Поведенческая генетика

Поведенческая генетика , также называемая генетикой поведения , представляет собой область научных исследований , в которой используются генетические методы для изучения природы и происхождения индивидуальных различий в поведении . Хотя название «поведенческая генетика» подразумевает сосредоточение внимания на генетических влияниях, эта область широко исследует степень, в которой генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на индивидуальные различия, а также разрабатывает исследования , которые могут устранить смешение генов и окружающей среды. Поведенческая генетика была основана как научная дисциплина Фрэнсисом Гальтоном в конце 19 века, но была дискредитирована из-за связи с евгеническими движениями до и во время Второй мировой войны . Во второй половине 20-го века эта область приобрела новое значение благодаря исследованиям наследования поведения и психических заболеваний у людей (обычно с использованием исследований близнецов и семей ), а также исследованиям генетически информативных модельных организмов посредством селекционного разведения и скрещивания . В конце 20-го и начале 21-го веков технологические достижения в области молекулярной генетики позволили напрямую измерять и модифицировать геном. Это привело к большим достижениям в исследованиях модельных организмов (например, нокаутных мышах ) и в исследованиях на людях (например, полногеномные исследования ассоциаций ), что привело к новым научным открытиям.

Результаты поведенческих генетических исследований широко повлияли на современное понимание роли генетических и экологических влияний на поведение. К ним относятся доказательства того, что почти все исследованные модели поведения находятся под значительной степенью генетического влияния, и это влияние имеет тенденцию усиливаться по мере взросления человека. Кроме того, на большинство исследованных видов человеческого поведения влияет очень большое количество генов , и индивидуальные эффекты этих генов очень малы. Влияние окружающей среды также играет важную роль, но оно, как правило, делает членов семьи более непохожими друг на друга, а не более похожими.

История [ править ]

Селекция и одомашнивание животных, возможно, являются самым ранним свидетельством того, что люди рассматривали идею о том, что индивидуальные различия в поведении могут быть обусловлены естественными причинами. ^[1] Платон и Аристотель размышляли об основах и механизмах наследования поведенческих характеристик. ^[2] Платон, например, утверждал в «Государстве» селективное размножение среди граждан, чтобы способствовать развитию одних качеств и препятствовать другим, то, что сегодня можно было бы назвать евгеникой . , что в стремлении к идеальному обществу следует поощрять ^[2]^[3] Поведенческие генетические концепции существовали также в эпоху английского Возрождения , когда Уильям Шекспир, возможно, впервые ввел фразу « природа против воспитания » в «Буре » , где в акте IV, сцена I, он написал, что Калибан был «дьяволом, рожденным дьяволом, Природное воспитание никогда не сможет прижиться». ^[3]^[4]

Современная поведенческая генетика началась с сэра Фрэнсиса Гальтона , интеллектуала девятнадцатого века и двоюродного брата Чарльза Дарвина . ^[3] Гальтон был эрудитом , изучавшим многие предметы, в том числе наследственность человеческих способностей и психических характеристик. исследований Гальтона включало масштабное исследование социальных и интеллектуальных достижений английского Одно из высшего класса . В 1869 году, через 10 лет после работы Дарвина «Происхождение видов» , Гальтон опубликовал свои результаты в «Наследственном гении» . ^[5] В этой работе Гальтон обнаружил, что уровень «выдаемости» был самым высоким среди близких родственников выдающихся личностей и снижался по мере уменьшения степени родства с выдающимися личностями. Хотя Гальтон не мог исключить роль влияния окружающей среды на известность, факт, который он признал, исследование послужило началом важной дискуссии об относительной роли генов и окружающей среды в поведенческих характеристиках. Благодаря своей работе Гальтон также «ввел многомерный анализ и проложил путь к современной байесовской статистике », которая используется во всех науках, положив начало тому, что было названо «статистическим просвещением». ^[6]

