✖


Jump to content

Гладить

Edit links
Страница полузащищена
(Перенаправлено с Тромботического инсульта )
Чтобы узнать о других значениях, см. «Обводка (значения)» .

Гладить
Другие имена Инсульт головного мозга (ЦВА), цереброваскулярный инсульт (ЦВН), приступ головного мозга
КТ головного мозга, показывающая перенесенный правосторонний ишемический инсульт из-за закупорки артерии. Изменения на КТ могут быть не видны на ранней стадии. [1]
Специальность Неврология , медицина инсульта
Симптомы Неспособность двигаться или чувствовать одной стороной тела, проблемы с пониманием или речью , головокружение , потеря зрения на одну сторону. [2] [3]
Осложнения Стойкое вегетативное состояние [4]
Причины Ишемический (закупорка) и геморрагический (кровотечение) [5]
Факторы риска Возраст, [6] высокое кровяное давление , курение табака , ожирение , высокий уровень холестерина в крови , сахарный диабет , перенесенная ТИА , терминальная стадия заболевания почек , мерцательная аритмия [2] [7] [8]
Метод диагностики На основании симптомов и медицинской визуализации, обычно используемой для исключения кровотечения. [9] [10]
Дифференциальный диагноз Низкий уровень сахара в крови [9]
Уход В зависимости от типа [2]
Прогноз Средняя продолжительность жизни 1 год [2]
Частота 42,4 миллиона (2015) [11]
Летальные исходы 6,3 миллиона (2015) [12]

Инсульт (также известный как нарушение мозгового кровообращения ( ЦВА ) или приступ головного мозга ) – это заболевание, при котором плохой приток крови к мозгу вызывает гибель клеток . [5] Различают два основных типа инсульта: ишемический , обусловленный отсутствием кровотока, и геморрагический , обусловленный кровотечением . [5] Оба приводят к тому, что части мозга перестают функционировать должным образом. [5]

Признаки и симптомы инсульта могут включать неспособность двигаться или чувствовать одну сторону тела, проблемы с пониманием или речью , головокружение или потерю зрения на одну сторону . [2] [3] Признаки и симптомы часто появляются вскоре после того, как произошел инсульт. [3] Если симптомы длятся менее одного или двух часов, инсульт представляет собой транзиторную ишемическую атаку (ТИА), также называемую мини-инсультом. [3] Геморрагический инсульт также может сопровождаться сильной головной болью . [3] Симптомы инсульта могут быть постоянными. [5] Долгосрочные осложнения могут включать пневмонию и потерю контроля над мочевым пузырем . [3]

Самым большим фактором риска инсульта является высокое кровяное давление . [7] Другие факторы риска включают высокий уровень холестерина в крови , курение табака , ожирение , сахарный диабет , перенесенную ТИА, терминальную стадию заболевания почек и фибрилляцию предсердий . [2] [7] [8] Ишемический инсульт обычно вызывается закупоркой кровеносного сосуда, хотя есть и менее распространенные причины. [13] [14] [15] Геморрагический инсульт возникает либо в результате кровотечения непосредственно в мозг , либо в пространство между его оболочками . [13] [16] Кровотечение может возникнуть из-за разрыва аневризмы головного мозга . [13] Диагноз обычно основывается на физическом осмотре и подтверждается медицинскими изображениями, такими как компьютерная томография или МРТ . [9] КТ может исключить кровотечение, но не обязательно исключает ишемию, которая на ранних стадиях обычно не выявляется при КТ. [10] Другие тесты, такие как электрокардиограмма (ЭКГ) и анализы крови, проводятся для определения факторов риска и исключения других возможных причин. [9] Низкий уровень сахара в крови может вызывать аналогичные симптомы. [9]

Профилактика включает снижение факторов риска, хирургическое вмешательство по открытию артерий головного мозга у людей с проблемным сужением сонных артерий и прием варфарина у людей с фибрилляцией предсердий . [2] аспирин или статины . Для профилактики врачи могут порекомендовать [2] Инсульт требует неотложной медицинской помощи. [5] Ишемические инсульты, обнаруженные в течение трех-четырех с половиной часов, можно лечить с помощью лекарств , способных разрушить тромб . [2] в то время как геморрагические инсульты иногда требуют хирургического вмешательства . [2] Лечение с целью восстановления утраченной функции называется реабилитацией после инсульта и в идеале проводится в инсультном отделении; однако они недоступны в большинстве стран мира. [2]

В 2023 году инсульт перенес 15 миллионов человек во всем мире. [17] В 2015 году насчитывалось около 42,4 миллиона человек, которые ранее перенесли инсульт и были еще живы. [11] В период с 1990 по 2010 год ежегодная заболеваемость инсультом снизилась примерно на 10% в развитых странах , но увеличилась на 10% в развивающихся странах. [18] В 2015 году инсульт стал второй по частоте причиной смерти после ишемической болезни сердца , на его долю пришлось 6,3 миллиона смертей (11% от общего числа). [12] Около 3,0 миллиона смертей произошли в результате ишемического инсульта, а 3,3 миллиона смертей - в результате геморрагического инсульта. [12] Около половины людей, перенесших инсульт, живут менее одного года. [2] В целом две трети случаев инсульта произошли у лиц старше 65 лет. [18]

Классификация

Существует две основные категории инсульта. Ишемическая (вверху), обычно вызванная тромбом в артерии (1а), приводящим к смерти мозга в пораженном участке (2а). Геморрагический (внизу), вызванный утечкой крови в мозг или вокруг него из разорванного кровеносного сосуда (1b), в результате чего кровь скапливается в пораженном участке (2b), тем самым увеличивая давление на мозг.
Срез головного мозга, полученный на вскрытии человека, перенесшего острый средней мозговой артерии (СМА). инсульт

Инсульт можно разделить на две основные категории: ишемический и геморрагический . [19] Ишемический инсульт возникает в результате нарушения кровоснабжения головного мозга, а геморрагический инсульт возникает в результате разрыва кровеносного сосуда или аномальной сосудистой структуры . Около 87% инсультов являются ишемическими, а остальные — геморрагическими. Кровотечение может развиться внутри участков ишемии — состояние, известное как « геморрагическая трансформация ». Неизвестно, сколько случаев геморрагического инсульта на самом деле начинается как ишемический инсульт. [2]

Определение

В 1970-х годах Всемирная организация здравоохранения определила «инсульт» как «неврологический дефицит цереброваскулярной причины, который сохраняется более 24 часов или прерывается смертью в течение 24 часов». [20] хотя слову «инсульт» уже много веков. Это определение должно было отражать обратимость повреждения тканей и было разработано для этой цели, причем временные рамки в 24 часа были выбраны произвольно. 24-часовой лимит отличает инсульт от транзиторной ишемической атаки , которая представляет собой родственный синдром, при котором симптомы инсульта полностью проходят в течение 24 часов. [2] Благодаря доступности методов лечения, которые могут снизить тяжесть инсульта при раннем назначении, многие теперь предпочитают альтернативную терминологию, такую ​​как «мозговой приступ» и «острый ишемический цереброваскулярный синдром» (смоделированный по образцу сердечного приступа и острого коронарного синдрома соответственно), чтобы отразить неотложность симптомов инсульта и необходимости действовать быстро. [21]

Ишемический

Основные статьи: Инфаркт головного мозга и ишемия головного мозга

Во время ишемического инсульта кровоснабжение части мозга снижается, что приводит к дисфункции мозговой ткани в этой области. Есть четыре причины, почему это может произойти:

  1. Тромбоз (обструкция кровеносного сосуда тромбом, образующимся локально)
  2. Эмболия (обструкция из-за эмболии из других частей тела), [2]
  3. Системная гипоперфузия (общее снижение кровоснабжения, например, при шоке ) [22]
  4. Тромбоз венозных синусов головного мозга . [23]

Инсульт без очевидного объяснения называется криптогенным инсультом ( идиопатическим ); это составляет 30–40% всех случаев ишемического инсульта. [2] [24]

Существуют системы классификации острого ишемического инсульта. Классификация Оксфордского общественного проекта по инсульту (OCSP, также известная как классификация Бэмфорда или Оксфорда) опирается в первую очередь на начальные симптомы; В зависимости от выраженности симптомов эпизод инсульта классифицируется как общий инфаркт передней циркуляции (TACI), частичный инфаркт передней циркуляции (PACI), лакунарный инфаркт (LACI) или инфаркт задней циркуляции (POCI). Эти четыре объекта предсказывают степень инсульта, пораженную область мозга, основную причину и прогноз. [25] [26] Классификация TOAST (Испытание организации 10172 при лечении острого инсульта) основана на клинических симптомах, а также на результатах дальнейших исследований; на этом основании инсульт классифицируется как вызванный (1) тромбозом или эмболией вследствие атеросклероза крупной артерии, (2) эмболией, возникшей в сердце , (3) полной закупоркой мелкого кровеносного сосуда, (4) другим определенная причина, (5) неустановленная причина (две возможные причины, причина не установлена ​​или расследование неполное). [27] Потребители стимуляторов , таких как кокаин и метамфетамин, подвергаются высокому риску ишемического инсульта. [28]

геморрагический

Основные статьи: Внутримозговое кровоизлияние и Субарахноидальное кровоизлияние
КТ внутрипаренхиматозного кровотечения (нижняя стрелка) с окружающим отеком (верхняя стрелка)

Выделяют два основных типа геморрагического инсульта: [29] [30]

Вышеупомянутые два основных типа геморрагического инсульта также представляют собой две разные формы внутричерепного кровоизлияния , которое представляет собой скопление крови в любом месте свода черепа ; но другие формы внутричерепного кровоизлияния, такие как эпидуральная гематома (кровотечение между черепом и твердой мозговой оболочкой , которая представляет собой толстый внешний слой мозговых оболочек, окружающих мозг) и субдуральная гематома (кровотечение в субдуральном пространстве ), не считаются «геморрагический инсульт». [31]

Геморрагический инсульт может возникнуть на фоне изменений сосудов головного мозга, таких как церебральная амилоидная ангиопатия , церебральная артериовенозная мальформация и внутричерепная аневризма , которые могут вызвать внутрипаренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние. [32]

Помимо неврологических нарушений, геморрагический инсульт обычно вызывает специфические симптомы (например, субарахноидальное кровоизлияние классически вызывает сильную головную боль, известную как головная боль «раскат грома» ) или выявляет признаки предшествующей травмы головы .

Признаки и симптомы

Симптомы инсульта обычно начинаются внезапно, в течение нескольких секунд или минут, и в большинстве случаев не прогрессируют дальше. Симптомы зависят от пораженной области мозга. Чем обширнее пораженная область мозга, тем больше функций может быть потеряно. Некоторые формы инсульта могут вызывать дополнительные симптомы. Например, при внутричерепном кровоизлиянии пораженный участок может сдавливать другие структуры. Большинство форм инсульта не сопровождаются головной болью , за исключением субарахноидального кровоизлияния и тромбоза церебральных вен, а иногда и внутримозгового кровоизлияния. [32]

Раннее признание

Основная статья: БЫСТРО (инсульт)
Инфографика Центров по контролю и профилактике заболеваний , описывающая мнемонику FAST для раннего распознавания инсульта.

Были предложены системы для повышения распознавания инсульта. Внезапная слабость лица, дрейф рук (т. е. если человек, когда его просят поднять обе руки, непроизвольно опускает одну руку вниз) и ненормальная речь — это признаки, которые с наибольшей вероятностью приведут к правильному выявлению случая инсульта. вероятность увеличивается на 5,5, если присутствует хотя бы один из них. Аналогичным образом, когда все три из них отсутствуют, вероятность инсульта снижается (– коэффициент правдоподобия 0,39). [33] Хотя эти результаты не идеальны для диагностики инсульта, тот факт, что их можно оценить относительно быстро и легко, делает их очень ценными в острых ситуациях.

Мнемоника для запоминания предупреждающих признаков инсульта — БЫСТРО (опущение лица, слабость рук, трудности с речью и время для вызова службы экстренной помощи). [34] по рекомендации Министерства здравоохранения (Великобритания) и Ассоциации по борьбе с инсультом , Американской ассоциации по борьбе с инсультом и Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (США). FAST менее надежен при распознавании заднего циркуляционного инсульта. [35] Пересмотренная мнемоника БУДЬТЕ БЫСТРО , которая добавляет к оценке баланс (внезапные проблемы с удержанием равновесия при ходьбе или стоянии) и зрение (новое появление нечеткости или двоения в глазах или внезапная, безболезненная потеря зрения), была предложена для устранения этого недостатка и улучшения. еще большее раннее выявление инсульта. [36] [37] Другие шкалы для догоспитального выявления инсульта включают Лос-Анджелесский догоспитальный скрининг инсульта (LAPSS). [38] и Шкала догоспитального инсульта Цинциннати (CPSS), [39] на котором основан метод FAST. [40] Использование этих весов рекомендовано профессиональными рекомендациями. [41]

Для людей, направленных в отделение неотложной помощи , раннее выявление инсульта считается важным, поскольку это может ускорить диагностические тесты и лечение. Для этой цели рекомендуется использовать систему подсчета баллов ROSIER (распознавание инсульта в отделении неотложной помощи); он основан на данных истории болезни и физикальном осмотре. [41] [42]

Сопутствующие симптомы

Потеря сознания , головная боль и рвота обычно возникают чаще при геморрагическом инсульте, чем при тромбозе, из-за повышенного внутричерепного давления из-за вытекающей крови, сдавливающей мозг.

Если симптомы максимальны в начале, причиной, скорее всего, является субарахноидальное кровоизлияние или эмболический инсульт.

Подтипы

Если пораженная область мозга включает один из трех основных путей центральной нервной системы — спиноталамический тракт , кортикоспинальный тракт и путь дорсальный столб — медиальный лемниск , симптомы могут включать:

В большинстве случаев симптомы затрагивают только одну сторону тела (односторонние). В зависимости от пораженной части мозга дефект головного мозга обычно находится на противоположной стороне тела. Однако, поскольку эти пути также проходят в спинном мозге и любое повреждение там также может вызывать эти симптомы, наличие любого из этих симптомов не обязательно указывает на инсульт. Помимо вышеперечисленных путей центральной нервной системы, ствол мозга дает начало большинству из двенадцати черепно-мозговых нервов . Таким образом, стволовой инсульт, поражающий ствол мозга и головной мозг, может вызывать симптомы, связанные с недостаточностью этих черепных нервов: [ нужна ссылка ]

  • изменение обоняния, вкуса, слуха или зрения (полное или частичное)
  • опущение век ( птоз ) и слабость глазных мышц
  • снижение рефлексов: рвоты, глотания, реакции зрачков на свет.
  • снижение чувствительности и мышечная слабость лица
  • проблемы с балансом и нистагм
  • измененное дыхание и частота сердечных сокращений
  • слабость грудино-ключично-сосцевидной мышцы с невозможностью повернуть голову в сторону
  • слабость языка (невозможность высунуть язык или пошевелить им из стороны в сторону)

Если вовлечена кора головного мозга , пути центральной нервной системы могут снова поражаться, но также могут вызывать следующие симптомы:

Если мозжечок вовлечен атаксия , может присутствовать , которая включает в себя:

Предшествующие признаки и симптомы

За несколько дней до инсульта (обычно за предыдущие 7 дней, даже в предыдущий) у значительной части пациентов наблюдается «сторожевая головная боль»: сильная и необычная головная боль, указывающая на проблему. [44] Его появление делает целесообразным обратиться к врачу и рассмотреть возможность профилактики инсульта .

Причины

Тромботический инсульт

Иллюстрация эмболического инсульта, показывающая закупорку кровеносного сосуда.

При тромботическом инсульте тромб [45] (тромб) обычно образуется вокруг атеросклеротических бляшек. Поскольку закупорка артерии происходит постепенно, симптоматический тромботический инсульт развивается медленнее, чем геморрагический инсульт. Сам тромб (даже если он не полностью блокирует кровеносный сосуд) может привести к эмболическому инсульту (см. ниже), если тромб отрывается и перемещается по кровотоку, в этот момент его называют эмболом . Два типа тромбоза могут вызвать инсульт:

Анемия вызывает увеличение кровотока в системе кровообращения. Это заставляет эндотелиальные клетки кровеносных сосудов экспрессировать факторы адгезии, что способствует свертыванию крови и образованию тромбов. [50] Серповидноклеточная анемия , которая может привести клеток крови к слипанию и закупорке кровеносных сосудов, также может привести к инсульту. Инсульт является второй по значимости причиной смерти людей в возрасте до 20 лет с серповидноклеточной анемией. [51] Загрязнение воздуха также может увеличить риск инсульта. [52]

Эмболический инсульт

Эмболический инсульт – это артериальная эмболия (закупорка артерии) эмболом , движущейся частицей или мусором в артериальном кровотоке, происходящим из другого места. Эмболия чаще всего представляет собой тромб, но она также может состоять из ряда других веществ, включая жир (например, из костного мозга в сломанной кости ), воздух, раковые клетки или скопления бактерий (обычно из-за инфекционного эндокардита ). [53]

Поскольку эмболия возникает из другого места, местная терапия решает проблему лишь временно. Таким образом, необходимо определить источник эмболии. Поскольку эмболическая блокада начинается внезапно, вначале симптомы обычно максимальны. Кроме того, симптомы могут быть преходящими, поскольку эмбол частично рассасывается и перемещается в другое место или полностью рассеивается.

Эмболы чаще всего возникают из сердца (особенно при фибрилляции предсердий ), но могут возникать и из других частей артериального дерева. При парадоксальной эмболии тромбоз глубоких вен эмболизируется через дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки в сердце в мозг. [53]

Причины инсульта, связанные с сердцем, можно разделить на группы высокого и низкого риска: [54]

Среди тех, у кого наблюдается полная закупорка одной из сонных артерий, риск инсульта на этой стороне составляет около одного процента в год. [55]

Особой формой эмболического инсульта является эмболический инсульт неустановленного происхождения (ЭУЗИ). Эта разновидность криптогенного инсульта определяется как нелакунарный инфаркт головного мозга без проксимального артериального стеноза или кардиоэмболических источников. Примерно один из шести случаев ишемического инсульта можно классифицировать как ЭУЗИ. [56]

Церебральная гипоперфузия

Церебральная гипоперфузия – это уменьшение притока крови ко всем отделам головного мозга. Сокращение может быть в определенной части мозга в зависимости от причины. Чаще всего это происходит из-за сердечной недостаточности из-за остановки сердца или аритмии или из-за снижения сердечного выброса в результате инфаркта миокарда , легочной эмболии , перикардиального выпота или кровотечения. [ нужна ссылка ] Гипоксемия (низкое содержание кислорода в крови) может спровоцировать гипоперфузию. Поскольку снижение кровотока является глобальным, могут быть затронуты все части мозга, особенно уязвимые «водораздельные» области — области пограничной зоны, снабжаемые основными мозговыми артериями. Водораздельный инсульт относится к состоянию, когда кровоснабжение этих областей нарушено. Приток крови к этим областям не обязательно прекращается, но вместо этого он может уменьшиться до такой степени, что может произойти повреждение головного мозга.

