviant behaviour, that is, the turning of the previously non-medical issue of school performance into a medical one.[352] Among healthcare providers, debate mainly centres on diagnosis and treatment in the much greater number of people with mild symptoms and/or non-existent impairment.[173][353][354]
The nature and range of desirable endpoints of ADHD treatment vary among diagnostic standards for ADHD.[355] In most studies, the efficacy of treatment is determined by reductions in symptoms.[356] However, some studies have included subjective ratings from teachers and parents as part of their assessment of treatment efficacies.[257] By contrast, the subjective ratings of children undergoing ADHD treatment are seldom included in studies evaluating the efficacy of ADHD treatments.
In a Cochrane clinical synopsis, Dr Storebø and colleagues[357] summarised their meta-review[358] on methylphenidate for ADHD in children and adolescents. The meta-analysis raised substantial doubts about the drug's efficacy relative to a placebo, perpetuating controversy among clinicians and in media reports. This led to a strong critical reaction from the European ADHD Guidelines Group and individuals in the scientific community; they identified a number of flaws in the review, including its use of idiosyncratic methods to assess the quality of evidence and errors in the extraction of data.[359][360][361][362][363][364] Since at least September 2021, there is a unanimous and global scientific consensus that methylphenidate is safe and highly effective for treating ADHD.[7][365]
Research directions
Possible positive traits
Possible positive traits of ADHD are a new avenue of research, and therefore limited.
A 2020 review found that creativity may be associated with ADHD symptoms, particularly divergent thinking and quantity of creative achievements, but not with the disorder of ADHD itself – i.e. it has not been found to be increased in people diagnosed with the disorder, only in people with subclinical symptoms or those that possess traits associated with the disorder. Divergent thinking is the ability to produce creative solutions which differ significantly from each other and consider the issue from multiple perspectives. Those with ADHD symptoms could be advantaged in this form of creativity as they tend to have diffuse attention, allowing rapid switching between aspects of the task under consideration; flexible associative memory, allowing them to remember and use more distantly-related ideas which is associated with creativity; and impulsivity, allowing them to consider ideas which others may not have.[366]
Possible biomarkers for diagnosis
Reviews of ADHD biomarkers have noted that platelet monoamine oxidase expression, urinary norepinephrine, urinary MHPG, and urinary phenethylamine levels consistently differ between ADHD individuals and non-ADHD controls. These measurements could serve as diagnostic biomarkers for ADHD, but more research is needed to establish their diagnostic utility. Urinary and blood plasma phenethylamine concentrations are lower in ADHD individuals relative to controls. The two most commonly prescribed drugs for ADHD, amphetamine and methylphenidate, increase phenethylamine biosynthesis in treatment-responsive individuals with ADHD.[156] Lower urinary phenethylamine concentrations are associated with symptoms of inattentiveness in ADHD individuals.[367]
See also
- Directed attention fatigue – a temporary state sharing many of the symptoms of ADHD
- Self-medication
References
- ^ Young K (9 February 2017). "Anxiety or ADHD? Why They Sometimes Look the Same and How to Tell the Difference". Hey Sigmund. Archived from the original on 26 January 2023. Retrieved 27 January 2023.
- ^ Jump up to: a b Institute for Health Metrics and Evaluation (17 October 2020). "Global Burden of Disease Study 2019: Attention-deficit/hyperactivity disorder—Level 3 cause" (PDF). The Lancet. 396 (10258). Table 1. Archived (PDF) from the original on 7 January 2021. Retrieved 7 January 2021.. Both DSM-IV-TR and ICD-10 criteria were used.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. 2013. pp. 59–65. ISBN 978-0-89042-555-8.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C.: American Psychiatric Publishing. February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
- ^ Jump up to: a b c "6A05 Attention deficit hyperactivity disorder". International Classification of Diseases 11th Revision. February 2022 [2019]. Archived from the original on 1 August 2018. Retrieved 8 May 2022.
- ^ Jump up to: a b Foreman DM (February 2006). "Attention deficit hyperactivity disorder: legal and ethical aspects". Archives of Disease in Childhood. 91 (2): 192–194. doi:10.1136/adc.2004.064576. PMC 2082674. PMID 16428370.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (September 2021). "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 128. Elsevier BV: 789–818. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. ISSN 0149-7634. PMC 8328933. PMID 33549739.
- ^ [3][4][5][6][7]
- ^ Pievsky MA, McGrath RE (March 2018). "The Neurocognitive Profile of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder: A Review of Meta-Analyses". Archives of Clinical Neuropsychology. 33 (2): 143–157. doi:10.1093/arclin/acx055. PMID 29106438.
- ^ Schoechlin C, Engel RR (August 2005). "Neuropsychological performance in adult attention-deficit hyperactivity disorder: meta-analysis of empirical data". Archives of Clinical Neuropsychology. 20 (6): 727–744. doi:10.1016/j.acn.2005.04.005. PMID 15953706.
- ^ Hart H, Radua J, Nakao T, Mataix-Cols D, Rubia K (February 2013). "Meta-analysis of functional magnetic resonance imaging studies of inhibition and attention in attention-deficit/hyperactivity disorder: exploring task-specific, stimulant medication, and age effects". JAMA Psychiatry. 70 (2): 185–198. doi:10.1001/jamapsychiatry.2013.277. PMID 23247506.
- ^ Jump up to: a b Hoogman M, Muetzel R, Guimaraes JP, Shumskaya E, Mennes M, Zwiers MP, et al. (July 2019). "Brain Imaging of the Cortex in ADHD: A Coordinated Analysis of Large-Scale Clinical and Population-Based Samples". The American Journal of Psychiatry. 176 (7): 531–542. doi:10.1176/appi.ajp.2019.18091033. PMC 6879185. PMID 31014101.
- ^ Jump up to: a b c d Brown TE (October 2008). "ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice". Current Psychiatry Reports. 10 (5): 407–411. doi:10.1007/s11920-008-0065-7. PMID 18803914. S2CID 146463279.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 148, 154–157. ISBN 978-0-07-148127-4.
DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder. ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control. ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
- ^ Jump up to: a b Diamond A (2013). "Executive functions". Annual Review of Psychology. 64: 135–168. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641.
EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not.
- ^ Jump up to: a b c d e Antshel KM, Hier BO, Barkley RA (2014). "Executive Functioning Theory and ADHD". In Goldstein S, Naglieri JA (eds.). Handbook of Executive Functioning. New York, NY: Springer. pp. 107–120. doi:10.1007/978-1-4614-8106-5_7. ISBN 978-1-4614-8106-5.
- ^ [9][10][11][12][13][14][15][16]
- ^ Jump up to: a b Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (October 2012). "Emotional dysregulation in adult ADHD: What is the empirical evidence?". Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (10): 1241–1251. doi:10.1586/ern.12.109. PMID 23082740. S2CID 207221320.
- ^ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF, et al. (February 2019). "Practitioner Review: Emotional dysregulation in attention-deficit/hyperactivity disorder - implications for clinical recognition and intervention". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 60 (2): 133–150. doi:10.1111/jcpp.12899. PMID 29624671.
- ^ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (March 2014). "Emotion dysregulation in attention deficit hyperactivity disorder". The American Journal of Psychiatry. 171 (3): 276–293. doi:10.1176/appi.ajp.2013.13070966. PMC 4282137. PMID 24480998.
- ^ [18][19][20]
- ^ Barkley RA, Murphy KR (1 June 2011). "The Nature of Executive Function (EF) Deficits in Daily Life Activities in Adults with ADHD and Their Relationship to Performance on EF Tests". Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 33 (2): 137–158. doi:10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN 1573-3505.
- ^ Fleming M, Fitton CA, Steiner MF, McLay JS, Clark D, King A, et al. (July 2017). "Educational and Health Outcomes of Children Treated for Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder". JAMA Pediatrics. 171 (7): e170691. doi:10.1001/jamapediatrics.2017.0691. PMC 6583483. PMID 28459927.
- ^ Lee YC, Yang HJ, Chen VC, Lee WT, Teng MJ, Lin CH, et al. (1 April 2016). "Meta-analysis of quality of life in children and adolescents with ADHD: By both parent proxy-report and child self-report using PedsQL™". Research in Developmental Disabilities. 51–52: 160–172. doi:10.1016/j.ridd.2015.11.009. PMID 26829402.
- ^ Barkley RA, Fischer M (July 2019). "Hyperactive Child Syndrome and Estimated Life Expectancy at Young Adult Follow-Up: The Role of ADHD Persistence and Other Potential Predictors". Journal of Attention Disorders. 23 (9): 907–923. doi:10.1177/1087054718816164. PMID 30526189. S2CID 54472439.
- ^ Cattoi B, Alpern I, Katz JS, Keepnews D, Solanto MV (April 2022). "The Adverse Health Outcomes, Economic Burden, and Public Health Implications of Unmanaged Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD): A Call to Action Resulting from CHADD Summit, Washington, DC, October 17, 2019". Journal of Attention Disorders. 26 (6): 807–808. doi:10.1177/10870547211036754. PMID 34585995. S2CID 238218526.
- ^ Faraone SV, Banaschewski T, Coghill D, Zheng Y, Biederman J, Bellgrove MA, et al. (September 2021). "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based Conclusions about the Disorder". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 128: 789–818. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. ISSN 0149-7634. PMC 8328933. PMID 33549739.
- ^ Barkley RA, Murphy KR (1 June 2011). "The Nature of Executive Function (EF) Deficits in Daily Life Activities in Adults with ADHD and Their Relationship to Performance on EF Tests". Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 33 (2): 137–158. doi:10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN 1573-3505.
- ^ Groen Y, Priegnitz U, Fuermaier AB, Tucha L, Tucha O, Aschenbrenner S, et al. (December 2020). "Testing the relation between ADHD and hyperfocus experiences". Research in Developmental Disabilities. 107: 103789. doi:10.1016/j.ridd.2020.103789. PMID 33126147.
- ^ "APA PsycNet". psycnet.apa.org. Retrieved 3 March 2024.
- ^ Barkley RA, Murphy KR (1 June 2011). "The Nature of Executive Function (EF) Deficits in Daily Life Activities in Adults with ADHD and Their Relationship to Performance on EF Tests". Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 33 (2): 137–158. doi:10.1007/s10862-011-9217-x. ISSN 1573-3505.
- ^ Ashinoff BK, Abu-Akel A (February 2021). "Hyperfocus: the forgotten frontier of attention". Psychological Research. 85 (1): 1–19. doi:10.1007/s00426-019-01245-8. PMC 7851038. PMID 31541305.
- ^ Ishii S, Takagi S, Kobayashi N, Jitoku D, Sugihara G, Takahashi H (16 March 2023). "Hyperfocus symptom and internet addiction in individuals with attention-deficit/hyperactivity disorder trait". Frontiers in Psychiatry. 14: 1127777. doi:10.3389/fpsyt.2023.1127777. PMC 10061009. PMID 37009127.
- ^ Worthington R, Wheeler S (January 2023). "Hyperfocus and offending behaviour: a systematic review" (PDF). The Journal of Forensic Practice. 25 (3): 185–200. doi:10.1108/JFP-01-2022-0005. ISSN 2050-8794. S2CID 258330884.
- ^ Larsson H, Anckarsater H, Råstam M, Chang Z, Lichtenstein P (January 2012). "Childhood attention-deficit hyperactivity disorder as an extreme of a continuous trait: a quantitative genetic study of 8,500 twin pairs". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 53 (1): 73–80. doi:10.1111/j.1469-7610.2011.02467.x. PMID 21923806.
- ^ Lee SH, Ripke S, Neale BM, Faraone SV, Purcell SM, Perlis RH, et al. (September 2013). "Genetic relationship between five psychiatric disorders estimated from genome-wide SNPs". Nature Genetics. 45 (9): 984–994. doi:10.1038/ng.2711. PMC 3800159. PMID 23933821.
- ^ Cecil CA, Nigg JT (November 2022). "Epigenetics and ADHD: Reflections on Current Knowledge, Research Priorities and Translational Potential". Molecular Diagnosis & Therapy. 26 (6): 581–606. doi:10.1007/s40291-022-00609-y. PMC 7613776. PMID 35933504.
- ^ Nigg JT, Sibley MH, Thapar A, Karalunas SL (December 2020). "Development of ADHD: Etiology, Heterogeneity, and Early Life Course". Annual Review of Developmental Psychology. 2 (1): 559–583. doi:10.1146/annurev-devpsych-060320-093413. PMC 8336725. PMID 34368774.
- ^ Jump up to: a b "APA PsycNet". psycnet.apa.org. Retrieved 28 March 2024.
- ^ Brown TE (1 March 2009). "ADD/ADHD and impaired executive function in clinical practice". Current Attention Disorders Reports. 1 (1): 37–41. doi:10.1007/s12618-009-0006-3. ISSN 1943-457X.
- ^ Jump up to: a b c d e "Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read)". National Institute of Mental Health. 2013. Archived from the original on 14 April 2016. Retrieved 17 April 2016.
- ^ Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK, et al. (October 2018). "Live fast, die young? A review on the developmental trajectories of ADHD across the lifespan". European Neuropsychopharmacology. 28 (10): 1059–1088. doi:10.1016/j.euroneuro.2018.08.001. PMC 6379245. PMID 30195575.
- ^ Faraone SV, Asherson P, Banaschewski T, Biederman J, Buitelaar JK, Ramos-Quiroga JA, et al. (August 2015). "Attention-deficit/hyperactivity disorder" (PDF). Nature Reviews. Disease Primers. 1: 15020. doi:10.1038/nrdp.2015.20. PMID 27189265. S2CID 7171541.
- ^ Sinopoli KJ, Schachar R, Dennis M (August 2011). "Traumatic brain injury and secondary attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents: The effect of reward on inhibitory control". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 33 (7): 805–819. doi:10.1080/13803395.2011.562864. ISSN 1380-3395. PMC 3184364. PMID 21598155.
- ^ Jump up to: a b "The Connection between Traumatic Brain Injury (TBI) and Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Therapeutic Approaches". Retrieved 29 March 2024.
- ^ Eme R (April 2012). "ADHD: an integration with pediatric traumatic brain injury". Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (4): 475–483. doi:10.1586/ern.12.15. PMID 22449218. S2CID 35718630.
- ^ Gerring JP, Brady KD, Chen A, Vasa R, Grados M, Bandeen-Roche KJ, et al. (1998). "Premorbid Prevalence of ADHD and Development of Secondary ADHD After Closed Head Injury". Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 37 (6): 647–654. doi:10.1097/00004583-199806000-00015. PMID 9628085.
- ^ Faraone SV, Larsson H (April 2019). "Genetics of attention deficit hyperactivity disorder". Molecular Psychiatry. 24 (4): 562–575. doi:10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889. PMID 29892054.
- ^ Jump up to: a b Faraone SV, Biederman J (July 2016). "Can Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder Onset Occur in Adulthood?". JAMA Psychiatry. 73 (7): 655–656. doi:10.1001/jamapsychiatry.2016.0400. PMID 27191055.
- ^ Jump up to: a b "Facts About ADHD". Centers for Disease Control and Prevention. 6 January 2016. Archived from the original on 22 March 2016. Retrieved 20 March 2016.
- ^ Jump up to: a b "Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder". National Institute of Mental Health. September 2023. Retrieved 2 January 2024.
- ^ Jump up to: a b "Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Adults: What You Need to Know". National Institute of Mental Health. Retrieved 2 January 2024.
- ^ Dobie C, et al. (March 2012). "Diagnosis and management of attention deficit hyperactivity disorder in primary care for school-age children and adolescents". National Guideline Clearinghous. p. 79. Archived from the original on 1 March 2013. Retrieved 10 October 2012.
- ^ Jump up to: a b Ramsay JR (2007). Cognitive behavioral therapy for adult ADHD. Routledge. pp. 4, 25–26. ISBN 978-0-415-95501-0.
- ^ Epstein JN, Loren RE (October 2013). "Changes in the Definition of ADHD in DSM-5: Subtle but Important". Neuropsychiatry. 3 (5): 455–458. doi:10.2217/npy.13.59. PMC 3955126. PMID 24644516.
- ^ Gershon J (January 2002). "A meta-analytic review of gender differences in ADHD". Journal of Attention Disorders. 5 (3): 143–154. doi:10.1177/108705470200500302. PMID 11911007. S2CID 8076914.
- ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r Kooij SJ, Bejerot S, Blackwell A, Caci H, Casas-Brugué M, Carpentier PJ, et al. (September 2010). "European consensus statement on diagnosis and treatment of adult ADHD: The European Network Adult ADHD". BMC Psychiatry. 10 (67): 67. doi:10.1186/1471-244X-10-67. PMC 2942810. PMID 20815868.
- ^ Carpenter Rich E, Loo SK, Yang M, Dang J, Smalley SL (July 2009). "Social functioning difficulties in ADHD: association with PDD risk". Clinical Child Psychology and Psychiatry. 14 (3): 329–344. doi:10.1177/1359104508100890. PMC 2827258. PMID 19515751.