Область поведенческой генетики, основанная Гальтоном, в конечном итоге была подорвана другим интеллектуальным вкладом Гальтона - основанием евгенического движения в обществе 20-го века. ^[3] Основная идея евгеники заключалась в использовании селекции в сочетании со знаниями о наследовании поведения для улучшения человеческого вида. ^[3] Впоследствии евгеническое движение было дискредитировано научной коррупцией и геноцидом в нацистской Германии . Таким образом, поведенческая генетика была дискредитирована из-за ее связи с евгеникой. ^[3] Эта область снова получила статус отдельной научной дисциплины благодаря публикации ранних текстов по поведенческой генетике, таких как глава книги Кэлвина С. Холла о поведенческой генетике 1951 года, в которой он ввел термин «психогенетика». ^[7] который пользовался некоторой ограниченной популярностью в 1960-х и 1970-х годах. ^[8]^[9] Однако в конечном итоге оно исчезло из употребления в пользу «генетики поведения».

Начало генетики поведения как хорошо известной области было отмечено публикацией в 1960 году книги «Генетика поведения» . Джона Л. Фуллера и Уильяма Роберта (Боба) Томпсона ^[1]^[10] В настоящее время широко признано, что многие, если не большинство, поведения животных и людей находятся под значительным генетическим влиянием, хотя степень генетического влияния на любой конкретный признак может сильно различаться. ^[11]^[12] первый номер журнала «Генетика поведения» Десять лет спустя, в феврале 1970 года, был опубликован Ассоциация генетики поведения , а в 1972 году была создана Феодосий Добжанский , первым президентом которой был избран . С тех пор эта область выросла и разнообразилась, затронув многие научные дисциплины. ^[3]^[13]

Методы [ править ]

Основная цель поведенческой генетики — исследовать природу и происхождение индивидуальных различий в поведении. ^[3] В поведенческих генетических исследованиях используется широкий спектр различных методологических подходов. ^[14] лишь некоторые из них описаны ниже.

Исследования животных на

Исследователи, занимающиеся генетикой поведения животных, могут тщательно контролировать факторы окружающей среды и экспериментально манипулировать генетическими вариантами, позволяя делать причинно-следственные выводы, недоступные в исследованиях по поведенческой генетике человека . ^[15] В исследованиях на животных селекционные эксперименты часто использовались . Например, лабораторных домашних мышей вывели для поведения в открытом поле . ^[16] терморегулирующее гнездование , ^[17] и добровольное поведение при движении на колесах . ^[18] На этих страницах описан ряд методов в этих конструкциях.Поведенческие генетики, использующие модельные организмы, используют ряд молекулярных методов для изменения, вставки или удаления генов. Эти методы включают нокауты , флоксинг , нокдаун генов или редактирование генома с использованием таких методов, как CRISPR -Cas9. ^[19] Эти методы позволяют специалистам по поведенческой генетике на разных уровнях контроля над геномом модельного организма оценивать молекулярные, физиологические или поведенческие последствия генетических изменений. ^[20] Животные, обычно используемые в качестве модельных организмов в поведенческой генетике, включают мышей, ^[21] рыба-зебра , ^[22] и нематод вид C. elegans . ^[23]

Развитие машинного обучения и искусственного интеллекта позволяет исследователям разрабатывать эксперименты, способные управлять сложностью и большими наборами генерируемых данных, что позволяет проводить все более сложные поведенческие эксперименты. ^[24]

Исследования на человеке [ править ]

Некоторые исследовательские планы, используемые в поведенческих генетических исследованиях, представляют собой вариации семейных планов (также известных как родословные ), включая исследования близнецов и исследования усыновления . ^[14] Количественное генетическое моделирование людей с известными генетическими отношениями (например, родитель-ребенок, братья и сестры, дизиготные и монозиготные близнецы ) позволяет оценить, в какой степени гены и окружающая среда способствуют фенотипическим различиям между людьми. ^[25]

Исследования близнецов и семей [ править ]

