✖


Jump to content

Поведенческая эпигенетика

(Перенаправлено из Эпигенетики в психологии )

Поведенческая эпигенетика — область исследований, изучающая роль эпигенетики в формировании животных и человека поведения . [1] Он пытается объяснить, как воспитание формирует природу. [2] где природа относится к биологической наследственности [3] а воспитание относится практически ко всему, что происходит в течение жизни (например, социальный опыт, диета и питание, а также воздействие токсинов). [4] Поведенческая эпигенетика пытается обеспечить основу для понимания того, как на экспрессию генов влияют опыт и окружающая среда. [5] вызывать индивидуальные различия в поведении , [6] познание , [2] личность , [7] и психическое здоровье . [8] [9]

Эпигенетическая регуляция генов включает изменения, отличные от последовательности ДНК , и включает изменения гистонов (белков, вокруг которых обернута ДНК) и метилирование ДНК . [10] [4] [11] Эти эпигенетические изменения могут влиять на рост нейронов в развивающемся мозге. [12] а также изменить активность нейронов взрослого мозга. [13] [14] В совокупности эти эпигенетические изменения в структуре и функциях нейронов могут оказывать заметное влияние на поведение организма. [1]

Фон

[ редактировать ]
Основная статья: Эпигенетика

В биологии и, в частности, в генетике , эпигенетика — это изучение наследственных изменений активности генов , которые не вызваны изменениями последовательности ДНК ; этот термин также можно использовать для описания изучения стабильных, долгосрочных изменений транскрипционного потенциала клетки, которые не обязательно передаются по наследству. [15] [16]

Примерами механизмов, вызывающих такие изменения, являются метилирование ДНК. [17] и модификация гистонов , [18] каждый из которых изменяет способ экспрессии генов, не изменяя при этом основную последовательность ДНК . Экспрессию генов можно контролировать с помощью белков-репрессоров, которые прикрепляются к сайленсерным участкам ДНК.

Модификации эпигенома не меняют ДНК.

Метилирование ДНК «выключает» ген – это приводит к невозможности считывания генетической информации с ДНК; удаление метиловой метки может снова включить ген. [19] [20]

Модификация гистонов меняет способ упаковки ДНК в хромосомы. Эти изменения влияют на то, как экспрессируются гены. [21]

Эпигенетика оказывает сильное влияние на развитие организма и может изменить проявление индивидуальных признаков. [11] Эпигенетические изменения происходят не только у развивающегося плода, но и у отдельных людей на протяжении всей жизни человека. [4] [22] Поскольку некоторые эпигенетические модификации могут передаваться от одного поколения к другому, [23] на последующие поколения могут повлиять эпигенетические изменения, произошедшие у родителей. [23]

Открытие

[ редактировать ]

Первый документально подтвержденный пример влияния эпигенетики на поведение был предоставлен Майклом Мини и Моше Шифом . [24] Работая в Университете Макгилла в Монреале крысы, в 2004 году, они обнаружили, что тип и объем заботы, которую мать-крыса обеспечивает в первые недели младенчества определяет, как крыса реагирует на стресс в дальнейшей жизни. [4] Эта чувствительность к стрессу была связана со снижением экспрессии рецептора глюкокортикоидов в мозге. В свою очередь, было обнаружено, что это подавление является следствием степени метилирования в промоторной рецептора глюкокортикоидов области гена . [1] Сразу после рождения Мини и Шиф обнаружили, что метильные группы подавляют ген рецептора глюкокортикоидов у всех крысят, в результате чего ген не может отделиться от гистона для транскрипции, что приводит к снижению реакции на стресс. Было обнаружено, что воспитательное поведение матери-крысы стимулирует активацию сигнальных путей стресса, которые удаляют метильные группы из ДНК. Это высвобождает плотно намотанный ген, открывая его для транскрипции. Активируется ген глюкокортикоида, что приводит к снижению реакции на стресс. Крысиные детеныши, получившие менее заботливое воспитание, более чувствительны к стрессу на протяжении всей жизни.

Эту новаторскую работу на грызунах было трудно повторить на людях из-за общей нехватки тканей головного мозга человека для измерения эпигенетических изменений. [1]

Исследования эпигенетики в психологии

[ редактировать ]

Тревога и готовность рисковать

[ редактировать ]
Монозиготные близнецы — однояйцевые близнецы. Исследования близнецов помогают выявить эпигенетические различия, связанные с различными аспектами психологии.

В небольшом клиническом исследовании на людях, опубликованном в 2008 году, [25] Эпигенетические различия были связаны с различиями в риске и реакциях на стресс у монозиготных близнецов . [25] В ходе исследования были выявлены близнецы с разными жизненными путями: один из них демонстрировал рискованное поведение, а другой — поведение, не склонное к риску. Эпигенетические различия в метилировании ДНК CpG -островков, проксимальных к гену DLX1 , коррелируют с различным поведением. [25] Авторы исследования близнецов отметили, что, несмотря на связь между эпигенетическими маркерами и различиями в чертах личности, эпигенетика не может предсказать сложные процессы принятия решений, такие как выбор карьеры. [25]

Стресс

[ редактировать ]
Гипоталамо -гипофизарно-надпочечниковая ось участвует в реакции человека на стресс .

Исследования на животных и людях обнаружили корреляцию между плохим уходом в младенчестве и эпигенетическими изменениями, которые коррелируют с долгосрочными нарушениями, возникающими в результате пренебрежения. [26] [27] [28]

Исследования на крысах показали корреляцию между материнской заботой о вылизывании потомства родителями и эпигенетическими изменениями. [26] Высокий уровень облизывания приводит к долгосрочному снижению реакции на стресс, что измеряется поведенческими и биохимическими показателями в элементах гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (HPA). снижение метилирования ДНК гена рецептора глюкокортикоидов Кроме того, у потомков, которые часто облизывались, было обнаружено ; глюкортикоидный рецептор играет ключевую роль в регуляции HPA. [26] Обратное наблюдается у потомков, которые мало вылизывались, а когда детенышей меняют, эпигенетические изменения обращаются вспять. Это исследование предоставляет доказательства основного эпигенетического механизма. [26] Дополнительную поддержку дают эксперименты с той же установкой с использованием препаратов, которые могут увеличивать или уменьшать метилирование. [27] Наконец, эпигенетические вариации родительской заботы могут передаваться из поколения в поколение, от матери к потомству женского пола. Потомство женского пола, получившее повышенную родительскую заботу (т. е. частое облизывание), стало матерями, которые стали чаще облизывать, а потомство, получившее меньше облизывания, стало матерями, которые меньше облизывали. [26]

Небольшое клиническое исследование на людях показало связь между пренатальным воздействием материнского настроения и экспрессией генов, что приводит к повышенной реакции на стресс у потомства. [4] Были обследованы три группы младенцев: рожденные от матерей, принимавших от депрессии ингибиторы обратного захвата серотонина ; дети, рожденные от матерей, страдающих депрессией, не лечатся от депрессии; и те, кто родился от матерей, не страдающих депрессией. Пренатальное воздействие депрессивного/тревожного настроения было связано с повышенным метилированием ДНК гена рецептора глюкокортикоидов и повышением стрессовой реактивности оси HPA. [26] Результаты не зависели от того, лечились ли матери от депрессии фармацевтическими препаратами. [26]

Недавние исследования также показали взаимосвязь метилирования материнского глюкокортикоидного рецептора и материнской нервной активности в ответ на взаимодействие матери и ребенка на видео. [29] Продольное наблюдение за этими младенцами будет важно для понимания влияния раннего ухода за этой группой высокого риска на эпигенетику и поведение детей.

