Зависимость

Глоссарий факторов транскрипции
Глоссарий факторов транскрипции
	экспрессия гена – процесс, посредством которого информация от гена используется в синтезе функционального генного продукта, такого как белок. ; транскрипция - процесс создания информационной РНК (мРНК) из матрицы ДНК с помощью РНК-полимеразы. ; фактор транскрипции – белок, который связывается с ДНК и регулирует экспрессию генов, стимулируя или подавляя транскрипцию. ; регуляция транскрипции - контроль скорости транскрипции генов, например, помогая или препятствуя связыванию РНК-полимеразы с ДНК. ; активация , активация или продвижение – увеличение скорости транскрипции генов ; понижающая регуляция , репрессия или подавление – снижение скорости транскрипции генов ; коактиватор – белок (или небольшая молекула), который работает с факторами транскрипции, увеличивая скорость транскрипции гена. ; корепрессор – белок (или небольшая молекула), который взаимодействует с факторами транскрипции, снижая скорость транскрипции генов. ; ответный элемент – определенная последовательность ДНК, с которой связывается транскрипционный фактор. ;
	v ; т ; и ;

Словарь наркомании и зависимости ^{[ 2 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}
Словарь наркомании и зависимости
	зависимость – биопсихосоциальное расстройство, характеризующееся постоянным употреблением наркотиков (в том числе алкоголя ), несмотря на существенный вред и неблагоприятные последствия. ; наркотик, вызывающий привыкание - психоактивные вещества, повторное употребление которых связано со значительно более высоким уровнем расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, во многом из-за воздействия препарата на системы вознаграждения мозга. ; зависимость – адаптивное состояние, связанное с абстинентным синдромом при прекращении повторного воздействия раздражителя (например, приема наркотиков) ; сенсибилизация к лекарственному средству или обратная толерантность – усиливающееся действие лекарственного средства в результате повторного введения в данной дозе. ; синдром отмены наркотиков – симптомы, возникающие после прекращения повторного употребления наркотиков. ; физическая зависимость – зависимость, которая включает стойкие физико- соматические симптомы абстиненции (например, усталость и белая горячка ) ; психологическая зависимость – зависимость, которую социально считают чрезвычайно легкой по сравнению с физической зависимостью (например, при наличии достаточной силы воли ее можно преодолеть) ; подкрепляющие стимулы – стимулы, которые увеличивают вероятность повторения поведения в паре с ними. ; Поощрительные стимулы – стимулы, которые мозг интерпретирует как по своей сути позитивные и желательные или как нечто, к чему стоит приблизиться. ; сенсибилизация – усиленная реакция на раздражитель в результате многократного воздействия на него. ; расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ – состояние, при котором употребление психоактивных веществ приводит к клинически и функционально значимым нарушениям или дистрессам. ; толерантность – уменьшение эффекта лекарственного средства в результате повторного приема в данной дозе. ;
	v ; т ; и ;

Зависимость
Зависимость
Другие имена	Аддиктивное поведение (например, зависимость от психоактивных веществ, сексуальная зависимость), зависимость, аддиктивное расстройство, аддиктивное расстройство (например, тяжелое расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, игровое расстройство)
	Изображения позитронно-эмиссионной томографии головного мозга , сравнивающие метаболизм мозга у здорового человека и человека с кокаиновой зависимостью.
Специальность	Психиатрия , клиническая психология , токсикология , наркология

Зависимость – это нейропсихологическое расстройство, характеризующееся стойким и сильным желанием употреблять наркотик или совершать действия, которые приносят естественное вознаграждение, несмотря на существенный вред и другие негативные последствия. Повторяющееся употребление наркотиков часто изменяет функции мозга , закрепляя тягу к ним , и ослабляет (но не полностью сводит на нет) самоконтроль . ^{[ 1 ]} Этот феномен – наркотики, изменяющие функцию мозга – привел к пониманию зависимости как расстройства мозга со сложным разнообразием психосоциальных, а также нейробиологических (и, следовательно, непроизвольных) нарушений. ^{[ а ]} Факторы, влияющие на развитие зависимости. ^{[ 2 ]}^{[ 3 ]}^{[ 4 ]}

Классические признаки зависимости включают в себя компульсивное использование вознаграждающих стимулов, озабоченность веществами или поведением, а также продолжение употребления, несмотря на негативные последствия. Привычки и модели поведения, связанные с зависимостью, обычно характеризуются немедленным удовлетворением (краткосрочным вознаграждением). ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]} в сочетании с отсроченными вредными последствиями (долгосрочные издержки). ^{[ 3 ]}^{[ 7 ]}

Определения

« Наркомания » и « аддиктивное поведение » представляют собой многозначные слова, обозначающие категорию психических расстройств , нейропсихологических симптомов или просто дезадаптивных /вредных привычек и образа жизни . ^{[ 9 ]} Обычно термин «зависимость» в медицине используется для обозначения нейропсихологических симптомов, обозначающих всепроникающие/чрезмерные и интенсивные побуждения к определенной категории поведенческих принуждений или импульсов к сенсорным вознаграждениям (например, алкоголь , бетель , наркотики, секс, азартные игры, видеоигры). ^{[ 10 ]}^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]} Аддиктивные расстройства или аддиктивные расстройства представляют собой психические расстройства, сопровождающиеся высокой интенсивностью аддикций (в виде нейропсихологических симптомов), которые вызывают функциональные нарушения (т.е. ограничивают социальную/семейную и профессиональную деятельность субъектов); Двумя категориями таких расстройств являются зависимости от употребления психоактивных веществ и поведенческие зависимости . ^{[ 15 ]}^{[ 9 ]}^{[ 13 ]}^{[ 14 ]}

Волков и др. (2016) сообщают, что DSM-5 определяет зависимости как наиболее тяжелую степень аддиктивных расстройств, возникающую из-за повсеместного/чрезмерного употребления психоактивных веществ или поведенческих компульсий/импульсов. ^{[ 16 ]} Это определение используется во многих научных статьях и отчетах. ^{[ 17 ]}^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}

« Зависимость » также является полисемой, обозначающей либо нейропсихологические симптомы, либо психические расстройства. В DSM-5 зависимости отличаются от аддикций и обычно могут возникать даже без аддикций; ^{[ 20 ]} кроме того, зависимость от употребления психоактивных веществ представляет собой тяжелую стадию зависимости от употребления психоактивных веществ (т.е. психических расстройств), сопровождающуюся проблемами абстиненции . ^{[ 21 ]} В МКБ-11 «зависимость от употребления психоактивных веществ» является синонимом «зависимости от употребления психоактивных веществ» (т.е. нейропсихологических симптомов), которая может, но не обязательно, включать в себя проблемы абстиненции. ^{[ 22 ]}

Зависимость от психоактивных веществ

Наркомания

Наркомания , относящаяся к классу расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ , представляет собой хроническое и рецидивирующее заболевание головного мозга, характеризующееся поиском и злоупотреблением наркотиками, несмотря на их вредные последствия. ^{[ 25 ]} Эта форма зависимости изменяет схемы мозга, так что система вознаграждения мозга оказывается под угрозой. ^{[ 26 ]} вызывая функциональные последствия для управления стрессом и самоконтроля. ^{[ 25 ]} Нарушение функций задействованных органов может сохраняться на протяжении всей жизни и при отсутствии лечения может привести к смерти. ^{[ 25 ]} Вещества, вызывающие наркотическую зависимость, включают алкоголь, никотин, марихуану, опиоиды, кокаин, амфетамины и даже продукты с высоким содержанием жиров и сахара. ^{[ 27 ]} Зависимости могут возникнуть экспериментально в социальных контекстах. ^{[ 28 ]} и может возникнуть в результате использования прописанных лекарств или ряда других мер. ^{[ 29 ]}

Было показано, что наркомания работает в феноменологических , обусловленных ( оперантных и классических ), когнитивных моделях и модели реактивной реакции . Однако ни одна модель полностью не иллюстрирует злоупотребление психоактивными веществами. ^{[ 30 ]}

Факторами риска развития зависимости являются:

Агрессивное поведение (особенно в детстве)
Доступность вещества ^{[ 28 ]}
Экономический статус сообщества
Экспериментирование ^{[ 28 ]}
Эпигенетика
Импульсивность (внимание, моторика или отсутствие планирования) ^{[ 31 ]}
Отсутствие родительского контроля ^{[ 28 ]}
Отсутствие навыков отказа от сверстников ^{[ 28 ]}
Психические расстройства ^{[ 28 ]}
Метод. Вещество берут ^{[ 25 ]}
Употребление психоактивных веществ в молодости ^{[ 28 ]}

Пищевая зависимость

Диагностические критерии пищевой или пищевой зависимости не классифицированы и не определены в таких справочниках, как « Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам» (DSM или DSM-5), и основаны на субъективном опыте, аналогичном расстройствам, связанным с употреблением психоактивных веществ. ^{[ 32 ]}^{[ 31 ]} Пищевая зависимость может быть обнаружена у людей с расстройствами пищевого поведения, хотя не все люди с расстройствами пищевого поведения страдают пищевой зависимостью, и не у всех людей с пищевой зависимостью диагностировано расстройство пищевого поведения. ^{[ 32 ]} Длительное частое и чрезмерное употребление продуктов с высоким содержанием жира, соли или сахара, таких как шоколад, может вызвать зависимость. ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]} аналогичны наркотикам, поскольку они запускают систему вознаграждения мозга, так что человек может с течением времени хотеть одну и ту же еду в большей степени. ^{[ 35 ]}^{[ 32 ]}^{[ 31 ]} Сигналы, посылаемые при потреблении очень вкусной пищи, способны противодействовать сигналам организма о насыщении, что приводит к стойкой тяге к ней. ^{[ 35 ]} У тех, у кого проявляются признаки пищевой зависимости, может развиться пищевая толерантность, при которой они едят больше, несмотря на то, что еда становится менее удовлетворительной. ^{[ 35 ]}

Известно, что сладкий вкус шоколада и фармакологические ингредиенты вызывают у потребителя сильную тягу или вызывают привыкание. ^{[ 36 ]} Человек, который любит шоколад, может называть себя шоколадоголиком .

Факторами риска развития пищевой зависимости являются чрезмерное переедание и импульсивность. ^{[ 31 ]}

Йельская шкала пищевой зависимости (YFAS), версия 2.0, в настоящее время является стандартным показателем для оценки наличия у человека признаков и симптомов пищевой зависимости. ^{[ 37 ]}^{[ 32 ]}^{[ 31 ]} Он был разработан в 2009 году в Йельском университете на основе гипотезы о том, что продукты с высоким содержанием жиров, сахара и соли вызывают привыкание, что способствует возникновению проблемных пищевых привычек. ^{[ 38 ]}^{[ 35 ]} YFAS предназначен для лечения 11 расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ и зависимостей (SRAD), с использованием анкеты для самоотчета из 25 пунктов, основанной на диагностических критериях SRAD в соответствии с DSM-5. ^{[ 39 ]}^{[ 32 ]} Потенциальный диагноз пищевой зависимости прогнозируется при наличии как минимум двух из 11 SRAD и значительном нарушении повседневной деятельности. ^{[ 40 ]}

Было показано, что шкала импульсивности Барратта , в частности шкала BIS-11, и подшкалы импульсивного поведения UPPS-P «Негативная срочность» и «Недостаток настойчивости» связаны с пищевой зависимостью. ^{[ 31 ]}

Поведенческая зависимость

Термин «поведенческая зависимость» относится к принуждению получать естественное вознаграждение – поведение, которое по своей сути является полезным (то есть желательным или привлекательным) – несмотря на неблагоприятные последствия. ^{[ 6 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]} Доклинические данные показали, что заметное увеличение экспрессии ΔFosB в результате повторяющегося и чрезмерного воздействия естественного вознаграждения вызывает те же поведенческие эффекты и нейропластичность , что и при наркотической зависимости. ^{[ 33 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}

Зависимость может существовать и при отсутствии психотропных препаратов, что популяризировал Пил. ^{[ 44 ]} Это так называемые поведенческие зависимости. Такие зависимости могут быть пассивными или активными, но обычно они содержат подкрепляющие элементы, которые встречаются в большинстве зависимостей. ^{[ 44 ]} Сексуальное поведение, еда, азартные игры, видеоигры и шопинг связаны с компульсивным поведением у людей и, как было показано, активируют мезолимбический путь и другие части системы вознаграждения. ^{[ 33 ]} На основании этих данных сексуальная зависимость , зависимость от азартных игр , зависимость от видеоигр и зависимость от покупок . соответственно классифицируются ^{[ 33 ]}^{[ 45 ]}

Сексуальный

Сексуальная зависимость предполагает чрезмерное, компульсивное или иное проблемное сексуальное поведение, которое сохраняется, несмотря на негативные физиологические, психологические, социальные и профессиональные последствия. ^{[ 46 ]} Сексуальную зависимость можно назвать гиперсексуальностью или компульсивным расстройством сексуального поведения . ^{[ 46 ]} DSM -5 не признает сексуальную зависимость клиническим диагнозом. Расстройство гиперсексуальности и интернет-зависимость были среди предложенных зависимостей в DSM-5, но позже были отклонены из-за недостаточности имеющихся доказательств в поддержку существования этих расстройств как отдельных состояний психического здоровья. ^{[ 47 ]} Обзоры как клинических исследований на людях, так и доклинических исследований с участием ΔFosB определили компульсивную сексуальную активность – в частности, любую форму полового акта – как зависимость (т.е. сексуальную зависимость). ^{[ 33 ]}^{[ 41 ]} перекрестная сенсибилизация между амфетамином Было показано, что и сексуальной активностью, означающая, что воздействие одного из них увеличивает желание обоих, возникает как синдром нарушения регуляции дофамина . ^{[ 33 ]}^{[ 41 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} ΔFosB Для этого эффекта перекрестной сенсибилизации необходима экспрессия , которая усиливается с уровнем экспрессии ΔFosB. ^{[ 33 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]}

Играть в азартные игры

Азартные игры обеспечивают естественное вознаграждение, связанное с компульсивным поведением. ^{[ 33 ]} Данные функциональной нейровизуализации показывают, что азартные игры активируют систему вознаграждения и, в частности, мезолимбический путь . ^{[ 33 ]}^{[ 45 ]} Известно, что дофамин участвует в обучении, мотивации, а также системе вознаграждения. ^{[ 48 ]}^{[ 26 ]} Точная роль дофамина в игровой зависимости обсуждается. ^{[ 48 ]} Предполагаемая роль D2 , D3 и D4 дофаминовых рецепторов , а также рецепторов D3 в черной субстанции была обнаружена на моделях крыс и людей, что демонстрирует корреляцию с тяжестью игрового поведения. ^{[ 48 ]} Это, в свою очередь, было связано с повышенным высвобождением дофамина в дорсальном полосатом теле . ^{[ 48 ]}

Зависимость от азартных игр связана с такими сопутствующими заболеваниями , как психические расстройства , злоупотребление психоактивными веществами , злоупотребление алкоголем и расстройства личности . ^{[ 49 ]}

Факторы риска игровой зависимости включают антисоциальное поведение, импульсивную личность, ^{[ 31 ]} мужской секс, поиск ощущений, ^{[ 50 ]} употребление психоактивных веществ и молодой возраст.

Зависимость от азартных игр связана с некоторыми чертами личности, в том числе: избеганием вреда, низким самоконтролем, неспособностью принимать решения и планировать, импульсивностью, а также людьми, ищущими острых ощущений. ^{[ 50 ]} Хотя некоторые черты личности могут быть связаны с игровой зависимостью, общего описания лиц, пристрастившихся к азартным играм, не существует. ^{[ 50 ]}

Интернет

Интернет-зависимость не имеет стандартизированного определения, однако существует широко распространенное мнение о том, что эта проблема существует. ^{[ 51 ]} Дебаты по поводу классификации проблемного использования Интернета касаются того, следует ли рассматривать его как поведенческую зависимость, расстройство контроля над импульсами или обсессивно-компульсивное расстройство. ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]} Другие утверждают, что интернет-зависимость следует рассматривать как симптом основного психического заболевания, а не как расстройство само по себе. ^{[ 54 ]} Интернет-зависимость описывается как «психологическая зависимость от Интернета, независимо от типа деятельности, когда вы вошли в него». ^{[ 51 ]} Проблемное использование Интернета может включать в себя озабоченность Интернетом и/или цифровыми медиа, чрезмерное время, проведенное в Интернете, несмотря на возникающие в результате страдания человека, увеличение количества использования Интернета, необходимое для достижения той же желаемой эмоциональной реакции, потерю контроля над собой. привычки использования Интернета, симптомы абстиненции и продолжающееся проблемное использование Интернета, несмотря на негативные последствия для работы, социальной, академической или личной жизни. ^{[ 55 ]}

Исследования, проведенные в Индии, США, Азии и Европе, выявили уровень распространенности интернет-зависимости в диапазоне от 1% до 19%, причем среди подростков этот показатель выше, чем в других возрастных группах. ^{[ 56 ]}^{[ 57 ]} Уровень распространенности было трудно установить из-за отсутствия общепринятых диагностических критериев, отсутствия диагностических инструментов, демонстрирующих межкультурную валидность и надежность, а также существующих разногласий вокруг обоснованности обозначения проблемного использования Интернета как аддиктивного расстройства. ^{[ 58 ]}^{[ 57 ]} Наиболее распространенной шкалой, используемой для измерения зависимости, является тест на интернет-зависимость, разработанный Кимберли Янг . ^{[ 57 ]}

У людей с интернет-зависимостью, скорее всего, имеется сопутствующее психическое расстройство. Коморбидные диагнозы, выявляемые наряду с интернет-зависимостью, включают аффективные расстройства настроения, тревожные расстройства, расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и синдром дефицита внимания с гиперактивностью. ^{[ 58 ]}

Видеоигры

Зависимость от видеоигр характеризуется Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как чрезмерное игровое поведение, потенциально имеющее приоритет над другими интересами, несмотря на возможные негативные последствия, в течение периода не менее 12 месяцев. ^{[ 59 ]} В мае 2019 года ВОЗ включила игровое расстройство в 11-е издание Международной классификации болезней. ^{[ 60 ]} Было показано, что зависимость от видеоигр более распространена среди мужчин, чем среди женщин, в 2,9 раза выше. ^{[ 61 ]} Было высказано предположение, что люди более молодого возраста более склонны к зависимости от видеоигр. ^{[ 61 ]} Люди с определенным характером могут быть более подвержены игровой зависимости. ^{[ 61 ]}^{[ 62 ]}

Факторы риска зависимости от видеоигр включают в себя:

Мужской,
Психопатологии (например, СДВГ или БДР) и
Социальная тревога. ^{[ 63 ]}

Шоппинг

Зависимость от покупок, или компульсивное покупательное расстройство (КБД), — это чрезмерное желание делать покупки или тратить деньги, что может привести к нежелательным последствиям. ^{[ 64 ]} Эти последствия могут иметь серьезные последствия, такие как увеличение потребительской задолженности , негативное влияние на отношения, повышенный риск противоправного поведения и попытки самоубийства. ^{[ 64 ]} Зависимость от покупок встречается во всем мире, а в США ее распространенность составляет 5,8%. ^{[ 65 ]} Подобно другим поведенческим зависимостям, КБД может быть связан с расстройствами настроения, расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ, расстройствами пищевого поведения и другими расстройствами, связанными с отсутствием контроля. ^{[ 65 ]}

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы зависимости могут различаться в зависимости от типа зависимости. Симптомами наркозависимости могут быть:

Продолжение употребления наркотиков, несмотря на знание последствий ^{[ 32 ]}
Игнорирование финансового положения при покупке лекарств
Обеспечение стабильных поставок препарата
Возникновение симптомов абстиненции при прекращении приема препарата. ^{[ 66 ]}^{[ 32 ]}
Потребность в большем количестве препарата с течением времени для достижения аналогичного эффекта ^{[ 32 ]}
Социальная и трудовая жизнь пострадала из-за употребления наркотиков ^{[ 32 ]}
Безуспешные попытки прекратить употребление наркотиков ^{[ 32 ]}
Побуждение к регулярному употреблению наркотиков

Признаки и симптомы зависимости могут включать в себя:

Поведенческие изменения	Физические изменения	Социальные изменения
Злой и раздражительный Изменения в привычках питания или сна Изменения личности и отношения Снижение посещаемости и производительности на рабочем месте или в школе. ^{[ 32 ]} Страшный, параноидальный и тревожный без веской причины. ^{[ 67 ]} Частое участие в конфликтах (драки, незаконная деятельность) Частые или внезапные изменения настроения и темперамента. Сокрытие или отрицание определенного поведения Отсутствие мотивации Периодическая гиперактивность Употребление веществ в неподходящих условиях	Аномальный размер зрачка Налитые кровью глаза Запах тела Нарушение координации движений ^{[ 67 ]} Периодические толчки Плохой внешний вид Невнятная речь Резкие изменения веса	Изменения в хобби Изменения финансового положения (необъяснимая потребность в деньгах) Правовые проблемы, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами Внезапные изменения в друзьях и знакомых. Употребление психоактивных веществ, несмотря на последствия для личных отношений ^{[ 67 ]}

Скрининг и оценка

Нейроклиническая оценка зависимостей

Нейроклиническая оценка зависимости используется для диагностики зависимостей. Этот инструмент измеряет три различные области: исполнительную функцию , значимость стимулов и негативную эмоциональность . ^{[ 68 ]}^{[ 69 ]} Исполнительное функционирование состоит из процессов, которые могут быть нарушены при зависимости. ^{[ 69 ]} В контексте зависимости значимость стимула определяет, как человек воспринимает вещество, вызывающее привыкание. ^{[ 69 ]} Повышенные негативные эмоциональные реакции были обнаружены у людей, страдающих зависимостью. ^{[ 69 ]}

Табак, алкоголь, лекарства, отпускаемые по рецепту, и употребление других психоактивных веществ (TAPS)

Это одновременно инструмент скрининга и оценки, позволяющий оценить часто используемые вещества. Этот инструмент позволяет поставить простой диагноз, устраняя необходимость в нескольких инструментах скрининга и оценки, поскольку он включает в себя как TAPS-1, так и TAPS-2, инструменты скрининга и оценки соответственно. Компонент скрининга спрашивает о частоте употребления конкретного вещества (табака, алкоголя, рецептурных лекарств и т. д.). ^{[ 70 ]} Если человек покажет положительный результат, начнется второй компонент. Это диктует уровень риска вещества. ^{[ 70 ]}

РЕМЕСЛО

CRAFFT (Car-Relax-Alone-Forget-Family and Friends-Trouble) — это инструмент скрининга, который используется в медицинских центрах. CRAFFT имеет версию 2.1 и версию для употребления никотина и табака, называемую CRAFFT 2.1+N. ^{[ 71 ]} Этот инструмент используется для выявления употребления психоактивных веществ, риска вождения, связанного с употреблением психоактивных веществ, и зависимостей среди подростков. Этот инструмент использует набор вопросов для различных сценариев. ^{[ 72 ]} В случае определенной комбинации ответов можно использовать разные наборы вопросов для получения более точного ответа. После вопросов используются критерии DSM-5 для определения вероятности того, что у человека расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. ^{[ 72 ]} После проведения этих тестов врач должен дать краткую консультацию «5 RS».

Пять рупий краткого консультирования включают в себя:

ОЗНАКОМИТЬСЯ с результатами скрининга
РЕКОМЕНДУЮ не использовать
ЕЗДА/ВОЖЕНИЕ, консультирование по вопросам риска
ОТВЕТ: вызвать самомотивационные утверждения.
ПОВЫШАЙТЕ самоэффективность ^{[ 72 ]}

Drug Abuse Screening Test (DAST-10)

Скрининговый тест на злоупотребление наркотиками (DAST) — это инструмент самоотчета, позволяющий оценить проблемное употребление психоактивных веществ. ^{[ 73 ]} Ответы на этот тест записываются как ответы «да» или «нет» и оцениваются числами от 0 до 28. Злоупотребление наркотиками или зависимость обозначаются пороговым баллом 6. ^{[ 73 ]} Используются три версии этого инструмента проверки: DAST-28, DAST-20 и DAST-10. Авторские права на каждый из этих инструментов принадлежат доктору Харви А. Скиннеру. ^{[ 73 ]}

Тест на употребление алкоголя, курения и психоактивных веществ (ASSIST)

Тест на употребление алкоголя, курения и психоактивных веществ (ASSIST) представляет собой анкету на основе интервью, состоящую из восьми вопросов, разработанную ВОЗ. ^{[ 74 ]} Вопросы касаются пожизненного использования; частота использования; призыв к использованию; частота возникновения медицинских, финансовых, социальных или юридических проблем, связанных с употреблением; неисполнение обязанностей; если кто-либо выразил обеспокоенность по поводу использования; попытки ограничить или умерить использование; и использовать путем инъекции. ^{[ 75 ]}

Причины

Теории личности

Личностные теории зависимости представляют собой психологические модели , которые связывают черты личности или способы мышления (т. е. аффективные состояния ) со склонностью человека к развитию зависимости. Анализ данных показывает, что психологические профили потребителей и непотребителей наркотиков имеют существенные различия, а психологическая предрасположенность к употреблению разных наркотиков может быть разной. ^{[ 76 ]} предложенные в литературе по психологии, включают: модель дисрегуляции аффекта положительных и отрицательных психологических аффектов , теорию подкрепления чувствительности импульсивности Модели риска зависимости , и поведенческого торможения, а также модель импульсивности сенсибилизации и импульсивности к вознаграждению . ^{[ 77 ]}^{[ 78 ]}^{[ 79 ]}^{[ 80 ]}^{[ 81 ]}

Нейропсихология

Транстеоретическая модель изменений (ТТМ) может указывать на то, как кто-то может концептуализировать свою зависимость и мысли, связанные с ней, в том числе не осознавать свою зависимость. ^{[ 82 ]}

Когнитивный контроль и контроль стимулов , который связан с оперантным и классическим обусловливанием , представляют собой противоположные процессы (т. е. внутренние и внешние или средовые, соответственно), которые конкурируют за контроль над вызываемым поведением человека. ^{[ 83 ]} Когнитивный контроль, и особенно тормозящий контроль над поведением , нарушается как при зависимости, так и при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью . ^{[ 84 ]}^{[ 85 ]} Поведенческие реакции, обусловленные стимулами (т. е. контроль стимулов), которые связаны с конкретным стимулом вознаграждения, имеют тенденцию доминировать в поведении человека при зависимости. ^{[ 85 ]}

Оперантное обусловливание

Вымирание

Армирование
Повышение поведения

Наказание
Уменьшить поведение

Положительное подкрепление
Добавьте аппетитный стимул
следующее правильное поведение

Отрицательное подкрепление

Положительное наказание
Добавьте вредный раздражитель
следующее поведение

Негативное наказание
Уберите аппетитный стимул
следующее поведение

Побег
Устранить вредный раздражитель
следующее правильное поведение

Активное избегание
Поведение избегает вредных раздражителей

Стимулирующий контроль поведения

При оперантном обусловливании на поведение влияют внешние стимулы, например наркотик. Теория оперантного обусловливания научения полезна для понимания того, почему изменяющие настроение или стимулирующие последствия употребления наркотиков могут подкреплять дальнейшее употребление наркотиков (пример положительного подкрепления ) и почему зависимый человек стремится избежать абстиненции путем продолжения употребления наркотиков (пример отрицательного подкрепления). ). Контроль стимулов – это использование отсутствия стимула или наличия вознаграждения для влияния на результирующее поведение. ^{[ 82 ]}

Когнитивный контроль поведения

Когнитивный контроль — это намеренный выбор мыслей, поведения и эмоций на основе нашего окружения. Было доказано, что наркотики изменяют работу нашего мозга и его структуру. ^{[ 86 ]}^{[ 26 ]} Наркотики влияют на когнитивные функции, такие как обучение, память и контроль импульсивности. ^{[ 86 ]} Эти эффекты способствуют употреблению наркотиков, а также препятствуют возможности воздерживаться от них. ^{[ 86 ]} Увеличение высвобождения дофамина заметно при употреблении наркотиков, особенно в вентральном полосатом теле и прилежащем ядре . ^{[ 86 ]} Дофамин отвечает за создание приятных ощущений, а также побуждает нас выполнять важные жизненные действия. Наркотики, вызывающие привыкание, вызывают значительное усиление этой системы вознаграждения, вызывая значительное усиление передачи сигналов дофамина, а также усиление поведения, направленного на поиск вознаграждения, что, в свою очередь, мотивирует употребление наркотиков. ^{[ 86 ]}^{[ 26 ]} Это способствует развитию неадаптивного лекарственного средства к стимулирующим отношениям. ^{[ 87 ]} Раннее употребление наркотиков приводит к этим неадаптивным ассоциациям, которые позже влияют на когнитивные процессы, используемые для преодоления трудностей, которые необходимы для успешного воздержания от них. ^{[ 86 ]}^{[ 82 ]}

Факторы риска

Существует ряд генетических и экологических факторов риска развития зависимости. ^{[ 2 ]}^{[ 88 ]} На генетические и экологические факторы риска приходится примерно половина риска развития зависимости у человека; ^{[ 2 ]} вклад эпигенетических факторов риска в общий риск неизвестен. ^{[ 88 ]} Даже у лиц с относительно низким генетическим риском воздействие достаточно высоких доз наркотика, вызывающего привыкание, в течение длительного периода времени (например, недель-месяцев) может привести к развитию зависимости. ^{[ 2 ]} Неблагоприятные события в детстве связаны с негативными последствиями для здоровья, такими как расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. Жестокое обращение в детстве или подверженность насильственным преступлениям связаны с развитием расстройств настроения или тревожного расстройства, а также с риском зависимости от психоактивных веществ. ^{[ 89 ]}

Генетические факторы

генетические факторы, наряду с социально -экологическими (например, психосоциальными ) факторами, вносят значительный вклад в уязвимость к зависимости. Установлено, что ^{[ 2 ]}^{[ 88 ]}^{[ 90 ]}^{[ 32 ]} Исследования, проведенные на 350 госпитализированных пациентах с наркозависимостью, показали, что более половины из них соответствуют критериям злоупотребления алкоголем, причем преобладает роль семейных факторов. ^{[ 91 ]} Генетические факторы составляют 40–60% факторов риска алкоголизма. ^{[ 92 ]} Подобные показатели наследственности для других типов наркозависимости были указаны, особенно в генах, которые кодируют никотиновый ацетилхолиновый рецептор Alpha5 . ^{[ 93 ]} В 1964 году Нестлер выдвинул гипотезу, что ген или группа генов могут способствовать предрасположенности к зависимости несколькими способами. Например, измененные уровни нормального белка под воздействием факторов окружающей среды могут изменить структуру или функционирование определенных нейронов головного мозга во время развития. Эти измененные нейроны головного мозга могут повлиять на восприимчивость человека к первоначальному опыту употребления наркотиков. В подтверждение этой гипотезы исследования на животных показали, что факторы окружающей среды, такие как стресс, могут влиять на генетическую экспрессию животных. ^{[ 93 ]}

Исследования зависимости близнецов на людях предоставили одни из самых качественных доказательств этой связи: результаты показали, что если один из близнецов страдает зависимостью, то, скорее всего, и другой близнец, и к тому же веществу. ^{[ 94 ]} Дополнительным доказательством генетического компонента являются результаты семейных исследований, которые предполагают, что если один из членов семьи имеет историю зависимости, шансы на то, что у родственника или близкого родственника разовьются те же привычки, намного выше, чем у того, кто не сталкивался с зависимостью в детстве. молодой возраст. ^{[ 95 ]}

Данные о причастности конкретных генов к развитию наркозависимости по большинству генов неоднозначны. Многие исследования зависимости, направленные на выявление конкретных генов, сосредоточены на распространенных вариантах с частотой аллелей более 5% в общей популяции. Когда они связаны с заболеванием, они создают лишь небольшой дополнительный риск с отношением шансов 1,1–1,3 процента; это привело к разработке гипотезы редкого варианта, согласно которой гены с низкой частотой встречаемости в популяции (<1%) создают гораздо больший дополнительный риск развития заболевания. ^{[ 96 ]}

Полногеномные исследования ассоциаций (GWAS) используются для изучения генетических связей с зависимостью, пристрастием и употреблением наркотиков. ^{[ 90 ]} Эти исследования редко идентифицируют гены из белков, ранее описанных с помощью моделей нокаута на животных и анализа генов-кандидатов. Вместо этого обычно выявляют большой процент генов, участвующих в таких процессах, как клеточная адгезия. Важные эффекты эндофенотипов обычно не могут быть уловлены этими методами. Гены, идентифицированные в GWAS для наркозависимости, могут участвовать либо в корректировке поведения мозга до употребления наркотиков, после него, либо в обоих случаях. ^{[ 97 ]}

Факторы окружающей среды

Факторы экологического риска развития зависимости – это жизненный опыт человека, который взаимодействует с его генетическим составом, увеличивая или уменьшая его или ее уязвимость к зависимости. ^{[ 2 ]} Например, после общенациональной вспышки COVID-19 больше людей бросили (а не начали) курить; а курильщики в среднем сократили количество выкуриваемых сигарет. ^{[ 98 ]} В более общем смысле, ряд различных факторов окружающей среды считаются факторами риска развития зависимости, включая различные психосоциальные стрессоры. Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (NIDA) и исследования называют отсутствие родительского надзора, распространенность употребления психоактивных веществ сверстниками, доступность психоактивных веществ и бедность как факторы риска употребления психоактивных веществ среди детей и подростков. ^{[ 99 ]}^{[ 28 ]} Модель зависимости от заболеваний головного мозга утверждает, что воздействие на человека наркотика, вызывающего привыкание, является наиболее значимым фактором риска развития зависимости из окружающей среды. ^{[ 100 ]} Многие исследователи, в том числе нейробиологи, указывают, что модель заболеваний головного мозга дает ошибочное, неполное и потенциально вредное объяснение зависимости. ^{[ 101 ]}

Модель психоаналитической теории определяет аддикцию как форму защиты от чувства безнадежности и беспомощности, а также как симптом неспособности регулировать сильные эмоции, связанные с неблагоприятными детскими переживаниями (ACE), различными формами жестокого обращения и дисфункцией, пережитыми в детстве. В этом случае вызывающее привыкание вещество обеспечивает кратковременное, но полное облегчение и положительное чувство контроля. ^{[ 82 ]} Исследование неблагоприятного детского опыта, проведенное Центрами по контролю и профилактике заболеваний, показало сильную зависимость «доза-реакция» между АПФ и многочисленными проблемами со здоровьем, социальными и поведенческими проблемами на протяжении всей жизни человека, включая расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. ^{[ 102 ]} Неврологическое развитие детей может быть необратимо нарушено, когда они хронически подвергаются стрессовым событиям, таким как физическое, эмоциональное или сексуальное насилие, физическое или эмоциональное пренебрежение, свидетели насилия в семье, заключение родителя в тюрьму или наличие психического заболевания. В результате когнитивные функции ребенка или его способность справляться с негативными или разрушительными эмоциями могут быть нарушены. Со временем ребенок может принять употребление психоактивных веществ в качестве механизма преодоления трудностей или в результате снижения контроля над импульсами, особенно в подростковом возрасте. ^{[ 102 ]}^{[ 28 ]}^{[ 82 ]} Огромное количество детей, подвергшихся насилию, в подростковом или взрослом возрасте развили ту или иную форму зависимости. ^{[ 103 ]} Этого пути к зависимости, открывающегося в результате стрессовых переживаний в детстве, можно избежать путем изменения факторов окружающей среды на протяжении всей жизни человека и возможностей профессиональной помощи. ^{[ 103 ]} Если у человека есть друзья или сверстники, которые положительно относятся к употреблению наркотиков, вероятность развития у него зависимости возрастает. Семейные конфликты и ведение домашнего хозяйства являются причиной того, что человек начинает употреблять наркотики. ^{[ 104 ]}

Теория социального контроля

Согласно теории социального контроля Трэвиса Хирши, подростки с более сильной привязанностью к семье, религиозным, академическим и другим социальным институтам с меньшей вероятностью будут участвовать в правонарушениях и неадаптивном поведении, таком как употребление наркотиков, ведущее к зависимости. ^{[ 105 ]}

Возраст

Подростковый возраст представляет собой период повышенной уязвимости для развития зависимости. ^{[ 106 ]} В подростковом возрасте системы стимулов-вознаграждений в мозге созревают задолго до того, как центр когнитивного контроля. Следовательно, это дает системам стимулов-вознаграждений непропорционально большую власть в процессе принятия поведенческих решений. Таким образом, подростки с большей вероятностью будут действовать согласно своим импульсам и совершать рискованное поведение, потенциально вызывающее зависимость, прежде чем задуматься о последствиях. ^{[ 107 ]} Мало того, что подростки с большей вероятностью начинают и продолжают употреблять наркотики, но, попав в зависимость, они становятся более устойчивыми к лечению и более склонны к рецидивам. ^{[ 108 ]}^{[ 109 ]}

Большинство людей впервые сталкиваются с наркотиками, вызывающими привыкание, и употребляют их в подростковом возрасте. ^{[ 110 ]} В 2013 году в США было чуть более 2,8 миллиона новых потребителей запрещенных наркотиков (7800 новых потребителей в день); ^{[ 110 ]} из них 54,1% были моложе 18 лет. ^{[ 110 ]} В 2011 году в США насчитывалось около 20,6 миллиона человек старше 12 лет, страдающих зависимостью. ^{[ 111 ]} Более 90% людей с зависимостью начали пить, курить или употреблять запрещенные наркотики до 18 лет. ^{[ 111 ]}

Коморбидные расстройства

Лица с коморбидными (т.е. сопутствующими) психическими расстройствами, такими как депрессия, тревога, синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ) или посттравматическое стрессовое расстройство, с большей вероятностью развивают расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ. ^{[ 112 ]}^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}^{[ 28 ]} NIDA называет раннее агрессивное поведение фактором риска употребления психоактивных веществ. ^{[ 99 ]} Национальное бюро экономических исследований обнаружило, что существует «определенная связь между психическими заболеваниями и употреблением веществ, вызывающих привыкание», и большинство пациентов с психическими заболеваниями участвуют в употреблении этих веществ: 38% алкоголя, 44% кокаина и 40% пациентов. сигареты. ^{[ 115 ]}

Эпигенетический

Эпигенетика — это исследование стабильных фенотипических изменений, не связанных с изменениями последовательности ДНК. ^{[ 116 ]} Было обнаружено, что незаконное употребление наркотиков вызывает эпигенетические изменения в метилировании ДНК , а также ремоделирование хроматина . ^{[ 117 ]} Эпигенетическое состояние хроматина может представлять риск развития зависимости от психоактивных веществ. ^{[ 117 ]} Было обнаружено, что эмоциональные стрессоры, а также социальные невзгоды могут привести к первоначальной эпигенетической реакции, которая вызывает изменение путей передачи сигналов вознаграждения. ^{[ 117 ]} Это изменение может предрасполагать человека к положительной реакции на употребление наркотиков. ^{[ 117 ]}

Трансгенерационное эпигенетическое наследование

Эпигенетические гены и их продукты (например, белки) являются ключевыми компонентами, посредством которых воздействия окружающей среды могут влиять на гены человека: ^{[ 88 ]} они служат механизмом, ответственным за трансгенерационное эпигенетическое наследование - явление, при котором влияние окружающей среды на гены родителей может влиять на связанные черты и поведенческие фенотипы их потомства (например, поведенческие реакции на стимулы окружающей среды). ^{[ 88 ]} При зависимости эпигенетические механизмы играют центральную роль в патофизиологии заболевания; ^{[ 2 ]} было отмечено, что некоторые изменения эпигенома , возникающие в результате хронического воздействия аддиктивных раздражителей во время зависимости, могут передаваться из поколения в поколение, в свою очередь влияя на поведение детей (например, поведенческие реакции ребенка на вызывающие привыкание наркотики и естественные вознаграждения). ). ^{[ 88 ]}^{[ 118 ]}

Общие классы эпигенетических изменений, которые вовлечены в трансгенерационное эпигенетическое наследование, включают метилирование ДНК, гистонов и понижающую или повышающую регуляцию микроРНК модификации . ^{[ 88 ]} Что касается зависимости, необходимы дополнительные исследования для определения конкретных наследственных эпигенетических изменений, возникающих в результате различных форм зависимости у людей, и соответствующих поведенческих фенотипов, возникающих в результате этих эпигенетических изменений, которые возникают у человеческого потомства. ^{[ 88 ]}^{[ 118 ]} Согласно доклиническим данным исследований на животных , определенные эпигенетические изменения, вызванные зависимостью, у крыс могут передаваться от родителей к потомству и вызывать поведенческие фенотипы, которые снижают риск развития зависимости у потомства. ^{[ примечание 1 ]}^{[ 88 ]} В более общем плане наследуемые поведенческие фенотипы, возникающие в результате эпигенетических изменений, вызванных зависимостью, и передаваемые от родителей к потомству, могут либо увеличивать, либо уменьшать риск развития зависимости у потомства. ^{[ 88 ]}^{[ 118 ]}

Механизмы

Зависимость — это расстройство системы вознаграждения мозга, развивающееся посредством транскрипционных и эпигенетических механизмов в результате хронически высокого уровня воздействия стимула, вызывающего привыкание (например, употребления пищи, употребления кокаина, участия в сексуальной активности, участия в ярких культурных мероприятиях). такие виды деятельности, как азартные игры и т. д.) в течение длительного времени. ^{[ 2 ]}^{[ 119 ]}^{[ 33 ]} DeltaFosB гена (ΔFosB), фактор транскрипции , является важнейшим компонентом и общим фактором развития практически всех форм поведенческой и наркотической зависимости. ^{[ 119 ]}^{[ 33 ]}^{[ 120 ]}^{[ 34 ]} Два десятилетия исследований роли ΔFosB в зависимости показали, что зависимость возникает, а связанное с ней компульсивное поведение усиливается или ослабляется, наряду со сверхэкспрессией ΔFosB в D1-типа средних шипистых нейронах прилежащего ядра. ^{[ 2 ]}^{[ 119 ]}^{[ 33 ]}^{[ 120 ]} Из-за причинно-следственной связи между экспрессией ΔFosB и зависимостями он используется в доклинических исследованиях зависимости в качестве биомаркера . ^{[ 2 ]}^{[ 119 ]}^{[ 120 ]} Экспрессия ΔFosB в этих нейронах напрямую и положительно регулирует самостоятельное введение препарата и сенсибилизацию вознаграждения посредством положительного подкрепления, одновременно снижая чувствительность к отвращению. ^{[ примечание 2 ]}^{[ 2 ]}^{[ 119 ]}

Сигнальный каскад в прилежащем ядре , приводящий к психостимуляторной зависимости

Сигнальный каскад, участвующий в зависимости от психостимуляторов

Примечание: цветной текст содержит ссылки на статьи.

Ядерная пора

Ядерная мембрана

Плазматическая мембрана

лагерь

ΔFosB

ЮнД

с-Фос

СИРТ1

HDAC1

^{[ Цветовая легенда 1 ]}

На этой диаграмме изображены сигнальные события в центре вознаграждения мозга , которые индуцируются хроническим воздействием высоких доз психостимуляторов, повышающих концентрацию синаптического дофамина, таких как амфетамин , метамфетамин и фенэтиламин . После пресинаптического дофамина и глутамата совместного высвобождения такими психостимуляторами ^{[ 121 ]}^{[ 122 ]} постсинаптические рецепторы этих нейротрансмиттеров запускают внутренние сигнальные события через цАМФ-зависимый путь и кальций-зависимый путь , что в конечном итоге приводит к усилению фосфорилирования CREB . ^{[ 121 ]}^{[ 123 ]}^{[ 124 ]} Фосфорилированный CREB повышает уровень ΔFosB, который, в свою очередь, подавляет ген c-Fos с помощью корепрессоров ; ^{[ 121 ]}^{[ 125 ]}^{[ 126 ]} c-Fos Репрессия действует как молекулярный переключатель, который обеспечивает накопление ΔFosB в нейроне. ^{[ 127 ]} Высокостабильная (фосфорилированная) форма ΔFosB, которая сохраняется в нейронах в течение 1–2 месяцев, медленно накапливается после повторного воздействия высоких доз стимуляторов в ходе этого процесса. ^{[ 125 ]}^{[ 126 ]} ΔFosB действует как «один из главных контролирующих белков», который вызывает структурные изменения в мозге , связанные с зависимостью , и при достаточном накоплении с помощью своих нижестоящих мишеней (например, ядерного фактора каппа B ) он вызывает состояние зависимости. ^{[ 125 ]}^{[ 126 ]}

Хроническое употребление наркотиков вызывает изменения в экспрессии генов в мезокортиколимбической проекции . ^{[ 34 ]}^{[ 128 ]}^{[ 129 ]} Наиболее важными факторами транскрипции, вызывающими эти изменения, являются ΔFosB, белок, связывающий элемент ответа цАМФ ( CREB ), и ядерный фактор каппа B ( NF-κB ). ^{[ 34 ]} ΔFosB является наиболее значимым биомолекулярным механизмом при зависимости, поскольку сверхэкспрессия ΔFosB в средних шиповатых нейронах D1-типа в прилежащем ядре необходима и достаточна для многих нейронных адаптаций и поведенческих эффектов (например, зависимого от экспрессии увеличения способности самостоятельно принимать наркотики). администрация и повышение чувствительности к вознаграждению ), наблюдаемые при наркозависимости. ^{[ 34 ]} Экспрессия ΔFosB в прилежащем ядре средних шиповатых нейронов D1-типа напрямую и положительно регулирует самостоятельное введение лекарственного средства и вознаграждает сенсибилизацию посредством положительного подкрепления, одновременно снижая чувствительность к отвращению . ^{[ примечание 2 ]}^{[ 2 ]}^{[ 119 ]} ΔFosB участвует в формировании зависимости от многих различных наркотиков и классов наркотиков, включая алкоголь, амфетамин и другие замещенные амфетамины , каннабиноиды , кокаин , метилфенидат , никотин , опиаты , фенилциклидин и пропофол , среди других. ^{[ 119 ]}^{[ 34 ]}^{[ 128 ]}^{[ 130 ]}^{[ 131 ]} ΔJunD , фактор транскрипции, и G9a , гистон-метилтрансфераза , противодействуют функции ΔFosB и ингибируют увеличение его экспрессии. ^{[ 2 ]}^{[ 34 ]}^{[ 132 ]} Увеличение экспрессии ΔJunD в прилежащем ядре (посредством переноса генов, опосредованного вирусным вектором ) или экспрессии G9a (фармакологическими средствами) снижает или, при значительном повышении, может даже блокировать многие нейронные и поведенческие изменения, возникающие в результате хронического употребления высоких доз наркотики, вызывающие привыкание (т.е. изменения, опосредованные ΔFosB). ^{[ 120 ]}^{[ 34 ]}

ΔFosB играет важную роль в регулировании поведенческих реакций на естественные вознаграждения, такие как вкусная еда, секс и физические упражнения. ^{[ 34 ]}^{[ 133 ]} Естественные вознаграждения, такие как злоупотребление наркотиками, вызывают экспрессию гена ΔFosB в прилежащем ядре, и хроническое приобретение этих вознаграждений может привести к аналогичному патологическому состоянию зависимости из-за сверхэкспрессии ΔFosB. ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 133 ]} Следовательно, ΔFosB является ключевым фактором транскрипции, участвующим в пристрастиях к естественным вознаграждениям (т.е. поведенческих зависимостях); ^{[ 34 ]}^{[ 33 ]}^{[ 133 ]} в частности, ΔFosB в прилежащем ядре имеет решающее значение для усиления эффектов сексуального вознаграждения. ^{[ 133 ]} Исследования взаимодействия между естественным и лекарственным вознаграждением позволяют предположить, что дофаминергические психостимуляторы (например, амфетамин) и сексуальное поведение действуют на сходные биомолекулярные механизмы, индуцируя ΔFosB в прилежащем ядре, и обладают двунаправленными эффектами перекрестной сенсибилизации , опосредованными ΔFosB. ^{[ 33 ]}^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} у людей наблюдался синдром нарушения регуляции дофамина, характеризующийся вызванным приемом лекарств компульсивным занятием естественными вознаграждениями (в частности, сексуальной активностью, покупками и азартными играми). Это явление примечательно тем, что у некоторых людей, принимающих дофаминергические препараты, ^{[ 33 ]}

Ингибиторы ΔFosB (лекарства или методы лечения, противодействующие его действию) могут быть эффективным средством лечения зависимости и аддиктивных расстройств. ^{[ 134 ]}

Высвобождение дофамина в прилежащем ядре играет роль в подкреплении многих форм стимулов, включая естественные подкрепляющие стимулы, такие как вкусная еда и секс. ^{[ 135 ]}^{[ 136 ]}^{[ 32 ]} Изменение нейротрансмиссии дофамина часто наблюдается после развития аддиктивного состояния. ^{[ 33 ]}^{[ 26 ]} У людей и лабораторных животных, у которых развилась зависимость, изменения в дофаминовой или опиоидной нейротрансмиссии в прилежащем ядре и других частях полосатого тела. очевидны ^{[ 33 ]} Использование некоторых наркотиков (например, кокаина) влияет на холинергические нейроны , которые иннервируют систему вознаграждения, в свою очередь, влияя на передачу сигналов дофамина в этой области. ^{[ 137 ]}

Система вознаграждений

Мезокортиколимбический путь

Накопление ΔFosB в результате чрезмерного употребления наркотиков

Вверху: изображено начальное воздействие высоких доз препарата, вызывающего привыкание, на экспрессию генов в прилежащем ядре различных белков семейства Fos (т.е. c-Fos , FosB , ΔFosB , Fra1 и Fra2 ).
Внизу: это иллюстрирует прогрессивное увеличение экспрессии ΔFosB в прилежащем ядре после повторяющихся дважды в день приемов наркотиков, при этом эти фосфорилированные (35–37 килодальтон ) изоформы ΔFosB сохраняются в D1-типа средних шиповатых нейронах прилежащего ядра до 2 месяцев. . ^{[ 126 ]}^{[ 138 ]}

Понимание путей действия наркотиков и того, как наркотики могут изменить эти пути, является ключевым моментом при изучении биологической основы наркозависимости. Путь вознаграждения, известный как мезолимбический путь , ^{[ 26 ]} или его продолжение, мезокортиколимбический путь , характеризуется взаимодействием нескольких областей мозга.