Основная идея исследования близнецов заключается в том, что монозиготные близнецы разделяют 100% своего генома, а дизиготные близнецы имеют в среднем 50% разделяющегося генома. Таким образом, различия между двумя членами пары монозиготных близнецов могут быть обусловлены только различиями в их среде обитания, тогда как дизиготные близнецы будут отличаться друг от друга не только средой, но и генами. Согласно этой упрощенной модели, если дизиготные близнецы отличаются больше, чем монозиготные близнецы, это можно объяснить только генетическим влиянием. Важным допущением модели близнеца является предположение о равной среде обитания. ^[26] что монозиготные близнецы имеют тот же общий опыт окружающей среды, что и дизиготные близнецы. Если, например, монозиготные близнецы, как правило, имеют больше схожего опыта, чем дизиготные близнецы (и этот опыт сам по себе не опосредован генетически через механизмы корреляции генов и окружающей среды ), тогда монозиготные близнецы будут иметь тенденцию быть более похожими друг на друга, чем дизиготные близнецы, по причинам, которые не имеют ничего общего с генами. ^[27] Хотя это предположение следует иметь в виду при интерпретации результатов исследований близнецов, исследования имеют тенденцию поддерживать предположение о равном окружении. ^[28]

В исследованиях близнецов монозиготных и дизиготных близнецов используется биометрическая формулировка для описания влияния на сходство близнецов и вывода о наследственности. ^[25]^[29]Формулировка основана на основном наблюдении, что вариативность фенотипа обусловлена двумя источниками: генами и окружающей средой. Более формально, $Var(P)=g+(g\times \epsilon )+\epsilon$ , где $P$ это фенотип, $g$ это влияние генов, $\epsilon$ это влияние окружающей среды, и $(g\times \epsilon )$ является геном в результате взаимодействия с окружающей средой . $g$ термин может быть расширен за счет включения аддитивного ( $a^{2}$ ), доминирование ( $d^{2}$ ) и эпистатический ( $i^{2}$ ) генетические эффекты. Аналогично, экологический термин $\epsilon$ может быть расширена за счет включения общей среды ( $c^{2}$ ) и неразделяемая среда ( $e^{2}$ ), что включает любую ошибку измерения . Удаление гена путем взаимодействия с окружающей средой для простоты (типично для исследований близнецов) и полное разложение гена. $g$ и $\epsilon$ условия, теперь у нас есть $Var(P)=(a^{2}+d^{2}+i^{2})+(c^{2}+e^{2})$ . Затем исследование близнецов моделирует сходство монозиготных и дизиготных близнецов, используя упрощенные формы этого разложения, показанные в таблице. ^[25]

Разложение генетического и экологического вклада в сходство близнецов. ^[25]
Тип отношений	Полное разложение	Разложение Фальконера
Идеальное сходство между братьями и сестрами	$1.0=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}+e^{2}$	$1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}$
Корреляция монозиготных близнецов( $r_{MZ}$ )	$r_{MZ}=a^{2}+d^{2}+i^{2}+c^{2}$	$r_{MZ}=a^{2}+c^{2}$
Корреляция дизиготных близнецов ( $r_{DZ}$ )	$r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+{\frac {1}{4}}d^{2}+(k)i^{2}+c^{2}$	$r_{DZ}={\frac {1}{2}}a^{2}+c^{2}$

Где $k$ — неизвестная (вероятно, очень маленькая) величина.

Затем можно использовать упрощенную формулировку Фальконера для получения оценок $a^{2}$ , $c^{2}$ , и $e^{2}$ . Перестановка и замена $r_{MZ}$ и $r_{DZ}$ уравнений можно получить оценку аддитивной генетической дисперсии или наследственности , $a^{2}=2(r_{MZ}-r_{DZ})$ , неразделенный экологический эффект $e^{2}=1-r_{MZ}$ и, наконец, общий экологический эффект $c^{2}=2r_{DZ}-r_{MZ}$ . ^[25] Формулировка Фальконера представлена здесь, чтобы проиллюстрировать, как работает модель близнеца. Современные подходы используют максимальное правдоподобие для оценки компонентов генетической и экологической изменчивости . ^[30]