Познание

[ редактировать ]

Обучение и память

[ редактировать ]
Основная статья: Эпигенетика в обучении и памяти

В обзоре 2010 года обсуждалась роль метилирования ДНК в формировании и хранении памяти, но точные механизмы, включающие функцию нейронов, память и обращение метилирования, в то время оставались неясными. [30]

Дальнейшие исследования изучали молекулярную основу долговременной памяти . К 2015 году стало ясно, что долговременная память требует активации транскрипции генов и синтеза белка de novo. [31] Формирование долговременной памяти зависит как от активации генов, способствующих памяти, так и от ингибирования генов-супрессоров памяти, и было обнаружено, что метилирование / деметилирование ДНК является основным механизмом достижения этой двойной регуляции. [32]

Крысы с новой, сильной долговременной памятью благодаря контекстуальному обуславливанию страхом снизили экспрессию около 1000 генов и увеличили экспрессию около 500 генов в гиппокампе мозга через 24 часа после тренировки, таким образом демонстрируя измененную экспрессию у 9,17% крыс. гиппокампальный геном. Снижение экспрессии генов было связано с метилированием этих генов, а гипометилирование было обнаружено для генов, участвующих в синаптической передаче и дифференцировке нейронов. [33]

Дальнейшие исследования долговременной памяти пролили свет на молекулярные механизмы создания или удаления метилирования, как будет рассмотрено в 2022 году. [34] Эти механизмы включают, например, TOP2B -индуцированные двухцепочечные разрывы в непосредственных ранних генах , реагирующие на сигнал . Более 100 двухцепочечных разрывов ДНК происходят как в гиппокампе, так и в медиальной префронтальной коре (мПФК) в двух пиках: через 10 минут и через 30 минут после контекстуального формирования страха. [35] По-видимому, это происходит раньше, чем метилирование и деметилирование ДНК нейронов в гиппокампе, которые были измерены через один час и 24 часа после контекстуального формирования страха.

Двухцепочечные разрывы происходят в известных ранних ранних генах , связанных с памятью (среди других генов) в нейронах после активации нейронов. [36] [35] Эти двухцепочечные разрывы позволяют генам транскрибироваться, а затем транслироваться в активные белки.

Одним из ранних ранних генов , вновь транскрибируемых после двухцепочечного разрыва, является EGR1 . EGR1 является важным транскрипционным фактором формирования памяти . Он играет важную роль в головного мозга перепрограммировании нейронов эпигенетическом . EGR1 рекрутирует белок TET1 , который инициирует путь деметилирования ДНК . Удаление меток метилирования ДНК позволяет активировать нижестоящие гены (см. Регуляция экспрессии генов#Регуляция транскрипции в обучении и памяти . EGR1 переносит TET1 на промоторные сайты генов, которые необходимо деметилировать и активировать (транскрибировать) во время формирования памяти. [37] EGR-1 вместе с TET1 используется для программирования распределения сайтов деметилирования ДНК в ДНК мозга во время формирования памяти и долгосрочной пластичности нейронов . [37]

DNMT3A2 — еще один ранний ген, экспрессия которого в нейронах может индуцироваться устойчивой синаптической активностью. [38] DNMT связываются с ДНК и метилируют цитозины в определенных местах генома. Если это метилирование предотвращается ингибиторами DNMT, воспоминания не формируются. [39] Если DNMT3A2 сверхэкспрессируется в гиппокампе молодых взрослых мышей, он преобразует слабый опыт обучения в долговременную память, а также усиливает формирование памяти о страхе. [32]

В другом механизме, пересмотренном в 2022 году, [34] информационные РНК многих генов, которые подверглись контролируемому метилированием увеличению или уменьшению, транспортируются нервными гранулами ( мессенджерными РНП ) к дендритным шипикам . В этих местах информационные РНК могут транслироваться в белки, которые контролируют передачу сигналов в нейрональных синапсах .

Исследования на грызунах показали, что окружающая среда оказывает влияние на эпигенетические изменения, связанные с познанием , с точки зрения обучения и памяти; [4] Обогащение окружающей среды коррелировало с повышенным ацетилированием гистонов , а проверка с помощью введения ингибиторов деацетилазы гистонов вызывала прорастание дендритов, увеличение количества синапсов, а также восстановление способности к обучению и доступ к долговременной памяти. [1] [40] Исследования также связали обучение и формирование долговременной памяти с обратимыми эпигенетическими изменениями в гиппокампе и коре головного мозга у животных с нормально функционирующим неповрежденным мозгом. [1] [41] В исследованиях на людях посмертный мозг пациентов с болезнью Альцгеймера показал повышенный уровень деацетилазы гистонов. [42] [43]

Психопатология и психическое здоровье

[ редактировать ]

Наркомания

[ редактировать ]
Дополнительная информация: ΔFosB , G9a и H3K9me2 § Наркомания.
Сигнальный каскад в прилежащем ядре , приводящий к психостимуляторной зависимости
Изображение выше содержит кликабельные ссылки.
На этой диаграмме изображены сигнальные события в центре вознаграждения мозга , которые индуцируются хроническим воздействием высоких доз психостимуляторов, повышающих концентрацию синаптического дофамина, таких как амфетамин , метамфетамин и фенэтиламин . После пресинаптического дофамина и глутамата совместного высвобождения такими психостимуляторами [44] [45] постсинаптические рецепторы этих нейротрансмиттеров запускают внутренние сигнальные события через цАМФ-зависимый путь и кальций-зависимый путь , что в конечном итоге приводит к усилению фосфорилирования CREB . [44] [46] [47] Фосфорилированный CREB повышает уровень ΔFosB, который, в свою очередь, подавляет ген c-Fos с помощью корепрессоров ; [44] [48] [49] c-Fos Репрессия действует как молекулярный переключатель, который обеспечивает накопление ΔFosB в нейроне. [50] Высокостабильная (фосфорилированная) форма ΔFosB, которая сохраняется в нейронах в течение 1–2 месяцев, медленно накапливается после повторного воздействия высоких доз стимуляторов в ходе этого процесса. [48] [49] ΔFosB действует как «один из главных контролирующих белков», который вызывает структурные изменения в мозге , связанные с зависимостью , и при достаточном накоплении с помощью своих нижестоящих мишеней (например, ядерного фактора каппа B ) он вызывает состояние зависимости. [48] [49]

Экологические и эпигенетические влияния, по-видимому, работают вместе, увеличивая риск зависимости . [51] Например, было доказано, что стресс окружающей среды увеличивает риск злоупотребления психоактивными веществами . [52] В попытке справиться со стрессом алкоголь и наркотики . в качестве спасения можно использовать [53] Однако, как только начинается злоупотребление психоактивными веществами, эпигенетические изменения могут еще больше усугубить биологические и поведенческие изменения, связанные с зависимостью. [51]

Даже кратковременное злоупотребление психоактивными веществами может вызвать долговременные эпигенетические изменения в мозге грызунов. [51] посредством метилирования ДНК и модификации гистонов. [18] Эпигенетические модификации наблюдались в исследованиях на грызунах, связанных с этанолом , никотином , кокаином , амфетамином , метамфетамином и опиатами . [4] В частности, эти эпигенетические изменения изменяют экспрессию генов, что, в свою очередь, увеличивает уязвимость человека к повторной передозировке психоактивными веществами в будущем. грызунов. В свою очередь, рост злоупотребления психоактивными веществами приводит к еще большим эпигенетическим изменениям в различных компонентах системы вознаграждения [51] (например, в прилежащем ядре [54] ). Таким образом, возникает цикл, в котором изменения в областях системы вознаграждения способствуют долговременным нейронным и поведенческим изменениям, связанным с повышенной вероятностью зависимости, ее сохранением и рецидивом . [51] Было доказано, что у людей употребление алкоголя вызывает эпигенетические изменения, которые способствуют усилению тяги к алкоголю. Таким образом, эпигенетические модификации могут играть роль в переходе от контролируемого потребления к потере контроля над потреблением алкоголя. [55] Эти изменения могут быть долгосрочными, о чем свидетельствуют курильщики, у которых все еще сохраняются эпигенетические изменения, связанные с никотином, через десять лет после прекращения курения . [56] Таким образом, эпигенетические модификации [51] может объяснить некоторые поведенческие изменения, обычно связанные с зависимостью. К ним относятся: повторяющиеся привычки, повышающие риск заболеваний, а также личных и социальных проблем; потребность в немедленном удовлетворении ; высокие показатели рецидивов после лечения; и чувство потери контроля. [57]

Доказательства соответствующих эпигенетических изменений были получены в ходе исследований на людях, связанных с употреблением алкоголя. [58] никотин и злоупотребление опиатами. Доказательства эпигенетических изменений, вызванных злоупотреблением амфетамином и кокаином, получены в исследованиях на животных. Было также показано, что у животных эпигенетические изменения у отцов, связанные с наркотиками, отрицательно влияют на потомство с точки зрения ухудшения пространственной рабочей памяти , снижения внимания и уменьшения объема мозга . [59]

Неточная репарация ДНК может оставить эпигенетические шрамы

[ редактировать ]

Повреждение ДНК , вызывающего привыкание в мозгу грызунов увеличивается при введении кокаина . [60] метамфетамин , [61] [62] алкоголь [63] и табачный дым . [64] Когда такие повреждения ДНК восстанавливаются, неточная репарация ДНК может привести к стойким изменениям, таким как метилирование ДНК или ацетилирование или метилирование гистонов в местах репарации. [65] Эти изменения могут представлять собой эпигенетические рубцы в хроматине , которые способствуют стойким эпигенетическим изменениям, возникающим при зависимости.