Отростки вентральной покрышки (ВТА) представляют собой сеть дофаминергических нейронов с совместно локализованными постсинаптическими глутамата рецепторами ( AMPAR и NMDAR ). Эти клетки реагируют, когда присутствуют стимулы, указывающие на вознаграждение. ^{[ 32 ]} VTA поддерживает развитие обучения и сенсибилизации, а также высвобождает дофамин (ДА) в передний мозг . ^{[ 139 ]} Эти нейроны проецируют и высвобождают ДА в прилежащее ядро. ^{[ 140 ]} через мезолимбический путь . Практически все препараты, вызывающие наркотическую зависимость, увеличивают высвобождение ДА по мезолимбическому пути. ^{[ 141 ]}^{[ 26 ]}
( Прилежащее ядро NAcc) является одним из результатов проекций ВТА. Само прилежащее ядро состоит в основном из ГАМКергических средних шиповатых нейронов (MSN). ^{[ 142 ]} NAcc связан с приобретением и развитием обусловленного поведения и участвует в повышении чувствительности к наркотикам по мере прогрессирования зависимости. ^{[ 139 ]}^{[ 31 ]} Сверхэкспрессия ΔFosB в прилежащем ядре является необходимым общим фактором практически всех известных форм зависимости; ^{[ 2 ]} ΔFosB является сильным положительным модулятором положительно подкрепленного поведения. ^{[ 2 ]}
Префронтальная кора , включая переднюю поясную извилину и орбитофронтальную кору. ^{[ 143 ]}^{[ 31 ]} это еще один выход VTA в мезокортиколимбическом пути; это важно для интеграции информации, которая помогает определить, будет ли выявлено определенное поведение. ^{[ 144 ]} Это имеет решающее значение для формирования ассоциаций между полезным опытом употребления наркотиков и сигналами окружающей среды. Важно отметить, что эти сигналы являются сильными медиаторами поведения, связанного с употреблением наркотиков, и могут спровоцировать рецидив даже после месяцев или лет воздержания. ^{[ 145 ]}^{[ 26 ]}

Другие структуры мозга, которые участвуют в возникновении зависимости, включают:

The basolateral amygdala projects into the NAcc and is thought to be important for motivation.^[144]
The hippocampus is involved in drug addiction, because of its role in learning and memory. Much of this evidence stems from investigations showing that manipulating cells in the hippocampus alters DA levels in NAcc and firing rates of VTA dopaminergic cells.^[140]

Role of dopamine and glutamate

Dopamine is the primary neurotransmitter of the reward system in the brain. It plays a role in regulating movement, emotion, cognition, motivation, and feelings of pleasure.^[146] Natural rewards, like eating, as well as recreational drug use cause a release of dopamine, and are associated with the reinforcing nature of these stimuli.^[146]^[147]^[32] Nearly all addictive drugs, directly or indirectly, act on the brain's reward system by heightening dopaminergic activity.^[148]^[26]

Excessive intake of many types of addictive drugs results in repeated release of high amounts of dopamine, which in turn affects the reward pathway directly through heightened dopamine receptor activation. Prolonged and abnormally high levels of dopamine in the synaptic cleft can induce receptor downregulation in the neural pathway. Downregulation of mesolimbic dopamine receptors can result in a decrease in the sensitivity to natural reinforcers.^[146]

Drug seeking behavior is induced by glutamatergic projections from the prefrontal cortex to the nucleus accumbens. This idea is supported with data from experiments showing that drug seeking behavior can be prevented following the inhibition of AMPA glutamate receptors and glutamate release in the nucleus accumbens.^[143]

Reward sensitization

Neural and behavioral effects of validated ΔFosB transcriptional targets in the striatum^[119]^[149]
Target gene	Target expression	Neural effects	Behavioral effects
c-Fos	↓	Molecular switch enabling the chronic induction of ΔFosB^{[note 3]}	–
dynorphin	↓ ^{[note 4]}	• Downregulation of κ-opioid feedback loop	• Increased drug reward
NF-κB	↑	• Expansion of NAcc dendritic processes • NF-κB inflammatory response in the NAcc • NF-κB inflammatory response in the CPTooltip caudate putamen	• Increased drug reward • Locomotor sensitization
GluR2	↑	• Decreased sensitivity to glutamate	• Increased drug reward
Cdk5	↑	• GluR1 synaptic protein phosphorylation • Expansion of NAcc dendritic processes	Decreased drug reward (net effect)

Reward sensitization is a process that causes an increase in the amount of reward (specifically, incentive salience^{[note 5]}) that is assigned by the brain to a rewarding stimulus (e.g., a drug). In simple terms, when reward sensitization to a specific stimulus (e.g., a drug) occurs, an individual's "wanting" or desire for the stimulus itself and its associated cues increases.^[151]^[150]^[152] Reward sensitization normally occurs following chronically high levels of exposure to the stimulus.^[26] ΔFosB expression in D1-type medium spiny neurons in the nucleus accumbens has been shown to directly and positively regulate reward sensitization involving drugs and natural rewards.^[2]^[119]^[120]

"Cue-induced wanting" or "cue-triggered wanting", a form of craving that occurs in addiction, is responsible for most of the compulsive behavior that people with addictions exhibit.^[150]^[152] During the development of an addiction, the repeated association of otherwise neutral and even non-rewarding stimuli with drug consumption triggers an associative learning process that causes these previously neutral stimuli to act as conditioned positive reinforcers of addictive drug use (i.e., these stimuli start to function as drug cues).^[150]^[153]^[152] As conditioned positive reinforcers of drug use, these previously neutral stimuli are assigned incentive salience (which manifests as a craving) – sometimes at pathologically high levels due to reward sensitization – which can transfer to the primary reinforcer (e.g., the use of an addictive drug) with which it was originally paired.^[150]^[153]^[152]

Research on the interaction between natural and drug rewards suggests that dopaminergic psychostimulants (e.g., amphetamine) and sexual behavior act on similar biomolecular mechanisms to induce ΔFosB in the nucleus accumbens and possess a bidirectional reward cross-sensitization effect^{[note 6]} that is mediated through ΔFosB.^[33]^[42]^[43] In contrast to ΔFosB's reward-sensitizing effect, CREB transcriptional activity decreases user's sensitivity to the rewarding effects of the substance. CREB transcription in the nucleus accumbens is implicated in psychological dependence and symptoms involving a lack of pleasure or motivation during drug withdrawal.^[2]^[138]^[149]

Summary of addiction-related plasticity
Form of neuroplasticity or behavioral plasticity	Type of reinforcer						Sources
Form of neuroplasticity or behavioral plasticity	Opiates	Psychostimulants	High fat or sugar food	Sexual intercourse	Physical exercise (aerobic)	Environmental enrichment	Sources
ΔFosB expression in nucleus accumbens D1-type MSNsTooltip medium spiny neurons	↑	↑	↑	↑	↑	↑	^[33]
Behavioral plasticity
Escalation of intake	Yes	Yes	Yes				^[33]
Psychostimulant cross-sensitization	Yes	Not applicable	Yes	Yes	Attenuated	Attenuated	^[33]
Psychostimulant self-administration	↑	↑	↓		↓	↓	^[33]
Psychostimulant conditioned place preference	↑	↑	↓	↑	↓	↑	^[33]
Reinstatement of drug-seeking behavior	↑	↑			↓	↓	^[33]
Neurochemical plasticity
CREBTooltip cAMP response element-binding protein phosphorylation in the nucleus accumbens	↓	↓	↓		↓	↓	^[33]
Sensitized dopamine response in the nucleus accumbens	No	Yes	No	Yes			^[33]
Altered striatal dopamine signaling	↓DRD2, ↑DRD3	↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3	↑DRD1, ↓DRD2, ↑DRD3		↑DRD2	↑DRD2	^[33]
Altered striatal opioid signaling	No change or ↑μ-opioid receptors	↑μ-opioid receptors ↑κ-opioid receptors	↑μ-opioid receptors	↑μ-opioid receptors	No change	No change	^[33]
Changes in striatal opioid peptides	↑dynorphin No change: enkephalin	↑dynorphin	↓enkephalin		↑dynorphin	↑dynorphin	^[33]
Mesocorticolimbic synaptic plasticity
Number of dendrites in the nucleus accumbens	↓	↑		↑			^[33]
Dendritic spine density in the nucleus accumbens	↓	↑		↑			^[33]

Neuroepigenetic mechanisms

Altered epigenetic regulation of gene expression within the brain's reward system plays a significant and complex role in the development of drug addiction.^[132]^[154] Addictive drugs are associated with three types of epigenetic modifications within neurons.^[132] These are (1) histone modifications, (2) epigenetic methylation of DNA at CpG sites at (or adjacent to) particular genes, and (3) epigenetic downregulation or upregulation of microRNAs which have particular target genes.^[132]^[34]^[154] As an example, while hundreds of genes in the cells of the nucleus accumbens (NAc) exhibit histone modifications following drug exposure – particularly, altered acetylation and methylation states of histone residues^[154] – most other genes in the NAc cells do not show such changes.^[132]

Diagnosis

Classification

DSM-5

The fifth edition of the DSM uses the term substance use disorder to refer to a spectrum of drug use-related disorders. The DSM-5 eliminates the terms abuse and dependence from diagnostic categories, instead using the specifiers of mild, moderate and severe to indicate the extent of disordered use. These specifiers are determined by the number of diagnostic criteria present in a given case. In the DSM-5, the term drug addiction is synonymous with severe substance use disorder.^[18]^[24]

The DSM-5 introduced a new diagnostic category for behavioral addictions. Problem gambling is the only condition included in this category in the fifth edition.^[20] Internet gaming disorder is listed as a "condition requiring further study" in the DSM-5.^[155]

Past editions have used physical dependence and the associated withdrawal syndrome to identify an addictive state. Physical dependence occurs when the body has adjusted by incorporating the substance into its "normal" functioning – i.e., attains homeostasis – and therefore physical withdrawal symptoms occur on cessation of use.^[156] Tolerance is the process by which the body continually adapts to the substance and requires increasingly larger amounts to achieve the original effects. Withdrawal refers to physical and psychological symptoms experienced when reducing or discontinuing a substance that the body has become dependent on. Symptoms of withdrawal generally include but are not limited to body aches, anxiety, irritability, intense cravings for the substance, dysphoria, nausea, hallucinations, headaches, cold sweats, tremors, and seizures. During acute physical opioid withdrawal, symptoms of restless legs syndrome are common and may be profound. This phenomenon originated the idiom "kicking the habit".

Medical researchers who actively study addiction have criticized the DSM classification of addiction for being flawed and involving arbitrary diagnostic criteria.^[157]

ICD-11

The eleventh revision of the International Classification of Diseases, commonly referred to as ICD-11, conceptualizes diagnosis somewhat differently. ICD-11 first distinguishes between problems with psychoactive substance use ("Disorders due to substance use") and behavioral addictions ("Disorders due to addictive behaviours").^[14] With regard to psychoactive substances, ICD-11 explains that the included substances initially produce "pleasant or appealing psychoactive effects that are rewarding and reinforcing with repeated use, [but] with continued use, many of the included substances have the capacity to produce dependence. They have the potential to cause numerous forms of harm, both to mental and physical health."^[158] Instead of the DSM-5 approach of one diagnosis ("Substance Use Disorder") covering all types of problematic substance use, ICD-11 offers three diagnostic possibilities: 1) Episode of Harmful Psychoactive Substance Use, 2) Harmful Pattern of Psychoactive Substance Use, and 3) Substance Dependence.^[158]

Prevention

Abuse liability

Abuse or addiction liability is the tendency to use drugs in a non-medical situation. This is typically for euphoria, mood changing, or sedation.^[159] Abuse liability is used when the person using the drugs wants something that they otherwise can not obtain. The only way to obtain this is through the use of drugs. When looking at abuse liability there are a number of determining factors in whether the drug is abused. These factors are: the chemical makeup of the drug, the effects on the brain, and the age, vulnerability, and the health (mental and physical) of the population being studied.^[159] There are a few drugs with a specific chemical makeup that leads to a high abuse liability. These are: cocaine, heroin, inhalants, marijuana, MDMA (ecstasy), methamphetamine, PCP, synthetic cannabinoids, synthetic cathinones (bath salts), nicotine (e.g. tobacco), and alcohol.^[160]

Potential vaccines for addiction to substances

Vaccines for addiction have been investigated as a possibility since the early 2000s.^[161] The general theory of a vaccine intended to "immunize" against drug addiction or other substance abuse is that it would condition the immune system to attack and consume or otherwise disable the molecules of such substances that cause a reaction in the brain, thus preventing the addict from being able to realize the effect of the drug. Addictions that have been floated as targets for such treatment include nicotine, opioids, and fentanyl.^[162]^[163]^[164]^[165] Vaccines have been identified as potentially being more effective than other anti-addiction treatments, due to "the long duration of action, the certainty of administration and a potential reduction of toxicity to important organs".^[166]

Specific addiction vaccines in development include:

NicVAX, a conjugate vaccine intended to reduce or eliminate physical dependence on nicotine.^[167] This proprietary vaccine is being developed by Nabi Biopharmaceuticals^[168] of Rockville, MD. with the support from the U.S. National Institute on Drug Abuse. NicVAX consists of the hapten 3'-aminomethylnicotine which has been conjugated (attached) to Pseudomonas aeruginosa exotoxin A.^[169]
TA-CD, an active vaccine^[170] developed by the Xenova Group which is used to negate the effects of cocaine. It is created by combining norcocaine with inactivated cholera toxin. It works in much the same way as a regular vaccine. A large protein molecule attaches to cocaine, which stimulates response from antibodies, which destroy the molecule. This also prevents the cocaine from crossing the blood–brain barrier, negating the euphoric high and rewarding effect of cocaine caused from stimulation of dopamine release in the mesolimbic reward pathway. The vaccine does not affect the user's "desire" for cocaine—only the physical effects of the drug.^[171]
TA-NIC, used to create human antibodies to destroy nicotine in the human body so that it is no longer effective.^[172]

As of September 2023, it was further reported that a vaccine "has been tested against heroin and fentanyl and is on its way to being tested against oxycontin".^[173]

Treatment and management

To be effective, treatment for addiction that is pharmacological or biologically based need to be accompanied by other interventions such as cognitive behavioral therapy (CBT), individual and group psychotherapy, behavior modification strategies, twelve-step programs, and residential treatment facilities.^[174]^[28] The TTM can be used to determine when treatment can begin and which method will be most effective. If treatment begins too early, it can cause a person to become defensive and resistant to change.^[82]^[175]

A biosocial approach to the treatment of addiction brings to the fore the social determinants of illness and wellbeing and considers the dynamic and reciprocal relationships that exist for, and influence, the individual's experience.^[176]

The work of A.V. Schlosser (2018) aims to pronounce the individual lived experiences of women receiving medication-assisted treatment (e.g., methadone, naltrexone, burprenorphine) in a long-term rehabilitation setting, through a twenty month long ethnographic fieldwork investigation. This person-centered research shows how the experiences of these women "emerge from stable systems of inequality based in intersectional gender, race, and class marginalization entangled with processes of intra-action."^[177] Viewing addiction treatment through this lens highlights the importance of framing clients' own bodies as "social flesh". As Schlosser (2018) points out, "client bodies" as well as the "embodied experiences of self and social belonging emerge in and through the structures, temporalities, and expectations of the treatment centre."^[177]

Biotechnologies make up a large portion of the future treatments for addiction^[178] including deep-brain stimulation, agonist and antagonist implants and hapten conjugate vaccines. Vaccinations against addiction specifically overlaps with the belief that memory plays a large role in the damaging effects of addiction and relapses.^{[medical citation needed]} Hapten conjugate vaccines are designed to block opioid receptors in one area, while allowing other receptors to behave normally. Essentially, once a high can no longer be achieved in relation to a traumatic event, the relation of drugs to a traumatic memory can be disconnected and therapy can play a role in treatment.^[179]

Behavioral therapy

CBT proposes four assumptions essential to the approach to treatment: addiction is a learned behavior, it emerges in an environmental context, it is developed and maintained by particular thought patterns and processes, and CBT can be integrated well with other treatment and management approaches as they all have similar goals.^[82] CBT, (e.g., relapse prevention), motivational interviewing, and a community reinforcement approach are effective interventions with moderate effect sizes.^[180]

Interventions focusing on impulsivity and sensation seeking are successful in decreasing substance use.^[31] Cue exposure uses ideas from classical conditioning theory to change the learned behavioral response of someone addicted to a cue or trigger. Contingency management uses ideas from operant conditioning to use meaningful positive reinforcements to influence addiction behaviors towards sobriety.^[82]

Addiction recovery groups draw on different methods and models and rely on the success of vicarious learning, where people imitate behavior they observe as rewarding among their own social group or status as well as those perceived as being of a higher status.^[82]

Substance addiction in children is complex and requires multifacted behavioral therapy. Family therapy and school-based interventions have had minor but lasting results. Innovative treatments are still needed for areas where relevant therapies are unavailable.^[28]

Consistent aerobic exercise, especially endurance exercise (e.g., marathon running), prevents the development of certain drug addictions and is an effective adjunct treatment for drug addiction, and for psychostimulant addiction in particular.^[33]^[181]^[182]^[183]^[184] Consistent aerobic exercise magnitude-dependently (i.e., by duration and intensity) reduces drug addiction risk, which appears to occur through the reversal of drug induced addiction-related neuroplasticity.^[33]^[182] Exercise may prevent the development of drug addiction by altering ΔFosB or c-Fos immunoreactivity in the striatum or other parts of the reward system.^[184] Aerobic exercise decreases drug self-administration, reduces the likelihood of relapse, and induces opposite effects on striatal dopamine receptor D₂ (DRD2) signaling (increased DRD2 density) to those induced by addictions to several drug classes (decreased DRD2 density).^[33]^[182] Consequently, consistent aerobic exercise may lead to better treatment outcomes when used as an adjunct treatment for drug addiction.^[33]^[182]^[183]

With a combination of tools such as behavioral therapy, a balanced lifestyle, and individualized relapse plans, relapse is can be more successfully avoided.^[82]

Medication

Alcohol addiction

Alcohol, like opioids, can induce a severe state of physical dependence and produce withdrawal symptoms such as delirium tremens. Because of this, treatment for alcohol addiction usually involves a combined approach dealing with dependence and addiction simultaneously. Benzodiazepines have the largest and the best evidence base in the treatment of alcohol withdrawal and are considered the gold standard of alcohol detoxification.^[185]

Pharmacological treatments for alcohol addiction include drugs like naltrexone (opioid antagonist), disulfiram, acamprosate, and topiramate.^[186]^[187] Rather than substituting for alcohol, these drugs are intended to affect the desire to drink, either by directly reducing cravings as with acamprosate and topiramate, or by producing unpleasant effects when alcohol is consumed, as with disulfiram. These drugs can be effective if treatment is maintained, but compliance can be an issue as patients with disordered alcohol use may forget to take their medication, or discontinue use because of excessive side effects.^[188]^[189] The opioid antagonist naltrexone has been shown to be an effective treatment for alcoholism, with the effects lasting three to twelve months after the end of treatment.^[190]

Behavioral addictions

Behavioral addiction is a treatable condition.^[191] Treatment options include psychotherapy and psychopharmacotherapy (i.e., medications) or a combination of both. Cognitive behavioral therapy (CBT) is the most common form of psychotherapy used in treating behavioral addictions; it focuses on identifying patterns that trigger compulsive behavior and making lifestyle changes to promote healthier behaviors. Because cognitive behavioral therapy is considered a short-term therapy, the number of sessions for treatment normally ranges from five to twenty.^[192] During the session, therapists will lead patients through the topics of identifying the issue, becoming aware of one's thoughts surrounding the issue, identifying any negative or false thinking, and reshaping said negative and false thinking. While CBT does not cure behavioral addiction, it does help with coping with the condition in a healthy way. Currently, there are no medications approved for treatment of behavioral addictions in general, but some medications used for treatment of drug addiction may also be beneficial with specific behavioral addictions.^[45]

Cannabinoid addiction

The development of CB1 receptor agonists that have reduced interaction with β-arrestin 2 signaling might be therapeutically useful.^[193] As of 2019^[update], there has been some evidence of effective pharmacological interventions for cannabinoid addiction, but none have been approved.^[194]

Nicotine addiction

Transdermal patch used in nicotine replacement therapy

Another area in which drug treatment has been widely used is in the treatment of nicotine addiction, which usually involves the use of nicotine replacement therapy, nicotinic receptor antagonists, and/or nicotinic receptor partial agonists.^[195]^[196] Examples of drugs that act on nicotinic receptors and have been used for treating nicotine addiction include antagonists like bupropion and the partial agonist varenicline.^[195]^[196] Cytisine, a partial agonist, is an effective, and affordable cessation treatment for smokers.^[197] When access to varenicline and nicotine replacement therapy is limited (due to availability or cost), cytisine is considered the first line of treatment for smoking cessation.^[197]

Opioid addiction

Opioids cause physical dependence and treatment typically addresses both dependence and addiction. Physical dependence is treated using replacement drugs such as buprenorphine (the active ingredient in products such as Suboxone and Subutex) and methadone.^[198]^[199] Although these drugs perpetuate physical dependence, the goal of opiate maintenance is to provide a measure of control over both pain and cravings. Use of replacement drugs increases the addicted individual's ability to function normally and eliminates the negative consequences of obtaining controlled substances illicitly. Once a prescribed dosage is stabilized, treatment enters maintenance or tapering phases. In the United States, opiate replacement therapy is tightly regulated in methadone clinics and under the DATA 2000 legislation. In some countries, other opioid derivatives such as dihydrocodeine,^[200] dihydroetorphine^[201] and even heroin^[202]^[203] are used as substitute drugs for illegal street opiates, with different prescriptions being given depending on the needs of the individual patient. Baclofen has led to successful reductions of cravings for stimulants, alcohol, and opioids and alleviates alcohol withdrawal syndrome. Many patients have stated they "became indifferent to alcohol" or "indifferent to cocaine" overnight after starting baclofen therapy.^[204] Some studies show the interconnection between opioid drug detoxification and overdose mortality.^[205]

Psychostimulant addiction

There is no effective and FDA- or EMA-approved pharmacotherapy for any form of psychostimulant addiction.^[206] Experimental TAAR1-selective agonists have significant therapeutic potential as a treatment for psychostimulant addictions.^[207]

Research

Anti-drug vaccines (active immunizations) for treatment of cocaine and nicotine addictions were successful in animal studies. Vaccines tested on humans have been shown as safe with mild to moderate side effects, though did not have firm results confirming efficacy despite producing expected antibodies.^[208] Vaccines which use anti-drug monoclonal antibodies (passive immunization) can mitigate drug-induced positive reinforcement by preventing the drug from moving across the blood–brain barrier.^[209] Current^{[as of?]} vaccine-based therapies are only effective in a relatively small subset of individuals.^[209]^[210] As of November 2015^[update], vaccine-based therapies are being tested in human clinical trials as a treatment for addiction and preventive measure against drug overdoses involving nicotine, cocaine, and methamphetamine.^[209] The study shows that the vaccine may save lives during a drug overdose. In this instance, the idea is that the body will respond to the vaccine by quickly producing antibodies to prevent the opioids from accessing the brain.^[211]

Since addiction involves abnormalities in glutamate and GABAergic neurotransmission,^[212]^[213] receptors associated with these neurotransmitters (e.g., AMPA receptors, NMDA receptors, and GABA_B receptors) are potential therapeutic targets for addictions.^[212]^[213]^[214]^[215] N-acetylcysteine, which affects metabotropic glutamate receptors and NMDA receptors, has shown some benefit involving addictions to cocaine, heroin, and cannabinoids.^[212] It may be useful as an adjunct therapy for addictions to amphetamine-type stimulants, but more clinical research is required.^[212]

Current medical reviews of research involving lab animals have identified a drug class – class I histone deacetylase inhibitors^{[note 7]} – that indirectly inhibits the function and further increases in the expression of accumbal ΔFosB by inducing G9a expression in the nucleus accumbens after prolonged use.^[120]^[132]^[216]^[154] These reviews and subsequent preliminary evidence which used oral administration or intraperitoneal administration of the sodium salt of butyric acid or other class I HDAC inhibitors for an extended period indicate that these drugs have efficacy in reducing addictive behavior in lab animals^{[note 8]} that have developed addictions to ethanol, psychostimulants (i.e., amphetamine and cocaine), nicotine, and opiates.^[132]^[154]^[217]^[218] Few clinical trials involving humans with addictions and any HDAC class I inhibitors have been conducted to test for treatment efficacy in humans or identify an optimal dosing regimen.^{[note 9]}

Gene therapy for addiction is an active area of research. One line of gene therapy research involves the use of viral vectors to increase the expression of dopamine D2 receptor proteins in the brain.^[220]^[221]^[222]^[223]^[224]

Epidemiology

Due to cultural variations, the proportion of individuals who develop a drug or behavioral addiction within a specified time period (i.e., the prevalence) varies over time, by country, and across national population demographics (e.g., by age group, socioeconomic status, etc.).^[88] Where addiction is viewed as unacceptable, there will be fewer people addicted.

Asia

The prevalence of alcohol dependence is not as high as is seen in other regions. In Asia, not only socioeconomic factors but biological factors influence drinking behavior.^[225]

Internet addiction disorder is highest in the Philippines, according to both the IAT (Internet Addiction Test) – 5% and the CIAS-R (Revised Chen Internet Addiction Scale) – 21%.^[226]

Australia

The prevalence of substance use disorder among Australians was reported at 5.1% in 2009.^[227] In 2019 the Australian Institute of Health and Welfare conducted a national drug survey that quantified drug use for various types of drugs and demographics.^[228] The national^[specify] found that in 2019, 11% of people over 14 years old smoke daily; that 9.9% of those who drink alcohol, which equates to 7.5% of the total population age 14 or older, may qualify as alcohol dependent; that 17.5% of the 2.4 million people who used cannabis in the last year may have hazardous use or a dependence problem; and that 63.5% of about 300000 recent users of meth and amphetamines were at risk for developing problem use.^[228]

Europe

In 2015, the estimated prevalence among the adult population was 18.4% for heavy episodic alcohol use (in the past 30 days); 15.2% for daily tobacco smoking; and 3.8% for cannabis use, 0.77% for amphetamine use, 0.37% for opioid use, and 0.35% for cocaine use in 2017. The mortality rates for alcohol and illicit drugs were highest in Eastern Europe.^[229] Data shows a downward trend of alcohol use among children 15 years old in most European countries between 2002 and 2014. First-time alcohol use before the age of 13 was recorded for 28% of European children in 2014.^[28]

United States

Based on representative samples of the US youth population in 2011^[update], the lifetime prevalence^{[note 10]} of addictions to alcohol and illicit drugs has been estimated to be approximately 8% and 2–3% respectively.^[230] Based on representative samples of the US adult population in 2011^[update], the 12-month prevalence of alcohol and illicit drug addictions were estimated at 12% and 2–3% respectively.^[230] The lifetime prevalence of prescription drug addictions is around 4.7%.^[231]

As of 2021,^[update] 43.7 million people aged 12 or older surveyed by the National Survey on Drug Use and Health in the United States needed treatment for an addiction to alcohol, nicotine, or other drugs. The groups with the highest number of people were 18–25 years (25.1%) and "American Indian or Alaska Native" (28.7%).^[232] Only about 10%, or a little over 2 million, receive any form of treatments, and those that do generally do not receive evidence-based care.^[233]^[234] One-third of inpatient hospital costs and 20% of all deaths in the US every year are the result of untreated addictions and risky substance use.^[233]^[234] In spite of the massive overall economic cost to society, which is greater than the cost of diabetes and all forms of cancer combined, most doctors in the US lack the training to effectively address a drug addiction.^[233]^[234]

Estimates of lifetime prevalence rates in the US are 1–2% for compulsive gambling, 5% for sexual addiction, 2.8% for food addiction, and 5–6% for compulsive shopping.^[33] The time-invariant prevalence rate for sexual addiction and related compulsive sexual behavior (e.g., compulsive masturbation with or without pornography, compulsive cybersex, etc.) within the US ranges from 3–6% of the population.^[41]

According to a 2017 poll conducted by the Pew Research Center, almost half of US adults know a family member or close friend who has struggled with a drug addiction at some point in their life.^[235]

In 2019, opioid addiction was acknowledged as a national crisis in the United States.^[236] An article in The Washington Post stated that "America's largest drug companies flooded the country with pain pills from 2006 through 2012, even when it became apparent that they were fueling addiction and overdoses."

The National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions found that from 2012 to 2013 the prevalence of Cannabis use disorder in U.S. adults was 2.9%.^[237]

Canada

A Statistics Canada Survey in 2012 found the lifetime prevalence and 12-month prevalence of substance use disorders were 21.6%, and 4.4% in those 15 and older.^[238] Alcohol abuse or dependence reported a lifetime prevalence of 18.1% and a 12-month prevalence of 3.2%.^[238] Cannabis abuse or dependence reported a lifetime prevalence of 6.8% and a 12-month prevalence of 3.2%.^[238] Other drug abuse or dependence has a lifetime prevalence of 4.0% and a 12-month prevalence of 0.7%.^[238] Substance use disorder is a term used interchangeably with a drug addiction.^[239]

In Ontario, Canada between 2009 and 2017, outpatient visits for mental health and addiction increased from 52.6 to 57.2 per 100 people, emergency department visits increased from 13.5 to 19.7 per 1000 people and the number of hospitalizations increased from 4.5 to 5.5 per 1000 people.^[240] Prevalence of care needed increased the most among the 14–17 age group overall.^[240]

South America

The realities of opioid use and opioid use disorder in Latin America may be deceptive if observations are limited to epidemiological findings. In the United Nations Office on Drugs and Crime report,^[241] although South America produced 3% of the world's morphine and heroin and 0.01% of its opium, prevalence of use is uneven. According to the Inter-American Commission on Drug Abuse Control, consumption of heroin is low in most Latin American countries, although Colombia is the area's largest opium producer. Mexico, because of its border with the United States, has the highest incidence of use.^[242]

Addiction and the humanities

History and etymology

The etymology of the term addiction throughout history has been misunderstood and has taken on various meanings associated with the word.^[243] An example is the usage of the word in the religious landscape of early modern Europe.^[244] "Addiction" at the time meant "to attach" to something, giving it both positive and negative connotations. The object of this attachment could be characterized as "good or bad".^[245] The meaning of addiction during the early modern period was mostly associated with positivity and goodness;^[244] during this early modern and highly religious era of Christian revivalism and Pietistic tendencies,^[244] it was seen as a way of "devoting oneself to another".^[245]

Modern research on addiction has led to a better understanding of the disease with research on the topic dating back to 1875, specifically on morphine addiction.^[246] This furthered the understanding of addiction being a medical condition. It was not until the 19th century that addiction was seen and acknowledged in the Western world as a disease, being both a physical condition and mental illness.^[247] Today, addiction is understood both as a biopsychosocial and neurological disorder that negatively impacts those who are affected by it, most commonly associated with the use of drugs and excessive use of alcohol.^[3] The understanding of addiction has changed throughout history, which has impacted and continues to impact the ways it is medically treated and diagnosed.

The suffixes "-holic" and "-holism"

In contemporary modern English "-holic" is a suffix that can be added to a subject to denote an addiction to it. It was extracted from the word alcoholism (one of the first addictions to be widely identified both medically and socially) (correctly the root "alcohol" plus the suffix "-ism") by misdividing or rebracketing it into "alco" and "-holism". There are correct medico-legal terms for such addictions: dipsomania is the medico-legal term for alcoholism;^[248] other examples are in this table:

Colloquial term	Addiction to	Medico-legal term
chocoholic	chocolate
danceaholic	dance	choreomania
rageaholic	rage
sexaholic	sex	erotomania, satyriasis, nymphomania
sugarholic	sugar	saccharomania
workaholic	work	ergomania

Arts

The arts can be used in a variety of ways to address issues related to addiction. Art can be used as a form of therapy in the treatment of substance use disorders. Creative activities like painting, sculpting, music, and writing can help people express their feelings and experiences in safe and healthy ways. The arts can be used as an assessment tool to identify underlying issues that may be contributing to a person's substance use disorder. Through art, individuals can gain insights into their own motivations and behaviors that can be helpful in determining a course of treatment. Finally, the arts can be used to advocate for those suffering from a substance use disorder by raising awareness of the issue and promoting understanding and compassion. Through art, individuals can share their stories, increase awareness, and offer support and hope to those struggling with substance use disorders.

As therapy

Addiction treatment is complex and not always effective due to engagement and service availability concerns, so researchers prioritize efforts to improve treatment retention and decrease relapse rates.^[249]^[250] Characteristics of substance abuse may include feelings of isolation, a lack of confidence, communication difficulties, and a perceived lack of control.^[251] In a similar vein, people suffering from substance use disorders tend to be highly sensitive, creative, and as such, are likely able to express themselves meaningfully in creative arts such as dancing, painting, writing, music, and acting.^[252] Further evidenced by Waller and Mahony (2002)^[253] and Kaufman (1981),^[254] the creative arts therapies can be a suitable treatment option for this population especially when verbal communication is ineffective.

Primary advantages of art therapy in the treatment of addiction have been identified as:^[255]^[256]

Assess and characterize a client's substance use issues
Bypassing a client's resistances, defenses, and denial
Containing shame or anger
Facilitating the expression of suppressed and/or complicated emotions
Highlighting a client's strengths
Providing an alternative to verbal communication (via use of symbols) and conventional forms of therapy
Providing clients with a sense of control
Tackling feelings of isolation

Art therapy is an effective method of dealing with substance abuse in comprehensive treatment models. When included in psychoeducational programs, art therapy in a group setting can help clients internalize taught concepts in a more personalized manner.^[257] During the course of treatment, by examining and comparing artwork created at different times, art therapists can be helpful in identifying and diagnosing issues, as well as charting the extent or direction of improvement as a person detoxifies.^[257] Where increasing adherence to treatment regimes and maintaining abstinence is the target; art therapists can aid by customizing treatment directives (encourage the client to create collages that compare pros and cons, pictures that compare past and present and future, and drawings that depict what happened when a client went off medication).^[257]

Art therapy can function as a complementary therapy used in conjunction with more conventional therapies and can can integrate with harm reduction protocols to minimize the negative effects of drug use.^[258]^[256] An evaluation of art therapy incorporation within a pre-existing Addiction Treatment Programme based on the 12 step Minnesota Model endorsed by the Alcoholics Anonymous found that 66% of participants expressed the usefulness of art therapy as a part of treatment.^[259]^[256] Within the weekly art therapy session, clients were able to reflect and process the intense emotions and cognitions evoked by the programme. In turn, the art therapy component of the programme fostered stronger self-awareness, exploration, and externalization of repressed and unconscious emotions of clients, promoting the development of a more integrated 'authentic self'.^[260]^[256]

Despite the large number of randomized control trials, clinical control trials, and anecdotal evidence supporting the effectiveness of art therapies for use in addiction treatment, a systematic review conducted in 2018 could not find enough evidence on visual art, drama, dance and movement therapy, or 'arts in health' methodologies to confirm their effectiveness as interventions for reducing substance misuse.^[261] Music therapy was identified to have potentially strong beneficial effects in aiding contemplation and preparing those diagnosed with substance use for treatment.^[261]

As an assessment tool

The Formal Elements Art Therapy Scale (FEATS) is an assessment tool used to evaluate drawings created by people suffering from substance use disorders by comparing them to drawings of a control group (consisting of individuals without SUDs).^[262]^[256] FEATS consists of twelve elements, three of which were found to be particularly effective at distinguishing the drawings of those with SUDs from those without: Person, Realism, and Developmental. The Person element assesses the degree to which a human features are depicted realistically, the Realism element assesses the overall complexity of the artwork, and the Developmental element assesses "developmental age" of the artwork in relation to standardized drawings from children and adolescents.^[262] By using the FEATS assessment tool, clinicians can gain valuable insight into the drawings of individuals with SUDs, and can compare them to those of the control group. Formal assessments such as FEATS provide healthcare providers with a means to quantify, standardize, and communicate abstract and visceral characteristics of SUDs to provide more accurate diagnoses and informed treatment decisions.^[262]

Other artistic assessment methods include the Bird's Nest Drawing: a useful tool for visualizing a client's attachment security.^[263]^[256] This assessment method looks at the amount of color used in the drawing, with a lack of color indicating an 'insecure attachment', a factor that the client's therapist or recovery framework must take into account.^[264]

Art therapists working with children of parents suffering from alcoholism can use the Kinetic Family Drawings assessment tool to shed light on family dynamics and help children express and understand their family experiences.^[265]^[256] The KFD can be used in family sessions to allow children to share their experiences and needs with parents who may be in recovery from alcohol use disorder. Depiction of isolation of self and isolation of other family members may be an indicator of parental alcoholism.^[265]

Advocacy

Stigma can lead to feelings of shame that can prevent people with substance use disorders from seeking help and interfere with provision of harm reduction services.^[266]^[267]^[268] It can influence healthcare policy, making it difficult for these individuals to access treatment.^[269]

Artists attempt to change the societal perception of addiction from a punishable moral offense to instead a chronic illness necessitating treatment. This form of advocacy can help to relocate the fight of addiction from a judicial perspective to the public health system.^[270]

Artists who have personally lived with addiction and/or undergone recovery may use art to depict their experiences in a manner that uncovers the "human face of addiction". By bringing experiences of addiction and recovery to a personal level and breaking down the "us and them", the viewer may be more inclined to show compassion, forego stereotypes and stigma of addiction, and label addiction as a social rather than individual problem.^[270]

According to Santora^[270] the main purposes in using art as a form of advocacy in the education and prevention of substance use disorders include:

Addiction art exhibitions can come from a variety of sources, but the underlying message of these works is the same: to communicate through emotions without relying on intellectually demanding/gatekept facts and figures. These exhibitions can either stand alone, reinforce, or challenge facts.
A powerful educational tool for increasing awareness and understanding of addiction as a medical illness. Exhibitions featuring personal stories and images can help to create lasting impressions on diverse audiences (including addiction scientists/researchers, family/friends of those affected by addiction etc.), highlighting the humanity of the problem and in turn encouraging compassion and understanding.
A way to destigmatize substance use disorders and shift public perception from viewing them as a moral failing to understanding them as a chronic medical condition which requires treatment.
Provide those who are struggling with addiction assurance and encouragement of healing, and let them know that they are not alone in their struggle.
The use of visual arts can help bring attention to the lack of adequate substance use treatment, prevention, and education programs and services in a healthcare system. Messages can encourage policymakers to allocate more resources to addiction treatment and prevention from federal, state, and local levels.

The Temple University College of Public Health department conducted a project to promote awareness around opioid use and reduce associated stigma by asking students to create art pieces that were displayed on a website they created and promoted via social media.^[271] Quantitative and qualitative data was recorded to measure engagement, and the student artists were interviewed, which revealed a change in perspective and understanding, as well as greater appreciation of diverse experiences. Ultimately, the project found that art was an effective medium for empowering both the artist creating the work and the person interacting with it.^[271]

Another author critically examined works by contemporary Canadian artists that deal with addiction via the metaphor of a cultural landscape to "unmap" and "remap" ideologies related to Indigenous communities and addiction to demonstrate how colonial violence in Canada has drastically impacted the relationship between Indigenous peoples, their land, and substance abuse.^[272]

A project known as "Voice" was a collection of art, poetry and narratives created by women living with a history of addiction to explore women's understanding of harm reduction, challenge the effects of stigma and give voice to those who have historically been silenced or devalued.^[273] In the project, nurses with knowledge of mainstream systems, aesthetic knowing, feminism and substance use organized weekly gatherings, wherein women with histories of substance use and addiction worked alongside a nurse to create artistic expressions. Creations were presented at several venues, including an International Conference on Drug Related Harm, a Nursing Conference and a local gallery to positive community response.^[273]

Narrative Approach and Addiction

The narrative medicine to addiction focuses on recognizing, absorbing, and interpreting the stories of those suffering from addiction, allowing for better understanding of their experiences^[274] with narrative analysis being used to study the discourse of those with addiction. This knowledge can be used to develop better care plans with the potential to increase patient compliance and make treatment more effective.

A narrative study demonstrated and studied cognitive and emotional tendencies among substance abusers during treatment periods to learn more about motivation and ambivalence inherent in recovery over the course of a residential treatment program.^[275] Seven narrative types emerged from the overall analysis: optimistic, overly optimistic, pessimistic, overly pessimistic, "tough life," troubled/confused, and balanced. Narratives tended to express a basic level of emotionality in early stages of treatment ("optimistic", "pessimistic" narrative). Over time, as clients progressed through the program, their stories became more complex and detailed, including their drug abuse and recovery efforts, more skeptical positions towards treatment began to emerge. Clients began to distinguish between the positive and negative aspects of treatment, creating more "balanced" narratives in the process.^[275]

Due to higher medication consumption, social isolation, financial worries, and other factors, older adults are particularly vulnerable to substance use problems.^[276] Incidence of addiction among this population is inaccurately reported. Narrative therapy can provide an avenue to unearth stories of addiction in an empowering manner, and thus serves as a viable therapeutic tool in applied gerontology.^[276] When treating substance abuse in older adults, it is essential to ensure that the client is respected and comfortable disclosing information. This should be done at the outset of treatment when the therapist and older adult are developing the therapeutic relationship.^[277] The social breakdown model is an important tool that can consider the compounded effects of ageism, physical changes, social changes, and substance abuse. The narrative approach integrates the social breakdown model with substance abuse challenges and can be an effective way to address addiction in this population.^[277]

A study conducted in 2009 in the Republic of Moldova looked into the social dynamics of initiating injection drug usage by examining 42 audio-recorded, semi-structured interviews with present and former injectors.^[278] A thematic analysis suggested that self-injection was viewed as a symbolic transition of identity, enabled by interpersonal interactions and collective influences. Personal narratives of self-transition were connected to larger narratives of social transitions. The personal narratives of self-initiation and transition are contextualized and understood in terms of political (social) narratives within the core concept of the 'transitional society'.^{[ 278 ]} В другом исследовании изучались рассказы об «инициаторах»: людях, которые помогают людям, употребляющим инъекционные наркотики (ПИН), с их первой инъекцией. ^{[ 279 ]} В своих рассказах респонденты описывали события инициации как значимый переход к жизни, характеризующейся предсказуемым спадом бездомности, инфекций и социальной стигмы. Инициаторы использовали примеры из своего личного опыта, чтобы объяснить процесс инициации и помощи, приписывая личную свободу действий и прогнозируя конкретный вред, связанный с инъекциями, для посвященных. Они различали две формы вреда: потенциально предотвратимый проксимальный вред, вызванный рискованной инъекционной практикой (например, передозировка, ВИЧ) и предполагаемый неизбежный отдаленный вред, вызванный длительной инъекцией (например, социально-экономический спад). ^{[ 279 ]} Таким образом, эти нарративы отражают баланс индивидуальной активности, намерений снизить вред, а общепринятые представления о «жизни после инициации» взаимодействуют с нарративным опытом и намерениями ПИН. ^{[ 278 ]}^{[ 279 ]}

Философия

С точки зрения философии, поведение многих людей с зависимостью, которое не объясняется исполнительной дисфункцией или биологическими причинами, может быть объяснено народной психологией – в частности, моделью убеждения-желания . ^{[ 26 ]} Согласно этой модели, человек приобретает и употребляет вещество или занимается вызывающей привыкание деятельностью, полагая, что это поможет ему достичь цели.

Социально-научные модели

Биопсихосоциально-культурно-духовный

зависимость рассматривается Хотя с биомедицинской точки зрения как нейропсихологическое расстройство, она является многослойной и включает биологические , психологические, социальные, культурные и духовные (биопсихосоциально-культурно-духовные) элементы. ^{[ 280 ]}^{[ 281 ]} Биопсихосоциально-культурно-духовный подход способствует пересечению дисциплинарных границ и способствует целостному рассмотрению зависимости. ^{[ 282 ]}^{[ 283 ]}^{[ 284 ]} Биопсихосоциально-культурно-духовный подход рассматривает, например, как физическая среда влияет на опыт, привычки и модели зависимости.