генетические Измеренные варианты

Проект «Геном человека» ученым напрямую генотипировать последовательность позволил человека ДНК нуклеотидов . ^[31] После генотипирования генетические варианты можно проверить на предмет связи с поведенческим фенотипом , таким как психическое расстройство , когнитивные способности , личность и так далее. ^[32]

Кандидат Гены. Один из популярных подходов заключался в проверке связи генов-кандидатов с поведенческими фенотипами, при этом ген-кандидат выбирается на основе некоторой априорной теории о биологических механизмах, участвующих в проявлении поведенческой черты или фенотипа. ^[33] В целом, оказалось, что такие исследования сложно воспроизвести в широком масштабе. ^[34]^[35]^[36]^[37] и были высказаны опасения, что уровень ложноположительных результатов в исследованиях этого типа высок. ^[33]^[38]

Полногеномные исследования ассоциаций В рамках полногеномных исследований ассоциаций исследователи проверяют взаимосвязь миллионов генетических полиморфизмов с поведенческими фенотипами по всему геному . ^[32] Этот подход к изучению генетических ассоциаций в значительной степени является атеоретическим и обычно не руководствуется конкретной биологической гипотезой относительно фенотипа. ^[32] результаты генетических ассоциаций поведенческих черт и психических расстройств Было обнаружено, что очень полигенны (включают множество небольших генетических эффектов). ^[39]^[40]^[41]^[42]^[43]
Результаты исследования о том, какие и в какой степени различные черты характера, IQ и языковые навыки оказываются под влиянием генетики. ^[44]^[45]
Генетические варианты, идентифицированные с помощью GWAS как связанные с каким-либо признаком или заболеванием, могут использоваться для улучшения прогнозирования риска заболеваний. Однако генетические варианты, выявленные с помощью GWAS общих генетических вариантов, скорее всего, окажут умеренное влияние на риск заболевания или развитие данного признака. Это отличается от сильного генетического вклада, наблюдаемого при менделевских состояниях или некоторых редких вариантах, которые могут оказывать большее влияние на заболевание.

Наследственность и ко-наследуемость SNP В последнее время исследователи начали использовать сходство между классически неродственными людьми по измеренным однонуклеотидным полиморфизмам (SNP) для оценки генетических вариаций или ковариаций, которые помечены SNP, используя модели смешанных эффектов, реализованные в программном обеспечении, таком как геном- широкий комплексный анализ признаков (GCTA). ^[46]^[47] Для этого исследователи находят среднее генетическое родство по всем SNP между всеми людьми в (обычно большой) выборке и используют регрессию Хаземана-Элстона или ограниченное максимальное правдоподобие для оценки генетической вариации, которая «помечена» или предсказана с помощью СНП. Доля фенотипических вариаций , объясняемая генетическим родством, получила название «наследственности SNP». ^[48] Интуитивно понятно, что наследственность SNP увеличивается до такой степени, что фенотипическое сходство предсказывается генетическим сходством измеренных SNP, и ожидается, что она будет ниже, чем истинная наследственность в узком смысле, до такой степени, что измеренные SNP не могут пометить (обычно редкие) причинные варианты. ^[49] Ценность этого метода заключается в том, что это независимый способ оценки наследственности, который не требует тех же допущений, что и в исследованиях близнецов и семей, и что он дает представление о спектре аллельных частот причинных вариантов, лежащих в основе изменчивости признаков. ^[50]

Квазиэкспериментальные конструкции [ править ]

Некоторые поведенческие генетические модели полезны не для понимания генетического влияния на поведение, а для контроля генетических влияний и проверки влияния окружающей среды на поведение. ^[51] Такие поведенческие генетические конструкции можно рассматривать как разновидность естественных экспериментов . ^[52] квазиэксперименты , которые пытаются воспользоваться естественными ситуациями, имитирующими настоящие эксперименты , обеспечивая некоторый контроль над независимой переменной . Естественные эксперименты могут быть особенно полезны, когда эксперименты невозможны из-за практических или этических ограничений. ^[52]