Расстройства пищевого поведения и ожирение

[ редактировать ]
Дополнительная информация: ΔFosB.

Эпигенетические изменения могут способствовать развитию и поддержанию расстройств пищевого поведения за счет влияния на раннюю среду и на протяжении всей жизни. [22] Пренатальные эпигенетические изменения, вызванные материнским стрессом, поведением и диетой, могут позже предрасполагать потомство к стойкой повышенной тревоге и тревожным расстройствам . Эти тревожные проблемы могут ускорить возникновение расстройств пищевого поведения и ожирения и сохраняться даже после выздоровления от расстройств пищевого поведения. [66]

Эпигенетические различия, накапливающиеся в течение жизни, могут объяснять несоответствующие различия в расстройствах пищевого поведения, наблюдаемые у монозиготных близнецов. В период созревания полового половые гормоны могут оказывать эпигенетические изменения (посредством метилирования ДНК) на экспрессию генов, что объясняет более высокий уровень расстройств пищевого поведения у мужчин по сравнению с женщинами. [ нужна ссылка ] . В целом, эпигенетика способствует устойчивому, нерегулируемому поведению самоконтроля , связанному с желанием переедать . [22]

Шизофрения

[ редактировать ]
Дополнительная информация: Эпигенетика шизофрении.

Эпигенетические изменения, включая гипометилирование глутаматергических генов (т.е. гена субъединицы NMDA-рецептора NR3B и промотора гена субъединицы AMPA-рецептора GRIA2 ) в посмертном мозге людей с шизофренией, связаны с повышенными уровнями нейромедиатора глутамата . [67] Поскольку глутамат является наиболее распространенным, быстрым и возбуждающим нейромедиатором, повышение его уровня может привести к психотическим эпизодам , связанным с шизофренией . Эпигенетические изменения, затрагивающие большее количество генов, были обнаружены у мужчин, больных шизофренией, по сравнению с женщинами, страдающими этим заболеванием. [68]

Популяционные исследования установили сильную связь между шизофренией у детей, рожденных от отцов старшего возраста. [69] [70] В частности, дети, рожденные от отцов старше 35 лет, в три раза чаще заболевают шизофренией. [70] мужского пола Было показано, что эпигенетическая дисфункция в сперматозоидах , затрагивающая многочисленные гены, усиливается с возрастом. Это дает возможное объяснение повышенной заболеваемости среди мужчин. [68] [70] [ не удалось пройти проверку ] Для этого токсины [68] [70] (например, загрязнители воздуха Было показано, что ) усиливают эпигенетическую дифференциацию. У животных, подвергающихся воздействию окружающего воздуха сталелитейных заводов и автомагистралей, наблюдаются радикальные эпигенетические изменения, которые сохраняются после удаления из зоны воздействия. [71] Следовательно, вероятны аналогичные эпигенетические изменения у пожилых людей-отцов. [70] Исследования шизофрении свидетельствуют о том, что дебаты о природе и воспитании в области психопатологии должны быть переоценены, чтобы учесть концепцию, согласно которой гены и окружающая среда работают в тандеме. Таким образом, было высказано предположение, что многие другие факторы окружающей среды (например, дефицит питательных веществ и употребление каннабиса ) повышают восприимчивость к психотическим расстройствам , таким как шизофрения, с помощью эпигенетики. [70]

Биполярное расстройство

[ редактировать ]

Доказательства эпигенетических модификаций биполярного расстройства неясны. [72] Одно исследование обнаружило гипометилирование промотора гена фермента префронтальной доли (т.е. мембраносвязанной катехол-О-метилтрансферазы или COMT) в посмертных образцах мозга людей с биполярным расстройством. КОМТ — это фермент, который метаболизирует дофамин в синапсе . Эти данные позволяют предположить, что гипометилирование промотора приводит к сверхэкспрессии фермента. В свою очередь, это приводит к усилению деградации уровня дофамина в мозге. Эти данные доказывают, что эпигенетическая модификация в префронтальной доле является фактором риска биполярного расстройства. [73] Однако второе исследование не обнаружило эпигенетических различий в посмертном мозге людей с биполярным расстройством. [74]

Большое депрессивное расстройство

[ редактировать ]

Причины большого депрессивного расстройства (БДР) плохо изучены с точки зрения нейробиологии . [75] Эпигенетические изменения, приводящие к изменениям в экспрессии глюкокортикоидных рецепторов и их влиянию на стрессовую систему HPA, обсуждавшуюся выше, также были применены к попыткам понять БДР. [76]

Большая часть работ на животных моделях была сосредоточена на непрямом подавлении нейротрофического фактора головного мозга (BDNF) путем чрезмерной активации оси стресса. [77] [78] Исследования различных моделей депрессии на грызунах, часто связанных с индукцией стресса, также обнаружили прямую эпигенетическую модуляцию BDNF. [79]

Психопатия

[ редактировать ]

Эпигенетика может иметь отношение к аспектам психопатического поведения посредством метилирования и модификации гистонов. [80] Эти процессы передаются по наследству, но на них также могут влиять факторы окружающей среды, такие как курение и злоупотребление. [81] Эпигенетика может быть одним из механизмов, посредством которых окружающая среда может влиять на экспрессию генома. [82] Исследования также связали метилирование генов, связанных с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин, СДВГ и злоупотреблением наркотиками. [83] [84] [85] Вполне вероятно, что эпигенетическая регуляция, а также профилирование метилирования будут играть все более важную роль в изучении игры между окружающей средой и генетикой психопатов. [86]

Социальные насекомые

[ редактировать ]

Несколько исследований показали, что метилирование цитозина ДНК связано с социальным поведением насекомых, таких как медоносные пчелы и муравьи. У медоносных пчел, когда пчела-кормилица переключилась с работы в улье на добычу пищи, метки метилирования цитозина меняются. Когда пчелу-собирателя поменяли местами на обязанности медсестры, метки метилирования цитозина также поменялись местами. [87] Подавление DNMT3 у личинок изменило рабочий фенотип на королевский. [88] Королева и рабочий — две разные касты с разной морфологией, поведением и физиологией. Исследования подавления DNMT3 также показали, что метилирование ДНК может регулировать альтернативный сплайсинг генов и созревание пре-мРНК. [89]

Ограничения и будущее направление

[ редактировать ]

Многие исследователи предоставляют информацию в Консорциум эпигенома человека . [90] Цель будущих исследований — перепрограммировать эпигенетические изменения, чтобы помочь при зависимостях, психических заболеваниях, возрастных изменениях, [2] снижение памяти и другие проблемы. [1] Однако огромный объем данных, полученных от консорциума, затрудняет анализ. [2] Большинство исследований также сосредоточено на одном гене. [91] На самом деле многие гены и взаимодействия между ними, вероятно, способствуют индивидуальным различиям в личности, поведении и здоровье. [92] Поскольку социологи часто работают со многими переменными, определение количества затронутых генов также создает методологические проблемы. Для расширения знаний в этой области исследований предлагается расширить сотрудничество между исследователями-медиками, генетиками и социологами. [93]

Ограниченный доступ к тканям головного мозга человека затрудняет проведение исследований на людях. [2] Еще не зная, параллельны ли эпигенетические изменения в крови и (не мозговых) тканях изменениям в мозге, мы еще больше полагаемся на исследования мозга. [90] Хотя некоторые эпигенетические исследования перенесли результаты с животных на людей, [94] Некоторые исследователи предостерегают от экстраполяции исследований на животных на человека. [1] Согласно одной точке зрения, когда исследования на животных не учитывают, как субклеточные и клеточные компоненты, органы и весь человек взаимодействуют с влиянием окружающей среды, результаты оказываются слишком редуцирующими, чтобы объяснить поведение. [92]