Этнографические исследования и разработки в областях знаний способствовали биопсихосоциальному, культурному и духовному пониманию зависимости, включая работу Филиппа Бургуа , чьи полевые исследования с уличными торговцами наркотиками в Восточном Гарлеме подчеркивают корреляцию между употреблением наркотиков и структурным угнетением в Соединенных Штатах. . ^{[ 285 ]} Предыдущие модели, которые легли в основу преобладающих биопсихосоциальных, культурных и духовных взглядов на зависимость, включают:

Культурная модель

Культурная модель, антропологическое понимание возникновения употребления и злоупотребления наркотиками, была разработана Дуайтом Хитом . ^{[ 286 ]} Хит проводил этнографические исследования и полевые работы с народом камба в Боливии с июня 1956 по август 1957 года. ^{[ 287 ]} Хит заметил, что взрослые члены общества пили «большие количества рома и находились в состоянии алкогольного опьянения в течение нескольких дней подряд, по крайней мере, дважды в месяц». ^{[ 286 ]} Частое пьянство, приводившее к опьянению , обычно совершалось в обществе, во время фестивалей. ^{[ 287 ]} Вернувшись в 1989 году, Хит заметил, что, хотя многое изменилось, «пьянки», согласно его первоначальным наблюдениям, остались, и «похоже, что никаких вредных последствий ни для кого не будет». ^{[ 288 ]} Хита Наблюдения и взаимодействие показали, что эта форма социального поведения , привычное чрезмерное употребление алкоголя, поощрялась и ценилась, укрепляя социальные связи в сообществе Камба. ^{[ 287 ]} Несмотря на частое опьянение, «даже до потери сознания», Камба не придерживался концепции алкоголизма (формы зависимости), и никаких видимых социальных проблем, связанных с пьянством или зависимостью, не было очевидно. ^{[ 286 ]}

Как отметил Меррилл Сингер , открытия Хита, если их рассматривать вместе с последующим межкультурным опытом, бросили вызов представлению о том, что интоксикация «по своей сути разрушительна для общества». ^{[ 286 ]} После этих полевых исследований Хит предложил «культурную модель», предполагающую, что «проблемы», связанные с пьянством, такие как алкоголизм – признанная форма зависимости – носят культурный характер: то есть алкоголизм определяется культурными убеждениями и, следовательно, варьируется в зависимости от культуры. . Выводы Хита поставили под сомнение представление о том, что «продолжающееся употребление [алкоголя] вызывает неумолимую зависимость и вредит здоровью потребителя». ^{[ 287 ]}^{[ 286 ]}

Культурная модель действительно подверглась критике со стороны социолога Робина Роума и других, которые считали, что антропологи могут «принизить серьезность проблемы». ^{[ 286 ]} Меррилл Сингер нашел примечательным, что этнографы, работавшие в рамках культурной модели, были частью «мокрого поколения»: хотя они и не были слепы к «разрушительным, дисфункциональным и изнурительным последствиям потребления алкоголя», они были продуктами, «социализированными для просмотра алкоголя». расход в норме». ^{[ 286 ]}

Субкультурная модель

Исторически зависимость рассматривалась с этической точки зрения, определяя потребителей через патологию их состояния. ^{[ 289 ]} Поскольку количество сообщений об употреблении наркотиков быстро увеличивалось, культурная модель нашла применение в антропологических исследованиях, изучающих западные практики субкультуры наркотиков . ^{[ 286 ]}

Этот подход развился из этнографического исследования живого опыта и субъективностей наркосубкультур 1960-х и 1970-х годов. ^{[ 286 ]} В плодотворной публикации Эдварда Пребла и Джона Дж. Кейси «Забота о бизнесе» повседневная жизнь нью-йоркских уличных потребителей героина, вводящихся внутривенно, подробно описана, что дает уникальное представление о динамичном социальном мире и деятельности, окружавшей их наркотики. использовать. ^{[ 290 ]} Эти результаты бросают вызов популярным представлениям об аморальности и отклонениях , концептуализируя злоупотребление психоактивными веществами как социальное явление . Преобладающая культура может оказывать большее влияние на поведение, связанное с употреблением наркотиков, чем физическое и психологическое воздействие самого наркотика. ^{[ 291 ]}^{[ нужен лучший источник ]} Для маргинализированных людей наркосубкультуры могут обеспечить социальную связь, символическое значение и социально сконструированную цель, которая, по их мнению, недостижима обычными средствами. ^{[ 291 ]} Субкультурная модель демонстрирует сложности зависимости, подчеркивая необходимость комплексного подхода. Он утверждает, что биосоциальный подход. для достижения целостного понимания зависимости необходим ^{[ 286 ]}

Модель критической медицинской антропологии

В начале 1980-х годов была представлена модель критической медицинской антропологии, которая, как предлагает Меррилл Сингер, «была быстро применена к анализу употребления наркотиков». ^{[ 286 ]} В то время как культурная модель 1950-х годов рассматривала социальное тело, модель критической медицинской антропологии раскрывала политическое тело , рассматривая употребление наркотиков и наркоманию в контексте структур макроуровня, включая более крупные политические системы, экономическое неравенство и институциональную власть над социальными структурами. процессы. ^{[ 286 ]}

В модели подчеркиваются три проблемы, имеющие большое значение для зависимости:

Самолечение
Социальное производство страданий
Политическая экономия ( Законные и запрещенные наркотики ) ^{[ 286 ]}

Эти три ключевых момента показывают, как наркотики могут использоваться для самолечения психологической травмы социально-политического неравенства и несправедливости , переплетающейся с наркотиков . законной и незаконной политикой на рынке ^{[ 286 ]} Социальные страдания, «страдания среди тех, кто находится на более слабом конце властных отношений с точки зрения физического здоровья, психического здоровья и жизненного опыта», используются антропологами для анализа того, как люди могут иметь личные проблемы, вызванные политической и экономической властью. ^{[ 286 ]} С точки зрения критической медицинской антропологии, злоупотребление наркотиками и зависимость от них являются следствием столь крупномасштабного неравномерного распределения власти. ^{[ 286 ]}

Три модели, разработанные здесь – культурная модель, субкультурная модель и модель критической медицинской антропологии – показывают, что зависимость не является опытом, который следует рассматривать только с биомедицинской точки зрения. Путем рассмотрения зависимости наряду с биологическими, психологическими, социальными, культурными и духовными (биопсихосоциально-духовными) элементами, которые влияют на ее опыт, можно построить целостное и всестороннее понимание.

Модели социального обучения

Теория социального обучения

Теория социального научения Альберта Бандуры 1977 года утверждает, что люди приобретают аддиктивное поведение, наблюдая и подражая моделям в своей социальной среде. ^{[ 292 ]}^{[ 293 ]} На вероятность участия и поддержания подобного аддиктивного поведения влияют подкрепления и наказания, наблюдаемые у других. Принцип взаимного детерминизма предполагает, что функциональные отношения между личными, экологическими и поведенческими факторами действуют как детерминанты аддиктивного поведения. ^{[ 294 ]} Таким образом, эффективное лечение нацелено на каждый динамический аспект биопсихосоциального расстройства.

Транстеоретическая модель (модель стадий изменений)

Транстеоретическая модель изменений предполагает, что преодоление зависимости — это поэтапный процесс, состоящий из нескольких стадий. ^{[ 295 ]}

Предварительное размышление. Эта начальная стадия предшествует тому, как люди обдумывают изменение своего поведения. Они могут не обращать внимания на свою зависимость или отрицать ее, не осознавая необходимости перемен.

Созерцание — это этап, на котором люди осознают проблемы, вызванные их зависимостью, и задумываются об изменении. Хотя они, возможно, и не полностью берут на себя обязательства, они взвешивают затраты и выгоды от перехода.

Подготовка: люди на этом этапе готовятся к переменам. Они могли предпринять предварительные шаги, например, собрать информацию или взять на себя небольшие обязательства, готовясь к изменению поведения.

Действие предполагает активное изменение поведения путем внесения конкретных, наблюдаемых изменений для устранения аддиктивного поведения. Этап действия требует значительных усилий и приверженности.

Поддержание: после успешного внедрения изменения люди переходят на стадию поддержания, на которой они работают над сохранением нового поведения и предотвращением рецидива. Этот этап характеризуется постоянными усилиями и закреплением достигнутых результатов.

Прекращение/предотвращение рецидива. Признавая, что рецидив является распространенной частью процесса изменений, на этом этапе основное внимание уделяется выявлению и устранению факторов, которые могут привести к возврату к старому поведению. Рецидив рассматривается как возможность обучения и корректировки стратегии с конечной целью устранения или прекращения целевого поведения.

Транстеоретическая модель может быть полезна при разработке индивидуальных поведенческих вмешательств, которые могут способствовать долгосрочным изменениям. Прохождение этих стадий не всегда может идти по линейному пути, поскольку люди могут перемещаться между стадиями взад и вперед. Сопротивление переменам признается ожидаемой частью процесса.

Зависимость наносит «поразительно высокие финансовые и человеческие потери» отдельным людям и обществу в целом. ^{[ 296 ]}^{[ 230 ]}^{[ 233 ]} В Соединенных Штатах общий экономический ущерб обществу превышает ущерб от всех типов диабета и всех видов рака вместе взятых. ^{[ 233 ]} Эти затраты возникают из-за прямых побочных эффектов лекарств и связанных с ними затрат на здравоохранение (например, неотложная медицинская помощь, амбулаторное и стационарное лечение), долгосрочных осложнений (например, рака легких из-за курения табачных изделий, цирроза печени и деменции из-за хронического употребления алкоголя, и употребление метамфетамина , потеря производительности и связанные с этим расходы на социальное обеспечение, несчастные случаи со смертельным и несмертельным исходом (например, дорожно-транспортные происшествия), самоубийства, убийства и тюремное заключение, среди прочего. ^{[ 296 ]}^{[ 230 ]}^{[ 233 ]}^{[ 297 ]} Национальный институт США по борьбе со злоупотреблением наркотиками обнаружил, что число смертей от передозировки в США почти утроилось среди мужчин и женщин с 2002 по 2017 год, при этом в 2017 году в США было зарегистрировано 72 306 смертей от передозировки. ^{[ 298 ]} 2020 год стал годом самого высокого числа смертей от передозировки за 12-месячный период: 81 000 смертей от передозировки, что превышает рекорды, установленные в 2017 году. ^{[ 299 ]}

См. также

Сноски

^ Иными словами, человек не может контролировать нейробиологические процессы, происходящие в организме в ответ на употребление вызывающего привыкание наркотика. Человек может сделать добровольный выбор, например, начать употреблять наркотик (или нет) или обратиться за помощью после того, как стал зависимым, хотя сопротивляться желанию употреблять наркотик(и) становится все труднее по мере ухудшения зависимости. Видеть ^{[ 1 ]} для подробного обсуждения.

Примечания

^ Согласно обзору экспериментальных моделей на животных, в которых изучалось трансгенерационное эпигенетическое наследование эпигенетических меток , возникающих при зависимости, изменения в ацетилировании гистонов , в частности, диацетилирование лизина остатков 9 и 14 на гистоне 3 (т.е. H3K9ac2 и H3K14ac2 ) у ассоциация с BDNF промоторами гена – было показано, что происходит в медиальной префронтальной коре (mPFC), семенниках , и сперма самцов крыс, страдающих кокаиновой зависимостью. ^{[ 88 ]} Эти эпигенетические изменения в mPFC крысы приводят к увеличению экспрессии гена BDNF в mPFC, что, в свою очередь, притупляет полезные свойства кокаина и снижает самостоятельное введение кокаина . ^{[ 88 ]} Потомство самцов, но не самок этих крыс, подвергшихся воздействию кокаина, унаследовало как эпигенетические метки (т.е. диацетилирование остатков лизина 9 и 14 на гистоне 3) в нейронах mPFC, соответствующее увеличение экспрессии BDNF в нейронах mPFC, так и поведенческий фенотип. связанные с этими эффектами (т. е. снижение вознаграждения за кокаин, что приводит к снижению стремления к кокаину этих потомков мужского пола). ^{[ 88 ]} Следовательно, передача этих двух вызванных кокаином эпигенетических изменений (т.е. H3K9ac2 и H3K14ac2) у крыс от отцов-самцов потомству мужского пола способствовала снижению риска развития у потомства пристрастия к кокаину. ^{[ 88 ]} По состоянию на 2018 год ^[update] ни наследуемость этих эпигенетических меток у людей, ни поведенческие эффекты меток внутри нейронов mPFC человека не установлены. ^{[ 88 ]}
^ Перейти обратно: ^а ^б Проще говоря, снижение чувствительности к отвращению означает, что на поведение человека с меньшей вероятностью будут влиять нежелательные последствия.
^ Другими словами, репрессия c-Fos позволяет ΔFosB более быстро накапливаться в средних шипистых нейронах D1-типа прилежащего ядра, поскольку в этом состоянии он избирательно индуцируется. ^{[ 2 ]} До репрессии c-Fos все белки семейства Fos (например, c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosB и ΔFosB) индуцируются вместе, при этом экспрессия ΔFosB увеличивается в меньшей степени. ^{[ 2 ]}
^ Согласно двум медицинским обзорам, в различных исследованиях ΔFosB вызывал как увеличение, так и снижение экспрессии динорфина; ^{[ 119 ]}^{[ 149 ]} эта запись в таблице отражает лишь снижение.
^ Выраженность стимула, « мотивационная значимость » вознаграждения, представляет собой атрибут «желания» или «хочу», который включает мотивационный компонент, который мозг приписывает стимулу вознаграждения. ^{[ 150 ]}^{[ 151 ]} Как следствие, значимость стимула действует как мотивационный «магнит» для вознаграждающего стимула, который привлекает внимание, побуждает к подходу и побуждает к поиску вознаграждающего стимула. ^{[ 150 ]}
^ Проще говоря, это означает, что когда амфетамин или секс воспринимаются как более заманчивые или желательные благодаря повышению чувствительности к вознаграждению, этот эффект происходит и с другим.
^ Ингибиторы ферментов деацетилазы гистонов класса I (HDAC) — это препараты, которые ингибируют четыре специфических фермента, модифицирующих гистоны : HDAC1 , HDAC2 , HDAC3 и HDAC8 . Большая часть исследований на животных с ингибиторами HDAC проводилась с четырьмя препаратами: солями бутирата (в основном бутиратом натрия ), трихостатином А , вальпроевой кислотой и SAHA ; ^{[ 216 ]}^{[ 154 ]} масляная кислота представляет собой естественную короткоцепочечную жирную кислоту, встречающуюся в организме человека, а последние два соединения являются одобренными FDA лекарствами с медицинскими показаниями , не связанными с зависимостью.
^ В частности, длительное введение ингибитора HDAC класса I, по-видимому, снижает мотивацию животного к приобретению и употреблению вызывающего привыкание препарата, не влияя на мотивацию животных к получению других вознаграждений (т. е., по-видимому, оно не вызывает мотивационной ангедонии ) и уменьшает количество препарат, который вводится самостоятельно , когда он доступен. ^{[ 132 ]}^{[ 154 ]}^{[ 217 ]}
^ Среди немногих клинических исследований, в которых использовался ингибитор HDAC класса I, в одном применялся вальпроат при зависимости от метамфетамина. ^{[ 219 ]}
^ Распространенность зависимости в течение жизни — это процент людей в популяции, у которых в какой-то момент жизни развилась зависимость.