Венозный тромбоз

Тромбоз венозного синуса головного мозга приводит к инсульту из-за локального повышения венозного давления, которое превышает давление, создаваемое артериями. Инфаркты чаще подвергаются геморрагической трансформации (протеканию крови в поврежденный участок), чем другие виды ишемического инсульта. [23]

Внутримозговое кровоизлияние

Обычно это происходит в мелких артериях или артериолах и обычно возникает из-за гипертонии. [57] внутричерепные сосудистые мальформации (включая кавернозные ангиомы или артериовенозные мальформации ), церебральную амилоидную ангиопатию или инфаркты, при которых произошло вторичное кровоизлияние. [2] Другими потенциальными причинами являются травмы, нарушения свертываемости крови , амилоидная ангиопатия , употребление запрещенных наркотиков (например, амфетаминов или кокаина ). Гематома увеличивается до тех пор, пока давление со стороны окружающих тканей не ограничит ее рост или пока она не декомпрессируется за счет опорожнения в желудочковую систему , спинномозговую жидкость или поверхность мозговой оболочки. Треть внутримозговых кровотечений приходится на желудочки головного мозга. от ВМК Уровень смертности составляет 44 процента через 30 дней, что выше, чем при ишемическом инсульте или субарахноидальном кровоизлиянии (которые технически также можно классифицировать как тип инсульта). [2] ).

Другой

Другие причины могут включать спазм артерии. Это может произойти из-за кокаина . [58] Рак также является еще одной общепризнанной потенциальной причиной инсульта. Хотя злокачественные новообразования в целом могут увеличивать риск инсульта, некоторые виды рака, такие как рак поджелудочной железы, легких и желудка, обычно связаны с более высоким риском тромбоэмболии. Считается, что механизм, с помощью которого рак увеличивает риск инсульта, является вторичным по отношению к приобретенной гиперкоагуляции . [59]

Тихий ход

Тихий инсульт — это инсульт, который не имеет каких-либо внешних симптомов, и люди обычно не подозревают, что пережили инсульт. Несмотря на то, что тихий инсульт не вызывает идентифицируемых симптомов, он по-прежнему повреждает мозг и подвергает человека повышенному риску как транзиторной ишемической атаки , так и обширного инсульта в будущем. И наоборот, те, кто перенес обширный инсульт, также подвержены риску бессимптомного инсульта. [60] По оценкам обширного исследования, проведенного в 1998 году, в Соединенных Штатах более 11 миллионов человек пережили инсульт. Примерно 770 000 из них были симптоматическими, а 11 миллионов были первыми бессимптомными инфарктами или кровоизлияниями, полученными при МРТ . Тихий инсульт обычно вызывает поражения , которые обнаруживаются с помощью нейровизуализации, такой как МРТ . По оценкам, тихий инсульт встречается в пять раз чаще, чем симптоматический инсульт. [61] [62] Риск тихого инсульта увеличивается с возрастом, но он также может поражать молодых людей и детей, особенно с острой анемией . [61] [63]

Патофизиология

Ишемический

Гистопатология при большом увеличении нормального нейрона и ишемический инсульт примерно через 24 часа при окраске H&E : Нейроны становятся гиперэозинофильными и имеется инфильтрат нейтрофилов . Наблюдается небольшой отек и потеря нормальной архитектуры в окружающем нейропиле .

Ишемический инсульт возникает из-за потери кровоснабжения части мозга, запуская ишемический каскад . [64] Атеросклероз может нарушить кровоснабжение за счет сужения просвета кровеносных сосудов, что приводит к уменьшению кровотока, вызывая образование тромбов внутри сосуда или высвобождая потоки мелких эмболов в результате распада атеросклеротических бляшек. [65] Эмболический инфаркт возникает, когда эмболы, образовавшиеся в другом месте системы кровообращения, обычно в сердце вследствие мерцательной аритмии или в сонных артериях, отрываются, попадают в мозговое кровообращение, затем задерживаются и блокируют кровеносные сосуды головного мозга. Поскольку кровеносные сосуды головного мозга теперь заблокированы, мозгу становится мало энергии, и поэтому он прибегает к использованию анаэробного метаболизма в области ткани головного мозга, пораженной ишемией. Анаэробный метаболизм производит меньше аденозинтрифосфата (АТФ), но высвобождает побочный продукт, называемый молочной кислотой . Молочная кислота является раздражителем, который потенциально может разрушить клетки, поскольку она является кислотой и нарушает нормальный кислотно-щелочной баланс в мозге. Область ишемии называется «ишемической полутенью ». [66] После первоначального ишемического события полутень переходит от ремоделирования ткани, характеризующегося повреждением, к ремоделированию, характеризующемуся восстановлением. [67]

Молекулярные пути, описывающие роль экситоксичности глутамата после инсульта

По мере истощения запасов кислорода или глюкозы в ишемизированной ткани головного мозга выработка высокоэнергетических фосфатных соединений, таких как аденозинтрифосфат (АТФ), прекращается, что приводит к нарушению энергозависимых процессов (таких как перекачка ионов), необходимых для выживания тканевых клеток. Это запускает серию взаимосвязанных событий, которые приводят к повреждению клеток и смерти. Основной причиной повреждения нейронов является высвобождение возбуждающего нейромедиатора глутамата. Концентрация глутамата вне клеток нервной системы обычно поддерживается на низком уровне с помощью так называемых переносчиков поглощения, которые питаются за счет градиентов концентрации ионов (в основном Na + ) через клеточную мембрану. Однако инсульт прекращает подачу кислорода и глюкозы, которые приводят в действие ионные насосы, поддерживающие эти градиенты. В результате трансмембранные ионные градиенты снижаются, и транспортеры глутамата меняют свое направление, высвобождая глутамат во внеклеточное пространство. Глутамат действует на рецепторы нервных клеток (особенно на NMDA-рецепторы), вызывая приток кальция, который активирует ферменты, переваривающие клеточные белки, липиды и ядерный материал. Приток кальция может также привести к отказу митохондрий , что может привести к дальнейшему истощению энергии и может вызвать гибель клеток из-за запрограммированной гибели клеток . [68]

Ишемия также вызывает выработку свободных радикалов кислорода и других активных форм кислорода . Они реагируют и повреждают ряд клеточных и внеклеточных элементов. Может произойти повреждение оболочки кровеносных сосудов или эндотелия. Эти процессы одинаковы для любого типа ишемизированной ткани и называются ишемическим каскадом . Однако ткань головного мозга особенно уязвима к ишемии, поскольку она имеет небольшой дыхательный резерв и полностью зависит от аэробного метаболизма , в отличие от большинства других органов.

Побочный поток

Влияние коллатерального кровотока на лизис и реперфузию сгустка

Мозг может компенсировать недостаточный кровоток в одной артерии с помощью коллатеральной системы. Эта система опирается на эффективное соединение сонных и позвоночных артерий через виллизиев круг и, в меньшей степени, на крупные артерии, кровоснабжающие полушария головного мозга . Однако изменения виллизиева круга, калибра коллатеральных сосудов и приобретенные поражения артерий , такие как атеросклероз, могут нарушить этот компенсаторный механизм, увеличивая риск ишемии головного мозга в результате закупорки артерий. [69]

Степень повреждения зависит от продолжительности и тяжести ишемии. Если ишемия сохраняется более 5 минут при перфузии ниже 5% от нормы, некоторые нейроны погибнут. Однако если ишемия легкая, повреждение будет происходить медленно, и для полного разрушения ткани головного мозга может потребоваться до 6 часов. В случае тяжелой ишемии, продолжающейся более 15–30 минут, все пораженные ткани погибают, что приводит к инфаркту. На скорость повреждения влияет температура: гипертермия ускоряет повреждение, гипотермия замедляет его, а также другие факторы. Быстрое восстановление притока крови к ишемизированным тканям может уменьшить или обратить вспять травму, особенно если ткани еще не повреждены необратимо. Это особенно важно для умеренно ишемизированных зон (полутеней), окружающих участки тяжелой ишемии, которые еще можно спасти благодаря коллатеральному кровотоку. [69] [70] [71]

геморрагический

Геморрагический инсульт классифицируется в зависимости от основной патологии. Некоторыми причинами геморрагического инсульта являются гипертоническое кровотечение , разрыв аневризмы , разрыв АВ-фистулы , трансформация предшествующего ишемического инфаркта и кровотечение , вызванное лекарственными препаратами . [72] Они приводят к повреждению тканей, вызывая сдавление тканей расширяющейся гематомой или гематомами. Кроме того, давление может привести к потере кровоснабжения пораженных тканей, что приведет к инфаркту , а кровь, выделяющаяся при кровоизлиянии в мозг, оказывает прямое токсическое воздействие на ткани мозга и сосуды . [51] [73] Воспалению способствует вторичное повреждение головного мозга после кровоизлияния. [73]

Диагностика

КТ, показывающая ранние признаки инсульта средней мозговой артерии с потерей четкости извилин и серо-белой границей.
Признак плотной артерии у пациента с инфарктом средней мозговой артерии показан слева. Правое изображение через 7 часов.

Инсульт диагностируется с помощью нескольких методов: неврологического обследования (например, NIHSS ), компьютерной томографии (чаще всего без контрастного усиления) или МРТ , допплеровского ультразвукового исследования и артериографии . Сам диагноз инсульта ставится клинически с помощью методов визуализации. Методы визуализации также помогают определить подтипы и причину инсульта. Пока еще не существует широко используемого анализа крови для диагностики самого инсульта, хотя анализы крови могут помочь в выяснении вероятной причины инсульта. [74] У умерших людей вскрытие места инсульта может помочь установить время между началом инсульта и смертью.

Физический осмотр

Физикальное обследование , включающее сбор анамнеза симптомов и неврологического статуса, помогает оценить локализацию и тяжесть инсульта. Он может дать стандартную оценку, например, по шкале инсульта NIH .

Визуализация

Для диагностики ишемического (блокационного) инсульта в экстренных случаях: [75]

  • КТ ( без контрастного усиления)
  • МРТ
    • чувствительность= 83%
    • специфичность= 98%

Для диагностики геморрагического инсульта в экстренных случаях:

  • КТ ( без контрастного усиления)
    • чувствительность= 89%
    • специфичность= 100%
  • МРТ
    • чувствительность= 81%
    • специфичность= 100%

Для выявления хронических кровотечений более чувствительна МРТ. [76]

Для оценки стабильного инсульта методы ядерной медицины, такие как однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионная компьютерная томография могут быть полезны (ПЭТ/КТ). ОФЭКТ документирует мозговой кровоток, тогда как ПЭТ с изотопом ФДГ показывает церебральный метаболизм глюкозы.

КТ может не обнаружить ишемический инсульт, особенно если он небольшой, недавно начавшийся, [10] или в областях ствола мозга или мозжечка ( инфаркт задней циркуляции ). МРТ лучше выявляет инфаркт заднего кровообращения с помощью диффузионно-взвешенной визуализации . [77] КТ чаще используется для исключения определенных симптомов инсульта и обнаружения кровотечения. [10] Наличие лептоменингеального коллатерального кровообращения в головном мозге связано с лучшими клиническими результатами после реканализации. [78] Еще одним фактором, влияющим на исход инсульта, является цереброваскулярный резерв – это степень увеличения мозгового кровотока после целенаправленной стимуляции кровотока врачом, например, путем введения ингаляционного углекислого газа или внутривенного введения ацетазоламида . Увеличение кровотока можно измерить с помощью ПЭТ-сканирования или транскраниальной допплерографии. [79] обструкцией внутренней сонной артерии наличие лептоменингеального коллатерального кровообращения связано со снижением резервных возможностей мозга. Однако у людей с односторонней [80]

Основная причина

ЭКГ в 12 отведениях пациента с инсультом, демонстрирующая большие глубоко инвертированные Т. зубцы Изменения ЭКГ могут возникать у людей с инсультом и другими заболеваниями головного мозга.

Если диагностирован инсульт, могут быть проведены другие исследования для определения основной причины. Учитывая доступные варианты лечения и диагностики, особенно важно определить, существует ли периферический источник эмболии. Выбор тестов может варьироваться, поскольку причина инсульта зависит от возраста, сопутствующих заболеваний и клинической картины. Обычно используются следующие методы:

При геморрагическом инсульте КТ или МРТ с внутрисосудистым контрастированием могут помочь выявить аномалии в артериях головного мозга (например, аневризмы) или другие источники кровотечения, а также структурную МРТ, если не выявлена ​​причина. Если это также не выявляет основную причину кровотечения, можно провести инвазивную церебральную ангиографию , но это требует доступа к кровотоку с помощью внутрисосудистого катетера и может вызвать дальнейший инсульт, а также осложнения в месте введения, поэтому это исследование предназначено для конкретные ситуации. [81] Если есть симптомы, позволяющие предположить, что кровоизлияние могло возникнуть в результате венозного тромбоза , для исследования вен головного мозга можно использовать КТ или МРТ-венографию. [81]

Ошибочный диагноз

Среди людей с ишемическим инсультом ошибочный диагноз встречается в 2–26% случаев. [82] «Инсульт-хамелеон» (СК) – это инсульт, который диагностируется как-то иначе. [82] [83]

Людям, не перенесшим инсульта, также может быть ошибочно поставлен диагноз этого заболевания. Введение тромболитиков (разрушающих тромбы) в таких случаях вызывает внутримозговое кровотечение в 1–2% случаев, что меньше, чем у людей с инсультом. Это ненужное лечение увеличивает расходы на здравоохранение. Несмотря на это, в рекомендациях AHA/ASA говорится, что начало внутривенного введения tPA при возможных имитаторах предпочтительнее, чем отсрочка лечения для проведения дополнительных исследований. [82]

Женщинам, афроамериканцам, латиноамериканцам, жителям азиатских стран и островов Тихого океана чаще ошибочно диагностируют какое-либо заболевание, а не инсульт, хотя на самом деле у них инсульт. Кроме того, у взрослых в возрасте до 44 лет вероятность пропуска инсульта в семь раз выше, чем у взрослых старше 75 лет. Это особенно актуально для молодых людей с инфарктами заднего кровообращения. [82] Некоторые медицинские центры использовали сверхострую МРТ в экспериментальных исследованиях для людей, у которых изначально считалась низкая вероятность инсульта, и у некоторых из этих людей был обнаружен инсульт, которого затем лечили тромболитическими препаратами. [82]

Профилактика

Учитывая бремя инсульта, профилактика является важной задачей общественного здравоохранения . [84] Первичная профилактика менее эффективна, чем вторичная профилактика (судя по количеству пациентов, которых необходимо лечить, чтобы предотвратить один инсульт в год). [84] В последних рекомендациях подробно описаны доказательства первичной профилактики инсульта. [85] Что касается использования аспирина в качестве профилактического лекарства от инсульта, у здоровых людей аспирин не оказывает положительного воздействия и поэтому не рекомендуется. [86] но у людей с высоким сердечно-сосудистым риском или у тех, кто перенес инфаркт миокарда, он обеспечивает некоторую защиту от первого инсульта. [87] [88] Тем, кто ранее перенес инсульт, лечение такими лекарствами, как аспирин , клопидогрел и дипиридамол . может быть полезно [87] Рабочая группа профилактических служб США (USPSTF) не рекомендует проводить скрининг стеноза сонной артерии у лиц без симптомов. [89]

Факторы риска

Наиболее важными модифицируемыми факторами риска инсульта являются высокое кровяное давление и фибрилляция предсердий, хотя величина эффекта невелика; 833 человека должны лечиться в течение 1 года, чтобы предотвратить один инсульт. [90] [91] Другие модифицируемые факторы риска включают высокий уровень холестерина в крови, сахарный диабет , терминальную стадию заболевания почек , [8] курение сигарет [92] [93] (активное и пассивное), злоупотребление алкоголем , [94] употребление наркотиков, [95] отсутствие физической активности , ожирение обработанного красного мяса , , употребление [96] и нездоровое питание. [97] Курение всего одной сигареты в день увеличивает риск более чем на 30%. [98] Употребление алкоголя может предрасполагать к ишемическому инсульту, а также к внутримозговым и субарахноидальным кровоизлияниям посредством нескольких механизмов (например, через гипертензию, фибрилляцию предсердий, рикошетный тромбоцитоз , нарушения агрегации тромбоцитов и свертывания крови ). [99] Наркотики, чаще всего амфетамины и кокаин, могут вызвать инсульт из-за повреждения кровеносных сосудов головного мозга и острой гипертонии. [72] [100] Мигрень с аурой удваивает риск ишемического инсульта. [101] [102] При отсутствии лечения целиакия , независимо от наличия симптомов, может стать основной причиной инсульта как у детей, так и у взрослых. [103] Согласно исследованию ВОЗ 2021 года, работа более 55 часов в неделю повышает риск инсульта на 35% и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с 35-40-часовой неделей. [104]

Высокий уровень физической активности снижает риск инсульта примерно на 26%. [105] Отсутствуют высококачественные исследования, посвященные рекламным усилиям по улучшению факторов образа жизни. [106] Тем не менее, учитывая большое количество косвенных доказательств, лучшее медицинское лечение инсульта включает рекомендации по диете, физическим упражнениям, курению и употреблению алкоголя. [107] Медикаментозное лечение является наиболее распространенным методом профилактики инсульта; каротидная эндартерэктомия может быть полезным хирургическим методом профилактики инсульта.