Некоторые исследователи отмечают, что эпигенетические аспекты, вероятно, будут включены в фармакологическое лечение. [8] Другие предупреждают, что необходимы дополнительные исследования, поскольку известно, что лекарства изменяют активность множества генов и, следовательно, могут вызывать серьезные побочные эффекты. [1] Однако конечная цель состоит в том, чтобы найти закономерности эпигенетических изменений, которые можно использовать для лечения психических заболеваний или, например, обратить вспять эффекты детских стрессоров. Если такие излечимые закономерности в конечном итоге станут общепризнанными, невозможность получить доступ к мозгу живых людей для их идентификации станет препятствием для фармакологического лечения. [90] Будущие исследования могут также сосредоточиться на эпигенетических изменениях, которые опосредуют влияние психотерапии на личность и поведение. [26]

Большинство эпигенетических исследований являются корреляционными; он просто устанавливает ассоциации. Чтобы установить причинно-следственную связь, необходимы дополнительные экспериментальные исследования. [95] Нехватка ресурсов также ограничила количество исследований между поколениями. [2] Поэтому продвижение в продольном направлении [93] а исследования, проводимые несколькими поколениями и основанные на опыте, будут иметь решающее значение для дальнейшего понимания роли эпигенетики в психологии. [5]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Миллер Дж. (июль 2010 г.). «Эпигенетика. Соблазнительная привлекательность поведенческой эпигенетики». Наука . 329 (5987): 24–7. Бибкод : 2010Sci...329...24M . дои : 10.1126/science.329.5987.24 . ПМИД   20595592 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж Пауледж Т. (2011). «Поведенческая эпигенетика: как воспитание формирует природу» . Бионаука . 61 (8): 588–592. дои : 10.1525/bio.2011.61.8.4 .
  3. ^ Кайл Р.В., Барнфилд А. (2011). Дети и их развитие, второе канадское издание с MyDevelopmentLab . Торонто: Pearson Education Canada. ISBN  978-0-13-255770-2 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и ж г Мур Д.С. (2015). Развивающийся геном: введение в поведенческую эпигенетику (1-е изд.). Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-992234-5 .
  5. ^ Jump up to: а б Шампанское FA, Масхуд Р (2012). «Гены в контексте: взаимодействие генов и окружающей среды и причины индивидуальных различий в поведении». Современные направления психологической науки . 18 (3): 127–131. дои : 10.1111/j.1467-8721.2009.01622.x . S2CID   18672157 .
  6. ^ Чжан Тай, Мини MJ (2010). «Эпигенетика и экологическая регуляция генома и его функции». Ежегодный обзор психологии . 61 : 439–66, С1–3. дои : 10.1146/annurev.psych.60.110707.163625 . ПМИД   19958180 .
  7. ^ Багот RC, Мини MJ (август 2010 г.). «Эпигенетика и биологические основы взаимодействия гена с окружающей средой». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 49 (8): 752–71. дои : 10.1016/j.jaac.2010.06.001 . ПМИД   20643310 .
  8. ^ Jump up to: а б Стаффрейн-Робертс С., Джойс П.Р., Кеннеди М.А. (февраль 2008 г.). «Роль эпигенетики в психических расстройствах» . Австралийский и новозеландский журнал психиатрии . 42 (2): 97–107. дои : 10.1080/00048670701787495 . ПМИД   18197504 . S2CID   36721906 .
  9. ^ Милль Дж., Тан Т., Каминский З., Харе Т., Язданпана С., Бушар Л., Цзя П., Асадзаде А., Фланаган Дж., Шумахер А., Ван С.К., Петронис А. (март 2008 г.). «Эпигеномное профилирование выявляет изменения метилирования ДНК, связанные с тяжелым психозом» . Американский журнал генетики человека . 82 (3): 696–711. дои : 10.1016/j.ajhg.2008.01.008 . ПМЦ   2427301 . ПМИД   18319075 .
  10. ^ Рана АК (24 января 2018 г.). «Расследование преступлений посредством анализа метилирования ДНК: методы и применение в криминалистике» . Египетский журнал судебной медицины . 8 (1). дои : 10.1186/s41935-018-0042-1 .
  11. ^ Jump up to: а б Пенниси Э. (август 2001 г.). «За кулисами экспрессии генов». Наука . 293 (5532): 1064–7. дои : 10.1126/science.293.5532.1064 . ПМИД   11498570 . S2CID   40236421 .
  12. ^ Джулианди Б., Абемацу М., Накашима К. (август 2010 г.). «Эпигенетическая регуляция дифференцировки нервных стволовых клеток» . Развитие, рост и дифференциация . 52 (6): 493–504. дои : 10.1111/j.1440-169X.2010.01175.x . ПМИД   20608952 . S2CID   28991168 .
  13. ^ Ма Д.К., Маркетто MC, Го Цзюй, Мин Г.Л., Гейдж Ф.Х., Сонг Х (ноябрь 2010 г.). «Эпигенетические хореографы нейрогенеза в мозге взрослых млекопитающих» . Природная неврология . 13 (11): 1338–44. дои : 10.1038/nn.2672 . ПМЦ   3324277 . ПМИД   20975758 .
  14. ^ Сунь Дж, Сунь Дж, Мин Г.Л., Сон Х (март 2011 г.). «Эпигенетическая регуляция нейрогенеза в мозге взрослых млекопитающих» . Европейский журнал неврологии . 33 (6): 1087–93. дои : 10.1111/j.1460-9568.2011.07607.x . ПМЦ   3076719 . ПМИД   21395852 .
  15. ^ Птица А (май 2007 г.). «Представления об эпигенетике» . Природа . 447 (7143): 396–8. Бибкод : 2007Natur.447..396B . дои : 10.1038/nature05913 . ПМИД   17522671 . S2CID   4357965 .
  16. ^ «Обзор проекта «Дорожная карта эпигеномики»» . Архивировано из оригинала 21 ноября 2019 г. Проверено 15 декабря 2013 г.
  17. ^ Мелер М.Ф. (декабрь 2008 г.). «Эпигенетические принципы и механизмы, лежащие в основе функций нервной системы в норме и при заболеваниях» . Прогресс нейробиологии . 86 (4): 305–41. дои : 10.1016/j.pneurobio.2008.10.001 . ПМЦ   2636693 . ПМИД   18940229 .
  18. ^ Jump up to: а б Лабиринт I, Нестлер Э.Дж. (январь 2011 г.). «Эпигенетический ландшафт зависимости» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1216 (1): 99–113. Бибкод : 2011NYASA1216...99M . дои : 10.1111/j.1749-6632.2010.05893.x . ПМК   3071632 . ПМИД   21272014 .
  19. ^ Рейк В. (май 2007 г.). «Стабильность и гибкость эпигенетической регуляции генов в развитии млекопитающих». Природа . 447 (7143): 425–32. Бибкод : 2007Natur.447..425R . дои : 10.1038/nature05918 . ПМИД   17522676 . S2CID   11794102 .
  20. ^ Готтесман II, Хэнсон Д.Р. (2005). «Развитие человека: биологические и генетические процессы». Ежегодный обзор психологии . 56 : 263–86. дои : 10.1146/annurev.psych.56.091103.070208 . ПМИД   15709936 .
  21. ^ «Модификации гистонов | Abcam» . www.abcam.com . Проверено 9 октября 2021 г.
  22. ^ Jump up to: а б с Кэмпбелл И.С., Милль Дж., Угер Р., Шмидт У. (январь 2011 г.). «Расстройства пищевого поведения, взаимодействие генов и окружающей среды и эпигенетика». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 35 (3): 784–93. doi : 10.1016/j.neubiorev.2010.09.012 . ПМИД   20888360 . S2CID   24599095 .
  23. ^ Jump up to: а б Гото Т., Монк М. (июнь 1998 г.). «Регуляция инактивации Х-хромосомы в развитии у мышей и человека» . Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (2): 362–78. дои : 10.1128/MMBR.62.2.362-378.1998 . ПМК   98919 . ПМИД   9618446 .
  24. ^ Уивер И.С., Червони Н., Шампань Ф.А., Д'Алессио А.С., Шарма С., Секл Дж.Р., Дымов С., Шиф М., Мини М.Дж. (август 2004 г.). «Эпигенетическое программирование материнским поведением». Природная неврология . 7 (8): 847–54. дои : 10.1038/nn1276 . ПМИД   15220929 . S2CID   1649281 .
  25. ^ Jump up to: а б с д Каминский З., Петронис А., Ван С.К., Левин Б., Гаффар О., Флоден Д., Файнштейн А. (февраль 2008 г.). «Эпигенетика черт личности: показательное исследование однояйцевых близнецов, дискордантных по рискованному поведению» . Исследования близнецов и генетика человека . 11 (1): 1–11. дои : 10.1375/twin.11.1.1 . ПМИД   18251670 . S2CID   32776461 .
  26. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Мастерпаскуа Ф (2009). «Психология и эпигенетика». Обзор общей психологии . 13 (3): 194–201. дои : 10.1037/a0016301 . S2CID   35879739 .
  27. ^ Jump up to: а б Шиф М., Макгоуэн П., Мини М.Дж. (январь 2008 г.). «Социальная среда и эпигеном» . Экологический и молекулярный мутагенез . 49 (1): 46–60. Бибкод : 2008EnvMM..49...46S . дои : 10.1002/em.20357 . ПМИД   18095330 . S2CID   18739871 .
  28. ^ Гонсалес-Пардо Х., Перес Альварес М. (февраль 2013 г.). «Эпигенетика и ее значение для психологии». Психотема . 25 (1): 3–12. дои : 10.7334/psicothema2012.327 . ПМИД   23336536 .