- ^ Coleman WL (August 2008). "Social competence and friendship formation in adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder". Adolescent Medicine. 19 (2): 278–99, x. PMID 18822833.
- ^ "ADHD Anger Management Directory". Webmd.com. Archived from the original on 5 November 2013. Retrieved 17 January 2014.
- ^ Jump up to: a b c "F90 Hyperkinetic disorders". International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems 10th Revision. World Health Organisation. 2010. Archived from the original on 2 November 2014. Retrieved 2 November 2014.
- ^ Bellani M, Moretti A, Perlini C, Brambilla P (December 2011). "Language disturbances in ADHD". Epidemiology and Psychiatric Sciences. 20 (4): 311–315. doi:10.1017/S2045796011000527. PMID 22201208.
- ^ Racine MB, Majnemer A, Shevell M, Snider L (April 2008). "Handwriting performance in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)". Journal of Child Neurology. 23 (4): 399–406. doi:10.1177/0883073807309244. PMID 18401033. S2CID 206546871.
- ^ Peterson RL, Pennington BF (May 2012). "Developmental dyslexia". Lancet. 379 (9830): 1997–2007. doi:10.1016/S0140-6736(12)60198-6. PMC 3465717. PMID 22513218.
- ^ Sexton CC, Gelhorn HL, Bell JA, Classi PM (November 2012). "The co-occurrence of reading disorder and ADHD: epidemiology, treatment, psychosocial impact, and economic burden". Journal of Learning Disabilities. 45 (6): 538–564. doi:10.1177/0022219411407772. PMID 21757683. S2CID 385238.
- ^ Nicolson RI, Fawcett AJ (January 2011). "Dyslexia, dysgraphia, procedural learning and the cerebellum". Cortex; A Journal Devoted to the Study of the Nervous System and Behavior. 47 (1): 117–127. doi:10.1016/j.cortex.2009.08.016. PMID 19818437. S2CID 32228208.
- ^ "Dyslexia and ADHD". Archived from the original on 21 February 2023. Retrieved 19 May 2022.
- ^ Jump up to: a b Walitza S, Drechsler R, Ball J (August 2012). "[The school child with ADHD]" [The school child with ADHD]. Therapeutische Umschau (in German). 69 (8): 467–473. doi:10.1024/0040-5930/a000316. PMID 22851461.
- ^ Frazier TW, Demaree HA, Youngstrom EA (July 2004). "Meta-analysis of intellectual and neuropsychological test performance in attention-deficit/hyperactivity disorder". Neuropsychology. 18 (3): 543–555. doi:10.1037/0894-4105.18.3.543. PMID 15291732. S2CID 17628705.
- ^ Mackenzie GB, Wonders E (2016). "Rethinking Intelligence Quotient Exclusion Criteria Practices in the Study of Attention Deficit Hyperactivity Disorder". Frontiers in Psychology. 7: 794. doi:10.3389/fpsyg.2016.00794. PMC 4886698. PMID 27303350.
- ^ Rommelse N, van der Kruijs M, Damhuis J, Hoek I, Smeets S, Antshel KM, et al. (December 2016). "An evidenced-based perspective on the validity of attention-deficit/hyperactivity disorder in the context of high intelligence". Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 71: 21–47. doi:10.1016/j.neubiorev.2016.08.032. hdl:2066/163023. PMID 27590827. S2CID 6698847.
- ^ Bridgett DJ, Walker ME (March 2006). "Intellectual functioning in adults with ADHD: a meta-analytic examination of full scale IQ differences between adults with and without ADHD". Psychological Assessment. 18 (1): 1–14. doi:10.1037/1040-3590.18.1.1. PMID 16594807.
- ^ Young S, Hollingdale J, Absoud M, Bolton P, Branney P, Colley W, et al. (May 2020). "Guidance for identification and treatment of individuals with attention deficit/hyperactivity disorder and autism spectrum disorder based upon expert consensus". BMC Medicine. 18 (1). Springer Science and Business Media LLC: 146. doi:10.1186/s12916-020-01585-y. PMC 7247165. PMID 32448170.
- ^ Jump up to: a b c "ADHD Symptoms". nhs.uk. 20 October 2017. Archived from the original on 1 February 2021. Retrieved 15 May 2018.
- ^ Jump up to: a b Bailey E (5 September 2007). "ADHD and Learning Disabilities: How can you help your child cope with ADHD and subsequent Learning Difficulties? There is a way". Remedy Health Media, LLC. Archived from the original on 3 December 2013. Retrieved 15 November 2013.
- ^ Krull KR (5 December 2007). "Evaluation and diagnosis of attention deficit hyperactivity disorder in children". Uptodate. Wolters Kluwer Health. Archived from the original on 5 June 2009. Retrieved 12 September 2008.
- ^ Hofvander B, Ossowski D, Lundström S, Anckarsäter H (2009). "Continuity of aggressive antisocial behavior from childhood to adulthood: The question of phenotype definition". International Journal of Law and Psychiatry. 32 (4): 224–234. doi:10.1016/j.ijlp.2009.04.004. PMID 19428109. Archived from the original on 17 May 2022. Retrieved 22 November 2021.
- ^ Rubia K (June 2011). ""Cool" inferior frontostriatal dysfunction in attention-deficit/hyperactivity disorder versus "hot" ventromedial orbitofrontal-limbic dysfunction in conduct disorder: a review". Biological Psychiatry. 69 (12). Elsevier BV/The Society of Biological Psychiatry: e69–e87. doi:10.1016/j.biopsych.2010.09.023. PMID 21094938. S2CID 14987165.
- ^ Jump up to: a b Wilens TE, Spencer TJ (September 2010). "Understanding attention-deficit/hyperactivity disorder from childhood to adulthood". Postgraduate Medicine. 122 (5): 97–109. doi:10.3810/pgm.2010.09.2206. PMC 3724232. PMID 20861593.
- ^ Baud P, Perroud N, Aubry JM (June 2011). "[Bipolar disorder and attention deficit/hyperactivity disorder in adults: differential diagnosis or comorbidity]". Revue Médicale Suisse (in French). 7 (297): 1219–1222. doi:10.53738/REVMED.2011.7.297.1219. PMID 21717696.
- ^ Виленс Т.Е., Моррисон Н.Р. (июль 2011 г.). «Пересечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности и злоупотребления психоактивными веществами» . Современное мнение в психиатрии . 24 (4): 280–285. дои : 10.1097/YCO.0b013e328345c956 . ПМК 3435098 . ПМИД 21483267 .
- ^ Коркум П., Дэвидсон Ф., Макферсон М. (июнь 2011 г.). «Основы оценки и лечения проблем со сном у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Детские клиники Северной Америки . 58 (3): 667–683. дои : 10.1016/j.pcl.2011.03.004 . ПМИД 21600348 .
- ^ Цай М.Х., Хуан Ю.С. (май 2010 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и нарушения сна у детей». Медицинские клиники Северной Америки . 94 (3): 615–632. дои : 10.1016/j.mcna.2010.03.008 . ПМИД 20451036 .
- ^ Бендз Л.М., Скейтс AC (январь 2010 г.). «Лечение мелатонином бессонницы у педиатрических пациентов с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Анналы фармакотерапии . 44 (1): 185–191. дои : 10.1345/aph.1M365 . ПМИД 20028959 . S2CID 207263711 .
- ^ Мерино-Андреу М (март 2011 г.). «[Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и синдром беспокойных ног у детей]» [Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и синдром беспокойных ног у детей]. Revista de Neurologia (на испанском языке). 52 (Приложение 1): S85–S95. дои : 10.33588/rn.52S01.2011037 . ПМИД 21365608 .
- ^ Пиккьетти М.А., Пиккьетти Д.Л. (август 2010 г.). «Достижения в области педиатрического синдрома беспокойных ног: железо, генетика, диагностика и лечение». Медицина сна . 11 (7): 643–651. дои : 10.1016/j.sleep.2009.11.014 . ПМИД 20620105 .
- ^ Каррум Э., Конофал Э., Арнульф I (2008). «[Синдром беспокойных ног]». Revue Neurologique (на французском языке). 164 (8–9): 701–721. дои : 10.1016/j.neurol.2008.06.006 . ПМИД 18656214 .
- ^ Вайсилбер Д., Сантисебан Х.А., Грубер Р. (декабрь 2018 г.). «Нарушения сна у пациентов с СДВГ: влияние и проблемы лечения» . Природа и наука сна . 10 : 453–480. дои : 10.2147/NSS.S163074 . ПМК 6299464 . ПМИД 30588139 .
- ^ Лонг Ю, Пан Н, Цзи С, Цинь К, Чен Ю, Чжан Икс и др. (сентябрь 2022 г.). «Отчетливые структурные аномалии головного мозга при синдроме дефицита внимания/гиперактивности и расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ: сравнительный метаанализ» . Трансляционная психиатрия . 12 (1): 368. дои : 10.1038/s41398-022-02130-6 . ПМЦ 9448791 . ПМИД 36068207 .
- ^ Jump up to: а б с Национальный сотрудничающий центр психического здоровья (2009 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью» . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: диагностика и лечение СДВГ у детей, молодых людей и взрослых . Клинические рекомендации NICE. Том. 72. Лестер: Британское психологическое общество. стр. 18–26 , 38 . ISBN 978-1-85433-471-8 . Архивировано из оригинала 13 января 2016 года на сайте NCBI Bookshelf.
- ^ Сторебо О.Дж., Расмуссен П.Д., Симонсен Э. (февраль 2016 г.). «Связь между ненадежной привязанностью и СДВГ: факторы окружающей среды» (PDF) . Журнал расстройств внимания . 20 (2): 187–196. дои : 10.1177/1087054713501079 . ПМИД 24062279 . S2CID 23564305 . Архивировано (PDF) из оригинала 9 декабря 2021 года . Проверено 22 ноября 2021 г.
- ^ Беккер С.П., Уиллкатт Э.Г., Леопольд Д.Р., Фредрик Дж.В., Смит З.Р., Джейкобсон Л.А. и др. (июнь 2023 г.). «Отчет рабочей группы по вялому когнитивному темпу: ключевые направления исследований и консенсусное изменение терминологии синдрома когнитивного разобщения» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 62 (6): 629–645. дои : 10.1016/j.jaac.2022.07.821 . ПМЦ 9943858 . ПМИД 36007816 .
- ^ Баркли Р.А. (январь 2014 г.). «Вялый когнитивный темп (синдром дефицита концентрации?): текущее состояние, будущие направления и просьба сменить имя» (PDF) . Журнал аномальной детской психологии . 42 (1): 117–125. дои : 10.1007/s10802-013-9824-y . ПМИД 24234590 . S2CID 8287560 . Архивировано (PDF) из оригинала 9 августа 2017 года.
- ^ Назар Б.П., Бернард С., Пичи Дж., Сержант Дж., Маттос П., Трежер Дж. (декабрь 2016 г.). «Риск расстройств пищевого поведения, сочетающихся с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор и метаанализ» . Международный журнал расстройств пищевого поведения . 49 (12): 1045–1057. дои : 10.1002/eat.22643 . ПМИД 27859581 . S2CID 38002526 . Архивировано из оригинала 8 декабря 2022 года . Проверено 26 октября 2022 г.
- ^ Шнайдер М., ВанОрмер Дж., Зломке К. (2019). «Неблагоприятный детский опыт и устойчивость семьи среди детей с расстройством аутистического спектра и синдромом дефицита внимания/гиперактивности». Журнал развивающей и поведенческой педиатрии . 40 (8): 573–580. дои : 10.1097/DBP.0000000000000703 . ПМИД 31335581 . S2CID 198193637 .
- ^ Мун Д.С., Бонг С.Дж., Ким Б.Н., Кан Н.Р. (январь 2021 г.). «Связь между неблагоприятным опытом матери в детстве и синдромом дефицита внимания/гиперактивности у потомства: опосредующая роль рисков для здоровья до родов» . Соа-Чонгсонён Чонгсин Уихак = Журнал детской и подростковой психиатрии . 32 (1): 28–34. дои : 10.5765/jkacap.200041 . ПМЦ 7788667 . ПМИД 33424239 .
- ^ Форд Джей Ди, Коннор Д.Ф. (1 июня 2009 г.). «СДВГ и посттравматическое стрессовое расстройство». Текущие отчеты о нарушениях внимания . 1 (2): 60–66. дои : 10.1007/s12618-009-0009-0 . ISSN 1943-457X . S2CID 145508751 .
- ^ Харрингтон К.М., Миллер М.В., Вольф Э.Дж., Рирдон А.Ф., Рябченко К.А., Офрат С. (август 2012 г.). «Коморбидность синдрома дефицита внимания и гиперактивности у ветеранов с посттравматическим стрессовым расстройством» . Комплексная психиатрия . 53 (6): 679–690. дои : 10.1016/j.comppsych.2011.12.001 . ПМК 6519447 . ПМИД 22305866 .
- ^ Jump up to: а б Шимански К., Сапански Л., Конвей Ф. (1 января 2011 г.). «Травма и СДВГ – ассоциация или диагностическая путаница? Клиническая перспектива». Журнал детской, детской и подростковой психотерапии . 10 (1). Филадельфия, Пенсильвания: Группа Тейлора и Фрэнсиса: 51–59. дои : 10.1080/15289168.2011.575704 . eISSN 1940-9214 . ISSN 1528-9168 . S2CID 144348893 .
- ^ Чжан Н., Гао М., Юй Дж., Чжан Ц., Ван В., Чжоу С. и др. (октябрь 2022 г.). «Понимание связи между неблагоприятными детскими переживаниями и последующим синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор и метаанализ наблюдательных исследований» . Мозг и поведение . 12 (10): e32748. дои : 10.1002/brb3.2748 . ПМЦ 9575611 . ПМИД 36068993 .
- ^ Нгуен М.Н., Ватанабэ-Галлоуэй С., Хилл Дж.Л., Сиахпуш М., Тиббитс М.К., Вичман С. (июнь 2019 г.). «Экологическая модель школьной активности и синдром дефицита внимания и гиперактивности у детей школьного возраста». Европейская детская и подростковая психиатрия . 28 (6): 795–805. дои : 10.1007/s00787-018-1248-3 . ПМИД 30390147 . S2CID 53263217 .
- ^ Миодус С., Оллвуд Массачусетс, Амо Н. (5 января 2021 г.). «Симптомы СДВГ в детстве в связи с травмой и симптомами посттравматического стрессового расстройства среди студентов колледжей: уход за травмой и приспособление к ней». Журнал эмоциональных и поведенческих расстройств . 29 (3): 187–196. дои : 10.1177/1063426620982624 . ISSN 1063-4266 . S2CID 234159064 .
- ^ «Это СДВГ или травма?» . Институт детского разума . Проверено 18 апреля 2024 г.
- ^ Уильямс А.Э., Джуст Дж.М., Кроненбергер В.Г., Данн Д.В. (2016). «Эпилепсия и синдром дефицита внимания с гиперактивностью: связи, риски и проблемы» . Нервно-психические заболевания и лечение . 12 : 287–296. дои : 10.2147/NDT.S81549 . ПМЦ 4755462 . ПМИД 26929624 .
- ^ Сильва Р.Р., Муньос Д.М., Альперт М. (март 1996 г.). «Применение карбамазепина у детей и подростков с признаками синдрома дефицита внимания и гиперактивности: метаанализ» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 35 (3): 352–358. дои : 10.1097/00004583-199603000-00017 . ПМИД 8714324 .
- ^ Инстанес Дж.Т., Клунгсойр К., Халмой А., Фасмер О.Б., Хаавик Дж. (февраль 2018 г.). «СДВГ у взрослых и коморбидные соматические заболевания: систематический обзор литературы» . Журнал расстройств внимания (систематический обзор). 22 (3): 203–228. дои : 10.1177/1087054716669589 . ПМЦ 5987989 . ПМИД 27664125 .
- ^ Гаур С (май 2022 г.). «Связь между СДВГ и целиакией у детей» . Дети . 9 (6). MDPI: 781. doi : 10.3390/children9060781 . ПМЦ 9221618 . ПМИД 35740718 .
- ^ Сюй Т.В., Чен М.Х., Чу К.С., Цай С.Дж., Бай Ю.М., Су Т.П. и др. (май 2022 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью и риск мигрени: общенациональное продольное исследование». Головная боль . 62 (5): 634–641. дои : 10.1111/head.14306 . ПМИД 35524451 . S2CID 248553863 .
- ^ Салем Х., Вивас Д., Као Ф., Казими ИФ, Тейшейра А.Л., Зени КП (март 2018 г.). «СДВГ связан с мигренью: систематический обзор и метаанализ». Европейская детская и подростковая психиатрия . 27 (3). ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа»: 267–277. дои : 10.1007/s00787-017-1045-4 . ПМИД 28905127 . S2CID 3949012 .
