пара -хлорамфетамин
 | |
 | |
| Клинические данные | |
|---|---|
| Другие имена | ПКС; 4-хлорамфетамин; 4-КА |
| Юридический статус | |
| Юридический статус | |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| ПабХим CID | |
| ИЮФАР/БПС | |
| ХимическийПаук | |
| НЕКОТОРЫЙ | |
| ХЭМБЛ | |
| Панель управления CompTox ( EPA ) | |
| Химические и физические данные | |
| Формула | С 9 Н 12 Cl Н |
| Молярная масса | 169.65 g·mol −1 |
| 3D model ( JSmol ) | |
  (что это?) (проверять) | |
пара -Хлороамфетамин ( PCA ), также известный как 4-хлорамфетамин ( 4-CA ), представляет собой замещенный амфетамин и моноамин высвобождающий , аналогичный МДМА , но с существенно более высокой активностью моноаминергического нейротоксина , что, как полагают, происходит из-за неограниченного высвобождения обоих веществ. серотонин и дофамин метаболитом. [ 1 ] используют его в качестве нейротоксина Нейробиологи для избирательного уничтожения серотонинергических нейронов в исследовательских целях, точно так же, как 6-гидроксидофамин используется для уничтожения дофаминергических нейронов. [ 2 ] [ 3 ] [ 4 ] [ 5 ]
пара -хлорамфетамин был обнаружен как явно дизайнерский наркотик , [ 6 ] наряду с родственным 3-хлорамфетамином , который еще более эффективен в качестве высвобождающего дофамина и серотонина, но немного менее нейротоксичен. [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
Близкородственное N -метилированное производное пара -хлорметамфетамин (ХМА), которое метаболизируется до пара -хлорамфетамина in vivo , также обладает нейротоксическими свойствами.
Юридический статус
[ редактировать ]Китай
[ редактировать ]По состоянию на октябрь 2015 года 4-CA является контролируемым веществом в Китае. [ 12 ]
См. также
[ редактировать ]- Замещенные амфетамины
- пара -хлорметамфетамин (4-CMA)
- хлорфентермин
- 3,4-Дихлорамфетамин (DCA)
- 4-фторамфетамин (4-FA)
- 4-Метиламфетамин (4-МА)
- 5,7-дигидрокситриптамин (5,7-ДГТ)
- пара -бромамфетамин (PBA)
- пара -Йодоамфетамин (PIA)
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Миллер К.Дж., Андерхольм, округ Колумбия, Эймс М.М. (май 1986 г.). «Метаболическая активация серотонинергического нейротоксина парахлорамфетамина до химически реактивных промежуточных продуктов микросомальными препаратами печени и мозга». Биохимическая фармакология . 35 (10): 1737–1742. дои : 10.1016/0006-2952(86)90332-1 . ПМИД 3707603 .
- ^ Гал Э.М., Кристиансен П.А., Юнгер Л.М. (январь 1975 г.). «Влияние п-хлорамфетамина на церебральную триптофан-5-гидроксилазу in vivo: повторное исследование». Нейрофармакология . 14 (1): 31–39. дои : 10.1016/0028-3908(75)90063-5 . ПМИД 125387 . S2CID 1068793 .
- ^ Керзон Дж., Фернандо Дж. К., Марсден, Калифорния (август 1978 г.). «5-Гидрокситриптамин: влияние нарушения синтеза на его метаболизм и высвобождение у крыс» . Британский журнал фармакологии . 63 (4): 627–634. дои : 10.1111/j.1476-5381.1978.tb17275.x . ПМЦ 1668117 . ПМИД 80243 .
- ^ Коладо, Мичиган, Мюррей Т.К., Грин, Арканзас (март 1993 г.). «Потеря 5-НТ в мозге крыс после введения 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА), п-хлорамфетамина и фенфлурамина и воздействия хлорметиазола и дизоцилпина» . Британский журнал фармакологии . 108 (3): 583–589. дои : 10.1111/j.1476-5381.1993.tb12846.x . ПМК 1908028 . ПМИД 7682129 .
- ^ Фрео У., Пьетрини П., Пиццолато Дж., Фьюри М., Мерико А., Руджеро С. и др. (ноябрь 1995 г.). «Мозговые метаболические реакции на кломипрамин значительно снижаются после предварительного лечения специфическим серотониновым нейротоксином парахлорамфетамином (PCA). Исследование 2-дезоксиглюкозы на крысах» . Нейропсихофармакология . 13 (3): 215–222. дои : 10.1016/0893-133X(95)00053-G . ПМИД 8602894 .
- ^ Лин Т.С., Лин Д.Л., Луа AC (май 2011 г.). «Обнаружение п-хлорамфетамина в пробах мочи методом масс-спектрометрии» . Журнал аналитической токсикологии . 35 (4): 205–210. дои : 10.1093/anatox/35.4.205 . ПМИД 21513613 .
- ^ Фуллер Р.В., Шаффер Р.Дж., Руш Б.В., Моллой Б.Б. (май 1972 г.). «Распределение лекарств как фактор снижения уровня серотонина в мозге хлорамфетаминами у крыс». Биохимическая фармакология . 21 (10): 1413–1417. дои : 10.1016/0006-2952(72)90365-6 . ПМИД 5029422 .
- ^ Огрен С.О., Росс С.Б. (октябрь 1977 г.). «Замещенные производные амфетамина. II. Поведенческие эффекты у мышей, связанные с моноаминергическими нейронами». Acta Pharmacologica et Toxicologica . 41 (4): 353–368. дои : 10.1111/j.1600-0773.1977.tb02674.x . ПМИД 303437 .
- ^ Росс С.Б., Келдер Д. (май 1979 г.). «Ингибирование накопления 3H-дофамина в ресерпинизированном и нормальном полосатом теле крыс». Acta Pharmacologica et Toxicologica . 44 (5): 329–335. дои : 10.1111/j.1600-0773.1979.tb02339.x . ПМИД 474143 .
- ^ Фуллер Р.В., Бейкер Дж.К. (ноябрь 1974 г.). «Длительное снижение концентрации 5-гидрокситриптамина в мозге под действием 3-хлорамфетамина и 4-хлорамфетамина у крыс, получавших иприндол». Журнал фармации и фармакологии . 26 (11): 912–914. дои : 10.1111/j.2042-7158.1974.tb09206.x . ПМИД 4156568 . S2CID 41833796 .
- ^ Росс С.Б., Огрен С.О., Реньи А.Л. (октябрь 1977 г.). «Замещенные производные амфетамина. I. Влияние на поглощение и высвобождение биогенных моноаминов и на моноаминоксидазу в мозге мышей». Acta Pharmacologica et Toxicologica . 41 (4): 337–352. дои : 10.1111/j.1600-0773.1977.tb02673.x . ПМИД 579062 .
- ^ «Уведомление о введении мер по контролю над немедицинскими наркотическими средствами и психотропными средствами» (на китайском языке) Управление по контролю за продуктами и лекарствами Китая, 27 сентября 2015 г. Архивировано из оригинала 1 октября 2015 г. Проверено 1 октября 2015 г.