  29. ^ Шехтер Д.С., Мозер Д.А., Джакобино А., Стенц Л., Гекс-Фабри М., Адуан В., Кордеро М.И., Суарди Ф., Манини А., Санчо-Россиньоль А., Мерминод Дж., Ауэ Т., Ансермет Ф., Дайер А.Г., Рускони-Серпа S. (epub, 29 мая 2015 г.) Метилирование NR3C1 связано с материнским посттравматическим стрессовым расстройством, родительским стрессом и активностью медиальной префронтальной коры матери в ответ на разлучение детей у матерей, подвергшихся насилию в анамнезе. Границы в психологии. http://journal.frontiersin.org/article/10.3389/fpsyg.2015.00690/abstract
  30. ^ Дэй Джей-Джей, Суэтт Джей-Ди (ноябрь 2010 г.). «Метилирование ДНК и формирование памяти» . Природная неврология . 13 (11): 1319–23. дои : 10.1038/nn.2666 . ПМК   3130618 . ПМИД   20975755 .
  31. ^ Альберини CM, Кандель ER (декабрь 2014 г.). «Регуляция транскрипции при консолидации памяти» . Колд Спринг Харб Перспектива Биол . 7 (1): а021741. doi : 10.1101/cshperspect.a021741 . ПМК   4292167 . ПМИД   25475090 .
  32. ^ Jump up to: а б Оливейра AM (октябрь 2016 г.). «Метилирование ДНК: разрешающий знак в формировании и поддержании памяти» . Изучите Мем . 23 (10): 587–93. дои : 10.1101/lm.042739.116 . ПМК   5026210 . ПМИД   27634149 .
  33. ^ Дюк К.Г., Кеннеди А.Дж., Гэвин К.Ф., Дэй Дж.Дж., Суэтт Дж.Д. (июль 2017 г.). «Эпигеномная реорганизация в гиппокампе, зависящая от опыта» . Изучите Мем . 24 (7): 278–288. дои : 10.1101/lm.045112.117 . ПМК   5473107 . ПМИД   28620075 .
  34. ^ Jump up to: а б Бернштейн С (2022). «Метилирование ДНК и установление памяти» . Эпигенетические идеи . 15 : 25168657211072499. дои : 10.1177/25168657211072499 . ПМЦ   8793415 . ПМИД   35098021 .
  35. ^ Jump up to: а б Стотт РТ, Крицкий О, Цай ЛХ (2021). «Профилирование сайтов разрывов ДНК и транскрипционных изменений в ответ на контекстуальное обучение страху» . ПЛОС ОДИН . 16 (7): e0249691. Бибкод : 2021PLoSO..1649691S . дои : 10.1371/journal.pone.0249691 . ПМЦ   8248687 . ПМИД   34197463 .
  36. ^ Мадабхуши Р., Гао Ф., Пфеннинг А.Р., Пан Л., Ямакава С., Со Дж., Уил Р., Фан Т.Х., Ямакава Х., Пао ПК, Стотт Р.Т., Гьонеска Э., Нотт А., Чо С., Келлис М., Цай Л.Х. (июнь 2015 г.) ). «Вызванные активностью разрывы ДНК регулируют экспрессию нейрональных генов раннего ответа» . Ячейка 161 (7): 1592–605. дои : 10.1016/j.cell.2015.05.032 . ПМЦ   4886855 . ПМИД   26052046 .
  37. ^ Jump up to: а б Сунь З, Сюй Х, Хэ Дж, Мюррей А, Сунь М.А., Вэй Икс, Ван Икс, Маккойг Е, Се Е, Цзян Икс, Ли Л, Чжу Дж, Чен Дж, Морозов А, Пикрелл А.М., Теус М.Х., Се Х (август 2019 г.). «EGR1 привлекает TET1 для формирования метилома мозга во время развития и при активности нейронов» . Нат Коммун . 10 (1): 3892. Бибкод : 2019NatCo..10.3892S . дои : 10.1038/s41467-019-11905-3 . ПМЦ   6715719 . ПМИД   31467272 .
  38. ^ Оливейра А.М., Хемстедт Т.Дж., Бадинг Х. (июль 2012 г.). «Спасение связанного со старением снижения экспрессии Dnmt3a2 восстанавливает когнитивные способности». Нат Нейроски . 15 (8): 1111–3. дои : 10.1038/nn.3151 . ПМИД   22751036 . S2CID   10590208 .
  39. ^ Байрактар ​​Г., Кройц М.Р. (апрель 2018 г.). «Нейрональные ДНК-метилтрансферазы: эпигенетические медиаторы между синаптической активностью и экспрессией генов?» . Нейробиолог . 24 (2): 171–185. дои : 10.1177/1073858417707457 . ПМЦ   5846851 . ПМИД   28513272 .
  40. ^ Фишер А., Сананбенеси Ф., Ван Х., Доббин М., Цай Л.Х. (май 2007 г.). «Восстановление обучения и памяти связано с ремоделированием хроматина». Природа . 447 (7141): 178–82. Бибкод : 2007Natur.447..178F . дои : 10.1038/nature05772 . ПМИД   17468743 . S2CID   36395789 .
  41. ^ Гупта С., Ким С.Ю., Артис С., Мольфезе Д.Л., Шумахер А., Суэтт Дж.Д., Пэйлор Р.Э., Любин Ф.Д. (март 2010 г.). «Метилирование гистонов регулирует формирование памяти» . Журнал неврологии . 30 (10): 3589–99. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3732-09.2010 . ПМЦ   2859898 . ПМИД   20219993 .
  42. ^ Грефф Дж., Рей Д., Гуан Дж.С., Ван В.И., Со Дж., Хенниг К.М., Ниланд Т.Дж., Фасс Д.М., Као П.Ф., Кан М., Су СК, Самей А., Джозеф Н., Хаггарти С.Дж., Делалле И., Цай Л.Х. (март 2012 г.) ). «Эпигенетическая блокада когнитивных функций в нейродегенеративном мозге» . Природа . 483 (7388): 222–6. Бибкод : 2012Natur.483..222G . дои : 10.1038/nature10849 . ПМЦ   3498952 . ПМИД   22388814 .
  43. ^ Пелег С, Сананбенези Ф, Зовойлис А, Буркхардт С, Бахари-Яван С, Агис-Бальбоа Р.С., Кота П, Виттнам Дж.Л., Гоголь-Деринг А, Опиц Л., Салинас-Ристер Г., Деттенхофер М., Канг Х., Фаринелли Л., Чен В., Фишер А. (май 2010 г.). «Измененное ацетилирование гистонов связано с возрастными нарушениями памяти у мышей». Наука . 328 (5979): 753–6. Бибкод : 2010Sci...328..753P . дои : 10.1126/science.1186088 . ПМИД   20448184 . S2CID   7370920 .
  44. ^ Jump up to: а б с Рентал В., Нестлер Э.Дж. (сентябрь 2009 г.). «Регуляция хроматина при наркомании и депрессии» . Диалоги в клинической неврологии . 11 (3): 257–268. doi : 10.31887/DCNS.2009.11.3/wrenthal . ПМЦ   2834246 . ПМИД   19877494 . [Психостимуляторы] повышают уровень цАМФ в полосатом теле, что активирует протеинкиназу А (ПКА) и приводит к фосфорилированию ее мишеней. Сюда входит белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CREB), фосфорилирование которого индуцирует его ассоциацию с ацетилтрансферазой гистонов, связывающий белок CREB (CBP) для ацетилирования гистонов и облегчения активации генов. Известно, что это происходит со многими генами, включая fosB и c-fos, в ответ на воздействие психостимуляторов. ΔFosB также активируется хроническим лечением психостимуляторами и, как известно, активирует определенные гены (например, cdk5) и подавляет другие (например, c-fos ), где он рекрутирует HDAC1 в качестве корепрессора. ... Хроническое воздействие психостимуляторов усиливает глутаматергическую [сигнализацию] от префронтальной коры к NAc. Передача глутаматергических сигналов повышает уровни Ca2+ в постсинаптических элементах NAc, где он активирует передачу сигналов CaMK (кальциевые/кальмодулиновые протеинкиназы), которые, помимо фосфорилирования CREB, также фосфорилируют HDAC5.
    Рисунок 2: Сигнальные события, вызванные психостимуляторами
  45. ^ Бруссар Дж.И. (январь 2012 г.). «Совместная передача дофамина и глутамата» . Журнал общей физиологии . 139 (1): 93–96. дои : 10.1085/jgp.201110659 . ПМК   3250102 . ПМИД   22200950 . Совпадающие и конвергентные входные сигналы часто вызывают пластичность постсинаптического нейрона. NAc объединяет обработанную информацию об окружающей среде из базолатеральной миндалины, гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), а также проекции дофаминовых нейронов среднего мозга. Предыдущие исследования продемонстрировали, как дофамин модулирует этот интегративный процесс. Например, высокочастотная стимуляция усиливает воздействие гиппокампа на NAc и одновременно угнетает синапсы PFC (Goto and Grace, 2005). Обратное также оказалось верным; стимуляция PFC потенцирует синапсы PFC-NAc, но угнетает синапсы гиппокамп-NAc. В свете новых функциональных доказательств совместной передачи дофамина и глутамата в средний мозг (ссылки выше) новые эксперименты с функцией NAc должны будут проверить, смещают ли глутаматергические входные сигналы среднего мозга или фильтруют лимбические или корковые входные сигналы для управления целенаправленным поведением.
  46. ^ Kanehisa Laboratories (10 октября 2014 г.). «Амфетамин – Homo sapiens (человек)» . Путь КЕГГ . Проверено 31 октября 2014 г. Большинство наркотиков, вызывающих привыкание, повышают внеклеточную концентрацию дофамина (DA) в прилежащем ядре (NAc) и медиальной префронтальной коре (mPFC), проекционных областях мезокортиколимбических DA-нейронов и ключевых компонентах «цепи вознаграждения мозга». Амфетамин достигает такого повышения внеклеточных уровней DA, способствуя оттоку из синаптических окончаний. ... Хроническое воздействие амфетамина индуцирует уникальный фактор транскрипции дельта FosB, который играет важную роль в долгосрочных адаптивных изменениях в мозге.