Артериальное давление

Высокое кровяное давление составляет 35–50% риска инсульта. [108] Снижение систолического артериального давления на 10 мм рт. ст. или диастолического на 5 мм рт. ст. снижает риск инсульта примерно на 40%. [109] Было убедительно доказано, что снижение артериального давления предотвращает как ишемический, так и геморрагический инсульт. [110] [111] Это не менее важно и для вторичной профилактики. [112] даже людям старше 80 лет и лицам с изолированной систолической гипертензией . Антигипертензивная терапия полезна [113] [114] [115] Имеющиеся данные не показывают больших различий в профилактике инсульта между антигипертензивными препаратами, поэтому следует учитывать другие факторы, такие как защита от других форм сердечно-сосудистых заболеваний и стоимость. [116] [117] Не было доказано, что рутинное применение бета-блокаторов после инсульта или ТИА приносит пользу. [118]

Липиды крови

Высокий уровень холестерина непостоянно связан с (ишемическим) инсультом. [111] [119] Было показано, что статины снижают риск инсульта примерно на 15%. [120] Поскольку более ранние метаанализы других гиполипидемических препаратов не показали снижения риска, [121] Статины могут оказывать свое действие посредством механизмов, отличных от их липидоснижающего действия. [120]

Сахарный диабет

Сахарный диабет увеличивает риск инсульта в 2–3 раза. [ нужны разъяснения ] [ нужна ссылка ] Хотя было показано, что интенсивный контроль уровня сахара в крови уменьшает осложнения мелких кровеносных сосудов, такие как повреждение почек и сетчатки глаза, не было доказано, что он уменьшает осложнения крупных кровеносных сосудов, такие как инсульт. [122] [123]

Антикоагулянтные препараты

Oral anticoagulants such as warfarin have been the mainstay of stroke prevention for over 50 years. However, several studies have shown that aspirin and other antiplatelets are highly effective in secondary prevention after stroke or transient ischemic attack.[87] Low doses of aspirin (for example 75–150 mg) are as effective as high doses but have fewer side effects; the lowest effective dose remains unknown.[124] Thienopyridines (clopidogrel, ticlopidine) might be slightly more effective than aspirin and have a decreased risk of gastrointestinal bleeding but are more expensive.[125] Both aspirin and clopidogrel may be useful in the first few weeks after a minor stroke or high-risk TIA.[126] Clopidogrel has less side effects than ticlopidine.[125] Dipyridamole can be added to aspirin therapy to provide a small additional benefit, even though headache is a common side effect.[127] Low-dose aspirin is also effective for stroke prevention after having a myocardial infarction.[88]

Those with atrial fibrillation have a 5% a year risk of stroke, and those with valvular atrial fibrillation have an even higher risk.[128] Depending on the stroke risk, anticoagulation with medications such as warfarin or aspirin is useful for prevention with various levels of comparative effectiveness depending on the type of treatment used.[129][130]

Oral anticoagulants, especially Xa (apixaban) and thrombin (dabigatran) inhibitors, have been shown to be superior to warfarin in stroke reduction and have a lower or similar bleeding risk in patients with atrial fibrillation.[130] Except in people with atrial fibrillation, oral anticoagulants are not advised for stroke prevention—any benefit is offset by bleeding risk.[131]

In primary prevention, however, antiplatelet drugs did not reduce the risk of ischemic stroke but increased the risk of major bleeding.[132][133] Further studies are needed to investigate a possible protective effect of aspirin against ischemic stroke in women.[134][135]

Surgery

Carotid endarterectomy or carotid angioplasty can be used to remove atherosclerotic narrowing of the carotid artery. There is evidence supporting this procedure in selected cases.[107] Endarterectomy for a significant stenosis has been shown to be useful in preventing further stroke in those who have already had the condition.[136] Carotid artery stenting has not been shown to be equally useful.[137][138] People are selected for surgery based on age, gender, degree of stenosis, time since symptoms and the person's preferences.[107] Surgery is most efficient when not delayed too long—the risk of recurrent stroke in a person who has a 50% or greater stenosis is up to 20% after 5 years, but endarterectomy reduces this risk to around 5%. The number of procedures needed to cure one person was 5 for early surgery (within two weeks after the initial stroke), but 125 if delayed longer than 12 weeks.[139][140]

Screening for carotid artery narrowing has not been shown to be a useful test in the general population.[141] Studies of surgical intervention for carotid artery stenosis without symptoms have shown only a small decrease in the risk of stroke.[142][143] To be beneficial, the complication rate of the surgery should be kept below 4%. Even then, for 100 surgeries, 5 people will benefit by avoiding stroke, 3 will develop stroke despite surgery, 3 will develop stroke or die due to the surgery itself, and 89 will remain stroke-free but would also have done so without intervention.[107]

Diet

Nutrition, specifically the Mediterranean-style diet, has the potential to decrease the risk of having a stroke by more than half.[144] It does not appear that lowering levels of homocysteine with folic acid affects the risk of stroke.[145][146]

A Centers for Disease Control and Prevention public service announcement about a woman who had stroke after pregnancy

Women

A number of specific recommendations have been made for women including taking aspirin after the 11th week of pregnancy if there is a history of previous chronic high blood pressure and taking blood pressure medications during pregnancy if the blood pressure is greater than 150 mmHg systolic or greater than 100 mmHg diastolic. In those who have previously had preeclampsia, other risk factors should be treated more aggressively.[147]

Previous stroke or TIA

Keeping blood pressure below 140/90 mmHg is recommended.[148] Anticoagulation can prevent recurrent ischemic stroke. Among people with nonvalvular atrial fibrillation, anticoagulation can reduce stroke by 60% while antiplatelet agents can reduce stroke by 20%.[149] However, a recent meta-analysis suggests harm from anticoagulation started early after an embolic stroke.[150][151] Stroke prevention treatment for atrial fibrillation is determined according to the CHA2DS2–VASc score. The most widely used anticoagulant to prevent thromboembolic stroke in people with nonvalvular atrial fibrillation is the oral agent warfarin while a number of newer agents including dabigatran are alternatives which do not require prothrombin time monitoring.[148]

Anticoagulants, when used following stroke, should not be stopped for dental procedures.[152]

If studies show carotid artery stenosis, and the person has a degree of residual function on the affected side, carotid endarterectomy (surgical removal of the stenosis) may decrease the risk of recurrence if performed rapidly after stroke.

Management

Stroke, whether ischemic or hemorrhagic, is an emergency that warrants immediate medical attention.[5][153] The specific treatment will depend on the type of stroke, the time elapsed since the onset of symptoms, and the underlying cause or presence of comorbidities.[153]

Ischemic stroke

Aspirin reduces the overall risk of recurrence by 13% with greater benefit early on.[154] Definitive therapy within the first few hours is aimed at removing the blockage by breaking the clot down (thrombolysis), or by removing it mechanically (thrombectomy). The philosophical premise underlying the importance of rapid stroke intervention was summed up as Time is Brain! in the early 1990s.[155] Years later, that same idea, that rapid cerebral blood flow restoration results in fewer brain cells dying, has been proved and quantified.[156]

Tight blood sugar control in the first few hours does not improve outcomes and may cause harm.[157] High blood pressure is also not typically lowered as this has not been found to be helpful.[158][159] Cerebrolysin, a mixture of pig brain-derived neurotrophic factors used widely to treat acute ischemic stroke in China, Eastern Europe, Russia, post-Soviet countries, and other Asian countries, does not improve outcomes or prevent death and may increase the risk of severe adverse events.[160] There is also no evidence that cerebrolysin‐like peptide mixtures which are extracted from cattle brain is helpful in treating acute ischemic stroke.[160]

Thrombolysis

A Centers for Disease Control and Prevention public service announcement on emergency medical treatment after or during stroke from 2021

Thrombolysis, such as with recombinant tissue plasminogen activator (rtPA), in acute ischemic stroke, when given within three hours of symptom onset, results in an overall benefit of 10% with respect to living without disability.[161][162] It does not, however, improve chances of survival.[161] Benefit is greater the earlier it is used.[161] Between three and four and a half hours the effects are less clear.[163][164][165] The AHA/ASA recommend it for certain people in this time frame.[166] A 2014 review found a 5% increase in the number of people living without disability at three to six months; however, there was a 2% increased risk of death in the short term.[162] After four and a half hours thrombolysis worsens outcomes.[163] These benefits or lack of benefits occurred regardless of the age of the person treated.[167] There is no reliable way to determine who will have an intracranial bleed post-treatment versus who will not.[168] In those with findings of savable tissue on medical imaging between 4.5 hours and 9 hours or who wake up with stroke, alteplase results in some benefit.[169]

Its use is endorsed by the American Heart Association, the American College of Emergency Physicians and the American Academy of Neurology as the recommended treatment for acute stroke within three hours of onset of symptoms as long as there are no other contraindications (such as abnormal lab values, high blood pressure, or recent surgery). This position for tPA is based upon the findings of two studies by one group of investigators[170] which showed that tPA improves the chances for a good neurological outcome. When administered within the first three hours thrombolysis improves functional outcome without affecting mortality.[171] 6.4% of people with large stroke developed substantial brain bleeding as a complication from being given tPA thus part of the reason for increased short term mortality.[172] The American Academy of Emergency Medicine had previously stated that objective evidence regarding the applicability of tPA for acute ischemic stroke was insufficient.[173] In 2013 the American College of Emergency Medicine refuted this position,[174] acknowledging the body of evidence for the use of tPA in ischemic stroke;[175] but debate continues.[176][177] Intra-arterial fibrinolysis, where a catheter is passed up an artery into the brain and the medication is injected at the site of thrombosis, has been found to improve outcomes in people with acute ischemic stroke.[178]

Endovascular treatment

Mechanical removal of the blood clot causing the ischemic stroke, called mechanical thrombectomy, is a potential treatment for occlusion of a large artery, such as the middle cerebral artery. In 2015, one review demonstrated the safety and efficacy of this procedure if performed within 12 hours of the onset of symptoms.[179][180] It did not change the risk of death but did reduce disability compared to the use of intravenous thrombolysis, which is generally used in people evaluated for mechanical thrombectomy.[181][182] Certain cases may benefit from thrombectomy up to 24 hours after the onset of symptoms.[183]

Craniectomy

Stroke affecting large portions of the brain can cause significant brain swelling with secondary brain injury in surrounding tissue. This phenomenon is mainly encountered in stroke affecting brain tissue dependent upon the middle cerebral artery for blood supply and is also called "malignant cerebral infarction" because it carries a dismal prognosis. Relief of the pressure may be attempted with medication, but some require hemicraniectomy, the temporary surgical removal of the skull on one side of the head. This decreases the risk of death, although some people – who would otherwise have died – survive with disability.[184][185]

Hemorrhagic stroke

People with intracerebral hemorrhage require supportive care, including blood pressure control if required. People are monitored for changes in the level of consciousness, and their blood sugar and oxygenation are kept at optimum levels. Anticoagulants and antithrombotics can make bleeding worse and are generally discontinued (and reversed if possible).[citation needed] A proportion may benefit from neurosurgical intervention to remove the blood and treat the underlying cause, but this depends on the location and the size of the hemorrhage as well as patient-related factors, and ongoing research is being conducted into the question as to which people with intracerebral hemorrhage may benefit.[186]

In subarachnoid hemorrhage, early treatment for underlying cerebral aneurysms may reduce the risk of further hemorrhages. Depending on the site of the aneurysm this may be by surgery that involves opening the skull or endovascularly (through the blood vessels).[187]

Stroke unit

Ideally, people who have had stroke are admitted to a "stroke unit", a ward or dedicated area in a hospital staffed by nurses and therapists with experience in stroke treatment. It has been shown that people admitted to stroke units have a higher chance of surviving than those admitted elsewhere in hospital, even if they are being cared for by doctors without experience in stroke.[2][188] Nursing care is fundamental in maintaining skin care, feeding, hydration, positioning, and monitoring vital signs such as temperature, pulse, and blood pressure.[189]

Rehabilitation

Stroke rehabilitation is the process by which those with disabling stroke undergo treatment to help them return to normal life as much as possible by regaining and relearning the skills of everyday living. It also aims to help the survivor understand and adapt to difficulties, prevent secondary complications, and educate family members to play a supporting role. Stroke rehabilitation should begin almost immediately with a multidisciplinary approach. The rehabilitation team may involve physicians trained in rehabilitation medicine, neurologists, clinical pharmacists, nursing staff, physiotherapists, occupational therapists, speech-language pathologists, and orthotists. Some teams may also include psychologists and social workers, since at least one-third of affected people manifests post stroke depression. Validated instruments such as the Barthel scale may be used to assess the likelihood of a person who has had stroke being able to manage at home with or without support subsequent to discharge from a hospital.[190]

Stroke rehabilitation should be started as quickly as possible and can last anywhere from a few days to over a year. Most return of function is seen in the first few months, and then improvement falls off with the "window" considered officially by U.S. state rehabilitation units and others to be closed after six months, with little chance of further improvement.[medical citation needed] However, some people have reported that they continue to improve for years, regaining and strengthening abilities like writing, walking, running, and talking.[medical citation needed] Daily rehabilitation exercises should continue to be part of the daily routine for people who have had stroke. Complete recovery is unusual but not impossible and most people will improve to some extent: proper diet and exercise are known to help the brain to recover.

Spatial neglect

The body of evidence is uncertain on the efficacy of cognitive rehabilitation for reducing the disabling effects of neglect and increasing independence remains unproven.[191] However, there is limited evidence that cognitive rehabilitation may have an immediate beneficial effect on tests of neglect.[191] Overall, no rehabilitation approach can be supported by evidence for spatial neglect.

Automobile driving

The body of evidence is uncertain whether the use of rehabilitation can improve on-road driving skills following stroke.[192] There is limited evidence that training on a driving simulator will improve performance on recognizing road signs after training.[192] The findings are based on low-quality evidence as further research is needed involving large numbers of participants.

Yoga

Based on low quality evidence, it is uncertain whether yoga has a significant benefit for stroke rehabilitation on measures of quality of life, balance, strength, endurance, pain, and disability scores.[193] Yoga may reduce anxiety and could be included as part of patient-centred stroke rehabilitation.[193] Further research is needed assessing the benefits and safety of yoga in stroke rehabilitation.

Action observation physical therapy for upper limbs

Low-quality evidence suggests that action observation (a type of physiotherapy that is meant to improve neural plasticity through the mirror-neuronal system) may be of some benefit and has no significant adverse effects, however this benefit may not be clinically significant and further research is suggested.[194]

Cognitive rehabilitation for attention deficits

The body of scientific evidence is uncertain on the effectiveness of cognitive rehabilitation for attention deficits in patients following stroke.[195] While there may be an immediate effect after treatment on attention, the findings are based on low to moderate quality and small number of studies.[195] Further research is needed to assess whether the effect can be sustained in day-to-day tasks requiring attention.

Motor imagery for gait rehabilitation

The latest evidence supports the short-term benefits of motor imagery (MI) on walking speed in individuals who have had stroke, in comparison to other therapies.[196] MI does not improve motor function after stroke and does not seem to cause significant adverse events.[196] The findings are based on low-quality evidence as further research is needed to estimate the effect of MI on walking endurance and the dependence on personal assistance.

Physical and occupational therapy

Physical and occupational therapy have overlapping areas of expertise; however, physical therapy focuses on joint range of motion and strength by performing exercises and relearning functional tasks such as bed mobility, transferring, walking and other gross motor functions. Physiotherapists can also work with people who have had stroke to improve awareness and use of the hemiplegic side. Rehabilitation involves working on the ability to produce strong movements or the ability to perform tasks using normal patterns. Emphasis is often concentrated on functional tasks and people's goals. One example physiotherapists employ to promote motor learning involves constraint-induced movement therapy. Through continuous practice the person relearns to use and adapt the hemiplegic limb during functional activities to create lasting permanent changes.[197] Physical therapy is effective for recovery of function and mobility after stroke.[198] Occupational therapy is involved in training to help relearn everyday activities known as the activities of daily living (ADLs) such as eating, drinking, dressing, bathing, cooking, reading and writing, and toileting. Approaches to helping people with urinary incontinence include physical therapy, cognitive therapy, and specialized interventions with experienced medical professionals, however, it is not clear how effective these approaches are at improving urinary incontinence following stroke.[199]

Treatment of spasticity related to stroke often involves early mobilizations, commonly performed by a physiotherapist, combined with elongation of spastic muscles and sustained stretching through different positions.[43] Gaining initial improvement in range of motion is often achieved through rhythmic rotational patterns associated with the affected limb.[43] After full range has been achieved by the therapist, the limb should be positioned in the lengthened positions to prevent against further contractures, skin breakdown, and disuse of the limb with the use of splints or other tools to stabilize the joint.[43] Cold ice wraps or ice packs may briefly relieve spasticity by temporarily reducing neural firing rates.[43] Electrical stimulation to the antagonist muscles or vibrations has also been used with some success.[43] Physical therapy is sometimes suggested for people who experience sexual dysfunction following stroke.[200]

With the prevalence of vision problems increasing with age in stroke patients, the overall effect of interventions for age-related visual problems is uncertain. It is also not sure whether people with stroke respond differently from the general population when treating eye problems.[201] Further research in this area is needed as the body of evidence is very low quality.

Speech and language therapy

Speech and language therapy is appropriate for people with the speech production disorders: dysarthria[202] and apraxia of speech,[203] aphasia,[204] cognitive-communication impairments, and problems with swallowing.

Speech and language therapy for aphasia following stroke improves functional communication, reading, writing and expressive language. Speech and language therapy that is higher intensity, higher dose or provided over a long duration of time leads to significantly better functional communication but people might be more likely to drop out of high intensity treatment (up to 15 hours per week).[205] A total of 20-50 hours of speech and language therapy is necessary for the best recovery. The most improvement happens when 2-5 hours of therapy is provided each week over 4-5 days. Recovery is further improved when besides the therapy people practice tasks at home.[206][207] Speech and language therapy is also effective if it is delivered online through video or by a family member who has been trained by a professional therapist.[206][207]

Recovery with therapy for aphasia is also dependent on the recency of stroke and the age of the person. Receiving therapy within a month after the stroke leads to the greatest improvements. 3 or 6 months after the stroke more therapy will be needed but symptoms can still be improved. People with aphasia who are younger than 55 years are the most likely to improve but people older than 75 years can still get better with therapy.[208][209]

People who have had stroke may have particular problems, such as dysphagia, which can cause swallowed material to pass into the lungs and cause aspiration pneumonia. The condition may improve with time, but in the interim, a nasogastric tube may be inserted, enabling liquid food to be given directly into the stomach. If swallowing is still deemed unsafe, then a percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) tube is passed and this can remain indefinitely. Swallowing therapy has mixed results as of 2018.[210]

Devices

Often, assistive technology such as wheelchairs, walkers and canes may be beneficial. Many mobility problems can be improved by the use of ankle foot orthoses.[211]

Physical fitness

Stroke can also reduce people's general fitness.[212] Reduced fitness can reduce capacity for rehabilitation as well as general health.[213] Physical exercises as part of a rehabilitation program following stroke appear safe.[212] Cardiorespiratory fitness training that involves walking in rehabilitation can improve speed, tolerance and independence during walking, and may improve balance.[212] There are inadequate long-term data about the effects of exercise and training on death, dependence and disability after stroke.[212] The future areas of research may concentrate on the optimal exercise prescription and long-term health benefits of exercise. The effect of physical training on cognition also may be studied further.

The ability to walk independently in their community, indoors or outdoors, is important following stroke. Although no negative effects have been reported, it is unclear if outcomes can improve with these walking programs when compared to usual treatment.[214]

Other therapy methods

Some current and future therapy methods include the use of virtual reality and video games for rehabilitation. These forms of rehabilitation offer potential for motivating people to perform specific therapy tasks that many other forms do not.[215] While virtual reality and interactive video gaming are not more effective than conventional therapy for improving upper limb function, when used in conjunction with usual care these approaches may improve upper limb function and ADL function.[216] There are inadequate data on the effect of virtual reality and interactive video gaming on gait speed, balance, participation and quality of life.[216] Many clinics and hospitals are adopting the use of these off-the-shelf devices for exercise, social interaction, and rehabilitation because they are affordable, accessible and can be used within the clinic and home.[215]

Mirror therapy is associated with improved motor function of the upper extremity in people who have had stroke.[217]

Other non-invasive rehabilitation methods used to augment physical therapy of motor function in people recovering from stroke include transcranial magnetic stimulation and transcranial direct-current stimulation.[218] and robotic therapies.[219] Constraint‐induced movement therapy (CIMT), mental practice, mirror therapy, interventions for sensory impairment, virtual reality and a relatively high dose of repetitive task practice may be effective in improving upper limb function. However, further primary research, specifically of CIMT, mental practice, mirror therapy and virtual reality is needed.[220]

Orthotics

Walking with an orthosis after stroke

Clinical studies confirm the importance of orthoses in stroke rehabilitation.[221][222][223] The orthosis supports the therapeutic applications and also helps to mobilize the patient at an early stage. With the help of an orthosis, physiological standing and walking can be learned again, and late health consequences caused by a wrong gait pattern can be prevented. A treatment with an orthosis can therefore be used to support the therapy.