- ^ Пан П.Ю., Йонссон У., Шахпазоглу Чакмак С.С., Хаге А., Хохманн С., Нобель Норрман Х. и др. (январь 2022 г.). «Головная боль при СДВГ как сопутствующее заболевание и побочный эффект лекарств: систематический обзор и метаанализ» . Психологическая медицина . 52 (1). Издательство Кембриджского университета: 14–25. дои : 10.1017/s0033291721004141 . ПМЦ 8711104 . ПМИД 34635194 .
- ^ Кэннон Хомаи С., Бароне Х., Клеппе Р., Бетари Н., Рейф А., Хаавик Дж. (январь 2022 г.). «Симптомы СДВГ при нейрометаболических заболеваниях: основные механизмы и клинические последствия» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 132 : 838–856. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.11.012 . ПМИД 34774900 . S2CID 243983688 .
- ^ Брункхорст-Канаан Н., Либуцки Б., Рейф А., Ларссон Х., Макнил Р.В., Киттель-Шнайдер С. (июнь 2021 г.). «СДВГ и несчастные случаи на протяжении жизни – систематический обзор» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 125 . Эльзевир: 582–591. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.02.002 . ПМИД 33582234 . S2CID 231885131 .
- ^ Ваа Т (январь 2014 г.). «СДВГ и относительный риск дорожно-транспортных происшествий: метаанализ». Несчастные случаи: анализ и предотвращение . 62 . Эльзевир: 415–425. дои : 10.1016/j.aap.2013.10.003 . HDL : 11250/2603537 . ПМИД 24238842 .
- ^ «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)» . nhs.uk. 1 июня 2018 года . Проверено 16 февраля 2024 г.
- ^ Гонсалес-Буэсо В., Сантамария Х.Дж., Фернандес Д., Мерино Л., Монтеро Э., Рибас Х. (2018). «Связь между расстройством интернет-игр или патологическим использованием видеоигр и коморбидной психопатологией: всесторонний обзор» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 15 (4). MDPI: 668. doi : 10.3390/ijerph15040668 . ПМЦ 5923710 . ПМИД 29614059 .
- ^ Бейенс И., Валкенбург П.М., Пиотровски Дж.Т. (2 октября 2018 г.). «Использование экранных медиа и поведение, связанное с СДВГ: четыре десятилетия исследований» . ПНАС США . 115 (40). Национальная академия наук : 9875–9881. Бибкод : 2018PNAS..115.9875B . дои : 10.1073/pnas.1611611114 . ПМК 6176582 . ПМИД 30275318 .
- ^ де Франсиско Карвалью Л., Сетте КП, Феррари БЛ (2018). «Проблемная связь использования смартфонов с патологическими чертами личности: систематический обзор и метаанализ». Киберпсихология: журнал психосоциальных исследований киберпространства . 12 (3). Масариков университет: 5. doi : 10.5817/CP2018-3-5 .
- ^ Ли Й, Ли Г, Лю Л, Ву Х (2020). «Корреляция между зависимостью от мобильных телефонов и тревогой, депрессией, импульсивностью и плохим качеством сна среди студентов колледжей: систематический обзор и метаанализ» . Журнал поведенческих зависимостей . 9 (3). Академический Киадо: 551–571. дои : 10.1556/2006.2020.00057 . ПМЦ 8943681 . ПМИД 32903205 .
- ^ Дуллур П., Кришнан В., Диас А.М. (2021). «Систематический обзор на пересечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и игрового расстройства». Журнал психиатрических исследований . 133 . Эльзевир: 212–222. doi : 10.1016/j.jpsychires.2020.12.026 . ПМИД 33360866 . S2CID 229687229 .
- ^ Гао X, Чжан М, Ян Z, Вэнь М, Хуан Х, Чжэн Р и др. (2021). «Структурные и функциональные нарушения мозга при расстройстве интернет-игр и синдроме дефицита внимания/гиперактивности: сравнительный метаанализ» . Границы в психиатрии . 12 . Frontiers Media: 679437. doi : 10.3389/fpsyt.2021.679437 . ПМЦ 8281314 . ПМИД 34276447 .
- ^ Эйрих Р., МакАртур Б.А., Анхорн С., МакГиннесс С., Кристакис Д.А., Мэдиган С. (2022). «Связь экранного времени с интернализацией и экстернализацией поведенческих проблем у детей 12 лет и младше: систематический обзор и метаанализ» . JAMA Психиатрия . 79 (5). Американская медицинская ассоциация: 393–405. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2022.0155 . ПМЦ 8928099 . ПМИД 35293954 .
- ^ Сантос Р.М., Мендес К.Г., Миранда Д.М., Романо-Сильва М.А. (2022 г.). «Связь между экранным временем и вниманием у детей: систематический обзор». Развивающая нейропсихология . 47 (4). Рутледж: 175–192. дои : 10.1080/87565641.2022.2064863 . ПМИД 35430923 . S2CID 248228233 .
- ^ Верлинг А.М., Кужиппаллил С., Эмери С., Валица С., Дрекслер Р. (2022). «Проблемное использование цифровых медиа у детей и подростков с диагнозом синдром дефицита внимания и гиперактивности по сравнению с контрольной группой. Метаанализ» . Журнал поведенческих зависимостей . 11 (2). Академический Киадо: 305–325. дои : 10.1556/2006.2022.00007 . ПМЦ 9295226 . ПМИД 35567763 .
- ^ Торелл Л.Б., Бурен Дж., Виман Дж.С., Сандберг Д., Натли С.Б. (2022). «Продольные связи между использованием цифровых медиа и симптомами СДВГ у детей и подростков: систематический обзор литературы» . Европейская детская и подростковая психиатрия . Springer Science+Business Media. дои : 10.1007/s00787-022-02130-3 . ПМИД 36562860 .
- ^ Лю Х, Чен Х, Хуан М, Юй Х, Ган Ю, Ван Дж и др. (2023). «Время перед экраном и синдром дефицита внимания с гиперактивностью в детстве: метаанализ». Обзоры на тему Гигиена окружающей среды . Де Грютер. дои : 10.1515/reveh-2022-0262 . ПМИД 37163581 . S2CID 258591184 .
- ^ Огнер С., Власак Т., Барт А. (2023). «Взаимосвязь между проблемным использованием Интернета и дефицитом внимания, гиперактивностью и импульсивностью: метаанализ». Журнал психиатрических исследований . 168 . Эльзевир: 1–12. дои : 10.1016/j.jpsychires.2023.10.032 . ПМИД 37866293 . S2CID 264190691 .
- ^ Конц П., Деметрович З., Такач З.К., Гриффитс М.Д., Надь Т., Кирай О. (2023). «Появляющиеся данные о связи между симптомами СДВГ и игровым расстройством: систематический обзор и метаанализ». Обзор клинической психологии . 106 . Elsevier: 102343. doi : 10.1016/j.cpr.2023.102343 . hdl : 20.500.11820/91f22260-b579-4f0b-9e81-adc063f27e9e . ПМИД 37883910 .
- ^ Балаж Дж., Керестень А. (март 2017 г.). «Синдром дефицита внимания/гиперактивности и самоубийство: систематический обзор» . Всемирный журнал психиатрии . 7 (1): 44–59. дои : 10.5498/wjp.v7.i1.44 . ПМК 5371172 . ПМИД 28401048 .
- ^ Jump up to: а б Гарас П., Балаж Дж. (21 декабря 2020 г.). «Долгосрочный риск самоубийства у детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности – систематический обзор» . Границы в психиатрии . 11 : 557909. doi : 10.3389/fpsyt.2020.557909 . ПМЦ 7779592 . ПМИД 33408650 . 557909.
- ^ Jump up to: а б Септье М., Стордер С., Чжан Дж., Делорм Р., Кортезе С. (август 2019 г.). «Связь между поведением суицидального спектра и синдромом дефицита внимания/гиперактивности: систематический обзор и метаанализ» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 103 : 109–118. doi : 10.1016/j.neubiorev.2019.05.022 . ПМИД 31129238 . S2CID 162184004 . Архивировано из оригинала 4 ноября 2021 года . Проверено 7 декабря 2021 г.
- ^ Бошен Т.П., Бен-Давид I, Бос М. (сентябрь 2020 г.). «СДВГ, финансовые трудности и самоубийства во взрослом возрасте: демографическое исследование» . Достижения науки . 6 (40): eaba1551. Бибкод : 2020SciA....6.1551B . дои : 10.1126/sciadv.aba1551 . ПМЦ 7527218 . ПМИД 32998893 . еаба1551.
- ^ Бидерман Дж. (июнь 2005 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности: выборочный обзор». Биологическая психиатрия . 57 (11): 1215–1220. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.10.020 . ПМИД 15949990 . S2CID 23671547 .
- ^ Фараоне С.В., Ларссон Х. (апрель 2019 г.). «Генетика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью» . Молекулярная психиатрия . 24 (4): 562–575. дои : 10.1038/s41380-018-0070-0 . ПМЦ 6477889 . ПМИД 29892054 . S2CID 47016805 .
- ^ «АПА ПсихНет» . psycnet.apa.org . Проверено 12 января 2024 г.
- ^ Демонтис Д., Уолтерс Р.К., Мартин Дж., Маттайзен М., Алс Т.Д., Агербо Э. и др. (январь 2019 г.). «Открытие первых полногеномных локусов значительного риска развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Природная генетика . 51 (1): 63–75. дои : 10.1038/s41588-018-0269-7 . hdl : 10023/20827 . ПМК 6481311 . PMID 30478444 .
- ^ «Передача поведения СДВГ из поколения в поколение: больше доказательств наследственности, чем теория истории жизни» . europepmc.org . 2022 . Проверено 12 января 2024 г.
- ^ Jump up to: а б с д Гримм О., Кранц Т.М., Рейф А. (февраль 2020 г.). «Генетика СДВГ: что должен знать клиницист?» . Текущие отчеты психиатрии . 22 (4): 18. дои : 10.1007/s11920-020-1141-x . ПМК 7046577 . ПМИД 32108282 .
- ^ Ларссон Х., Чанг З., Д'Онофрио Б.М., Лихтенштейн П. (июль 2014 г.). «Наследственность клинически диагностированного синдрома дефицита внимания и гиперактивности на протяжении всей жизни» . Психологическая медицина . 44 (10): 2223–2229. дои : 10.1017/S0033291713002493 . hdl : 10616/41709 . ПМК 4071160 . ПМИД 24107258 .
- ^ [133] [134] [135] [136] [137] [138]
- ^ Седерлёф М., Олссон Готби А., Ларссон Х., Серлакиус Е., Боман М., Лонгстрем Н. и др. (январь 2014 г.). «Синдром Клайнфельтера и риск психоза, аутизма и СДВГ». Журнал психиатрических исследований . 48 (1): 128–130. doi : 10.1016/j.jpsychires.2013.10.001 . ПМИД 24139812 .
- ^ Бидерман Дж. , Спенсер Т. (ноябрь 1999 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) как норадренергическое расстройство». Биологическая психиатрия . 46 (9). Эльзевир : 1234–1242. дои : 10.1016/S0006-3223(99)00192-4 . ПМИД 10560028 . S2CID 45497168 .
- ^ Фараоне С.В. , Ларссон Х. (апрель 2019 г.). «Генетика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью» . Молекулярная психиатрия . 24 (4). Исследования природы : 562–575. дои : 10.1038/s41380-018-0070-0 . ПМЦ 6477889 . ПМИД 29892054 .
- ^ Барон-Коэн С. (июнь 2002 г.). «Экстремальная теория мужского мозга при аутизме» . Тенденции в когнитивных науках . 6 (6). Эльзевир : 248–254. дои : 10.1016/S1364-6613(02)01904-6 . ПМИД 12039606 . S2CID 8098723 . Архивировано из оригинала 3 июля 2013 года . Проверено 9 июля 2020 г.
- ^ Нессе Р.М. (2005). «32. Эволюционная психология и психическое здоровье». В Басс ДМ (ред.). Справочник по эволюционной психологии (1-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси : Уайли . п. 918. ИСБН 978-0-471-26403-3 .
- ^ Нессе Р.М. (2016) [2005]. «43. Эволюционная психология и психическое здоровье». В Басс ДМ (ред.). Справочник по эволюционной психологии, том 2: Интеграции (2-е изд.). Хобокен, Нью-Джерси : Уайли . п. 1019. ИСБН 978-1-118-75580-8 .
- ^ Эстеллер-Кукала П., Маседа И., Борглум А.Д., Демонтис Д., Фараоне С.В., Корманд Б. и др. (май 2020 г.). «Геномный анализ естественной истории синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием образцов неандертальцев и древних Homo sapiens» . Научные отчеты . 10 (1): 8622. Бибкод : 2020NatSR..10.8622E . дои : 10.1038/s41598-020-65322-4 . ПМК 7248073 . ПМИД 32451437 .
- ^ «АПА ПсихНет» . psycnet.apa.org . Проверено 5 марта 2024 г.
- ^ «АПА ПсихНет» . psycnet.apa.org . Проверено 28 марта 2024 г.
- ^ Фараоне С.В., Ларссон Х. (апрель 2019 г.). «Генетика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью» . Молекулярная психиатрия . 24 (4). ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа»: 562–575. дои : 10.1038/s41380-018-0070-0 . ПМЦ 6477889 . ПМИД 29892054 .
- ^ Нолен-Хоксема С (2013). Аномальная психология (6-е изд.). Макгроу-Хилл Образование. п. 267. ИСБН 978-0-07-803538-8 .
- ^ Скоглунд С., Чен К., Д'Онофрио Б.М., Лихтенштейн П., Ларссон Х. (январь 2014 г.). «Семейное искажение связи между курением матери во время беременности и СДВГ у потомства» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 55 (1): 61–68. дои : 10.1111/jcpp.12124 . ПМЦ 4217138 . ПМИД 25359172 .
- ^ Обель С., Чжу Дж.Л., Олсен Дж., Брейнинг С., Ли Дж., Грёнборг Т.К. и др. (апрель 2016 г.). «Риск развития синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей, подвергшихся курению матери во время беременности – повторное обследование с использованием метода братьев и сестер» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 57 (4): 532–537. дои : 10.1111/jcpp.12478 . ПМИД 26511313 .
- ^ Бидерман Дж. (июнь 2005 г.). «Синдром дефицита внимания и гиперактивности: выборочный обзор». Биологическая психиатрия . 57 (11): 1215–1220. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.10.020 . ПМИД 15949990 .
- ^ Хиншоу СП (май 2018 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): противоречия, механизмы развития и несколько уровней анализа». Ежегодный обзор клинической психологии . 14 (1): 291–316. doi : 10.1146/annurev-clinpsy-050817-084917 . ПМИД 29220204 .
- ^ Кебир О., Джубер Р. (декабрь 2011 г.). «Нейропсихологические эндофенотипы при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: обзор исследований генетических ассоциаций». Европейский архив психиатрии и клинической неврологии . 261 (8): 583–594. дои : 10.1007/s00406-011-0207-5 . ПМИД 21409419 . S2CID 21383749 .
- ^ Jump up to: а б Берри, доктор медицины (январь 2007 г.). «Потенциал следовых аминов и их рецепторов для лечения неврологических и психиатрических заболеваний». Обзоры недавних клинических испытаний . 2 (1): 3–19. CiteSeerX 10.1.1.329.563 . дои : 10.2174/157488707779318107 . ПМИД 18473983 .
Хотя прямых доказательств мало, изменения в следовых количествах аминов, в частности PE, были идентифицированы как возможный фактор возникновения синдрома дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ). ... Кроме того, амфетамины, которые имеют клиническое применение при СДВГ, являются хорошими лигандами рецепторов следовых аминов. Возможное значение в этом аспекте имеет модафанил, который показал положительные эффекты у пациентов с СДВГ и, как сообщается, усиливает активность PE в TAAR1. И наоборот, метилфенидат ... показал низкую эффективность в отношении рецептора TAAR1. В этом отношении стоит отметить, что улучшение функционирования TAAR1, наблюдаемое при приеме модафанила, не было результатом прямого взаимодействия с TAAR1.
- ^ Сотникова Т.Д., Карон М.Г., Гайнетдинов Р.Р. (август 2009 г.). «Отследить аминоассоциированные рецепторы как новые терапевтические мишени» . Молекулярная фармакология . 76 (2): 229–235. дои : 10.1124/моль.109.055970 . ПМЦ 2713119 . ПМИД 19389919 .
- ^ Гизер И.Р., Фикс С., Уолдман И.Д. (июль 2009 г.). «Кандидатские генные исследования СДВГ: метааналитический обзор». Генетика человека . 126 (1): 51–90. дои : 10.1007/s00439-009-0694-x . ПМИД 19506906 . S2CID 166017 .