Легенда изображения

^
Ионный канал
G-белки и связанные рецепторы
(Цвет текста) Факторы транскрипции

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б Хейлиг М., МакКиллоп Дж., Мартинес Д., Рем Дж., Леггио Л., Вандершурен Л.Дж. (сентябрь 2021 г.). «Наркомания как болезнь головного мозга: почему она все еще имеет значение и необходимость согласия» . Нейропсихофармакология . 46 (10): 1715–1723. дои : 10.1038/s41386-020-00950-y . ISSN 0893-133X . ПМЦ 8357831 . ПМИД 33619327 . ранее существовавшие уязвимости и постоянное употребление наркотиков приводят к порочному кругу существенных нарушений в мозге, которые ослабляют и подрывают возможности выбора адаптивного поведения, но не уничтожают их.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т Нестлер Э.Дж. (декабрь 2013 г.). «Клеточная основа памяти при наркомании» . Диалоги в клинической неврологии . 15 (4): 431–443. ПМЦ 3898681 . ПМИД 24459410 . Несмотря на важность многочисленных психосоциальных факторов, по своей сути наркомания включает в себя биологический процесс: способность многократного воздействия злоупотребляемого наркотика вызывать изменения в уязвимом мозге, которые приводят к компульсивному поиску и приему наркотиков и потере контроля. над употреблением наркотиков, которые определяют состояние наркомании. ... Большой объем литературы продемонстрировал, что такая индукция ΔFosB в нейронах [прилежащего ядра] типа D1 увеличивает чувствительность животного к лекарственному средству, а также к естественным вознаграждениям и способствует самостоятельному приему лекарственного средства, предположительно посредством процесса положительного подкрепления. Другой мишенью ΔFosB является cFos: поскольку ΔFosB накапливается при повторном воздействии препарата, он подавляет c-Fos и способствует молекулярному переключению, посредством которого ΔFosB действует избирательно. индуцированные в состоянии хронического лечения лекарствами. ⁴¹ ... Более того, появляется все больше свидетельств того, что, несмотря на целый ряд генетических рисков развития зависимости среди населения, воздействие достаточно высоких доз наркотика в течение длительного периода времени может превратить человека с относительно низкой генетической нагрузкой в наркомана.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Наркотики, мозг и поведение: наука о зависимости – злоупотребление наркотиками и зависимость» . www.drugabuse.gov . Северная Бетесда, Мэриленд : Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . 13 июля 2020 г. Проверено 23 декабря 2021 г.
^ Хенден Э (2017). «Зависимость, принуждение и слабость воли: перспектива двойного процесса». В Хизер Н., Габриэль С. (ред.). Зависимость и выбор: переосмысление отношений . Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета. стр. 116–132.
^ Ангр Д.Х., Беттинарди-Ангр К. (октябрь 2008 г.). «Болезнь наркомании: происхождение, лечение и выздоровление». Болезнь в месяц . 54 (10): 696–721. дои : 10.1016/j.disamonth.2008.07.002 . ПМИД 18790142 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (второе изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 364–65, 375. ISBN. 978-0-07-148127-4 . Определяющей чертой зависимости является компульсивное, бесконтрольное употребление наркотиков, несмотря на негативные последствия. ...
компульсивное переедание, шоппинг, азартные игры и секс – так называемые «естественные пристрастия». Действительно, зависимость как от наркотиков, так и от поведенческих вознаграждений может возникнуть из-за аналогичного нарушения регуляции мезолимбической дофаминовой системы.
^ Марлатт Г.А., Баер Дж.С., Донован Д.М., Кивлахан Д.Р. (1988). «Аддиктивное поведение: этиология и лечение». Анну преподобный Психол . 39 : 223–52. дои : 10.1146/annurev.ps.39.020188.001255 . ПМИД 3278676 .
^ МЭ (12 сентября 2019 г.). «Игровая зависимость в МКБ-11: проблемы и последствия» . Психиатрические времена . Psychiatric Times, том 36, выпуск 9. 36 (9). Архивировано из оригинала 3 марта 2020 года . Проверено 3 марта 2020 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Стеверсон (2020). Переосмысление зависимости: сложные взгляды на непреходящую социальную проблему . Вернон Пресс. п. 206. ИСБН 978-1-62273-953-0 .
^ Гоуинг Л., Али Р., Оллсоп С., Марсден Дж., Терф Э., Уэст Э. и др. (2015). «Глобальная статистика аддиктивного поведения: отчет о состоянии дел за 2014 год» (PDF) . Зависимость . 110 (6): 904–919. дои : 10.1111/add.12899 . ПМИД 25963869 .
^ Гилли (2018). «Новая наука о синдроме дефицита внимания и гиперактивности: новости с передового края исследовательской науки» . Журнал психиатрии и психических расстройств . 2 (3). doi : 10.26502/jppd.2572-519X0043 (неактивен 31 января 2024 г.). S2CID 150196703 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
^ Ли С., Ко А., Ян Ф. (2018). «Связь расстройства, связанного с употреблением бетеля-квида по DSM-5, с потенциально злокачественным заболеванием полости рта у 6 азиатских популяций, эндемичных по бетелю» . JAMA Психиатрия . 75 (3): 261–269. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2017.4307 . ПМЦ 5885949 . ПМИД 29417149 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сахитья Б., Кашьяп Р. (2020). «Сексуальная зависимость — обзор с последними обновлениями» . Журнал психосексуального здоровья . 4 (2): 95–101. дои : 10.1177/26318318221081080 . S2CID 248835855 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Международная классификация болезней 11-го пересмотра – МКБ-11. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ или аддиктивным поведением» . Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2023 . Проверено 10 апреля 2023 г.
^ Деступ М., Морренс М., Коппенс В., Дом Г. (2019). «Наркомания, ангедония и коморбидное расстройство настроения. Повествовательный обзор» . Границы в психиатрии . 10 :311.doi : 10.3389 /fpsyt.2019.00311 . ПМК 6538808 . ПМИД 31178763 .
^ Волков Н., Кооб Г., Маклеллан Т. (2016). «Нейробиологические достижения в модели зависимости от заболеваний головного мозга» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (4): 363–371. дои : 10.1056/NEJMra1511480 . ПМК 6135257 . ПМИД 26816013 .
^ Куб Г., Бак Г., Коэн А., Эдвардс С., Парк П., Шлосбург Дж. и др. (2014). «Наркомания как стрессовое расстройство» . Нейрофармакология . 76 : 370–382. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.05.024 . ПМК 3830720 . ПМИД 23747571 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Лицом к наркозависимости в Америке: отчет главного хирурга об алкоголе, наркотиках и здоровье» (PDF) . Офис главного хирурга . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Ноябрь 2016 г. стр. 35–37, 45, 63, 155, 317, 338 . Проверено 28 января 2017 г.
^ Ко С, Йен Дж, Йен С, Чен С, Чен С (2020). «Связь между интернет-зависимостью и психическим расстройством: обзор литературы». Европейская психиатрия . 27 (1): 1–8. doi : 10.1016/j.eurpsy.2010.04.011 . ПМИД 22153731 . S2CID 3558840 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Американская психиатрическая ассоциация (2013). «Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и аддиктивные расстройства» (PDF) . Американское психиатрическое издание. стр. 1–2. Архивировано из оригинала (PDF) 15 августа 2015 года . Проверено 8 апреля 2023 г. Кроме того, диагноз зависимости вызвал большую путаницу. Большинство людей связывают зависимость с «пристрастием», хотя на самом деле зависимость может быть нормальной реакцией организма на вещество.
^ Маленка Р., Нестлер Э., Хайман С., Хольцман Д. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6 .
^ Всемирная организация здравоохранения (2023). Международная классификация болезней , одиннадцатая редакция – МКБ-11. Женева – icd.who.int .
^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 364–375. ISBN 978-0-07-148127-4 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Волков Н.Д., Кооб Г.Ф., Маклеллан А.Т. (январь 2016 г.). «Нейробиологические достижения модели зависимости от заболеваний головного мозга» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (4): 363–371. дои : 10.1056/NEJMra1511480 . ПМК 6135257 . ПМИД 26816013 . Расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ: диагностический термин в пятом издании «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» (DSM-5), относящийся к повторяющемуся употреблению алкоголя или других наркотиков, которое вызывает клинически и функционально значимые нарушения, такие как проблемы со здоровьем, инвалидность, и неспособность выполнять основные обязанности на работе, в школе или дома. В зависимости от степени тяжести это расстройство классифицируется как легкое, среднее или тяжелое.
Наркомания: термин, используемый для обозначения наиболее тяжелой, хронической стадии расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, при которой происходит значительная потеря самоконтроля, о чем свидетельствует компульсивный прием наркотиков, несмотря на желание прекратить их прием. В DSM-5 термин «зависимость» является синонимом классификации тяжелого расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д НИДА (13 июля 2020 г.). «Злоупотребление наркотиками и наркомания» . Национальный институт злоупотребления наркотиками . Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 15 ноября 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Леви Н (2019). «Глава 5. Наркомания: гипотеза колебания убеждений» . В Пикарде Х., Ахмеде Ш. (ред.). Справочник Routledge по философии и науке о зависимости . Монографии и главы книг, финансируемые Wellcome Trust. Оксон (Великобритания): Рутледж. дои : 10.4324/9781315689197-6 . ISBN 978-1-138-90928-1 . OCLC 1042341025 . ПМИД 31017751 . S2CID 242067468 .
^ «Пищевая зависимость: симптомы и лечение» . www.medicalnewstoday.com . 17 февраля 2020 г. Проверено 15 ноября 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Скилстад В., Бабирье Дж. Н., Кигули Дж., Солхейм Скар AM и др. (март 2022 г.). «Мы упускаем из виду употребление алкоголя детьми младшего возраста?» . Открытие педиатрического отделения BMJ . 6 (1): e001242. дои : 10.1136/bmjpo-2021-001242 . ПМЦ 8905875 . ПМИД 36053657 .
^ «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 15 ноября 2022 г.
^ Драммонд, округ Колумбия (3 мая 2002 г.). «Теории тяги к наркотикам, древние и современные» . Зависимость . 96 (1): 33–46. дои : 10.1046/j.1360-0443.2001.961333.x . ПМИД 11177518 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Максвелл А.Л., Гардинер Э., Локстон, штат Нью-Джерси (9 февраля 2020 г.). «Исследование связи между чувствительностью к вознаграждению, импульсивностью и пищевой зависимостью: систематический обзор» . Европейский обзор расстройств пищевого поведения . 28 (4): 368–384. дои : 10.1002/erv.2732 . ISSN 1099-0968 . ПМИД 32142199 . S2CID 212565361 . Проверено 9 марта 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ди Джакомо Э., Алиберти Ф., Пескаторе Ф., Санторелли М., Пессина Р., Плаценти В. и др. (август 2022 г.). «Распутывание компульсивного переедания и пищевой зависимости: систематический обзор и метаанализ» . Расстройства пищевого поведения и веса . 27 (6): 1963–1970. дои : 10.1007/s40519-021-01354-7 . ПМЦ 9287203 . ПМИД 35041154 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость» . Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . ПМК 3139704 . ПМИД 21459101 . Исследования функциональной нейровизуализации на людях показали, что азартные игры (Breiter et al, 2001), шоппинг (Knutson et al, 2007), оргазм ( Komisaruk et al, 2004), видеоигры (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) ) и вид аппетитной еды (Wang et al, 2004a) активируют многие из тех же областей мозга (т.е. мезокортиколимбическую систему и расширенную миндалевидное тело), что и наркотики (Volkow et al, 2004). ... Перекрестная сенсибилизация также носит двунаправленный характер, поскольку прием амфетамина в анамнезе облегчает сексуальное поведение и усиливает связанное с этим увеличение NAc DA ... Как описано в отношении пищевого вознаграждения, сексуальный опыт также может привести к активации сигнальных каскадов, связанных с пластичностью. Транскрипционный фактор delta FosB увеличивается в NAc, PFC, дорсальном полосатом теле и VTA после повторного сексуального поведения (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). Это естественное увеличение дельта-FosB или вирусная сверхэкспрессия дельта-FosB в NAc модулирует сексуальную активность, а блокада дельта-FosB NAc ослабляет это поведение (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Кроме того, вирусная сверхэкспрессия дельта-FosB усиливает обусловленное предпочтение места в сочетании с сексуальным опытом (Hedges et al., 2009). ... У некоторых людей происходит переход от «нормального» к компульсивному занятию естественными вознаграждениями (такими как еда или секс), состояние, которое некоторые называют поведенческой или ненаркотической зависимостью (Holden, 2001; Grant et al. , 2006а). ... У людей роль передачи сигналов дофамина в процессах стимулирующей сенсибилизации недавно была подчеркнута наблюдением синдрома нарушения регуляции дофамина у некоторых людей, принимающих дофаминергические препараты. Этот синдром характеризуется вызванным приемом лекарств увеличением (или компульсивным) вовлечением в ненаркотические вознаграждения, такие как азартные игры, покупки или секс (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)».
Таблица 1. Сводная информация о пластичности, наблюдаемой после воздействия лекарственного средства или натуральных подкреплений .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–37. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту транскрипционную активность. Ключевые последствия воздействия наркотиков ^14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB индуцируется у NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению. ^14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивному.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Гудман Б. (3 сентября 2022 г.). Касарелла Дж. (ред.). «Признаки и методы лечения пищевой зависимости» . ВебМД . Проверено 9 марта 2023 г.
^ Нехлиг А (2004). Кофе, чай, шоколад и мозг . Бока-Ратон: CRC Press. стр. 203–218. ISBN 978-0-429-21192-8 .
^ «Йельская шкала пищевой зависимости» . Лаборатория науки и лечения пищевых продуктов и зависимостей . Кафедра психологии Мичиганского университета . Проверено 1 ноября 2022 г.
^ Геархардт А.Н., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. (февраль 2016 г.). «Разработка Йельской шкалы пищевой зависимости, версия 2.0». Психология аддиктивного поведения . 30 (1): 113–121. дои : 10.1037/adb0000136 . ПМИД 26866783 .
^ Брюно П., Бертоз С., Геархардт А.Н., Гирски Ф., Каладжян А., Бертин Э. и др. (8 сентября 2020 г.). «Модифицированная Йельская шкала пищевой зависимости 2.0: проверка среди доклинических и клинических франкоязычных выборок и сравнение с полной Йельской шкалой пищевой зависимости 2.0» . Границы в психиатрии . 11 : 480671. doi : 10.3389/fpsyt.2020.480671 . ПМК 7509420 . ПМИД 33033480 .
^ Хаук С., Кук Б., Эллротт Т. (февраль 2020 г.). «Пищевая зависимость, пищевая зависимость и расстройства пищевого поведения» . Труды Общества питания . 79 (1): 103–112. дои : 10.1017/S0029665119001162 . ПМИД 31744566 . S2CID 208186539 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Карила Л., Вери А., Вайнштейн А., Коттенсен О., Пети А., Рейно М. и др. (2014). «Сексуальная зависимость или гиперсексуальное расстройство: разные термины для одной и той же проблемы? Обзор литературы». Курс. Фарм. Дес . 20 (25): 4012–20. дои : 10.2174/13816128113199990619 . ПМИД 24001295 . S2CID 19042860 . Сексуальная зависимость, также известная как гиперсексуальное расстройство, в значительной степени игнорируется психиатрами, хотя это состояние вызывает серьезные психосоциальные проблемы у многих людей. Отсутствие эмпирических данных о сексуальной зависимости является результатом полного отсутствия этого заболевания в версиях «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам». ... Существующие показатели распространенности расстройств, связанных с сексуальной зависимостью, колеблются от 3% до 6%. Сексуальная зависимость/гиперсексуальное расстройство используется в качестве общей конструкции, охватывающей различные типы проблемного поведения, включая чрезмерную мастурбацию, киберсекс, использование порнографии, сексуальное поведение с согласия взрослых, секс по телефону, посещение стриптиз-клуба и другие виды поведения. Неблагоприятные последствия сексуальной зависимости аналогичны последствиям других аддиктивных расстройств. С сексуальной зависимостью сосуществуют аддиктивные, соматические и психические расстройства. В последние годы исследования сексуальной зависимости получили широкое распространение, и все чаще разрабатываются инструменты скрининга для диагностики или количественной оценки расстройств сексуальной зависимости. В ходе нашего систематического обзора существующих показателей было выявлено 22 вопросника. Как и в случае с другими поведенческими зависимостями, соответствующее лечение сексуальной зависимости должно сочетать фармакологический и психологический подходы.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Питчерс К.К., Виалу В., Нестлер Э.Дж., Лавиолетт С.Р., Леман М.Н., Кулен Л.М. (февраль 2013 г.). «Естественные и лекарственные вознаграждения действуют на общие механизмы нейронной пластичности, при этом ΔFosB является ключевым медиатором» . Журнал неврологии . 33 (8): 3434–42. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013 . ПМЦ 3865508 . ПМИД 23426671 . Злоупотребление наркотиками вызывает нейропластичность в естественном пути вознаграждения, в частности в прилежащем ядре (NAc), тем самым вызывая развитие и проявление аддиктивного поведения. ... В совокупности эти результаты показывают, что злоупотребление наркотиками и естественное поведение вознаграждения действуют на общие молекулярные и клеточные механизмы пластичности, которые контролируют уязвимость к наркозависимости, и что эта повышенная уязвимость опосредована ΔFosB и его нижестоящими мишенями транскрипции. ... Сексуальное поведение приносит большое удовлетворение (Tenk et al., 2009), а сексуальный опыт вызывает сенсибилизированное поведение, связанное с наркотиками, включая перекрестную сенсибилизацию к двигательной активности, индуцированной амфетамином (Amph) (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al. ., 2010a) и повышенное вознаграждение Amph (Pitchers et al., 2010a). Более того, сексуальный опыт вызывает нейронную пластичность NAc, аналогичную той, которая вызывается воздействием психостимуляторов, включая увеличение плотности дендритных отростков (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), изменение трафика глутаматных рецепторов и снижение синаптической силы в префронтальной коре. -отвечающие нейроны оболочки NAc (Pitchers et al., 2012). Наконец, было обнаружено, что периоды воздержания от сексуального опыта имеют решающее значение для усиления вознаграждения Amph, спиногенеза NAc (Pitchers et al., 2010a) и торговли глутаматными рецепторами (Pitchers et al., 2012). Эти результаты показывают, что естественное и лекарственное вознаграждение имеют общие механизмы нейронной пластичности.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Белоате Л.Н., Уимс П.В., Кейси Г.Р., Уэбб И.К., Кулен Л.М. (февраль 2016 г.). «Активация рецептора NMDA прилежащего ядра регулирует перекрестную сенсибилизацию к амфетамину и экспрессию deltaFosB после сексуального опыта у самцов крыс». Нейрофармакология . 101 : 154–64. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.09.023 . ПМИД 26391065 . S2CID 25317397 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Алави СС, Фердоси М, Джаннатифард Ф, Эслами М, Алагемандан Х, Сетаре М (апрель 2012 г.). «Поведенческая зависимость против зависимости от психоактивных веществ: соответствие психиатрических и психологических взглядов» . Международный журнал профилактической медицины . 3 (4): 290–294. ПМК 3354400 . ПМИД 22624087 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Грант Дж.Э., Потенца М.Н., Вайнштейн А., Горелик Д.А. (сентябрь 2010 г.). «Введение в поведенческие зависимости» . Являюсь. J. Злоупотребление наркотиками и алкоголем . 36 (5): 233–241. дои : 10.3109/00952990.2010.491884 . ПМК 3164585 . ПМИД 20560821 . Налтрексон, антагонист мю-опиоидных рецепторов, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения алкоголизма и опиоидной зависимости, показал эффективность в контролируемых клинических исследованиях для лечения патологической азартной игры и клептомании (76–79) и перспективен в неконтролируемых клинических исследованиях. исследования компульсивных покупок (80), компульсивного сексуального поведения (81), интернет-зависимости (82) и патологического ковыряния кожи (83). ... Топирамат, противосудорожное средство, которое блокирует подтип АМРА глутаматных рецепторов (помимо других действий), показал многообещающие результаты в открытых исследованиях патологической азартной игры, навязчивых покупок и компульсивного сдирания кожи (85), а также своей эффективности. в сокращении употребления алкоголя (86), сигарет (87) и кокаина (88). N-ацетилцистеин, аминокислота, которая восстанавливает внеклеточную концентрацию глутамата в прилежащем ядре, снижает влечение к азартным играм и поведение в одном исследовании патологических игроков (89), а также снижает тягу к кокаину (90) и употребление кокаина (91) у кокаиновых наркоманов. Эти исследования показывают, что глутаматергическая модуляция дофаминергического тонуса в прилежащем ядре может быть механизмом, общим для поведенческих зависимостей и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (92).
^ Перейти обратно: ^а ^б Дербишир КЛ, Грант Дж.Э. (июнь 2015 г.). «Компульсивное сексуальное поведение: обзор литературы» . Журнал поведенческих зависимостей . 4 (2): 37–43. дои : 10.1556/2006.4.2015.003 . ПМК 4500883 . ПМИД 26014671 .
^ Американская психиатрическая ассоциация, Американская психиатрическая ассоциация, Рабочая группа DSM-5 (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. п. 481. ИСБН 978-0-89042-554-1 . OCLC 830807378 . {{cite book}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Яу Ю.Х., Потенца М.Н. (2015). «Игровое расстройство и другие поведенческие зависимости: распознавание и лечение» . Гарвардский обзор психиатрии . 23 (2): 134–146. doi : 10.1097/HRP.0000000000000051 . ПМЦ 4458066 . ПМИД 25747926 .
^ Форд М., Хоканссон А (10 января 2020 г.). «Проблемы с азартными играми, связи с сопутствующими заболеваниями, употреблением психоактивных веществ и поведенческой зависимостью: возможности лечения» . ПЛОС ОДИН . 15 (1): e0227644. Бибкод : 2020PLoSO..1527644F . дои : 10.1371/journal.pone.0227644 . ПМЦ 6953879 . ПМИД 31923269 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Менчон Х.М., Местре-Бах Г., Стюард Т., Фернандес-Аранда Ф., Хименес-Мурсия С. (9 апреля 2018 г.). «Обзор игрового расстройства: от подходов к лечению до факторов риска» . F1000Исследования . 7 : 434. doi : 10.12688/f1000research.12784.1 . ПМК 5893944 . ПМИД 30090625 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Чоу С., Кондрон Л., Белланд Дж.К. (2005). «Обзор исследований интернет-зависимости». Обзор педагогической психологии . 17 (4): 363–388. дои : 10.1007/s10648-005-8138-1 . ISSN 1040-726X . S2CID 7014879 .
^ Мюзетти А., Каттивелли Р., Джакобби М., Зульян П., Чеккарини М., Капелли Ф. и др. (2016). «Проблемы интернет-зависимости: возможен ли диагноз или нет?» . Границы в психологии . 7 : 842. дои : 10.3389/fpsyg.2016.00842 . ПМК 4894006 . ПМИД 27375523 .
^ Бипета Р., Йеррамилли С.С., Карредла А.Р., Гопинатх С. (2015). «Диагностическая стабильность интернет-зависимости при обсессивно-компульсивном расстройстве: данные натуралистического однолетнего исследования лечения» . Инновации в клинической неврологии . 12 (3–4): 14–23. ПМК 4420165 . ПМИД 26000201 .
^ Кэш Х., Рэй К.Д., Стил А.Х., Винклер А. (ноябрь 2012 г.). «Интернет-зависимость: краткий обзор исследований и практики» . Текущие обзоры психиатрии . 8 (4): 292–298. дои : 10.2174/157340012803520513 . ПМЦ 3480687 . ПМИД 23125561 .
^ Блок Джей-Джей (март 2008 г.). «Проблемы DSM-V: интернет-зависимость». Американский журнал психиатрии . 165 (3): 306–307. дои : 10.1176/appi.ajp.2007.07101556 . ПМИД 18316427 .
^ Тан Дж, Ю Ю, Ду Ю, Ма Ю, Чжан Д, Ван Дж (март 2014 г.). «Распространенность интернет-зависимости и ее связь со стрессовыми жизненными событиями и психологическими симптомами среди подростков-пользователей Интернета». Аддиктивное поведение . 39 (3): 744–747. дои : 10.1016/j.addbeh.2013.12.010 . hdl : 2436/622804 . ПМИД 24388433 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Джозеф Дж., Варгезе А., Вр В., Дхандапани М., Гровер С., Шарма С. и др. (август 2021 г.). «Распространенность интернет-зависимости среди студентов колледжей в Индии: систематический обзор и метаанализ» . Общая психиатрия . 34 (4): e100496. дои : 10.1136/gpsych-2021-100496 . ПМЦ 8381302 . ПМИД 34504996 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Вайнштейн А., Лежуайе М. (сентябрь 2010 г.). «Интернет-зависимость или чрезмерное использование Интернета». Американский журнал о злоупотреблении наркотиками и алкоголем . 36 (5): 277–283. дои : 10.3109/00952990.2010.491880 . ПМИД 20545603 . S2CID 17713327 .
^ «Аддиктивное поведение: игровое расстройство» . www.who.int . Проверено 25 октября 2022 г.
^ «Международная классификация болезней 11-го пересмотра – МКБ-11» . icd.who.int . Женева . Проверено 25 октября 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Виттек К.Т., Финсерос Т.Р., Паллесен С., Менцони Р.А., Хансс Д., Гриффитс М.Д. и др. (2016). «Распространенность и предикторы зависимости от видеоигр: исследование, основанное на национальной репрезентативной выборке геймеров» . Международный журнал психического здоровья и наркомании . 14 (5): 672–686. дои : 10.1007/s11469-015-9592-8 . ПМК 5023737 . ПМИД 27688739 .
^ Петерс К.С., Малески Л.А. (август 2008 г.). «Проблемное использование среди активных игроков многопользовательских ролевых онлайн-игр». Киберпсихология и поведение . 11 (4): 481–484. дои : 10.1089/cpb.2007.0140 . ПМИД 18721098 .
^ Хён Дж.Дж., Хан Д.Х., Ли Ю.С., Кан К.Д., Ю С.К., Чунг США и др. (1 июля 2015 г.). «Факторы риска, связанные с зависимостью от онлайн-игр: иерархическая модель». Компьютеры в поведении человека . 48 : 706–713. дои : 10.1016/j.chb.2015.02.008 . ISSN 0747-5632 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гаага Б, Холл Дж, Келлетт С (сентябрь 2016 г.). «Лечение компульсивных покупок: систематический обзор качества, эффективности и прогрессирования результатов» . Журнал поведенческих зависимостей . 5 (3): 379–394. дои : 10.1556/2006.5.2016.064 . ПМК 5264404 . ПМИД 27640529 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Черный DW (февраль 2007 г.). «Обзор компульсивного покупательского расстройства» . Мировая психиатрия . 6 (1): 14–18. ПМК 1805733 . ПМИД 17342214 .
^ «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 21 ноября 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Психическое здоровье и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ» . MentalHealth.gov . Проверено 29 ноября 2022 г.
^ Куб Г.Ф., Пауэлл П., Уайт А. (ноябрь 2020 г.). «Наркомания как способ преодоления: гиперкатифея, смерть от отчаяния и COVID-19». Am J Психиатрия . 177 (11): 1031–1037. дои : 10.1176/appi.ajp.2020.20091375 . ПМИД 33135468 . S2CID 226233515 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Квако Л.Е., Моменан Р., Литтен Р.З., Кооб Г.Ф., Голдман Д. (август 2016 г.). «Нейроклиническая оценка зависимостей: нейробиологические подходы к изучению аддиктивных расстройств» . Биологическая психиатрия . 80 (3): 179–189. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.10.024 . ПМК 4870153 . ПМИД 26772405 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Табак, алкоголь, рецептурные лекарства и другие средства для употребления психоактивных веществ (TAPS)» . nida.nih.gov . Проверено 29 ноября 2022 г.
^ «О КРАФФТ – КРАФФТ» . Проверено 3 декабря 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Используйте КРАФФТ – КРАФФТ» . Проверено 3 декабря 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Юдко Е, Ложкина О, Фаутс А (март 2007 г.). «Всесторонний обзор психометрических свойств скринингового теста на злоупотребление наркотиками». Журнал лечения наркозависимости . 32 (2): 189–198. дои : 10.1016/j.jsat.2006.08.002 . ПМИД 17306727 .
^ Хан Б.Х., Мур А.А. (февраль 2018 г.). «Профилактика и скрининг употребления нездоровых психоактивных веществ пожилыми людьми» . Клиники гериатрической медицины . 34 (1): 117–129. дои : 10.1016/j.cger.2017.08.005 . ПМЦ 5718360 . ПМИД 29129212 .
^ Али Р., Мина С., Иствуд Б., Ричардс И., Марсден Дж. (сентябрь 2013 г.). «Сверхбыстрый скрининг расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ: скрининговый тест на употребление алкоголя, курения и психоактивных веществ (ASSIST-Lite)». Наркотическая и алкогольная зависимость . 132 (1–2): 352–361. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2013.03.001 . ПМИД 23561823 .
^ Ферман Э., Иган В., Горбан А.Н., Левсли Дж., Миркес Э.М., Мухаммад А.К. (2019). Черты личности и употребление наркотиков. История, рассказанная данными . Спрингер, Чам. arXiv : 2001.06520 . дои : 10.1007/978-3-030-10442-9 . ISBN 978-3-030-10441-2 . S2CID 151160405 .
^ Читам А., Аллен Н.Б., Юсель М., Лубман Д.И. (август 2010 г.). «Роль аффективной дисрегуляции при наркомании». Клин Psychol Rev. 30 (6): 621–34. дои : 10.1016/j.cpr.2010.04.005 . ПМИД 20546986 .
^ Франкен И.Х., Мурис П. (2006). «Личностные характеристики BIS / BAS и употребление психоактивных веществ студентами». Личность и индивидуальные различия . 40 (7): 1497–503. дои : 10.1016/j.paid.2005.12.005 .
^ Дженовезе Дж. Э., Уоллес Д. (декабрь 2007 г.). «Награда за чувствительность и злоупотребление психоактивными веществами среди учащихся средних и старших классов». J Genet Psychol . 168 (4): 465–69. дои : 10.3200/GNTP.168.4.465-469 . ПМИД 18232522 . S2CID 207640075 .
^ Кимбрел Н.А., Нельсон-Грей Р.О., Митчелл Дж.Т. (апрель 2007 г.). «Чувствительность к подкреплению и материнский стиль как предикторы психопатологии». Личность и индивидуальные различия . 42 (6): 1139–49. дои : 10.1016/j.paid.2006.06.028 .
^ Доу С., Локстон, штат Нью-Джерси (май 2004 г.). «Роль импульсивности в развитии употребления психоактивных веществ и расстройств пищевого поведения». Neurosci Biobehav Rev. 28 (3): 343–51. doi : 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007 . ПМИД 15225976 . S2CID 24435589 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Хилл Р., Харрис Дж. (2 ноября 2021 г.). «Психологические подходы к зависимости». В день E (ред.). Семинары по психиатрии наркологии (2-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. стр. 147–169. дои : 10.1017/9781911623199.009 . ISBN 978-1-911623-19-9 . S2CID 242036830 .
^ Уошберн Д.А. (2016). «Эффект Струпа в 80 лет: конкуренция между контролем стимулов и когнитивным контролем». J Exp, анальное поведение . 105 (1): 3–13. дои : 10.1002/jeab.194 . ПМИД 26781048 . Сегодня, возможно, больше, чем когда-либо в истории, конструкции внимания, исполнительных функций и когнитивного контроля кажутся широко распространенными и выдающимися в исследованиях и теории. Однако даже в рамках когнитивной структуры уже давно существует понимание того, что поведение множественно детерминировано и что многие реакции являются относительно автоматическими, неконтролируемыми, запланированными и привычными. Действительно, когнитивная гибкость, торможение реакций и саморегуляция, которые кажутся отличительными чертами когнитивного контроля, заслуживают внимания только в отличие от реакций, которые являются относительно жесткими, ассоциативными и непроизвольными.
^ Даймонд А (2013). «Исполнительные функции» . Анну преподобный Психол . 64 : 135–68. doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750 . ПМК 4084861 . ПМИД 23020641 . Основные EF — это торможение [торможение реакции (самоконтроль – сопротивление искушениям и сопротивление импульсивным действиям) и контроль помех (избирательное внимание и когнитивное торможение)], рабочая память и когнитивная гибкость (включая творческое мышление «нестандартно», видение чего-либо со стороны). разные точки зрения, а также быстро и гибко адаптируясь к изменившимся обстоятельствам). ... ЭФ и префронтальная кора страдают первыми, и страдают непропорционально сильно, если в вашей жизни что-то не так. Они страдают в первую очередь и больше всего, если вы находитесь в стрессе (Арнстен 1998, Листон и др. 2009, Оатен и Ченг 2005), грустном (Хирт и др. 2008, фон Хеккер и Мейзер 2005), одиноком (Баумейстер и др. 2002, Качиоппо и Патрик, 2008 г., Кэмпбелл и др., 2006 г., Тун и др. 2012), лишен сна (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) или физически не здоров (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Любой из этих факторов может привести к тому, что у вас появится расстройство EF, такое как СДВГ, хотя на самом деле это не так. Вы можете увидеть пагубные последствия стресса, печали, одиночества и отсутствия физического здоровья или физической подготовки на физиологическом и нейроанатомическом уровне в префронтальной коре, а также на поведенческом уровне в худших EF (плохое мышление и решение проблем, забывание вещей и нарушение способностей). проявлять дисциплину и самоконтроль). ...
EF можно улучшить (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... В любом возрасте на протяжении жизненного цикла EF можно улучшить, в том числе у пожилых людей и младенцев. Было проведено много работ с отличными результатами по улучшению EF у пожилых людей за счет улучшения физической подготовки (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Тормозной контроль (один из основных EF) включает в себя способность контролировать свое внимание, поведение, мысли и/или эмоции, чтобы преодолеть сильную внутреннюю предрасположенность или внешний соблазн и вместо этого сделать то, что более уместно или необходимо. Без тормозящего контроля мы оказались бы во власти импульсов, старых привычек мышления или действий (условных реакций) и/или стимулов из окружающей среды, которые тянут нас в ту или иную сторону. Таким образом, тормозящий контроль позволяет нам меняться и выбирать, как реагировать и вести себя, а не оставаться бездумными существами привычек. Это не облегчает задачу. Действительно, мы обычно являемся существами привычек, и наше поведение находится под контролем стимулов окружающей среды в гораздо большей степени, чем мы обычно думаем, но способность осуществлять тормозящий контроль создает возможность изменения и выбора. ... Субталамическое ядро, по-видимому, играет решающую роль в предотвращении такой импульсивной или преждевременной реакции (Франк, 2006).
^ Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 13: Высшие когнитивные функции и поведенческий контроль». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 313–21. ISBN 978-0-07-148127-4 . • Исполнительная функция, когнитивный контроль поведения, зависит от префронтальной коры, которая высоко развита у высших приматов и особенно у человека.
• Рабочая память – это кратковременный когнитивный буфер с ограниченной емкостью, который хранит информацию и позволяет манипулировать ею для принятия решений и поведения. ...
Эти разнообразные входные сигналы и обратные проекции как на корковые, так и на подкорковые структуры позволяют префронтальной коре осуществлять так называемый «нисходящий» контроль или когнитивный контроль над поведением. ... Префронтальная кора получает сигналы не только от других областей коры, включая ассоциативную кору, но также, через таламус, от подкорковых структур, отвечающих за эмоции и мотивацию, таких как миндалевидное тело (глава 14) и вентральное полосатое тело (или прилежащее ядро). ; глава 15). ...
В условиях, когда преобладающие реакции имеют тенденцию доминировать в поведении, например, при наркозависимости, когда сигналы о наркотике могут вызвать поиск наркотика (глава 15), или при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ; описан ниже), могут возникнуть серьезные негативные последствия. ... СДВГ можно представить как расстройство исполнительной функции; в частности, СДВГ характеризуется снижением способности проявлять и поддерживать когнитивный контроль над поведением. По сравнению со здоровыми людьми, у людей с СДВГ снижена способность подавлять неадекватные доминантные реакции на раздражители (нарушенное торможение ответов) и сниженная способность подавлять ответы на нерелевантные раздражители (нарушенное подавление помех). ... Функциональная нейровизуализация у людей демонстрирует активацию префронтальной коры и хвостатого ядра (часть полосатого тела) при выполнении задач, требующих тормозного контроля поведения. Субъекты с СДВГ демонстрируют меньшую активацию медиальной префронтальной коры, чем здоровые люди из контрольной группы, даже если они преуспевают в таких задачах и используют другие цепи. ... Ранние результаты структурной МРТ показывают истончение коры головного мозга у пациентов с СДВГ по сравнению с контрольной группой того же возраста в префронтальной коре и задней теменной коре, областях, участвующих в рабочей памяти и внимании.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Гулд Т.Дж. (декабрь 2010 г.). «Наркомания и познание» . Наука о зависимостях и клиническая практика . 5 (2): 4–14. ПМК 3120118 . ПМИД 22002448 .
^ Фельтенштейн М.В., см. RE (май 2008 г.). «Нейросхема зависимости: обзор» . Британский журнал фармакологии . 154 (2): 261–274. дои : 10.1038/bjp.2008.51 . ПМЦ 2442446 . ПМИД 18311189 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Вассолер Ф.М., Садри-Вакили Г (2014). «Механизмы трансгенерационного наследования аддиктивного поведения» . Нейронаука . 264 : 198–206. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.07.064 . ПМЦ 3872494 . ПМИД 23920159 . Однако компоненты, ответственные за наследственность характеристик, которые делают человека более восприимчивым к наркотической зависимости, остаются в значительной степени неизвестными, поскольку закономерности наследования не могут быть объяснены простыми генетическими механизмами (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al. , 1972). Окружающая среда играет большую роль в развитии зависимости, о чем свидетельствуют большие социальные различия в моделях употребления наркотиков между странами и во времени (УНП ООН, 2012). Таким образом, как генетика, так и окружающая среда способствуют уязвимости человека к развитию зависимости после первоначального воздействия наркотиков. ...
Представленные здесь данные показывают, что быстрая адаптация к окружающей среде происходит после воздействия ряда стимулов. Эпигенетические механизмы представляют собой ключевые компоненты, с помощью которых окружающая среда может влиять на генетику, и они обеспечивают недостающее звено между генетической наследственностью и влиянием окружающей среды на поведенческие и физиологические фенотипы потомства.
^ Дуглас К.Р., Чан Г., Гелернтер Дж., Ариас А.Дж., Антон Р.Ф., Вайс Р.Д. и др. (январь 2010 г.). «Неблагоприятные события в детстве как факторы риска зависимости от психоактивных веществ: частичное опосредование расстройствами настроения и тревожными расстройствами» . Аддиктивное поведение . 35 (1): 7–13. дои : 10.1016/j.addbeh.2009.07.004 . ПМК 2763992 . ПМИД 19720467 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Сондерс Г.Р., Ван X, Чен Ф., Ян С.К., Лю М., Ван С. и др. (декабрь 2022 г.). «Генетическое разнообразие способствует открытию генов, отвечающих за употребление табака и алкоголя» . Природа . 612 (7941). Исследования природы : 720–724. Бибкод : 2022Natur.612..720S . дои : 10.1038/s41586-022-05477-4 . ПМЦ 9771818 . ПМИД 36477530 . S2CID 254434507 .
^ Мирин С.М., Вайс Р.Д., Гриффин М.Л., Майкл Дж.Л. (1 января 1991 г.). «Психопатология у наркоманов и членов их семей». Комплексная психиатрия . 32 (1): 36–51. дои : 10.1016/0010-440X(91)90068-N . ПМИД 2001619 .
^ Мэйфилд Р.Д., Харрис Р.А., Шукит М.А. (май 2008 г.). «Генетические факторы, влияющие на алкогольную зависимость» . Британский журнал фармакологии . 154 (2): 275–287. дои : 10.1038/bjp.2008.88 . ПМЦ 2442454 . ПМИД 18362899 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Кендлер К.С., Нил MC, Хит AC, Кесслер RC, Ивс LJ (май 1994 г.). «Твин-семейное исследование алкоголизма у женщин». Американский журнал психиатрии . 151 (5): 707–715. дои : 10.1176/ajp.151.5.707 . ПМИД 8166312 .
^ Кроу младший. «Генетика алкоголизма» . Мир здоровья и исследований алкоголя : 1–11 . Проверено 13 декабря 2017 г.
^ Мелемис СМ. «Генетика зависимости: является ли зависимость болезнью?» . Я хочу изменить свою жизнь . Проверено 17 сентября 2018 г.
^ Кларк Т.К., Крист Р.К., Кэмпман К.М., Дакис К.А., Петтинати Х.М., О'Брайен К.П. и др. (2013). «Низкочастотные генетические варианты мю-опиоидного рецептора (OPRM1) влияют на риск зависимости от героина и кокаина» . Письма по неврологии . 542 : 71–75. дои : 10.1016/j.neulet.2013.02.018 . ПМК 3640707 . ПМИД 23454283 .
^ Холл Ф.С., Дргонова Дж., Джайн С., Уль Г.Р. (декабрь 2013 г.). «Последствия полногеномных исследований ассоциаций зависимости: все ли наши априорные предположения ошибочны?» . Фармакология и терапия . 140 (3): 267–79. doi : 10.1016/j.pharmthera.2013.07.006 . ПМЦ 3797854 . ПМИД 23872493 .
^ Ян Х, Ма Дж (август 2021 г.). «Как пандемия COVID-19 влияет на табачную зависимость: изменения в привычках курения и связи с благополучием» . Аддиктивное поведение . 119 : 106917. doi : 10.1016/j.addbeh.2021.106917 . ПМЦ 9186053 . ПМИД 33862579 . S2CID 233278782 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Что такое факторы риска и защитные факторы?» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Архивировано из оригинала 30 апреля 2020 года . Проверено 13 декабря 2017 г.
^ «Понимание употребления наркотиков и наркомании» . www.drugabuse.gov . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 6 июня 2018 года . Проверено 29 мая 2020 г.
^ Льюис М. (октябрь 2018 г.). Лонго Д.Л. (ред.). «Изменение мозга при зависимости как обучение, а не болезнь». Медицинский журнал Новой Англии . 379 (16): 1551–1560. дои : 10.1056/NEJMra1602872 . ПМИД 30332573 . S2CID 205117578 . Аддиктивная деятельность не определяется ни исключительно изменениями в мозге, ни исключительно социальными условиями... сужение, наблюдаемое при зависимости, происходит в поведенческом репертуаре, социальном окружении и мозге - и все это одновременно.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Неблагоприятный детский опыт» . Samhsa.gov . Роквилл, Мэриленд, США: Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем. Архивировано из оригинала 9 октября 2016 года . Проверено 26 сентября 2016 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Енох М.А. (март 2011 г.). «Роль стресса в раннем возрасте как предиктора алкогольной и наркотической зависимости» . Психофармакология . 214 (1): 17–31. дои : 10.1007/s00213-010-1916-6 . ПМК 3005022 . ПМИД 20596857 .
^ «Факторы экологического риска» . Learn.genetics.utah.edu . Архивировано из оригинала 17 сентября 2018 года . Проверено 17 сентября 2018 г.
^ Маркос AC, Бахр SJ (июнь 1988 г.). «Теория контроля и употребление наркотиков подростками» . Молодежь и общество . 19 (4): 395–425. дои : 10.1177/0044118X88019004003 . ISSN 0044-118X . S2CID 143860602 .
^ Копье LP (июнь 2000 г.). «Мозг подростка и возрастные поведенческие проявления». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 24 (4): 417–63. CiteSeerX 10.1.1.461.3295 . дои : 10.1016/s0149-7634(00)00014-2 . ПМИД 10817843 . S2CID 14686245 .
^ Хаммонд CJ, Мэйс LC, Потенца МН (апрель 2014 г.). «Нейробиология подросткового употребления психоактивных веществ и аддиктивного поведения: последствия лечения» . Подростковая медицина . 25 (1): 15–32. ПМЦ 4446977 . ПМИД 25022184 .
^ Каталано Р.Ф., Хокинс Дж.Д., Уэллс Э.А., Миллер Дж., Брюэр Д. (1990). «Оценка эффективности лечения подростковой наркозависимости, оценка риска рецидива и перспективные подходы к профилактике рецидивов». Международный журнал зависимостей . 25 (9А–10А): 1085–140. дои : 10.3109/10826089109081039 . ПМИД 2131328 .
^ Переплетчикова Ф, Кристал Дж. Х., Кауфман Дж. (ноябрь 2008 г.). «Обзор практикующего специалиста: расстройства, связанные с употреблением алкоголя среди подростков: вопросы оценки и лечения» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 49 (11): 1131–54. дои : 10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x . ПМЦ 4113213 . ПМИД 19017028 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с «Общенациональные тенденции» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Июнь 2015 года . Проверено 15 декабря 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Статистика наркомании – факты о наркотической и алкогольной зависимости» . Наркологический центр . Проверено 17 сентября 2018 г.
^ САМХСА. «Риск и защитные факторы» . Управление по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем. Архивировано из оригинала 8 декабря 2016 года . Проверено 19 декабря 2016 г.
^ «Инфографика – Факторы риска зависимости | Научно-исследовательский институт восстановления» . www.recoveryanswers.org . Архивировано из оригинала 17 декабря 2016 года . Проверено 19 декабря 2016 г.
^ «Факторы риска наркозависимости – Клиника Мэйо» . www.mayoclinic.org . Проверено 19 декабря 2016 г.
^ «Связь между психическими заболеваниями и злоупотреблением психоактивными веществами | Двойной диагноз» . Двойной диагноз . Проверено 17 сентября 2018 г.
^ Дюпон С., Армант Д.Р., Бреннер, Калифорния (сентябрь 2009 г.). «Эпигенетика: определение, механизмы и клиническая перспектива» . Семинары по репродуктивной медицине . 27 (5): 351–357. дои : 10.1055/s-0029-1237423 . ПМК 2791696 . ПМИД 19711245 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нильсен Д.А., Утранкар А., Рейес Дж.А., Саймонс Д.Д., Костен Т.Р. (июль 2012 г.). «Эпигенетика злоупотребления наркотиками: предрасположенность или реакция» . Фармакогеномика . 13 (10): 1149–1160. дои : 10.2217/стр.12.94 . ПМЦ 3463407 . ПМИД 22909205 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Юань Т.Ф., Ли А., Сунь Х, Оуян Х., Кампос С., Роча Н.Б. и др. (2015). «Трансгенерационное наследование отцовских нейроповеденческих фенотипов: стресс, зависимость, старение и обмен веществ». Мол. Нейробиол . 53 (9): 6367–76. дои : 10.1007/s12035-015-9526-2 . hdl : 10400.22/7331 . ПМИД 26572641 . S2CID 25694221 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Раффл Дж.К. (ноябрь 2014 г.). «Молекулярная нейробиология зависимости: о чем вообще (Δ)FosB?». Являюсь. J. Злоупотребление наркотиками и алкоголем . 40 (6): 428–37. дои : 10.3109/00952990.2014.933840 . ПМИД 25083822 . S2CID 19157711 . ΔFosB является важным фактором транскрипции, участвующим в молекулярных и поведенческих путях развития зависимости после неоднократного воздействия наркотиков. Образование ΔFosB во многих областях мозга и молекулярный путь, ведущий к образованию комплексов AP-1, хорошо изучены. Установление функционального назначения ΔFosB позволило дополнительно определить некоторые ключевые аспекты его молекулярных каскадов [...] В результате нашего лучшего понимания ΔFosB при зависимости, стало возможным оценить аддиктивный потенциал современных лекарства (119), а также использовать его в качестве биомаркера для оценки эффективности терапевтических вмешательств (121,122,124). Некоторые из этих предлагаемых мер имеют ограничения (125) или находятся в зачаточном состоянии (75). Однако есть надежда, что некоторые из этих предварительных результатов могут привести к созданию инновационных методов лечения, которые крайне необходимы при зависимости.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Билински П., Войтыла А., Капка-Скшипчак Л., Хведорович Р., Циранка М., Студзински Т. (2012). «Эпигенетическая регуляция при наркомании» . Энн. Сельское хозяйство. Окружающая среда. Мед . 19 (3): 491–96. ПМИД 23020045 . [...] ΔFosB считается основным и причинным фактором транскрипции в создании новых нейронных связей в центре вознаграждения, префронтальной коре и других областях лимбической системы. Это отражается в повышенном, стабильном и продолжительном уровне чувствительности к кокаину и другим наркотикам, а также в склонности к рецидивам даже после длительных периодов воздержания.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Рентал В., Нестлер Э.Дж. (сентябрь 2009 г.). «Регуляция хроматина при наркомании и депрессии» . Диалоги в клинической неврологии . 11 (3): 257–268. doi : 10.31887/DCNS.2009.11.3/wrenthal . ПМЦ 2834246 . ПМИД 19877494 . [Психостимуляторы] повышают уровень цАМФ в полосатом теле, что активирует протеинкиназу А (ПКА) и приводит к фосфорилированию ее мишеней. Сюда входит белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CREB), фосфорилирование которого индуцирует его ассоциацию с ацетилтрансферазой гистонов, связывающий белок CREB (CBP) для ацетилирования гистонов и облегчения активации генов. Известно, что это происходит со многими генами, включая fosB и c-fos, в ответ на воздействие психостимуляторов. ΔFosB также активируется хроническим лечением психостимуляторами и, как известно, активирует определенные гены (например, cdk5) и подавляет другие (например, c-fos ), где он рекрутирует HDAC1 в качестве корепрессора. ... Хроническое воздействие психостимуляторов усиливает глутаматергическую [передачу сигналов] от префронтальной коры к NAc. Глутаматергическая передача сигналов повышает уровни Ca2+ в постсинаптических элементах NAc, где он активирует передачу сигналов CaMK (кальций/кальмодулиновые протеинкиназы), которые, помимо фосфорилирования CREB, также фосфорилируют HDAC5.
Рисунок 2: Сигнальные события, вызванные психостимуляторами
^ Бруссар Дж.И. (январь 2012 г.). «Совместная передача дофамина и глутамата» . Журнал общей физиологии . 139 (1): 93–96. дои : 10.1085/jgp.201110659 . ПМК 3250102 . ПМИД 22200950 . Совпадающие и конвергентные входные сигналы часто вызывают пластичность постсинаптического нейрона. NAc объединяет обработанную информацию об окружающей среде из базолатеральной миндалины, гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), а также проекции дофаминовых нейронов среднего мозга. Предыдущие исследования продемонстрировали, как дофамин модулирует этот интегративный процесс. Например, высокочастотная стимуляция усиливает воздействие гиппокампа на NAc и одновременно угнетает синапсы PFC (Goto and Grace, 2005). Обратное также оказалось верным; стимуляция PFC потенцирует синапсы PFC-NAc, но угнетает синапсы гиппокамп-NAc. В свете новых функциональных доказательств совместной передачи дофамина и глутамата в средний мозг (ссылки выше) новые эксперименты с функцией NAc должны будут проверить, смещают ли глутаматергические входные сигналы среднего мозга или фильтруют лимбические или корковые входные сигналы для управления целенаправленным поведением.
^ Kanehisa Laboratories (10 октября 2014 г.). «Амфетамин – Homo sapiens (человек)» . Путь КЕГГ . Проверено 31 октября 2014 г. Большинство наркотиков, вызывающих привыкание, повышают внеклеточную концентрацию дофамина (DA) в прилежащем ядре (NAc) и медиальной префронтальной коре (mPFC), проекционных областях мезокортиколимбических DA-нейронов и ключевых компонентах «цепи вознаграждения мозга». Амфетамин достигает такого повышения внеклеточных уровней DA, способствуя оттоку из синаптических окончаний. ... Хроническое воздействие амфетамина индуцирует уникальный фактор транскрипции дельта FosB, который играет важную роль в долгосрочных адаптивных изменениях в мозге.
^ Кадет Дж.Л., Браннок С., Джаянти С., Краснова И.Н. (2015). «Транкрипционные и эпигенетические субстраты зависимости и абстиненции от метамфетамина: данные модели самостоятельного введения с длительным доступом у крыс» . Молекулярная нейробиология . 51 (2): 696–717 ( рис. 1 ). дои : 10.1007/s12035-014-8776-8 . ПМЦ 4359351 . ПМИД 24939695 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Обзоры природы Неврология . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB служит одним из главных контролирующих белков, управляющих этой структурной пластичностью. ... ΔFosB также подавляет экспрессию G9a, что приводит к снижению репрессивного метилирования гистонов в гене cdk5. Конечным результатом является активация генов и увеличение экспрессии CDK5. ... Напротив, ΔFosB связывается с геном c-fos и рекрутирует несколько ко-репрессоров, включая HDAC1 (гистондеацетилаза 1) и SIRT 1 (сиртуин 1). ... Конечным результатом является репрессия гена c-fos .
Рисунок 4: Эпигенетические основы лекарственной регуляции экспрессии генов.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нестлер Э.Дж. (декабрь 2012 г.). «Транскрипционные механизмы наркомании» . Клиническая психофармакология и неврология . 10 (3): 136–143. дои : 10.9758/cpn.2012.10.3.136 . ПМК 3569166 . ПМИД 23430970 . Изоформы ΔFosB массой 35–37 кДа накапливаются при хроническом воздействии лекарств из-за их чрезвычайно длительного периода полураспада. ... Благодаря своей стабильности белок ΔFosB сохраняется в нейронах в течение как минимум нескольких недель после прекращения воздействия препарата. ... Сверхэкспрессия ΔFosB в прилежащем ядре индуцирует NFκB ... Напротив, способность ΔFosB подавлять ген c-Fos происходит одновременно с рекрутированием гистондеацетилазы и, предположительно, нескольких других репрессивных белков, таких как репрессивная гистон-метилтрансфераза.
^ Нестлер Э.Дж. (октябрь 2008 г.). «Транскрипционные механизмы зависимости: роль ΔFosB» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 363 (1507): 3245–3255. дои : 10.1098/rstb.2008.0067 . ПМК 2607320 . ПМИД 18640924 . Недавние данные показали, что ΔFosB также подавляет ген c-fos , который помогает создать молекулярный переключатель - от индукции нескольких короткоживущих белков семейства Fos после острого воздействия лекарства до преимущественного накопления ΔFosB после хронического воздействия лекарства.
^ Перейти обратно: ^а ^б Хайман С.Е., Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж. (2006). «Нейральные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанных с вознаграждением». Анну. Преподобный Нейроски . 29 : 565–98. дои : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . ПМИД 16776597 .
^ Штайнер Х., Ван Ваес В. (январь 2013 г.). «Регуляция генов, связанных с зависимостью: риски воздействия усилителей когнитивных функций по сравнению с другими психостимуляторами» . Прог. Нейробиол . 100 : 60–80. дои : 10.1016/j.pneurobio.2012.10.001 . ПМЦ 3525776 . ПМИД 23085425 .
^ Kanehisa Laboratories (2 августа 2013 г.). «Алкоголизм – Homo sapiens (человек)» . Путь КЕГГ . Проверено 10 апреля 2014 г.
^ Ким Ю, Тейлан М.А., Барон М., Сэндс А., Нэрн А.С., Грингард П. (февраль 2009 г.). «Индуцированное метилфенидатом образование дендритных шипов и экспрессия DeltaFosB в прилежащем ядре» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (8): 2915–20. Бибкод : 2009PNAS..106.2915K . дои : 10.1073/pnas.0813179106 . ПМК 2650365 . ПМИД 19202072 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Нестлер Э.Дж. (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Нейрофармакология . 76 (Часть Б): 259–68. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . ПМЦ 3766384 . ПМИД 23643695 . Кратковременное увеличение ацетилирования гистонов обычно способствует поведенческим реакциям на наркотики, в то время как устойчивое увеличение противодействует эффектам кокаина, основанным на действии системного или внутри-NAc введения ингибиторов HDAC. ... Генетическая или фармакологическая блокада G9a в NAc усиливает поведенческие реакции на кокаин и опиаты, тогда как усиление функции G9a оказывает противоположный эффект (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Такое лекарственно-индуцированное снижение уровня G9a и H3K9me2 также повышает чувствительность животных к пагубным последствиям последующего хронического стресса (Covington et al., 2011). Снижение уровня регуляции G9a увеличивает разветвление дендритов нейронов NAc и связано с увеличением экспрессии многочисленных белков, участвующих в синаптической функции, что напрямую связывает измененный G9a/H3K9me2 с синаптической пластичностью, связанной с зависимостью (Maze et al., 2010).
G9a, по-видимому, является критической контрольной точкой эпигенетической регуляции NAc, поскольку мы знаем, что он функционирует в двух петлях отрицательной обратной связи. Он противодействует индукции ΔFosB, фактора длительной транскрипции, важного для наркозависимости (Robison and Nestler, 2011), тогда как ΔFosB, в свою очередь, подавляет экспрессию G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Кроме того, G9a индуцируется в NAc при длительном ингибировании HDAC, что объясняет парадоксальное ослабление поведенческих эффектов кокаина, наблюдаемое в этих условиях, как отмечалось выше (Kennedy et al., 2013). Гены субъединицы ГАМКА-рецептора относятся к числу тех, которые контролируются этой петлей обратной связи. Таким образом, хроническое употребление кокаина или длительное ингибирование HDAC индуцирует несколько субъединиц ГАМКА-рецепторов в NAc, что связано с увеличением частоты тормозных постсинаптических токов (ИПСТ). Напротив, комбинированное воздействие кокаина и ингибирование HDAC, которое запускает индукцию G9a и повышение глобальных уровней H3K9me2, приводит к блокаде рецептора GABAA и регуляции IPSC.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж. и др. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения» . Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112 . ПМК 4040958 . ПМИД 22641964 . Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной активности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга.
^ Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 384–85. ISBN 978-0-07-148127-4 .
^ Саламоне Джей Ди (1992). «Сложные моторные и сенсомоторные функции дофамина полосатого и прилежащего тела: участие в инструментальных поведенческих процессах». Психофармакология . 107 (2–3): 160–74. дои : 10.1007/bf02245133 . ПМИД 1615120 . S2CID 30545845 .
^ Кауэр Дж.А., Маленка Р.С. (ноябрь 2007 г.). «Синаптическая пластичность и зависимость» . Обзоры природы. Нейронаука . 8 (11): 844–58. дои : 10.1038/nrn2234 . ПМИД 17948030 . S2CID 38811195 .
^ Виттен И.Б., Лин С.С., Бродский М., Пракаш Р., Дистер И., Аникеева П. и др. (декабрь 2010 г.). «Холинергические интернейроны контролируют активность локальных цепей и кондиционирование кокаина» . Наука . 330 (6011): 1677–81. Бибкод : 2010Sci...330.1677W . дои : 10.1126/science.1193771 . ПМК 3142356 . ПМИД 21164015 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Нестлер Э.Дж., Баррот М., Селф Д.В. (сентябрь 2001 г.). «DeltaFosB: устойчивый молекулярный переключатель зависимости» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (20): 11042–46. Бибкод : 2001PNAS...9811042N . дои : 10.1073/pnas.191352698 . ПМК 58680 . ПМИД 11572966 . Хотя сигнал ΔFosB относительно долговечен, он не является постоянным. ΔFosB постепенно деградирует и больше не может быть обнаружен в мозге через 1–2 месяца после отмены препарата ... Действительно, ΔFosB представляет собой самую долгоживущую адаптацию, которая, как известно, возникает в мозге взрослого человека не только в ответ на лекарства. насилия, но и любого другого возмущения (не связанного с повреждениями).
^ Перейти обратно: ^а ^б Джонс С., Бончи А. (2005). «Синаптическая пластичность и наркомания». Современное мнение в фармакологии . 5 (1): 20–25. дои : 10.1016/j.coph.2004.08.011 . ПМИД 15661621 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Айш А.Дж., Харбург GC (2006). «Опиаты, психостимуляторы и нейрогенез гиппокампа взрослых: понимание зависимости и биологии стволовых клеток». Гиппокамп . 16 (3): 271–86. дои : 10.1002/hipo.20161 . ПМИД 16411230 . S2CID 23667629 .
^ Позвонил HP (2003). Фармакология . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. п. 596. ИСБН 978-0-443-07145-4 .
^ Куррич С., Ротвелл П.Е., Клуг-младший, Томас М.Дж. (2007). «Опыт кокаина контролирует двунаправленную синаптическую пластичность в прилежащем ядре» . Дж. Нейроски . 27 (30): 7921–28. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1859-07.2007 . ПМК 6672735 . ПМИД 17652583 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Каливас П.В., Волков Н.Д. (август 2005 г.). «Нейронная основа зависимости: патология мотивации и выбора». Американский журнал психиатрии . 162 (8): 1403–13. дои : 10.1176/appi.ajp.162.8.1403 . ПМИД 16055761 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Флореско С.Б., Годс-Шарифи С. (февраль 2007 г.). «Миндалино-префронтальная корковая схема регулирует принятие решений, основанных на усилиях». Кора головного мозга . 17 (2): 251–60. CiteSeerX 10.1.1.335.4681 . дои : 10.1093/cercor/bhj143 . ПМИД 16495432 .
^ Перри Си Джей, Збуквич I, Ким Дж. Х., Лоуренс Эй Джей (октябрь 2014 г.). «Роль сигналов и контекста в поведении, связанном с поиском наркотиков» . Британский журнал фармакологии . 171 (20): 4636–72. дои : 10.1111/bph.12735 . ПМК 4209936 . ПМИД 24749941 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Волков Н.Д., Фаулер Дж.С., Ван Г.Дж., Суонсон Дж.М., Теланг Ф. (2007). «Дофамин при злоупотреблении наркотиками и наркозависимости: результаты визуализирующих исследований и последствия лечения» . Арх. Нейрол . 64 (11): 1575–79. дои : 10.1001/archneur.64.11.1575 . ПМИД 17998440 .
^ «Наркотики, мозг и поведение: наука о зависимости» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками.
^ «Понимание злоупотребления наркотиками и наркомании» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Ноябрь 2012. Архивировано из оригинала 16 августа 2011 года . Проверено 12 февраля 2015 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Нестлер Э.Дж. (октябрь 2008 г.). «Обзор. Транскрипционные механизмы привыкания: роль DeltaFosB» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 363 (1507): 3245–55. дои : 10.1098/rstb.2008.0067 . ПМК 2607320 . ПМИД 18640924 . Недавние данные показали, что ΔFosB также репрессирует ген c-fos, который помогает создать молекулярный переключатель – от индукции нескольких короткоживущих белков семейства Fos после острого воздействия лекарства до преимущественного накопления ΔFosB после хронического воздействия лекарства, о чем упоминалось ранее (Renthal и др. в печати). Механизм, ответственный за репрессию ΔFosB экспрессии c-fos, сложен и описан ниже. ...
Примеры подтвержденных мишеней для ΔFosB в прилежащем ядре ... GluR2 ... динорфин ... Cdk5 ... NFκB ... c-Fos
Таблица 3
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Берридж К.К. (апрель 2012 г.). «От ошибки прогнозирования к значимости стимулов: мезолимбические вычисления мотивации вознаграждения» . Евро. Дж. Нейроски . 35 (7): 1124–43. дои : 10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x . ПМК 3325516 . ПМИД 22487042 . Здесь я обсуждаю, как мезокортиколимбические механизмы генерируют мотивационный компонент значимости стимулов. Стимулирующая значимость рассматривает обучение и память по Павлову как одни из входных данных, а в качестве не менее важных входных данных принимают факторы нейробиологического состояния (например, состояние приема препарата, состояние аппетита, состояние насыщения), которые могут меняться независимо от обучения. Изменения нейробиологического состояния могут вызывать необученные колебания или даже изменение способности ранее усвоенного сигнала вознаграждения вызывать мотивацию. Такие колебания мотивации, запускаемой сигналами, могут резко отклоняться от всех ранее усвоенных значений относительно соответствующего результата вознаграждения. ... Ассоциативное обучение и прогнозирование играют важную роль в мотивации к вознаграждению. Обучение придает стимулирующую ценность произвольным сигналам, таким как условный стимул Павлова (CS), который связан с вознаграждением (безусловный стимул или UCS). Заученные сигналы о вознаграждении часто являются мощными триггерами желаний. Например, усвоенные сигналы могут вызвать нормальный аппетит у каждого, а иногда могут вызвать компульсивные побуждения и рецидивы у людей с зависимостями.
Вызванное сигналом «желание» для UCS
Кратковременная встреча с CS (или короткая встреча с UCS) часто вызывает импульс повышенной мотивации для получения и использования большего количества вознаграждений UCS. Это характерная черта значимости стимулов.
Сигналы как привлекательные мотивационные магниты
Когда Павловскому CS+ приписывается стимулирующая значимость, это не только вызывает «желание» его UCS, но часто сам сигнал становится очень привлекательным – даже до иррациональной степени. Это привлечение сигнала является еще одной характерной особенностью значимости стимулов... Часто можно увидеть две узнаваемые особенности значимости стимулов, которые можно использовать в нейробиологических экспериментах: (i) «желание», направленное на UCS – запускаемые CS импульсы усиленного «желания» вознаграждение UCS; и (ii) «желание», направленное на CS – мотивированное влечение к сигналу Павлова, которое превращает произвольный стимул CS в мотивационный магнит.
^ Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (второе изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–48, 366–67, 375–76. ISBN 978-0-07-148127-4 . Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и различных формах памяти. Такая организация системы DA, широкая проекция ограниченного числа клеточных тел, обеспечивает скоординированные ответы на новые мощные вознаграждения. Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (область ядра прилежащего ядра и дорсальное полосатое тело). В этом примере дофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нейронных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
Схема вознаграждения мозга, на которую воздействуют наркотики, вызывающие привыкание, обычно обеспечивает удовольствие и усиление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется присутствием естественных подкреплений, таких как еда, вода или сексуальный партнер. ...
NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в ВТА, по-видимому, связана с предсказанием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией двигательных ответов на стимулы, удовлетворяющие внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начального действия препарата в схеме вознаграждения; наркотики, вызывающие привыкание, по-видимому, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc. ... Если мотивационное влечение описывается с точки зрения желания, а гедонистическая оценка с точки зрения симпатии, то оказывается, что желание можно отделить от симпатии и что дофамин может влиять на эти явления по-разному. Различия между желанием и симпатией подтверждаются сообщениями людей, страдающих зависимостью, которые заявляют, что их желание (желание) наркотиков увеличивается по мере продолжения их употребления, даже когда удовольствие (пристрастие) уменьшается из-за толерантности.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Эдвардс С. (2016). «Принципы усиления медицины наркозависимости; от употребления рекреационных наркотиков до психических расстройств». Нейронаука в наркозависимости: от профилактики к реабилитации — конструкции и лекарства . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 223. стр. 63–76. дои : 10.1016/bs.pbr.2015.07.005 . ISBN 978-0-444-63545-7 . ПМИД 26806771 . Важным аспектом подкрепления, имеющим большое значение для процесса зависимости (и особенно рецидива), является вторичное подкрепление (Stewart, 1992). Вторичные подкрепления (во многих случаях также рассматриваемые как условные подкрепления), вероятно, управляют большинством процессов подкрепления у людей. В конкретном случае наркозависимости сигналы и контексты, которые тесно и неоднократно связаны с употреблением наркотиков, сами по себе становятся подкрепляющими... Фундаментальная часть теории зависимости Робинсона и Берриджа о стимулировании и сенсибилизации утверждает, что стимулирующая ценность или привлекательная природа таких зависимостей Процессы вторичного подкрепления, помимо самих первичных подкреплений, могут сохраняться и даже становиться сенсибилизированными с течением времени в связи с развитием наркозависимости (Robinson and Berridge, 1993).
^ Перейти обратно: ^а ^б Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге» . Нейрон . 86 (3): 646–664. дои : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . ПМЦ 4425246 . ПМИД 25950633 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Уокер Д.М., Кейтс Х.М., Хеллер Э.А., Нестлер Э.Дж. (февраль 2015 г.). «Регуляция состояния хроматина наркотиками» . Курс. Мнение. Нейробиол . 30 : 112–21. дои : 10.1016/j.conb.2014.11.002 . ПМЦ 4293340 . ПМИД 25486626 . Исследования, изучающие общее ингибирование HDAC в отношении поведенческих последствий, дали разные результаты, но кажется, что эффекты зависят от времени воздействия (до, во время или после воздействия наркотиков), а также от продолжительности воздействия.
^ Петри Н.М., Ребейн Ф., Джентиле Д.А., Лемменс Дж.С., Румпф Х.Дж., Мессле Т. и др. (сентябрь 2014 г.). «Международный консенсус по оценке расстройства, связанного с интернет-играми, с использованием нового подхода DSM-5». Зависимость . 109 (9): 1399–406. дои : 10.1111/add.12457 . ПМИД 24456155 .
^ Торрес Г., Горовиц Дж. М. (1999). «Наркотики и экспрессия генов мозга». Психосом Мед . 61 (5): 630–50. CiteSeerX 10.1.1.326.4903 . дои : 10.1097/00006842-199909000-00007 . ПМИД 10511013 .
^ Маленка Р.Ц., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6 . Официальный диагноз наркозависимости, приведенный в «Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств» (2013 г.), в котором используется термин «расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ», ошибочен. Критерии, используемые для диагностики расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, включают толерантность и соматическую зависимость/отмену, хотя эти процессы, как уже отмечалось, не являются неотъемлемой частью зависимости. Парадоксально и прискорбно, что в руководстве по-прежнему избегают использования термина «зависимость» в качестве официального диагноза, хотя «зависимость» обеспечивает лучшее описание клинического синдрома.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Международная классификация болезней 11-го пересмотра – МКБ-11. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ» . Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2023 . Проверено 24 марта 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Ответственность за употребление наркотиков» . Кембриджское познание . Проверено 9 марта 2021 г.
^ Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (20 августа 2020 г.). «Таблица часто используемых лекарств» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . Проверено 9 марта 2021 г.
^ Харвуд Х.Дж., Майерс Т.Г., Addiction NR (23 июля 2004 г.). Вакцины и иммунотерапия для борьбы с зависимостью у несовершеннолетних: правовая база . National Academies Press (США) – через Национальный центр биотехнологической информации.
^ « Тяжелая» героиновая вакцина дает надежду на лечение наркозависимости» . Исследование Скриппса . 30 июля 2020 г.
^ «Экспериментальная опиоидная вакцина тестируется в Колумбии» . Медицинский центр Колумбийского университета в Ирвинге . 1 июля 2021 г.
^ Фурфаро Х (5 января 2022 г.). «Чтобы бороться с опиоидным кризисом, исследователи Университета Вашингтона предпринимают новые попытки разработать вакцину против наркотиков, вызывающих зависимость» . Сиэтл Таймс .
^ «Вакцина против наркомании» . Наркологический центр . 12 января 2022 г.
^ Редакция Американских центров наркозависимости (4 января 2022 г.) [29 декабря 2016 г.]. «Почему у нас нет вакцин от наркозависимости?» . DrugAbuse.com .
^ Барбара Шайн (октябрь 2000 г.). «Никотиновая вакцина приближается к клиническим испытаниям» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Архивировано из оригинала 10 августа 2006 года . Проверено 19 сентября 2006 г.
^ «Веб-сайт биофармацевтики Наби» .
^ Хацуками Д.К. , Реннард С., Джоренби Д., Фиоре М., Купмейнерс Дж., де Вос А. и др. (2005). «Безопасность и иммуногенность никотиновой конъюгированной вакцины у нынешних курильщиков». Клиническая фармакология и терапия . 78 (5): 456–467. дои : 10.1016/j.clpt.2005.08.007 . ПМИД 16321612 . S2CID 1218556 .
^ Мартелл Б.А., Митчелл Э., Полинг Дж., Гонсай К., Костен Т.Р. (июль 2005 г.). «Вакцино-фармакотерапия для лечения кокаиновой зависимости». Биол. Психиатрия . 58 (2): 158–64. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.04.032 . ПМИД 16038686 . S2CID 22415520 .
^ «Кокаиновая вакцина «останавливает зависимость» » . Новости Би-би-си . 14 июня 2004 года . Проверено 7 октября 2009 г.
^ «CelticPharma: Никотиновая зависимость TA-NIC» . Архивировано из оригинала 6 декабря 2009 года . Проверено 27 октября 2009 г.
^ Сотрудники новостей KIRO 7 (19 сентября 2023 г.). «Исследователь из Университета Вашингтона объясняет, как разрабатывается новая вакцина для предотвращения передозировок опиоидами» . КИРО 7 . {{cite news}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
^ Тейлор С.Б., Льюис С.Р., Олив М.Ф. (февраль 2013 г.). «Нейросхема незаконной психостимулирующей зависимости: острые и хронические последствия у человека» . Заместитель Реабилитация после злоупотреблений . 4 : 29–43. дои : 10.2147/SAR.S39684 . ПМЦ 3931688 . ПМИД 24648786 . Первоначальное употребление наркотиков можно объяснить способностью препарата действовать как вознаграждение (т. е. приятное эмоциональное состояние или положительное подкрепление), что может привести к повторному употреблению наркотиков и развитию зависимости. ^8,9 Многие исследования были сосредоточены на молекулярных и нейроанатомических механизмах первоначального вознаграждения или подкрепления эффекта злоупотребления наркотиками. ... В настоящее время FDA не одобрило ни одну фармакологическую терапию для лечения зависимости от психостимуляторов. Было протестировано множество лекарств, но ни одно из них не продемонстрировало убедительной эффективности с приемлемыми побочными эффектами у людей. ¹⁷² ... Недавно был предложен новый акцент на более масштабных биомаркерных, генетических и эпигенетических исследованиях, сосредоточенных на молекулярных мишенях психических расстройств. ²¹² Кроме того, интеграция когнитивных и поведенческих модификаций общесистемной нейропластичности (т.е. компьютерное обучение для улучшения управляющих функций) может оказаться эффективным дополнительным подходом к лечению зависимости, особенно в сочетании с усилителями когнитивной деятельности. ^{198,213–216} Более того, чтобы быть эффективными, все фармакологические или биологические методы лечения зависимости должны быть интегрированы в другие общепринятые формы реабилитации от зависимости, такие как КПТ, индивидуальная и групповая психотерапия, стратегии модификации поведения, программы двенадцати шагов и лечение в стационаре. удобства.
^ Скотт К.Г. (июль 2000 г.). «Этические проблемы консультирования по вопросам наркозависимости» . Консультативный бюллетень по реабилитации . 43 (4): 209–214. дои : 10.1177/003435520004300405 . ISSN 0034-3552 . ПМИД 15714702 . S2CID 28556555 .
^ Магнуссон Д. (1998). Теоретические модели человеческого развития . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. стр. 685–759.
^ Перейти обратно: ^а ^б Шлоссер А.В. (сентябрь 2018 г.). « Они вылечили меня»: социальная плоть и воплощенная гражданственность в лечении зависимости». Современные проблемы наркотиков . 45 (3): 188–207. дои : 10.1177/0091450918781590 . S2CID 149842084 .
^ Вулф Д., Сосье Р. (1 августа 2021 г.). «Перепечатка: Биотехнологии и будущее лечения опиоидной зависимости» . Международный журнал наркополитики . 94 : 103273. doi : 10.1016/j.drugpo.2021.103273 . ISSN 0955-3959 . ПМИД 34391533 . S2CID 237093884 .
^ Вулф Д., Сосье Р. (февраль 2021 г.). «Биотехнологии и будущее лечения опиоидной зависимости». Международный журнал по наркополитике . 88 : 103041. doi : 10.1016/j.drugpo.2020.103041 . ПМИД 33246267 . S2CID 227191111 .
^ Вальтер М., Дюрстелер К.М., Петижан С.А., Висбек Г.А., Эйлер С., Сольбергер Д. и др. (апрель 2015 г.). «[Психосоциальное лечение аддиктивных расстройств — обзор вариантов психотерапии и их эффективности]» [Психосоциальное лечение аддиктивных расстройств — обзор вариантов психотерапии и их эффективности]. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie (на немецком языке). 83 (4): 201–210. дои : 10.1055/s-0034-1399338 . ПМИД 25893493 .
^ Кэрролл М.Э., Сметеллс-младший (февраль 2016 г.). «Половые различия в поведенческом дисконтроле: роль в наркозависимости и новых методах лечения» . Передний. Психиатрия . 6 : 175. doi : 10.3389/fpsyt.2015.00175 . ПМЦ 4745113 . ПМИД 26903885 . Обогащение окружающей среды...
У людей вознаграждения, не связанные с наркотиками, предоставляемые в формате управления непредвиденными обстоятельствами (CM), успешно снижают наркозависимость ... В целом программы CM способствуют воздержанию от наркотиков посредством сочетания положительного подкрепления за образцы мочи, не содержащие наркотиков. Например, терапия с подкреплением на основе ваучеров, при которой соблюдение режима приема лекарств, посещение терапевтических сеансов и отрицательные результаты проверок на наркотики подкрепляются ваучерами для местных предприятий (например, кинотеатров, ресторанов и т. д.) непосредственно подкрепляют воздержание от наркотиков, предоставляют конкурирующие подкрепления, обогащают окружающую среду. и это надежное лечение широкого спектра злоупотреблений наркотиками (189). ...
Физические упражнения
Появляется все больше свидетельств того, что физические упражнения являются полезным средством профилактики и снижения наркотической зависимости... У некоторых людей упражнения имеют свои собственные полезные эффекты, и может возникнуть поведенческое экономическое взаимодействие, в результате которого физическое и социальное вознаграждение от упражнений может заменить собой полезные последствия злоупотребления наркотиками. ... Ценность этой формы лечения наркозависимости у лабораторных животных и людей заключается в том, что физические упражнения, если они могут заменить полезный эффект от наркотиков, могут поддерживаться самостоятельно в течение длительного периода времени. Исследования, проведенные на [лабораторных животных и людях] в отношении физических упражнений в качестве лечения наркозависимости, подтверждают эту гипотезу. ... Однако RTC недавно Rawson et al. сообщили об исследовании . (226), в ходе которых они использовали 8 недель физических упражнений в качестве лечения зависимости от метамфетамина после пребывания в стационаре, показали значительное снижение употребления метамфетамина (подтвержденное анализами мочи) у участников, которые употребляли метамфетамин 18 дней или меньше в месяц. ... Исследования на животных и людях по использованию физических упражнений в качестве лечения зависимости от стимуляторов показывают, что это один из самых многообещающих методов лечения на горизонте. [(курсив добавлен)]
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Линч В.Дж., Петерсон А.Б., Санчес В., Абель Дж., Смит М.А. (сентябрь 2013 г.). «Упражнения как новый метод лечения наркозависимости: нейробиологическая и стадийно-зависимая гипотеза» . Neurosci Biobehav Rev. 37 (8): 1622–44. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.06.011 . ПМЦ 3788047 . ПМИД 23806439 . Эффективность [упражнений] может быть связана с их способностью нормализовать глутаматергическую и дофаминергическую передачу сигналов и обратить вспять вызванные лекарственными препаратами изменения в хроматине посредством эпигенетических взаимодействий с нейротрофическим фактором головного мозга (BDNF) в пути вознаграждения. ... эти данные показывают, что физические упражнения могут влиять на дофаминергическую передачу сигналов на многих различных уровнях, что может лежать в основе их способности изменять уязвимость во время начала употребления наркотиков. Физические упражнения также вызывают нейроадаптацию, которая может повлиять на склонность человека к употреблению наркотиков. В соответствии с этой идеей, хронические умеренные уровни принудительного бега на беговой дорожке блокируют не только последующее обусловленное метамфетамином предпочтение места, но и индуцированное стимуляторами увеличение высвобождения дофамина в NAc (Chen et al., 2008) и полосатом теле (Marques et al. , 2008). ... [Эти] результаты указывают на эффективность физических упражнений в снижении потребления наркотиков у наркозависимых лиц... бег на колесе [снижает] самостоятельный прием метамфетамина в условиях расширенного доступа (Engelmann et al., 2013) ... Эти результаты предполагают, что физические упражнения могут в зависимости от «величины» предотвратить развитие фенотипа зависимости, возможно, путем блокирования/обращения вспять поведенческих и нейроадаптивных изменений, которые развиваются во время и после расширенного доступа к наркотику. ... Физические упражнения были предложены в качестве лечения наркозависимости, которое может уменьшить тягу к наркотикам и риск рецидива. Хотя мало клинических исследований изучали эффективность физических упражнений для предотвращения рецидивов, те немногие исследования, которые были проведены, обычно сообщают о снижении тяги к наркотикам и лучших результатах лечения (см. Таблицу 4). ... В совокупности эти данные позволяют предположить, что потенциальная польза от физических упражнений во время рецидива, особенно при рецидиве приема психостимуляторов, может быть опосредована ремоделированием хроматина и, возможно, привести к лучшим результатам лечения.
^ Перейти обратно: ^а ^б Линке С.Е., Ашер М. (2015). «Лечение расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, с помощью упражнений: доказательства, теория и практика» . Am J Злоупотребление алкоголем и наркотиками . 41 (1): 7–15. дои : 10.3109/00952990.2014.976708 . ПМК 4831948 . ПМИД 25397661 . Проведенные ограниченные исследования показывают, что физические упражнения могут быть эффективным дополнительным лечением SUD. В отличие от скудных на сегодняшний день интервенционных исследований, опубликовано сравнительно много литературы по теоретическим и практическим причинам, поддерживающим исследование этой темы. ... многочисленные теоретические и практические причины поддерживают лечение SUD на основе упражнений, включая психологические, поведенческие, нейробиологические, почти универсальный профиль безопасности и общее положительное воздействие на здоровье.
^ Перейти обратно: ^а ^б Чжоу Ю, Чжао М, Чжоу С, Ли Р (июль 2015 г.). «Половые различия в наркозависимости и реакция на физические упражнения: от исследований на людях до животных» . Передний. Нейроэндокринол . 40 : 24–41. doi : 10.1016/j.yfrne.2015.07.001 . ПМЦ 4712120 . ПМИД 26182835 . В совокупности эти результаты показывают, что физические упражнения могут служить заменой или конкуренцией злоупотреблению наркотиками путем изменения иммунореактивности ΔFosB или cFos в системе вознаграждения для защиты от последующего или предыдущего употребления наркотиков. ... Как было кратко рассмотрено выше, большое количество исследований на людях и грызунах ясно показывают, что существуют половые различия в зависимости от наркотиков и физических упражнений. Половые различия также обнаруживаются в эффективности физических упражнений для профилактики и лечения наркозависимости, а также в основных нейробиологических механизмах. Постулат о том, что физические упражнения служат идеальным средством лечения наркозависимости, получил широкое признание и используется в реабилитации людей и животных. ... В частности, необходимы дополнительные исследования нейробиологического механизма физических упражнений и их роли в профилактике и лечении наркозависимости.
^ Сачдева А., Чоудхари М., Чандра М. (сентябрь 2015 г.). «Синдром отмены алкоголя: бензодиазепины и не только» . Журнал клинических и диагностических исследований . 9 (9): ВЭ01–ВЕ07. дои : 10.7860/JCDR/2015/13407.6538 . ПМК 4606320 . ПМИД 26500991 .
^ Сойка М., Рознер С. (декабрь 2006 г.). «Новые фармакологические подходы к лечению алкоголизма». Экспертное заключение по фармакотерапии . 7 (17): 2341–53. дои : 10.1517/14656566.7.17.2341 . ПМИД 17109610 . S2CID 2587029 .
^ Петтинати Х.М., Рабиновиц А.Р. (октябрь 2006 г.). «Выбор правильного препарата для лечения алкоголизма». Текущие отчеты психиатрии . 8 (5): 383–88. дои : 10.1007/s11920-006-0040-0 . ПМИД 16968619 . S2CID 39826013 .
^ Буза С., Анхелес М., Магро А., Муньос А., Амате Х.М. (июль 2004 г.). «Эффективность и безопасность налтрексона и акампросата при лечении алкогольной зависимости: систематический обзор». Зависимость . 99 (7): 811–28. дои : 10.1111/j.1360-0443.2004.00763.x . ПМИД 15200577 .
^ Уильямс С.Х. (ноябрь 2005 г.). «Лекарственные средства для лечения алкогольной зависимости». Американский семейный врач . 72 (9): 1775–80. ПМИД 16300039 .
^ Рёснер С., Хакль-Херрверт А., Лейхт С., Векки С., Срисурапанонт М., Сойка М. (декабрь 2010 г.). Срисурапанонт М (ред.). «Опиоидные антагонисты при алкогольной зависимости». Кокрейновская база данных систематических обзоров (12): CD001867. дои : 10.1002/14651858.CD001867.pub2 . ПМИД 21154349 .
^ Розенберг К.П., Федер Л.К. (2014), «Введение в поведенческие зависимости» , «Поведенческие зависимости » , Elsevier, стр. 1–17, doi : 10.1016/b978-0-12-407724-9.00001-x , ISBN 9780124077249 , получено 3 ноября 2023 г.
^ Баннинк Ф.П. (26 июня 2013 г.). «Позитивная КПТ: от уменьшения стресса к достижению успеха» . Журнал современной психотерапии . 44 (1): 1–8. дои : 10.1007/s10879-013-9239-7 . ISSN 0022-0116 . S2CID 24029889 .
^ Фратта В., Фатторе Л. (август 2013 г.). «Молекулярные механизмы каннабиноидной зависимости». Курс. Мнение. Нейробиол . 23 (4): 487–92. дои : 10.1016/j.conb.2013.02.002 . ПМИД 23490548 . S2CID 40849553 . 14. Нгуен П.Т., Шмид К.Л., Раехал К.М., Селли Д.Е., Бон Л.М., Сим-Селли Л.Дж.: b-аррестин2 регулирует передачу сигналов и адаптацию каннабиноидных рецепторов CB1 в зависимости от региона центральной нервной системы. Биологическая психиатрия 2012, 71:714–24.
Новаторское исследование, выявляющее как положительное, так и отрицательное модулирующее влияние бета-аррестина-2 на толерантность к ТГК. Демонстрируя, что толерантность к антиноцицепции снижается, тогда как толерантность к каталепсии повышается у мышей, нокаутных по бета-аррестину2, авторы предполагают, что разработка каннабиноидных агонистов, которые минимизируют взаимодействие между CB1R и бета-аррестином2, может дать улучшенные каннабиноидные анальгетики со сниженным моторным подавлением и иметь терапевтический эффект. выгодный.
^ Сабиони П., Ле Фолль Б. (апрель 2019 г.). «Психосоциальные и фармакологические вмешательства для лечения расстройств, вызванных употреблением каннабиса» . Фокус . 17 (2): 163–168. дои : 10.1176/appi.focus.17202 . ПМК 6527000 . ПМИД 32021586 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гарвуд CL, Поттс, Лос-Анджелес (август 2007 г.). «Новые фармакотерапии для прекращения курения». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 64 (16): 1693–1698. дои : 10.2146/ajhp060427 . ПМИД 17687057 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Крукс П.А., Бардо М.Т., Двоскин Л.П. (2014). «Антагонисты никотиновых рецепторов как лечение злоупотребления никотином». Новые цели и методы лечения злоупотребления психостимуляторами . Достижения фармакологии. Том. 69. стр. 513–551. дои : 10.1016/B978-0-12-420118-7.00013-5 . ISBN 978-0-12-420118-7 . ПМК 4110698 . ПМИД 24484986 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Тутка П., Винников Д., Кортни Р.Дж., Беновиц Н.Л. (ноябрь 2019 г.). «Цитизин для лечения никотиновой зависимости: обзор фармакологии, терапии и обновленные данные клинических исследований по прекращению курения». Зависимость . 114 (11): 1951–1969. дои : 10.1111/add.14721 . ПМИД 31240783 . S2CID 195660208 .
^ Джонсон Р.Э., Чутуапе М.А., Штейн Э.К., Уолш С.Л., Ститцер М.Л., Бигелоу Дж.Е. (ноябрь 2000 г.). «Сравнение левометадилацетата, бупренорфина и метадона при опиоидной зависимости» . Медицинский журнал Новой Англии . 343 (18): 1290–7. дои : 10.1056/NEJM200011023431802 . ПМИД 11058673 .
^ Коннок М., Хуарес-Гарсия А., Джоветт С., Фрю Э., Лю З., Тейлор Р.Дж. и др. (март 2007 г.). «Метадон и бупренорфин для лечения опиоидной зависимости: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 11 (9): 1–171, iii–iv. дои : 10.3310/hta11090 . ПМИД 17313907 .
^ Робертсон-младший, Рааб GM, Брюс М., Маккензи Дж.С., Сторки HR, Солтер А. (декабрь 2006 г.). «Рассмотрение эффективности дигидрокодеина по сравнению с метадоном как альтернативного поддерживающего лечения опиатной зависимости: рандомизированное контролируемое исследование». Зависимость . 101 (12): 1752–9. дои : 10.1111/j.1360-0443.2006.01603.x . ПМИД 17156174 .
^ Цинь BY (1998). «Достижения в области дигидроэторфина: от обезболивания к детоксикации». Исследования в области разработки лекарств . 39 (2): 131–34. doi : 10.1002/(SICI)1098-2299(199610)39:2<131::AID-DDR3>3.0.CO;2-Q . S2CID 201878290 .
^ Метребиан Н., Шанахан В., Уэллс Б., Стимсон Г.В. (июнь 1998 г.). «Возможность назначения инъекционного героина и метадона потребителям наркотиков, страдающим опиатной зависимостью: связанная с этим польза для здоровья и снижение вреда». Медицинский журнал Австралии . 168 (12): 596–600. дои : 10.5694/j.1326-5377.1998.tb141444.x . ПМИД 9673620 . S2CID 43302721 .
^ Метребиан Н., Мотт Дж., Карнват З., Карнват Т., Стимсон Г.В., Селл Л. (2007). «Пути получения рецепта на диаморфин (героин) для лечения опиатной зависимости в Соединенном Королевстве». Европейское исследование зависимости . 13 (3): 144–7. дои : 10.1159/000101550 . ПМИД 17570910 . S2CID 7397513 .
^ Кенна Г.А., Нильсен Д.М., Мелло П., Шизель А., Свифт Р.М. (2007). «Фармакотерапия двойного злоупотребления психоактивными веществами и зависимости». Препараты ЦНС . 21 (3): 213–37. дои : 10.2165/00023210-200721030-00003 . ПМИД 17338593 . S2CID 25979050 .
^ Стрэнг Дж., Маккембридж Дж., Бест Д., Бесвик Т., Беарн Дж., Рис С. и др. (май 2003 г.). «Потеря толерантности и смертность от передозировки после стационарной детоксикации опиатов: последующее исследование» . BMJ (Клинические исследования под ред.) . 326 (7396): 959–60. дои : 10.1136/bmj.326.7396.959 . ПМЦ 153851 . ПМИД 12727768 .
^ Чан Б., Фриман М., Кондо К., Айерс С., Монтгомери Дж., Пейнтер Р. и др. (декабрь 2019 г.). «Фармакотерапия расстройств, связанных с употреблением метамфетамина / амфетамина - систематический обзор и метаанализ». Зависимость . 114 (12): 2122–2136. дои : 10.1111/доп.14755 . PMID 31328345 . S2CID 198136436 .
^ Лю JF, Ли JX (декабрь 2018 г.). «Наркомания: излечимое психическое расстройство?» . Акта Фармакологика Синика . 39 (12): 1823–1829. дои : 10.1038/s41401-018-0180-x . ПМК 6289334 . ПМИД 30382181 .
^ Сцендони Р., Бери Э., Рибейро И.А., Камерьер Р., Чинголани М. (ноябрь 2022 г.). «Вакцины как средство профилактики расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ: систематический обзор, включая метаанализ иммуногенности никотиновых вакцин» . Человеческие вакцины и иммунотерапия . 18 (6). дои : 10.1080/21645515.2022.2140552 . ПМЦ 9746524 . ПМИД 36351881 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Залевска-Кашубска Дж (ноябрь 2015 г.). «Является ли иммунотерапия возможностью эффективного лечения наркозависимости?». Вакцина . 33 (48): 6545–51. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.09.079 . ПМИД 26432911 .
^ Лауденбах М., Баруффальди Ф., Верваке Дж.С., Дистефано М.Д., Титкомб П.Дж., Мюллер Д.Л. и др. (июнь 2015 г.). «Частота наивных и рано активированных гаптен-специфичных субпопуляций В-клеток определяет эффективность терапевтической вакцины против злоупотребления рецептурными опиоидами» . Дж. Иммунол . 194 (12): 5926–36. doi : 10.4049/jimmunol.1500385 . ПМЦ 4458396 . ПМИД 25972483 . Внедрение терапевтических вакцин от наркозависимости, рака и других хронических неинфекционных заболеваний происходит медленно, поскольку лишь небольшая часть иммунизированных субъектов достигла эффективных уровней антител.
^ Художник А. (2019) «Исследователи, работающие над разработкой вакцин для борьбы с опиоидной зависимостью» Vtnews.vt.edu
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Цао Д.Н., Ши Дж.Дж., Хао В., Ву Н., Ли Дж. (март 2016 г.). «Достижения и проблемы фармакотерапии зависимости от стимуляторов амфетаминового ряда». Евро. Дж. Фармакол . 780 : 129–35. дои : 10.1016/j.ejphar.2016.03.040 . ПМИД 27018393 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мёллер С.Дж., Лондонский редактор, Нортофф Дж. (февраль 2016 г.). «Нейровизуализационные маркеры глутаматергической и ГАМКергической систем при наркозависимости: связь с функциональной связью в состоянии покоя» . Neurosci Biobehav Rev. 61 : 35–52. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.11.010 . ПМЦ 4731270 . ПМИД 26657968 .
^ Агабио Р., Коломбо Дж. (апрель 2015 г.). «[ГАМАБ-рецептор как терапевтическая мишень при наркозависимости: от баклофена к положительным аллостерическим модуляторам]» . Психиатр. Пол. (на польском языке). 49 (2): 215–23. дои : 10.12740/PP/33911 . hdl : 11584/102912 . ПМИД 26093587 .
^ Филип М., Франковска М., Садакиерска-Чуди А., Судер А., Шумец Л., Межеевски П. и др. (январь 2015 г.). «ГАМАБ-рецепторы как терапевтическая стратегия при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ: фокус на положительных аллостерических модуляторах». Нейрофармакология . 88 : 36–47. doi : 10.1016/j.neuropharm.2014.06.016 . ПМИД 24971600 . S2CID 207229988 .
^ Перейти обратно: ^а ^б МакКоуэн Т.Дж., Дасарати А., Карвелли Л. (февраль 2015 г.). «Эпигенетические механизмы амфетамина» . Дж. Наркоман. Пред . 2015 (Приложение 1). ПМЦ 4955852 . ПМИД 27453897 . Эпигенетические модификации, вызванные наркотиками, вызывающими привыкание, играют важную роль в пластичности нейронов и в поведенческих реакциях, вызванных наркотиками. Хотя в нескольких исследованиях изучалось влияние AMPH на регуляцию генов (таблица 1), текущие данные позволяют предположить, что AMPH действует на нескольких уровнях, изменяя взаимодействие гистонов и ДНК и рекрутируя факторы транскрипции, которые в конечном итоге вызывают репрессию некоторых генов и активацию других генов. Важно отметить, что некоторые исследования также коррелировали эпигенетическую регуляцию, вызванную AMPH, с поведенческими последствиями, вызванными этим препаратом, что позволяет предположить, что ремоделирование эпигенетики лежит в основе поведенческих изменений, вызванных AMPH. Если это подтвердится, использование конкретных препаратов, которые ингибируют ацетилирование, метилирование или метилирование ДНК гистонов, может стать важной терапевтической альтернативой для предотвращения и/или обращения вспять зависимости от АМФГ и смягчения побочных эффектов, вызываемых АМФГ при лечении СДВГ.
^ Перейти обратно: ^а ^б Основные ссылки на бутират натрия:
• Кеннеди П.Дж., Фенг Дж., Робисон А.Дж., Мейз И., Бадимон А., Музон Э. и др. (апрель 2013 г.). «Ингибирование HDAC класса I блокирует пластичность, вызванную кокаином, путем целенаправленных изменений в метилировании гистонов» . Нат. Нейроски . 16 (4): 434–40. дои : 10.1038/nn.3354 . ПМК 3609040 . ПМИД 23475113 . В то время как острое ингибирование HDAC усиливает поведенческие эффекты кокаина или амфетамина ^1,3,4,13,14Исследования показывают, что более хронические схемы блокируют пластичность, вызванную психостимуляторами. ^3,5,11,12. ... Влияние фармакологического ингибирования HDAC на пластичность, вызванную психостимуляторами, по-видимому, зависит от времени ингибирования HDAC. Исследования, в которых применялись процедуры одновременного применения, при которых ингибиторы вводились остро, непосредственно перед введением психостимуляторов, сообщают об усилении поведенческих реакций на препарат. ^1,3,4,13,14. Напротив, экспериментальные парадигмы, подобные использованной здесь, в которых ингибиторы HDAC вводятся более хронически, в течение нескольких дней до воздействия психостимуляторов, демонстрируют подавление экспрессии. ³ или снижение приобретения поведенческой адаптации к наркотику ^5,11,12. Группировка, казалось бы, противоречивых результатов, основанная на экспериментальных методологиях, представляет интерес в свете наших нынешних результатов. И ингибиторы HDAC, и психостимуляторы повышают глобальный уровень ацетилирования гистонов в NAc. Таким образом, при одновременном применении эти препараты могут оказывать синергическое действие, приводя к усилению транскрипционной активации генов-мишеней, регулируемых психостимуляторами. Напротив, когда психостимулятор вводится в контексте длительного гиперацетилирования, индуцированного ингибитором HDAC, гомеостатические процессы могут направлять связывание AcH3 с промоторами генов (например, G9a), ответственных за индукцию конденсации хроматина и репрессию генов (например, через H3K9me2). ослабить и без того повышенную активацию транскрипции. Таким образом, наши настоящие результаты демонстрируют явный перекрестный контакт между гистоновыми PTM и позволяют предположить, что снижение поведенческой чувствительности к психостимуляторам после длительного ингибирования HDAC может быть опосредовано снижением активности HDAC1 на промоторах H3K9 KMT и последующим увеличением H3K9me2 и репрессией генов.
• Саймон-О'Брайен Э., Алокс-Кантен С., Варно В., Буттоло Р., Наассила М., Вильпу К. (июль 2015 г.). «Ингибитор деацетилазы гистонов бутират натрия снижает чрезмерное потребление этанола у зависимых животных». Наркоман Биол . 20 (4): 676–89. дои : 10.1111/adb.12161 . ПМИД 25041570 . S2CID 28667144 . В целом, наши результаты ясно продемонстрировали эффективность NaB в предотвращении чрезмерного потребления этанола и рецидивов и подтверждают гипотезу о том, что HDACi может потенциально использоваться в лечении алкогольной зависимости.
• Кастино М.Р., Корниш Дж.Л., Клеменс К.Дж. (апрель 2015 г.). «Ингибирование деацетилаз гистонов способствует исчезновению и ослабляет восстановление самостоятельного введения никотина у крыс» . ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0124796. Бибкод : 2015PLoSO..1024796C . дои : 10.1371/journal.pone.0124796 . ПМЦ 4399837 . ПМИД 25880762 . лечение NaB значительно ослабляло никотин, а никотин + сигнал о восстановлении при немедленном введении ... Эти результаты впервые демонстрируют, что ингибирование HDAC способствует исчезновению реакции на внутривенно вводимый самостоятельно наркотик, вызывающий злоупотребление, и дополнительно подчеркивают потенциал ингибиторов HDAC в лечение наркозависимости.
^ Кызар Э.Дж., Пандей СК (август 2015 г.). «Молекулярные механизмы синаптического ремоделирования при алкоголизме» . Неврология. Летт . 601 : 11–19. дои : 10.1016/j.neulet.2015.01.051 . ПМЦ 4506731 . ПМИД 25623036 . Повышенная экспрессия HDAC2 снижает экспрессию генов, важных для поддержания плотности дендритных шипов, таких как BDNF, Arc и NPY, что приводит к повышенной тревожности и поведению, связанному с поиском алкоголя. Снижение HDAC2 обращает вспять как молекулярные, так и поведенческие последствия алкогольной зависимости, тем самым делая этот фермент потенциальной мишенью лечения (рис. 3). HDAC2 также имеет решающее значение для индукции и поддержания структурной синаптической пластичности в других неврологических областях, таких как формирование памяти [115]. В совокупности эти результаты подчеркивают потенциальную полезность ингибирования HDAC при лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя... Учитывая способность ингибиторов HDAC мощно модулировать синаптическую пластичность обучения и памяти [118], эти препараты обладают потенциалом для лечения злоупотребления психоактивными веществами. сопутствующие расстройства. ... Наша и другие лаборатории опубликовали обширные публикации о способности ингибиторов HDAC обратить вспять дефицит экспрессии генов, вызванный многочисленными моделями алкоголизма и злоупотребления алкоголем, результаты которых обсуждались выше [25,112,113]. Эти данные поддерживают дальнейшее изучение агентов, модифицирующих гистоны, в качестве потенциальных терапевтических препаратов для лечения алкогольной зависимости... Будущие исследования должны продолжать выяснять конкретные эпигенетические механизмы, лежащие в основе компульсивного употребления алкоголя и алкоголизма, поскольку это, вероятно, предоставит новые молекулярные мишени для клинических исследований. вмешательство.
^ Хейрабади Г.Р., Гавами М., Мараси М.Р., Салехи М., Шарбафчи М.Р. (2016). «Влияние дополнительного вальпроата на тягу к метамфетамину у пациентов, зависимых от метамфетамина: рандомизированное исследование» . Передовые биомедицинские исследования . 5 : 149. дои : 10.4103/2277-9175.187404 . ПМК 5025910 . ПМИД 27656618 .
^ «Генная терапия при зависимости: наводнение мозга рецепторами «химических веществ удовольствия» действует на кокаин так же, как на алкоголь» . Sciencedaily .
^ «Терапия переноса генов при кокаиновой зависимости прошла испытания на животных» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 14 января 2016 г. Архивировано из оригинала 27 ноября 2020 г. . Проверено 25 июня 2017 г.
^ Мурти В., Гао Ю., Гэн Л., ЛеБрассер Н.К., Уайт Т.А., Паркс Р.Дж. и др. (2014). «Физиологическая и метаболическая безопасность генной терапии бутирилхолинэстеразы на мышах» . Вакцина . 32 (33): 4155–62. doi : 10.1016/j.vaccine.2014.05.067 . ПМК 4077905 . ПМИД 24892251 .
^ «Использование устойчивой экспрессии фрагмента антиметамфетаминового антитела, опосредованной аденоассоциированным вирусом (AAV), для изменения диспозиции метамфетамина у мышей» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2018 года . Проверено 25 июня 2017 г.
^ «ATTC – Наука о зависимости стала проще» . www.attcnetwork.org . Архивировано из оригинала 27 сентября 2018 года . Проверено 25 июня 2017 г.
^ Чен CC, Инь SJ (октябрь 2008 г.). «Злоупотребление алкоголем и связанные с ним факторы в Азии». Международное обозрение психиатрии . 20 (5): 425–433. дои : 10.1080/09540260802344075 . ПМИД 19012127 . S2CID 24571763 .
^ Мак К.К., Лай С.М., Ватанабэ Х., Ким Д.И., Бахар Н., Рамос М. и др. (ноябрь 2014 г.). «Эпидемиология интернет-поведения и зависимости среди подростков в шести странах Азии». Киберпсихология, поведение и социальные сети . 17 (11): 720–728. дои : 10.1089/cyber.2014.0139 . ПМИД 25405785 .
^ Слейд Т., Джонстон А., Тиссон М. , Уайтфорд Х., Берджесс П., Пиркис Дж. и др. (май 2009 г.). «Психическое здоровье австралийцев 2: Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ в Австралии» (PDF) . Департамент здравоохранения и старения, Канберра.
^ Перейти обратно: ^а ^б Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения (AIHW) (2020 г.). Опрос домохозяйств Национальной стратегии по борьбе с наркотиками, 2019 г. (Отчет). дои : 10.25816/E42P-A447 .
^ Пикок А., Люнг Дж., Ларни С., Колледж С., Хикман М., Рем Дж. и др. (октябрь 2018 г.). «Глобальная статистика употребления алкоголя, табака и запрещенных наркотиков: отчет о состоянии дел за 2017 год» . Зависимость . 113 (10): 1905–1926. дои : 10.1111/add.14234 . hdl : 11343/283940 . ПМИД 29749059 . S2CID 13674349 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Мерикангас К.Р., МакКлер В.Л. (июнь 2012 г.). «Эпидемиология расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ» . Хм. Жене . 131 (6): 779–89. дои : 10.1007/s00439-012-1168-0 . ПМЦ 4408274 . ПМИД 22543841 .
^ Манубай Дж. М., Мучоу К., Салливан М. А. (март 2011 г.). «Злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту: эпидемиология, вопросы регулирования, лечение хронической боли с помощью наркотических анальгетиков» . Первичный уход . 38 (1): 71–90. дои : 10.1016/j.pop.2010.11.006 . ПМЦ 3328297 . ПМИД 21356422 .
^ Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем (2022 г.). Ключевые показатели употребления психоактивных веществ и психического здоровья в США: результаты Национального исследования употребления наркотиков и здоровья 2021 года (отчет). Центр статистики и качества поведенческого здоровья, управления услугами по злоупотреблению психоактивными веществами и психическому здоровью . Проверено 24 марта 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «Американский совет медицинских специальностей признает новую специализацию медицины зависимости» (PDF) . Американский совет наркологии . 14 марта 2016 г. Архивировано из оригинала (PDF) 21 марта 2021 г. . Проверено 3 апреля 2016 г. Шестнадцать процентов неинституционализированного населения США в возрасте 12 лет и старше – более 40 миллионов американцев – соответствуют медицинским критериям зависимости от никотина, алкоголя или других наркотиков. Это больше, чем число американцев, больных раком, диабетом или заболеваниями сердца. В 2014 году 22,5 миллиона человек в США нуждались в лечении от зависимости, связанной с алкоголем или другими наркотиками, кроме никотина, но только 11,6 процента получали какую-либо форму стационарного, стационарного или амбулаторного лечения. Из тех, кто получает лечение, лишь немногие получают помощь, основанную на фактических данных. (Информации о том, сколько людей проходят лечение от никотиновой зависимости, нет.)
Рискованное употребление психоактивных веществ и невылеченная зависимость составляют одну треть расходов на стационарное лечение и 20 процентов всех смертей в Соединенных Штатах каждый год, а также вызывают или способствуют возникновению более 100 других состояний, требующих медицинской помощи, а также автомобильных аварий и других смертельных случаев. и несмертельные травмы, смерть от передозировки, самоубийства, убийства, домашние разногласия, самый высокий уровень тюремного заключения в мире и многие другие дорогостоящие социальные последствия. Экономические издержки для общества превышают стоимость диабета и всех видов рака вместе взятых. Несмотря на эти поразительные статистические данные о распространенности и стоимости зависимости, лишь немногие врачи обучены предотвращать или лечить ее.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Волков Н. (31 марта 2016 г.). «Большой шаг вперед в медицине наркозависимости» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . Национальные институты здравоохранения. Архивировано из оригинала 5 апреля 2016 года . Проверено 3 апреля 2016 г. Лишь около 10 процентов из 21 миллиона американцев, нуждающихся в помощи при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя или наркотиков, получают какую-либо форму лечения, и большая часть доступного лечения не соответствует стандартам доказательной помощи. Существует множество поведенческих и системных причин такого пробела в лечении, включая стигму в отношении лечения людей с зависимостями и институциональные барьеры для предоставления или финансирования лечения зависимости. ... Важная веха была достигнута 14 марта 2016 года, когда Американский совет медицинских специальностей (ABMS) официально объявил о признании области медицины наркозависимости узкой медицинской специальностью. ... В заявлении, посвященном этой важной вехе, президент ABAM Роберт Дж. Сокол подытожил ее значение: «Это знаковое событие, больше, чем любое другое, признает зависимость как предотвратимое и излечимое заболевание, помогая избавиться от стигмы, которая уже давно существует. мучило это. Это посылает обществу убедительный сигнал о том, что американская медицина стремится предоставлять квалифицированную помощь при этом заболевании и услуги, предназначенные для предотвращения предшествующего ему рискованного употребления психоактивных веществ».
^ Грамлих Дж. (26 октября 2017 г.). «Почти у половины американцев есть член семьи или близкий друг, пристрастившийся к наркотикам» . Исследовательский центр Пью . Проверено 14 января 2018 г.
^ «Мы были зависимы от их таблеток, а они были зависимы от денег» . Вашингтон Пост . Проверено 22 июля 2019 г.
^ Хасин Д.С., Саха Т.Д., Керридж Б.Т., Гольдштейн Р.Б., Чжоу С.П., Чжан Х. и др. (декабрь 2015 г.). «Распространенность расстройств, связанных с употреблением марихуаны, в Соединенных Штатах в период с 2001–2002 по 2012–2013 годы» . JAMA Психиатрия . 72 (12): 1235–1242. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2015.1858 . ПМК 5037576 . ПМИД 26502112 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Психические расстройства и расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ, в Канаде» . Статистическое управление Канады . Правительство Канады. 18 сентября 2013 года . Проверено 8 ноября 2022 г.
^ «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 8 ноября 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Эффективность системы психического здоровья и борьбы с зависимостями в Онтарио: оценочная карта на 2021 год» . www.ices.on.ca. Проверено 8 ноября 2022 г.
^ Всемирный доклад о наркотиках, 2012 г. (PDF) . Управление ООН по наркотикам и преступности. Июнь 2012. ISBN. 978-92-1-148267-6 .
^ Пакуруку-Кастильо С.Ф., Ордоньес-Манчено Х.М., Эрнандес-Крус А., Аларкон Р.Д. (апрель 2019 г.). «Мировая эпидемия употребления опиоидов и психоактивных веществ: взгляд из Латинской Америки» . Психиатрические исследования и клиническая практика . 1 (1): 32–8. дои : 10.1176/appi.prcp.20180009 . ПМЦ 9175731 . ПМИД 36101564 .
^ Крок М.А. (декабрь 2007 г.). Тибо Ф (ред.). «Исторические и культурные аспекты отношений человека с наркотической зависимостью» . Диалоги в клинической неврологии . 9 (4). Лаборатории Сервье : 355–361. дои : 10.31887/DCNS.2007.9.4/macrocq . OCLC 62869913 . ПМК 3202501 . ПМИД 18286796 . S2CID 12682928 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Лимон Р. (2018). «Введение: зависимость в (ранней) современности» . Наркомания и преданность в Англии раннего Нового времени . Серия Фонда Хейни. Филадельфия : Издательство Пенсильванского университета . стр. 1–23. ISBN 978-0-8122-4996-5 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Розенталь Р., Фарис С. (февраль 2019 г.). «Этимология и ранняя история «наркомании» » . Исследования и теория зависимости . 27 (5). Тейлор и Фрэнсис : 437–449. дои : 10.1080/16066359.2018.1543412 . ISSN 1476-7392 . S2CID 150418396 .
^ Медицинский институт (1996). Пути зависимости: возможности исследования злоупотребления наркотиками . Вашингтон: Издательство национальных академий.
^ Беттинарди-Ангр К., Ангр Д.Х. (июль 2010 г.). Александр М (ред.). «Понимание болезни зависимости». Журнал регулирования сестринского дела . 1 (2). Elsevier от имени Национального совета государственных советов по сестринскому делу : 31–37. дои : 10.1016/S2155-8256(15)30348-3 . ISSN 2155-8256 . S2CID 143289528 .
^ «Алкоголь» . Интернет-словарь этимологии .
^ Аппель П.В., Эллисон А.А., Янски Х.К., Олдак Р. (2004). «Барьеры для прохождения лечения от наркозависимости и предложения по их снижению: мнения уличных аутрич-клиентов, употребляющих инъекционные наркотики, и других заинтересованных сторон системы». Американский журнал о злоупотреблении наркотиками и алкоголем . 30 (1): 129–153. дои : 10.1081/ada-120029870 . ПМИД 15083558 . S2CID 20193011 .
^ Мегранахан К., Лински М.Т. (февраль 2018 г.). «Снижают ли творческие методы лечения злоупотребление психоактивными веществами? Систематический обзор». Искусство в психотерапии . 57 : 50–58. дои : 10.1016/j.aip.2017.10.005 . ISSN 0197-4556 .
^ Мур RW, W (1 декабря 1983 г.). «Арт-терапия с наркозависимыми: обзор литературы». Искусство в психотерапии . 10 (4): 251–260. дои : 10.1016/0197-4556(83)90026-6 . ISSN 0197-4556 .
^ Североамериканская ассоциация драматической терапии (2016), Драматическая терапия для людей с зависимостями.
^ Уоллер Д., Махони Дж., ред. (9 декабря 1998 г.). Лечение зависимости: актуальные проблемы для арт-терапевтов . Рутледж. дои : 10.4324/9780203132395 . ISBN 978-0-203-13239-5 .
^ Кауфман Г.Х. (1 июля 1981 г.). «Арт-терапия с зависимыми». Журнал психоактивных препаратов . 13 (4). Тейлор и Фрэнсис: 353–360. дои : 10.1080/02791072.1981.10471892 . ПМИД 7040619 .
^ Уоллер Д., Махони Дж., ред. (9 декабря 1998 г.). Лечение зависимости: актуальные проблемы для арт-терапевтов . Рутледж. дои : 10.4324/9780203132395 . ISBN 978-0-203-13239-5 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Шманке Л. (2015). «Арт-терапия и наркозависимость» . Справочник Wiley по арт-терапии . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 361–374. дои : 10.1002/9781118306543.ch35 . ISBN 978-1-118-30654-3 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Шманке Л. (2019). «Применение арт-терапии и злоупотребление психоактивными веществами». Искусство и экспрессивная терапия в рамках медицинской модели (1-е изд.). Рутледж. стр. 177–187. дои : 10.4324/9780429400087-16 . ISBN 978-0-367-02340-9 . S2CID 208386296 .
^ Чианг М., Рид-Варли В.Б., Фан X (май 2019 г.). «Творческая арт-терапия психических заболеваний». Психиатрические исследования . 275 : 129–136. doi : 10.1016/j.psychres.2019.03.025 . ПМИД 30901671 . S2CID 78090920 .
^ Диксон С. (июнь 2007 г.). «Оценочное исследование арт-терапии в программе лечения наркозависимости (ATP)» . Международный журнал арт-терапии . 12 (1): 17–27. дои : 10.1080/17454830701265220 . ISSN 1745-4832 . S2CID 72987664 .
^ Матто Х., Коркоран Дж., Фасслер А. (январь 2003 г.). «Интеграция ориентированной на решение и арт-терапии для лечения наркозависимости: практические рекомендации». Искусство в психотерапии . 30 (5): 265–272. дои : 10.1016/j.aip.2003.08.003 . ISSN 0197-4556 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мегранахан К., Лински М.Т. (февраль 2018 г.). «Снижают ли творческие методы лечения злоупотребление психоактивными веществами? Систематический обзор». Искусство в психотерапии . 57 : 50–58. дои : 10.1016/j.aip.2017.10.005 . ISSN 0197-4556 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Роквелл П., Данэм М. (январь 2006 г.). «Полезность шкалы арт-терапии формальных элементов для оценки расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ». Арт-терапия . 23 (3): 104–111. дои : 10.1080/07421656.2006.10129625 . ISSN 0742-1656 . S2CID 5541133 .
^ Фрэнсис Д., Кайзер Д., Дивер С.П. (22 апреля 2011 г.). «Представления о безопасности привязанности на рисунках «птичьего гнезда» клиентов с расстройствами, вызванными злоупотреблением психоактивными веществами» . Арт-терапия . 20 (3). Рутледж: 125–137. дои : 10.1080/07421656.2003.10129571 . ISSN 0742-1656 . S2CID 142341708 . Проверено 4 декабря 2022 г.
^ Болл С.А., Легов, штат Невада (ноябрь 1996 г.). «Теория привязанности как рабочая модель для терапевта, переходящего от раннего к более позднему восстановительному лечению от наркозависимости». Американский журнал о злоупотреблении наркотиками и алкоголем . 22 (4). Тейлор и Фрэнсис: 533–547. дои : 10.3109/00952999609001679 . ПМИД 8911591 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Холт Э.С., Кайзер Д.Х. (январь 2001 г.). «Признаки семейного алкоголизма в детских кинетических семейных рисунках». Арт-терапия . 18 (2): 89–95. дои : 10.1080/07421656.2001.10129751 . ISSN 0742-1656 . S2CID 141669979 .
^ Эшфорд Р.Д., Браун А.М., Кертис Б. (август 2018 г.). «Системные барьеры в лечении расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ: проспективное качественное исследование специалистов в этой области». Наркотическая и алкогольная зависимость . 189 : 62–69. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2018.04.033 . ПМИД 29883870 . S2CID 47011510 .
^ Барри К.Л., МакГинти Э.Э., Пескосолидо Б.А., Голдман Х.Х. (октябрь 2014 г.). «Стигма, дискриминация, эффективность лечения и политика: взгляды общественности на наркоманию и психические заболевания» . Психиатрические услуги . 65 (10): 1269–1272. дои : 10.1176/appi.ps.201400140 . ПМК 4285770 . ПМИД 25270497 .
^ Фельдман Н. (2020 г.), Законопроект Совета Филадельфии о блокировании развития контролируемых мест для инъекций - ПОЧЕМУ , получено 14 декабря 2022 г.
^ Управление по борьбе с наркотиками (2018 г.), Реализация положений Закона о комплексной зависимости и выздоровлении от наркозависимости 2016 г., касающихся отпуска наркотических средств при расстройствах, связанных с употреблением опиоидов , получено 14 декабря 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Хеннингфилд Дж. Э., Доуэлл М. Л., Сантора П. Б. (2010). Наркомания и искусство . Балтимор: Издательство Университета Джонса Хопкинса. ISBN 978-1-4214-0023-5 . ОСЛК 794700340 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Дингман Д.А., Зибалезе-Кроуфорд, М. (апрель 2021 г.). «Уменьшение стигмы, связанной с употреблением психоактивных веществ, посредством художественных произведений». Журнал просвещения по вопросам алкоголя и наркотиков . 65 (1). Американский фонд информации об алкоголе и наркотиках: 29–39. ISSN 0090-1482 .
^ Скелли Дж (2015). «Альтернативные пути: отображение зависимости в современном искусстве Лэндона Маккензи, Ребекки Белмор, Манаси Акпалиапик и Рона Ноганоша». Журнал канадских исследований . 49 (2). University of Toronto Press: 268–295, 356. doi : 10.3138/jcs.49.2.268 . ISSN 0021-9495 . S2CID 148421461 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пайвинен Х., Баде С. (июнь 2008 г.). «Голос: бросая вызов стигме зависимости; взгляд медсестры». Международный журнал по наркополитике . 19 (3): 214–219. дои : 10.1016/j.drugpo.2008.02.011 . ПМИД 18439812 .
^ Марини ММ (2016). Нарративная медицина: преодоление разрыва между доказательной медициной и гуманитарными медицинскими науками . Чам. ISBN 978-3-319-22090-1 . OCLC 922640395 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
^ Перейти обратно: ^а ^б Флора, К. (июль 2012 г.). «Восстановление от злоупотребления психоактивными веществами: повествовательный подход к пониманию мотивации и двойственного отношения к изменениям». Журнал практики социальной работы с зависимостями . 12 (3). Тейлор и Фрэнсис Ltd: 302–315. дои : 10.1080/1533256X.2012.702630 . ISSN 1533-256X . S2CID 143901063 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Гарднер П.Дж., Пул Дж.М. (октябрь 2009 г.). «Одна история за раз: повествовательная терапия, пожилые люди и зависимости». Журнал прикладной геронтологии . 28 (5): 600–620. дои : 10.1177/0733464808330822 . ISSN 0733-4648 . S2CID 71341761 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Морган М.Л., Брози В.А., Брози М.В. (10 декабря 2011 г.). «Восстановление рассказов пожилых людей о себе и злоупотреблении психоактивными веществами». Американский журнал семейной терапии . 39 (5): 444–455. дои : 10.1080/01926187.2011.560784 . ISSN 0192-6187 . S2CID 145136521 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Роудс Т., Бивол С., Скутельничук О., Хант Н., Бернейс С., Буша Дж. (ноябрь 2011 г.). «Рассказ о социальных отношениях начала употребления инъекционных наркотиков: изменения в себе и обществе». Международный журнал наркополитики . 22 (6). Эльзевир Б.В.: 445–454. дои : 10.1016/j.drugpo.2011.07.012 . ISSN 0955-3959 . ПМИД 21903372 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Вайкер Н.П., Уэйли С., Уркхарт Дж., Парк Дж.Н., Шерман С.Г., Овчарзак Дж. (октябрь 2021 г.). « Я знаю, что это разрушит их жизнь:» Гадание, свобода действий и снижение вреда в рассказах о помощи в начале инъекций». Употребление и злоупотребление психоактивными веществами . 56 (12): 1860–1868. дои : 10.1080/10826084.2021.1958854 . ISSN 1082-6084 . ПМИД 34348070 . S2CID 236928168 .
^ Рау Б.Л. (сентябрь 2014 г.). «Оксфордский справочник по доказательному менеджменту, Руссо DM, 2012. 432 страницы, твердый переплет. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета». Академия управленческого обучения и образования . 13 (3): 485–487. дои : 10.5465/amle.2013.0309 . ISSN 1537-260X .
^ Дейли, округ Колумбия (декабрь 2013 г.). «Семейные и социальные аспекты расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, и их лечение» . Журнал анализа пищевых продуктов и лекарств . 21 (4): С73–С76. дои : 10.1016/j.jfda.2013.09.038 . ПМЦ 4158844 . ПМИД 25214748 .
^ Саад М., де Медейрос Р., Мосини AC (октябрь 2017 г.). «Готовы ли мы к истинной биопсихосоциально-духовной модели? Множество значений слова «духовный» » . Лекарства . 4 (4): 79. doi : 10.3390/medicines4040079 . ПМЦ 5750603 . ПМИД 29088101 .
^ Фармер П., Кляйнман А., Ким Дж., Базилико М., ред. (31 декабря 2019 г.). Переосмысление глобального здравоохранения: Введение . Издательство Калифорнийского университета. дои : 10.1525/9780520954632 . ISBN 978-0-520-95463-2 . S2CID 168489288 .
^ Уикленд Дж. Х. (октябрь 1961 г.). «Сущность антропологического образования». Американский антрополог . 63 (5): 1094–1097. дои : 10.1525/aa.1961.63.5.02a00130 . ISSN 0002-7294 .
^ Бургуа П (23 декабря 2002 г.). В поисках уважения: продажа крэка в Эль-Баррио . Структурный анализ в социальных науках (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. дои : 10.1017/cbo9780511808562 . ISBN 978-0-521-01711-4 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Певица М (октябрь 2012 г.). «Антропология и зависимость: исторический обзор». Зависимость . 107 (10): 1747–1755. дои : 10.1111/j.1360-0443.2012.03879.x . ПМИД 22962955 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хит Д.Б. (сентябрь 1958 г.). «Питьевые привычки боливийской камбы». Ежеквартальный журнал исследований алкоголя . 19 (3): 491–508. дои : 10.15288/qjsa.1958.19.491 . ПМИД 13579177 .
^ Хит Д.Б. (январь 1995 г.). «Изменения в привычках употребления алкоголя в боливийских культурах: поучительная история об исторических подходах». Исследования наркозависимости . 2 (3): 307–318. дои : 10.3109/16066359509005215 . ISSN 1058-6989 .
^ Берравэй Дж. (октябрь 2020 г.). "Зависимость " В Стейн Ф., Димбергер Х., Сташ Р., Роббинс Дж., Санчес А., Лазар С., Кандеа М. (ред.). Открытая энциклопедия антропологии дои : 10.29164/20зависимость . S2CID 241689890 .
^ Пребл Э., Кейси Джей-Джей (январь 1969 г.). «Забота о бизнесе: жизнь потребителя героина на улице» . Международный журнал зависимостей . 4 (1): 1–24. дои : 10.3109/10826086909061998 . ISSN 0020-773X .
^ Перейти обратно: ^а ^б Голуб А., Джонсон Б.Д., Данлэп Э. (май 2005 г.). «Субкультурная эволюция и употребление запрещенных наркотиков» . Исследования и теория зависимости . 13 (3): 217–229. дои : 10.1080/16066350500053497 . ПМК 3690817 . ПМИД 23805068 .
^ Фальк, Ричард; Ким, Сэмюэл С. (15 августа 2019 г.). Военная система: междисциплинарный подход . Рутледж. ISBN 978-1-000-23507-4
^ «Бандура, Альберт: Теория социального обучения», Энциклопедия криминологической теории , 2455 Теллер-Роуд, Таузенд-Оукс, Калифорния, 91320 США: SAGE Publications, Inc., 2010, получено 9 ноября 2023 г.
^ Смит, Марк А. (01 февраля 2021 г.). «Социальное обучение и зависимость». Поведенческие исследования мозга . 398 :112954. дои : 10.1016/j.bbr.2020.112954 ISSN 0166-4328
^ Бринтхаупт, Томас М.; Липка, Ричард П. (11 октября 1994 г.). Изменение себя: философия, методы и опыт . Издательство Государственного университета Нью-Йорка. ISBN 978-0-7914-9754-8
^ Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 1: Основные принципы нейрофармакологии». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 4. ISBN 978-0-07-148127-4 . Злоупотребление наркотиками и наркомания приводят к поразительно высоким финансовым и человеческим потерям для общества в результате прямых неблагоприятных последствий, таких как рак легких и цирроз печени, а также косвенных неблагоприятных последствий (например, несчастные случаи и СПИД) для здоровья и производительности.
^ «Экономические последствия злоупотребления наркотиками» (PDF) . Отчет Международного комитета по контролю над наркотиками: 2013 г. (PDF) . Организация Объединенных Наций – Международный комитет по контролю над наркотиками . 2013. ISBN 978-92-1-148274-4 . Проверено 28 сентября 2018 г.
^ «Уровень смертности от передозировки» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 9 августа 2018 года . Проверено 17 сентября 2018 г.
^ «Во время Covid-19 число смертей от передозировки увеличивается» . Центры по профилактике заболеваний. 18 декабря 2020 г. Проверено 10 февраля 2021 г.