Self-management

Stroke can affect the ability to live independently and with quality. Self-management programs are a special training that educates stroke survivors about stroke and its consequences, helps them acquire skills to cope with their challenges, and helps them set and meet their own goals during their recovery process. These programs are tailored to the target audience, and led by someone trained and expert in stroke and its consequences (most commonly professionals, but also stroke survivors and peers). A 2016 review reported that these programs improve the quality of life after stroke, without negative effects. People with stroke felt more empowered, happy and satisfied with life after participating in this training.[224]

Prognosis

Disability affects 75% of stroke survivors enough to decrease their ability to work.[225]Stroke can affect people physically, mentally, emotionally, or a combination of the three. The results of stroke vary widely depending on size and location of the lesion.[226]

Physical effects

Some of the physical disabilities that can result from stroke include muscle weakness, numbness, pressure sores, pneumonia, incontinence, apraxia (inability to perform learned movements), difficulties carrying out daily activities, appetite loss, speech loss, vision loss and pain. If the stroke is severe enough, or in a certain location such as parts of the brainstem, coma or death can result. Up to 10% of people following stroke develop seizures, most commonly in the week subsequent to the event; the severity of the stroke increases the likelihood of a seizure.[227][228] An estimated 15% of people experience urinary incontinence for more than a year following stroke.[199] 50% of people have a decline in sexual function (sexual dysfunction) following stroke.[200]

Emotional and mental effects

Emotional and mental dysfunctions correspond to areas in the brain that have been damaged. Emotional problems following stroke can be due to direct damage to emotional centers in the brain or from frustration and difficulty adapting to new limitations. Post-stroke emotional difficulties include anxiety, panic attacks, flat affect (failure to express emotions), mania, apathy and psychosis. Other difficulties may include a decreased ability to communicate emotions through facial expression, body language and voice.[229]

Disruption in self-identity, relationships with others, and emotional well-being can lead to social consequences after stroke due to the lack of ability to communicate. Many people who experience communication impairments after stroke find it more difficult to cope with the social issues rather than physical impairments. Broader aspects of care must address the emotional impact speech impairment has on those who experience difficulties with speech after stroke.[202] Those who experience a stroke are at risk of paralysis, which could result in a self-disturbed body image, which may also lead to other social issues.[230]

30 to 50% of stroke survivors develop post-stroke depression, which is characterized by lethargy, irritability, sleep disturbances, lowered self-esteem and withdrawal.[231] Depression can reduce motivation and worsen outcome, but can be treated with social and family support, psychotherapy and, in severe cases, antidepressants. Psychotherapy sessions may have a small effect on improving mood and preventing depression after stroke.[232] Antidepressant medications may be useful for treating depression after stroke but are associated with central nervous system and gastrointestinal adverse events.[232]

Emotional lability, another consequence of stroke, causes the person to switch quickly between emotional highs and lows and to express emotions inappropriately, for instance with an excess of laughing or crying with little or no provocation. While these expressions of emotion usually correspond to the person's actual emotions, a more severe form of emotional lability causes the affected person to laugh and cry pathologically, without regard to context or emotion.[225] Some people show the opposite of what they feel, for example crying when they are happy.[233] Emotional lability occurs in about 20% of those who have had stroke. Those with a right hemisphere stroke are more likely to have empathy problems which can make communication harder.[234]

Cognitive deficits resulting from stroke include perceptual disorders, aphasia,[235] dementia,[236][237] and problems with attention[238] and memory.[239] Stroke survivors may be unaware of their own disabilities, a condition called anosognosia. In a condition called hemispatial neglect, the affected person is unable to attend to anything on the side of space opposite to the damaged hemisphere. Cognitive and psychological outcome after stroke can be affected by the age at which the stroke happened, pre-stroke baseline intellectual functioning, psychiatric history and whether there is pre-existing brain pathology.[240]

Epidemiology

Stroke deaths per million persons in 2012:
  58–316
  317–417
  418–466
  467–518
  519–575
  576–640
  641–771
  772–974
  975-1,683
  1,684–3,477
Disability-adjusted life year for cerebral vascular disease per 100,000 inhabitants in 2004:[241]

Stroke was the second most frequent cause of death worldwide in 2011, accounting for 6.2 million deaths (~11% of the total).[242] Approximately 17 million people had stroke in 2010 and 33 million people have previously had stroke and were still alive.[18] Between 1990 and 2010 the incidence of stroke decreased by approximately 10% in the developed world and increased by 10% in the developing world.[18] Overall, two-thirds of stroke occurred in those over 65 years old.[18] South Asians are at particularly high risk of stroke, accounting for 40% of global stroke deaths.[243] Incidence of ischemic stroke is ten times more frequent than haemorrhagic stroke.[244]

It is ranked after heart disease and before cancer.[2] In the United States stroke is a leading cause of disability, and recently declined from the third leading to the fourth leading cause of death.[245] Geographic disparities in stroke incidence have been observed, including the existence of a "stroke belt" in the southeastern United States, but causes of these disparities have not been explained.

The risk of stroke increases exponentially from 30 years of age, and the cause varies by age.[246] Advanced age is one of the most significant stroke risk factors. 95% of stroke occurs in people age 45 and older, and two-thirds of stroke occurs in those over the age of 65.[51][231]

A person's risk of dying if he or she does have stroke also increases with age. However, stroke can occur at any age, including in childhood.[citation needed]

Family members may have a genetic tendency for stroke or share a lifestyle that contributes to stroke. Higher levels of Von Willebrand factor are more common amongst people who have had ischemic stroke for the first time.[247] The results of this study found that the only significant genetic factor was the person's blood type. Having stroke in the past greatly increases one's risk of future stroke.

Men are 25% more likely to develop stroke than women,[51] yet 60% of deaths from stroke occur in women.[233] Since women live longer, they are older on average when they have stroke and thus more often killed.[51] Some risk factors for stroke apply only to women. Primary among these are pregnancy, childbirth, menopause, and the treatment thereof (HRT).

History

Hippocrates first described the sudden paralysis that is often associated with stroke.

Episodes of stroke and familial stroke have been reported from the 2nd millennium BC onward in ancient Mesopotamia and Persia.[248] Hippocrates (460 to 370 BC) was first to describe the phenomenon of sudden paralysis that is often associated with ischemia. Apoplexy, from the Greek word meaning "struck down with violence", first appeared in Hippocratic writings to describe this phenomenon.[249][250]The word stroke was used as a synonym for apoplectic seizure as early as 1599,[251] and is a fairly literal translation of the Greek term. The term apoplectic stroke is an archaic, nonspecific term, for a cerebrovascular accident accompanied by haemorrhage or haemorrhagic stroke.[252] Martin Luther was described as having an apoplectic stroke that deprived him of his speech shortly before his death in 1546.[253]

In 1658, in his Apoplexia, Johann Jacob Wepfer (1620–1695) identified the cause of hemorrhagic stroke when he suggested that people who had died of apoplexy had bleeding in their brains.[51][249]Wepfer also identified the main arteries supplying the brain, the vertebral and carotid arteries, and identified the cause of a type of ischemic stroke known as a cerebral infarction when he suggested that apoplexy might be caused by a blockage to those vessels.[51] Rudolf Virchow first described the mechanism of thromboembolism as a major factor.[254]

The term cerebrovascular accident was introduced in 1927, reflecting a "growing awareness and acceptance of vascular theories and (...) recognition of the consequences of a sudden disruption in the vascular supply of the brain".[255] Its use is now discouraged by a number of neurology textbooks, reasoning that the connotation of fortuitousness carried by the word accident insufficiently highlights the modifiability of the underlying risk factors.[256][257][258] Cerebrovascular insult may be used interchangeably.[259]

The term brain attack was introduced for use to underline the acute nature of stroke according to the American Stroke Association,[259] which has used the term since 1990,[260] and is used colloquially to refer to both ischemic as well as hemorrhagic stroke.[261]

Research

As of 2017, angioplasty and stents were under preliminary clinical research to determine the possible therapeutic advantages of these procedures in comparison to therapy with statins, antithrombotics, or antihypertensive drugs.[262]