Общим ограничением наблюдательных исследований является то, что относительное влияние генов и окружающей среды смешивается . Простая демонстрация этого факта состоит в том, что меры «окружающего» влияния передаются по наследству. ^[53] Таким образом, наблюдение корреляции между экологическим фактором риска и результатом для здоровья не обязательно является свидетельством влияния окружающей среды на результат для здоровья. Точно так же, например, в наблюдательных исследованиях поведенческой передачи от родителей к детям невозможно узнать, вызвана ли передача генетическими или экологическими воздействиями, из-за проблемы пассивной корреляции генов и окружающей среды . ^[52] Простое наблюдение о том, что дети родителей, употребляющих наркотики, с большей вероятностью будут употреблять наркотики во взрослом возрасте, не указывает на то, почему дети с большей вероятностью будут употреблять наркотики, когда вырастут. Возможно, это связано с тем, что дети моделируют поведение своих родителей. Столь же вероятно, что дети унаследовали гены, предрасполагающие к употреблению наркотиков, от своих родителей, что подвергало их повышенному риску употребления наркотиков во взрослом возрасте независимо от поведения родителей. Исследования усыновления, в которых анализируется относительное влияние среды воспитания и генетической наследственности, обнаруживают незначительное или незначительное влияние среды воспитания на курение , алкоголь и употребление марихуаны у приемных детей. ^[54] ^{[ нужен неосновной источник ]} но большее влияние среды воспитания на более тяжелое употребление наркотиков . ^[55]^{[ нужен неосновной источник ]}

Другие поведенческие генетические модели включают исследования дискордантных близнецов, ^[51] дизайн детей близнецов, ^[56] и менделевская рандомизация . ^[57]

Общие выводы [ править ]

Из поведенческих генетических исследований о природе и происхождении поведения можно сделать множество общих выводов. ^[3]^[58] К трем основным выводам относятся: ^[3]

все поведенческие черты и расстройства зависят от генов
Влияние окружающей среды, как правило, делает членов одной семьи более разными, а не более похожими.
Влияние генов имеет тенденцию возрастать по мере старения человека.

влияние на поведение распространено широко Генетическое

Из множества доказательств становится ясно, что на все исследованные поведенческие черты и расстройства влияют гены ; то есть они передаются по наследству . Самый крупный источник доказательств — исследования близнецов , в ходе которых регулярно наблюдается, что монозиготные (идентичные) близнецы более похожи друг на друга, чем однополые дизиготные (разнояйцевые) близнецы. ^[11]^[12]

Вывод о том, что генетические влияния широко распространены, также наблюдался в исследованиях, которые не зависят от предположений метода близнецов. Исследования усыновления показывают, что усыновленные обычно больше похожи на своих биологических родственников, чем на приемных родственников, по широкому спектру черт и расстройств. ^[3] В Миннесотском исследовании близнецов, выращиваемых раздельно , монозиготные близнецы, разлученные вскоре после рождения, воссоединились во взрослом возрасте. ^[59] Эти усыновленные, выросшие отдельно близнецы были так же похожи друг на друга, как и близнецы, выросшие вместе, по широкому спектру показателей, включая общие когнитивные способности , личность , религиозные взгляды и профессиональные интересы, среди прочего. ^[59] Подходы с использованием полногеномного генотипирования позволили исследователям измерить генетическое родство между людьми и оценить наследственность на основе миллионов генетических вариантов. Существуют методы, позволяющие проверить, связана ли степень генетического сходства (то есть родства) между номинально неродственными людьми (лицами, которые не являются близкими или даже дальними родственниками) с фенотипическим сходством. ^[47] Такие методы не основаны на тех же предположениях, что и исследования близнецов или усыновлений, и обычно находят доказательства наследственности поведенческих черт и расстройств. ^[41]^[43]^[60]

Характер воздействия окружающей среды [ править ]