  47. ^ Кадет Дж.Л., Браннок С., Джаянти С., Краснова И.Н. (2015). «Транкрипционные и эпигенетические субстраты зависимости и абстиненции от метамфетамина: данные модели самостоятельного введения с длительным доступом у крыс» . Молекулярная нейробиология . 51 (2): 696–717 ( рис. 1 ). дои : 10.1007/s12035-014-8776-8 . ПМЦ   4359351 . ПМИД   24939695 .
  48. ^ Jump up to: а б с Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Обзоры природы Неврология . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ   3272277 . ПМИД   21989194 . ΔFosB служит одним из главных контролирующих белков, управляющих этой структурной пластичностью. ... ΔFosB также подавляет экспрессию G9a, что приводит к снижению репрессивного метилирования гистонов в гене cdk5. Конечным результатом является активация генов и увеличение экспрессии CDK5. ... Напротив, ΔFosB связывается с геном c-fos и рекрутирует несколько ко-репрессоров, включая HDAC1 (деацетилаза гистонов 1) и SIRT 1 (сиртуин 1). ... Конечным результатом является репрессия гена c-fos .
    Рисунок 4: Эпигенетические основы лекарственной регуляции экспрессии генов.
  49. ^ Jump up to: а б с Нестлер Э.Дж. (декабрь 2012 г.). «Транскрипционные механизмы наркомании» . Клиническая психофармакология и неврология . 10 (3): 136–143. дои : 10.9758/cpn.2012.10.3.136 . ПМК   3569166 . ПМИД   23430970 . Изоформы ΔFosB массой 35–37 кДа накапливаются при хроническом воздействии лекарств из-за их чрезвычайно длительного периода полураспада. ... Благодаря своей стабильности белок ΔFosB сохраняется в нейронах в течение как минимум нескольких недель после прекращения воздействия препарата. ... Сверхэкспрессия ΔFosB в прилежащем ядре индуцирует NFκB ... Напротив, способность ΔFosB подавлять ген c-Fos происходит одновременно с привлечением гистондеацетилазы и, предположительно, нескольких других репрессивных белков, таких как репрессивная гистон-метилтрансфераза.
  50. ^ Нестлер Э.Дж. (октябрь 2008 г.). «Транскрипционные механизмы зависимости: роль ΔFosB» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 363 (1507): 3245–3255. дои : 10.1098/rstb.2008.0067 . ПМК   2607320 . ПМИД   18640924 . Недавние данные показали, что ΔFosB также репрессирует ген c-fos , который помогает создать молекулярный переключатель - от индукции нескольких короткоживущих белков семейства Fos после острого воздействия лекарства до преимущественного накопления ΔFosB после хронического воздействия лекарства.
  51. ^ Jump up to: а б с д и ж Вонг CC, Милл Дж., Фернандес С. (март 2011 г.). «Наркотики и зависимость: введение в эпигенетику». Зависимость . 106 (3): 480–9. дои : 10.1111/j.1360-0443.2010.03321.x . ПМИД   21205049 .
  52. ^ Андерсен С.Л., Тейхер М.Х. (апрель 2009 г.). «Отчаянное вождение и отсутствие тормозов: воздействие стресса в процессе развития и последующий риск злоупотребления психоактивными веществами» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 33 (4): 516–24. doi : 10.1016/j.neubiorev.2008.09.009 . ПМЦ   2688959 . ПМИД   18938197 .
  53. ^ Карвер С. (2010). «Совладать». В Баум А., Контрада Р.Дж. (ред.). Справочник по науке о стрессе: биология, психология и здоровье . Нью-Йорк: Издательская компания Springer. п. 223. ИСБН  978-0-8261-1471-6 .
  54. ^ Рентал В., Нестлер Э.Дж. (август 2008 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Тенденции молекулярной медицины . 14 (8): 341–50. doi : 10.1016/j.molmed.2008.06.004 . ПМЦ   2753378 . ПМИД   18635399 .
  55. ^ Наассила М (2011). «Тезисы конференции ESBRA 2011, Европейское общество биомедицинских исследований алкоголизма. Вена, Австрия. 4–7 сентября 2011 г.» . Алкоголь и алкоголизм . 46 (Приложение 1): i1-63. дои : 10.1093/alcalc/agr085 . ПМИД   21863600 .
  56. ^ Лаунай Ж.М., Дель Пино М., Кирони Дж., Каллеберт Дж., Пеок К., Меньен Дж.Л., Малле Дж., Саймон А., Рендю Ф (2009). «Курение вызывает долгосрочные последствия посредством эпигенетической регуляции моноаминоксидазы» . ПЛОС ОДИН . 4 (11): е7959. Бибкод : 2009PLoSO...4.7959L . дои : 10.1371/journal.pone.0007959 . ПМЦ   2775922 . ПМИД   19956754 .
  57. ^ Марлатт Г.А., Баер Дж.С., Донован Д.М., Кивлахан Д.Р. (1988). «Аддиктивное поведение: этиология и лечение». Ежегодный обзор психологии . 39 : 223–52. дои : 10.1146/annurev.ps.39.020188.001255 . ПМИД   3278676 .
  58. ^ Бонш Д., Ленц Б., Ройльбах У., Корнхубер Дж., Блайх С. (декабрь 2004 г.). «Гомоцистеин-ассоциированное гиперметилирование геномной ДНК у пациентов с хроническим алкоголизмом». Журнал нейронной передачи . 111 (12): 1611–6. дои : 10.1007/s00702-004-0232-x . ПМИД   15565495 . S2CID   10692616 .
  59. ^ Хе Ф, Лидов И.А., Лидов М.С. (2006). «Последствия воздействия кокаина на мышей со стороны отца». Нейротоксикология и тератология . 28 (2): 198–209. дои : 10.1016/j.ntt.2005.12.003 . ПМИД   16458479 .
  60. ^ де Соуза М.Ф., Гонсалес Т.А., Стейнмец А., Моура Дж., Саффи Дж., Гомес Р., Баррос Х.М. (апрель 2014 г.). «Кокаин вызывает повреждение ДНК в различных областях мозга самок крыс при различных гормональных условиях». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 41 (4): 265–269. дои : 10.1111/1440-1681.12218 . ПМИД   24552452 . S2CID   20849951 .
  61. ^ Джонсон З., Вентерс Дж., Гуаррачи Ф.А., Зеваил-Фут М. (июнь 2015 г.). «Метамфетамин вызывает повреждение ДНК в определенных областях мозга самок крыс». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 42 (6): 570–575. дои : 10.1111/1440-1681.12404 . ПМИД   25867833 . S2CID   24182756 .
  62. ^ Токунага И., Исигами А., Кубо С., Готода Т., Китамура О. (август 2008 г.). «Пероксидативное повреждение ДНК и апоптоз в мозге крыс, обработанных метамфетамином» . Журнал медицинских расследований . 55 (3–4): 241–245. дои : 10.2152/jmi.55.241 . ПМИД   18797138 .
  63. ^ Рултен С.Л., Ходдер Э., Рипли Т.Л., Стивенс Д.Н., Мейн Л.В. (июль 2008 г.). «Алкоголь вызывает повреждение ДНК и белок D2 анемии Фанкони, вовлекающий FANCD2 в пути реакции на повреждение ДНК в мозге» . Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 32 (7): 1186–1196. дои : 10.1111/j.1530-0277.2008.00673.x . ПМИД   18482162 .
  64. ^ Адхами Н., Чен Ю., Мартинс-Грин М. (октябрь 2017 г.). «Биомаркеры заболевания могут быть обнаружены у мышей уже через 4 недели после начала воздействия табачного дыма от третьих рук, эквивалентного тем, которые обнаруживаются в домах курильщиков» . Клиническая наука . 131 (19). Лондон, Англия: 2409–2426 гг. дои : 10.1042/CS20171053 . ПМИД   28912356 . S2CID   9167990 .
  65. ^ Дабин Дж., Фортуни А., Polo SE (июнь 2016 г.). «Поддержание эпигенома в ответ на повреждение ДНК» . Молекулярная клетка . 62 (5): 712–727. doi : 10.1016/j.molcel.2016.04.006 . ПМК   5476208 . ПМИД   27259203 .
  66. ^ Рэйни Т.Дж., Торнтон Л.М., Берреттини В., Брандт Х., Кроуфорд С., Фихтер М.М., Халми К.А., Джонсон С., Каплан А.С., ЛаВиа М., Митчелл Дж., Ротондо А., Стробер М., Вудсайд Д.Б., Кэй У.Х., Булик К.М. (май 2008 г.) ). «Влияние тревожного расстройства детского возраста на проявление нервной анорексии» . Международный журнал расстройств пищевого поведения . 41 (4): 326–32. дои : 10.1002/eat.20508 . ПМК   8048416 . ПМИД   18213688 .
  67. ^ Мостафави-Абдолмалеки Х., Глатт С.Дж., Цуанг М.Т. (2011). «Эпигенетика в психиатрии». В Броннере F, Хельмтруде I (ред.). Эпигенетические аспекты хронических заболеваний . Берлин: Шпрингер. стр. 163–174. ISBN  978-1-84882-643-4 .
  68. ^ Jump up to: а б с Абдолмалеки Х.М., Тиагалингам С., Уилкокс М. (2005). «Генетика и эпигенетика при основных психических расстройствах: дилеммы, достижения, приложения и будущие возможности». Американский журнал фармакогеномики . 5 (3): 149–60. дои : 10.2165/00129785-200505030-00002 . ПМИД   15952869 . S2CID   16397510 .
  69. ^ Маласпина Д., Харлап С., Фенниг С., Хейман Д., Нахон Д., Фельдман Д., Сассер Э.С. (апрель 2001 г.). «Продление отцовского возраста и риск шизофрении» . Архив общей психиатрии . 58 (4): 361–7. дои : 10.1001/archpsyc.58.4.361 . ПМИД   11296097 .
  70. ^ Jump up to: а б с д и ж Руттен Б.П., Милл Дж. (ноябрь 2009 г.). «Эпигенетическая медиация влияний окружающей среды при основных психотических расстройствах» . Бюллетень шизофрении . 35 (6): 1045–56. дои : 10.1093/schbul/sbp104 . ПМЦ   2762629 . ПМИД   19783603 .