Дальнейшее чтение

Пельчат М.Л. (март 2009 г.). «Пищевая зависимость у человека» . Журнал питания . 139 (3): 620–622. дои : 10.3945/jn.108.097816 . ПМИД 19176747 .
Гордон Х.В. (апрель 2016 г.). «Латеральность активации мозга для факторов риска зависимости» . Текущие обзоры злоупотребления наркотиками . 9 (1): 1–18. дои : 10.2174/1874473709666151217121309 . ПМЦ 4811731 . ПМИД 26674074 .
Салавиц М. (2016). Несломленный мозг . Пресса Святого Мартина. ISBN 978-1-250-05582-8 .

Внешние ссылки

«Наука о зависимости: генетика и мозг» . Learn.genetics.utah.edu . Learn.Genetics – Университет Юты .
Почему наш мозг становится зависимым? – на TEDMED выступление 2014 Норы Волков , директора Национального института по борьбе со злоупотреблением наркотиками при НИЗ .

Пути передачи сигнала Киотской энциклопедии генов и геномов (KEGG):

[2] Иными словами, человек не может контролировать нейробиологические процессы, происходящие в организме в ответ на употребление вызывающего привыкание наркотика. Человек может сделать добровольный выбор, например, начать употреблять наркотик (или нет) или обратиться за помощью после того, как стал зависимым, хотя сопротивляться желанию употреблять наркотик(и) становится все труднее по мере ухудшения зависимости. Видеть ^{[ 1 ]} для подробного обсуждения.

[120] Согласно обзору экспериментальных моделей на животных, в которых изучалось трансгенерационное эпигенетическое наследование эпигенетических меток , возникающих при зависимости, изменения в ацетилировании гистонов , в частности, диацетилирование лизина остатков 9 и 14 на гистоне 3 (т.е. H3K9ac2 и H3K14ac2 ) у ассоциация с BDNF промоторами гена – было показано, что происходит в медиальной префронтальной коре (mPFC), семенниках , и сперма самцов крыс, страдающих кокаиновой зависимостью. ^{[ 88 ]} Эти эпигенетические изменения в mPFC крысы приводят к увеличению экспрессии гена BDNF в mPFC, что, в свою очередь, притупляет полезные свойства кокаина и снижает самостоятельное введение кокаина . ^{[ 88 ]} Потомство самцов, но не самок этих крыс, подвергшихся воздействию кокаина, унаследовало как эпигенетические метки (т.е. диацетилирование остатков лизина 9 и 14 на гистоне 3) в нейронах mPFC, соответствующее увеличение экспрессии BDNF в нейронах mPFC, так и поведенческий фенотип. связанные с этими эффектами (т. е. снижение вознаграждения за кокаин, что приводит к снижению стремления к кокаину этих потомков мужского пола). ^{[ 88 ]} Следовательно, передача этих двух вызванных кокаином эпигенетических изменений (т.е. H3K9ac2 и H3K14ac2) у крыс от отцов-самцов потомству мужского пола способствовала снижению риска развития у потомства пристрастия к кокаину. ^{[ 88 ]} По состоянию на 2018 год ^[update] ни наследуемость этих эпигенетических меток у людей, ни поведенческие эффекты меток внутри нейронов mPFC человека не установлены. ^{[ 88 ]}

[ΔFosB_behaviors-123] Перейти обратно: ^а ^б Проще говоря, снижение чувствительности к отвращению означает, что на поведение человека с меньшей вероятностью будут влиять нежелательные последствия.

[154] Другими словами, репрессия c-Fos позволяет ΔFosB более быстро накапливаться в средних шипистых нейронах D1-типа прилежащего ядра, поскольку в этом состоянии он избирательно индуцируется. ^{[ 2 ]} До репрессии c-Fos все белки семейства Fos (например, c-Fos, Fra1 , Fra2 , FosB и ΔFosB) индуцируются вместе, при этом экспрессия ΔFosB увеличивается в меньшей степени. ^{[ 2 ]}

[155] Согласно двум медицинским обзорам, в различных исследованиях ΔFosB вызывал как увеличение, так и снижение экспрессии динорфина; ^{[ 119 ]}^{[ 149 ]} эта запись в таблице отражает лишь снижение.