See also

References

  1. ^ Gaillard F. "Ischaemic stroke". radiopaedia.org. Retrieved 3 June 2018.
  2. ^ Jump up to: a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (May 2008). "Stroke". Lancet. 371 (9624): 1612–23. doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7. PMID 18468545. S2CID 208787942.(subscription required)
  3. ^ Jump up to: a b c d e f "What Are the Signs and Symptoms of a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. Archived from the original on 27 February 2015. Retrieved 27 February 2015.
  4. ^ Martin G (2009). Palliative Care Nursing: Quality Care to the End of Life, Third Edition. Springer Publishing Company. p. 290. ISBN 978-0-8261-5792-8. Archived from the original on 2017-08-03.
  5. ^ Jump up to: a b c d e f g "What Is a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov/. March 26, 2014. Archived from the original on 18 February 2015. Retrieved 26 February 2015.
  6. ^ "Stroke - Causes". 24 October 2017.
  7. ^ Jump up to: a b c "Who Is at Risk for a Stroke?". www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. Archived from the original on 27 February 2015. Retrieved 27 February 2015.
  8. ^ Jump up to: a b c Hu A, Niu J, Winkelmayer WC (November 2018). "Oral Anticoagulation in Patients With End-Stage Kidney Disease on Dialysis and Atrial Fibrillation". Seminars in Nephrology. 38 (6): 618–628. doi:10.1016/j.semnephrol.2018.08.006. PMC 6233322. PMID 30413255.
  9. ^ Jump up to: a b c d e "How Is a Stroke Diagnosed?". www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. Archived from the original on 27 February 2015. Retrieved 27 February 2015.
  10. ^ Jump up to: a b c d Yew KS, Cheng E (July 2009). "Acute stroke diagnosis". American Family Physician. 80 (1): 33–40. PMC 2722757. PMID 19621844.
  11. ^ Jump up to: a b GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577. PMID 27733282.
  12. ^ Jump up to: a b c GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459–1544. doi:10.1016/S0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903. PMID 27733281.
  13. ^ Jump up to: a b c "Types of Stroke". www.nhlbi.nih.gov. March 26, 2014. Archived from the original on 19 March 2015. Retrieved 27 February 2015.
  14. ^ Roos KL (2012). Emergency Neurology. Springer Science & Business Media. p. 360. ISBN 978-0-387-88584-1. Archived from the original on 2017-01-08.
  15. ^ Витик Р.Дж., Ллинас Р.Х. (2007). Гладить . АКП Пресс. п. 296. ИСБН  978-1-930513-70-9. Archived from the original on 2017-01-08.
  16. ^ Фейгин В.Л., Ринкель Г.Дж., Лоус СМ, Алгра А., Беннетт Д.А., ван Гейн Дж. и др. (декабрь 2005 г.). «Факторы риска субарахноидального кровоизлияния: обновленный систематический обзор эпидемиологических исследований» . Гладить . 36 (12): 2773–80. дои : 10.1161/01.STR.0000190838.02954.e8 . ПМИД   16282541 .
  17. ^ «Инсульт, нарушение мозгового кровообращения» . Всемирная организация здравоохранения. 2024 . Проверено 12 марта 2024 г.
  18. ^ Jump up to: а б с д и Фейгин В.Л., Форузанфар М.Х., Кришнамурти Р., Менса Г.А., Коннор М., Беннетт Д.А. и др. (январь 2014 г.). «Глобальное и региональное бремя инсульта в 1990-2010 годах: результаты исследования глобального бремени болезней 2010 года» . Ланцет . 383 (9913): 245–54. дои : 10.1016/S0140-6736(13)61953-4 . ПМК   4181600 . ПМИД   24449944 .
  19. ^ «Основы работы мозга: предотвращение инсульта» . Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. Архивировано из оригинала 8 октября 2009 г. Проверено 24 октября 2009 г.
  20. ^ Всемирная организация здравоохранения (1978). Цереброваскулярные расстройства (офсетные публикации) . Женева: Всемирная организация здравоохранения . ISBN  978-92-4-170043-6 . OCLC   4757533 .
  21. ^ Кидвелл К.С., Варах С. (декабрь 2003 г.). «Острый ишемический цереброваскулярный синдром: критерии диагностики». Гладить . 34 (12): 2995–8. дои : 10.1161/01.STR.0000098902.69855.A9 . PMID   14605325 . S2CID   16083887 .
  22. ^ Шуайб А., Хачинский В.К. (сентябрь 1991 г.). «Механизмы и лечение инсульта у пожилых» . CMAJ . 145 (5): 433–43. ПМЦ   1335826 . ПМИД   1878825 .
  23. ^ Jump up to: а б Стэм Дж. (апрель 2005 г.). «Тромбоз вен и синусов головного мозга» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 352 (17): 1791–8. дои : 10.1056/NEJMra042354 . ПМИД   15858188 . S2CID   42126852 .
  24. ^ Гверчини Ф, Акчаррези М, Аньелли Дж, Пачиарони М (апрель 2008 г.). «Криптогенный инсульт: время определить этиологию». Журнал тромбозов и гемостаза . 6 (4): 549–54. дои : 10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x . ПМИД   18208534 . S2CID   20211745 .
  25. ^ Бэмфорд Дж., Сандеркок П., Деннис М., Берн Дж., Варлоу С. (июнь 1991 г.). «Классификация и естественное течение клинически идентифицируемых подтипов инфаркта мозга». Ланцет . 337 (8756): 1521–6. дои : 10.1016/0140-6736(91)93206-О . ПМИД   1675378 . S2CID   21784682 . Более поздние публикации различают «синдром» и «инфаркт» на основании данных визуализации. «Синдром» может быть заменен «кровотечением», если визуализация демонстрирует кровотечение. Видеть Интернет-центр инсульта. «Оксфордская шкала инсульта» . Архивировано из оригинала 25 октября 2008 г. Проверено 14 ноября 2008 г.
  26. ^ Бэмфорд Дж. М. (2000). «Роль клинического обследования в подклассификации инсульта». Цереброваскулярные заболевания . 10 (4): 2–4. дои : 10.1159/000047582 . ПМИД   11070389 . S2CID   29493084 .
  27. ^ Адамс Х.П., Бендиксен Б.Х., Каппель Л.Дж., Биллер Дж., Лав Б.Б., Гордон Д.Л. и др. (январь 1993 г.). «Классификация подтипа острого ишемического инсульта. Определения для использования в многоцентровом клиническом исследовании. TOAST. Исследование Org 10172 при лечении острого инсульта» . Гладить . 24 (1): 35–41. дои : 10.1161/01.STR.24.1.35 . ПМИД   7678184 .
  28. ^ Остервейл Н. (26 декабря 2006 г.). «Метамфетамин может спровоцировать ишемический инсульт» . Медпейдж сегодня .
  29. ^ Аноним (29 июля 2014 г.). «Геморрагический инсульт» . Национальная ассоциация инсульта. Архивировано из оригинала 27 июня 2016 года . Проверено 30 июня 2016 г.
  30. ^ Анонимно (6 декабря 2013 г.). «Виды инсульта» . www.cdc.gov . Центры контроля и профилактики заболеваний. Архивировано из оригинала 27 июня 2016 года . Проверено 30 июня 2016 г.
  31. ^ Аль-Шахи Салман Р., Лабовиц Д.Л., Стапф С. (июль 2009 г.). «Спонтанное внутримозговое кровоизлияние». БМЖ . 339 (24 1 июля): b2586. дои : 10.1136/bmj.b2586 . ПМИД   19633038 . S2CID   206891608 .
  32. ^ Jump up to: а б «Статьи» . Кедры-Синай . Архивировано из оригинала 30 мая 2020 г. Проверено 26 апреля 2022 г.
  33. ^ Гольдштейн Л.Б., Симел Д.Л. (май 2005 г.). «У этого пациента инсульт?». ДЖАМА . 293 (19): 2391–402. дои : 10.1001/jama.293.19.2391 . ПМИД   15900010 . S2CID   20408776 .
  34. ^ Харбисон Дж., Мэсси А., Барнетт Л., Ходж Д., Форд Джорджия (июнь 1999 г.). «Протокол скорой помощи при остром инсульте». Ланцет . 353 (9168): 1935. doi : 10.1016/S0140-6736(99)00966-6 . ПМИД   10371574 . S2CID   36692451 .
  35. ^ Мервик А., Верринг Д. (май 2014 г.). «Задний циркуляционный ишемический инсульт» (PDF) . БМЖ . 348 (19 33 мая): g3175. дои : 10.1136/bmj.g3175 . ПМИД   24842277 .
  36. ^ Арур С., Сингх Р., Гольдштейн Л.Б. (февраль 2017 г.). «BE-FAST (баланс, глаза, лицо, рука, речь, время): уменьшение доли пропущенных ударов с помощью мнемоники FAST». Гладить . 48 (2): 479–481. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.116.015169 . ПМИД   28082668 .
  37. ^ Чэнь X, Чжао X, Сюй Ф, Го М, Ян Ю, Чжун Л и др. (2021). «Систематический обзор и метаанализ, сравнивающий FAST и BEFAST у пациентов с острым инсультом» . Передний Нейрол . 12 : 765069. doi : 10.3389/fneur.2021.765069 . ПМЦ   8837419 . ПМИД   35153975 .
  38. ^ Кидвелл К.С., Сейвер Дж.Л., Шуберт ГБ, Экстайн М., Старкман С. (1998). «Проектирование и ретроспективный анализ догоспитального обследования инсульта в Лос-Анджелесе (LAPSS)». Догоспитальная неотложная помощь . 2 (4): 267–73. дои : 10.1080/10903129808958878 . ПМИД   9799012 .
  39. ^ Котари Р.У., Панчоли А., Лю Т., Бротт Т., Бродерик Дж. (апрель 1999 г.). «Шкала догоспитального инсульта Цинциннати: воспроизводимость и достоверность». Анналы неотложной медицины . 33 (4): 373–8. дои : 10.1016/S0196-0644(99)70299-4 . ПМИД   10092713 .
  40. ^ Харбисон Дж., Хоссейн О., Дженкинсон Д., Дэвис Дж., Лоу С.Дж., Форд Дж.А. (январь 2003 г.). «Диагностическая точность обращений по поводу инсульта от врачей первичной медико-санитарной помощи, отделений неотложной помощи и персонала скорой помощи с использованием речевого теста лицом и рукой». Гладить . 34 (1): 71–6. doi : 10.1161/01.str.0000044170.46643.5e . ПМИД   12511753 .
  41. ^ Jump up to: а б Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства . Клиническое руководство 68: Инсульт . Лондон, 2008.
  42. ^ Нор А.М., Дэвис Дж., Сен Б., Шипси Д., Лоу С.Дж., Дайкер А.Г. и др. (ноябрь 2005 г.). «Шкала распознавания инсульта в отделении неотложной помощи (ROSIER): разработка и проверка инструмента распознавания инсульта». «Ланцет». Неврология . 4 (11): 727–34. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70201-5 . ПМИД   16239179 . S2CID   2744751 .
  43. ^ Jump up to: а б с д и ж О'Салливан С.Б. (2007). "Гладить". В О'Салливан С.Б., Шмитц Т.Дж. (ред.). Физическая реабилитация . Том. 5. Филадельфия: Компания Ф.А. Дэвиса. п. 719.
  44. ^ Лебедева Е.Р., Ушенин А.В., Гурарий Н.М., Гилев Д.В., Олесен Ю. (январь 2022). «Диагностические критерии острой головной боли, связанной с ишемическим инсультом, и дозорной головной боли перед ишемическим инсультом» . Журнал головной боли и боли . 23 (1): 11. дои : 10.1186/s10194-021-01372-x . ПМЦ   8903596 . ПМИД   35057731 .
  45. ^ Энциклопедия MedlinePlus : Тромб
  46. ^ «Круг Уиллиса» . Интернет-центр инсульта. Архивировано из оригинала 5 февраля 2016 г.
  47. ^ Коррейя П.Н., Мейер И.А., Эскандари А., Мишель П. (апрель 2016 г.). «Возвращение к салону красоты: 11-летняя последовательная серия с одним центром». Международный журнал инсульта . 11 (3): 356–360. дои : 10.1177/1747493015620809 . ПМИД   26763920 . S2CID   36985608 .
  48. ^ «Анауризма мозга – Введение» . Выбор Национальной службы здравоохранения . 2017-10-19. Архивировано из оригинала 8 февраля 2016 г.
  49. ^ Фишер CM (декабрь 1968 г.). «Артериальные поражения, лежащие в основе лакун». Акта Нейропатологика . 12 (1): 1–15. дои : 10.1007/BF00685305 . ПМИД   5708546 . S2CID   6942826 .
  50. ^ Хо Джей, Юк ТМ, Со К.Д. (июнь 2021 г.). «Анемия – фактор риска развития ишемического инсульта и постинсультной смертности» . Журнал клинической медицины . 10 (12): 2556. doi : 10.3390/jcm10122556 . ПМЦ   8226740 . ПМИД   34207841 .
  51. ^ Jump up to: а б с д и ж г Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) (1999). «Инсульт: надежда через исследование» . Национальные институты здравоохранения. Архивировано из оригинала 4 октября 2015 г.
  52. ^ Шах А.С., Ли К.К., Макаллистер Д.А., Хантер А., Наир Х., Уайтли В. и др. (март 2015 г.). «Кратковременное воздействие загрязнения воздуха и инсульт: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 350 (23 марта 11): h1295. дои : 10.1136/bmj.h1295 . ПМЦ   4373601 . ПМИД   25810496 .
  53. ^ Jump up to: а б Кумар В. (2009). Патологическая основа болезней Роббинса и Котрана, Профессиональное издание (8-е изд.). Филадельфия: Эльзевир. ISBN  978-1-4377-0792-2 .
  54. ^ Ай Х., Фьюри К.Л., Сингхал А., Смит В.С., Соренсен А.Г., Корошец В.Дж. (ноябрь 2005 г.). «Доказательная система классификации причин острого ишемического инсульта». Анналы неврологии . 58 (5): 688–97. дои : 10.1002/ana.20617 . ПМИД   16240340 . S2CID   28798146 .
  55. ^ Хакам Д.Г. (май 2016 г.). «Прогноз бессимптомной окклюзии сонной артерии: систематический обзор и метаанализ» . Гладить . 47 (5): 1253–7. дои : 10.1161/strokeaha.116.012760 . ПМИД   27073237 . S2CID   3669224 .
  56. ^ Харт Р.Г., Катанесе Л., Перера К.С., Нтайос Дж., Коннолли С.Дж. (апрель 2017 г.). «Эмболический инсульт неопределенного источника: систематический обзор и обновленная клиническая информация» . Гладить . 48 (4): 867–872. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.116.016414 . ПМИД   28265016 . S2CID   3679562 .
  57. ^ Страндгаард С. (октябрь 1996 г.). «Гипертония и инсульт». Приложение к журналу гипертонии . 14 (3): С23-7. дои : 10.1097/00004872-199610003-00005 . ПМИД   9120662 . S2CID   11817729 .
  58. ^ Харриган М.Р., Девейкис Дж.П. (2012). Справочник по цереброваскулярным заболеваниям и нейроинтервенционным методам . Springer Science & Business Media. п. 692. ИСБН  978-1-61779-945-7 . Архивировано из оригинала 9 января 2017 г.
  59. ^ Нави ББ, Ядекола С (май 2018 г.). «Ишемический инсульт у онкологических больных: обзор недооцененной патологии» . Анналы неврологии . 83 (5): 873–883. дои : 10.1002/ana.25227 . ПМК   6021225 . ПМИД   29633334 .
  60. ^ Мива К., Хоши Т., Хогаку Х., Танака М., Фурукадо С., Абэ Ю. и др. (2010). «Тихий инфаркт головного мозга связан с возникновением инсульта и ТИА независимо от толщины интимы-медиа сонной артерии» . Внутренняя медицина . 49 (9): 817–22. дои : 10.2169/internalmedicine.49.3211 . ПМИД   20453400 .
  61. ^ Jump up to: а б Хердерше Д., Хидра А., Альгра А., Кудстал П.Дж., Каппелле Л.Дж., ван Гейн Дж. (сентябрь 1992 г.). «Тихий инсульт у пациентов с транзиторной ишемической атакой или легким ишемическим инсультом. Голландская исследовательская группа по исследованию ТИА» . Гладить . 23 (9): 1220–4. дои : 10.1161/01.STR.23.9.1220 . ПМИД   1519274 .
  62. ^ Лири MC, Saver JL (2003). «Ежегодная частота первого тихого инсульта в Соединенных Штатах: предварительная оценка». Цереброваскулярные заболевания . 16 (3): 280–5. дои : 10.1159/000071128 . ПМИД   12865617 . S2CID   33095581 .
  63. ^ Вермеер С.Е., Кудстаал П.Дж., Оудкерк М., Хофман А., Бретелер М.М. (январь 2002 г.). «Распространенность и факторы риска тихих инфарктов головного мозга в популяционном Роттердамском исследовании сканирования» . Гладить . 33 (1): 21–5. дои : 10.1161/hs0102.101629 . ПМИД   11779883 .
  64. ^ Деб П., Шарма С., Хасан К.М. (июнь 2010 г.). «Патофизиологические механизмы острого ишемического инсульта: обзор с акцентом на терапевтическое значение помимо тромболизиса». Патофизиология . 17 (3): 197–218. doi : 10.1016/j.pathophys.2009.12.001 . ПМИД   20074922 .
  65. ^ Снелл Р.С. (2006). Клиническая нейроанатомия, 6. изд . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, Филадельфия. стр. 478–85. ISBN  978-963-226-293-2 .
  66. ^ Учебник Бруннера и Саддарта по медико-хирургическому сестринскому делу, 11-е издание.
  67. ^ Ло ЭХ (2008). «Новая полутень: переход от травмы к восстановлению после инсульта». Природная медицина . 14 (5): 497–500. дои : 10.1038/nm1735 . ПМИД   18463660 . S2CID   205385488 .
  68. ^ Кристиан Т., Сиешо Б.К. (1996). «Повреждение, связанное с кальцием при ишемии». Науки о жизни . 59 (5–6): 357–67. дои : 10.1016/0024-3205(96)00314-1 . ПМИД   8761323 .
  69. ^ Jump up to: а б «Ишемический инсульт – неврологические расстройства» . Руководство MSD Профессиональная версия . Проверено 14 февраля 2023 г.
  70. ^ Ивасава Э., Ичидзё М., Исибаши С., Ёкота Т. (март 2016 г.). «Острое развитие коллатерального кровообращения и перспективы терапии при ишемическом инсульте» . Исследование регенерации нейронов . 11 (3): 368–371. дои : 10.4103/1673-5374.179033 . ПМЦ   4828985 . ПМИД   27127459 .
  71. ^ Лю Л., Дин Дж., Ленг Х., Пу Ю., Хуан Л.А., Сюй А. и др. (сентябрь 2018 г.). «Руководство по оценке и управлению коллатеральным кровообращением головного мозга при ишемическом инсульте 2017» . Инсульт и сосудистая неврология . 3 (3): 117–130. дои : 10.1136/svn-2017-000135 . ПМК   6169613 . ПМИД   30294467 .
  72. ^ Jump up to: а б Смит В.С., английский доктор юридических наук, Джонстон СК (2012 г.). «Глава 370: Цереброваскулярные заболевания». В Лонго Д.Л., Фаучи А.С., Каспер Д.Л., Хаузер С.Л., Джеймсон Дж.Л., Лоскальцо Дж. (ред.). Принципы внутренней медицины Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 3270–3299. ISBN  978-0-07-174889-6 .
  73. ^ Jump up to: а б Ван Дж (декабрь 2010 г.). «Доклинические и клинические исследования воспаления после внутримозгового кровоизлияния» . Прогресс нейробиологии . 92 (4): 463–77. doi : 10.1016/j.pneurobio.2010.08.001 . ПМК   2991407 . ПМИД   20713126 .
  74. ^ Хилл, доктор медицины (ноябрь 2005 г.). «Диагностические биомаркеры инсульта: взгляд невролога, занимающегося инсультом» . Клиническая химия . 51 (11): 2001–2. дои : 10.1373/clinchem.2005.056382 . ПМИД   16244286 .
  75. ^ Чалела Дж.А., Кидвелл К.С., Нантвич Л.М., Луби М., Бутман Дж.А., Демчук А.М. и др. (январь 2007 г.). «Магнитно-резонансная томография и компьютерная томография при неотложной оценке пациентов с подозрением на острый инсульт: проспективное сравнение» . Ланцет . 369 (9558): 293–8. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60151-2 . ПМК   1859855 . ПМИД   17258669 .
  76. ^ Кидвелл К.С., Чалела Дж.А., Савер Дж.Л., Старкман С., Хилл М.Д., Демчук А.М. и др. (октябрь 2004 г.). «Сравнение МРТ и КТ для выявления острого внутримозгового кровоизлияния». ДЖАМА . 292 (15): 1823–30. дои : 10.1001/jama.292.15.1823 . ПМИД   15494579 .
  77. ^ Ноу А., Ремке Дж., Руланд С. (2014). «Ишемический инсульт задней циркуляции: обзор анатомии, клинических проявлений, диагностики и текущего лечения» . Границы в неврологии . 5:30 . doi : 10.3389/fneur.2014.00030 . ПМЦ   3985033 . ПМИД   24778625 .
  78. ^ Тонг Э., Патри Дж., Тонг С., Эванс А., Мишель П., Эскандари А. и др. (ноябрь 2017 г.). «КТ-оценка коллатералей с временным разрешением как биомаркеров визуализации для прогнозирования клинических исходов острого ишемического инсульта». Нейрорадиология . 59 (11): 1101–1109. дои : 10.1007/s00234-017-1914-z . ПМИД   28864854 . S2CID   19070631 .
  79. ^ Столл М., Хаманн Г.Ф. (август 2002 г.). «[Цереброваскулярный резерв]». Дер Нервенарцт (на немецком языке). 73 (8): 711–8. дои : 10.1007/s00115-002-1313-4 . ПМИД   12242957 . S2CID   34870086 .