Подобно тому, как все исследованные поведенческие фенотипы человека находятся под влиянием генов (т.е. передаются по наследству ), все такие фенотипы также находятся под влиянием окружающей среды. ^[11]^[58] Основной факт, что монозиготные близнецы генетически идентичны, но никогда не полностью совпадают по психическим расстройствам или идеально коррелируют по поведенческим чертам , указывает на то, что окружающая среда формирует человеческое поведение. ^[58]

Однако природа этого влияния окружающей среды такова, что оно имеет тенденцию делать членов одной семьи более отличными друг от друга, а не более похожими друг на друга. ^[3] То есть оценки общих экологических последствий ( $c^{2}$ ) в исследованиях на людях малы, пренебрежимо малы или равны нулю для подавляющего большинства поведенческих черт и психических расстройств, тогда как оценки неразделенных воздействий окружающей среды ( $e^{2}$ ) от среднего до большого. ^[11] Из исследований близнецов $c^{2}$ обычно оценивается как 0, поскольку корреляция ( $r_{MZ}$ ) между монозиготными близнецами как минимум в два раза выше корреляция ( $r_{DZ}$ ) для дизиготных близнецов. При использовании дисперсионного разложения Фалконера ( $1.0=a^{2}+c^{2}+e^{2}$ ) эта разница между сходством монозиготных и дизиготных близнецов приводит к $c^{2}=0$ . Разложение Фальконера является упрощенным. ^[25] Это устраняет возможное влияние доминирования и эпистатических эффектов, которые, если они присутствуют, будут иметь тенденцию делать монозиготных близнецов более похожими, чем дизиготные близнецы, и маскировать влияние общих эффектов окружающей среды. ^[25] Это ограничение двойного дизайна для оценки $c^{2}$ . Однако общий вывод о том, что общие воздействия на окружающую среду незначительны, основан не только на исследованиях близнецов. Исследования усыновления также не выявили больших ( $c^{2}$ ) компоненты; то есть приемные родители и их усыновленные дети, как правило, имеют гораздо меньшее сходство друг с другом, чем усыновленный ребенок и его или ее биологический родитель, который не воспитывает детей. ^[3] В исследованиях приемных семей, в которых есть хотя бы один биологический ребенок и один приемный ребенок, сходство между братьями и сестрами также имеет тенденцию быть почти нулевым по большинству изученных черт. ^[11]^[61]

На рисунке представлен пример исследования личности , в котором исследования близнецов и усыновлений сходятся в выводе о нулевом или незначительном влиянии общего окружения на широкие черты личности, измеряемые с помощью многомерного личностного опросника, включая положительную эмоциональность, отрицательную эмоциональность и сдержанность. ^[62]

Учитывая вывод о том, что все исследованные поведенческие черты и психические расстройства передаются по наследству, биологические братья и сестры всегда будут более похожи друг на друга, чем приемные братья и сестры. Однако по некоторым характеристикам, особенно при измерении в подростковом возрасте, приемные братья и сестры действительно демонстрируют некоторое значительное сходство (например, корреляция 0,20) друг с другом. Было продемонстрировано, что черты характера, оказывающие значительное общее влияние на окружающую среду, включают интернализацию и экстернализацию психопатологии , ^[63] употребление психоактивных веществ ^[64] ^{[ нужен неосновной источник ]} и зависимость , ^[55]^{[ нужен неосновной источник ]} и интеллект . ^[64] ^{[ нужен неосновной источник ]}

генетического влияния Природа

Генетическое воздействие на поведение человека можно описать по-разному. ^[25] Один из способов описать эффект – это определить, насколько вариативность в поведении может быть объяснена аллелями генетического варианта , иначе называемая коэффициентом детерминации или коэффициентом детерминации. $R^{2}$ . Интуитивный способ думать о $R^{2}$ заключается в том, что он описывает степень, в которой генетический вариант делает людей, несущих разные аллели, отличающимися друг от друга по поведенческим последствиям . Дополнительный способ описания эффектов отдельных генетических вариантов заключается в том, насколько сильно можно ожидать изменений в поведенческих результатах с учетом изменения количества аллелей риска, присущих индивидууму, что часто обозначается греческой буквой. $\beta$ (обозначая наклон в уравнении регрессии ), или, в случае бинарных исходов заболевания, отношением шансов $OR$ заболевания с учетом статуса аллеля. Обратите внимание на разницу: $R^{2}$ описывает влияние аллелей на уровне популяции в пределах генетического варианта; $\beta$ или $OR$ опишите влияние наличия аллели риска на человека, у которого он есть, по сравнению с человеком, у которого нет аллели риска. ^[65]