[158] Выраженность стимула, « мотивационная значимость » вознаграждения, представляет собой атрибут «желания» или «хочу», который включает мотивационный компонент, который мозг приписывает стимулу вознаграждения. ^{[ 150 ]}^{[ 151 ]} Как следствие, значимость стимула действует как мотивационный «магнит» для вознаграждающего стимула, который привлекает внимание, побуждает к подходу и побуждает к поиску вознаграждающего стимула. ^{[ 150 ]}

[161] Проще говоря, это означает, что когда амфетамин или секс воспринимаются как более заманчивые или желательные благодаря повышению чувствительности к вознаграждению, этот эффект происходит и с другим.

[225] Ингибиторы ферментов деацетилазы гистонов класса I (HDAC) — это препараты, которые ингибируют четыре специфических фермента, модифицирующих гистоны : HDAC1 , HDAC2 , HDAC3 и HDAC8 . Большая часть исследований на животных с ингибиторами HDAC проводилась с четырьмя препаратами: солями бутирата (в основном бутиратом натрия ), трихостатином А , вальпроевой кислотой и SAHA ; ^{[ 216 ]}^{[ 154 ]} масляная кислота представляет собой естественную короткоцепочечную жирную кислоту, встречающуюся в организме человека, а последние два соединения являются одобренными FDA лекарствами с медицинскими показаниями , не связанными с зависимостью.

[227] В частности, длительное введение ингибитора HDAC класса I, по-видимому, снижает мотивацию животного к приобретению и употреблению вызывающего привыкание препарата, не влияя на мотивацию животных к получению других вознаграждений (т. е., по-видимому, оно не вызывает мотивационной ангедонии ) и уменьшает количество препарат, который вводится самостоятельно , когда он доступен. ^{[ 132 ]}^{[ 154 ]}^{[ 217 ]}

[230] Среди немногих клинических исследований, в которых использовался ингибитор HDAC класса I, в одном применялся вальпроат при зависимости от метамфетамина. ^{[ 219 ]}

[241] Распространенность зависимости в течение жизни — это процент людей в популяции, у которых в какой-то момент жизни развилась зависимость.

[124] 
Ионный канал
G-белки и связанные рецепторы
(Цвет текста) Факторы транскрипции

[Heilig-et-al-2021-1] Перейти обратно: ^а ^б Хейлиг М., МакКиллоп Дж., Мартинес Д., Рем Дж., Леггио Л., Вандершурен Л.Дж. (сентябрь 2021 г.). «Наркомания как болезнь головного мозга: почему она все еще имеет значение и необходимость согласия» . Нейропсихофармакология . 46 (10): 1715–1723. дои : 10.1038/s41386-020-00950-y . ISSN 0893-133X . ПМЦ 8357831 . ПМИД 33619327 . ранее существовавшие уязвимости и постоянное употребление наркотиков приводят к порочному кругу существенных нарушений в мозге, которые ослабляют и подрывают возможности выбора адаптивного поведения, но не уничтожают их.

[Cellular_basis-3] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т Нестлер Э.Дж. (декабрь 2013 г.). «Клеточная основа памяти при наркомании» . Диалоги в клинической неврологии . 15 (4): 431–443. ПМЦ 3898681 . ПМИД 24459410 . Несмотря на важность многочисленных психосоциальных факторов, по своей сути наркомания включает в себя биологический процесс: способность многократного воздействия злоупотребляемого наркотика вызывать изменения в уязвимом мозге, которые приводят к компульсивному поиску и приему наркотиков и потере контроля. над употреблением наркотиков, которые определяют состояние наркомании. ... Большой объем литературы продемонстрировал, что такая индукция ΔFosB в нейронах [прилежащего ядра] типа D1 увеличивает чувствительность животного к лекарственному средству, а также к естественным вознаграждениям и способствует самостоятельному приему лекарственного средства, предположительно посредством процесса положительного подкрепления. Другой мишенью ΔFosB является cFos: поскольку ΔFosB накапливается при повторном воздействии препарата, он подавляет c-Fos и способствует молекулярному переключению, посредством которого ΔFosB действует избирательно. индуцированные в состоянии хронического лечения лекарствами. ⁴¹ ... Более того, появляется все больше свидетельств того, что, несмотря на целый ряд генетических рисков развития зависимости среди населения, воздействие достаточно высоких доз наркотика в течение длительного периода времени может превратить человека с относительно низкой генетической нагрузкой в наркомана.

[NIDA2020-4] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Наркотики, мозг и поведение: наука о зависимости – злоупотребление наркотиками и зависимость» . www.drugabuse.gov . Северная Бетесда, Мэриленд : Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . 13 июля 2020 г. Проверено 23 декабря 2021 г.

[5] Хенден Э (2017). «Зависимость, принуждение и слабость воли: перспектива двойного процесса». В Хизер Н., Габриэль С. (ред.). Зависимость и выбор: переосмысление отношений . Оксфорд, Великобритания: Издательство Оксфордского университета. стр. 116–132.

[pmid18790142-6] Ангр Д.Х., Беттинарди-Ангр К. (октябрь 2008 г.). «Болезнь наркомании: происхождение, лечение и выздоровление». Болезнь в месяц . 54 (10): 696–721. дои : 10.1016/j.disamonth.2008.07.002 . ПМИД 18790142 .

[NHM_addiction-reward-reinforcement-7] Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (второе изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 364–65, 375. ISBN. 978-0-07-148127-4 . Определяющей чертой зависимости является компульсивное, бесконтрольное употребление наркотиков, несмотря на негативные последствия. ...
компульсивное переедание, шоппинг, азартные игры и секс – так называемые «естественные пристрастия». Действительно, зависимость как от наркотиков, так и от поведенческих вознаграждений может возникнуть из-за аналогичного нарушения регуляции мезолимбической дофаминовой системы.

[pmid3278676-8] Марлатт Г.А., Баер Дж.С., Донован Д.М., Кивлахан Д.Р. (1988). «Аддиктивное поведение: этиология и лечение». Анну преподобный Психол . 39 : 223–52. дои : 10.1146/annurev.ps.39.020188.001255 . ПМИД 3278676 .

[9] МЭ (12 сентября 2019 г.). «Игровая зависимость в МКБ-11: проблемы и последствия» . Психиатрические времена . Psychiatric Times, том 36, выпуск 9. 36 (9). Архивировано из оригинала 3 марта 2020 года . Проверено 3 марта 2020 г.

[Steverson_(2020)-10] Перейти обратно: ^а ^б Стеверсон (2020). Переосмысление зависимости: сложные взгляды на непреходящую социальную проблему . Вернон Пресс. п. 206. ИСБН 978-1-62273-953-0 .

[Gowing_et_al._(2015)-11] Гоуинг Л., Али Р., Оллсоп С., Марсден Дж., Терф Э., Уэст Э. и др. (2015). «Глобальная статистика аддиктивного поведения: отчет о состоянии дел за 2014 год» (PDF) . Зависимость . 110 (6): 904–919. дои : 10.1111/add.12899 . ПМИД 25963869 .

[Gilley_(2018)-12] Гилли (2018). «Новая наука о синдроме дефицита внимания и гиперактивности: новости с передового края исследовательской науки» . Журнал психиатрии и психических расстройств . 2 (3). doi : 10.26502/jppd.2572-519X0043 (неактивен 31 января 2024 г.). S2CID 150196703 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )

[Lee_et_al._(2018)-13] Ли С., Ко А., Ян Ф. (2018). «Связь расстройства, связанного с употреблением бетеля-квида по DSM-5, с потенциально злокачественным заболеванием полости рта у 6 азиатских популяций, эндемичных по бетелю» . JAMA Психиатрия . 75 (3): 261–269. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2017.4307 . ПМЦ 5885949 . ПМИД 29417149 .

[Sahithya_et_al._(2022)-14] Перейти обратно: ^а ^б Сахитья Б., Кашьяп Р. (2020). «Сексуальная зависимость — обзор с последними обновлениями» . Журнал психосексуального здоровья . 4 (2): 95–101. дои : 10.1177/26318318221081080 . S2CID 248835855 .

[ICD-11_(disorders_due_to_substance_use_or_addictive_behaviours)-15] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Международная классификация болезней 11-го пересмотра – МКБ-11. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ или аддиктивным поведением» . Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2023 . Проверено 10 апреля 2023 г.

[Destoop_et_al._(2019)-16] Деступ М., Морренс М., Коппенс В., Дом Г. (2019). «Наркомания, ангедония и коморбидное расстройство настроения. Повествовательный обзор» . Границы в психиатрии . 10 :311.doi : 10.3389 /fpsyt.2019.00311 . ПМК 6538808 . ПМИД 31178763 .

[Volkow_et_al._(2016)-17] Волков Н., Кооб Г., Маклеллан Т. (2016). «Нейробиологические достижения в модели зависимости от заболеваний головного мозга» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (4): 363–371. дои : 10.1056/NEJMra1511480 . ПМК 6135257 . ПМИД 26816013 .

[Koob_et_al._(2014)-18] Куб Г., Бак Г., Коэн А., Эдвардс С., Парк П., Шлосбург Дж. и др. (2014). «Наркомания как стрессовое расстройство» . Нейрофармакология . 76 : 370–382. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.05.024 . ПМК 3830720 . ПМИД 23747571 .

[Surgeon_General_severe_SUD-19] Перейти обратно: ^а ^б «Лицом к наркозависимости в Америке: отчет главного хирурга об алкоголе, наркотиках и здоровье» (PDF) . Офис главного хирурга . Министерство здравоохранения и социальных служб США. Ноябрь 2016 г. стр. 35–37, 45, 63, 155, 317, 338 . Проверено 28 января 2017 г.

[Ko_et_al._(2020)-20] Ко С, Йен Дж, Йен С, Чен С, Чен С (2020). «Связь между интернет-зависимостью и психическим расстройством: обзор литературы». Европейская психиатрия . 27 (1): 1–8. doi : 10.1016/j.eurpsy.2010.04.011 . ПМИД 22153731 . S2CID 3558840 .

[APA_(2013)-21] Перейти обратно: ^а ^б Американская психиатрическая ассоциация (2013). «Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ, и аддиктивные расстройства» (PDF) . Американское психиатрическое издание. стр. 1–2. Архивировано из оригинала (PDF) 15 августа 2015 года . Проверено 8 апреля 2023 г. Кроме того, диагноз зависимости вызвал большую путаницу. Большинство людей связывают зависимость с «пристрастием», хотя на самом деле зависимость может быть нормальной реакцией организма на вещество.

[22] Маленка Р., Нестлер Э., Хайман С., Хольцман Д. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6 .

[ICD-11-23] Всемирная организация здравоохранения (2023). Международная классификация болезней , одиннадцатая редакция – МКБ-11. Женева – icd.who.int .

[Addiction_glossary-24] Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 364–375. ISBN 978-0-07-148127-4 .

[Brain_disease-25] Перейти обратно: ^а ^б Волков Н.Д., Кооб Г.Ф., Маклеллан А.Т. (январь 2016 г.). «Нейробиологические достижения модели зависимости от заболеваний головного мозга» . Медицинский журнал Новой Англии . 374 (4): 363–371. дои : 10.1056/NEJMra1511480 . ПМК 6135257 . ПМИД 26816013 . Расстройство, вызванное употреблением психоактивных веществ: диагностический термин в пятом издании «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам» (DSM-5), относящийся к повторяющемуся употреблению алкоголя или других наркотиков, которое вызывает клинически и функционально значимые нарушения, такие как проблемы со здоровьем, инвалидность, и неспособность выполнять основные обязанности на работе, в школе или дома. В зависимости от степени тяжести это расстройство классифицируется как легкое, среднее или тяжелое.
Наркомания: термин, используемый для обозначения наиболее тяжелой, хронической стадии расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, при которой происходит значительная потеря самоконтроля, о чем свидетельствует компульсивный прием наркотиков, несмотря на желание прекратить их прием. В DSM-5 термин «зависимость» является синонимом классификации тяжелого расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ.

[NIDA_2020-26] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д НИДА (13 июля 2020 г.). «Злоупотребление наркотиками и наркомания» . Национальный институт злоупотребления наркотиками . Министерство здравоохранения и социальных служб США . Проверено 15 ноября 2022 г.

[Levy2019-27] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Леви Н (2019). «Глава 5. Наркомания: гипотеза колебания убеждений» . В Пикарде Х., Ахмеде Ш. (ред.). Справочник Routledge по философии и науке о зависимости . Монографии и главы книг, финансируемые Wellcome Trust. Оксон (Великобритания): Рутледж. дои : 10.4324/9781315689197-6 . ISBN 978-1-138-90928-1 . OCLC 1042341025 . ПМИД 31017751 . S2CID 242067468 .

[28] «Пищевая зависимость: симптомы и лечение» . www.medicalnewstoday.com . 17 февраля 2020 г. Проверено 15 ноября 2022 г.

[Skylstad2022-29] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Скилстад В., Бабирье Дж. Н., Кигули Дж., Солхейм Скар AM и др. (март 2022 г.). «Мы упускаем из виду употребление алкоголя детьми младшего возраста?» . Открытие педиатрического отделения BMJ . 6 (1): e001242. дои : 10.1136/bmjpo-2021-001242 . ПМЦ 8905875 . ПМИД 36053657 .

[30] «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 15 ноября 2022 г.

[31] Драммонд, округ Колумбия (3 мая 2002 г.). «Теории тяги к наркотикам, древние и современные» . Зависимость . 96 (1): 33–46. дои : 10.1046/j.1360-0443.2001.961333.x . ПМИД 11177518 .

[Maxwell2020-32] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Максвелл А.Л., Гардинер Э., Локстон, штат Нью-Джерси (9 февраля 2020 г.). «Исследование связи между чувствительностью к вознаграждению, импульсивностью и пищевой зависимостью: систематический обзор» . Европейский обзор расстройств пищевого поведения . 28 (4): 368–384. дои : 10.1002/erv.2732 . ISSN 1099-0968 . ПМИД 32142199 . S2CID 212565361 . Проверено 9 марта 2023 г.

[diGiacomo2022-33] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ди Джакомо Э., Алиберти Ф., Пескаторе Ф., Санторелли М., Пессина Р., Плаценти В. и др. (август 2022 г.). «Распутывание компульсивного переедания и пищевой зависимости: систематический обзор и метаанализ» . Расстройства пищевого поведения и веса . 27 (6): 1963–1970. дои : 10.1007/s40519-021-01354-7 . ПМЦ 9287203 . ПМИД 35041154 .

[Natural_and_drug_addictions-34] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и ^аль Олсен CM (декабрь 2011 г.). «Естественные награды, нейропластичность и ненаркотическая зависимость» . Нейрофармакология . 61 (7): 1109–22. doi : 10.1016/j.neuropharm.2011.03.010 . ПМК 3139704 . ПМИД 21459101 . Исследования функциональной нейровизуализации на людях показали, что азартные игры (Breiter et al, 2001), шоппинг (Knutson et al, 2007), оргазм ( Komisaruk et al, 2004), видеоигры (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) ) и вид аппетитной еды (Wang et al, 2004a) активируют многие из тех же областей мозга (т.е. мезокортиколимбическую систему и расширенную миндалевидное тело), что и наркотики (Volkow et al, 2004). ... Перекрестная сенсибилизация также носит двунаправленный характер, поскольку прием амфетамина в анамнезе облегчает сексуальное поведение и усиливает связанное с этим увеличение NAc DA ... Как описано в отношении пищевого вознаграждения, сексуальный опыт также может привести к активации сигнальных каскадов, связанных с пластичностью. Транскрипционный фактор delta FosB увеличивается в NAc, PFC, дорсальном полосатом теле и VTA после повторного сексуального поведения (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). Это естественное увеличение дельта-FosB или вирусная сверхэкспрессия дельта-FosB в NAc модулирует сексуальную активность, а блокада дельта-FosB NAc ослабляет это поведение (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Кроме того, вирусная сверхэкспрессия дельта-FosB усиливает обусловленное предпочтение места в сочетании с сексуальным опытом (Hedges et al., 2009). ... У некоторых людей происходит переход от «нормального» к компульсивному занятию естественными вознаграждениями (такими как еда или секс), состояние, которое некоторые называют поведенческой или ненаркотической зависимостью (Holden, 2001; Grant et al. , 2006а). ... У людей роль передачи сигналов дофамина в процессах стимулирующей сенсибилизации недавно была подчеркнута наблюдением синдрома нарушения регуляции дофамина у некоторых людей, принимающих дофаминергические препараты. Этот синдром характеризуется вызванным приемом лекарств увеличением (или компульсивным) вовлечением в ненаркотические вознаграждения, такие как азартные игры, покупки или секс (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008)».
Таблица 1. Сводная информация о пластичности, наблюдаемой после воздействия лекарственного средства или натуральных подкреплений .

[Nestler-35] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Нат. Преподобный Нейроски . 12 (11): 623–37. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB напрямую связан с некоторыми видами поведения, связанными с зависимостью... Важно отметить, что генетическая или вирусная сверхэкспрессия ΔJunD, доминантно-негативного мутанта JunD, который противодействует ΔFosB- и другой AP-1-опосредованной транскрипционной активности, в NAc или OFC блокирует эту транскрипционную активность. Ключевые последствия воздействия наркотиков ^14,22–24. Это указывает на то, что ΔFosB одновременно необходим и достаточен для многих изменений, вызываемых в мозге хроническим воздействием наркотиков. ΔFosB индуцируется у NAc MSN D1-типа при хроническом потреблении нескольких натуральных вознаграждений, включая сахарозу, пищу с высоким содержанием жиров, секс, бег на колесах, где он способствует этому потреблению. ^14,26–30. Это предполагает участие ΔFosB в регуляции естественного вознаграждения в нормальных условиях и, возможно, во время патологических состояний, подобных аддиктивному.

[Goodman_2022-36] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Гудман Б. (3 сентября 2022 г.). Касарелла Дж. (ред.). «Признаки и методы лечения пищевой зависимости» . ВебМД . Проверено 9 марта 2023 г.

[37] Нехлиг А (2004). Кофе, чай, шоколад и мозг . Бока-Ратон: CRC Press. стр. 203–218. ISBN 978-0-429-21192-8 .

[38] «Йельская шкала пищевой зависимости» . Лаборатория науки и лечения пищевых продуктов и зависимостей . Кафедра психологии Мичиганского университета . Проверено 1 ноября 2022 г.

[39] Геархардт А.Н., Корбин В.Р., Браунелл К.Д. (февраль 2016 г.). «Разработка Йельской шкалы пищевой зависимости, версия 2.0». Психология аддиктивного поведения . 30 (1): 113–121. дои : 10.1037/adb0000136 . ПМИД 26866783 .

[40] Брюно П., Бертоз С., Геархардт А.Н., Гирски Ф., Каладжян А., Бертин Э. и др. (8 сентября 2020 г.). «Модифицированная Йельская шкала пищевой зависимости 2.0: проверка среди доклинических и клинических франкоязычных выборок и сравнение с полной Йельской шкалой пищевой зависимости 2.0» . Границы в психиатрии . 11 : 480671. doi : 10.3389/fpsyt.2020.480671 . ПМК 7509420 . ПМИД 33033480 .

[41] Хаук С., Кук Б., Эллротт Т. (февраль 2020 г.). «Пищевая зависимость, пищевая зависимость и расстройства пищевого поведения» . Труды Общества питания . 79 (1): 103–112. дои : 10.1017/S0029665119001162 . ПМИД 31744566 . S2CID 208186539 .

[Systematic_review_-_yet_another_DSM_fail-42] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Карила Л., Вери А., Вайнштейн А., Коттенсен О., Пети А., Рейно М. и др. (2014). «Сексуальная зависимость или гиперсексуальное расстройство: разные термины для одной и той же проблемы? Обзор литературы». Курс. Фарм. Дес . 20 (25): 4012–20. дои : 10.2174/13816128113199990619 . ПМИД 24001295 . S2CID 19042860 . Сексуальная зависимость, также известная как гиперсексуальное расстройство, в значительной степени игнорируется психиатрами, хотя это состояние вызывает серьезные психосоциальные проблемы у многих людей. Отсутствие эмпирических данных о сексуальной зависимости является результатом полного отсутствия этого заболевания в версиях «Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам». ... Существующие показатели распространенности расстройств, связанных с сексуальной зависимостью, колеблются от 3% до 6%. Сексуальная зависимость/гиперсексуальное расстройство используется в качестве общей конструкции, охватывающей различные типы проблемного поведения, включая чрезмерную мастурбацию, киберсекс, использование порнографии, сексуальное поведение с согласия взрослых, секс по телефону, посещение стриптиз-клуба и другие виды поведения. Неблагоприятные последствия сексуальной зависимости аналогичны последствиям других аддиктивных расстройств. С сексуальной зависимостью сосуществуют аддиктивные, соматические и психические расстройства. В последние годы исследования сексуальной зависимости получили широкое распространение, и все чаще разрабатываются инструменты скрининга для диагностики или количественной оценки расстройств сексуальной зависимости. В ходе нашего систематического обзора существующих показателей было выявлено 22 вопросника. Как и в случае с другими поведенческими зависимостями, соответствующее лечение сексуальной зависимости должно сочетать фармакологический и психологический подходы.

[Amph-Sex_X-sensitization_through_D1_signaling-43] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Питчерс К.К., Виалу В., Нестлер Э.Дж., Лавиолетт С.Р., Леман М.Н., Кулен Л.М. (февраль 2013 г.). «Естественные и лекарственные вознаграждения действуют на общие механизмы нейронной пластичности, при этом ΔFosB является ключевым медиатором» . Журнал неврологии . 33 (8): 3434–42. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013 . ПМЦ 3865508 . ПМИД 23426671 . Злоупотребление наркотиками вызывает нейропластичность в естественном пути вознаграждения, в частности в прилежащем ядре (NAc), тем самым вызывая развитие и проявление аддиктивного поведения. ... В совокупности эти результаты показывают, что злоупотребление наркотиками и естественное поведение вознаграждения действуют на общие молекулярные и клеточные механизмы пластичности, которые контролируют уязвимость к наркозависимости, и что эта повышенная уязвимость опосредована ΔFosB и его нижестоящими мишенями транскрипции. ... Сексуальное поведение приносит большое удовлетворение (Tenk et al., 2009), а сексуальный опыт вызывает сенсибилизированное поведение, связанное с наркотиками, включая перекрестную сенсибилизацию к двигательной активности, индуцированной амфетамином (Amph) (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al. ., 2010a) и повышенное вознаграждение Amph (Pitchers et al., 2010a). Более того, сексуальный опыт вызывает нейронную пластичность NAc, аналогичную той, которая вызывается воздействием психостимуляторов, включая увеличение плотности дендритных отростков (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), изменение трафика глутаматных рецепторов и снижение синаптической силы в префронтальной коре. -отвечающие нейроны оболочки NAc (Pitchers et al., 2012). Наконец, было обнаружено, что периоды воздержания от сексуального опыта имеют решающее значение для усиления вознаграждения Amph, спиногенеза NAc (Pitchers et al., 2010a) и торговли глутаматными рецепторами (Pitchers et al., 2012). Эти результаты показывают, что естественное и лекарственное вознаграждение имеют общие механизмы нейронной пластичности.

[Amph-Sex_X-sensitization_through_NMDA_signaling-44] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Белоате Л.Н., Уимс П.В., Кейси Г.Р., Уэбб И.К., Кулен Л.М. (февраль 2016 г.). «Активация рецептора NMDA прилежащего ядра регулирует перекрестную сенсибилизацию к амфетамину и экспрессию deltaFosB после сексуального опыта у самцов крыс». Нейрофармакология . 101 : 154–64. doi : 10.1016/j.neuropharm.2015.09.023 . ПМИД 26391065 . S2CID 25317397 .

[Alavi_2012-45] Перейти обратно: ^а ^б Алави СС, Фердоси М, Джаннатифард Ф, Эслами М, Алагемандан Х, Сетаре М (апрель 2012 г.). «Поведенческая зависимость против зависимости от психоактивных веществ: соответствие психиатрических и психологических взглядов» . Международный журнал профилактической медицины . 3 (4): 290–294. ПМК 3354400 . ПМИД 22624087 .

[Behavioral_addictions-46] Перейти обратно: ^а ^б ^с Грант Дж.Э., Потенца М.Н., Вайнштейн А., Горелик Д.А. (сентябрь 2010 г.). «Введение в поведенческие зависимости» . Являюсь. J. Злоупотребление наркотиками и алкоголем . 36 (5): 233–241. дои : 10.3109/00952990.2010.491884 . ПМК 3164585 . ПМИД 20560821 . Налтрексон, антагонист мю-опиоидных рецепторов, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США для лечения алкоголизма и опиоидной зависимости, показал эффективность в контролируемых клинических исследованиях для лечения патологической азартной игры и клептомании (76–79) и перспективен в неконтролируемых клинических исследованиях. исследования компульсивных покупок (80), компульсивного сексуального поведения (81), интернет-зависимости (82) и патологического ковыряния кожи (83). ... Топирамат, противосудорожное средство, которое блокирует подтип АМРА глутаматных рецепторов (помимо других действий), показал многообещающие результаты в открытых исследованиях патологической азартной игры, навязчивых покупок и компульсивного сдирания кожи (85), а также своей эффективности. в сокращении употребления алкоголя (86), сигарет (87) и кокаина (88). N-ацетилцистеин, аминокислота, которая восстанавливает внеклеточную концентрацию глутамата в прилежащем ядре, снижает влечение к азартным играм и поведение в одном исследовании патологических игроков (89), а также снижает тягу к кокаину (90) и употребление кокаина (91) у кокаиновых наркоманов. Эти исследования показывают, что глутаматергическая модуляция дофаминергического тонуса в прилежащем ядре может быть механизмом, общим для поведенческих зависимостей и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ (92).

[Derbyshire_2015-47] Перейти обратно: ^а ^б Дербишир КЛ, Грант Дж.Э. (июнь 2015 г.). «Компульсивное сексуальное поведение: обзор литературы» . Журнал поведенческих зависимостей . 4 (2): 37–43. дои : 10.1556/2006.4.2015.003 . ПМК 4500883 . ПМИД 26014671 .

[48] Американская психиатрическая ассоциация, Американская психиатрическая ассоциация, Рабочая группа DSM-5 (2013). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 (5-е изд.). Арлингтон, Вирджиния: Американская психиатрическая ассоциация. п. 481. ИСБН 978-0-89042-554-1 . OCLC 830807378 . {{cite book}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )

[Yau_2015-49] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Яу Ю.Х., Потенца М.Н. (2015). «Игровое расстройство и другие поведенческие зависимости: распознавание и лечение» . Гарвардский обзор психиатрии . 23 (2): 134–146. doi : 10.1097/HRP.0000000000000051 . ПМЦ 4458066 . ПМИД 25747926 .

[Ford_2020-50] Форд М., Хоканссон А (10 января 2020 г.). «Проблемы с азартными играми, связи с сопутствующими заболеваниями, употреблением психоактивных веществ и поведенческой зависимостью: возможности лечения» . ПЛОС ОДИН . 15 (1): e0227644. Бибкод : 2020PLoSO..1527644F . дои : 10.1371/journal.pone.0227644 . ПМЦ 6953879 . ПМИД 31923269 .

[Menchon_2018-51] Перейти обратно: ^а ^б ^с Менчон Х.М., Местре-Бах Г., Стюард Т., Фернандес-Аранда Ф., Хименес-Мурсия С. (9 апреля 2018 г.). «Обзор игрового расстройства: от подходов к лечению до факторов риска» . F1000Исследования . 7 : 434. doi : 10.12688/f1000research.12784.1 . ПМК 5893944 . ПМИД 30090625 .

[Chou-2005-52] Перейти обратно: ^а ^б Чоу С., Кондрон Л., Белланд Дж.К. (2005). «Обзор исследований интернет-зависимости». Обзор педагогической психологии . 17 (4): 363–388. дои : 10.1007/s10648-005-8138-1 . ISSN 1040-726X . S2CID 7014879 .

[53] Мюзетти А., Каттивелли Р., Джакобби М., Зульян П., Чеккарини М., Капелли Ф. и др. (2016). «Проблемы интернет-зависимости: возможен ли диагноз или нет?» . Границы в психологии . 7 : 842. дои : 10.3389/fpsyg.2016.00842 . ПМК 4894006 . ПМИД 27375523 .

[54] Бипета Р., Йеррамилли С.С., Карредла А.Р., Гопинатх С. (2015). «Диагностическая стабильность интернет-зависимости при обсессивно-компульсивном расстройстве: данные натуралистического однолетнего исследования лечения» . Инновации в клинической неврологии . 12 (3–4): 14–23. ПМК 4420165 . ПМИД 26000201 .

[55] Кэш Х., Рэй К.Д., Стил А.Х., Винклер А. (ноябрь 2012 г.). «Интернет-зависимость: краткий обзор исследований и практики» . Текущие обзоры психиатрии . 8 (4): 292–298. дои : 10.2174/157340012803520513 . ПМЦ 3480687 . ПМИД 23125561 .

[56] Блок Джей-Джей (март 2008 г.). «Проблемы DSM-V: интернет-зависимость». Американский журнал психиатрии . 165 (3): 306–307. дои : 10.1176/appi.ajp.2007.07101556 . ПМИД 18316427 .

[57] Тан Дж, Ю Ю, Ду Ю, Ма Ю, Чжан Д, Ван Дж (март 2014 г.). «Распространенность интернет-зависимости и ее связь со стрессовыми жизненными событиями и психологическими симптомами среди подростков-пользователей Интернета». Аддиктивное поведение . 39 (3): 744–747. дои : 10.1016/j.addbeh.2013.12.010 . hdl : 2436/622804 . ПМИД 24388433 .

[Joseph2021-58] Перейти обратно: ^а ^б ^с Джозеф Дж., Варгезе А., Вр В., Дхандапани М., Гровер С., Шарма С. и др. (август 2021 г.). «Распространенность интернет-зависимости среди студентов колледжей в Индии: систематический обзор и метаанализ» . Общая психиатрия . 34 (4): e100496. дои : 10.1136/gpsych-2021-100496 . ПМЦ 8381302 . ПМИД 34504996 .

[Weinstein_2010-59] Перейти обратно: ^а ^б Вайнштейн А., Лежуайе М. (сентябрь 2010 г.). «Интернет-зависимость или чрезмерное использование Интернета». Американский журнал о злоупотреблении наркотиками и алкоголем . 36 (5): 277–283. дои : 10.3109/00952990.2010.491880 . ПМИД 20545603 . S2CID 17713327 .

[WHO_Gaming-60] «Аддиктивное поведение: игровое расстройство» . www.who.int . Проверено 25 октября 2022 г.

[61] «Международная классификация болезней 11-го пересмотра – МКБ-11» . icd.who.int . Женева . Проверено 25 октября 2022 г.

[Wittek_2016-62] Перейти обратно: ^а ^б ^с Виттек К.Т., Финсерос Т.Р., Паллесен С., Менцони Р.А., Хансс Д., Гриффитс М.Д. и др. (2016). «Распространенность и предикторы зависимости от видеоигр: исследование, основанное на национальной репрезентативной выборке геймеров» . Международный журнал психического здоровья и наркомании . 14 (5): 672–686. дои : 10.1007/s11469-015-9592-8 . ПМК 5023737 . ПМИД 27688739 .

[63] Петерс К.С., Малески Л.А. (август 2008 г.). «Проблемное использование среди активных игроков многопользовательских ролевых онлайн-игр». Киберпсихология и поведение . 11 (4): 481–484. дои : 10.1089/cpb.2007.0140 . ПМИД 18721098 .

[64] Хён Дж.Дж., Хан Д.Х., Ли Ю.С., Кан К.Д., Ю С.К., Чунг США и др. (1 июля 2015 г.). «Факторы риска, связанные с зависимостью от онлайн-игр: иерархическая модель». Компьютеры в поведении человека . 48 : 706–713. дои : 10.1016/j.chb.2015.02.008 . ISSN 0747-5632 .

[Hague_2016-65] Перейти обратно: ^а ^б Гаага Б, Холл Дж, Келлетт С (сентябрь 2016 г.). «Лечение компульсивных покупок: систематический обзор качества, эффективности и прогрессирования результатов» . Журнал поведенческих зависимостей . 5 (3): 379–394. дои : 10.1556/2006.5.2016.064 . ПМК 5264404 . ПМИД 27640529 .

[Black_2007-66] Перейти обратно: ^а ^б Черный DW (февраль 2007 г.). «Обзор компульсивного покупательского расстройства» . Мировая психиатрия . 6 (1): 14–18. ПМК 1805733 . ПМИД 17342214 .

[67] «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 21 ноября 2022 г.

[mentalhealth.gov-68] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Психическое здоровье и расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ» . MentalHealth.gov . Проверено 29 ноября 2022 г.

[Koob2020-69] Куб Г.Ф., Пауэлл П., Уайт А. (ноябрь 2020 г.). «Наркомания как способ преодоления: гиперкатифея, смерть от отчаяния и COVID-19». Am J Психиатрия . 177 (11): 1031–1037. дои : 10.1176/appi.ajp.2020.20091375 . ПМИД 33135468 . S2CID 226233515 .

[Kwako_2016-70] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Квако Л.Е., Моменан Р., Литтен Р.З., Кооб Г.Ф., Голдман Д. (август 2016 г.). «Нейроклиническая оценка зависимостей: нейробиологические подходы к изучению аддиктивных расстройств» . Биологическая психиатрия . 80 (3): 179–189. doi : 10.1016/j.biopsych.2015.10.024 . ПМК 4870153 . ПМИД 26772405 .

[nida-71] Перейти обратно: ^а ^б «Табак, алкоголь, рецептурные лекарства и другие средства для употребления психоактивных веществ (TAPS)» . nida.nih.gov . Проверено 29 ноября 2022 г.

[72] «О КРАФФТ – КРАФФТ» . Проверено 3 декабря 2022 г.

[crafft.org-73] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Используйте КРАФФТ – КРАФФТ» . Проверено 3 декабря 2022 г.

[Yudko_2007-74] Перейти обратно: ^а ^б ^с Юдко Е, Ложкина О, Фаутс А (март 2007 г.). «Всесторонний обзор психометрических свойств скринингового теста на злоупотребление наркотиками». Журнал лечения наркозависимости . 32 (2): 189–198. дои : 10.1016/j.jsat.2006.08.002 . ПМИД 17306727 .

[75] Хан Б.Х., Мур А.А. (февраль 2018 г.). «Профилактика и скрининг употребления нездоровых психоактивных веществ пожилыми людьми» . Клиники гериатрической медицины . 34 (1): 117–129. дои : 10.1016/j.cger.2017.08.005 . ПМЦ 5718360 . ПМИД 29129212 .

[76] Али Р., Мина С., Иствуд Б., Ричардс И., Марсден Дж. (сентябрь 2013 г.). «Сверхбыстрый скрининг расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ: скрининговый тест на употребление алкоголя, курения и психоактивных веществ (ASSIST-Lite)». Наркотическая и алкогольная зависимость . 132 (1–2): 352–361. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2013.03.001 . ПМИД 23561823 .

[77] Ферман Э., Иган В., Горбан А.Н., Левсли Дж., Миркес Э.М., Мухаммад А.К. (2019). Черты личности и употребление наркотиков. История, рассказанная данными . Спрингер, Чам. arXiv : 2001.06520 . дои : 10.1007/978-3-030-10442-9 . ISBN 978-3-030-10441-2 . S2CID 151160405 .

[Cheetham_2010-78] Читам А., Аллен Н.Б., Юсель М., Лубман Д.И. (август 2010 г.). «Роль аффективной дисрегуляции при наркомании». Клин Psychol Rev. 30 (6): 621–34. дои : 10.1016/j.cpr.2010.04.005 . ПМИД 20546986 .

[Franken_2006-79] Франкен И.Х., Мурис П. (2006). «Личностные характеристики BIS / BAS и употребление психоактивных веществ студентами». Личность и индивидуальные различия . 40 (7): 1497–503. дои : 10.1016/j.paid.2005.12.005 .

[pmid18232522-80] Дженовезе Дж. Э., Уоллес Д. (декабрь 2007 г.). «Награда за чувствительность и злоупотребление психоактивными веществами среди учащихся средних и старших классов». J Genet Psychol . 168 (4): 465–69. дои : 10.3200/GNTP.168.4.465-469 . ПМИД 18232522 . S2CID 207640075 .

[Kimbrel_2007-81] Кимбрел Н.А., Нельсон-Грей Р.О., Митчелл Дж.Т. (апрель 2007 г.). «Чувствительность к подкреплению и материнский стиль как предикторы психопатологии». Личность и индивидуальные различия . 42 (6): 1139–49. дои : 10.1016/j.paid.2006.06.028 .

[Dawe-82] Доу С., Локстон, штат Нью-Джерси (май 2004 г.). «Роль импульсивности в развитии употребления психоактивных веществ и расстройств пищевого поведения». Neurosci Biobehav Rev. 28 (3): 343–51. doi : 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007 . ПМИД 15225976 . S2CID 24435589 .

[Hill2021-83] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Хилл Р., Харрис Дж. (2 ноября 2021 г.). «Психологические подходы к зависимости». В день E (ред.). Семинары по психиатрии наркологии (2-е изд.). Кембридж: Издательство Кембриджского университета. стр. 147–169. дои : 10.1017/9781911623199.009 . ISBN 978-1-911623-19-9 . S2CID 242036830 .

[Cognitive_-_stimulus-84] Уошберн Д.А. (2016). «Эффект Струпа в 80 лет: конкуренция между контролем стимулов и когнитивным контролем». J Exp, анальное поведение . 105 (1): 3–13. дои : 10.1002/jeab.194 . ПМИД 26781048 . Сегодня, возможно, больше, чем когда-либо в истории, конструкции внимания, исполнительных функций и когнитивного контроля кажутся широко распространенными и выдающимися в исследованиях и теории. Однако даже в рамках когнитивной структуры уже давно существует понимание того, что поведение множественно детерминировано и что многие реакции являются относительно автоматическими, неконтролируемыми, запланированными и привычными. Действительно, когнитивная гибкость, торможение реакций и саморегуляция, которые кажутся отличительными чертами когнитивного контроля, заслуживают внимания только в отличие от реакций, которые являются относительно жесткими, ассоциативными и непроизвольными.

[Executive_functions-85] Даймонд А (2013). «Исполнительные функции» . Анну преподобный Психол . 64 : 135–68. doi : 10.1146/annurev-psych-113011-143750 . ПМК 4084861 . ПМИД 23020641 . Основные EF — это торможение [торможение реакции (самоконтроль – сопротивление искушениям и сопротивление импульсивным действиям) и контроль помех (избирательное внимание и когнитивное торможение)], рабочая память и когнитивная гибкость (включая творческое мышление «нестандартно», видение чего-либо со стороны). разные точки зрения, а также быстро и гибко адаптируясь к изменившимся обстоятельствам). ... ЭФ и префронтальная кора страдают первыми, и страдают непропорционально сильно, если в вашей жизни что-то не так. Они страдают в первую очередь и больше всего, если вы находитесь в стрессе (Арнстен 1998, Листон и др. 2009, Оатен и Ченг 2005), грустном (Хирт и др. 2008, фон Хеккер и Мейзер 2005), одиноком (Баумейстер и др. 2002, Качиоппо и Патрик, 2008 г., Кэмпбелл и др., 2006 г., Тун и др. 2012), лишен сна (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007) или физически не здоров (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Любой из этих факторов может привести к тому, что у вас появится расстройство EF, такое как СДВГ, хотя на самом деле это не так. Вы можете увидеть пагубные последствия стресса, печали, одиночества и отсутствия физического здоровья или физической подготовки на физиологическом и нейроанатомическом уровне в префронтальной коре, а также на поведенческом уровне в худших EF (плохое мышление и решение проблем, забывание вещей и нарушение способностей). проявлять дисциплину и самоконтроль). ...
EF можно улучшить (Diamond & Lee 2011, Klingberg 2010). ... В любом возрасте на протяжении жизненного цикла EF можно улучшить, в том числе у пожилых людей и младенцев. Было проведено много работ с отличными результатами по улучшению EF у пожилых людей за счет улучшения физической подготовки (Erickson & Kramer 2009, Voss et al. 2011) ... Тормозной контроль (один из основных EF) включает в себя способность контролировать свое внимание, поведение, мысли и/или эмоции, чтобы преодолеть сильную внутреннюю предрасположенность или внешний соблазн и вместо этого сделать то, что более уместно или необходимо. Без тормозящего контроля мы оказались бы во власти импульсов, старых привычек мышления или действий (условных реакций) и/или стимулов из окружающей среды, которые тянут нас в ту или иную сторону. Таким образом, тормозящий контроль позволяет нам меняться и выбирать, как реагировать и вести себя, а не оставаться бездумными существами привычек. Это не облегчает задачу. Действительно, мы обычно являемся существами привычек, и наше поведение находится под контролем стимулов окружающей среды в гораздо большей степени, чем мы обычно думаем, но способность осуществлять тормозящий контроль создает возможность изменения и выбора. ... Субталамическое ядро, по-видимому, играет решающую роль в предотвращении такой импульсивной или преждевременной реакции (Франк, 2006).

[NHM-Cognitive_Control-86] Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 13: Высшие когнитивные функции и поведенческий контроль». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 313–21. ISBN 978-0-07-148127-4 . • Исполнительная функция, когнитивный контроль поведения, зависит от префронтальной коры, которая высоко развита у высших приматов и особенно у человека.
• Рабочая память – это кратковременный когнитивный буфер с ограниченной емкостью, который хранит информацию и позволяет манипулировать ею для принятия решений и поведения. ...
Эти разнообразные входные сигналы и обратные проекции как на корковые, так и на подкорковые структуры позволяют префронтальной коре осуществлять так называемый «нисходящий» контроль или когнитивный контроль над поведением. ... Префронтальная кора получает сигналы не только от других областей коры, включая ассоциативную кору, но также, через таламус, от подкорковых структур, отвечающих за эмоции и мотивацию, таких как миндалевидное тело (глава 14) и вентральное полосатое тело (или прилежащее ядро). ; глава 15). ...
В условиях, когда преобладающие реакции имеют тенденцию доминировать в поведении, например, при наркозависимости, когда сигналы о наркотике могут вызвать поиск наркотика (глава 15), или при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ; описан ниже), могут возникнуть серьезные негативные последствия. ... СДВГ можно представить как расстройство исполнительной функции; в частности, СДВГ характеризуется снижением способности проявлять и поддерживать когнитивный контроль над поведением. По сравнению со здоровыми людьми, у людей с СДВГ снижена способность подавлять неадекватные доминантные реакции на раздражители (нарушенное торможение ответов) и сниженная способность подавлять ответы на нерелевантные раздражители (нарушенное подавление помех). ... Функциональная нейровизуализация у людей демонстрирует активацию префронтальной коры и хвостатого ядра (часть полосатого тела) при выполнении задач, требующих тормозного контроля поведения. Субъекты с СДВГ демонстрируют меньшую активацию медиальной префронтальной коры, чем здоровые люди из контрольной группы, даже если они преуспевают в таких задачах и используют другие цепи. ... Ранние результаты структурной МРТ показывают истончение коры головного мозга у пациентов с СДВГ по сравнению с контрольной группой того же возраста в префронтальной коре и задней теменной коре, областях, участвующих в рабочей памяти и внимании.

[Gould_2010-87] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Гулд Т.Дж. (декабрь 2010 г.). «Наркомания и познание» . Наука о зависимостях и клиническая практика . 5 (2): 4–14. ПМК 3120118 . ПМИД 22002448 .

[88] Фельтенштейн М.В., см. RE (май 2008 г.). «Нейросхема зависимости: обзор» . Британский журнал фармакологии . 154 (2): 261–274. дои : 10.1038/bjp.2008.51 . ПМЦ 2442446 . ПМИД 18311189 .

[Transgenerational_epigenetic_inheritance_in_addiction-89] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Вассолер Ф.М., Садри-Вакили Г (2014). «Механизмы трансгенерационного наследования аддиктивного поведения» . Нейронаука . 264 : 198–206. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.07.064 . ПМЦ 3872494 . ПМИД 23920159 . Однако компоненты, ответственные за наследственность характеристик, которые делают человека более восприимчивым к наркотической зависимости, остаются в значительной степени неизвестными, поскольку закономерности наследования не могут быть объяснены простыми генетическими механизмами (Cloninger et al., 1981; Schuckit et al. , 1972). Окружающая среда играет большую роль в развитии зависимости, о чем свидетельствуют большие социальные различия в моделях употребления наркотиков между странами и во времени (УНП ООН, 2012). Таким образом, как генетика, так и окружающая среда способствуют уязвимости человека к развитию зависимости после первоначального воздействия наркотиков. ...
Представленные здесь данные показывают, что быстрая адаптация к окружающей среде происходит после воздействия ряда стимулов. Эпигенетические механизмы представляют собой ключевые компоненты, с помощью которых окружающая среда может влиять на генетику, и они обеспечивают недостающее звено между генетической наследственностью и влиянием окружающей среды на поведенческие и физиологические фенотипы потомства.

[90] Дуглас К.Р., Чан Г., Гелернтер Дж., Ариас А.Дж., Антон Р.Ф., Вайс Р.Д. и др. (январь 2010 г.). «Неблагоприятные события в детстве как факторы риска зависимости от психоактивных веществ: частичное опосредование расстройствами настроения и тревожными расстройствами» . Аддиктивное поведение . 35 (1): 7–13. дои : 10.1016/j.addbeh.2009.07.004 . ПМК 2763992 . ПМИД 19720467 .

[Nature_2022-91] Перейти обратно: ^а ^б Сондерс Г.Р., Ван X, Чен Ф., Ян С.К., Лю М., Ван С. и др. (декабрь 2022 г.). «Генетическое разнообразие способствует открытию генов, отвечающих за употребление табака и алкоголя» . Природа . 612 (7941). Исследования природы : 720–724. Бибкод : 2022Natur.612..720S . дои : 10.1038/s41586-022-05477-4 . ПМЦ 9771818 . ПМИД 36477530 . S2CID 254434507 .

[92] Мирин С.М., Вайс Р.Д., Гриффин М.Л., Майкл Дж.Л. (1 января 1991 г.). «Психопатология у наркоманов и членов их семей». Комплексная психиатрия . 32 (1): 36–51. дои : 10.1016/0010-440X(91)90068-N . ПМИД 2001619 .

[93] Мэйфилд Р.Д., Харрис Р.А., Шукит М.А. (май 2008 г.). «Генетические факторы, влияющие на алкогольную зависимость» . Британский журнал фармакологии . 154 (2): 275–287. дои : 10.1038/bjp.2008.88 . ПМЦ 2442454 . ПМИД 18362899 .

[Kendler94-94] Перейти обратно: ^а ^б Кендлер К.С., Нил MC, Хит AC, Кесслер RC, Ивс LJ (май 1994 г.). «Твин-семейное исследование алкоголизма у женщин». Американский журнал психиатрии . 151 (5): 707–715. дои : 10.1176/ajp.151.5.707 . ПМИД 8166312 .

[Crowe1991-95] Кроу младший. «Генетика алкоголизма» . Мир здоровья и исследований алкоголя : 1–11 . Проверено 13 декабря 2017 г.

[96] Мелемис СМ. «Генетика зависимости: является ли зависимость болезнью?» . Я хочу изменить свою жизнь . Проверено 17 сентября 2018 г.

[pmid23454283-97] Кларк Т.К., Крист Р.К., Кэмпман К.М., Дакис К.А., Петтинати Х.М., О'Брайен К.П. и др. (2013). «Низкочастотные генетические варианты мю-опиоидного рецептора (OPRM1) влияют на риск зависимости от героина и кокаина» . Письма по неврологии . 542 : 71–75. дои : 10.1016/j.neulet.2013.02.018 . ПМК 3640707 . ПМИД 23454283 .