  71. ^ Яук С., Полизос А., Роуэн-Кэрролл А., Сомерс С.М., Годшалк Р.В., Ван Скутен Ф.Дж., Берндт М.Л., Погрибный И.П., Котурбаш И., Уильямс А., Дуглас Г.Р., Ковальчук О. (январь 2008 г.). «Мутации зародышевой линии, повреждение ДНК и глобальное гиперметилирование у мышей, подвергшихся воздействию загрязнения воздуха твердыми частицами в городских / промышленных условиях» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (2): 605–10. Бибкод : 2008PNAS..105..605Y . дои : 10.1073/pnas.0705896105 . ПМК   2206583 . ПМИД   18195365 .
  72. ^ Макгоуэн П.О., Като Т. (январь 2008 г.). «Эпигенетика расстройств настроения» . Гигиена окружающей среды и профилактическая медицина . 13 (1): 16–24. Бибкод : 2008EHPM...13...16M . дои : 10.1007/s12199-007-0002-0 . ПМК   2698240 . ПМИД   19568875 .
  73. ^ Абдолмалеки Х.М., Ченг К.Х., Фараоне С.В., Уилкокс М., Глатт С.Дж., Гао Ф., Смит К.Л., Шафа Р., Эали Б., Карневале Дж., Пан Х., Папагеоргис П., Понте Дж.Ф., Шивараман В., Цуанг М.Т., Тиагалингам С. (ноябрь 2006 г.) ). «Гипометилирование промотора MB-COMT является основным фактором риска шизофрении и биполярного расстройства» . Молекулярная генетика человека . 15 (21): 3132–45. дои : 10.1093/hmg/ddl253 . ПМЦ   2799943 . ПМИД   16984965 .
  74. ^ Демпстер Э.Л., Милл Дж., Крейг И.В., Коллиер Д.А. (2006). «Количественное определение мРНК COMT в посмертной ткани мозжечка: диагностика, генотип, метилирование и экспрессия» . BMC Медицинская генетика . 7:10 . дои : 10.1186/1471-2350-7-10 . ПМЦ   1456954 . ПМИД   16483362 .
  75. ^ Массарт Р., Монжо Р., Ланфумей Л. (сентябрь 2012 г.). «За пределами моноаминергической гипотезы: нейропластичность и эпигенетические изменения в модели депрессии у трансгенных мышей» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 367 (1601): 2485–94. дои : 10.1098/rstb.2012.0212 . ПМЦ   3405682 . ПМИД   22826347 .
  76. ^ Парианте CM, Лайтман С.Л. (сентябрь 2008 г.). «Ось HPA при большой депрессии: классические теории и новые разработки». Тенденции в нейронауках . 31 (9): 464–8. дои : 10.1016/j.tins.2008.06.006 . ПМИД   18675469 . S2CID   13308611 .
  77. ^ Цанкова Н.М., Бертон О., Рентал В., Кумар А., Неве Р.Л., Нестлер Э.Дж. (апрель 2006 г.). «Устойчивая регуляция хроматина гиппокампа на мышиной модели депрессии и действия антидепрессантов». Природная неврология . 9 (4): 519–25. дои : 10.1038/nn1659 . ПМИД   16501568 . S2CID   21547891 .
  78. ^ Грей Дж.Д., Милнер Т.А., МакИвен Б.С. (июнь 2013 г.). «Динамическая пластичность: роль глюкокортикоидов, нейротрофического фактора головного мозга и других трофических факторов» . Нейронаука . 239 : 214–27. doi : 10.1016/j.neuroscience.2012.08.034 . ПМЦ   3743657 . ПМИД   22922121 .
  79. ^ Хантер Р.Г. (2012). «Эпигенетические эффекты стресса и кортикостероидов на мозг» . Границы клеточной нейронауки . 6:18 . дои : 10.3389/fncel.2012.00018 . ПМЦ   3329877 . ПМИД   22529779 .
  80. ^ Цзян Й., Лэнгли Б., Любин Ф.Д., Рентал В., Вуд М.А., Ясуи Д.Х., Кумар А., Нестлер Э.Дж., Акбарян С., Беккель-Митченер А.С. (ноябрь 2008 г.). «Эпигенетика в нервной системе» . Журнал неврологии . 28 (46): 11753–9. doi : 10.1523/JNEUROSCI.3797-08.2008 . ПМЦ   3844836 . ПМИД   19005036 .
  81. ^ Филиберт Р.А., Бич С.Р., Гюнтер Т.Д., Броуди Г.Х., Мадан А., Джеррард М. (март 2010 г.). «Влияние курения на метилирование промотора МАОА в ДНК, полученной из лимфобластов и цельной крови» . Американский журнал медицинской генетики, часть B. 153Б (2): 619–28. дои : 10.1002/ajmg.b.31031 . ПМК   3694401 . ПМИД   19777560 .
  82. ^ Филиберт Р.А., Сандху Х., Холленбек Н., Гюнтер Т., Адамс В., Мадан А. (июль 2008 г.). «Взаимосвязь метилирования 5HTT (SLC6A4) и генотипа с экспрессией мРНК и склонностью к большой депрессии и алкогольной зависимости у субъектов из исследований усыновления в Айове» . Американский журнал медицинской генетики, часть B. 147Б (5): 543–9. дои : 10.1002/ajmg.b.30657 . ПМЦ   3643119 . ПМИД   17987668 .
  83. ^ Филиберт Р.А., Гюнтер Т.Д., Бич С.Р., Броди Г.Х., Мадан А. (июль 2008 г.). «Метилирование МАОА связано с никотиновой и алкогольной зависимостью у женщин» . Американский журнал медицинской генетики, часть B. 147Б (5): 565–70. дои : 10.1002/ajmg.b.30778 . ПМЦ   3685146 . ПМИД   18454435 .
  84. ^ Боднар Р.Дж. (декабрь 2010 г.). «Эндогенные опиаты и поведение: 2009» . Пептиды . 31 (12): 2325–59. doi : 10.1016/j.peptides.2010.09.016 . ПМК   2693002 . ПМИД   20875476 .
  85. ^ Милл Дж., Петронис А. (октябрь 2008 г.). «Пренатальные и перинатальные экологические риски для синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ): потенциальная роль эпигенетических процессов в опосредовании восприимчивости». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 49 (10): 1020–30. дои : 10.1111/j.1469-7610.2008.01909.x . ПМИД   18492038 .
  86. ^ Гюнтер Т.Д., Вон М.Г., Филиберт Р.А. (2010). «Поведенческая генетика при расстройствах антисоциального спектра и психопатии: обзор современной литературы». Поведенческие науки и право . 28 (2): 148–73. дои : 10.1002/bsl.923 . ПМИД   20422643 .
  87. ^ Херб Б.Р., Вольшин Ф., Хансен К.Д., Ари М.Дж., Лэнгмид Б., Иризарри Р., Амдам Г.В., Фейнберг А.П. (октябрь 2012 г.). «Обратимое переключение между эпигенетическими состояниями в поведенческих подкастах медоносных пчел» . Природная неврология . 15 (10): 1371–3. дои : 10.1038/nn.3218 . ПМЦ   3518384 . ПМИД   22983211 .
  88. ^ Кучарски Р., Малешка Дж., Форе С., Малешка Р. (март 2008 г.). «Пищевой контроль репродуктивного статуса медоносных пчел посредством метилирования ДНК». Наука . 319 (5871): 1827–30. Бибкод : 2008Sci...319.1827K . дои : 10.1126/science.1153069 . ПМИД   18339900 . S2CID   955740 .
  89. ^ Ли-Бьярлей Х., Ли Ю., Страуд Х., Фенг С., Ньюман Т.С., Канеда М., Хоу К.К., Уорли К.С., Элсик К.Г., Виклайн С.А., Якобсен С.Е., Ма Дж., Робинсон Г.Е. (июль 2013 г.). «Нокаут ДНК-метилтрансферазы 3 РНК-интерференцией влияет на альтернативный сплайсинг генов у медоносной пчелы» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 110 (31): 12750–5. Бибкод : 2013PNAS..11012750L . дои : 10.1073/pnas.1310735110 . ПМК   3732956 . ПМИД   23852726 .
  90. ^ Jump up to: а б с Альберт PR (ноябрь 2010 г.). «Эпигенетика при психических заболеваниях: надежда или шумиха?» . Журнал психиатрии и неврологии . 35 (6): 366–8. дои : 10.1503/jpn.100148 . ПМЦ   2964366 . ПМИД   20964959 .
  91. ^ Маккаффери Дж. М. (2010). «Генетическая эпидемиология стресса и взаимодействия генов при стрессе». В Баум А., Контрада Р.Дж. (ред.). Справочник по науке о стрессе: биология, психология и здоровье . Нью-Йорк: Издательская компания Springer. стр. 78–85. ISBN  978-0-8261-1471-6 .
  92. ^ Jump up to: а б Калант Х (май 2010 г.). «Чего нейробиология не может сказать нам о зависимости». Зависимость . 105 (5): 780–9. дои : 10.1111/j.1360-0443.2009.02739.x . ПМИД   19919596 .
  93. ^ Jump up to: а б Го Г (2010). «Влияние семьи на благополучие детей: потенциальная роль молекулярной генетики и эпигенетики». В Лэндейле Н., Буте А., Макхейле С. (ред.). Биосоциальные основы семейных процессов (Национальный симпозиум по проблемам семьи) . Берлин: Шпрингер. стр. 181–204. ISBN  978-1-4419-7360-3 .
  94. ^ Макгоуэн П.О., Сасаки А., Д'Алессио А.С., Дымов С., Лабонте Б., Шиф М., Турецки Г., Мини М.Дж. (март 2009 г.). «Эпигенетическая регуляция глюкокортикоидных рецепторов в мозге человека связана с жестоким обращением в детстве» . Природная неврология . 12 (3): 342–8. дои : 10.1038/nn.2270 . ПМК   2944040 . ПМИД   19234457 .
  95. ^ Демпстер Э.Л., Пидсли Р., Шалквик Л.К., Оуэнс С., Георгиадес А., Кейн Ф., Калидинди С., Пиччиони М., Краварити Е., Тулопулу Т., Мюррей Р.М., Милл Дж. (декабрь 2011 г.). «Эпигенетические изменения, связанные с заболеванием, у монозиготных близнецов, дискордантных по шизофрении и биполярному расстройству» . Молекулярная генетика человека . 20 (24): 4786–96. дои : 10.1093/hmg/ddr416 . ПМЦ   3221539 . ПМИД   21908516 .
Легенда изображения
  1. ^
      Ионный канал
      G-белки и связанные рецепторы
      (Цвет текста) Факторы транскрипции