- ^ Аркос-Бургос М., Мюнке М. (ноябрь 2010 г.). «На пути к лучшему пониманию СДВГ: варианты гена LPHN3 и предрасположенность к развитию СДВГ» . Синдром дефицита внимания и гиперактивности . 2 (3): 139–147. дои : 10.1007/s12402-010-0030-2 . ПМК 3280610 . ПМИД 21432600 .
- ^ Николаидис А., Грей-младший (июнь 2010 г.). «СДВГ и 7-повторный полиморфизм экзона III DRD4: международный метаанализ» . Социальная когнитивная и аффективная нейронаука . 5 (2–3): 188–193. дои : 10.1093/скан/nsp049 . ПМЦ 2894686 . ПМИД 20019071 .
- ^ Jump up to: а б Заяц Т., Нил Б.М. (12 февраля 2020 г.). «Последние достижения в понимании синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ): как генетика формирует наше представление об этом расстройстве» . F1000Исследования . 8 : 2060. doi : 10.12688/f1000research.18959.2 . ПМК 6896240 . ПМИД 31824658 .
- ^ Jump up to: а б с д и Сонуга-Барке Э.Дж., Брандейс Д., Кортезе С., Дейли Д., Феррин М., Холтманн М. и др. (март 2013 г.). «Нефармакологические вмешательства при СДВГ: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований диетических и психологических методов лечения». Американский журнал психиатрии . 170 (3): 275–289. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.12070991 . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537 . ОСЛК 1480183 . ПМИД 23360949 . S2CID 434310 .
Добавки свободных жирных кислот и исключение искусственных пищевых красителей, по-видимому, оказывают благотворное влияние на симптомы СДВГ, хотя эффект первых невелик, а эффект вторых может быть ограничен пациентами с СДВГ с пищевой чувствительностью...
- ^ CDC (16 марта 2016 г.). «Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ)» . Центры по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано из оригинала 14 апреля 2016 года . Проверено 17 апреля 2016 г.
- ^ Бургер П.Х., Гёкке Т.В., Фашинг П.А., Молл Г., Генрих Х., Бекманн М.В. и др. (сентябрь 2011 г.). «[Как употребление алкоголя матерью во время беременности влияет на развитие синдрома дефицита внимания/гиперактивности у ребёнка]» [Как употребление алкоголя матерью во время беременности влияет на развитие синдрома дефицита внимания/гиперактивности у ребёнка]. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie (обзор) (на немецком языке). 79 (9): 500–506. дои : 10.1055/s-0031-1273360 . ПМИД 21739408 . S2CID 140766296 .
- ^ Юбиг П.А., Агиар А., Шанц С.Л. (декабрь 2010 г.). «Свинец и ПХБ как факторы риска синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Перспективы гигиены окружающей среды (обзор. Поддержка исследований, NIH, заочная форма. Поддержка исследований, правительство США, Non-PHS). 118 (12): 1654–1667. дои : 10.1289/ehp.0901852 . ПМК 3002184 . ПМИД 20829149 .
- ^ де Кок М., Маас Ю.Г., ван де Бор М. (август 2012 г.). «Вызывает ли перинатальное воздействие эндокринных разрушителей расстройства аутистического спектра и дефицита внимания с гиперактивностью? Обзор». Acta Paediatrica (Обзор. Поддержка исследований, правительство за пределами США). 101 (8): 811–818. дои : 10.1111/j.1651-2227.2012.02693.x . ПМИД 22458970 . S2CID 41748237 .
- ^ Эбботт LC, Винцер-Серхан UH (апрель 2012 г.). «Курение во время беременности: уроки, извлеченные из эпидемиологических исследований и экспериментальных исследований на животных моделях». Критические обзоры по токсикологии (обзор). 42 (4): 279–303. дои : 10.3109/10408444.2012.658506 . ПМИД 22394313 . S2CID 38886526 .
- ^ Тислер CM, Генрих Дж (октябрь 2014 г.). «Пренатальное воздействие никотина и поведенческие проблемы детей» . Европейская детская и подростковая психиатрия . 23 (10): 913–929. дои : 10.1007/s00787-014-0615-y . ПМК 4186967 . ПМИД 25241028 .
- ^ Боттинг Н., Паулс А., Кук Р.В., Марлоу Н. (ноябрь 1997 г.). «Расстройства дефицита внимания с гиперактивностью и другие психиатрические последствия у детей с очень низкой массой тела при рождении в возрасте 12 лет» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 38 (8): 931–941. дои : 10.1111/j.1469-7610.1997.tb01612.x . ПМИД 9413793 . Архивировано из оригинала 17 мая 2022 года . Проверено 22 марта 2022 г.
- ^ Тапар А., Купер М., Джеффрис Р., Стергиакули Э. (март 2012 г.). «Что вызывает синдром дефицита внимания с гиперактивностью?» . Архивы детских заболеваний (обзор. Поддержка исследований, правительство за пределами США). 97 (3): 260–265. doi : 10.1136/archdischild-2011-300482 . ПМЦ 3927422 . ПМИД 21903599 .
- ^ Милличап Дж.Г. (февраль 2008 г.). «Этиологическая классификация синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Педиатрия (обзор). 121 (2): е358–е365. дои : 10.1542/пед.2007-1332 . ПМИД 18245408 . S2CID 24339363 .
- ^ Эме Р. (апрель 2012 г.). «СДВГ: интеграция с детской черепно-мозговой травмой». Экспертный обзор нейротерапии (обзор). 12 (4): 475–483. дои : 10.1586/ern.12.15 . ПМИД 22449218 . S2CID 35718630 .
- ^ Jump up to: а б с д Мэйс Р., Бэгвелл С., Эркулуотер Дж.Л. (2009). Лечение детей: СДВГ и психическое здоровье детей (иллюстрированное издание). Издательство Гарвардского университета. стр. 4–24. ISBN 978-0-674-03163-0 .
- ^ Jump up to: а б Милличап Дж.Г., Йи М.М. (февраль 2012 г.). «Фактор диеты при синдроме дефицита внимания и гиперактивности» . Педиатрия . 129 (2): 330–337. дои : 10.1542/пед.2011-2199 . ПМИД 22232312 . S2CID 14925322 . Архивировано из оригинала 11 сентября 2015 года.
- ^ Томаска Л.Д., Брук-Тейлор С. (2014). «Пищевые добавки. Общие сведения». В Мотарджеми Ю., Мой Г.Г., Тодд Э.К. (ред.). Энциклопедия безопасности пищевых продуктов . Том. 3 (1-е изд.). Амстердам: Elsevier/Academic Press. стр. 449–54 . ISBN 978-0-12-378613-5 . OCLC 865335120 .
- ^ «Справочный документ для Консультативного комитета по продуктам питания: сертифицированные красители в пищевых продуктах и возможная связь с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. Март 2011 г. Архивировано (PDF) из оригинала 6 ноября 2015 г.
- ^ Jump up to: а б Нигг Дж. Т., Холтон К. (октябрь 2014 г.). «Ограничивающие и исключающие диеты в лечении СДВГ» . Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки (обзор). 23 (4): 937–953. дои : 10.1016/j.chc.2014.05.010 . ПМК 4322780 . ПМИД 25220094 .
элиминационная диета дает небольшой совокупный эффект, но может принести большую пользу некоторым детям. Очень немногие исследования позволяют правильно оценить вероятность ответа у детей с СДВГ, которые еще не были предварительно отобраны на основе предшествующей реакции на диету.
- ^ Холланд Дж., Саял К. (ноябрь 2019 г.). «Относительный возраст и симптомы СДВГ, диагностика и лечение: систематический обзор» . Европейская детская и подростковая психиатрия . 28 (11): 1417–1429. дои : 10.1007/s00787-018-1229-6 . ПМК 6800871 . ПМИД 30293121 .
- ^ Парритц Р. (2013). Расстройства детства: развитие и психопатология . Cengage Обучение. стр. 151 . ISBN 978-1-285-09606-3 .
- ^ Стокман Дж. А. (2016). Электронная книга «Ежегодник педиатрии 2014» . Elsevier Науки о здоровье. п. 163. ИСБН 978-0-323-26527-0 . Архивировано из оригинала 26 июля 2020 года . Проверено 4 июня 2020 г.
- ^ «Психическое здоровье детей и подростков» (PDF) . ВОЗ Европа . 15 января 2005 г. Архивировано из оригинала (PDF) 24 октября 2009 г. . Проверено 13 октября 2011 г.
- ^ Jump up to: а б с д Национальный сотрудничающий центр психического здоровья (2009 г.). Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: диагностика и лечение СДВГ у детей, молодых людей и взрослых . Клинические рекомендации NICE. Том. 72. Лестер: Британское психологическое общество. ISBN 978-1-85433-471-8 . Архивировано из оригинала 13 января 2016 года на сайте NCBI Bookshelf.
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Главы 10 и 13». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 266, 315, 318–323. ISBN 978-0-07-148127-4 .
Ранние результаты структурной МРТ показывают истончение коры головного мозга у субъектов с СДВГ по сравнению с контрольной группой того же возраста в префронтальной коре и задней теменной коре, областях, участвующих в рабочей памяти и внимании.
- ^ Jump up to: а б с Чендлер DJ, Waterhouse BD, Гао WJ (май 2014 г.). «Новые взгляды на катехоламинергическую регуляцию исполнительных цепей: доказательства независимой модуляции префронтальных функций дофаминергическими и норадренергическими нейронами среднего мозга» . Границы в нейронных цепях . 8 : 53. doi : 10.3389/fncir.2014.00053 . ПМК 4033238 . ПМИД 24904299 .
- ^ Jump up to: а б с Castellanos FX, Proal E (январь 2012 г.). «Крупномасштабные системы мозга при СДВГ: за пределами префронтально-стриарной модели» . Тенденции в когнитивных науках . 16 (1): 17–26. дои : 10.1016/j.tics.2011.11.007 . ПМЦ 3272832 . ПМИД 22169776 .
Недавние концепции СДВГ серьезно отнеслись к распределенной природе нейрональной обработки. Большинство сетей-кандидатов сосредоточены на префронтально-стриарно-мозжечковых цепях, хотя предлагаются и другие задние области.
- ^ Jump up to: а б с Кортезе С., Келли С., Шаберно С., Проал Е., Ди Мартино А., Милхэм М.П. и др. (октябрь 2012 г.). «На пути к системной нейробиологии СДВГ: метаанализ 55 исследований фМРТ» . Американский журнал психиатрии . 169 (10): 1038–1055. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.11101521 . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537 . ОСЛК 1480183 . ПМЦ 3879048 . ПМИД 22983386 .
- ^ Краин А.Л., Castellanos FX (август 2006 г.). «Развитие мозга и СДВГ». Обзор клинической психологии . 26 (4): 433–444. дои : 10.1016/j.cpr.2006.01.005 . ПМИД 16480802 .
- ^ Хугман М., Бралтен Дж., Хибар Д.П., Меннес М., Цвирс М.П., Шверен Л.С. и др. (апрель 2017 г.). «Различия в объеме подкоркового мозга у участников с синдромом дефицита внимания и гиперактивности у детей и взрослых: перекрестный мегаанализ» . «Ланцет». Психиатрия . 4 (4): 310–319. дои : 10.1016/S2215-0366(17)30049-4 . ПМЦ 5933934 . ПМИД 28219628 .
- ^ Дуглас П.К., Гутман Б., Андерсон А., Лариос С., Лоуренс К.Э., Нарр К. и др. (февраль 2018 г.). «Различия асимметрии полушарий мозга у молодых людей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности» . НейроИмидж. Клинический . 18 : 744–752. дои : 10.1016/j.nicl.2018.02.020 . ПМЦ 5988460 . ПМИД 29876263 .
- ^ Дамиани С., Тарчи Л., Скалабрини А., Марини С., Провенцани У., Роккетти М. и др. (апрель 2021 г.). «Под поверхностью: гиперсвязь между хвостатыми и выступающими областями при фМРТ с СДВГ в покое». Европейская детская и подростковая психиатрия . 30 (4): 619–631. дои : 10.1007/s00787-020-01545-0 . hdl : 2318/1755224 . ПМИД 32385695 . S2CID 218540328 .
- ^ Jump up to: а б Тарчи Л., Дамиани С., Фантони Т., Пизано Т., Кастеллини Г., Полити П. и др. (декабрь 2022 г.). «Центральность и межполушарная координация связаны с различными клиническими/поведенческими факторами при синдроме дефицита внимания/гиперактивности: исследование фМРТ в состоянии покоя» . Мозговые изображения и поведение . 16 (6): 2526–2542. дои : 10.1007/s11682-022-00708-8 . ПМЦ 9712307 . ПМИД 35859076 .
- ^ Мохамед С.М., Бёргер Н.А., Гёз Р.Х., ван дер Меер Дж.Дж. (2015). «Латерализация мозга и симптомы СДВГ, о которых сообщают сами люди, в выборке взрослых: многомерный подход» . Границы в психологии . 6 : 1418. doi : 10.3389/fpsyg.2015.01418 . ПМЦ 4585266 . ПМИД 26441789 .
- ^ Фузар-Поли П., Рубиа К., Росси Г., Сартори Г., Балоттин У. (март 2012 г.). «Изменения стриарного транспортера дофамина при СДВГ: патофизиология или адаптация к психостимуляторам? Метаанализ» . Американский журнал психиатрии . 169 (3): 264–272. дои : 10.1176/appi.ajp.2011.11060940 . eISSN 1535-7228 . hdl : 11577/2482784 . LCCN 22024537 . ОСЛК 1480183 . ПМИД 22294258 .
- ^ Jump up to: а б с Бидвелл Л.С., Макклернон Ф.Дж., Коллинз С.Х. (август 2011 г.). «Когнитивные усилители для лечения СДВГ» . Фармакология, биохимия и поведение . 99 (2): 262–274. дои : 10.1016/j.pbb.2011.05.002 . ПМК 3353150 . ПМИД 21596055 .
- ^ Кортезе С. (сентябрь 2012 г.). «Нейробиология и генетика синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ): что должен знать каждый клиницист». Европейский журнал детской неврологии . 16 (5): 422–433. дои : 10.1016/j.ejpn.2012.01.009 . ПМИД 22306277 .
- ^ Леш К.П., Меркер С., Рейф А., Новак М. (июнь 2013 г.). «Танцы с пауками черной вдовы: нарушение регуляции передачи сигналов глутамата выходит на первый план при СДВГ». Европейская нейропсихофармакология . 23 (6): 479–491. дои : 10.1016/j.euroneuro.2012.07.013 . ПМИД 22939004 . S2CID 14701654 .
- ^ Скодзик Т., Холлинг Х., Педерсен А. (февраль 2017 г.). «Работа долговременной памяти при СДВГ у взрослых». Журнал расстройств внимания . 21 (4): 267–283. дои : 10.1177/1087054713510561 . ПМИД 24232170 . S2CID 27070077 .
- ^ Jump up to: а б с Модесто-Лоу В., Чаплин М., Суваджян В., Мейер А. (июль 2013 г.). «Недооценивается ли дефицит мотивации у пациентов с СДВГ? Обзор литературы». Последипломное образование по медицине . 125 (4): 47–52. дои : 10.3810/pgm.2013.07.2677 . ПМИД 23933893 . S2CID 24817804 .
Поведенческие исследования показывают изменение обработки подкреплений и стимулов у детей с СДВГ. Эти дети более импульсивно реагируют на вознаграждения и предпочитают небольшие, немедленные вознаграждения более крупным и отложенным стимулам. Интересно, что высокая интенсивность подкрепления эффективна для улучшения выполнения задач у детей с СДВГ. Фармакотерапия также может улучшить настойчивость выполнения задач у этих детей. ... Предыдущие исследования показывают, что клинический подход с использованием вмешательств для улучшения мотивационных процессов у пациентов с СДВГ может улучшить результаты при переходе детей с СДВГ в подростковый и взрослый возраст.
- ^ Б. Ланггут, Р. Бэр, Н. Водарц, М. Виттманн, Р. Лауфкоттер: Парадоксальная реакция при СДВГ. В: Deutsches Ärzteblatt International. Том 108, номера 31–32, август 2011 г., стр. 541; ответ автора 541–541; ответ автора 542, (на немецком языке). doi:10.3238/arztebl.2011.0541a , PMID 21886668, PMC 3163785 .
- ^ Райнер Лауфкоттер, Бертольд Ланггут, Моника Йоханн, Петер Эйххаммер, Йоран Хаджак: СДВГ в зрелом возрасте и сопутствующие заболевания. В: Психоневро. 31, 2005, стр. 563 (на немецком языке). doi:10.1055/s-2005-923370 .