[98] Холл Ф.С., Дргонова Дж., Джайн С., Уль Г.Р. (декабрь 2013 г.). «Последствия полногеномных исследований ассоциаций зависимости: все ли наши априорные предположения ошибочны?» . Фармакология и терапия . 140 (3): 267–79. doi : 10.1016/j.pharmthera.2013.07.006 . ПМЦ 3797854 . ПМИД 23872493 .

[99] Ян Х, Ма Дж (август 2021 г.). «Как пандемия COVID-19 влияет на табачную зависимость: изменения в привычках курения и связи с благополучием» . Аддиктивное поведение . 119 : 106917. doi : 10.1016/j.addbeh.2021.106917 . ПМЦ 9186053 . ПМИД 33862579 . S2CID 233278782 .

[Abuse-100] Перейти обратно: ^а ^б «Что такое факторы риска и защитные факторы?» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Архивировано из оригинала 30 апреля 2020 года . Проверено 13 декабря 2017 г.

[101] «Понимание употребления наркотиков и наркомании» . www.drugabuse.gov . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 6 июня 2018 года . Проверено 29 мая 2020 г.

[102] Льюис М. (октябрь 2018 г.). Лонго Д.Л. (ред.). «Изменение мозга при зависимости как обучение, а не болезнь». Медицинский журнал Новой Англии . 379 (16): 1551–1560. дои : 10.1056/NEJMra1602872 . ПМИД 30332573 . S2CID 205117578 . Аддиктивная деятельность не определяется ни исключительно изменениями в мозге, ни исключительно социальными условиями... сужение, наблюдаемое при зависимости, происходит в поведенческом репертуаре, социальном окружении и мозге - и все это одновременно.

[SAMHSA_ACE-103] Перейти обратно: ^а ^б «Неблагоприятный детский опыт» . Samhsa.gov . Роквилл, Мэриленд, США: Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем. Архивировано из оригинала 9 октября 2016 года . Проверено 26 сентября 2016 г.

[Enoch2011-104] Перейти обратно: ^а ^б Енох М.А. (март 2011 г.). «Роль стресса в раннем возрасте как предиктора алкогольной и наркотической зависимости» . Психофармакология . 214 (1): 17–31. дои : 10.1007/s00213-010-1916-6 . ПМК 3005022 . ПМИД 20596857 .

[105] «Факторы экологического риска» . Learn.genetics.utah.edu . Архивировано из оригинала 17 сентября 2018 года . Проверено 17 сентября 2018 г.

[106] Маркос AC, Бахр SJ (июнь 1988 г.). «Теория контроля и употребление наркотиков подростками» . Молодежь и общество . 19 (4): 395–425. дои : 10.1177/0044118X88019004003 . ISSN 0044-118X . S2CID 143860602 .

[107] Копье LP (июнь 2000 г.). «Мозг подростка и возрастные поведенческие проявления». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 24 (4): 417–63. CiteSeerX 10.1.1.461.3295 . дои : 10.1016/s0149-7634(00)00014-2 . ПМИД 10817843 . S2CID 14686245 .

[108] Хаммонд CJ, Мэйс LC, Потенца МН (апрель 2014 г.). «Нейробиология подросткового употребления психоактивных веществ и аддиктивного поведения: последствия лечения» . Подростковая медицина . 25 (1): 15–32. ПМЦ 4446977 . ПМИД 25022184 .

[109] Каталано Р.Ф., Хокинс Дж.Д., Уэллс Э.А., Миллер Дж., Брюэр Д. (1990). «Оценка эффективности лечения подростковой наркозависимости, оценка риска рецидива и перспективные подходы к профилактике рецидивов». Международный журнал зависимостей . 25 (9А–10А): 1085–140. дои : 10.3109/10826089109081039 . ПМИД 2131328 .

[110] Переплетчикова Ф, Кристал Дж. Х., Кауфман Дж. (ноябрь 2008 г.). «Обзор практикующего специалиста: расстройства, связанные с употреблением алкоголя среди подростков: вопросы оценки и лечения» . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 49 (11): 1131–54. дои : 10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x . ПМЦ 4113213 . ПМИД 19017028 .

[Drug_use_trends-111] Перейти обратно: ^а ^б ^с «Общенациональные тенденции» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Июнь 2015 года . Проверено 15 декабря 2017 г.

[AddictionCenter-112] Перейти обратно: ^а ^б «Статистика наркомании – факты о наркотической и алкогольной зависимости» . Наркологический центр . Проверено 17 сентября 2018 г.

[113] САМХСА. «Риск и защитные факторы» . Управление по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем. Архивировано из оригинала 8 декабря 2016 года . Проверено 19 декабря 2016 г.

[114] «Инфографика – Факторы риска зависимости | Научно-исследовательский институт восстановления» . www.recoveryanswers.org . Архивировано из оригинала 17 декабря 2016 года . Проверено 19 декабря 2016 г.

[115] «Факторы риска наркозависимости – Клиника Мэйо» . www.mayoclinic.org . Проверено 19 декабря 2016 г.

[116] «Связь между психическими заболеваниями и злоупотреблением психоактивными веществами | Двойной диагноз» . Двойной диагноз . Проверено 17 сентября 2018 г.

[117] Дюпон С., Армант Д.Р., Бреннер, Калифорния (сентябрь 2009 г.). «Эпигенетика: определение, механизмы и клиническая перспектива» . Семинары по репродуктивной медицине . 27 (5): 351–357. дои : 10.1055/s-0029-1237423 . ПМК 2791696 . ПМИД 19711245 .

[Nielsen_2012-118] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нильсен Д.А., Утранкар А., Рейес Дж.А., Саймонс Д.Д., Костен Т.Р. (июль 2012 г.). «Эпигенетика злоупотребления наркотиками: предрасположенность или реакция» . Фармакогеномика . 13 (10): 1149–1160. дои : 10.2217/стр.12.94 . ПМЦ 3463407 . ПМИД 22909205 .

[pmid26572641-119] Перейти обратно: ^а ^б ^с Юань Т.Ф., Ли А., Сунь Х, Оуян Х., Кампос С., Роча Н.Б. и др. (2015). «Трансгенерационное наследование отцовских нейроповеденческих фенотипов: стресс, зависимость, старение и обмен веществ». Мол. Нейробиол . 53 (9): 6367–76. дои : 10.1007/s12035-015-9526-2 . hdl : 10400.22/7331 . ПМИД 26572641 . S2CID 25694221 .

[What_the_ΔFosB?-121] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Раффл Дж.К. (ноябрь 2014 г.). «Молекулярная нейробиология зависимости: о чем вообще (Δ)FosB?». Являюсь. J. Злоупотребление наркотиками и алкоголем . 40 (6): 428–37. дои : 10.3109/00952990.2014.933840 . ПМИД 25083822 . S2CID 19157711 . ΔFosB является важным фактором транскрипции, участвующим в молекулярных и поведенческих путях развития зависимости после неоднократного воздействия наркотиков. Образование ΔFosB во многих областях мозга и молекулярный путь, ведущий к образованию комплексов AP-1, хорошо изучены. Установление функционального назначения ΔFosB позволило дополнительно определить некоторые ключевые аспекты его молекулярных каскадов [...] В результате нашего лучшего понимания ΔFosB при зависимости, стало возможным оценить аддиктивный потенциал современных лекарства (119), а также использовать его в качестве биомаркера для оценки эффективности терапевтических вмешательств (121,122,124). Некоторые из этих предлагаемых мер имеют ограничения (125) или находятся в зачаточном состоянии (75). Однако есть надежда, что некоторые из этих предварительных результатов могут привести к созданию инновационных методов лечения, которые крайне необходимы при зависимости.

[G9a_reverses_ΔFosB_plasticity-122] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Билински П., Войтыла А., Капка-Скшипчак Л., Хведорович Р., Циранка М., Студзински Т. (2012). «Эпигенетическая регуляция при наркомании» . Энн. Сельское хозяйство. Окружающая среда. Мед . 19 (3): 491–96. ПМИД 23020045 . [...] ΔFosB считается основным и причинным фактором транскрипции в создании новых нейронных связей в центре вознаграждения, префронтальной коре и других областях лимбической системы. Это отражается в повышенном, стабильном и продолжительном уровне чувствительности к кокаину и другим наркотикам, а также в склонности к рецидивам даже после длительных периодов воздержания.

[Nestler-Renthal_Figure_2-125] Перейти обратно: ^а ^б ^с Рентал В., Нестлер Э.Дж. (сентябрь 2009 г.). «Регуляция хроматина при наркомании и депрессии» . Диалоги в клинической неврологии . 11 (3): 257–268. doi : 10.31887/DCNS.2009.11.3/wrenthal . ПМЦ 2834246 . ПМИД 19877494 . [Психостимуляторы] повышают уровень цАМФ в полосатом теле, что активирует протеинкиназу А (ПКА) и приводит к фосфорилированию ее мишеней. Сюда входит белок, связывающий элемент ответа цАМФ (CREB), фосфорилирование которого индуцирует его ассоциацию с ацетилтрансферазой гистонов, связывающий белок CREB (CBP) для ацетилирования гистонов и облегчения активации генов. Известно, что это происходит со многими генами, включая fosB и c-fos, в ответ на воздействие психостимуляторов. ΔFosB также активируется хроническим лечением психостимуляторами и, как известно, активирует определенные гены (например, cdk5) и подавляет другие (например, c-fos ), где он рекрутирует HDAC1 в качестве корепрессора. ... Хроническое воздействие психостимуляторов усиливает глутаматергическую [передачу сигналов] от префронтальной коры к NAc. Глутаматергическая передача сигналов повышает уровни Ca2+ в постсинаптических элементах NAc, где он активирует передачу сигналов CaMK (кальций/кальмодулиновые протеинкиназы), которые, помимо фосфорилирования CREB, также фосфорилируют HDAC5.
Рисунок 2: Сигнальные события, вызванные психостимуляторами

[Glutamate-dopamine_cotransmission_review-126] Бруссар Дж.И. (январь 2012 г.). «Совместная передача дофамина и глутамата» . Журнал общей физиологии . 139 (1): 93–96. дои : 10.1085/jgp.201110659 . ПМК 3250102 . ПМИД 22200950 . Совпадающие и конвергентные входные сигналы часто вызывают пластичность постсинаптического нейрона. NAc объединяет обработанную информацию об окружающей среде из базолатеральной миндалины, гиппокампа и префронтальной коры (ПФК), а также проекции дофаминовых нейронов среднего мозга. Предыдущие исследования продемонстрировали, как дофамин модулирует этот интегративный процесс. Например, высокочастотная стимуляция усиливает воздействие гиппокампа на NAc и одновременно угнетает синапсы PFC (Goto and Grace, 2005). Обратное также оказалось верным; стимуляция PFC потенцирует синапсы PFC-NAc, но угнетает синапсы гиппокамп-NAc. В свете новых функциональных доказательств совместной передачи дофамина и глутамата в средний мозг (ссылки выше) новые эксперименты с функцией NAc должны будут проверить, смещают ли глутаматергические входные сигналы среднего мозга или фильтруют лимбические или корковые входные сигналы для управления целенаправленным поведением.

[Amphetamine_KEGG_ΔFosB-127] Kanehisa Laboratories (10 октября 2014 г.). «Амфетамин – Homo sapiens (человек)» . Путь КЕГГ . Проверено 31 октября 2014 г. Большинство наркотиков, вызывающих привыкание, повышают внеклеточную концентрацию дофамина (DA) в прилежащем ядре (NAc) и медиальной префронтальной коре (mPFC), проекционных областях мезокортиколимбических DA-нейронов и ключевых компонентах «цепи вознаграждения мозга». Амфетамин достигает такого повышения внеклеточных уровней DA, способствуя оттоку из синаптических окончаний. ... Хроническое воздействие амфетамина индуцирует уникальный фактор транскрипции дельта FosB, который играет важную роль в долгосрочных адаптивных изменениях в мозге.

[Meth_cAMP/calcium-dependent_cascade-128] Кадет Дж.Л., Браннок С., Джаянти С., Краснова И.Н. (2015). «Транкрипционные и эпигенетические субстраты зависимости и абстиненции от метамфетамина: данные модели самостоятельного введения с длительным доступом у крыс» . Молекулярная нейробиология . 51 (2): 696–717 ( рис. 1 ). дои : 10.1007/s12035-014-8776-8 . ПМЦ 4359351 . ПМИД 24939695 .

[Nestler1-129] Перейти обратно: ^а ^б ^с Робисон А.Дж., Нестлер Э.Дж. (ноябрь 2011 г.). «Транскрипционные и эпигенетические механизмы зависимости» . Обзоры природы Неврология . 12 (11): 623–637. дои : 10.1038/nrn3111 . ПМЦ 3272277 . ПМИД 21989194 . ΔFosB служит одним из главных контролирующих белков, управляющих этой структурной пластичностью. ... ΔFosB также подавляет экспрессию G9a, что приводит к снижению репрессивного метилирования гистонов в гене cdk5. Конечным результатом является активация генов и увеличение экспрессии CDK5. ... Напротив, ΔFosB связывается с геном c-fos и рекрутирует несколько ко-репрессоров, включая HDAC1 (гистондеацетилаза 1) и SIRT 1 (сиртуин 1). ... Конечным результатом является репрессия гена c-fos .
Рисунок 4: Эпигенетические основы лекарственной регуляции экспрессии генов.

[Nestler2-130] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нестлер Э.Дж. (декабрь 2012 г.). «Транскрипционные механизмы наркомании» . Клиническая психофармакология и неврология . 10 (3): 136–143. дои : 10.9758/cpn.2012.10.3.136 . ПМК 3569166 . ПМИД 23430970 . Изоформы ΔFosB массой 35–37 кДа накапливаются при хроническом воздействии лекарств из-за их чрезвычайно длительного периода полураспада. ... Благодаря своей стабильности белок ΔFosB сохраняется в нейронах в течение как минимум нескольких недель после прекращения воздействия препарата. ... Сверхэкспрессия ΔFosB в прилежащем ядре индуцирует NFκB ... Напротив, способность ΔFosB подавлять ген c-Fos происходит одновременно с рекрутированием гистондеацетилазы и, предположительно, нескольких других репрессивных белков, таких как репрессивная гистон-метилтрансфераза.

[c-Fos_repression-131] Нестлер Э.Дж. (октябрь 2008 г.). «Транскрипционные механизмы зависимости: роль ΔFosB» . Философские труды Королевского общества B: Биологические науки . 363 (1507): 3245–3255. дои : 10.1098/rstb.2008.0067 . ПМК 2607320 . ПМИД 18640924 . Недавние данные показали, что ΔFosB также подавляет ген c-fos , который помогает создать молекулярный переключатель - от индукции нескольких короткоживущих белков семейства Fos после острого воздействия лекарства до преимущественного накопления ΔFosB после хронического воздействия лекарства.

[Nestler,_Hyman,_and_Malenka_2-132] Перейти обратно: ^а ^б Хайман С.Е., Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж. (2006). «Нейральные механизмы зависимости: роль обучения и памяти, связанных с вознаграждением». Анну. Преподобный Нейроски . 29 : 565–98. дои : 10.1146/annurev.neuro.29.051605.113009 . ПМИД 16776597 .

[Addiction_genetics-133] Штайнер Х., Ван Ваес В. (январь 2013 г.). «Регуляция генов, связанных с зависимостью: риски воздействия усилителей когнитивных функций по сравнению с другими психостимуляторами» . Прог. Нейробиол . 100 : 60–80. дои : 10.1016/j.pneurobio.2012.10.001 . ПМЦ 3525776 . ПМИД 23085425 .

[Alcoholism_ΔFosB-134] Kanehisa Laboratories (2 августа 2013 г.). «Алкоголизм – Homo sapiens (человек)» . Путь КЕГГ . Проверено 10 апреля 2014 г.

[MPH_ΔFosB-135] Ким Ю, Тейлан М.А., Барон М., Сэндс А., Нэрн А.С., Грингард П. (февраль 2009 г.). «Индуцированное метилфенидатом образование дендритных шипов и экспрессия DeltaFosB в прилежащем ядре» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (8): 2915–20. Бибкод : 2009PNAS..106.2915K . дои : 10.1073/pnas.0813179106 . ПМК 2650365 . ПМИД 19202072 .

[Nestler_2014_epigenetics-136] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Нестлер Э.Дж. (январь 2014 г.). «Эпигенетические механизмы наркомании» . Нейрофармакология . 76 (Часть Б): 259–68. doi : 10.1016/j.neuropharm.2013.04.004 . ПМЦ 3766384 . ПМИД 23643695 . Кратковременное увеличение ацетилирования гистонов обычно способствует поведенческим реакциям на наркотики, в то время как устойчивое увеличение противодействует эффектам кокаина, основанным на действии системного или внутри-NAc введения ингибиторов HDAC. ... Генетическая или фармакологическая блокада G9a в NAc усиливает поведенческие реакции на кокаин и опиаты, тогда как усиление функции G9a оказывает противоположный эффект (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). Такое лекарственно-индуцированное снижение уровня G9a и H3K9me2 также повышает чувствительность животных к пагубным последствиям последующего хронического стресса (Covington et al., 2011). Снижение уровня регуляции G9a увеличивает разветвление дендритов нейронов NAc и связано с увеличением экспрессии многочисленных белков, участвующих в синаптической функции, что напрямую связывает измененный G9a/H3K9me2 с синаптической пластичностью, связанной с зависимостью (Maze et al., 2010).
G9a, по-видимому, является критической контрольной точкой эпигенетической регуляции NAc, поскольку мы знаем, что он функционирует в двух петлях отрицательной обратной связи. Он противодействует индукции ΔFosB, фактора длительной транскрипции, важного для наркозависимости (Robison and Nestler, 2011), тогда как ΔFosB, в свою очередь, подавляет экспрессию G9a (Maze et al., 2010; Sun et al., 2012a). ... Кроме того, G9a индуцируется в NAc при длительном ингибировании HDAC, что объясняет парадоксальное ослабление поведенческих эффектов кокаина, наблюдаемое в этих условиях, как отмечалось выше (Kennedy et al., 2013). Гены субъединицы ГАМКА-рецептора относятся к числу тех, которые контролируются этой петлей обратной связи. Таким образом, хроническое употребление кокаина или длительное ингибирование HDAC индуцирует несколько субъединиц ГАМКА-рецепторов в NAc, что связано с увеличением частоты тормозных постсинаптических токов (ИПСТ). Напротив, комбинированное воздействие кокаина и ингибирование HDAC, которое запускает индукцию G9a и повышение глобальных уровней H3K9me2, приводит к блокаде рецептора GABAA и регуляции IPSC.

[ΔFosB_reward-137] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Блюм К., Вернер Т., Карнес С., Карнес П., Боуиррат А., Джордано Дж. и др. (2012). «Секс, наркотики и рок-н-ролл: гипотеза об общей мезолимбической активации как функции полиморфизма гена вознаграждения» . Журнал психоактивных препаратов . 44 (1): 38–55. дои : 10.1080/02791072.2012.662112 . ПМК 4040958 . ПМИД 22641964 . Было обнаружено, что ген deltaFosB в NAc имеет решающее значение для усиления эффекта сексуального вознаграждения. Питчерс и его коллеги (2010) сообщили, что сексуальный опыт вызывает накопление DeltaFosB в нескольких лимбических областях мозга, включая NAc, медиальную префронтальную кору, VTA, хвостатое ядро и скорлупу, но не в медиальном преоптическом ядре. Затем индукцию c-Fos, нижестоящей (подавленной) мишени DeltaFosB, измеряли у сексуально опытных и наивных животных. Количество клеток c-Fos-IR, индуцированных спариванием, было значительно снижено у сексуально опытных животных по сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся сексуальному насилию. Наконец, уровнями DeltaFosB и его активностью в NAc манипулировали с помощью вирусно-опосредованного переноса генов для изучения его потенциальной роли в опосредовании сексуального опыта и облегчении сексуальной активности, вызванном опытом. Животные со сверхэкспрессией DeltaFosB демонстрировали повышенное облегчение сексуальной деятельности при наличии сексуального опыта по сравнению с контрольной группой. Напротив, экспрессия DeltaJunD, доминантно-негативного партнера по связыванию DeltaFosB, ослабляла облегчение сексуальной активности, вызванное сексуальным опытом, и задерживала долгосрочное поддержание облегчения по сравнению с группой со сверхэкспрессией DeltaFosB. В совокупности эти данные подтверждают критическую роль экспрессии DeltaFosB в NAc в усилении эффектов сексуального поведения и облегчении сексуальной деятельности, вызванном сексуальным опытом. ...как наркомания, так и сексуальная зависимость представляют собой патологические формы нейропластичности наряду с возникновением аберрантного поведения, включающего каскад нейрохимических изменений, главным образом в схемах вознаграждения мозга.

[Malenka_2009_04-138] Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 384–85. ISBN 978-0-07-148127-4 .

[Salamone-139] Саламоне Джей Ди (1992). «Сложные моторные и сенсомоторные функции дофамина полосатого и прилежащего тела: участие в инструментальных поведенческих процессах». Психофармакология . 107 (2–3): 160–74. дои : 10.1007/bf02245133 . ПМИД 1615120 . S2CID 30545845 .

[Kauer-140] Кауэр Дж.А., Маленка Р.С. (ноябрь 2007 г.). «Синаптическая пластичность и зависимость» . Обзоры природы. Нейронаука . 8 (11): 844–58. дои : 10.1038/nrn2234 . ПМИД 17948030 . S2CID 38811195 .

[Witten-141] Виттен И.Б., Лин С.С., Бродский М., Пракаш Р., Дистер И., Аникеева П. и др. (декабрь 2010 г.). «Холинергические интернейроны контролируют активность локальных цепей и кондиционирование кокаина» . Наука . 330 (6011): 1677–81. Бибкод : 2010Sci...330.1677W . дои : 10.1126/science.1193771 . ПМК 3142356 . ПМИД 21164015 .

[pmid11572966-142] Перейти обратно: ^а ^б Нестлер Э.Дж., Баррот М., Селф Д.В. (сентябрь 2001 г.). «DeltaFosB: устойчивый молекулярный переключатель зависимости» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 98 (20): 11042–46. Бибкод : 2001PNAS...9811042N . дои : 10.1073/pnas.191352698 . ПМК 58680 . ПМИД 11572966 . Хотя сигнал ΔFosB относительно долговечен, он не является постоянным. ΔFosB постепенно деградирует и больше не может быть обнаружен в мозге через 1–2 месяца после отмены препарата ... Действительно, ΔFosB представляет собой самую долгоживущую адаптацию, которая, как известно, возникает в мозге взрослого человека не только в ответ на лекарства. насилия, но и любого другого возмущения (не связанного с повреждениями).

[Jones_and_Bonci-143] Перейти обратно: ^а ^б Джонс С., Бончи А. (2005). «Синаптическая пластичность и наркомания». Современное мнение в фармакологии . 5 (1): 20–25. дои : 10.1016/j.coph.2004.08.011 . ПМИД 15661621 .

[Eisch_and_Harburg-144] Перейти обратно: ^а ^б Айш А.Дж., Харбург GC (2006). «Опиаты, психостимуляторы и нейрогенез гиппокампа взрослых: понимание зависимости и биологии стволовых клеток». Гиппокамп . 16 (3): 271–86. дои : 10.1002/hipo.20161 . ПМИД 16411230 . S2CID 23667629 .

[Rang-145] Позвонил HP (2003). Фармакология . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. п. 596. ИСБН 978-0-443-07145-4 .

[Kourrich-146] Куррич С., Ротвелл П.Е., Клуг-младший, Томас М.Дж. (2007). «Опыт кокаина контролирует двунаправленную синаптическую пластичность в прилежащем ядре» . Дж. Нейроски . 27 (30): 7921–28. doi : 10.1523/JNEUROSCI.1859-07.2007 . ПМК 6672735 . ПМИД 17652583 .

[Kalivas_and_Volkow-147] Перейти обратно: ^а ^б Каливас П.В., Волков Н.Д. (август 2005 г.). «Нейронная основа зависимости: патология мотивации и выбора». Американский журнал психиатрии . 162 (8): 1403–13. дои : 10.1176/appi.ajp.162.8.1403 . ПМИД 16055761 .

[Floresco-148] Перейти обратно: ^а ^б Флореско С.Б., Годс-Шарифи С. (февраль 2007 г.). «Миндалино-префронтальная корковая схема регулирует принятие решений, основанных на усилиях». Кора головного мозга . 17 (2): 251–60. CiteSeerX 10.1.1.335.4681 . дои : 10.1093/cercor/bhj143 . ПМИД 16495432 .

[149] Перри Си Джей, Збуквич I, Ким Дж. Х., Лоуренс Эй Джей (октябрь 2014 г.). «Роль сигналов и контекста в поведении, связанном с поиском наркотиков» . Британский журнал фармакологии . 171 (20): 4636–72. дои : 10.1111/bph.12735 . ПМК 4209936 . ПМИД 24749941 .

[arch-150] Перейти обратно: ^а ^б ^с Волков Н.Д., Фаулер Дж.С., Ван Г.Дж., Суонсон Дж.М., Теланг Ф. (2007). «Дофамин при злоупотреблении наркотиками и наркозависимости: результаты визуализирующих исследований и последствия лечения» . Арх. Нейрол . 64 (11): 1575–79. дои : 10.1001/archneur.64.11.1575 . ПМИД 17998440 .

[drugs-brain-151] «Наркотики, мозг и поведение: наука о зависимости» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками.

[addict-152] «Понимание злоупотребления наркотиками и наркомании» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Ноябрь 2012. Архивировано из оригинала 16 августа 2011 года . Проверено 12 февраля 2015 г.

[pmid18640924-153] Перейти обратно: ^а ^б ^с Нестлер Э.Дж. (октябрь 2008 г.). «Обзор. Транскрипционные механизмы привыкания: роль DeltaFosB» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 363 (1507): 3245–55. дои : 10.1098/rstb.2008.0067 . ПМК 2607320 . ПМИД 18640924 . Недавние данные показали, что ΔFosB также репрессирует ген c-fos, который помогает создать молекулярный переключатель – от индукции нескольких короткоживущих белков семейства Fos после острого воздействия лекарства до преимущественного накопления ΔFosB после хронического воздействия лекарства, о чем упоминалось ранее (Renthal и др. в печати). Механизм, ответственный за репрессию ΔFosB экспрессии c-fos, сложен и описан ниже. ...
Примеры подтвержденных мишеней для ΔFosB в прилежащем ядре ... GluR2 ... динорфин ... Cdk5 ... NFκB ... c-Fos
Таблица 3

[Incentive_salience_and_motivation_review-156] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Берридж К.К. (апрель 2012 г.). «От ошибки прогнозирования к значимости стимулов: мезолимбические вычисления мотивации вознаграждения» . Евро. Дж. Нейроски . 35 (7): 1124–43. дои : 10.1111/j.1460-9568.2012.07990.x . ПМК 3325516 . ПМИД 22487042 . Здесь я обсуждаю, как мезокортиколимбические механизмы генерируют мотивационный компонент значимости стимулов. Стимулирующая значимость рассматривает обучение и память по Павлову как одни из входных данных, а в качестве не менее важных входных данных принимают факторы нейробиологического состояния (например, состояние приема препарата, состояние аппетита, состояние насыщения), которые могут меняться независимо от обучения. Изменения нейробиологического состояния могут вызывать необученные колебания или даже изменение способности ранее усвоенного сигнала вознаграждения вызывать мотивацию. Такие колебания мотивации, запускаемой сигналами, могут резко отклоняться от всех ранее усвоенных значений относительно соответствующего результата вознаграждения. ... Ассоциативное обучение и прогнозирование играют важную роль в мотивации к вознаграждению. Обучение придает стимулирующую ценность произвольным сигналам, таким как условный стимул Павлова (CS), который связан с вознаграждением (безусловный стимул или UCS). Заученные сигналы о вознаграждении часто являются мощными триггерами желаний. Например, усвоенные сигналы могут вызвать нормальный аппетит у каждого, а иногда могут вызвать компульсивные побуждения и рецидивы у людей с зависимостями.
Вызванное сигналом «желание» для UCS
Кратковременная встреча с CS (или короткая встреча с UCS) часто вызывает импульс повышенной мотивации для получения и использования большего количества вознаграждений UCS. Это характерная черта значимости стимулов.
Сигналы как привлекательные мотивационные магниты
Когда Павловскому CS+ приписывается стимулирующая значимость, это не только вызывает «желание» его UCS, но часто сам сигнал становится очень привлекательным – даже до иррациональной степени. Это привлечение сигнала является еще одной характерной особенностью значимости стимулов... Часто можно увидеть две узнаваемые особенности значимости стимулов, которые можно использовать в нейробиологических экспериментах: (i) «желание», направленное на UCS – запускаемые CS импульсы усиленного «желания» вознаграждение UCS; и (ii) «желание», направленное на CS – мотивированное влечение к сигналу Павлова, которое превращает произвольный стимул CS в мотивационный магнит.

[NAcc_function-157] Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). Сидор А., Браун Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: Фонд клинической неврологии (второе изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 147–48, 366–67, 375–76. ISBN 978-0-07-148127-4 . Нейроны VTA DA играют решающую роль в мотивации, поведении, связанном с вознаграждением (глава 15), внимании и различных формах памяти. Такая организация системы DA, широкая проекция ограниченного числа клеточных тел, обеспечивает скоординированные ответы на новые мощные вознаграждения. Таким образом, действуя в различных терминальных полях, дофамин придает мотивационную значимость («желание») самому вознаграждению или связанным с ним сигналам (область оболочки прилежащего ядра), обновляет ценность, придаваемую различным целям в свете этого нового опыта (орбитальная префронтальная кора), помогает консолидировать несколько форм памяти (миндалевидное тело и гиппокамп) и кодирует новые двигательные программы, которые облегчат получение этого вознаграждения в будущем (область ядра прилежащего ядра и дорсальное полосатое тело). В этом примере дофамин модулирует обработку сенсомоторной информации в различных нейронных цепях, чтобы максимизировать способность организма получать будущие вознаграждения. ...
Схема вознаграждения мозга, на которую воздействуют наркотики, вызывающие привыкание, обычно обеспечивает удовольствие и усиление поведения, связанного с естественными подкреплениями, такими как еда, вода и сексуальный контакт. Дофаминовые нейроны в VTA активируются пищей и водой, а высвобождение дофамина в NAc стимулируется присутствием естественных подкреплений, таких как еда, вода или сексуальный партнер. ...
NAc и VTA являются центральными компонентами схемы, лежащей в основе вознаграждения и памяти о вознаграждении. Как упоминалось ранее, активность дофаминергических нейронов в ВТА, по-видимому, связана с предсказанием вознаграждения. NAc участвует в обучении, связанном с подкреплением и модуляцией двигательных ответов на стимулы, удовлетворяющие внутренние гомеостатические потребности. Оболочка NAc, по-видимому, особенно важна для начального действия препарата в схеме вознаграждения; наркотики, вызывающие привыкание, по-видимому, оказывают большее влияние на высвобождение дофамина в оболочке, чем в ядре NAc. ... Если мотивационное влечение описывается с точки зрения желания, а гедонистическая оценка с точки зрения симпатии, то оказывается, что желание можно отделить от симпатии и что дофамин может влиять на эти явления по-разному. Различия между желанием и симпатией подтверждаются сообщениями людей, страдающих зависимостью, которые заявляют, что их желание (желание) наркотиков увеличивается по мере продолжения их употребления, даже когда удовольствие (пристрастие) уменьшается из-за толерантности.

[Reinforcement_in_addiction-159] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Эдвардс С. (2016). «Принципы усиления медицины наркозависимости; от употребления рекреационных наркотиков до психических расстройств». Нейронаука в наркозависимости: от профилактики к реабилитации — конструкции и лекарства . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 223. стр. 63–76. дои : 10.1016/bs.pbr.2015.07.005 . ISBN 978-0-444-63545-7 . ПМИД 26806771 . Важным аспектом подкрепления, имеющим большое значение для процесса зависимости (и особенно рецидива), является вторичное подкрепление (Stewart, 1992). Вторичные подкрепления (во многих случаях также рассматриваемые как условные подкрепления), вероятно, управляют большинством процессов подкрепления у людей. В конкретном случае наркозависимости сигналы и контексты, которые тесно и неоднократно связаны с употреблением наркотиков, сами по себе становятся подкрепляющими... Фундаментальная часть теории зависимости Робинсона и Берриджа о стимулировании и сенсибилизации утверждает, что стимулирующая ценность или привлекательная природа таких зависимостей Процессы вторичного подкрепления, помимо самих первичных подкреплений, могут сохраняться и даже становиться сенсибилизированными с течением времени в связи с развитием наркозависимости (Robinson and Berridge, 1993).

[Pleasure_system_-_incentive_sensitization-160] Перейти обратно: ^а ^б Берридж К.К., Крингельбах М.Л. (май 2015 г.). «Системы удовольствия в мозге» . Нейрон . 86 (3): 646–664. дои : 10.1016/j.neuron.2015.02.018 . ПМЦ 4425246 . ПМИД 25950633 .

[Chromatin_states-162] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Уокер Д.М., Кейтс Х.М., Хеллер Э.А., Нестлер Э.Дж. (февраль 2015 г.). «Регуляция состояния хроматина наркотиками» . Курс. Мнение. Нейробиол . 30 : 112–21. дои : 10.1016/j.conb.2014.11.002 . ПМЦ 4293340 . ПМИД 25486626 . Исследования, изучающие общее ингибирование HDAC в отношении поведенческих последствий, дали разные результаты, но кажется, что эффекты зависят от времени воздействия (до, во время или после воздействия наркотиков), а также от продолжительности воздействия.

[163] Петри Н.М., Ребейн Ф., Джентиле Д.А., Лемменс Дж.С., Румпф Х.Дж., Мессле Т. и др. (сентябрь 2014 г.). «Международный консенсус по оценке расстройства, связанного с интернет-играми, с использованием нового подхода DSM-5». Зависимость . 109 (9): 1399–406. дои : 10.1111/add.12457 . ПМИД 24456155 .

[pmid10511013-164] Торрес Г., Горовиц Дж. М. (1999). «Наркотики и экспрессия генов мозга». Психосом Мед . 61 (5): 630–50. CiteSeerX 10.1.1.326.4903 . дои : 10.1097/00006842-199909000-00007 . ПМИД 10511013 .

[165] Маленка Р.Ц., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е., Хольцман Д.М. (2015). «Глава 16: Подкрепление и аддиктивные расстройства». Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (3-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. ISBN 978-0-07-182770-6 . Официальный диагноз наркозависимости, приведенный в «Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств» (2013 г.), в котором используется термин «расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ», ошибочен. Критерии, используемые для диагностики расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, включают толерантность и соматическую зависимость/отмену, хотя эти процессы, как уже отмечалось, не являются неотъемлемой частью зависимости. Парадоксально и прискорбно, что в руководстве по-прежнему избегают использования термина «зависимость» в качестве официального диагноза, хотя «зависимость» обеспечивает лучшее описание клинического синдрома.

[substance-disorder-166] Перейти обратно: ^а ^б «Международная классификация болезней 11-го пересмотра – МКБ-11. Расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ» . Всемирная организация здравоохранения . Женева. 2023 . Проверено 24 марта 2023 г.

[cambridgecognition-167] Перейти обратно: ^а ^б «Ответственность за употребление наркотиков» . Кембриджское познание . Проверено 9 марта 2021 г.

[168] Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками (20 августа 2020 г.). «Таблица часто используемых лекарств» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . Проверено 9 марта 2021 г.

[169] Харвуд Х.Дж., Майерс Т.Г., Addiction NR (23 июля 2004 г.). Вакцины и иммунотерапия для борьбы с зависимостью у несовершеннолетних: правовая база . National Academies Press (США) – через Национальный центр биотехнологической информации.

[170] « Тяжелая» героиновая вакцина дает надежду на лечение наркозависимости» . Исследование Скриппса . 30 июля 2020 г.

[171] «Экспериментальная опиоидная вакцина тестируется в Колумбии» . Медицинский центр Колумбийского университета в Ирвинге . 1 июля 2021 г.

[172] Фурфаро Х (5 января 2022 г.). «Чтобы бороться с опиоидным кризисом, исследователи Университета Вашингтона предпринимают новые попытки разработать вакцину против наркотиков, вызывающих зависимость» . Сиэтл Таймс .

[173] «Вакцина против наркомании» . Наркологический центр . 12 января 2022 г.

[AAC-174] Редакция Американских центров наркозависимости (4 января 2022 г.) [29 декабря 2016 г.]. «Почему у нас нет вакцин от наркозависимости?» . DrugAbuse.com .

[drugabusegov-175] Барбара Шайн (октябрь 2000 г.). «Никотиновая вакцина приближается к клиническим испытаниям» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. Архивировано из оригинала 10 августа 2006 года . Проверено 19 сентября 2006 г.

[Nabiwebsite-176] «Веб-сайт биофармацевтики Наби» .

[cpt-p459-177] Хацуками Д.К. , Реннард С., Джоренби Д., Фиоре М., Купмейнерс Дж., де Вос А. и др. (2005). «Безопасность и иммуногенность никотиновой конъюгированной вакцины у нынешних курильщиков». Клиническая фармакология и терапия . 78 (5): 456–467. дои : 10.1016/j.clpt.2005.08.007 . ПМИД 16321612 . S2CID 1218556 .

[pmid16038686-178] Мартелл Б.А., Митчелл Э., Полинг Дж., Гонсай К., Костен Т.Р. (июль 2005 г.). «Вакцино-фармакотерапия для лечения кокаиновой зависимости». Биол. Психиатрия . 58 (2): 158–64. doi : 10.1016/j.biopsych.2005.04.032 . ПМИД 16038686 . S2CID 22415520 .

[179] «Кокаиновая вакцина «останавливает зависимость» » . Новости Би-би-си . 14 июня 2004 года . Проверено 7 октября 2009 г.

[180] «CelticPharma: Никотиновая зависимость TA-NIC» . Архивировано из оригинала 6 декабря 2009 года . Проверено 27 октября 2009 г.

[181] Сотрудники новостей KIRO 7 (19 сентября 2023 г.). «Исследователь из Университета Вашингтона объясняет, как разрабатывается новая вакцина для предотвращения передозировок опиоидами» . КИРО 7 . {{cite news}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )

[Reward_system_and_psychostimulants-182] Тейлор С.Б., Льюис С.Р., Олив М.Ф. (февраль 2013 г.). «Нейросхема незаконной психостимулирующей зависимости: острые и хронические последствия у человека» . Заместитель Реабилитация после злоупотреблений . 4 : 29–43. дои : 10.2147/SAR.S39684 . ПМЦ 3931688 . ПМИД 24648786 . Первоначальное употребление наркотиков можно объяснить способностью препарата действовать как вознаграждение (т. е. приятное эмоциональное состояние или положительное подкрепление), что может привести к повторному употреблению наркотиков и развитию зависимости. ^8,9 Многие исследования были сосредоточены на молекулярных и нейроанатомических механизмах первоначального вознаграждения или подкрепления эффекта злоупотребления наркотиками. ... В настоящее время FDA не одобрило ни одну фармакологическую терапию для лечения зависимости от психостимуляторов. Было протестировано множество лекарств, но ни одно из них не продемонстрировало убедительной эффективности с приемлемыми побочными эффектами у людей. ¹⁷² ... Недавно был предложен новый акцент на более масштабных биомаркерных, генетических и эпигенетических исследованиях, сосредоточенных на молекулярных мишенях психических расстройств. ²¹² Кроме того, интеграция когнитивных и поведенческих модификаций общесистемной нейропластичности (т.е. компьютерное обучение для улучшения управляющих функций) может оказаться эффективным дополнительным подходом к лечению зависимости, особенно в сочетании с усилителями когнитивной деятельности. ^{198,213–216} Более того, чтобы быть эффективными, все фармакологические или биологические методы лечения зависимости должны быть интегрированы в другие общепринятые формы реабилитации от зависимости, такие как КПТ, индивидуальная и групповая психотерапия, стратегии модификации поведения, программы двенадцати шагов и лечение в стационаре. удобства.

[183] Скотт К.Г. (июль 2000 г.). «Этические проблемы консультирования по вопросам наркозависимости» . Консультативный бюллетень по реабилитации . 43 (4): 209–214. дои : 10.1177/003435520004300405 . ISSN 0034-3552 . ПМИД 15714702 . S2CID 28556555 .

[184] Магнуссон Д. (1998). Теоретические модели человеческого развития . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. стр. 685–759.

[Schlosser_188–207-185] Перейти обратно: ^а ^б Шлоссер А.В. (сентябрь 2018 г.). « Они вылечили меня»: социальная плоть и воплощенная гражданственность в лечении зависимости». Современные проблемы наркотиков . 45 (3): 188–207. дои : 10.1177/0091450918781590 . S2CID 149842084 .

[186] Вулф Д., Сосье Р. (1 августа 2021 г.). «Перепечатка: Биотехнологии и будущее лечения опиоидной зависимости» . Международный журнал наркополитики . 94 : 103273. doi : 10.1016/j.drugpo.2021.103273 . ISSN 0955-3959 . ПМИД 34391533 . S2CID 237093884 .

[187] Вулф Д., Сосье Р. (февраль 2021 г.). «Биотехнологии и будущее лечения опиоидной зависимости». Международный журнал по наркополитике . 88 : 103041. doi : 10.1016/j.drugpo.2020.103041 . ПМИД 33246267 . S2CID 227191111 .

[German_meta-analysis-188] Вальтер М., Дюрстелер К.М., Петижан С.А., Висбек Г.А., Эйлер С., Сольбергер Д. и др. (апрель 2015 г.). «[Психосоциальное лечение аддиктивных расстройств — обзор вариантов психотерапии и их эффективности]» [Психосоциальное лечение аддиктивных расстройств — обзор вариантов психотерапии и их эффективности]. Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie (на немецком языке). 83 (4): 201–210. дои : 10.1055/s-0034-1399338 . ПМИД 25893493 .

[Addiction_review_2016-189] Кэрролл М.Э., Сметеллс-младший (февраль 2016 г.). «Половые различия в поведенческом дисконтроле: роль в наркозависимости и новых методах лечения» . Передний. Психиатрия . 6 : 175. doi : 10.3389/fpsyt.2015.00175 . ПМЦ 4745113 . ПМИД 26903885 . Обогащение окружающей среды...
У людей вознаграждения, не связанные с наркотиками, предоставляемые в формате управления непредвиденными обстоятельствами (CM), успешно снижают наркозависимость ... В целом программы CM способствуют воздержанию от наркотиков посредством сочетания положительного подкрепления за образцы мочи, не содержащие наркотиков. Например, терапия с подкреплением на основе ваучеров, при которой соблюдение режима приема лекарств, посещение терапевтических сеансов и отрицательные результаты проверок на наркотики подкрепляются ваучерами для местных предприятий (например, кинотеатров, ресторанов и т. д.) непосредственно подкрепляют воздержание от наркотиков, предоставляют конкурирующие подкрепления, обогащают окружающую среду. и это надежное лечение широкого спектра злоупотреблений наркотиками (189). ...
Физические упражнения
Появляется все больше свидетельств того, что физические упражнения являются полезным средством профилактики и снижения наркотической зависимости... У некоторых людей упражнения имеют свои собственные полезные эффекты, и может возникнуть поведенческое экономическое взаимодействие, в результате которого физическое и социальное вознаграждение от упражнений может заменить собой полезные последствия злоупотребления наркотиками. ... Ценность этой формы лечения наркозависимости у лабораторных животных и людей заключается в том, что физические упражнения, если они могут заменить полезный эффект от наркотиков, могут поддерживаться самостоятельно в течение длительного периода времени. Исследования, проведенные на [лабораторных животных и людях] в отношении физических упражнений в качестве лечения наркозависимости, подтверждают эту гипотезу. ... Однако RTC недавно Rawson et al. сообщили об исследовании . (226), в ходе которых они использовали 8 недель физических упражнений в качестве лечения зависимости от метамфетамина после пребывания в стационаре, показали значительное снижение употребления метамфетамина (подтвержденное анализами мочи) у участников, которые употребляли метамфетамин 18 дней или меньше в месяц. ... Исследования на животных и людях по использованию физических упражнений в качестве лечения зависимости от стимуляторов показывают, что это один из самых многообещающих методов лечения на горизонте. [(курсив добавлен)]

[Running_vs_addiction-190] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Линч В.Дж., Петерсон А.Б., Санчес В., Абель Дж., Смит М.А. (сентябрь 2013 г.). «Упражнения как новый метод лечения наркозависимости: нейробиологическая и стадийно-зависимая гипотеза» . Neurosci Biobehav Rev. 37 (8): 1622–44. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.06.011 . ПМЦ 3788047 . ПМИД 23806439 . Эффективность [упражнений] может быть связана с их способностью нормализовать глутаматергическую и дофаминергическую передачу сигналов и обратить вспять вызванные лекарственными препаратами изменения в хроматине посредством эпигенетических взаимодействий с нейротрофическим фактором головного мозга (BDNF) в пути вознаграждения. ... эти данные показывают, что физические упражнения могут влиять на дофаминергическую передачу сигналов на многих различных уровнях, что может лежать в основе их способности изменять уязвимость во время начала употребления наркотиков. Физические упражнения также вызывают нейроадаптацию, которая может повлиять на склонность человека к употреблению наркотиков. В соответствии с этой идеей, хронические умеренные уровни принудительного бега на беговой дорожке блокируют не только последующее обусловленное метамфетамином предпочтение места, но и индуцированное стимуляторами увеличение высвобождения дофамина в NAc (Chen et al., 2008) и полосатом теле (Marques et al. , 2008). ... [Эти] результаты указывают на эффективность физических упражнений в снижении потребления наркотиков у наркозависимых лиц... бег на колесе [снижает] самостоятельный прием метамфетамина в условиях расширенного доступа (Engelmann et al., 2013) ... Эти результаты предполагают, что физические упражнения могут в зависимости от «величины» предотвратить развитие фенотипа зависимости, возможно, путем блокирования/обращения вспять поведенческих и нейроадаптивных изменений, которые развиваются во время и после расширенного доступа к наркотику. ... Физические упражнения были предложены в качестве лечения наркозависимости, которое может уменьшить тягу к наркотикам и риск рецидива. Хотя мало клинических исследований изучали эффективность физических упражнений для предотвращения рецидивов, те немногие исследования, которые были проведены, обычно сообщают о снижении тяги к наркотикам и лучших результатах лечения (см. Таблицу 4). ... В совокупности эти данные позволяют предположить, что потенциальная польза от физических упражнений во время рецидива, особенно при рецидиве приема психостимуляторов, может быть опосредована ремоделированием хроматина и, возможно, привести к лучшим результатам лечения.

[Exercise_Rev_3-191] Перейти обратно: ^а ^б Линке С.Е., Ашер М. (2015). «Лечение расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, с помощью упражнений: доказательства, теория и практика» . Am J Злоупотребление алкоголем и наркотиками . 41 (1): 7–15. дои : 10.3109/00952990.2014.976708 . ПМК 4831948 . ПМИД 25397661 . Проведенные ограниченные исследования показывают, что физические упражнения могут быть эффективным дополнительным лечением SUD. В отличие от скудных на сегодняшний день интервенционных исследований, опубликовано сравнительно много литературы по теоретическим и практическим причинам, поддерживающим исследование этой темы. ... многочисленные теоретические и практические причины поддерживают лечение SUD на основе упражнений, включая психологические, поведенческие, нейробиологические, почти универсальный профиль безопасности и общее положительное воздействие на здоровье.