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
  • Макдональд Б. (2011). «Следы бедности» . Причуды и кварки . Радио Си-Би-Си . Аудиоинтервью с Моше Шифом , профессором фармакологии и терапии Университета Макгилла, обсуждает, как эпигенетические изменения связаны с различиями в социально-экономическом статусе.
  • Оз М (2011). «Контролируйте свою беременность» . Шоу доктора Оза . Видео, объясняющее, как эпигенетика может повлиять на будущий плод.
  • Пэйлор Б. (2010). «Эпигенетические ландшафты» . Архивировано из оригинала 15 декабря 2013 г. В этом видео рассказывается о том, как в принципе накопленные эпигенетические изменения могут привести к личностным различиям у однояйцевых близнецов. Это видео было сделано доктором философии. кандидат экспериментальной медицины и отмеченный наградами режиссер Бен Пэйлор. текст страницы.
  • Ржавчина Р (ноябрь 2011 г.). «Объяснение эпигенетики (анимация)» . Научный американец . Серия диаграмм, объясняющих, как эпигенетические метки влияют на генетическую экспрессию.
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Behavioral_epigenetics&oldid=1227320617"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: fa919c681bce7ced4888d04863a5bec4__1717539360
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/fa/c4/fa919c681bce7ced4888d04863a5bec4.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Behavioral epigenetics - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)