  80. ^ Себёк М., Нифтрик Б.В., Лохаус Н., Эспозито Г., Амки М.Э., Винкльхофер С. и др. (ноябрь 2021 г.). «Лептоменингеальная коллатеральная активация указывает на серьезное нарушение цереброваскулярных резервов у пациентов с симптоматической односторонней окклюзией сонной артерии» . Журнал церебрального кровотока и метаболизма . 41 (11): 3039–3051. дои : 10.1177/0271678X211024373 . ПМЦ   8545056 . ПМИД   34112002 .
  81. ^ Jump up to: а б Уилсон Д., Адамс М.Э., Робертсон Ф., Мерфи М., Верринг DJ (май 2015 г.). «Исследование внутримозгового кровоизлияния». БМЖ . 350 (20 10 мая): h2484. дои : 10.1136/bmj.h2484 . ПМИД   25994363 . S2CID   26908106 .
  82. ^ Jump up to: а б с д и Бакрадзе Э., Либерман А.Л. (февраль 2018 г.). «Диагностическая ошибка в причинах инсульта и предлагаемые решения». Текущие отчеты об атеросклерозе . 20 (2): 11. дои : 10.1007/s11883-018-0712-3 . ПМИД   29441421 . S2CID   3335617 .
  83. ^ Дюпре СМ, Либман Р., Дюпре С.И., Кац Дж.М., Рыбинник И., Квятковски Т. (февраль 2014 г.) [Доступно онлайн с 15 августа 2013 г.]. «Инсульт хамелеонов». Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний . 23 (2): 374–8. doi : 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2013.07.015 . ПМИД   23954604 .
  84. ^ Jump up to: а б Штраус С.Е., Маджумдар С.Р., Макалистер Ф.А. (сентябрь 2002 г.). «Новые данные о профилактике инсульта: научный обзор». ДЖАМА . 288 (11): 1388–95. дои : 10.1001/jama.288.11.1388 . ПМИД   12234233 .
  85. ^ Гольдштейн Л.Б., Адамс Р., Альбертс М.Дж., Аппель Л.Дж., Брасс Л.М., Бушнелл К.Д. и др. (июнь 2006 г.). «Первичная профилактика ишемического инсульта: рекомендации Американской кардиологической ассоциации/Совета по инсульту Американской ассоциации инсульта: спонсируются Междисциплинарной рабочей группой по атеросклеротическим заболеваниям периферических сосудов; Советом медсестер по сердечно-сосудистым заболеваниям; Советом клинической кардиологии; Советом по питанию, физической активности и обмену веществ; и Междисциплинарная рабочая группа по исследованию качества медицинской помощи и результатов: Американская академия неврологии подтверждает ценность этого руководства» . Гладить . 37 (6): 1583–633. дои : 10.1161/01.STR.0000223048.70103.F1 . ПМИД   16675728 .
  86. ^ Центр оценки и исследования лекарств. «Информация для потребителей (лекарственные средства) – Применение аспирина для первичной профилактики инфаркта и инсульта» . www.fda.gov . Архивировано из оригинала 17 ноября 2015 г. Проверено 16 ноября 2015 г.
  87. ^ Jump up to: а б с «Профилактика инсульта – Антиагреганты и антикоагулянты: НПВ – Лучший выбор, Лучшее здоровье» . 07.04.2012. Архивировано из оригинала 7 апреля 2012 г. Проверено 29 января 2024 г. {{cite web}}: CS1 maint: bot: исходный статус URL неизвестен ( ссылка )
  88. ^ Jump up to: а б Сотрудничество специалистов по антитромботическим препаратам (январь 2002 г.). «Совместный метаанализ рандомизированных исследований антиагрегантной терапии для предотвращения смерти, инфаркта миокарда и инсульта у пациентов высокого риска» . БМЖ . 324 (7329): 71–86. дои : 10.1136/bmj.324.7329.71 . ПМЦ   64503 . ПМИД   11786451 .
  89. ^ Йонас Д.Э., Фелтнер С., Амик Х.Р., Шеридан С., Чжэн З.Дж., Уотфорд DJ и др. (сентябрь 2014 г.). «Скрининг бессимптомного стеноза сонной артерии: систематический обзор и метаанализ для Целевой группы профилактических служб США». Анналы внутренней медицины . 161 (5): 336–46. дои : 10.7326/M14-0530 . ПМИД   25004169 . S2CID   8741746 .
  90. ^ Рабочая группа Совета медицинских исследований (июль 1985 г.). «Испытание MRC по лечению легкой гипертонии: основные результаты. Рабочая группа Совета медицинских исследований» . Британский медицинский журнал . 291 (6488): 97–104. дои : 10.1136/bmj.291.6488.97 . ПМЦ   1416260 . ПМИД   2861880 .
  91. ^ Томсон Р. (август 2009 г.). «Доказательная реализация комплексных вмешательств». БМЖ . 339 : b3124. дои : 10.1136/bmj.b3124 . ПМИД   19675081 . S2CID   692596 .
  92. ^ Хэнки Дж.Дж. (август 1999 г.). «Курение и риск инсульта» . Журнал сердечно-сосудистых рисков . 6 (4): 207–11. дои : 10.1177/204748739900600403 . ПМИД   10501270 . S2CID   43819614 .
  93. ^ Ваннамети С.Г., Shaper AG, Whincup PH, Walker M (июль 1995 г.). «Отказ от курения и риск инсульта у мужчин среднего возраста». ДЖАМА . 274 (2): 155–60. дои : 10.1001/jama.274.2.155 . ПМИД   7596004 .
  94. ^ Рейнольдс К., Льюис Б., Нолен Дж.Д., Кинни Г.Л., Сатья Б., Хе Дж. и др. (февраль 2003 г.). «Употребление алкоголя и риск инсульта: метаанализ». ДЖАМА . 289 (5): 579–88. дои : 10.1001/jama.289.5.579 . ПМИД   12578491 . S2CID   28076015 .
  95. ^ Слоан М.А., Киттнер С.Дж., Ригамонти Д., Прайс TR (сентябрь 1991 г.). «Возникновение инсульта, связанного с употреблением/злоупотреблением наркотиками». Неврология . 41 (9): 1358–64. дои : 10.1212/WNL.41.9.1358 . ПМИД   1891081 . S2CID   26670239 .
  96. ^ Ларссон СК, Виртамо Дж, Волк А (август 2011 г.). «Потребление красного мяса и риск инсульта у шведских мужчин» . Американский журнал клинического питания . 94 (2): 417–21. дои : 10.3945/ajcn.111.015115 . ПМИД   21653800 .
  97. ^ «Факторы риска инсульта» . Американская кардиологическая ассоциация . 2007 . Проверено 22 января 2007 г.
  98. ^ Хэкшоу А., Моррис Дж.К., Бонифаций С., Тан Дж.Л., Миленкович Д. (январь 2018 г.). «Низкое потребление сигарет и риск ишемической болезни сердца и инсульта: метаанализ 141 когортного исследования в 55 отчетах об исследованиях» . БМЖ . 360 : j5855. дои : 10.1136/bmj.j5855 . ПМЦ   5781309 . ПМИД   29367388 .
  99. ^ Горелик П.Б. (1987). «Алкоголь и инсульт» . Гладить . 18 (1): 268–71. дои : 10.1161/01.STR.18.1.268 . ПМИД   3810763 .
  100. ^ Вестовер А.Н., Макбрайд С., Хейли Р.В. (апрель 2007 г.). «Инсульт у молодых людей, злоупотребляющих амфетаминами или кокаином: популяционное исследование госпитализированных пациентов». Архив общей психиатрии . 64 (4): 495–502. дои : 10.1001/archpsyc.64.4.495 . ПМИД   17404126 .
  101. ^ Шюркс М., Рист П.М., Бигал М.Е., Беринг Дж.Э., Липтон Р.Б., Курт Т. (октябрь 2009 г.). «Мигрень и сердечно-сосудистые заболевания: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 339 (271 окт): b3914. дои : 10.1136/bmj.b3914 . ПМЦ   2768778 . ПМИД   19861375 .
  102. ^ Курт Т., Шабриа Х., Буссер М.Г. (январь 2012 г.). «Мигрень и инсульт: сложная связь с клиническими последствиями». «Ланцет». Неврология . 11 (1): 92–100. дои : 10.1016/S1474-4422(11)70266-6 . ПМИД   22172624 . S2CID   31939284 .
  103. ^ Чаччо Э.Дж., Льюис С.К., Бивиано А.Б., Айер В., Гаран Х., Грин П.Х. (август 2017 г.). «Поражение сердечно-сосудистой системы при целиакии» . Всемирный журнал кардиологии (обзор). 9 (8): 652–666. дои : 10.4330/wjc.v9.i8.652 . ПМЦ   5583538 . ПМИД   28932354 .
  104. ^ Пега Ф., Нафради Б., Момен Н.К., Ужита Й., Штрайхер К.Н., Прюсс-Устюн А.М. и др. (сентябрь 2021 г.). «Глобальное, региональное и национальное бремя ишемической болезни сердца и инсульта, связанное с продолжительным рабочим днем, в 194 странах, 2000-2016 гг.: систематический анализ совместных оценок ВОЗ/МОТ бремени болезней и травматизма, связанных с работой» . Интернационал окружающей среды . 154 : 106595. Бибкод : 2021EnInt.15406595P . дои : 10.1016/j.envint.2021.106595 . ПМЦ   8204267 . ПМИД   34011457 .
  105. ^ Кю Х.Х., Бахман В.Ф., Александр Л.Т., Мамфорд Дж.Е., Афшин А., Эстеп К. и др. (август 2016 г.). «Физическая активность и риск развития рака молочной железы, рака толстой кишки, диабета, ишемической болезни сердца и ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ зависимости доза-эффект для исследования глобального бремени болезней 2013» . БМЖ . 354 : i3857. дои : 10.1136/bmj.i3857 . ПМЦ   4979358 . ПМИД   27510511 .
  106. ^ Эзековиц Дж.А., Штраус С.Е., Маджумдар С.Р., Макалистер Ф.А. (декабрь 2003 г.). «Инсульт: стратегии первичной профилактики». Американский семейный врач . 68 (12): 2379–86. ПМИД   14705756 .
  107. ^ Jump up to: а б с д Эдерле Дж., Браун М.М. (октябрь 2006 г.). «Доказательства эффективности медицины и хирургического вмешательства при стенозе сонной артерии». Европейский журнал радиологии . 60 (1): 3–7. дои : 10.1016/j.ejrad.2006.05.021 . ПМИД   16920313 .
  108. ^ Виснант Дж. П. (февраль 1996 г.). «Эффективность и действенность лечения гипертонии для профилактики инсульта». Неврология . 46 (2): 301–7. дои : 10.1212/WNL.46.2.301 . ПМИД   8614485 . S2CID   28985425 .
  109. ^ Лоу М.Р., Моррис Дж.К., Уолд, Нью-Джерси (май 2009 г.). «Использование препаратов, снижающих артериальное давление, в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ 147 рандомизированных исследований в контексте ожиданий от проспективных эпидемиологических исследований» . БМЖ . 338 : b1665. дои : 10.1136/bmj.b1665 . ПМЦ   2684577 . ПМИД   19454737 .
  110. ^ Псати Б.М., Ламли Т., Фурберг С.Д., Шелленбаум Г., Пахор М., Олдерман М.Х. и др. (май 2003 г.). «Исходы для здоровья, связанные с различными антигипертензивными препаратами, используемыми в качестве препаратов первой линии: сетевой метаанализ». ДЖАМА . 289 (19): 2534–44. дои : 10.1001/jama.289.19.2534 . ПМИД   12759325 . S2CID   123289 .
  111. ^ Jump up to: а б «Холестерин, диастолическое артериальное давление и инсульт: 13 000 инсультов у 450 000 человек в 45 проспективных когортах. Сотрудничество в проспективных исследованиях». Ланцет . 346 (8991–8992): 1647–53. 1995. doi : 10.1016/S0140-6736(95)92836-7 . ПМИД   8551820 . S2CID   12043767 .
  112. ^ Гуэйфье Ф., Буассель Дж.П., Бутити Ф., Покок С., Куп Дж., Катлер Дж. и др. (декабрь 1997 г.). «Эффект антигипертензивного лечения у пациентов, уже перенесших инсульт. Сбор доказательств. Участники проекта INDANA (Анализ индивидуальных данных антигипертензивных интервенционных исследований)». Гладить . 28 (12): 2557–62. дои : 10.1161/01.STR.28.12.2557 . ПМИД   9412649 .
  113. ^ Гуэйффье Ф., Булпитт С., Буассель Дж.П., Шрон Э., Экбом Т., Фагард Р. и др. (март 1999 г.). «Антигипертензивные препараты у очень старых людей: метаанализ подгрупп рандомизированных контролируемых исследований. Группа INDANA» . Ланцет . 353 (9155): 793–6. дои : 10.1016/S0140-6736(98)08127-6 . ПМИД   10459960 . S2CID   43858004 .
  114. ^ Стаессен Дж.А., Гасовски Дж., Ван Дж.Г., Тейс Л., Ден Хонд Э., Буассель Дж.П. и др. (март 2000 г.). «Риски нелеченой и леченной изолированной систолической гипертензии у пожилых людей: метаанализ результатов исследований». Ланцет . 355 (9207): 865–72. дои : 10.1016/S0140-6736(99)07330-4 . ПМИД   10752701 . S2CID   31403774 .
  115. ^ Беккет Н.С., Питерс Р., Флетчер А.Е., Стаессен Дж.А., Лю Л., Думитраску Д. и др. (май 2008 г.). «Лечение гипертонии у пациентов 80 лет и старше» (PDF) . Медицинский журнал Новой Англии . 358 (18): 1887–98. дои : 10.1056/NEJMoa0801369 . ПМИД   18378519 . Архивировано (PDF) из оригинала 8 ноября 2023 г.
  116. ^ Нил Б., МакМахон С., Чепмен Н. (декабрь 2000 г.). «Эффекты ингибиторов АПФ, антагонистов кальция и других препаратов, снижающих артериальное давление: результаты проспективно разработанных обзоров рандомизированных исследований. Сотрудничество специалистов по лечению снижения артериального давления». Ланцет . 356 (9246): 1955–64. дои : 10.1016/S0140-6736(00)03307-9 . ПМИД   11130523 . S2CID   46148907 .
  117. ^ Руководители и координаторы Allhat Совместной исследовательской группы Allhat (декабрь 2002 г.). «Основные результаты у пациентов с гипертонической болезнью высокого риска, рандомизированных в группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов кальциевых каналов по сравнению с диуретиками: исследование антигипертензивного и гиполипидемического лечения для предотвращения сердечного приступа (ALLHAT)». ДЖАМА . 288 (23): 2981–97. дои : 10.1001/jama.288.23.2981 . ПМИД   12479763 .
  118. ^ Де Лима Л.Г., Саконато Х., Аталлах А.Н., да Силва Э.М. (октябрь 2014 г.). «Бета-блокаторы для профилактики рецидивов инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (10): CD007890. дои : 10.1002/14651858.CD007890.pub3 . ПМК   10590202 . ПМИД   25317988 .
  119. ^ Исо Х., Джейкобс Д.Р., Вентворт Д., Нитон Дж.Д., Коэн Дж.Д. (апрель 1989 г.). «Уровни холестерина в сыворотке и шестилетняя смертность от инсульта у 350 977 мужчин, прошедших скрининг для участия в исследовании по вмешательству множественных факторов риска». Медицинский журнал Новой Англии . 320 (14): 904–10. дои : 10.1056/NEJM198904063201405 . ПМИД   2619783 .
  120. ^ Jump up to: а б О'Риган С., Ву П., Арора П., Перри Д., Миллс Э.Дж. (январь 2008 г.). «Статиновая терапия в профилактике инсульта: метаанализ с участием 121 000 пациентов». Американский медицинский журнал . 121 (1): 24–33. doi : 10.1016/j.amjmed.2007.06.033 . ПМИД   18187070 .
  121. ^ Хеберт П.Р., Газиано Дж.М., Хеннекенс CH (январь 1995 г.). «Обзор исследований по снижению уровня холестерина и риска инсульта». Архив внутренней медицины . 155 (1): 50–5. дои : 10.1001/archinte.155.1.50 . ПМИД   7802520 .
  122. ^ «Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови с помощью препаратов сульфонилмочевины или инсулина по сравнению с традиционным лечением и риском осложнений у пациентов с диабетом 2 типа (UKPDS 33). Группа проспективного исследования диабета в Великобритании (UKPDS)». Ланцет . 352 (9131): 837–53. Сентябрь 1998 г. doi : 10.1016/S0140-6736(98)07019-6 . ПМИД   9742976 . S2CID   7019505 .
  123. ^ Дорманди Дж.А., Шарбоннель Б., Экланд Д.Дж., Эрдманн Э., Масси-Бенедетти М., Моулс И.К. и др. (октябрь 2005 г.). «Вторичная профилактика макрососудистых событий у пациентов с диабетом 2 типа в исследовании PROactive (PROspective pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): рандомизированное контролируемое исследование» . Ланцет . 366 (9493): 1279–89. дои : 10.1016/S0140-6736(05)67528-9 . hdl : 2268/6536 . ПМИД   16214598 . S2CID   11825315 .
  124. ^ Джонсон Э.С., Лейнс С.Ф., Вентворт С.Э., Саттерфилд М.Х., Абебе Б.Л., Дикер Л.В. (июнь 1999 г.). «Метарегрессионный анализ влияния дозы аспирина на инсульт». Архив внутренней медицины . 159 (11): 1248–53. дои : 10.1001/archinte.159.11.1248 . ПМИД   10371234 .
  125. ^ Jump up to: а б Садлоу CL, Мейсон Дж., Морис Дж.Б., Веддерберн СиДжей, Хэнки Дж.Дж. (октябрь 2009 г.). «Производные тиенопиридина по сравнению с аспирином для предотвращения инсульта и других серьезных сосудистых событий у пациентов с высоким сосудистым риском» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2009 (4): CD001246. дои : 10.1002/14651858.CD001246.pub2 . ПМК   7055203 . ПМИД   19821273 . S2CID   205162946 .
  126. ^ Хао К., Тампи М., О'Доннелл М., Форутан Ф., Семенюк Р.А., Гаятт Дж. (декабрь 2018 г.). «Клопидогрел плюс аспирин по сравнению с одним аспирином при остром малом ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке высокого риска: систематический обзор и метаанализ» . БМЖ . 363 :к5108. дои : 10.1136/bmj.k5108 . ПМК   6298178 . ПМИД   30563866 .
  127. ^ Халкс П.Х., ван Гейн Дж., Каппель Л.Дж., Кудстаал П.Дж., Альгра А. (май 2006 г.). «Аспирин плюс дипиридамол по сравнению с одним аспирином после церебральной ишемии артериального происхождения (ESPRIT): рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет . 367 (9523): 1665–73. дои : 10.1016/S0140-6736(06)68734-5 . ПМИД   16714187 . S2CID   10691264 .
  128. ^ Вольф П.А., Эбботт Р.Д., Каннел В.Б. (сентябрь 1987 г.). «Фибрилляция предсердий: основная причина инсульта у пожилых людей. Фрамингемское исследование». Архив внутренней медицины . 147 (9): 1561–4. дои : 10.1001/archinte.147.9.1561 . ПМИД   3632164 .
  129. ^ Фустер В., Риден Л.Е., Канном Д.С., Крайнс Х.Дж., Кертис А.Б., Элленбоген К.А. и др. (август 2006 г.). «Руководство ACC/AHA/ESC 2006 по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий: отчет Рабочей группы Американского колледжа кардиологов/Американской кардиологической ассоциации по практическим рекомендациям и Комитета Европейского общества кардиологов по практическим рекомендациям (писательский комитет по пересмотру Рекомендации 2001 года по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий): разработаны в сотрудничестве с Европейской ассоциацией сердечного ритма и Обществом сердечного ритма» . Тираж . 114 (7): е257-354. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.177292 . ПМИД   16908781 .
  130. ^ Jump up to: а б Сандерс Г.Д., Ловенстерн А., Борре Э., Чаттерджи Р., Гуд А., Шаран Л. и др. (30 октября 2018 г.). Профилактика инсульта у пациентов с фибрилляцией предсердий: обновление систематического обзора (отчет). Агентство медицинских исследований и качества (AHRQ). doi : 10.23970/ahrqepccer214 (неактивен 18 марта 2024 г.). Архивировано из оригинала 29 марта 2019 г. Проверено 20 августа 2023 г. {{cite report}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка )
  131. ^ Халкс П.Х., ван Гейн Дж., Каппель Л.Дж., Кудстаал П.Дж., Альгра А. (февраль 2007 г.). «Пероральные антикоагулянты средней интенсивности по сравнению с аспирином после церебральной ишемии артериального происхождения (ESPRIT): рандомизированное контролируемое исследование». «Ланцет». Неврология . 6 (2): 115–24. дои : 10.1016/S1474-4422(06)70685-8 . ПМИД   17239798 . S2CID   21982861 .
  132. ^ Харт Р.Г., Гальперин Дж.Л. , МакБрайд Р., Бенавенте О., Ман-Сон-Хинг М., Кронмал Р.А. (март 2000 г.). «Аспирин для первичной профилактики инсульта и других серьезных сосудистых событий: метаанализ и гипотезы». Архив неврологии . 57 (3): 326–32. дои : 10.1001/archneur.57.3.326 . ПМИД   10714657 .
  133. ^ Бартолуччи А.А., Ховард Дж. (сентябрь 2006 г.). «Метаанализ данных шести исследований первичной профилактики сердечно-сосудистых событий с использованием аспирина» . Американский журнал кардиологии . 98 (6): 746–50. дои : 10.1016/j.amjcard.2006.04.012 . ПМИД   16950176 .
  134. ^ Бергер Дж.С., Ронкальони MC, Аванзини Ф., Панграцци И., Тоньони Дж., Браун Д.Л. (январь 2006 г.). «Аспирин для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий у женщин и мужчин: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований с учетом пола». ДЖАМА . 295 (3): 306–13. дои : 10.1001/jama.295.3.306 . ПМИД   16418466 . S2CID   11952921 .
  135. ^ Йерман Т., Ган В.К., Син Д.Д. (октябрь 2007 г.). «Влияние пола на эффективность аспирина в профилактике инфаркта миокарда» . БМК Медицина . 5:29 . дои : 10.1186/1741-7015-5-29 . ПМК   2131749 . ПМИД   17949479 .