При описании на $R^{2}$ метрики, влияние отдельных генетических вариантов на сложные поведенческие черты и расстройства человека исчезающе мало, причем каждый вариант отвечает за $R^{2}<0.3\%$ вариаций фенотипа. ^[3] Этот факт был обнаружен в первую очередь посредством полногеномных исследований ассоциаций сложных поведенческих фенотипов, включая результаты по употреблению психоактивных веществ, ^[66]^[67] личность , ^[68] плодородие , ^[69] шизофрения , ^[40] депрессия , ^[68]^[70] и эндофенотипы, включая структуру мозга ^[71] и функция. ^[72] Есть небольшое количество воспроизведенных и тщательно изученных исключений из этого правила, включая влияние APOE на болезнь Альцгеймера . ^[73] и CHRNA5 о курении , ^[66] и ALDH2 (у лиц восточноазиатского происхождения ) при употреблении алкоголя . ^[74]

С другой стороны, при оценке эффектов по $\beta$ Согласно метрике, существует большое количество генетических вариантов, которые оказывают очень сильное влияние на сложные поведенческие фенотипы. Аллели риска в таких вариантах чрезвычайно редки, поэтому их серьезные поведенческие эффекты затрагивают лишь небольшое количество людей. Таким образом, при оценке на популяционном уровне с использованием $R^{2}$ метрики, они объясняют лишь небольшую часть различий в риске между людьми в популяции. Примеры включают варианты внутри APP , которые приводят к семейным формам тяжелой болезни Альцгеймера с ранним началом, но поражают лишь относительно небольшое количество людей. Сравните это с аллелями риска в APOE , которые представляют гораздо меньший риск по сравнению с APP , но гораздо более распространены и, следовательно, затрагивают гораздо большую часть населения. ^[75]

Наконец, существуют классические поведенческие расстройства, генетически простые по своей этиологии, например болезнь Хантингтона . Болезнь Хантингтона вызывается единственным аутосомно- доминантным вариантом гена HTT , который является единственным вариантом, который объясняет любые различия между людьми в риске развития заболевания при условии, что они живут достаточно долго. ^[76] В случае генетически простых и редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, вариант $R^{2}$ и $OR$ одновременно велики. ^[65]

Дополнительные выводы общие

В ответ на общую обеспокоенность по поводу воспроизводимости психологических исследований генетики поведенческой генетики Роберт Пломин , Джон К. ДеФрис , Валери Кнопик и Дженей Нейдерхайзер опубликовали обзор десяти наиболее хорошо воспроизводимых результатов исследований поведенческой генетики. ^[58] Десять выводов заключались в следующем:

«Все психологические черты демонстрируют значительное и существенное генетическое влияние».
«Ни одна поведенческая черта не передается по наследству на 100%».
«Наследственность обусловлена множеством малоэффективных генов».
«Фенотипические корреляции между психологическими чертами демонстрируют значительную и существенную генетическую опосредованность».
«Наследственность интеллекта увеличивается на протяжении всего развития».
«Возрастная стабильность обусловлена главным образом генетикой».
«Большинство показателей «окружающей среды» показывают значительное генетическое влияние».
«Большинство связей между экологическими показателями и психологическими особенностями в значительной степени опосредованы генетически».
«Большинство воздействий на окружающую среду не разделяются детьми, растущими в одной семье».
«Ненормальное – это нормально».