- ^ Дулкан МК, Озеро МБ (2011). «Расстройства оси I, обычно впервые диагностируемые в младенчестве, детстве или подростковом возрасте: расстройства дефицита внимания и деструктивного поведения» . Краткое руководство по детской и подростковой психиатрии (4-е иллюстрированное изд.). Американское психиатрическое издание. стр. 34 . ISBN 978-1-58562-416-4 – через Google Книги.
- ^ Петерсон Б.С., Трампуш Дж., Браун М., Маглионе М., Большакова М., Розель М. и др. (1 апреля 2024 г.). «Инструменты для диагностики СДВГ у детей и подростков: систематический обзор» . Педиатрия . 153 (4). дои : 10.1542/пед.2024-065854 . ISSN 0031-4005 . ПМИД 38523599 .
- ^ Jump up to: а б с д и Петерсон Б.С., Трампуш Дж., Маглионе М., Большакова М., Браун М., Розель М. и др. (2024). «Диагностика и лечение СДВГ у детей и подростков» . effecthealthcare.ahrq.gov . doi : 10.23970/ahrqepccer267 . ПМИД 38657097 . Проверено 22 июня 2024 г.
- ^ «Модули MerckMedicus: СДВГ – патофизиология» . Август 2002 г. Архивировано из оригинала 1 мая 2010 г.
- ^ Петерсон Б.С., Трампуш Дж., Браун М., Маглионе М., Большакова М., Розель М. и др. (1 апреля 2024 г.). «Инструменты для диагностики СДВГ у детей и подростков: систематический обзор» . Педиатрия . 153 (4): e2024065854. дои : 10.1542/пед.2024-065854 . ISSN 1098-4275 . ПМИД 38523599 .
- ^ Jump up to: а б Сингх I (декабрь 2008 г.). «Помимо полемики: наука и этика СДВГ». Обзоры природы. Нейронаука . 9 (12): 957–964. дои : 10.1038/nrn2514 . ПМИД 19020513 . S2CID 205504587 .
- ^ Кэролайн С.К., изд. (2010). Энциклопедия межкультурной школьной психологии . Springer Science & Business Media. п. 133. ИСБН 978-0-387-71798-2 . Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 года . Проверено 1 февраля 2016 года .
- ^ Винер Дж. М., Дулкан МК (2004). Учебник детской и подростковой психиатрии (иллюстрированное изд.). Американское психиатрическое издание. ISBN 978-1-58562-057-9 . Архивировано из оригинала 6 мая 2016 года . Проверено 2 ноября 2014 г.
- ^ Вольрайх М., Браун Л., Браун Р.Т., ДюПоль Г., Эрлс М., Фельдман Х.М. и др. (ноябрь 2011 г.). «СДВГ: клиническое практическое руководство по диагностике, оценке и лечению синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков» . Педиатрия . 128 (5): 1007–1022. дои : 10.1542/пед.2011-2654 . ПМК 4500647 . ПМИД 22003063 .
- ^ Смит Б.Дж., Баркли Р.А., Шапиро С.Дж. (2007). «Синдром дефицита внимания/гиперактивности». В Mash EJ, Баркли Р.А. (ред.). Оценка детских расстройств (4-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Guilford Press. стр. 53–131. ISBN 978-1-59385-493-5 .
- ^ Аль-Рахби Х.А., Аль-Сабри Р.М., Читме Х.Р. (апрель 2014 г.). «Вмешательство провизоров в амбулаторную фармацевтическую помощь» . Саудовский фармацевтический журнал . 22 (2): 101–106. дои : 10.1016/j.jsps.2013.04.001 . ПМЦ 3950532 . ПМИД 24648820 .
- ^ Адаму М., Фуллен Т., Джонс С.Л. (25 августа 2020 г.). «ЭЭГ для диагностики СДВГ у взрослых: систематический обзор с нарративным анализом» . Границы в психиатрии . 11 : 871. doi : 10.3389/fpsyt.2020.00871 . ПМЦ 7477352 . ПМИД 33192633 .
- ^ Ленартович А., Лоо С.К. (ноябрь 2014 г.). «Использование ЭЭГ для диагностики СДВГ» . Текущие отчеты психиатрии . 16 (11): 498. дои : 10.1007/s11920-014-0498-0 . ПМК 4633088 . ПМИД 25234074 .
- ^ Петерсон Б.С., Трампуш Дж., Маглионе М., Большакова М., Браун М., Розель М. и др. (2024). «Диагностика и лечение СДВГ у детей и подростков» . effecthealthcare.ahrq.gov . doi : 10.23970/ahrqepccer267 . ПМИД 38657097 . Проверено 30 мая 2024 г.
- ^ «СДВГ у взрослых: Диагностика» . САМХ . Архивировано из оригинала 21 июня 2021 года . Проверено 17 апреля 2022 г.
- ^ Бергер I (сентябрь 2011 г.). «Диагностика синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: много шума из-за чего» (PDF) . Журнал Израильской медицинской ассоциации . 13 (9): 571–574. ПМИД 21991721 . Архивировано (PDF) из оригинала 28 июля 2020 г. Проверено 23 мая 2013 г.
- ^ Штейнау С (2013). «Диагностические критерии синдрома дефицита внимания с гиперактивностью - изменения в DSM 5» . Границы в психиатрии . 4 : 49. дои : 10.3389/fpsyt.2013.00049 . ПМЦ 3667245 . ПМИД 23755024 .
- ^ Паренс Э., Джонстон Дж. (январь 2009 г.). «Факты, ценности и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): обновленная информация о противоречиях» . Детская и подростковая психиатрия и психическое здоровье . 3 (1): 1. дои : 10.1186/1753-2000-3-1 . ПМЦ 2637252 . ПМИД 19152690 .
- ^ Сас Т (2001). «Психиатрическая медицина: расстройство» . Фармакратия: медицина и политика в Америке . Вестпорт, Коннектикут: Прегер. стр. 101 . ISBN 978-0-275-97196-0 – через Google Книги.
Психические заболевания изобретаются , а затем им даются названия, например, синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).
- ^ Jump up to: а б с Сун П, Чжа М, Ян Ц, Чжан Ю, Ли Х, Рудан I (февраль 2021 г.). «Распространенность синдрома дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: глобальный систематический обзор и метаанализ» . Журнал глобального здравоохранения . 11 . Международное общество глобального здравоохранения: 04009. doi : 10.7189/jogh.11.04009 . eISSN 2047-2986 . OCLC 751737736 . ПМЦ 7916320 . ПМИД 33692893 .
- ^ Калпеппер Л., Мэттингли Г. (2010). «Проблемы выявления и лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности у взрослых в учреждениях первичной медико-санитарной помощи: обзор литературы» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 12 (6): PCC.10r00951. doi : 10.4088/PCC.10r00951pur . ПМК 3067998 . ПМИД 21494335 .
- ^ Jump up to: а б с д Джентиле Дж. П., Атик Р., Гиллиг П. М. (август 2006 г.). «СДВГ у взрослых: диагностика, дифференциальный диагноз и лечение» . Психиатрия . 3 (8): 25–30. ПМЦ 2957278 . ПМИД 20963192 .
Вероятность того, что взрослый с СДВГ развил механизмы преодоления трудностей, позволяющие компенсировать свои нарушения
- ^ Мор-Йенсен К., Штайнхаузен ХК (август 2016 г.). «Метаанализ и систематический обзор рисков, связанных с детским синдромом дефицита внимания и гиперактивности, в отношении долгосрочных последствий арестов, осуждений и тюремного заключения». Обзор клинической психологии . 48 : 32–42. дои : 10.1016/j.cpr.2016.05.002 . ПМИД 27390061 .
- ^ Ашерсон П., Агнью-Блейс Дж. (апрель 2019 г.). «Ежегодный обзор исследований: существует ли синдром дефицита внимания и гиперактивности с поздним началом?» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 60 (4): 333–352. дои : 10.1111/jcpp.13020 . ПМИД 30843223 .
- ^ Consumer Reports , Проект обзора эффективности лекарств (март 2012 г.). «Оценка рецептурных препаратов, используемых для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), сравнение эффективности, безопасности и цены» (PDF) . Best Buy Drugs : 2. Архивировано (PDF) из оригинала 15 ноября 2012 г. Проверено 12 апреля 2013 г.
- ^ Jump up to: а б Эртюрк Э., Воутерс С., Имерай Л., Лампо А. (август 2020 г.). «Ассоциация СДВГ и целиакии: каковы доказательства? Систематический обзор литературы». Журнал расстройств внимания (обзор). 24 (10): 1371–1376. дои : 10.1177/1087054715611493 . ПМИД 26825336 . S2CID 33989148 .
До сих пор нет убедительных доказательств связи между СДВГ и БК . Поэтому не рекомендуется проводить рутинный скрининг БК при оценке СДВГ (и наоборот) или применять БГД в качестве стандартного лечения СДВГ. Тем не менее, следует иметь в виду возможность нелеченного БК, предрасполагающего к СДВГ-подобному поведению. ... Вполне возможно, что у нелеченных пациентов с БК неврологические симптомы, такие как хроническая усталость, невнимательность, боль и головная боль, могут предрасполагать пациентов к СДВГ-подобному поведению (в основном симптомы невнимательного типа), которое может быть облегчено после лечения БГД.
- ^ Оуэнс Дж. А. (октябрь 2008 г.). «Нарушения сна и синдром дефицита внимания/гиперактивности». Текущие отчеты психиатрии . 10 (5): 439–444. дои : 10.1007/s11920-008-0070-x . ПМИД 18803919 . S2CID 23624443 .
- ^ Уолтерс А.С., Сильвестри Р., Зуккони М., Чандрашекария Р., Конофал Э. (декабрь 2008 г.). «Обзор возможных взаимосвязей и гипотетических связей между синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и простыми двигательными расстройствами, связанными со сном, парасомниями, гиперсомниями и нарушениями циркадных ритмов» . Журнал клинической медицины сна . 4 (6): 591–600. дои : 10.5664/jcsm.27356 . ПМК 2603539 . ПМИД 19110891 .
- ^ Лал С., Стрэндж С., Бахман Д. (июнь 2012 г.). «Нейрокогнитивные нарушения при обструктивном апноэ во сне». Грудь . 141 (6): 1601–1610. дои : 10.1378/сундук.11-2214 . ПМИД 22670023 .
- ^ Петерсон Б.С., Трампуш Дж., Маглионе М., Большакова М., Розелле М., Майлз Дж. и др. (1 апреля 2024 г.). «Лечение СДВГ у детей и подростков: систематический обзор» . Педиатрия . 153 (4). дои : 10.1542/пед.2024-065787 . ISSN 0031-4005 . ПМИД 38523592 .
- ^ Jump up to: а б с Вигал С.Б. (2009). «Эффективность и ограничения безопасности фармакотерапии синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей и взрослых». Препараты ЦНС . 23 (Приложение 1): 21–31. дои : 10.2165/00023210-200923000-00004 . ПМИД 19621975 . S2CID 11340058 .
- ^ Jump up to: а б с д Мэйс Р., Бэгвелл С., Эркулуотер Дж. (2008). «СДВГ и рост употребления стимуляторов среди детей». Гарвардский обзор психиатрии . 16 (3): 151–166. дои : 10.1080/10673220802167782 . ПМИД 18569037 . S2CID 18481191 .
- ^ Jump up to: а б Когхилл Д.Р., Банашевски Т., Соутулло С., Коттингем М.Г., Зуддас А. (ноябрь 2017 г.). «Систематический обзор качества жизни и функциональных результатов в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях препаратов для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Европейская детская и подростковая психиатрия . 26 (11): 1283–1307. дои : 10.1007/s00787-017-0986-y . ПМЦ 5656703 . ПМИД 28429134 .
Текст был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0. «CC BY 4.0 Deed | Attribution 4.0 International | Creative Commons» . Архивировано из оригинала 16 октября 2017 года . Проверено 22 октября 2022 г. {{cite web}}: CS1 maint: bot: статус исходного URL неизвестен ( ссылка ) . - ^ Фабиано Г.А., Пелхэм В.Е., Коулз Е.К., Гнаги Э.М., Хронис-Тускано А., О'Коннор BC (март 2009 г.). «Метаанализ поведенческих методов лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Обзор клинической психологии . 29 (2): 129–140. дои : 10.1016/j.cpr.2008.11.001 . ПМИД 19131150 .
существуют убедительные и последовательные доказательства того, что поведенческие методы лечения эффективны для лечения СДВГ.
- ^ Краточвил С.Дж., Воган Б.С., Баркер А., Корр Л., Уилер А., Мадаан В. (март 2009 г.). «Обзор педиатрического синдрома дефицита внимания / гиперактивности для врача общей практики». Психиатрические клиники Северной Америки . 32 (1): 39–56. дои : 10.1016/j.psc.2008.10.001 . ПМИД 19248915 .
- ^ Лопес П.Л., Торренте Ф.М., Чаппони А., Лищинский А.Г., Цеткович-Бакмас М., Рохас Дж.И. и др. (март 2018 г.). «Когнитивно-поведенческие вмешательства при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (3): CD010840. дои : 10.1002/14651858.CD010840.pub2 . ПМК 6494390 . ПМИД 29566425 .
- ^ Эванс С.В., Оуэнс Дж.С., Банфорд Н. (2014). «Доказательные психосоциальные методы лечения детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности» . Журнал клинической детской и подростковой психологии . 43 (4): 527–551. дои : 10.1080/15374416.2013.850700 . ПМК 4025987 . ПМИД 24245813 .
- ^ Ван Дорен Дж., Арнс М., Генрих Х., Воллебрегт М.А., Стрел У., К. Лу С. (март 2019 г.). «Устойчивые эффекты нейробиоуправления при СДВГ: систематический обзор и метаанализ» . Европейская детская и подростковая психиатрия . 28 (3). ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа»: 293–305. дои : 10.1007/s00787-018-1121-4 . ПМК 6404655 . ПМИД 29445867 .
- ^ Энрикес-Гепперт С., Смит Д., Пимента М.Г., Арнс М. (май 2019 г.). «Нейроуправление как терапевтическое вмешательство при СДВГ: современные данные и практика» . Текущие отчеты психиатрии . 21 (6). Springer Science and Business Media LLC: 46. doi : 10.1007/s11920-019-1021-4 . ПМК 6538574 . ПМИД 31139966 .
- ^ Дейли Д., Ван дер Оорд С., Феррин М., Кортезе С., Данкартс М., Допфнер М. и др. (сентябрь 2018 г.). «Обзор практикующего специалиста: современная передовая практика использования обучения родителей и других поведенческих вмешательств при лечении детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 59 (9). Уайли: 932–947. дои : 10.1111/jcpp.12825 . hdl : 11343/293788 . ПМИД 29083042 . S2CID 31044370 . Архивировано из оригинала 25 сентября 2017 года . Проверено 21 ноября 2018 г.
- ^ Бьорнстад Дж., Монтгомери П. (апрель 2005 г.). Бьёрнстад Г.Дж. (ред.). «Семейная терапия синдрома дефицита внимания или синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков». Кокрейновская база данных систематических обзоров (2): CD005042. дои : 10.1002/14651858.CD005042.pub2 . ПМИД 15846741 . S2CID 27339381 .
- ^ Теркингтон С., Харрис Дж. (2009). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)» . Энциклопедия мозга и заболеваний головного мозга . Издательство информационной базы. стр. 47 . ISBN 978-1-4381-2703-3 – через Google Книги.
- ^ Миками А.Ю. (июнь 2010 г.). «Важность дружбы для молодежи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности» . Обзор клинической детской и семейной психологии . 13 (2): 181–198. дои : 10.1007/s10567-010-0067-y . ПМЦ 2921569 . ПМИД 20490677 .
- ^ Коллинз С.Х., ДеЛосс Д.Д., Каньядас Э., Лутц Дж., Финдлинг Р.Л., Киф Р.С. и др. (апрель 2020 г.). «Новое цифровое вмешательство для активного снижения тяжести детского СДВГ (STARS-ADHD): рандомизированное контролируемое исследование» . Ланцет «Цифровое здоровье» . 2 (4): е168–е178. дои : 10.1016/S2589-7500(20)30017-0 . ПМИД 33334505 .
- ^ Jump up to: а б Коллинз С.Х., Чилдресс А., Хойссер А.С., Лутц Дж. (26 марта 2021 г.). «Эффективность цифровой терапии в качестве дополнения к медикаментозному лечению детей с СДВГ» . npj Цифровая медицина . 4 (1): 58. дои : 10.1038/s41746-021-00429-0 . ПМЦ 7997870 . ПМИД 33772095 .
- ^ «FDA разрешает продажу первого цифрового терапевтического средства на основе игр для улучшения функции внимания у детей с СДВГ» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 17 июня 2020 г. Проверено 19 апреля 2024 г.