[Exercise,_addiction_prevention,_and_ΔFosB-192] Перейти обратно: ^а ^б Чжоу Ю, Чжао М, Чжоу С, Ли Р (июль 2015 г.). «Половые различия в наркозависимости и реакция на физические упражнения: от исследований на людях до животных» . Передний. Нейроэндокринол . 40 : 24–41. doi : 10.1016/j.yfrne.2015.07.001 . ПМЦ 4712120 . ПМИД 26182835 . В совокупности эти результаты показывают, что физические упражнения могут служить заменой или конкуренцией злоупотреблению наркотиками путем изменения иммунореактивности ΔFosB или cFos в системе вознаграждения для защиты от последующего или предыдущего употребления наркотиков. ... Как было кратко рассмотрено выше, большое количество исследований на людях и грызунах ясно показывают, что существуют половые различия в зависимости от наркотиков и физических упражнений. Половые различия также обнаруживаются в эффективности физических упражнений для профилактики и лечения наркозависимости, а также в основных нейробиологических механизмах. Постулат о том, что физические упражнения служат идеальным средством лечения наркозависимости, получил широкое признание и используется в реабилитации людей и животных. ... В частности, необходимы дополнительные исследования нейробиологического механизма физических упражнений и их роли в профилактике и лечении наркозависимости.

[193] Сачдева А., Чоудхари М., Чандра М. (сентябрь 2015 г.). «Синдром отмены алкоголя: бензодиазепины и не только» . Журнал клинических и диагностических исследований . 9 (9): ВЭ01–ВЕ07. дои : 10.7860/JCDR/2015/13407.6538 . ПМК 4606320 . ПМИД 26500991 .

[194] Сойка М., Рознер С. (декабрь 2006 г.). «Новые фармакологические подходы к лечению алкоголизма». Экспертное заключение по фармакотерапии . 7 (17): 2341–53. дои : 10.1517/14656566.7.17.2341 . ПМИД 17109610 . S2CID 2587029 .

[195] Петтинати Х.М., Рабиновиц А.Р. (октябрь 2006 г.). «Выбор правильного препарата для лечения алкоголизма». Текущие отчеты психиатрии . 8 (5): 383–88. дои : 10.1007/s11920-006-0040-0 . ПМИД 16968619 . S2CID 39826013 .

[196] Буза С., Анхелес М., Магро А., Муньос А., Амате Х.М. (июль 2004 г.). «Эффективность и безопасность налтрексона и акампросата при лечении алкогольной зависимости: систематический обзор». Зависимость . 99 (7): 811–28. дои : 10.1111/j.1360-0443.2004.00763.x . ПМИД 15200577 .

[197] Уильямс С.Х. (ноябрь 2005 г.). «Лекарственные средства для лечения алкогольной зависимости». Американский семейный врач . 72 (9): 1775–80. ПМИД 16300039 .

[198] Рёснер С., Хакль-Херрверт А., Лейхт С., Векки С., Срисурапанонт М., Сойка М. (декабрь 2010 г.). Срисурапанонт М (ред.). «Опиоидные антагонисты при алкогольной зависимости». Кокрейновская база данных систематических обзоров (12): CD001867. дои : 10.1002/14651858.CD001867.pub2 . ПМИД 21154349 .

[199] Розенберг К.П., Федер Л.К. (2014), «Введение в поведенческие зависимости» , «Поведенческие зависимости » , Elsevier, стр. 1–17, doi : 10.1016/b978-0-12-407724-9.00001-x , ISBN 9780124077249 , получено 3 ноября 2023 г.

[200] Баннинк Ф.П. (26 июня 2013 г.). «Позитивная КПТ: от уменьшения стресса к достижению успеха» . Журнал современной психотерапии . 44 (1): 1–8. дои : 10.1007/s10879-013-9239-7 . ISSN 0022-0116 . S2CID 24029889 .

[Cannabinoid_addiction_2013_review-201] Фратта В., Фатторе Л. (август 2013 г.). «Молекулярные механизмы каннабиноидной зависимости». Курс. Мнение. Нейробиол . 23 (4): 487–92. дои : 10.1016/j.conb.2013.02.002 . ПМИД 23490548 . S2CID 40849553 . 14. Нгуен П.Т., Шмид К.Л., Раехал К.М., Селли Д.Е., Бон Л.М., Сим-Селли Л.Дж.: b-аррестин2 регулирует передачу сигналов и адаптацию каннабиноидных рецепторов CB1 в зависимости от региона центральной нервной системы. Биологическая психиатрия 2012, 71:714–24.
Новаторское исследование, выявляющее как положительное, так и отрицательное модулирующее влияние бета-аррестина-2 на толерантность к ТГК. Демонстрируя, что толерантность к антиноцицепции снижается, тогда как толерантность к каталепсии повышается у мышей, нокаутных по бета-аррестину2, авторы предполагают, что разработка каннабиноидных агонистов, которые минимизируют взаимодействие между CB1R и бета-аррестином2, может дать улучшенные каннабиноидные анальгетики со сниженным моторным подавлением и иметь терапевтический эффект. выгодный.

[202] Сабиони П., Ле Фолль Б. (апрель 2019 г.). «Психосоциальные и фармакологические вмешательства для лечения расстройств, вызванных употреблением каннабиса» . Фокус . 17 (2): 163–168. дои : 10.1176/appi.focus.17202 . ПМК 6527000 . ПМИД 32021586 .

[nicotine_addiction_therapies-203] Перейти обратно: ^а ^б Гарвуд CL, Поттс, Лос-Анджелес (август 2007 г.). «Новые фармакотерапии для прекращения курения». Американский журнал аптеки системы здравоохранения . 64 (16): 1693–1698. дои : 10.2146/ajhp060427 . ПМИД 17687057 .

[pmid24484986-204] Перейти обратно: ^а ^б Крукс П.А., Бардо М.Т., Двоскин Л.П. (2014). «Антагонисты никотиновых рецепторов как лечение злоупотребления никотином». Новые цели и методы лечения злоупотребления психостимуляторами . Достижения фармакологии. Том. 69. стр. 513–551. дои : 10.1016/B978-0-12-420118-7.00013-5 . ISBN 978-0-12-420118-7 . ПМК 4110698 . ПМИД 24484986 .

[Tutka_2019-205] Перейти обратно: ^а ^б Тутка П., Винников Д., Кортни Р.Дж., Беновиц Н.Л. (ноябрь 2019 г.). «Цитизин для лечения никотиновой зависимости: обзор фармакологии, терапии и обновленные данные клинических исследований по прекращению курения». Зависимость . 114 (11): 1951–1969. дои : 10.1111/add.14721 . ПМИД 31240783 . S2CID 195660208 .

[206] Джонсон Р.Э., Чутуапе М.А., Штейн Э.К., Уолш С.Л., Ститцер М.Л., Бигелоу Дж.Е. (ноябрь 2000 г.). «Сравнение левометадилацетата, бупренорфина и метадона при опиоидной зависимости» . Медицинский журнал Новой Англии . 343 (18): 1290–7. дои : 10.1056/NEJM200011023431802 . ПМИД 11058673 .

[207] Коннок М., Хуарес-Гарсия А., Джоветт С., Фрю Э., Лю З., Тейлор Р.Дж. и др. (март 2007 г.). «Метадон и бупренорфин для лечения опиоидной зависимости: систематический обзор и экономическая оценка» . Оценка технологий здравоохранения . 11 (9): 1–171, iii–iv. дои : 10.3310/hta11090 . ПМИД 17313907 .

[208] Робертсон-младший, Рааб GM, Брюс М., Маккензи Дж.С., Сторки HR, Солтер А. (декабрь 2006 г.). «Рассмотрение эффективности дигидрокодеина по сравнению с метадоном как альтернативного поддерживающего лечения опиатной зависимости: рандомизированное контролируемое исследование». Зависимость . 101 (12): 1752–9. дои : 10.1111/j.1360-0443.2006.01603.x . ПМИД 17156174 .

[209] Цинь BY (1998). «Достижения в области дигидроэторфина: от обезболивания к детоксикации». Исследования в области разработки лекарств . 39 (2): 131–34. doi : 10.1002/(SICI)1098-2299(199610)39:2<131::AID-DDR3>3.0.CO;2-Q . S2CID 201878290 .

[Metrebian1-210] Метребиан Н., Шанахан В., Уэллс Б., Стимсон Г.В. (июнь 1998 г.). «Возможность назначения инъекционного героина и метадона потребителям наркотиков, страдающим опиатной зависимостью: связанная с этим польза для здоровья и снижение вреда». Медицинский журнал Австралии . 168 (12): 596–600. дои : 10.5694/j.1326-5377.1998.tb141444.x . ПМИД 9673620 . S2CID 43302721 .

[Metrebian2-211] Метребиан Н., Мотт Дж., Карнват З., Карнват Т., Стимсон Г.В., Селл Л. (2007). «Пути получения рецепта на диаморфин (героин) для лечения опиатной зависимости в Соединенном Королевстве». Европейское исследование зависимости . 13 (3): 144–7. дои : 10.1159/000101550 . ПМИД 17570910 . S2CID 7397513 .

[Kenna_GA,_Nielsen_DM,_Mello_P,_Schiesl_A,_Swift_RM_2007_213–37-212] Кенна Г.А., Нильсен Д.М., Мелло П., Шизель А., Свифт Р.М. (2007). «Фармакотерапия двойного злоупотребления психоактивными веществами и зависимости». Препараты ЦНС . 21 (3): 213–37. дои : 10.2165/00023210-200721030-00003 . ПМИД 17338593 . S2CID 25979050 .

[pmid12727768-213] Стрэнг Дж., Маккембридж Дж., Бест Д., Бесвик Т., Беарн Дж., Рис С. и др. (май 2003 г.). «Потеря толерантности и смертность от передозировки после стационарной детоксикации опиатов: последующее исследование» . BMJ (Клинические исследования под ред.) . 326 (7396): 959–60. дои : 10.1136/bmj.326.7396.959 . ПМЦ 153851 . ПМИД 12727768 .

[214] Чан Б., Фриман М., Кондо К., Айерс С., Монтгомери Дж., Пейнтер Р. и др. (декабрь 2019 г.). «Фармакотерапия расстройств, связанных с употреблением метамфетамина / амфетамина - систематический обзор и метаанализ». Зависимость . 114 (12): 2122–2136. дои : 10.1111/доп.14755 . PMID 31328345 . S2CID 198136436 .

[Curable_brain_disorder?-215] Лю JF, Ли JX (декабрь 2018 г.). «Наркомания: излечимое психическое расстройство?» . Акта Фармакологика Синика . 39 (12): 1823–1829. дои : 10.1038/s41401-018-0180-x . ПМК 6289334 . ПМИД 30382181 .

[216] Сцендони Р., Бери Э., Рибейро И.А., Камерьер Р., Чинголани М. (ноябрь 2022 г.). «Вакцины как средство профилактики расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ: систематический обзор, включая метаанализ иммуногенности никотиновых вакцин» . Человеческие вакцины и иммунотерапия . 18 (6). дои : 10.1080/21645515.2022.2140552 . ПМЦ 9746524 . ПМИД 36351881 .

[Vaccine-antibody_immunotherapy-217] Перейти обратно: ^а ^б ^с Залевска-Кашубска Дж (ноябрь 2015 г.). «Является ли иммунотерапия возможностью эффективного лечения наркозависимости?». Вакцина . 33 (48): 6545–51. doi : 10.1016/j.vaccine.2015.09.079 . ПМИД 26432911 .

[Primary_source:_Antibody_level_limitation-218] Лауденбах М., Баруффальди Ф., Верваке Дж.С., Дистефано М.Д., Титкомб П.Дж., Мюллер Д.Л. и др. (июнь 2015 г.). «Частота наивных и рано активированных гаптен-специфичных субпопуляций В-клеток определяет эффективность терапевтической вакцины против злоупотребления рецептурными опиоидами» . Дж. Иммунол . 194 (12): 5926–36. doi : 10.4049/jimmunol.1500385 . ПМЦ 4458396 . ПМИД 25972483 . Внедрение терапевтических вакцин от наркозависимости, рака и других хронических неинфекционных заболеваний происходит медленно, поскольку лишь небольшая часть иммунизированных субъектов достигла эффективных уровней антител.

[219] Художник А. (2019) «Исследователи, работающие над разработкой вакцин для борьбы с опиоидной зависимостью» Vtnews.vt.edu

[ATS_pharmacotherapies-220] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Цао Д.Н., Ши Дж.Дж., Хао В., Ву Н., Ли Дж. (март 2016 г.). «Достижения и проблемы фармакотерапии зависимости от стимуляторов амфетаминового ряда». Евро. Дж. Фармакол . 780 : 129–35. дои : 10.1016/j.ejphar.2016.03.040 . ПМИД 27018393 .

[Glutamate_and_GABA_systems-221] Перейти обратно: ^а ^б Мёллер С.Дж., Лондонский редактор, Нортофф Дж. (февраль 2016 г.). «Нейровизуализационные маркеры глутаматергической и ГАМКергической систем при наркозависимости: связь с функциональной связью в состоянии покоя» . Neurosci Biobehav Rev. 61 : 35–52. doi : 10.1016/j.neubiorev.2015.11.010 . ПМЦ 4731270 . ПМИД 26657968 .

[GABAB_PAMs-222] Агабио Р., Коломбо Дж. (апрель 2015 г.). «[ГАМАБ-рецептор как терапевтическая мишень при наркозависимости: от баклофена к положительным аллостерическим модуляторам]» . Психиатр. Пол. (на польском языке). 49 (2): 215–23. дои : 10.12740/PP/33911 . hdl : 11584/102912 . ПМИД 26093587 .

[GABAB_PAMs_2-223] Филип М., Франковска М., Садакиерска-Чуди А., Судер А., Шумец Л., Межеевски П. и др. (январь 2015 г.). «ГАМАБ-рецепторы как терапевтическая стратегия при расстройствах, связанных с употреблением психоактивных веществ: фокус на положительных аллостерических модуляторах». Нейрофармакология . 88 : 36–47. doi : 10.1016/j.neuropharm.2014.06.016 . ПМИД 24971600 . S2CID 207229988 .

[Amphetamine_epigenetics-224] Перейти обратно: ^а ^б МакКоуэн Т.Дж., Дасарати А., Карвелли Л. (февраль 2015 г.). «Эпигенетические механизмы амфетамина» . Дж. Наркоман. Пред . 2015 (Приложение 1). ПМЦ 4955852 . ПМИД 27453897 . Эпигенетические модификации, вызванные наркотиками, вызывающими привыкание, играют важную роль в пластичности нейронов и в поведенческих реакциях, вызванных наркотиками. Хотя в нескольких исследованиях изучалось влияние AMPH на регуляцию генов (таблица 1), текущие данные позволяют предположить, что AMPH действует на нескольких уровнях, изменяя взаимодействие гистонов и ДНК и рекрутируя факторы транскрипции, которые в конечном итоге вызывают репрессию некоторых генов и активацию других генов. Важно отметить, что некоторые исследования также коррелировали эпигенетическую регуляцию, вызванную AMPH, с поведенческими последствиями, вызванными этим препаратом, что позволяет предположить, что ремоделирование эпигенетики лежит в основе поведенческих изменений, вызванных AMPH. Если это подтвердится, использование конкретных препаратов, которые ингибируют ацетилирование, метилирование или метилирование ДНК гистонов, может стать важной терапевтической альтернативой для предотвращения и/или обращения вспять зависимости от АМФГ и смягчения побочных эффектов, вызываемых АМФГ при лечении СДВГ.

[HDACi_primaries-226] Перейти обратно: ^а ^б Основные ссылки на бутират натрия:
• Кеннеди П.Дж., Фенг Дж., Робисон А.Дж., Мейз И., Бадимон А., Музон Э. и др. (апрель 2013 г.). «Ингибирование HDAC класса I блокирует пластичность, вызванную кокаином, путем целенаправленных изменений в метилировании гистонов» . Нат. Нейроски . 16 (4): 434–40. дои : 10.1038/nn.3354 . ПМК 3609040 . ПМИД 23475113 . В то время как острое ингибирование HDAC усиливает поведенческие эффекты кокаина или амфетамина ^1,3,4,13,14Исследования показывают, что более хронические схемы блокируют пластичность, вызванную психостимуляторами. ^3,5,11,12. ... Влияние фармакологического ингибирования HDAC на пластичность, вызванную психостимуляторами, по-видимому, зависит от времени ингибирования HDAC. Исследования, в которых применялись процедуры одновременного применения, при которых ингибиторы вводились остро, непосредственно перед введением психостимуляторов, сообщают об усилении поведенческих реакций на препарат. ^1,3,4,13,14. Напротив, экспериментальные парадигмы, подобные использованной здесь, в которых ингибиторы HDAC вводятся более хронически, в течение нескольких дней до воздействия психостимуляторов, демонстрируют подавление экспрессии. ³ или снижение приобретения поведенческой адаптации к наркотику ^5,11,12. Группировка, казалось бы, противоречивых результатов, основанная на экспериментальных методологиях, представляет интерес в свете наших нынешних результатов. И ингибиторы HDAC, и психостимуляторы повышают глобальный уровень ацетилирования гистонов в NAc. Таким образом, при одновременном применении эти препараты могут оказывать синергическое действие, приводя к усилению транскрипционной активации генов-мишеней, регулируемых психостимуляторами. Напротив, когда психостимулятор вводится в контексте длительного гиперацетилирования, индуцированного ингибитором HDAC, гомеостатические процессы могут направлять связывание AcH3 с промоторами генов (например, G9a), ответственных за индукцию конденсации хроматина и репрессию генов (например, через H3K9me2). ослабить и без того повышенную активацию транскрипции. Таким образом, наши настоящие результаты демонстрируют явный перекрестный контакт между гистоновыми PTM и позволяют предположить, что снижение поведенческой чувствительности к психостимуляторам после длительного ингибирования HDAC может быть опосредовано снижением активности HDAC1 на промоторах H3K9 KMT и последующим увеличением H3K9me2 и репрессией генов.
• Саймон-О'Брайен Э., Алокс-Кантен С., Варно В., Буттоло Р., Наассила М., Вильпу К. (июль 2015 г.). «Ингибитор деацетилазы гистонов бутират натрия снижает чрезмерное потребление этанола у зависимых животных». Наркоман Биол . 20 (4): 676–89. дои : 10.1111/adb.12161 . ПМИД 25041570 . S2CID 28667144 . В целом, наши результаты ясно продемонстрировали эффективность NaB в предотвращении чрезмерного потребления этанола и рецидивов и подтверждают гипотезу о том, что HDACi может потенциально использоваться в лечении алкогольной зависимости.
• Кастино М.Р., Корниш Дж.Л., Клеменс К.Дж. (апрель 2015 г.). «Ингибирование деацетилаз гистонов способствует исчезновению и ослабляет восстановление самостоятельного введения никотина у крыс» . ПЛОС ОДИН . 10 (4): e0124796. Бибкод : 2015PLoSO..1024796C . дои : 10.1371/journal.pone.0124796 . ПМЦ 4399837 . ПМИД 25880762 . лечение NaB значительно ослабляло никотин, а никотин + сигнал о восстановлении при немедленном введении ... Эти результаты впервые демонстрируют, что ингибирование HDAC способствует исчезновению реакции на внутривенно вводимый самостоятельно наркотик, вызывающий злоупотребление, и дополнительно подчеркивают потенциал ингибиторов HDAC в лечение наркозависимости.

[HDAC_alcoholism_review-228] Кызар Э.Дж., Пандей СК (август 2015 г.). «Молекулярные механизмы синаптического ремоделирования при алкоголизме» . Неврология. Летт . 601 : 11–19. дои : 10.1016/j.neulet.2015.01.051 . ПМЦ 4506731 . ПМИД 25623036 . Повышенная экспрессия HDAC2 снижает экспрессию генов, важных для поддержания плотности дендритных шипов, таких как BDNF, Arc и NPY, что приводит к повышенной тревожности и поведению, связанному с поиском алкоголя. Снижение HDAC2 обращает вспять как молекулярные, так и поведенческие последствия алкогольной зависимости, тем самым делая этот фермент потенциальной мишенью лечения (рис. 3). HDAC2 также имеет решающее значение для индукции и поддержания структурной синаптической пластичности в других неврологических областях, таких как формирование памяти [115]. В совокупности эти результаты подчеркивают потенциальную полезность ингибирования HDAC при лечении расстройств, связанных с употреблением алкоголя... Учитывая способность ингибиторов HDAC мощно модулировать синаптическую пластичность обучения и памяти [118], эти препараты обладают потенциалом для лечения злоупотребления психоактивными веществами. сопутствующие расстройства. ... Наша и другие лаборатории опубликовали обширные публикации о способности ингибиторов HDAC обратить вспять дефицит экспрессии генов, вызванный многочисленными моделями алкоголизма и злоупотребления алкоголем, результаты которых обсуждались выше [25,112,113]. Эти данные поддерживают дальнейшее изучение агентов, модифицирующих гистоны, в качестве потенциальных терапевтических препаратов для лечения алкогольной зависимости... Будущие исследования должны продолжать выяснять конкретные эпигенетические механизмы, лежащие в основе компульсивного употребления алкоголя и алкоголизма, поскольку это, вероятно, предоставит новые молекулярные мишени для клинических исследований. вмешательство.

[Valproate_for_methamphetamine_addiction_primary_source-229] Хейрабади Г.Р., Гавами М., Мараси М.Р., Салехи М., Шарбафчи М.Р. (2016). «Влияние дополнительного вальпроата на тягу к метамфетамину у пациентов, зависимых от метамфетамина: рандомизированное исследование» . Передовые биомедицинские исследования . 5 : 149. дои : 10.4103/2277-9175.187404 . ПМК 5025910 . ПМИД 27656618 .

[231] «Генная терапия при зависимости: наводнение мозга рецепторами «химических веществ удовольствия» действует на кокаин так же, как на алкоголь» . Sciencedaily .

[232] «Терапия переноса генов при кокаиновой зависимости прошла испытания на животных» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 14 января 2016 г. Архивировано из оригинала 27 ноября 2020 г. . Проверено 25 июня 2017 г.

[233] Мурти В., Гао Ю., Гэн Л., ЛеБрассер Н.К., Уайт Т.А., Паркс Р.Дж. и др. (2014). «Физиологическая и метаболическая безопасность генной терапии бутирилхолинэстеразы на мышах» . Вакцина . 32 (33): 4155–62. doi : 10.1016/j.vaccine.2014.05.067 . ПМК 4077905 . ПМИД 24892251 .

[234] «Использование устойчивой экспрессии фрагмента антиметамфетаминового антитела, опосредованной аденоассоциированным вирусом (AAV), для изменения диспозиции метамфетамина у мышей» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 3 марта 2018 года . Проверено 25 июня 2017 г.

[235] «ATTC – Наука о зависимости стала проще» . www.attcnetwork.org . Архивировано из оригинала 27 сентября 2018 года . Проверено 25 июня 2017 г.

[236] Чен CC, Инь SJ (октябрь 2008 г.). «Злоупотребление алкоголем и связанные с ним факторы в Азии». Международное обозрение психиатрии . 20 (5): 425–433. дои : 10.1080/09540260802344075 . ПМИД 19012127 . S2CID 24571763 .

[237] Мак К.К., Лай С.М., Ватанабэ Х., Ким Д.И., Бахар Н., Рамос М. и др. (ноябрь 2014 г.). «Эпидемиология интернет-поведения и зависимости среди подростков в шести странах Азии». Киберпсихология, поведение и социальные сети . 17 (11): 720–728. дои : 10.1089/cyber.2014.0139 . ПМИД 25405785 .

[238] Слейд Т., Джонстон А., Тиссон М. , Уайтфорд Х., Берджесс П., Пиркис Дж. и др. (май 2009 г.). «Психическое здоровье австралийцев 2: Расстройства, связанные с употреблением психоактивных веществ в Австралии» (PDF) . Департамент здравоохранения и старения, Канберра.

[AIHW_2019-239] Перейти обратно: ^а ^б Австралийский институт здравоохранения и социального обеспечения (AIHW) (2020 г.). Опрос домохозяйств Национальной стратегии по борьбе с наркотиками, 2019 г. (Отчет). дои : 10.25816/E42P-A447 .

[240] Пикок А., Люнг Дж., Ларни С., Колледж С., Хикман М., Рем Дж. и др. (октябрь 2018 г.). «Глобальная статистика употребления алкоголя, табака и запрещенных наркотиков: отчет о состоянии дел за 2017 год» . Зависимость . 113 (10): 1905–1926. дои : 10.1111/add.14234 . hdl : 11343/283940 . ПМИД 29749059 . S2CID 13674349 .

[Epidem-242] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Мерикангас К.Р., МакКлер В.Л. (июнь 2012 г.). «Эпидемиология расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ» . Хм. Жене . 131 (6): 779–89. дои : 10.1007/s00439-012-1168-0 . ПМЦ 4408274 . ПМИД 22543841 .

[243] Манубай Дж. М., Мучоу К., Салливан М. А. (март 2011 г.). «Злоупотребление лекарствами, отпускаемыми по рецепту: эпидемиология, вопросы регулирования, лечение хронической боли с помощью наркотических анальгетиков» . Первичный уход . 38 (1): 71–90. дои : 10.1016/j.pop.2010.11.006 . ПМЦ 3328297 . ПМИД 21356422 .

[2021_NSDUH_Report-244] Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем (2022 г.). Ключевые показатели употребления психоактивных веществ и психического здоровья в США: результаты Национального исследования употребления наркотиков и здоровья 2021 года (отчет). Центр статистики и качества поведенческого здоровья, управления услугами по злоупотреблению психоактивными веществами и психическому здоровью . Проверено 24 марта 2023 г.

[ABAM-245] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж «Американский совет медицинских специальностей признает новую специализацию медицины зависимости» (PDF) . Американский совет наркологии . 14 марта 2016 г. Архивировано из оригинала (PDF) 21 марта 2021 г. . Проверено 3 апреля 2016 г. Шестнадцать процентов неинституционализированного населения США в возрасте 12 лет и старше – более 40 миллионов американцев – соответствуют медицинским критериям зависимости от никотина, алкоголя или других наркотиков. Это больше, чем число американцев, больных раком, диабетом или заболеваниями сердца. В 2014 году 22,5 миллиона человек в США нуждались в лечении от зависимости, связанной с алкоголем или другими наркотиками, кроме никотина, но только 11,6 процента получали какую-либо форму стационарного, стационарного или амбулаторного лечения. Из тех, кто получает лечение, лишь немногие получают помощь, основанную на фактических данных. (Информации о том, сколько людей проходят лечение от никотиновой зависимости, нет.)
Рискованное употребление психоактивных веществ и невылеченная зависимость составляют одну треть расходов на стационарное лечение и 20 процентов всех смертей в Соединенных Штатах каждый год, а также вызывают или способствуют возникновению более 100 других состояний, требующих медицинской помощи, а также автомобильных аварий и других смертельных случаев. и несмертельные травмы, смерть от передозировки, самоубийства, убийства, домашние разногласия, самый высокий уровень тюремного заключения в мире и многие другие дорогостоящие социальные последствия. Экономические издержки для общества превышают стоимость диабета и всех видов рака вместе взятых. Несмотря на эти поразительные статистические данные о распространенности и стоимости зависимости, лишь немногие врачи обучены предотвращать или лечить ее.

[NIDA_Addiction_Medicine-246] Перейти обратно: ^а ^б ^с Волков Н. (31 марта 2016 г.). «Большой шаг вперед в медицине наркозависимости» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . Национальные институты здравоохранения. Архивировано из оригинала 5 апреля 2016 года . Проверено 3 апреля 2016 г. Лишь около 10 процентов из 21 миллиона американцев, нуждающихся в помощи при расстройствах, связанных с употреблением алкоголя или наркотиков, получают какую-либо форму лечения, и большая часть доступного лечения не соответствует стандартам доказательной помощи. Существует множество поведенческих и системных причин такого пробела в лечении, включая стигму в отношении лечения людей с зависимостями и институциональные барьеры для предоставления или финансирования лечения зависимости. ... Важная веха была достигнута 14 марта 2016 года, когда Американский совет медицинских специальностей (ABMS) официально объявил о признании области медицины наркозависимости узкой медицинской специальностью. ... В заявлении, посвященном этой важной вехе, президент ABAM Роберт Дж. Сокол подытожил ее значение: «Это знаковое событие, больше, чем любое другое, признает зависимость как предотвратимое и излечимое заболевание, помогая избавиться от стигмы, которая уже давно существует. мучило это. Это посылает обществу убедительный сигнал о том, что американская медицина стремится предоставлять квалифицированную помощь при этом заболевании и услуги, предназначенные для предотвращения предшествующего ему рискованного употребления психоактивных веществ».

[247] Грамлих Дж. (26 октября 2017 г.). «Почти у половины американцев есть член семьи или близкий друг, пристрастившийся к наркотикам» . Исследовательский центр Пью . Проверено 14 января 2018 г.

[248] «Мы были зависимы от их таблеток, а они были зависимы от денег» . Вашингтон Пост . Проверено 22 июля 2019 г.

[249] Хасин Д.С., Саха Т.Д., Керридж Б.Т., Гольдштейн Р.Б., Чжоу С.П., Чжан Х. и др. (декабрь 2015 г.). «Распространенность расстройств, связанных с употреблением марихуаны, в Соединенных Штатах в период с 2001–2002 по 2012–2013 годы» . JAMA Психиатрия . 72 (12): 1235–1242. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2015.1858 . ПМК 5037576 . ПМИД 26502112 .

[StatisticsCanada-250] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Психические расстройства и расстройства, вызванные употреблением психоактивных веществ, в Канаде» . Статистическое управление Канады . Правительство Канады. 18 сентября 2013 года . Проверено 8 ноября 2022 г.

[251] «Наркомания (расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ) – Симптомы и причины» . Клиника Мэйо . Проверено 8 ноября 2022 г.

[Ontario_Scorecard-252] Перейти обратно: ^а ^б «Эффективность системы психического здоровья и борьбы с зависимостями в Онтарио: оценочная карта на 2021 год» . www.ices.on.ca. Проверено 8 ноября 2022 г.

[253] Всемирный доклад о наркотиках, 2012 г. (PDF) . Управление ООН по наркотикам и преступности. Июнь 2012. ISBN. 978-92-1-148267-6 .

[254] Пакуруку-Кастильо С.Ф., Ордоньес-Манчено Х.М., Эрнандес-Крус А., Аларкон Р.Д. (апрель 2019 г.). «Мировая эпидемия употребления опиоидов и психоактивных веществ: взгляд из Латинской Америки» . Психиатрические исследования и клиническая практика . 1 (1): 32–8. дои : 10.1176/appi.prcp.20180009 . ПМЦ 9175731 . ПМИД 36101564 .

[Crocq_2007-255] Крок М.А. (декабрь 2007 г.). Тибо Ф (ред.). «Исторические и культурные аспекты отношений человека с наркотической зависимостью» . Диалоги в клинической неврологии . 9 (4). Лаборатории Сервье : 355–361. дои : 10.31887/DCNS.2007.9.4/macrocq . OCLC 62869913 . ПМК 3202501 . ПМИД 18286796 . S2CID 12682928 .

[Lemon_2018-256] Перейти обратно: ^а ^б ^с Лимон Р. (2018). «Введение: зависимость в (ранней) современности» . Наркомания и преданность в Англии раннего Нового времени . Серия Фонда Хейни. Филадельфия : Издательство Пенсильванского университета . стр. 1–23. ISBN 978-0-8122-4996-5 .

[Rosenthal_2019-257] Перейти обратно: ^а ^б Розенталь Р., Фарис С. (февраль 2019 г.). «Этимология и ранняя история «наркомании» » . Исследования и теория зависимости . 27 (5). Тейлор и Фрэнсис : 437–449. дои : 10.1080/16066359.2018.1543412 . ISSN 1476-7392 . S2CID 150418396 .

[258] Медицинский институт (1996). Пути зависимости: возможности исследования злоупотребления наркотиками . Вашингтон: Издательство национальных академий.

[259] Беттинарди-Ангр К., Ангр Д.Х. (июль 2010 г.). Александр М (ред.). «Понимание болезни зависимости». Журнал регулирования сестринского дела . 1 (2). Elsevier от имени Национального совета государственных советов по сестринскому делу : 31–37. дои : 10.1016/S2155-8256(15)30348-3 . ISSN 2155-8256 . S2CID 143289528 .

[260] «Алкоголь» . Интернет-словарь этимологии .

[261] Аппель П.В., Эллисон А.А., Янски Х.К., Олдак Р. (2004). «Барьеры для прохождения лечения от наркозависимости и предложения по их снижению: мнения уличных аутрич-клиентов, употребляющих инъекционные наркотики, и других заинтересованных сторон системы». Американский журнал о злоупотреблении наркотиками и алкоголем . 30 (1): 129–153. дои : 10.1081/ada-120029870 . ПМИД 15083558 . S2CID 20193011 .

[262] Мегранахан К., Лински М.Т. (февраль 2018 г.). «Снижают ли творческие методы лечения злоупотребление психоактивными веществами? Систематический обзор». Искусство в психотерапии . 57 : 50–58. дои : 10.1016/j.aip.2017.10.005 . ISSN 0197-4556 .

[263] Мур RW, W (1 декабря 1983 г.). «Арт-терапия с наркозависимыми: обзор литературы». Искусство в психотерапии . 10 (4): 251–260. дои : 10.1016/0197-4556(83)90026-6 . ISSN 0197-4556 .

[264] Североамериканская ассоциация драматической терапии (2016), Драматическая терапия для людей с зависимостями.

[265] Уоллер Д., Махони Дж., ред. (9 декабря 1998 г.). Лечение зависимости: актуальные проблемы для арт-терапевтов . Рутледж. дои : 10.4324/9780203132395 . ISBN 978-0-203-13239-5 .

[266] Кауфман Г.Х. (1 июля 1981 г.). «Арт-терапия с зависимыми». Журнал психоактивных препаратов . 13 (4). Тейлор и Фрэнсис: 353–360. дои : 10.1080/02791072.1981.10471892 . ПМИД 7040619 .

[267] Уоллер Д., Махони Дж., ред. (9 декабря 1998 г.). Лечение зависимости: актуальные проблемы для арт-терапевтов . Рутледж. дои : 10.4324/9780203132395 . ISBN 978-0-203-13239-5 .

[Schmanke_2015-268] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Шманке Л. (2015). «Арт-терапия и наркозависимость» . Справочник Wiley по арт-терапии . John Wiley & Sons, Ltd., стр. 361–374. дои : 10.1002/9781118306543.ch35 . ISBN 978-1-118-30654-3 .

[Schmanke_2019-269] Перейти обратно: ^а ^б ^с Шманке Л. (2019). «Применение арт-терапии и злоупотребление психоактивными веществами». Искусство и экспрессивная терапия в рамках медицинской модели (1-е изд.). Рутледж. стр. 177–187. дои : 10.4324/9780429400087-16 . ISBN 978-0-367-02340-9 . S2CID 208386296 .

[270] Чианг М., Рид-Варли В.Б., Фан X (май 2019 г.). «Творческая арт-терапия психических заболеваний». Психиатрические исследования . 275 : 129–136. doi : 10.1016/j.psychres.2019.03.025 . ПМИД 30901671 . S2CID 78090920 .

[271] Диксон С. (июнь 2007 г.). «Оценочное исследование арт-терапии в программе лечения наркозависимости (ATP)» . Международный журнал арт-терапии . 12 (1): 17–27. дои : 10.1080/17454830701265220 . ISSN 1745-4832 . S2CID 72987664 .

[272] Матто Х., Коркоран Дж., Фасслер А. (январь 2003 г.). «Интеграция ориентированной на решение и арт-терапии для лечения наркозависимости: практические рекомендации». Искусство в психотерапии . 30 (5): 265–272. дои : 10.1016/j.aip.2003.08.003 . ISSN 0197-4556 .

[Megranahan_2018-273] Перейти обратно: ^а ^б Мегранахан К., Лински М.Т. (февраль 2018 г.). «Снижают ли творческие методы лечения злоупотребление психоактивными веществами? Систематический обзор». Искусство в психотерапии . 57 : 50–58. дои : 10.1016/j.aip.2017.10.005 . ISSN 0197-4556 .

[Rockwell_2006-274] Перейти обратно: ^а ^б ^с Роквелл П., Данэм М. (январь 2006 г.). «Полезность шкалы арт-терапии формальных элементов для оценки расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ». Арт-терапия . 23 (3): 104–111. дои : 10.1080/07421656.2006.10129625 . ISSN 0742-1656 . S2CID 5541133 .

[275] Фрэнсис Д., Кайзер Д., Дивер С.П. (22 апреля 2011 г.). «Представления о безопасности привязанности на рисунках «птичьего гнезда» клиентов с расстройствами, вызванными злоупотреблением психоактивными веществами» . Арт-терапия . 20 (3). Рутледж: 125–137. дои : 10.1080/07421656.2003.10129571 . ISSN 0742-1656 . S2CID 142341708 . Проверено 4 декабря 2022 г.

[276] Болл С.А., Легов, штат Невада (ноябрь 1996 г.). «Теория привязанности как рабочая модель для терапевта, переходящего от раннего к более позднему восстановительному лечению от наркозависимости». Американский журнал о злоупотреблении наркотиками и алкоголем . 22 (4). Тейлор и Фрэнсис: 533–547. дои : 10.3109/00952999609001679 . ПМИД 8911591 .

[Indicators_of_Familial_Alcoholism_i-277] Перейти обратно: ^а ^б Холт Э.С., Кайзер Д.Х. (январь 2001 г.). «Признаки семейного алкоголизма в детских кинетических семейных рисунках». Арт-терапия . 18 (2): 89–95. дои : 10.1080/07421656.2001.10129751 . ISSN 0742-1656 . S2CID 141669979 .

[278] Эшфорд Р.Д., Браун А.М., Кертис Б. (август 2018 г.). «Системные барьеры в лечении расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ: проспективное качественное исследование специалистов в этой области». Наркотическая и алкогольная зависимость . 189 : 62–69. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2018.04.033 . ПМИД 29883870 . S2CID 47011510 .

[279] Барри К.Л., МакГинти Э.Э., Пескосолидо Б.А., Голдман Х.Х. (октябрь 2014 г.). «Стигма, дискриминация, эффективность лечения и политика: взгляды общественности на наркоманию и психические заболевания» . Психиатрические услуги . 65 (10): 1269–1272. дои : 10.1176/appi.ps.201400140 . ПМК 4285770 . ПМИД 25270497 .

[280] Фельдман Н. (2020 г.), Законопроект Совета Филадельфии о блокировании развития контролируемых мест для инъекций - ПОЧЕМУ , получено 14 декабря 2022 г.

[281] Управление по борьбе с наркотиками (2018 г.), Реализация положений Закона о комплексной зависимости и выздоровлении от наркозависимости 2016 г., касающихся отпуска наркотических средств при расстройствах, связанных с употреблением опиоидов , получено 14 декабря 2022 г.

[Henningfield_2010-282] Перейти обратно: ^а ^б ^с Хеннингфилд Дж. Э., Доуэлл М. Л., Сантора П. Б. (2010). Наркомания и искусство . Балтимор: Издательство Университета Джонса Хопкинса. ISBN 978-1-4214-0023-5 . ОСЛК 794700340 .

[Dingman_2021-283] Перейти обратно: ^а ^б Дингман Д.А., Зибалезе-Кроуфорд, М. (апрель 2021 г.). «Уменьшение стигмы, связанной с употреблением психоактивных веществ, посредством художественных произведений». Журнал просвещения по вопросам алкоголя и наркотиков . 65 (1). Американский фонд информации об алкоголе и наркотиках: 29–39. ISSN 0090-1482 .

[284] Скелли Дж (2015). «Альтернативные пути: отображение зависимости в современном искусстве Лэндона Маккензи, Ребекки Белмор, Манаси Акпалиапик и Рона Ноганоша». Журнал канадских исследований . 49 (2). University of Toronto Press: 268–295, 356. doi : 10.3138/jcs.49.2.268 . ISSN 0021-9495 . S2CID 148421461 .

[Paivinen_2008-285] Перейти обратно: ^а ^б Пайвинен Х., Баде С. (июнь 2008 г.). «Голос: бросая вызов стигме зависимости; взгляд медсестры». Международный журнал по наркополитике . 19 (3): 214–219. дои : 10.1016/j.drugpo.2008.02.011 . ПМИД 18439812 .

[286] Марини ММ (2016). Нарративная медицина: преодоление разрыва между доказательной медициной и гуманитарными медицинскими науками . Чам. ISBN 978-3-319-22090-1 . OCLC 922640395 . {{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )

[Taylor_&_Francis_Ltd-287] Перейти обратно: ^а ^б Флора, К. (июль 2012 г.). «Восстановление от злоупотребления психоактивными веществами: повествовательный подход к пониманию мотивации и двойственного отношения к изменениям». Журнал практики социальной работы с зависимостями . 12 (3). Тейлор и Фрэнсис Ltd: 302–315. дои : 10.1080/1533256X.2012.702630 . ISSN 1533-256X . S2CID 143901063 .

[Gardner_2009-288] Перейти обратно: ^а ^б Гарднер П.Дж., Пул Дж.М. (октябрь 2009 г.). «Одна история за раз: повествовательная терапия, пожилые люди и зависимости». Журнал прикладной геронтологии . 28 (5): 600–620. дои : 10.1177/0733464808330822 . ISSN 0733-4648 . S2CID 71341761 .

[Morgan_2011-289] Перейти обратно: ^а ^б Морган М.Л., Брози В.А., Брози М.В. (10 декабря 2011 г.). «Восстановление рассказов пожилых людей о себе и злоупотреблении психоактивными веществами». Американский журнал семейной терапии . 39 (5): 444–455. дои : 10.1080/01926187.2011.560784 . ISSN 0192-6187 . S2CID 145136521 .

[Rhodes_2011-290] Перейти обратно: ^а ^б ^с Роудс Т., Бивол С., Скутельничук О., Хант Н., Бернейс С., Буша Дж. (ноябрь 2011 г.). «Рассказ о социальных отношениях начала употребления инъекционных наркотиков: изменения в себе и обществе». Международный журнал наркополитики . 22 (6). Эльзевир Б.В.: 445–454. дои : 10.1016/j.drugpo.2011.07.012 . ISSN 0955-3959 . ПМИД 21903372 .

[Weicker_2021-291] Перейти обратно: ^а ^б ^с Вайкер Н.П., Уэйли С., Уркхарт Дж., Парк Дж.Н., Шерман С.Г., Овчарзак Дж. (октябрь 2021 г.). « Я знаю, что это разрушит их жизнь:» Гадание, свобода действий и снижение вреда в рассказах о помощи в начале инъекций». Употребление и злоупотребление психоактивными веществами . 56 (12): 1860–1868. дои : 10.1080/10826084.2021.1958854 . ISSN 1082-6084 . ПМИД 34348070 . S2CID 236928168 .

[292] Рау Б.Л. (сентябрь 2014 г.). «Оксфордский справочник по доказательному менеджменту, Руссо DM, 2012. 432 страницы, твердый переплет. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета». Академия управленческого обучения и образования . 13 (3): 485–487. дои : 10.5465/amle.2013.0309 . ISSN 1537-260X .

[293] Дейли, округ Колумбия (декабрь 2013 г.). «Семейные и социальные аспекты расстройств, вызванных употреблением психоактивных веществ, и их лечение» . Журнал анализа пищевых продуктов и лекарств . 21 (4): С73–С76. дои : 10.1016/j.jfda.2013.09.038 . ПМЦ 4158844 . ПМИД 25214748 .

[294] Саад М., де Медейрос Р., Мосини AC (октябрь 2017 г.). «Готовы ли мы к истинной биопсихосоциально-духовной модели? Множество значений слова «духовный» » . Лекарства . 4 (4): 79. doi : 10.3390/medicines4040079 . ПМЦ 5750603 . ПМИД 29088101 .

[295] Фармер П., Кляйнман А., Ким Дж., Базилико М., ред. (31 декабря 2019 г.). Переосмысление глобального здравоохранения: Введение . Издательство Калифорнийского университета. дои : 10.1525/9780520954632 . ISBN 978-0-520-95463-2 . S2CID 168489288 .

[296] Уикленд Дж. Х. (октябрь 1961 г.). «Сущность антропологического образования». Американский антрополог . 63 (5): 1094–1097. дои : 10.1525/aa.1961.63.5.02a00130 . ISSN 0002-7294 .

[297] Бургуа П (23 декабря 2002 г.). В поисках уважения: продажа крэка в Эль-Баррио . Структурный анализ в социальных науках (2-е изд.). Издательство Кембриджского университета. дои : 10.1017/cbo9780511808562 . ISBN 978-0-521-01711-4 .

[Singer_2012-298] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п Певица М (октябрь 2012 г.). «Антропология и зависимость: исторический обзор». Зависимость . 107 (10): 1747–1755. дои : 10.1111/j.1360-0443.2012.03879.x . ПМИД 22962955 .

[Heath_1958-299] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Хит Д.Б. (сентябрь 1958 г.). «Питьевые привычки боливийской камбы». Ежеквартальный журнал исследований алкоголя . 19 (3): 491–508. дои : 10.15288/qjsa.1958.19.491 . ПМИД 13579177 .

[300] Хит Д.Б. (январь 1995 г.). «Изменения в привычках употребления алкоголя в боливийских культурах: поучительная история об исторических подходах». Исследования наркозависимости . 2 (3): 307–318. дои : 10.3109/16066359509005215 . ISSN 1058-6989 .

[301] Берравэй Дж. (октябрь 2020 г.). "Зависимость " В Стейн Ф., Димбергер Х., Сташ Р., Роббинс Дж., Санчес А., Лазар С., Кандеа М. (ред.). Открытая энциклопедия антропологии дои : 10.29164/20зависимость . S2CID 241689890 .

[302] Пребл Э., Кейси Джей-Джей (январь 1969 г.). «Забота о бизнесе: жизнь потребителя героина на улице» . Международный журнал зависимостей . 4 (1): 1–24. дои : 10.3109/10826086909061998 . ISSN 0020-773X .

[Golub_2005-303] Перейти обратно: ^а ^б Голуб А., Джонсон Б.Д., Данлэп Э. (май 2005 г.). «Субкультурная эволюция и употребление запрещенных наркотиков» . Исследования и теория зависимости . 13 (3): 217–229. дои : 10.1080/16066350500053497 . ПМК 3690817 . ПМИД 23805068 .

[304] Фальк, Ричард; Ким, Сэмюэл С. (15 августа 2019 г.). Военная система: междисциплинарный подход . Рутледж. ISBN 978-1-000-23507-4

[305] «Бандура, Альберт: Теория социального обучения», Энциклопедия криминологической теории , 2455 Теллер-Роуд, Таузенд-Оукс, Калифорния, 91320 США: SAGE Publications, Inc., 2010, получено 9 ноября 2023 г.

[306] Смит, Марк А. (01 февраля 2021 г.). «Социальное обучение и зависимость». Поведенческие исследования мозга . 398 :112954. дои : 10.1016/j.bbr.2020.112954 ISSN 0166-4328

[307] Бринтхаупт, Томас М.; Липка, Ричард П. (11 октября 1994 г.). Изменение себя: философия, методы и опыт . Издательство Государственного университета Нью-Йорка. ISBN 978-0-7914-9754-8

[Societal_toll-308] Перейти обратно: ^а ^б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 1: Основные принципы нейрофармакологии». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 4. ISBN 978-0-07-148127-4 . Злоупотребление наркотиками и наркомания приводят к поразительно высоким финансовым и человеческим потерям для общества в результате прямых неблагоприятных последствий, таких как рак легких и цирроз печени, а также косвенных неблагоприятных последствий (например, несчастные случаи и СПИД) для здоровья и производительности.

[INCB_2013-309] «Экономические последствия злоупотребления наркотиками» (PDF) . Отчет Международного комитета по контролю над наркотиками: 2013 г. (PDF) . Организация Объединенных Наций – Международный комитет по контролю над наркотиками . 2013. ISBN 978-92-1-148274-4 . Проверено 28 сентября 2018 г.

[310] «Уровень смертности от передозировки» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. 9 августа 2018 года . Проверено 17 сентября 2018 г.

[311] «Во время Covid-19 число смертей от передозировки увеличивается» . Центры по профилактике заболеваний. 18 декабря 2020 г. Проверено 10 февраля 2021 г.

[ 1 ]

[ а ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

Базы данных авторитетного контроля
National	Spain Germany
Other	Encyclopedia of Modern Ukraine