  136. ^ Ротвелл П.М., Элиашив М., Гутников С.А., Фокс А.Дж., Тейлор Д.В., Майберг М.Р. и др. (январь 2003 г.). «Анализ объединенных данных рандомизированных контролируемых исследований эндартерэктомии при симптоматическом стенозе сонной артерии». Ланцет . 361 (9352): 107–16. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12228-3 . ПМИД   12531577 . S2CID   2484664 .
  137. ^ Ринглеб П.А., Шателье Г., Хаке В., Фавр Дж.П., Бартоли Дж.М., Экстайн Х.Х. и др. (февраль 2008 г.). «Безопасность эндоваскулярного лечения стеноза сонной артерии по сравнению с хирургическим лечением: метаанализ» . Журнал сосудистой хирургии . 47 (2): 350–5. дои : 10.1016/j.jvs.2007.10.035 . ПМИД   18241759 .
  138. ^ Мюллер, доктор медицинских наук, Лирер П., Браун М.М., Бонати Л.Х. (февраль 2020 г.). «Стентирование сонной артерии в сравнении с эндартерэктомией при лечении стеноза сонной артерии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (2): CD000515. дои : 10.1002/14651858.CD000515.pub5 . ПМК   7041119 . ПМИД   32096559 .
  139. ^ Ротвелл П.М., Элиашив М., Гутников С.А., Варлоу К.П., Барнетт Х.Дж. (март 2004 г.). «Эндартерэктомия при симптоматическом стенозе сонной артерии в зависимости от клинических подгрупп и сроков операции». Ланцет . 363 (9413): 915–24. дои : 10.1016/S0140-6736(04)15785-1 . ПМИД   15043958 . S2CID   3916408 .
  140. ^ Фэрхед Дж. Ф., Мехта З., Ротвелл П. М. (август 2005 г.). «Популяционное исследование задержек в визуализации сонных артерий и хирургических операций, а также риска повторного инсульта». Неврология . 65 (3): 371–5. дои : 10.1212/01.wnl.0000170368.82460.b4 . ПМИД   16087900 . S2CID   24829283 .
  141. ^ Рабочая группа США по профилактическим услугам (декабрь 2007 г.). «Скрининг стеноза сонной артерии: рекомендации Целевой группы профилактических служб США» . Анналы внутренней медицины . 147 (12): 854–9. дои : 10.7326/0003-4819-147-12-200712180-00005 . ПМИД   18087056 .
  142. ^ Холлидей А., Мэнсфилд А., Марро Дж., Пето С., Пето Р., Поттер Дж. и др. (май 2004 г.). «Профилактика инвалидизирующих и смертельных инсультов путем успешной каротидной эндартерэктомии у пациентов без недавних неврологических симптомов: рандомизированное контролируемое исследование». Ланцет . 363 (9420): 1491–502. дои : 10.1016/S0140-6736(04)16146-1 . ПМИД   15135594 . S2CID   22814764 .
  143. ^ Чемберс Б.Р., Доннан Г.А. (октябрь 2005 г.). «Каротидная эндартерэктомия при бессимптомном стенозе сонной артерии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2008 (4): CD001923. дои : 10.1002/14651858.CD001923.pub2 . ПМК   6669257 . ПМИД   16235289 .
  144. ^ Спенс Джей Ди (сентябрь 2006 г.). «Питание и профилактика инсульта» . Гладить . 37 (9): 2430–5. CiteSeerX   10.1.1.326.6681 . doi : 10.1161/01.STR.0000236633.40160.ee . ПМИД   16873712 .
  145. ^ Чжоу Ю.Х., Тан Цзюй, Ву М.Дж., Лу Дж., Вэй Икс, Цинь Ю.Й. и др. (2011). «Влияние добавок фолиевой кислоты на сердечно-сосудистые исходы: систематический обзор и метаанализ» . ПЛОС ОДИН . 6 (9): e25142. Бибкод : 2011PLoSO...625142Z . дои : 10.1371/journal.pone.0025142 . ПМЦ   3182189 . ПМИД   21980387 .
  146. ^ Кларк Р., Хэлси Дж., Льюингтон С., Лонн Э., Армитидж Дж., Мэнсон Дж.Э. и др. (октябрь 2010 г.). «Влияние снижения уровня гомоцистеина с помощью витаминов группы B на сердечно-сосудистые заболевания, рак и смертность от конкретных причин: метаанализ 8 рандомизированных исследований с участием 37 485 человек». Архив внутренней медицины . 170 (18): 1622–31. doi : 10.1001/archinternmed.2010.348 . ПМИД   20937919 . S2CID   204988253 .
  147. ^ Бушнелл С., Маккалоу Л.Д. , Авад И.А., Широ М.В., Феддер В.Н., Фьюри К.Л. и др. (май 2014 г.). «Руководство по профилактике инсульта у женщин: заявление для медицинских работников Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта» . Гладить . 45 (5): 1545–88. дои : 10.1161/01.str.0000442009.06663.48 . ПМЦ   10152977 . ПМИД   24503673 .
  148. ^ Jump up to: а б Кернан В.Н., Овбиагеле Б., Блэк Х.Р., Бравата Д.М., Чимовиц М.И., Изековиц М.Д. и др. (июль 2014 г.). «Руководство по профилактике инсульта у пациентов с инсультом и транзиторной ишемической атакой: руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта» . Гладить . 45 (7): 2160–236. doi : 10.1161/STR.0000000000000024 . ПМИД   24788967 .
  149. ^ Харт Р.Г., Пирс Л.А., Агилар М.И. (июнь 2007 г.). «Метаанализ: антитромботическая терапия для предотвращения инсульта у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий». Анналы внутренней медицины . 146 (12): 857–67. дои : 10.7326/0003-4819-146-12-200706190-00007 . ПМИД   17577005 . S2CID   25505238 .
  150. ^ Пачиарони М., Аньелли Г., Микели С., Касо В. (февраль 2007 г.). «Эффективность и безопасность лечения антикоагулянтами при остром кардиоэмболическом инсульте: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Гладить . 38 (2): 423–30. дои : 10.1161/01.STR.0000254600.92975.1f . ПМИД   17204681 .
  151. ^ Джонстон СК (1 июля 2007 г.). «Обзор: антикоагулянты увеличивают внутримозговое кровотечение и не снижают смертность или инвалидность при остром кардиоэмболическом инсульте». Журнальный клуб АШП . 147 (1): 17. doi : 10.7326/ACPJC-2007-147-1-017 . ПМИД   17608382 .
  152. ^ Армстронг М.Дж., Гронсет Дж., Андерсон Д.С., Биллер Дж., Куккьяра Б., Дафер Р. и др. (май 2013 г.). «Краткий обзор научно обоснованных рекомендаций: перипроцедурное применение антитромботических препаратов у пациентов с ишемической цереброваскулярной болезнью: отчет Подкомитета по разработке рекомендаций Американской академии неврологии» . Неврология . 80 (22): 2065–9. дои : 10.1212/WNL.0b013e318294b32d . ПМК   3716407 . ПМИД   23713086 .
  153. ^ Jump up to: а б «Лечение инсульта» . www.nhlbi.nih.gov . 26 мая 2023 года. Архивировано из оригинала 29 февраля 2024 года . Проверено 18 марта 2024 г.
  154. ^ Ротвелл П.М., Алгра А., Чен З., Динер ХК, Норрвинг Б., Мехта З. (июль 2016 г.). «Влияние аспирина на риск и тяжесть раннего повторного инсульта после транзиторной ишемической атаки и ишемического инсульта: временной анализ рандомизированных исследований» . Ланцет . 388 (10042): 365–375. дои : 10.1016/S0140-6736(16)30468-8 . ПМК   5321490 . ПМИД   27209146 .
  155. ^ Гомес CR (1993). «Редакция: Время — это мозг!». Журнал инсульта и цереброваскулярных заболеваний . 3 (1): 1–2. дои : 10.1016/S1052-3057(10)80125-9 . ПМИД   26487071 .
  156. ^ Saver JL (январь 2006 г.). «Время — это мозг, измеренное количественно» . Гладить . 37 (1): 263–6. дои : 10.1161/01.STR.0000196957.55928.ab . ПМИД   16339467 .
  157. ^ Беллолио М.Ф., Гилмор Р.М., Ганти Л. (январь 2014 г.). «Инсулин для контроля гликемии при остром ишемическом инсульте» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD005346. дои : 10.1002/14651858.CD005346.pub4 . ПМЦ   10770823 . ПМИД   24453023 .
  158. ^ Бат ПМ, Кришнан К. (октябрь 2014 г.). «Вмешательства по преднамеренному изменению артериального давления при остром инсульте» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (10): CD000039. дои : 10.1002/14651858.CD000039.pub3 . ПМЦ   7052738 . ПМИД   25353321 .
  159. ^ Ли М., Овбиагеле Б., Хонг К.С., Ву Ю.Л., Ли Дж.Э., Рао Н.М. и др. (июль 2015 г.). «Эффект снижения артериального давления при раннем ишемическом инсульте: метаанализ». Гладить . 46 (7): 1883–9. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.115.009552 . ПМИД   26022636 . S2CID   16136213 .
  160. ^ Jump up to: а б Зиганшина Л.Е., Абакумова Т., Нурхаметова Д., Иванченко К. и др. (Кокрейновская группа по инсульту) (октябрь 2023 г.). «Церебролизин при остром ишемическом инсульте». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (10): CD007026. дои : 10.1002/14651858.CD007026.pub7 . PMC 10565895. PMID   37818733 .
  161. ^ Jump up to: а б с Уордлоу Дж. М. , Мюррей В., Берге Э., дель Зоппо Дж. Дж. (июль 2014 г.). «Тромболизис при остром ишемическом инсульте» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 (7): CD000213. дои : 10.1002/14651858.CD000213.pub3 . ПМК   4153726 . ПМИД   25072528 .
  162. ^ Jump up to: а б Эмберсон Дж., Лис К.Р., Лайден П., Блэквелл Л., Альберс Г., Блюмки Э. и др. (ноябрь 2014 г.). «Влияние задержки лечения, возраста и тяжести инсульта на эффекты внутривенного тромболизиса альтеплазой при остром ишемическом инсульте: метаанализ данных отдельных пациентов из рандомизированных исследований» . Ланцет . 384 (9958): 1929–35. дои : 10.1016/S0140-6736(14)60584-5 . ПМЦ   4441266 . ПМИД   25106063 .
  163. ^ Jump up to: а б «Тромболитики при остром инсульте». Динамид . 15 сентября 2014 г. через 3–4,5 часа после начала инсульта t-PA увеличивает риск симптоматического внутричерепного кровоизлияния, но влияние на функциональные результаты непостоянно. [ нужна проверка ]
  164. ^ Альпер Б.С., Мэлоун-Мозес М., Маклеллан Дж.С., Прасад К., Манхаймер Э. (март 2015 г.). «Тромболизис при остром ишемическом инсульте: время переосмыслить?». БМЖ . 350 (х1075): h1075. дои : 10.1136/bmj.h1075 . ПМИД   25786912 . S2CID   38909467 .
  165. ^ «Заявление о позиции Канадской ассоциации врачей скорой помощи в отношении острого ишемического инсульта» (PDF) . caep.ca. ​Март 2015 г. Архивировано из оригинала (PDF) 18 сентября 2015 г. Проверено 7 апреля 2015 г.
  166. ^ «10 пунктов, которые стоит запомнить» . Американский колледж кардиологии . 2018 . Проверено 27 марта 2020 г.
  167. ^ Уордлоу Дж.М., Мюррей В., Бердж Э., дель Зоппо Г., Сандеркок П., Линдли Р.Л. и др. (июнь 2012 г.). «Рекомбинантный тканевой активатор плазминогена при остром ишемическом инсульте: обновленный систематический обзор и метаанализ» . Ланцет . 379 (9834): 2364–72. дои : 10.1016/S0140-6736(12)60738-7 . ПМК   3386494 . ПМИД   22632907 .
  168. ^ Уайтли В.Н., Слот КБ, Фернандес П., Сандеркок П., Уордлоу Дж. (ноябрь 2012 г.). «Факторы риска внутричерепного кровоизлияния у пациентов с острым ишемическим инсультом, получавших рекомбинантный тканевой активатор плазминогена: систематический обзор и метаанализ 55 исследований» . Гладить . 43 (11): 2904–9. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.112.665331 . ПМИД   22996959 .
  169. ^ Кэмпбелл BC, Ма Х, Ринглеб П.А., Парсонс М.В., Чурилов Л., Бендзус М. и др. (июль 2019 г.). «Продление тромболизиса до 4,5–9 часов и инсульта при пробуждении с использованием перфузионной визуализации: систематический обзор и метаанализ индивидуальных данных пациентов». Ланцет . 394 (10193): 139–147. дои : 10.1016/S0140-6736(19)31053-0 . hdl : 10138/312914 . ПМИД   31128925 . S2CID   205990717 .
  170. ^ Группа по изучению инсульта Rt-Pa Национального института неврологических расстройств и инсульта (декабрь 1995 г.). «Тканевой активатор плазминогена при остром ишемическом инсульте» . Медицинский журнал Новой Англии . 333 (24): 1581–7. дои : 10.1056/NEJM199512143332401 . ПМИД   7477192 .
  171. ^ Уордлоу Дж. М., Мюррей В., Берге Э., дель Зоппо Г. Дж. (июль 2014 г.). «Тромболизис при остром ишемическом инсульте» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 7 (7): CD000213. дои : 10.1002/14651858.CD000213.pub3 . ПМК   4153726 . ПМИД   25072528 .
  172. ^ Дубинский Р., Лай С.М. (июнь 2006 г.). «Смертность пациентов с инсультом, получавших тромболизис: анализ общенациональной выборки стационарных пациентов». Неврология . 66 (11): 1742–4. дои : 10.1212/01.wnl.0000218306.35681.38 . ПМИД   16769953 . S2CID   13610719 .
  173. ^ «Заявление о позиции по использованию внутривенной тромболитической терапии в лечении инсульта» . Американская академия неотложной медицины. Архивировано из оригинала 4 октября 2006 г. Проверено 25 января 2008 г.
  174. ^ Чепмен С.Н., Мендиратта П., Йохансен MC, Макмерри Т.Л., Джонстон К.С., Саутерленд AM (24 февраля 2014 г.). «Современные перспективы использования внутривенного рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ТАП) для лечения острого ишемического инсульта» . Сосудистое здоровье и управление рисками . 10 : 75–87. дои : 10.2147/VHRM.S39213 . ПМЦ   3938499 . ПМИД   24591838 .
  175. ^ Американский колледж врачей скорой помощи (февраль 2013 г.). «Клиническая политика: использование внутривенного tPA для лечения острого ишемического инсульта в отделении неотложной помощи». Анналы неотложной медицины . 61 (2): 225–43. doi : 10.1016/j.annemergmed.2012.11.005 . ПМИД   23331647 .
  176. ^ Колата Г (26 марта 2018 г.). «Для многих случаев инсульта существует эффективное лечение. Почему некоторые врачи его не предлагают?» . Нью-Йорк Таймс .
  177. ^ Мандрола Дж. М. (13 апреля 2018 г.). «Дело против тромболитической терапии при инсульте» . Медскейп .
  178. ^ Ли М., Хонг К.С., Сейвер Дж.Л. (май 2010 г.). «Эффективность внутриартериального фибринолиза при остром ишемическом инсульте: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Гладить . 41 (5): 932–7. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.109.574335 . ПМИД   20360549 .
  179. ^ Сардар П., Чаттерджи С., Гири Дж., Кунду А., Тандар А., Сен П. и др. (сентябрь 2015 г.). «Эндоваскулярная терапия острого ишемического инсульта: систематический обзор и метаанализ рандомизированных исследований» . Европейский кардиологический журнал . 36 (35): 2373–80. doi : 10.1093/eurheartj/ehv270 . ПМИД   26071599 .
  180. ^ Савер Дж.Л., Гоял М., ван дер Лугт А., Менон Б.К., Маджуа С.Б., Диппель Д.В. и др. (сентябрь 2016 г.). «Время лечения эндоваскулярной тромбэктомией и последствия ишемического инсульта: метаанализ». ДЖАМА . 316 (12): 1279–88. дои : 10.1001/jama.2016.13647 . ПМИД   27673305 .
  181. ^ Гоял М., Менон Б.К., ван Цвам В.Х., Диппель Д.В., Митчелл П.Дж., Демчук А.М. и др. (апрель 2016 г.). «Эндоваскулярная тромбэктомия после ишемического инсульта крупных сосудов: метаанализ индивидуальных данных пациентов из пяти рандомизированных исследований». Ланцет . 387 (10029): 1723–31. дои : 10.1016/s0140-6736(16)00163-x . ПМИД   26898852 . S2CID   34799180 .
  182. ^ Мистри Е.А., Мистри А.М., Накава М.О., Читале Р.В., Джеймс Р.Ф., Вольпи Дж.Дж. и др. (сентябрь 2017 г.). «Результаты механической тромбэктомии с внутривенным тромболизисом и без него у пациентов с инсультом: метаанализ» . Гладить . 48 (9): 2450–2456. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.117.017320 . ПМИД   28747462 . S2CID   3751956 .
  183. ^ Пауэрс В.Дж., Рабинштейн А.А., Акерсон Т., Адеойе О.М., Бамбакидис Н.К., Беккер К. и др. (март 2018 г.). «Руководство по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом, 2018 г.: Руководство для медицинских работников от Американской кардиологической ассоциации/Американской ассоциации инсульта» . Гладить . 49 (3): e46–e110. doi : 10.1161/STR.0000000000000158 . ПМИД   29367334 . S2CID   4972922 .
  184. ^ Симард Дж. М., Саукильо Дж., Шет К. Н., Кале К. Т., Уолкотт Б. П. (апрель 2011 г.). «Лечение злокачественного инфаркта головного мозга» . Современные варианты лечения в неврологии . 13 (2): 217–229. дои : 10.1007/s11940-010-0110-9 . ПМЦ   3243953 . ПМИД   21190097 .
  185. ^ Юттлер Э., Унтерберг А., Войцик Дж., Бёзель Дж., Амири Х., Саковиц О.В. и др. (март 2014 г.). «Гемикраниэктомия у пожилых пациентов с обширным инсультом средней мозговой артерии» . Медицинский журнал Новой Англии . 370 (12): 1091–1100. дои : 10.1056/NEJMoa1311367 . ПМИД   24645942 .
  186. ^ Веспа П.М., Мартин Н., Зуккарелло М., Авад И., Хэнли Д.Ф. (июнь 2013 г.). «Хирургические исследования при внутримозговых кровоизлияниях» . Гладить . 44 (6 Приложение 1): С79-82. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.113.001494 . ПМЦ   6778724 . ПМИД   23709739 .
  187. ^ Штайнер Т., Ювела С., Унтерберг А., Юнг С., Форстинг М., Ринкель Г. (2013). «Руководство Европейской организации по борьбе с инсультом по лечению внутричерепных аневризм и субарахноидального кровоизлияния» (PDF) . Цереброваскулярные заболевания . 35 (2): 93–112. дои : 10.1159/000346087 . ПМИД   23406828 . S2CID   3526670 .
  188. ^ Лангхорн П., Рамачандра С. (апрель 2020 г.). «Организованная стационарная помощь (инсультное отделение) при инсульте: сетевой метаанализ» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 4 (4): CD000197. дои : 10.1002/14651858.CD000197.pub4 . ПМЦ   7197653 . ПМИД   32324916 .
  189. ^ Кларк DJ (май 2014 г.). «Сестринская практика в реабилитации после инсульта: систематический обзор и метаэтнография». Журнал клинического ухода . 23 (9–10): 1201–26. дои : 10.1111/jocn.12334 . ПМИД   24102924 .
  190. ^ Даффи Л., Гаджри С., Лангхорн П., Стотт DJ, Куинн TJ (февраль 2013 г.). «Надежность (согласие между экспертами) индекса Бартеля для оценки выживших после инсульта: систематический обзор и метаанализ» . Гладить . 44 (2): 462–8. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.112.678615 . ПМИД   23299497 . S2CID   9499113 .
  191. ^ Jump up to: а б Лонгли В., Хейзелтон С., Хил С., Поллок А., Вудворд-Натт К., Митчелл С. и др. (июль 2021 г.). «Нефармакологические вмешательства при пространственном пренебрежении или невнимательности после инсульта и других непрогрессирующих повреждений головного мозга» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2021 (7): CD003586. дои : 10.1002/14651858.CD003586.pub4 . ПМЦ   8247630 . ПМИД   34196963 .
  192. ^ Jump up to: а б Джордж С., Кротти М., Гелинас И., Девос Х. (февраль 2014 г.). «Реабилитация для улучшения вождения автомобиля после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (2): CD008357. дои : 10.1002/14651858.CD008357.pub2 . ПМК   6464773 . ПМИД   24567028 .
  193. ^ Jump up to: а б Лоуренс М., Селестино Джуниор Ф.Т., Матозиньо Х.Х., Гован Л., Бут Дж., Бичер Дж. (декабрь 2017 г.). «Йога для реабилитации после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (12): CD011483. дои : 10.1002/14651858.CD011483.pub2 . ПМК   6486003 . ПМИД   29220541 .
  194. ^ Борхес Л.Р., Фернандес А.Б., Оливейра Дос Пассос Х., Рего И.А., Кампос Т.Ф. (август 2022 г.). «Наблюдение за действиями по реабилитации верхних конечностей после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2022 (8): CD011887. дои : 10.1002/14651858.CD011887.pub3 . ПМЦ   9354942 . ПМИД   35930301 .