- ^ Jump up to: а б с Стаматис К.А., Меркальди С., Коллинз С.Х. (октябрь 2023 г.). «Основное исследование на одной руке для оценки эффективности Akl-T01, нового цифрового вмешательства для внимания, у взрослых с диагнозом СДВГ» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 62 (10): С318. дои : 10.1016/j.jaac.2023.09.510 . Проверено 22 апреля 2024 г.
- ^ Девилбисс DM, Берридж CW (октябрь 2008 г.). «Дозы метилфенидата, улучшающие когнитивные функции, преимущественно повышают чувствительность нейронов префронтальной коры» . Биологическая психиатрия . 64 (7): 626–635. doi : 10.1016/j.biopsych.2008.04.037 . ПМК 2603602 . ПМИД 18585681 .
- ^ Jump up to: а б Шульц К.П., Фан Дж., Бедар А.С., Клеркин С.М., Иванов И., Тан С.Ю. и др. (сентябрь 2012 г.). «Общие и уникальные терапевтические механизмы стимулирующего и нестимулирующего лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Архив общей психиатрии . 69 (9): 952–961. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.2053 . ПМИД 22945622 .
- ^ Jump up to: а б Кода К., Аго Ю., Конг Ю., Кита Ю., Такума К., Мацуда Т. (июль 2010 г.). «Влияние острого и хронического введения атомоксетина и метилфенидата на внеклеточные уровни норадреналина, дофамина и серотонина в префронтальной коре и полосатом теле мышей». Журнал нейрохимии . 114 (1): 259–270. дои : 10.1111/j.1471-4159.2010.06750.x . ПМИД 20403082 .
- ^ Jump up to: а б с Додсон В.В. (май 2005 г.). «Фармакотерапия СДВГ у взрослых». Журнал клинической психологии . 61 (5): 589–606. дои : 10.1002/jclp.20122 . ПМИД 15723384 .
Например, псевдоэфедрин и эфедрин... не оказывают заметного влияния на симптомы СДВГ.
- ^ Сторебё О.Дж., Сторм М.Р., Перейра Рибейро Дж., Скуг М., Грот С., Каллесен Х.Э. и др. (март 2023 г.). «Метилфенидат для детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ)» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (3): CD009885. дои : 10.1002/14651858.CD009885.pub3 . ПМЦ 10042435 . ПМИД 36971690 .
- ^ Jump up to: а б Руис-Гойкоэчеа М., Кортезе С., Азнарес-Санадо М., Магальон С., Альварес Салло Н., Луис Э.О. и др. (январь 2018 г.). «Риск непреднамеренных травм у детей и подростков с СДВГ и влияние лекарств от СДВГ: систематический обзор и метаанализ» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 84 : 63–71. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.11.007 . hdl : 10171/45012 . ПМИД 29162520 .
- ^ Харт Х., Радуа Дж., Накао Т., Матэ-Колс Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение специфических задач, стимулирующих препаратов и возрастных эффектов» . JAMA Психиатрия . 70 (2): 185–198. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277 . ПМИД 23247506 .
- ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Зейдман Л.Дж., Валера Э.М., Макрис Н., Ломедико А. и др. (сентябрь 2013 г.). «Влияние психостимуляторов на структуру и функции мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по исследованиям нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии» . Журнал клинической психиатрии . 74 (9): 902–917. дои : 10.4088/JCP.12r08287 . ПМК 3801446 . ПМИД 24107764 .
- ^ Фродл Т., Скокаускас Н. (февраль 2012 г.). «Метаанализ структурных МРТ-исследований у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффективность лечения» . Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. дои : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . ПМИД 22118249 . S2CID 25954331 .
У детей с СДВГ структурно поражаются такие области базальных ганглиев, как правый бледный шар, правая скорлупа и хвостатое ядро. Эти изменения и изменения в лимбических областях, таких как АКК и миндалевидное тело, более выражены в нелеченых популяциях и, по-видимому, уменьшаются с течением времени от ребенка к взрослому возрасту. Лечение, по-видимому, оказывает положительное влияние на структуру мозга.
- ^ Jump up to: а б Кортезе С., Адамо Н., Дель Джоване С., Мор-Йенсен С., Хейс А.Дж., Каруччи С. и др. (сентябрь 2018 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость лекарств от синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей, подростков и взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ» . «Ланцет». Психиатрия . 5 (9): 727–738. дои : 10.1016/S2215-0366(18)30269-4 . ПМК 6109107 . ПМИД 30097390 .
- ^ Стухец М., Лукич П., Локателли И. (февраль 2019 г.). «Эффективность, приемлемость и переносимость лиздексамфетамина, смешанных солей амфетамина, метилфенидата и модафинила при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у взрослых: систематический обзор и метаанализ». Анналы фармакотерапии . 53 (2): 121–133. дои : 10.1177/1060028018795703 . ПМИД 30117329 . S2CID 52019992 .
- ^ Фараоне С.В., Бидерман Дж., Роу С. (октябрь 2002 г.). «Сравнительная эффективность аддералла и метилфенидата при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: метаанализ». Журнал клинической психофармакологии . 22 (5): 468–473. дои : 10.1097/00004714-200210000-00005 . ПМИД 12352269 . S2CID 19726926 .
- ^ Нам Ш., Лим М.Х., Парк Т.В. (апрель 2022 г.). «Движительные расстройства, вызванные стимуляторами, при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью» . Соа-Чонгсонён Чонгсин Уихак = Журнал детской и подростковой психиатрии . 33 (2): 27–34. дои : 10.5765/jkacap.210034 . ПМЦ 8984208 . PMID 35418800 .
- ^ Фараоне С.В., Банашевски Т., Когхилл Д., Чжэн Ю., Бидерман Дж., Беллгроув М.А. и др. (сентябрь 2021 г.). «Международное консенсусное заявление Всемирной федерации СДВГ: 208 основанных на фактических данных выводов об этом расстройстве» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 128 : 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ПМЦ 8328933 . ПМИД 33549739 .
- ^ Винчанк Д., Бийленга Д., Бикман А.Т., Коой Дж.Дж., Пеннинкс Б.В. (октябрь 2017 г.). «Синдром дефицита внимания/гиперактивности у взрослых (СДВГ) и бессонница: обновление литературы». Текущие отчеты психиатрии . 19 (12). Springer Science and Business Media LLC: 98. doi : 10.1007/s11920-017-0860-0 . ПМИД 29086065 . S2CID 38064951 .
У различного процента участников исследования бессонница является побочным эффектом, возникающим в ходе лечения трехкомпонентными смешанными солями амфетамина (40–45%), дасотралином (35–45%), лиздексамфетамином (10–19%) и метилфенидатом пролонгированного действия. (11%).
- ^ Шоптоу С.Дж., Као У, Линг В. (январь 2009 г.). Шоптоу С.Дж., Али Р. (ред.). «Лечение амфетаминового психоза» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (1): CD003026. дои : 10.1002/14651858.CD003026.pub3 . ПМК 7004251 . ПМИД 19160215 .
У меньшинства людей, употребляющих амфетамины, развивается полномасштабный психоз, требующий помощи в отделениях неотложной помощи или психиатрических больницах. В таких случаях симптомы амфетаминового психоза обычно включают параноидальный бред и бред преследования, а также слуховые и зрительные галлюцинации на фоне сильного возбуждения. Чаще всего (около 18%) частые потребители амфетаминов сообщают о психотических симптомах, которые носят субклинический характер и не требуют высокоинтенсивного вмешательства...
Около 5–15% потребителей, у которых развивается амфетаминовый психоз, не могут полностью выздороветь (Hofmann 1983).
Результаты одного исследования показывают, что использование антипсихотических препаратов эффективно устраняет симптомы острого амфетаминового психоза. - ^ «Информация о назначении Adderall XR» (PDF) . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . Shire US Inc., декабрь 2013 г. Архивировано (PDF) из оригинала 30 декабря 2013 г. . Проверено 30 декабря 2013 г.
Психотические или маниакальные симптомы, возникающие во время лечения, например, галлюцинации, бредовое мышление или мания у детей и подростков без предшествующего анамнеза психотических заболеваний или мании, могут быть вызваны стимуляторами в обычных дозах. ... В объединенном анализе многочисленных краткосрочных плацебо-контролируемых исследований такие симптомы наблюдались примерно у 0,1% (4 пациента с явлениями из 3482, подвергавшихся воздействию метилфенидата или амфетамина в течение нескольких недель в обычных дозах) пациентов, получавших стимуляторы, по сравнению с до 0 у пациентов, принимавших плацебо.
- ^ Мосхолдер А.Д., Гельперин К., Хаммад Т.А., Фелан К., Йоханн-Лян Р. (февраль 2009 г.). «Галлюцинации и другие психотические симптомы, связанные с применением препаратов для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей». Педиатрия . 123 (2): 611–616. дои : 10.1542/пед.2008-0185 . ПМИД 19171629 . S2CID 22391693 .
- ^ Эштон Х., Галлахер П., Мур Б. (сентябрь 2006 г.). «Дилемма взрослого психиатра: использование психостимуляторов при синдроме дефицита внимания / гиперактивности». Журнал психофармакологии . 20 (5): 602–610. дои : 10.1177/0269881106061710 . ПМИД 16478756 . S2CID 32073083 .
- ^ Паркер Дж., Уэльс Дж., Чалхуб Н., Харпин В. (сентябрь 2013 г.). «Отдаленные результаты вмешательств по лечению синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований» . Психологические исследования и управление поведением . 6 : 87–99. дои : 10.2147/PRBM.S49114 . ПМЦ 3785407 . ПМИД 24082796 .
Результаты показывают, что существуют доказательства от умеренного до высокого уровня о том, что комбинированные фармакологические и поведенческие вмешательства, а также только фармакологические вмешательства могут быть эффективными в управлении основными симптомами СДВГ и академической успеваемостью через 14 месяцев. Однако после этого периода величина эффекта может уменьшиться. ... Только одна статья, в которой изучались результаты после 36 месяцев, соответствовала критериям обзора. ... Имеются доказательства высокого уровня, свидетельствующие о том, что фармакологическое лечение может оказать существенное положительное влияние на основные симптомы СДВГ (гиперактивность, невнимательность и импульсивность) примерно в 80% случаев по сравнению с контролем плацебо в краткосрочной перспективе.
- ^ Кастельс X, Бланко-Сильвенте Л., Кунилл Р. и др. (Кокрейновская группа по проблемам развития, психосоциальной деятельности и обучения) (август 2018 г.). «Амфетамины при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (8): CD007813. дои : 10.1002/14651858.CD007813.pub3 . ПМК 6513464 . ПМИД 30091808 .
- ^ Jump up to: а б Кили Б., Адесман А (июнь 2015 г.). «Чего мы не знаем о СДВГ… пока». Современное мнение в педиатрии . 27 (3): 395–404. дои : 10.1097/MOP.0000000000000229 . ПМИД 25888152 . S2CID 39004402 .
Кроме того, не достигнут консенсус относительно оптимальных диагностических критериев СДВГ. Более того, продолжают обсуждаться преимущества и долгосрочные последствия медикаментозной и дополнительной терапии этого расстройства. Эти пробелы в знаниях мешают врачам эффективно распознавать и лечить СДВГ.
- ^ Хейзелл П. (июль 2011 г.). «Проблемы демонстрации долгосрочных эффектов психостимулирующего лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Современное мнение в психиатрии . 24 (4): 286–290. дои : 10.1097/YCO.0b013e32834742db . ПМИД 21519262 . S2CID 21998152 . Архивировано из оригинала 26 июля 2020 года . Проверено 19 июля 2019 г.
- ^ Кемпер А.Р., Маслоу Г.Р., Хилл С., Намдари Б., Аллен Лапоинт Н.М., Гуд А.П. и др. (январь 2018 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: диагностика и лечение у детей и подростков» . Сравнительные обзоры эффективности (203). Роквилл (Мэриленд): Агентство медицинских исследований и качества (США). ПМИД 29558081 . Архивировано из оригинала 17 мая 2022 года . Проверено 7 ноября 2021 г.
- ^ Чжан Л., Яо Х., Ли Л., Ду Риц Э., Анделл П., Гарсия-Аргибай М. и др. (ноябрь 2022 г.). «Риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с лекарствами, используемыми при синдроме дефицита внимания/гиперактивности: систематический обзор и метаанализ» . Открытая сеть JAMA . 5 (11): e2243597. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597 . ПМЦ 9685490 . ПМИД 36416824 .
- ^ Кремер М., Юкерманн Дж., Вилтфанг Дж., Кис Б. (июль 2010 г.). «Психоз, вызванный метилфенидатом, при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: сообщение о 3 новых случаях и обзор литературы». Клиническая нейрофармакология . 33 (4): 204–206. дои : 10.1097/WNF.0b013e3181e29174 . ПМИД 20571380 . S2CID 34956456 .
- ^ ван де Лоо-Нейс Г.Х., Роммельсе Н., Буителаар Дж.К. (август 2011 г.). «Остановиться или не остановиться? Как долго следует продлевать медикаментозное лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности?». Европейская нейропсихофармакология . 21 (8): 584–599. дои : 10.1016/j.euroneuro.2011.03.008 . ПМИД 21530185 . S2CID 30068561 .
- ^ Ибрагим К., Доньяи П. (июль 2015 г.). «Отпуск от лекарств от лечения СДВГ: международный опыт за последние четыре десятилетия» . Журнал расстройств внимания . 19 (7): 551–568. дои : 10.1177/1087054714548035 . ПМИД 25253684 . S2CID 19949563 . Архивировано (PDF) из оригинала 30 июня 2016 г.
- ^ Jump up to: а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 323, 368. ISBN. 978-0-07-148127-4 .
контролируемое использование стимуляторов в терапевтических дозах может снизить риск экспериментирования с лекарствами для самолечения симптомов. Во-вторых, невылеченный СДВГ может привести к неуспеваемости в учебе, неприятию сверстников и последующему объединению с девиантными группами сверстников, которые поощряют злоупотребление наркотиками. ... амфетамины и метилфенидат используются в низких дозах для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью и в более высоких дозах для лечения нарколепсии (глава 12). Несмотря на клиническое применение, эти препараты обладают сильным подкрепляющим действием, а их длительное применение в высоких дозах связано с потенциальной зависимостью.
- ^ МакДонах М.С., Кристенсен В., Петерсон К., Такурта С. (октябрь 2009 г.). «Предупреждения в черном ящике о лекарствах от СДВГ, одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США». Обзор класса лекарств: Фармакологические методы лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности: Обновление 3 итогового отчета [Интернет] . Портленд, Орегон: Университет здравоохранения и науки Орегона. Приложение G: Предупреждения в «черном ящике» о лекарствах от СДВГ, одобренных Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. Архивировано из оригинала 8 сентября 2017 года . Проверено 17 января 2014 г. - из Национальной медицинской библиотеки США.
- ^ Поттер А.С., Шаубхут Г., Шипман М. (декабрь 2014 г.). «Нацеливание на никотиновую холинергическую систему для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности: обоснование и прогресс на сегодняшний день» . Препараты ЦНС . 28 (12): 1103–1113. дои : 10.1007/s40263-014-0208-9 . ПМЦ 4487649 . ПМИД 25349138 .
- ^ Перротт Дж., Морейра М.М., де Варгас Жуниор А., Тейшейра Фильо А., Кастальделли-Майя Ж.М. (сентябрь 2023 г.). «Влияние кофеина на основные симптомы у детей с СДВГ: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований» . Науки о мозге . 13 (9): 1304. doi : 10.3390/brainsci13091304 . ПМЦ 10526204 . ПМИД 37759905 .
- ^ Тернер Д. (апрель 2006 г.). «Обзор использования модафинила при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Экспертный обзор нейротерапии . 6 (4): 455–468. дои : 10.1586/14737175.6.4.455 . ПМИД 16623645 . S2CID 24293088 .
- ^ Вайс М., Таннок Р., Краточвил С., Данн Д., Велес-Боррас Дж., Томасон С. и др. (июль 2005 г.). «Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование применения атомоксетина один раз в день в школьных условиях у детей с СДВГ». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 44 (7): 647–655. дои : 10.1097/01.chi.0000163280.47221.c9 . ПМИД 15968233 .
- ^ Бидерман Дж., Вигал С.Б., Спенсер Т.Дж., Макгоф Дж.Дж., Мэйс Д.А. (февраль 2006 г.). «Последующий анализ подгруппы 18-дневного рандомизированного контролируемого исследования, сравнивающего переносимость и эффективность смешанных солей амфетамина пролонгированного действия и атомоксетина у девочек школьного возраста с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Клиническая терапия . 28 (2): 280–293. doi : 10.1016/j.clinthera.2006.02.008 . ПМИД 16678649 .
- ^ Буш С., Дэй К., Рид В., Карлсдоттер К., Берггрен Л., Питчер А. и др. (май 2016 г.). «Сетевой метаанализ атомоксетина и метилфенидата пероральной системы осмотического высвобождения в лечении синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых пациентов». Журнал психофармакологии . 30 (5): 444–458. дои : 10.1177/0269881116636105 . ПМИД 27005307 . S2CID 104938 .
- ^ Хейзелл П.Л., Кон М.Р., Диксон Р., Уолтон Р.Дж., Грейнджер Р.Э., Вик Г.В. (ноябрь 2011 г.). «Улучшение основных симптомов СДВГ при приеме атомоксетина по сравнению с метилфенидатом: метаанализ прямого сравнения». Журнал расстройств внимания . 15 (8): 674–683. дои : 10.1177/1087054710379737 . ПМИД 20837981 . S2CID 43503227 .
- ^ Ханвелла Р., Сенанаяке М., де Силва В. (ноябрь 2011 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость метилфенидата и атомоксетина при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: метаанализ» . БМК Психиатрия . 11 (1): 176. дои : 10.1186/1471-244X-11-176 . ПМЦ 3229459 . ПМИД 22074258 .
- ^ Резаи Г., Хоссейни С.А., Акбари Сари А., Оляиманеш А., Лотфи М.Х., Ясини М. и др. (10 февраля 2016 г.). «Сравнительная эффективность метилфенидата и атомоксетина в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: систематический обзор и метаанализ» . Медицинский журнал Исламской Республики Иран . 30 :325. ПМЦ 4898838 . ПМИД 27390695 .
- ^ Фараоне С.В., Гомени Р., Халл Дж.Т., Буссе Г.Д., Мельян З., О'Нил В. и др. (февраль 2021 г.). «Ранний ответ на SPN-812 (вилоксазин пролонгированного действия) может предсказать результат эффективности у детей с СДВГ: пост-специальный анализ машинного обучения четырех рандомизированных клинических исследований» . Психиатрические исследования . 296 : 113664. doi : 10.1016/j.psychres.2020.113664 . ПМИД 33418457 . S2CID 230716405 .
- ^ Мохаммади М.Р., Каземи М.Р., Зия Э., Резазаде С.А., Тебризи М., Ахондзаде С. (ноябрь 2010 г.). «Амантадин по сравнению с метилфенидатом у детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: рандомизированное двойное слепое исследование». Психофармакология человека . 25 (7–8): 560–565. дои : 10.1002/hup.1154 . ПМИД 21312290 . S2CID 30677758 .
- ^ Морроу К., Чой С., Янг К., Хайдар М., Бодух С., Буржуа Дж.А. (сентябрь 2021 г.). «Амантадин для лечения психиатрических симптомов детского и подросткового возраста» . Слушания . 34 (5): 566–570. дои : 10.1080/08998280.2021.1925827 . ПМЦ 8366930 . ПМИД 34456474 .
- ^ Стухек М., Мунда Б., Сваб В., Локателли I (июнь 2015 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость атомоксетина, лиздексамфетамина, бупропиона и метилфенидата при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: метаанализ с акцентом на бупропион». Журнал аффективных расстройств . 178 : 149–159. дои : 10.1016/j.jad.2015.03.006 . ПМИД 25813457 .
- ^ МакДонах М.С., Петерсон К., Такурта С., Лоу А. (декабрь 2011 г.). Обзор класса лекарств: фармакологические методы лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (отчет). Обзоры классов лекарств. Медицинская библиотека США. ПМИД 22420008 . Архивировано из оригинала 31 августа 2016 года.
- ^ Гурнани Т., Иванов И., Ньюкорн Дж.Х. (февраль 2016 г.). «Фармакотерапия агрессии при детских и подростковых психических расстройствах». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 26 (1): 65–73. дои : 10.1089/кап.2015.0167 . ПМИД 26881859 .
Несколько исследований (например, Findling et al., 2000; Armenteros et al., 2007) показали, что антипсихотики, особенно препараты второго поколения, могут быть эффективны при использовании вместе со стимуляторами агрессии при СДВГ.
- ^ Чилдресс AC, Салли, Франция (март 2012 г.). «Возвращаясь к клонидину: инновационный дополнительный вариант лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Наркотики сегодня . 48 (3): 207–217. дои : 10.1358/точка.2012.48.3.1750904 . ПМИД 22462040 .
- ^ Хусс М., Чен В., Людольф А.Г. (январь 2016 г.). «Гуанфацин расширенного действия: новый вариант фармакологического лечения в Европе» . Клиническое исследование лекарственных средств . 36 (1). ООО «Спрингер Сайенс энд Бизнес Медиа»: 1–25. дои : 10.1007/s40261-015-0336-0 . ПМК 4706844 . ПМИД 26585576 .
- ^ Бидерман Дж., Мелмед Р.Д., Патель А., Макбернетт К., Конов Дж., Лайн А. и др. (Исследовательская группа SPD503) (январь 2008 г.). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование пролонгированного действия гуанфацина у детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Педиатрия . 121 (1): e73–e84. дои : 10.1542/пед.2006-3695 . ПМИД 18166547 . S2CID 25551406 .
- ^ Палумбо Д.Р., Салли Ф.Р., Пелхэм В.Е., Букштейн О.Г., Дэвисс В.Б., член парламента Макдермотта (февраль 2008 г.). «Клонидин при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: I. Результаты эффективности и переносимости». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 47 (2): 180–188. дои : 10.1097/chi.0b013e31815d9af7 . ПМИД 18182963 .
- ^ Арнстен А.Ф., Джин Л.Е. (2012). «В центре внимания: трансляционная медицина: гуанфацин для лечения когнитивных расстройств: век открытий в Йельском университете» . Йельский журнал биологии и медицины . 85 (1): 45–58. ПМЦ 3313539 . ПМИД 22461743 .
- ^ Jump up to: а б с Национальный институт здравоохранения и передового опыта (2019). Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: диагностика и лечение . Рекомендации NICE, № 87. Лондон: Национальный центр рекомендаций (Великобритания). ISBN 978-1-4731-2830-9 . OCLC 1126668845 . Архивировано из оригинала 12 января 2021 года . Проверено 9 января 2021 г.
- ^ «Канадские практические рекомендации по СДВГ» (PDF) . Канадский альянс ресурсов по СДВГ . Архивировано (PDF) из оригинала 21 января 2021 года . Проверено 4 февраля 2011 г.
- ^ Стивенс-младший, Виленс Т.Э., Стерн Т.А. (2013). «Использование стимуляторов при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: клинические подходы и проблемы» . Помощник по первичной медико-санитарной помощи при заболеваниях ЦНС . 15 (2). дои : 10.4088/PCC.12f01472 . ПМК 3733520 . ПМИД 23930227 .
- ^ Янг Дж.Л. (20 декабря 2010 г.). «Индивидуализация лечения СДВГ у взрослых: научно обоснованное руководство» . Медскейп . Архивировано из оригинала 8 мая 2022 года . Проверено 8 мая 2022 г.
- ^ Бидерман Дж. (21 ноября 2003 г.). «Стимуляторы длительного действия нового поколения для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Медскейп . Архивировано из оригинала 8 мая 2022 года . Проверено 8 мая 2022 г.
Поскольку большинство руководств по лечению и информации о назначении стимулирующих препаратов относятся к детям школьного возраста, предписанные дозы для пациентов старшего возраста отсутствуют. Новые данные как по метилфенидату, так и по аддералу указывают на то, что когда для лечения взрослых с СДВГ используются суточные дозы с коррекцией по массе тела, эквивалентные тем, которые используются для лечения более молодых пациентов, у этих пациентов наблюдается очень устойчивый клинический ответ, согласующийся с тем, который наблюдался в педиатрических исследованиях. . Эти данные позволяют предположить, что пожилым пациентам может потребоваться более агрессивный подход к дозировке, основанный на тех же целевых диапазонах доз, которые уже были установлены – для метилфенидата 1–1,5–2 мг/кг/день и для D,L- амфетамин, 0,5–0,75–1 мг/кг/сут....
В частности, подростки и взрослые уязвимы к недостаточной дозировке и, таким образом, подвергаются потенциальному риску не получить адекватные дозы. Как и в случае со всеми терапевтическими средствами, эффективность и безопасность стимуляторов всегда должны определять поведение при назначении: тщательное титрование дозы выбранного стимулятора должно помочь гарантировать, что каждый пациент с СДВГ получит адекватную дозу, чтобы клинические преимущества терапии могли быть выражены. полностью достигнуто. - ^ Кесслер С. (январь 1996 г.). «Медикаментозная терапия при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Южный медицинский журнал . 89 (1): 33–38. дои : 10.1097/00007611-199601000-00005 . ПМИД 8545689 . S2CID 12798818 .
- ^ Вольрайх М.Л., Хаган Дж.Ф., Аллан С., Чан Э., Дэвисон Д., Эрлз М. и др. (октябрь 2019 г.). «Клинические практические рекомендации по диагностике, оценке и лечению синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей и подростков» . Педиатрия . 144 (4): e20192528. дои : 10.1542/пед.2019-2528 . ПМК 7067282 . ПМИД 31570648 .
- ^ Пельссер Л.М., Франкена К., Турман Дж., Родригес Перейра Р. (январь 2017 г.). «Диета и СДВГ, обзор доказательств: систематический обзор метаанализа двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, оценивающих эффективность диетических вмешательств на поведение детей с СДВГ» . ПЛОС ОДИН (Систематический обзор). 12 (1): e0169277. Бибкод : 2017PLoSO..1269277P . дои : 10.1371/journal.pone.0169277 . ПМК 5266211 . ПМИД 28121994 .
- ^ Кониковска К, Регульска-Илов Б, Розаньска Д (2012). «Влияние компонентов диеты на симптомы СДВГ у детей». Анналы Национального института гигиены . 63 (2): 127–134. ПМИД 22928358 .
- ^ Арнольд Л.Е., ДиСильвестро Р.А. (август 2005 г.). «Цинк при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 15 (4): 619–627. дои : 10.1089/кап.2005.15.619 . hdl : 1811/51593 . ПМИД 16190793 .
- ^ Блох М.Х., Малкуин Дж. (октябрь 2014 г.). «Пищевые добавки для лечения СДВГ» . Детские и подростковые психиатрические клиники Северной Америки . 23 (4): 883–897. дои : 10.1016/j.chc.2014.05.002 . ПМК 4170184 . ПМИД 25220092 .
- ^ Краузе Дж. (апрель 2008 г.). «ОФЭКТ и ПЭТ переносчика дофамина при синдроме дефицита внимания и гиперактивности». Экспертный обзор нейротерапии . 8 (4): 611–625. дои : 10.1586/14737175.8.4.611 . ПМИД 18416663 . S2CID 24589993 .
Цинк связывается с... внеклеточными участками DAT, выступая в качестве ингибитора DAT. В этом контексте представляют интерес контролируемые двойные слепые исследования на детях, которые показали положительное влияние добавок цинка на симптомы СДВГ. Следует отметить, что в настоящее время [добавки] цинка не включены ни в один алгоритм лечения СДВГ.
- ^ Балинт С., Чобор П., Месарош А., Симон В., Биттер I (2008). «[Нейропсихологические нарушения при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: обзор литературы]» [Нейропсихологические нарушения при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: обзор литературы]. Psychiatria Hungarica (на венгерском языке). 23 (5). Венгерская психиатрическая ассоциация: 324–335. ПМИД 19129549 . ПсикНЕТ 2008-18348-001 .
- ^ Фараоне С.В., Ашерсон П., Банашевски Т., Бидерман Дж., Буителаар Дж.К., Рамос-Кирога Дж.А. и др. (август 2015 г.). «Синдром дефицита внимания/гиперактивности». Обзоры природы. Праймеры болезней (обзор). 1 : 15020. CiteSeerX 10.1.1.497.1346 . дои : 10.1038/nrdp.2015.20 . ПМИД 27189265 . S2CID 7171541 .
- ^ Макклернон Ф.Дж., Коллинз С.Х. (октябрь 2008 г.). «СДВГ и курение: от генов к мозгу и поведению» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1141 (1): 131–147. Бибкод : 2008NYASA1141..131M . дои : 10.1196/анналы.1441.016 . ПМЦ 2758663 . ПМИД 18991955 .
- ^ Jump up to: а б Гинзберг Ю., Кинтеро Дж., Ананд Э., Касильяс М., Упадхьяя Х.П. (2014). «Гипердиагностика синдрома дефицита внимания и гиперактивности у взрослых пациентов: обзор литературы» . Помощник по первичной медико-санитарной помощи при заболеваниях ЦНС . 16 (3). дои : 10.4088/PCC.13r01600 . ПМЦ 4195639 . ПМИД 25317367 .
Отчеты показывают, что СДВГ поражает 2,5–5% взрослых в общей популяции. 5–8 по сравнению с 5–7% детей. 9,10 ... Однако в настоящее время менее 20% взрослых с СДВГ диагностируются и/или лечатся психиатрами. 7,15,16
- ^ Баджо С., Фруктуозо А., Гимарайнш М., Фойс Е., Голай Д., Хеллер П. и др. (2 августа 2018 г.). «Распространенность синдрома дефицита внимания и гиперактивности в местах лишения свободы: систематический обзор и метаанализ» . Границы в психиатрии . 9 : 331. doi : 10.3389/fpsyt.2018.00331 . ПМК 6084240 . ПМИД 30116206 .
- ^ «Данные о распространенности СДВГ, о которых сообщили родители», на уровне штата . Центры по контролю и профилактике заболеваний . 13 февраля 2017 года. Архивировано из оригинала 30 марта 2019 года . Проверено 31 марта 2020 г.
- ^ Jump up to: а б Уиллкатт Э.Г. (июль 2012 г.). «Распространенность синдрома дефицита внимания и гиперактивности по DSM-IV: метааналитический обзор» . Нейротерапия . 9 (3): 490–499. дои : 10.1007/s13311-012-0135-8 . ПМК 3441936 . ПМИД 22976615 .
- ^ Jump up to: а б Коуэн П., Харрисон П., Бернс Т. (2012). «Лекарственные средства и другие физические методы лечения» . Краткий Оксфордский учебник психиатрии (6-е изд.). Издательство Оксфордского университета . стр. 546 . ISBN 978-0-19-960561-3 – через Google Книги.
- ^ Фараоне С.В. (2011). «Глава 25: Эпидемиология синдрома дефицита внимания с гиперактивностью» . В Цуанг М.Т., Тохен М., Джонс П. (ред.). Учебник психиатрической эпидемиологии (3-е изд.). Джон Уайли и сыновья. п. 450. ИСБН 978-0-470-97740-8 . Архивировано из оригинала 22 декабря 2020 года . Проверено 1 февраля 2016 года .
- ^ Поланчик Г., де Лима М.С., Орта Б.Л., Бидерман Дж., Роде Л.А. (июнь 2007 г.). «Распространенность СДВГ во всем мире: систематический обзор и метарегрессионный анализ» . Американский журнал психиатрии . 164 (6): 942–948. дои : 10.1176/appi.ajp.164.6.942 . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537 . ОСЛК 1480183 . ПМИД 17541055 .
- ^ Янг С., Адамо Н., Асгейрсдоттир Б.Б., Брэнни П., Беккет М., Колли В. и др. (август 2020 г.). «Женщины с СДВГ: консенсусное заявление экспертов, основанное на подходе к продолжительности жизни и содержащее рекомендации по выявлению и лечению синдрома дефицита внимания/гиперактивности у девочек и женщин» . БМК Психиатрия . 20 (1): 404. doi : 10.1186/s12888-020-02707-9 . ПМЦ 7422602 . ПМИД 32787804 .
- ^ Кроуфорд Н. (февраль 2003 г.). «СДВГ: женская проблема» . Монитор по психологии . 34 (2): 28. Архивировано из оригинала 9 апреля 2017 года.
- ^ Эмонд В., Джоял С., Пуассан Х. (апрель 2009 г.). «[Структурная и функциональная нейроанатомия синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)]» [Структурная и функциональная нейроанатомия синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)]. L'Encephale (на французском языке). 35 (2): 107–114. дои : 10.1016/j.encep.2008.01.005 . ПМИД 19393378 .
- ^ [320] [321] [322] [206]
- ^ Сталлер Дж., Фараоне С.В. (2006). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью у девочек: эпидемиология и лечение». Препараты ЦНС . 20 (2): 107–123. дои : 10.2165/00023210-200620020-00003 . ПМИД 16478287 . S2CID 25835322 .
- ^ Уайтли М., Рэйвен М., Тимими С., Джурейдини Дж., Филлимор Дж., Лео Дж. и др. (апрель 2019 г.). «Эффект позднего рождения при синдроме дефицита внимания и гиперактивности, распространенный как в международных юрисдикциях с высоким, так и с низким уровнем выписывания рецептов: систематический обзор» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 60 (4): 380–391. дои : 10.1111/jcpp.12991 . ПМК 7379308 . ПМИД 30317644 .