  195. ^ Jump up to: а б Лётшер Т., Поттер К.Дж., Вонг Д., дас Наир Р. (ноябрь 2019 г.). «Когнитивная реабилитация при дефиците внимания после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (11). дои : 10.1002/14651858.CD002842.pub3 . ПМЦ   6953353 . ПМИД   31706263 .
  196. ^ Jump up to: а б Сильва С., Борхес Л.Р., Сантьяго Л., Лусена Л., Линдквист А.Р., Рибейро Т. и др. (Кокрейновская группа по инсульту) (сентябрь 2020 г.). «Моторика для реабилитации походки после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (9): CD013019. дои : 10.1002/14651858.CD013019.pub2 . ПМЦ   8094749 . ПМИД   32970328 .
  197. ^ О'Салливан 2007 , стр. 471, 484, 737, 740
  198. ^ Поллок А., Баер Г., Кэмпбелл П., Чу П.Л., Форстер А., Моррис Дж. и др. (Кокрейновская группа по инсульту) (апрель 2014 г.). «Подходы физической реабилитации для восстановления функций и подвижности после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (4): CD001920. дои : 10.1002/14651858.CD001920.pub3 . ПМК   6465059 . ПМИД   24756870 .
  199. ^ Jump up to: а б Томас Л.Х., Купе Дж., Кросс Л.Д., Тан А.Л., Уоткинс К.Л. (февраль 2019 г.). «Вмешательства по лечению недержания мочи после инсульта у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (2): CD004462. дои : 10.1002/14651858.CD004462.pub4 . ПМК   6355973 . ПМИД   30706461 .
  200. ^ Jump up to: а б Страттон Х, Сэнсом Дж, Браун-Мейджор А, Андерсон П, Нг Л (май 2020 г.). «Вмешательства при сексуальной дисфункции после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (5): CD011189. дои : 10.1002/14651858.CD011189.pub2 . ПМЦ   7197697 . ПМИД   32356377 .
  201. ^ Поллок А., Хейзелтон С., Хендерсон К.А., Энджилли Дж., Диллон Б., Лангхорн П. и др. (март 2012 г.). «Вмешательства при возрастных проблемах со зрением у пациентов, перенесших инсульт». Кокрейновская база данных систематических обзоров (3): CD008390. дои : 10.1002/14651858.cd008390.pub2 . ПМИД   22419333 .
  202. ^ Jump up to: а б Маккензи С. (апрель 2011 г.). «Дизартрия при инсульте: повествовательный обзор ее описания и результатов вмешательства» . Международный журнал патологии речи и языка . 13 (2): 125–36. дои : 10.3109/17549507.2011.524940 . ПМИД   21480809 . S2CID   39377646 .
  203. ^ Вест С., Хескет А., Вейл А., Боуэн А. (октябрь 2005 г.). «Вмешательства при апраксии речи после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (4): CD004298. дои : 10.1002/14651858.CD004298.pub2 . ПМЦ   8769681 . ПМИД   16235357 .
  204. ^ Брэди MC, Келли Х., Годвин Дж., Эндерби П., Кэмпбелл П. (июнь 2016 г.). «Речевая и языковая терапия при афазии после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (6): CD000425. дои : 10.1002/14651858.CD000425.pub4 . hdl : 1893/26112 . ПМК   8078645 . ПМИД   27245310 .
  205. ^ Брэди MC, Келли Х., Годвин Дж., Эндерби П., Кэмпбелл П. (июнь 2016 г.). «Речевая и языковая терапия при афазии после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (6): CD000425. дои : 10.1002/14651858.CD000425.pub4 . hdl : 1893/26112 . ПМК   8078645 . ПМИД   27245310 .
  206. ^ Jump up to: а б Брэди М.К., Али М., Ванденберг К., Уильямс Л.Дж., Уильямс Л.Р., Або М. и др. (октябрь 2022 г.). «Комплексные речевые терапевтические вмешательства при афазии, связанной с инсультом: исследование RELEASE, включающее систематический обзор и метаанализ сети данных отдельных участников» . Исследования в сфере здравоохранения и социальной помощи . 10 (28): 1–272. дои : 10.3310/RTLH7522 . hdl : 10072/419101 . ПМИД   36223438 . S2CID   252707680 .
  207. ^ Jump up to: а б «Речево-языковая терапия при афазии после инсульта» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 01.09.2023. дои : 10.3310/nihrevidence_59653 . S2CID   261470072 . Проверено 8 сентября 2023 г.
  208. ^ Брэди М.К., Али М., Ванденберг К., Уильямс Л.Дж., Уильямс Л.Р., Або М. и др. (октябрь 2022 г.). «Комплексные речевые терапевтические вмешательства при афазии, связанной с инсультом: исследование RELEASE, включающее систематический обзор и метаанализ сети данных отдельных участников» . Исследования в сфере здравоохранения и социальной помощи . 10 (28): 1–272. дои : 10.3310/RTLH7522 . hdl : 10072/419101 . ПМИД   36223438 . S2CID   252707680 .
  209. ^ «Речево-языковая терапия при афазии после инсульта» . Доказательства NIHR (резюме на простом английском языке). Национальный институт исследований в области здравоохранения и ухода. 01.09.2023. дои : 10.3310/nihrevidence_59653 . S2CID   261470072 . Проверено 8 сентября 2023 г.
  210. ^ Бат ПМ, Ли ХС, Эвертон ЛФ (октябрь 2018 г.). «Глотательная терапия при дисфагии при остром и подостром инсульте» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (10): CD000323. дои : 10.1002/14651858.CD000323.pub3 . ПМК   6516809 . ПМИД   30376602 .
  211. ^ «Государственная служба здравоохранения Шотландии – ШОУ» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 16 мая 2013 г. Проверено 9 ноября 2012 г.
  212. ^ Jump up to: а б с д Сондерс Д.Х., Сандерсон М., Хейс С., Джонсон Л., Крамер С., Картер Д.Д. и др. (март 2020 г.). «Физическая подготовка больных инсультом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (3): CD003316. дои : 10.1002/14651858.CD003316.pub7 . ПМК   7083515 . ПМИД   32196635 .
  213. ^ Институт качества и эффективности здравоохранения (IQWiG). «После инсульта: улучшают ли фитнес-тренировки общее состояние здоровья и подвижность?» . Информированное здоровье онлайн . Институт качества и эффективности здравоохранения (IQWiG) . Проверено 20 июня 2013 г.
  214. ^ Барклай Р.Э., Стивенсон Т.Дж., Полуха В., Рипат Дж., Нетт С., Шрикесаван К.С. (март 2015 г.). «Вмешательства по улучшению передвижения по месту жительства у лиц, перенесших инсульт» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (3): CD010200. дои : 10.1002/14651858.CD010200.pub2 . ПМК   6465042 . ПМИД   25767912 .
  215. ^ Jump up to: а б Ланге Б., Флинн С., Риццо А. (2009). «Первоначальная оценка удобства использования стандартных игровых консолей для клинической игровой реабилитации». Обзоры физиотерапии . 14 (5): 355–62. дои : 10.1179/108331909X12488667117258 . S2CID   14767181 .
  216. ^ Jump up to: а б Лейвер К.Э., Ланге Б., Джордж С., Дойч Дж.Э., Сапосник Г., Кротти М. и др. (Кокрейновская группа по инсульту) (ноябрь 2017 г.). «Виртуальная реальность для реабилитации после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (11): CD008349. дои : 10.1002/14651858.CD008349.pub4 . ПМК   6485957 . ПМИД   29156493 .
  217. ^ Тиме Х., Мерхольц Дж., Пол М., Беренс Дж., Доле К. (январь 2013 г.). «Зеркальная терапия для улучшения двигательных функций после инсульта» . Гладить . 44 (1): e1-2. дои : 10.1161/strokeaha.112.673087 . ПМИД   23390640 .
  218. ^ Френьи Ф, Паскуаль-Леоне А (июль 2007 г.). «Технологические знания: неинвазивная стимуляция мозга в неврологии - взгляды на терапевтический потенциал rTMS и tDCS». Природная клиническая практика. Неврология . 3 (7): 383–93. дои : 10.1038/ncpneuro0530 . ПМИД   17611487 . S2CID   11365968 .
  219. ^ Баласубраманян С., Кляйн Дж., Бурдет Э. (декабрь 2010 г.). «Робот-ассистированная реабилитация функции руки». Современное мнение в неврологии . 23 (6): 661–70. дои : 10.1097/WCO.0b013e32833e99a4 . ПМИД   20852421 .
  220. ^ Поллок А., Фармер С.Э., Брейди М.К., Лангхорн П., Мид Дж.Е., Мехрхольц Дж. и др. (Кокрейновская группа по инсульту) (ноябрь 2014 г.). «Вмешательства по улучшению функции верхних конечностей после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2014 (11): CD010820. дои : 10.1002/14651858.CD010820.pub2 . ПМК   6469541 . ПМИД   25387001 .
  221. ^ Фальсо М., Каттанео Э., Фолья Э., Цуккини М., Цуккини Ф. (2017). «Как персонализированная реабилитационная модель влияет на функциональную реакцию различных ортезов голеностопного сустава в группе пациентов, страдающих неврологическим характером походки?» . Журнал новой физиотерапии и реабилитации . 1 (2): 072–092. дои : 10.29328/journal.jnpr.1001010 .
  222. ^ Бауэрс Р. (2004). Отчет согласительной конференции по ортопедическому лечению пациентов с инсультом, несуставные ортезы голеностопного сустава (PDF) . Международное общество протезирования и ортопедии. стр. 87–94.
  223. ^ Конди Э., Бауэрс Р.Дж. (2008). Сюй Дж.Д., Майкл Дж.В., Фиск-младший (ред.). Ортезы нижних конечностей для лиц, перенесших инсульт . Атлас ортезов и вспомогательных устройств AAOS. Филадельфия: Elsevier Health Sciences. стр. 433–440. ISBN  978-0-323-03931-4 .
  224. ^ Фрайер С.Э., Люкер Дж.А., Макдоннелл М.Н., Хиллиер С.Л. (август 2016 г.). «Программы самоконтроля качества жизни людей, перенесших инсульт» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (8): CD010442. дои : 10.1002/14651858.CD010442.pub2 . ПМК   6450423 . ПМИД   27545611 .
  225. ^ Jump up to: а б Коффи С.Э., Каммингс Дж.Л., Старкштейн С., Робинсон Р. (2000). Инсульт - Учебник по гериатрической нейропсихиатрии Американской психиатрической прессы (второе изд.). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса. стр. 601–17 . ISBN  9780880488419 .
  226. ^ Стэнфордская больница и клиники. «Сердечно-сосудистые заболевания: последствия инсульта» . Архивировано из оригинала 10 февраля 2009 г.
  227. ^ Рейт Дж., Йоргенсен Х.С., Накаяма Х., Раашу Х.О., Олсен Т.С. (август 1997 г.). «Судороги при остром инсульте: предикторы и прогностическое значение. Копенгагенское исследование инсульта». Гладить . 28 (8): 1585–9. дои : 10.1161/01.STR.28.8.1585 . ПМИД   9259753 .
  228. ^ Берн Дж., Деннис М., Бэмфорд Дж., Сандеркок П., Уэйд Д., Варлоу С. (декабрь 1997 г.). «Эпилептические припадки после первого инсульта: Проект по борьбе с инсультом в Оксфордшире» . БМЖ . 315 (7122): 1582–7. дои : 10.1136/bmj.315.7122.1582 . ПМК   2127973 . ПМИД   9437276 .
  229. ^ Хейльман К.М. (2014). «Нарушения эмоционального общения после инсульта». В Швейцер Т.А., Макдональд Р.Л. (ред.). Поведенческие последствия инсульта . Нью-Йорк [ua]: Спрингер. стр. 119–33. дои : 10.1007/978-1-4614-7672-6_7 . ISBN  978-1-4614-7671-9 .
  230. ^ Экли Б., Ладвиг ГБ, Келли Х (2010). Справочник по сестринской диагностике: научно обоснованное руководство по планированию ухода (9-е изд.). Мэриленд-Хайтс, Миссури: Мосби.
  231. ^ Jump up to: а б Сенелик Р.К., Росси П.В., Догерти К. (1994). Жизнь с инсультом: Руководство для семей . Современные книги, Чикаго. ISBN  978-0-8092-2607-8 . OCLC   40856888 .
  232. ^ Jump up to: а б Аллида С.М., Се С.Ф., Кокс К.Л., Патель К., Раунсфилд-Суэйлс А., Лайтбоди CE и др. (июль 2023 г.). «Фармакологическая, неинвазивная стимуляция мозга и психологические вмешательства и их комбинация для лечения депрессии после инсульта» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2023 (7): CD003437. дои : 10.1002/14651858.CD003437.pub5 . ПМЦ   10327406 . ПМИД   37417452 .
  233. ^ Jump up to: а б Виллароса Л., Синглтон Л., Джонсон К.А. (1993). Руководство библиотеки здоровья чернокожих по инсульту . Генри Холта и компании Нью-Йорк: ISBN  978-0-8050-2289-6 . ОСЛК   26929500 .
  234. ^ Ли Р., Оиси К., Сюй Дж., Линдквист М., Готтесман Р.Ф., Джарсо С. и др. (август 2013 г.). «Острые поражения, нарушающие аффективную эмпатию» . Мозг . 136 (Часть 8): 2539–49. дои : 10.1093/brain/awt177 . ПМЦ   3722353 . ПМИД   23824490 .
  235. ^ Гамильтон Р.Х., Крисику Э.Г., Кослетт Б. (июль 2011 г.). «Механизмы восстановления афазии после инсульта и роль неинвазивной стимуляции мозга» . Мозг и язык . 118 (1–2): 40–50. дои : 10.1016/j.bandl.2011.02.005 . ПМК   3109088 . ПМИД   21459427 .
  236. ^ Лейс Д., Энон Х., Маковяк-Кордолиани М.А., Паскье Ф. (ноябрь 2005 г.). «Постинсультная деменция». «Ланцет». Неврология . 4 (11): 752–9. дои : 10.1016/S1474-4422(05)70221-0 . ПМИД   16239182 . S2CID   1129308 .
  237. ^ Кузьма Э., Лурида И., Мур С.Ф., Левин Д.А., Укумунне О.К., Ллевеллин DJ (ноябрь 2018 г.). «Риск инсульта и деменции: систематический обзор и метаанализ» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 14 (11): 1416–1426. дои : 10.1016/j.jalz.2018.06.3061 . ПМК   6231970 . ПМИД   30177276 .
  238. ^ Култхард Э., Сингх-Карри В., Хусейн М. (декабрь 2006 г.). «Лечение дефицита внимания при неврологических расстройствах». Современное мнение в неврологии . 19 (6): 613–8. дои : 10.1097/01.wco.0000247605.57567.9a . ПМИД   17102702 . S2CID   24315173 .
  239. ^ Лим С., Александр МП (декабрь 2009 г.). «Инсульт и эпизодические расстройства памяти». Нейропсихология . 47 (14): 3045–58. doi : 10.1016/j.neuropsychologia.2009.08.002 . ПМИД   19666037 . S2CID   9056952 .
  240. ^ Мюррей Э.Д., Баттнер Н., Прайс Б.Х. (2012). «Депрессия и психоз в неврологической практике». В Брэдли В.Г., Дарофф Р.Б., Феничел Г.М., Янкович Дж. (ред.). Неврология Брэдли в клинической практике . Том. 1 (6-е изд.). Филадельфия: Эльзевир/Сондерс. стр. 100–01. ISBN  978-1-4377-0434-1 .
  241. ^ «Оценки ВОЗ по болезням и травмам в странах» . Всемирная организация здравоохранения . 2009. Архивировано из оригинала 11 ноября 2009 года . Проверено 11 ноября 2009 г.
  242. ^ «10 главных причин смерти» . ВОЗ. Архивировано из оригинала 2 декабря 2013 г.
  243. ^ «Почему факты о жителях Южной Азии» . Индийская кардиологическая ассоциация . Архивировано из оригинала 18 мая 2015 года . Проверено 8 мая 2015 г.
  244. ^ Андерсен К.К., Олсен Т.С., Делендорфф С., Каммерсгаард Л.П. (июнь 2009 г.). «Геморрагический и ишемический инсульты в сравнении: тяжесть инсульта, смертность и факторы риска» . Гладить . 40 (6): 2068–2072. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.108.540112 . ПМИД   19359645 . S2CID   1506706 .
  245. ^ Тоуфиги А., Сейвер Дж.Л. (август 2011 г.). «Инсульт снизился с третьего на четвертое место среди основных причин смерти в Соединенных Штатах: историческая перспектива и предстоящие проблемы» . Гладить . 42 (8): 2351–5. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.111.621904 . ПМИД   21778445 .
  246. ^ Эллекьяер Х., Холмен Дж., Индредавик Б., Терент А. (ноябрь 1997 г.). «Эпидемиология инсульта в Инхерреде, Норвегия, с 1994 по 1996 год. Заболеваемость и 30-дневная летальность». Гладить . 28 (11): 2180–4. дои : 10.1161/01.STR.28.11.2180 . ПМИД   9368561 .
  247. ^ Бонгерс Т.Н., де Маат М.П., ​​ван Гур М.Л., Бхагванбали В., ван Влит Х.Х., Гомес Гарсиа Э.Б. и др. (ноябрь 2006 г.). «Высокие уровни фактора фон Виллебранда повышают риск первого ишемического инсульта: влияние ADAMTS13, воспаления и генетической изменчивости» . Гладить . 37 (11): 2672–7. дои : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . ПМИД   16990571 .
  248. ^ Ашрафян Х. (апрель 2010 г.). «Семейный инсульт 2700 лет назад». Гладить . 41 (4): e187, ответ автора e188. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.109.573170 . ПМИД   20185778 .
  249. ^ Jump up to: а б Томпсон Дж. Э. (август 1996 г.). «Эволюция хирургии для лечения и профилактики инсульта. Лекция Уиллиса». Гладить . 27 (8): 1427–34. дои : 10.1161/01.STR.27.8.1427 . ПМИД   8711815 .
  250. ^ Копито Дж. (сентябрь 2001 г.). «Удар во времени» . МЕРГИНЕТ.com . 6 (9). Архивировано из оригинала 29 августа 2005 г. Проверено 28 октября 2005 г.
  251. ^ Барнхарт Р.К., изд. (1995). Краткий этимологический словарь Барнхарта (1-е изд.). Нью-Йорк: Издательство HarperCollins. ISBN  978-0-06-270084-1 .
  252. ^ «Апоплексический инсульт» . TheFreeDictionary.com . Проверено 13 декабря 2020 г.
  253. ^ Брехт М (1999). Мартин Лютер: Сохранение церкви, 1532-1546 гг . Том. 3. Перевод Шаафа Дж.Л. Миннеаполис: Фортресс Пресс. стр. 369–79. ISBN  978-0-8006-2815-4 .
  254. ^ Шиллер Ф (апрель 1970 г.). «Концепции инсульта до и после Вирхова» . Медицинская история . 14 (2): 115–31. дои : 10.1017/S0025727300015325 . ПМК   1034034 . ПМИД   4914683 .
  255. ^ Фингер С., Боллер Ф., Тайлер К.Л. (2010). Справочник по клинической неврологии . Издательство Северной Голландии. п. 401. ИСБН  978-0-444-52009-8 . Архивировано из оригинала 12 октября 2013 года . Проверено 1 октября 2013 г.
  256. ^ Скэддинг JW (2011). Клиническая неврология . ЦРК Пресс. п. 488. ИСБН  978-0-340-99070-4 . Архивировано из оригинала 12 октября 2013 года . Проверено 1 октября 2013 г.
  257. ^ Сирвен Дж.И., Маламут Б.Л. (2008). Клиническая неврология пожилых людей . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 243. ИСБН  978-0-7817-6947-1 . Архивировано из оригинала 12 октября 2013 года . Проверено 1 октября 2013 г.
  258. ^ Кауфман Д.М., Мильштейн М.Ю. (5 декабря 2012 г.). Клиническая неврология Кауфмана для психиатров . Elsevier Науки о здоровье. п. 892. ИСБН  978-1-4557-4004-8 . Архивировано из оригинала 12 октября 2013 года . Проверено 1 октября 2013 г.
  259. ^ Jump up to: а б Медицинский словарь Мосби, 8-е издание . Эльзевир. 2009.
  260. ^ «Что такое инсульт/мозговая атака?» (PDF) . Национальная ассоциация инсульта . Архивировано из оригинала (PDF) 19 октября 2013 года . Проверено 27 февраля 2014 г.
  261. ^ Медицинский словарь Сегена . Фарлекс, Инк. 2010.
  262. ^ Моррис Д.Р., Аябе К., Иноуэ Т., Сакаи Н., Бульбулия Р., Холлидей А. и др. (апрель 2017 г.). «Доказательные вмешательства на сонных артериях для профилактики инсульта: современный обзор» . Журнал атеросклероза и тромбоза . 24 (4): 373–387. дои : 10.5551/jat.38745 . ПМЦ   5392474 . ПМИД   28260723 .

Дальнейшее чтение

  • Гейн, Ян ван (2023). Инсульт: история идей. Издательство Кембриджского университета . ISBN 978-1-108-83254-0.
  • Мор Дж.П., Чой Д., Гротта Дж., Вольф П. (2004). Инсульт: патофизиология, диагностика и лечение . Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон. ISBN  978-0-443-06600-9 . OCLC   50477349 .
  • Варлоу К.П., ван Гейн Дж., Деннис М.С., Уордлоу Дж.М., Бэмфорд Дж.М., Хэнки Г.Дж. и др. (2008). Инсульт: практическое ведение (3-е изд.). Уайли-Блэквелл. ISBN  978-1-4051-2766-0 .
Викискладе есть медиафайлы по теме инсульта .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Stroke&oldid=1237113344"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 10f70e79a23e27b39a932810596c2823__1722134700
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/10/23/10f70e79a23e27b39a932810596c2823.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Stroke - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)