- ^ Jump up to: а б ПК Ford-Jones (май 2015 г.). «Ошибочный диагноз синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: «нормальное поведение» и относительная зрелость» . Педиатрия и здоровье детей . 20 (4): 200–202. дои : 10.1093/пч/20.4.200 . ПМЦ 4443828 . ПМИД 26038639 .
- ^ Коннор Д.Ф. (2011). «Проблемы гипердиагностики и чрезмерного назначения препаратов при СДВГ: законны ли они?» . Психиатрические времена . Том. 28, нет. 8. с. 14. Архивировано из оригинала 12 августа 2021 года.
- ^ Jump up to: а б с д «СДВГ на протяжении многих лет» (PDF) . Центр по контролю и профилактике заболеваний. Архивировано (PDF) из оригинала 7 августа 2013 года . Проверено 2 августа 2013 г.
- ^ Кокер Т.Р., Эллиотт М.Н., Туми С.Л., Швебель Д.С., Куккаро П., Тортолеро Эмери С. и др. (сентябрь 2016 г.). «Расовые и этнические различия в диагностике и лечении СДВГ» . Педиатрия . 138 (3): e20160407. дои : 10.1542/пед.2016-0407 . ПМЦ 5684883 . ПМИД 27553219 .
Существуют различные улучшения в медицинской помощи, которые могут помочь устранить этот пробел в диагностике и лечении. К ним относятся активное и повсеместное выявление беспокойства родителей по поводу поведения детей и успеваемости (дома и в школе) во время посещений,32,33 предоставление ухода, который соответствует культурным традициям, на языках, которые предпочитают семьи,34 и связь с общественными ресурсами для обеспечения психического здоровья. образование, рекомендации и услуги для семей (например, курсы обучения родителей для родителей детей с СДВГ).35–39 Педиатрическим врачам также может потребоваться рассмотреть возможность использования универсальных инструментов скрининга поведенческого здоровья детей, чтобы улучшить диагностические возможности и распознавать, когда у ребенка СДВГ. симптомы, даже если родитель не осознает проблему. Поскольку показатели диагностики и лечения среди детей в США в целом растут, сохраняется значительная необходимость выявлять и лечить детей афроамериканцев и латиноамериканцев с СДВГ и избегать увеличения этих различий.
- ^ Слободин О., Масалха Р. (июнь 2020 г.). «Проблемы ухода за детьми из числа этнических меньшинств с СДВГ: обзор современной литературы». Транскультуральная психиатрия . 57 (3): 468–483. дои : 10.1177/1363461520902885 . ПМИД 32233772 . S2CID 214768588 .
- ^ Палмер Э.Д., Фингер С. (май 2001 г.). «Раннее описание СДВГ (подтип невнимательности): доктор Александр Крайтон и «психическое беспокойство» (1798)». Психическое здоровье детей и подростков . 6 (2): 66–73. дои : 10.1111/1475-3588.00324 .
- ^ Крайтон А. (1976) [1798]. Исследование природы и происхождения психических расстройств: понимание краткой системы физиологии и патологии человеческого разума, а также истории страстей и их последствий . Соединенное Королевство: AMS Press. п. 271. ИСБН 978-0-404-08212-3 . Архивировано из оригинала 3 апреля 2019 года . Проверено 17 января 2014 г. - через Google Книги.
- ^ Еще Г (1902). «Некоторые аномальные психические состояния у детей: Гоулстоновские лекции». Ланцет . 159 : 1008–1012. дои : 10.1016/s0140-6736(01)74984-7 .
- ^ Рафалович А (2001). «Концептуальная история синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: идиотия, слабоумие, энцефалит и детские девианты». Девиантное поведение . 22 : 93–115. дои : 10.1080/016396201750065009 . S2CID 43445475 .
- ^ Тредголд С. (1908). Умственная недостаточность: аменция (1-е изд.). Нью-Йорк: Уильям Вуд и компания. OCLC 990133 . ПсихНЕТ 1908-10366-000 . Архивировано из оригинала 17 мая 2022 года . Проверено 17 мая 2022 г.
- ^ Коннорс С. (2000). «Расстройство дефицита внимания/гиперактивности: историческое развитие и обзор». Журнал расстройств внимания : 173–191.
- ^ Милличап Дж.Г. (2010). «Определение и история СДВГ» . Справочник по синдрому дефицита внимания и гиперактивности (2-е изд.). Спрингер Наука. стр. 2 – 3 . дои : 10.1007/978-1-4419-1397-5_1 . ISBN 978-1-4419-1396-8 . LCCN 2009938108 . Архивировано из оригинала 14 января 2023 года . Проверено 8 мая 2022 г. - через Google Книги.
- ^ Вайс М., Хехтман Л.Т., Вайс Г. (2001). «СДВГ во взрослом возрасте: Введение» . СДВГ во взрослом возрасте: Руководство по современной теории, диагностике и лечению . Тейлор и Фрэнсис. стр. 34 . ISBN 978-0-8018-6822-1 – через Google Книги.
- ^ Расмуссен Н. (июль 2006 г.). «Создание первого антидепрессанта: амфетамин в американской медицине, 1929–1950». Журнал истории медицины и смежных наук . 61 (3): 288–323. дои : 10.1093/jhmas/jrj039 . ПМИД 16492800 . S2CID 24974454 .
- ^ Патрик К.С., Строгн А.Б., Перкинс Дж.С., Гонсалес М.А. (январь 2009 г.). «Эволюция стимуляторов для лечения СДВГ: трансдермальный метилфенидат» . Психофармакология человека . 24 (1): 1–17. дои : 10.1002/hup.992 . ПМК 2629554 . ПМИД 19051222 .
- ^ Гросс, доктор медицинских наук (февраль 1995 г.). «Происхождение использования стимуляторов для лечения синдрома дефицита внимания». Американский журнал психиатрии . 152 (2): 298–299. дои : 10.1176/ajp.152.2.298b . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537 . ОСЛК 1480183 . ПМИД 7840374 .
- ^ Браун В. (1998). «Чарльз Брэдли, доктор медицины». Американский журнал психиатрии . 155 (7): 968. doi : 10.1176/ajp.155.7.968 . eISSN 1535-7228 . ISSN 0002-953X . LCCN 22024537 . ОСЛК 1480183 .
- ^ Бидерман Дж., Фараоне С.В., Кинан К., Ни Д., Цуанг М.Т. (июль 1990 г.). «Семейно-генетические и психосоциальные факторы риска при синдроме дефицита внимания DSM-III». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 29 (4): 526–533. дои : 10.1097/00004583-199007000-00004 . ПМИД 2387786 .
- ^ Баркли Р. (2006). Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: Справочник по диагностике и лечению . Нью-Йорк: Гилфорд. стр. 42–5. ISBN 978-1-60623-750-2 . Архивировано из оригинала 2 октября 2023 года . Проверено 19 июля 2022 г.
- ^ Лэхи Б.Б., Эпплгейт Б., Макбернетт К., Бидерман Дж., Гринхилл Л., Хайнд Г.В. и др. (ноябрь 1994 г.). «Полевые испытания DSM-IV при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков». Американский журнал психиатрии . 151 (11): 1673–1685. дои : 10.1176/ajp.151.11.1673 . eISSN 1535-7228 . LCCN 22024537 . ОСЛК 1480183 . ПМИД 7943460 .
- ^ Фараоне С.В. (февраль 2005 г.). «Научная основа понимания синдрома дефицита внимания и гиперактивности как серьезного психического расстройства». Европейская детская и подростковая психиатрия . 14 (1): 1–10. дои : 10.1007/s00787-005-0429-z . ПМИД 15756510 . S2CID 143646869 .
- ^ Бозли С. (30 сентября 2010 г.). «Гиперактивные дети могут иметь генетическое заболевание, говорится в исследовании» . Хранитель . Архивировано из оригинала 8 июля 2017 года.
- ^ Кормье Э. (октябрь 2008 г.). «Синдром дефицита внимания/гиперактивности: обзор и обновление». Журнал педиатрического сестринского дела . 23 (5): 345–357. дои : 10.1016/j.pedn.2008.01.003 . ПМИД 18804015 .
- ^ Национальный сотрудничающий центр психического здоровья (2009 г.). «Диагноз» . Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: диагностика и лечение СДВГ у детей, молодых людей и взрослых . Клинические рекомендации NICE. Том. 72. Лестер: Британское психологическое общество. стр. 116–7 , 119 . ISBN 978-1-85433-471-8 . Архивировано из оригинала 13 января 2016 года на сайте NCBI Bookshelf.
- ^ Шварц А. (14 декабря 2013 г.). «Продажа синдрома дефицита внимания» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 1 марта 2015 года . Проверено 26 февраля 2015 г.
- ^ Старейшина Т.Е. (сентябрь 2010 г.). «Важность относительных стандартов в диагностике СДВГ: данные, основанные на точных датах рождения» . Журнал экономики здравоохранения . 29 (5): 641–656. дои : 10.1016/j.jhealeco.2010.06.003 . ПМЦ 2933294 . ПМИД 20638739 .
- ^ Паррилло В.Н. (2008). Энциклопедия социальных проблем . МУДРЕЦ. п. 63. ИСБН 978-1-4129-4165-5 . Архивировано из оригинала 4 января 2020 года . Проверено 2 мая 2009 г.
- ^ Мертен Э.К., Цвик Дж.К., Марграф Дж., Шнайдер С. (2017). «Гипердиагностика психических расстройств у детей и подростков (в развитых странах)» . Детская и подростковая психиатрия и психическое здоровье . 11 :5. дои : 10.1186/s13034-016-0140-5 . ПМК 5240230 . ПМИД 28105068 .
- ^ Тейлор Э. (апрель 2017 г.). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: гипердиагностика или пропущенный диагноз?». Архив болезней в детстве . 102 (4): 376–379. doi : 10.1136/archdischild-2016-310487 . ПМИД 27821518 . S2CID 19878394 .
- ^ «Мы чрезмерно диагностируем и лечим СДВГ?» Psychiatric Times, 31 мая 2019 г. Рахил Р. Джуммани, доктор медицинских наук. , Эмили Хирш, Гленн С. Хирш, доктор медицинских наук.
- ^ Луан Р., Му З, Юэ Ф, Хэ С (2017). «Эффективность и переносимость различных вмешательств у детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности» . Границы в психиатрии . 8 : 229. дои : 10.3389/fpsyt.2017.00229 . ПМК 5694170 . ПМИД 29180967 .
- ^ «Оле Якоб Сторебё» . Университет Южной Дании . Проверено 19 июля 2024 г.
- ^ Сторебо О.Дж., Крог Х.Б., Рамстад Э., Морейра-Майя Ч.Р., Холмсков М., Скуг М. и др. (25 ноября 2015 г.). «Метилфенидат при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: Кокрейновский систематический обзор с метаанализом и последовательным анализом рандомизированных клинических исследований» . БМЖ . 351 : h5203. дои : 10.1136/bmj.h5203 . ISSN 1756-1833 . ПМК 4659414 . ПМИД 26608309 .
- ^ Банашевски Т., Буителаар Дж., Чуй К.С., Когхилл Д., Кортезе С., Симонов Е. и др. (ноябрь 2016 г.). «Метилфенидат при СДВГ у детей и подростков: выплеснуть ребенка вместе с водой» . Психическое здоровье, основанное на фактических данных . 19 (4): 97–99. дои : 10.1136/eb-2016-102461 . ISSN 1468-960X . ПМЦ 10699535 . ПМИД 27935807 .
- ^ Хоекстра П.Дж., Буителаар Дж.К. (1 апреля 2016 г.). «Является ли доказательная база применения метилфенидата для детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности ошибочной?» . Европейская детская и подростковая психиатрия . 25 (4): 339–340. дои : 10.1007/s00787-016-0845-2 . ISSN 1435-165Х . ПМИД 27021055 .
- ^ Банашевски Т., Герлах М., Беккер К., Хольтманн М., Дёпфнер М., Романос М. (июль 2016 г.). «Доверяй, но проверяй. Ошибки и неверные интерпретации в Кокрейновском анализе О. Дж. Сторебо и его коллег по эффективности и безопасности метилфенидата для лечения детей и подростков с СДВГ» . Zeitschrift für Kinder- und Jugendpsychiatrie und Psychotherapie . 44 (4): 307–314. дои : 10.1024/1422-4917/a000433 . ISSN 1422-4917 . ПМИД 27270192 .
- ^ Романос М., Рейф А., Банашевски Т. (6 сентября 2016 г.). «Метилфенидат при синдроме дефицита внимания и гиперактивности» . ДЖАМА . 316 (9): 994–995. дои : 10.1001/jama.2016.10279 . ISSN 0098-7484 . ПМИД 27599342 .
- ^ Шоу П. (10 мая 2016 г.). «Количественная оценка преимуществ и рисков метилфенидата для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей» . ДЖАМА . 315 (18): 1953–1955. дои : 10.1001/jama.2016.3427 . ISSN 0098-7484 . ПМИД 27163984 .
- ^ Герлах М., Банашевски Т., Когхилл Д., Роде Л.А., Романос М. (1 марта 2017 г.). «Каковы преимущества метилфенидата при лечении детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности?» . СДВГ, синдром дефицита внимания и гиперактивность . 9 (1): 1–3. дои : 10.1007/s12402-017-0220-2 . ISSN 1866-6647 . ПМИД 28168407 .
- ^ Коой Дж.Дж., Бийленга Д., Салерно Л., Яешке Р., Биттер И., Балаж Дж. и др. (февраль 2019 г.). «Обновленное заявление Европейского консенсуса по диагностике и лечению СДВГ у взрослых» . Европейская психиатрия . 56 (1): 14–34. doi : 10.1016/j.eurpsy.2018.11.001 . HDL : 10651/51910 . ISSN 0924-9338 . ПМИД 30453134 .
- ^ Хугман М., Столте М., Баас М., Крусберген Э. (декабрь 2020 г.). «Творчество и СДВГ: обзор поведенческих исследований, эффекта психостимуляторов и нейронной основы» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 119 : 66–85. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.09.029 . hdl : 1874/409179 . ПМИД 33035524 . S2CID 222142805 . Архивировано (PDF) из оригинала 6 сентября 2023 года . Проверено 28 августа 2023 г.
- ^ Скасселлати С, Бонвичини С, Фараоне С.В., Дженнарелли М (октябрь 2012 г.). «Биомаркеры и синдром дефицита внимания/гиперактивности: систематический обзор и метаанализ». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 51 (10): 1003–1019.e20. дои : 10.1016/j.jaac.2012.08.015 . ПМИД 23021477 .
Дальнейшее чтение
- Баркли Р.А., Бентон К.М. (2022). Взять на себя ответственность за СДВГ у взрослых: проверенные стратегии достижения успеха на работе, дома и в отношениях (2-е изд.). Guilford Press, подразделение Guildford Publications, Inc. ISBN 9781462547524 . OCLC 1251741330 .
- Хиншоу С.П., Шеффлер Р.М. (2014). Взрыв СДВГ: мифы, лекарства, деньги и сегодняшнее стремление к производительности . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-979055-5 .
- Ризер А, Преватт Ф, Петчер Ю, Проктор Б (2007). «Стратегии обучения и учебы студентов с СДВГ». Психология в школе . 44 (6). Уайли-Блэквелл: 627–638. дои : 10.1002/pits.20252 . eISSN 1520-6807 . ISSN 0033-3085 . LCCN 64009353 . ОСЛК 1763062 .
- Шварц А (2016). Нация СДВГ: дети, врачи, большая фармацевтика и возникновение американской эпидемии . Скрибнер. ISBN 978-1-5011-0591-3 . OCLC 951612166 .
- Плишка С (июль 2007 г.). «Практический параметр для оценки и лечения детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности» . Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 46 (7): 894–921. дои : 10.1097/chi.0b013e318054e724 . ПМИД 17581453 . S2CID 602465 .
- Хэллоуэлл Э.М., Рэти Дж.Дж. (2011). Доведен до отвлечения: распознавание синдрома дефицита внимания и борьба с ним с детства до взрослой жизни (1-е изд.). Якорные книги. ISBN 9780307743152 . OCLC 1200786886 .
- Мате Джи (1999). Рассеянные умы: новый взгляд на происхождение и лечение синдрома дефицита внимания . Канада: Винтаж. ISBN 9780676972597 . OCLC 48795973 .
- Янг Дж.Л. (9 января 2007 г.). Взрослый СДВГ: Руководство по СДВГ для подростков и взрослых . Нортон, WW & Company, Inc.
Внешние ссылки
- Национальный институт психического здоровья. Страницы NIMH о синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Национальные институты здравоохранения (NIH), Министерство здравоохранения и социальных служб США.
| Основные статьи |
|
|---|---|
| Подтипы | |
| Лекарства |
|
| Связанные или устаревшие темы | |