Критика и споры [ править ]

Поведенческие генетические исследования и результаты порой были противоречивыми. Частично эти противоречия возникли потому, что результаты поведенческой генетики могут бросить вызов общественным представлениям о природе человеческого поведения и способностей. Основные области разногласий включали генетические исследования по таким темам, как расовые различия, интеллект , насилие и человеческая сексуальность . ^[77] Другие разногласия возникли из-за неправильного понимания поведенческих генетических исследований как со стороны непрофессионала , так и самих исследователей. ^[3] Например, понятие наследственности легко ошибочно истолковать как подразумевающее причинно-следственную связь или что какое-то поведение или состояние определяется генетическими способностями. ^[78] Когда исследователи поведенческой генетики говорят, что поведение наследуется на Х%, это не означает, что генетика вызывает, определяет или исправляет Х% поведения. Напротив, наследственность — это утверждение о генетических различиях, коррелирующих с различиями в признаках на популяционном уровне. ^{[ нужна ссылка ]}

Исторически, возможно, самым противоречивым вопросом были раса и генетика . ^[77] Раса не является точным с научной точки зрения термином, и его интерпретация может зависеть от культуры и страны происхождения. ^[79] Вместо этого генетики используют такие понятия, как происхождение , которое имеет более строгое определение. ^[80] Например, так называемая «черная» раса может включать всех лиц относительно недавнего африканского происхождения («недавнего», поскольку все люди произошли от африканских предков ). Однако в Африке больше генетического разнообразия, чем во всем остальном мире вместе взятом. ^[81] поэтому разговоры о «черной» расе не имеют точного генетического значения. ^[80]

Качественные исследования породили аргументы о том, что поведенческая генетика является неуправляемой областью без научных норм и консенсуса , что порождает споры . Далее утверждается, что такое положение дел привело к разногласиям, включая расу, интеллект, случаи, когда было обнаружено, что вариации внутри одного гена очень сильно влияют на спорный фенотип (например, спор о « гей-гене ») и другие. Этот аргумент далее утверждает, что из-за постоянных противоречий в области генетики поведения и невозможности разрешения споров генетика поведения не соответствует стандартам хорошей науки. ^[82]

Научные предположения, на которых основаны некоторые части поведенческих генетических исследований, также подвергались критике как ошибочные. ^[78] Полногеномные исследования ассоциаций часто проводятся с использованием упрощающих статистических предположений, таких как аддитивность , которые могут быть статистически надежными, но нереалистичными для некоторых видов поведения. Критики далее утверждают, что у людей генетика поведения представляет собой ошибочную форму генетического редукционизма, основанную на неточной интерпретации статистического анализа. ^[83] Исследования, сравнивающие монозиготных (MZ) и дизиготных (DZ) близнецов, предполагают, что влияние окружающей среды будет одинаковым для обоих типов близнецов, но это предположение также может быть нереалистичным. С близнецами MZ можно обращаться более похоже, чем с близнецами DZ. ^[78] что само по себе может быть примером вызывающей воспоминания корреляции генов и окружающей среды , предполагающей, что гены человека влияют на отношение к нему других. В исследованиях близнецов также невозможно исключить влияние общей среды матки, хотя исследования, сравнивающие близнецов, которые находятся в монохориальной и дихориальной среде внутриутробно, существуют и указывают на ограниченное влияние. ^[84] Исследования близнецов, разлученных в раннем возрасте, включают детей, которых разлучили не при рождении, а в детстве. ^[78] Таким образом, влияние среды раннего воспитания можно в некоторой степени оценить в таком исследовании, сравнивая сходство близнецов тех близнецов, которые разлучились рано, и близнецов, которые разлучились позже. ^[59]

См. также [ править ]

Ссылки [ править ]

↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Лоэлин Дж. К. (2009). «История генетики поведения». В Ким Ю (ред.). Справочник по генетике поведения (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 3–11. дои : 10.1007/978-0-387-76727-7_1 . ISBN 978-0-387-76726-0 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Мэксон СК (30 августа 2006 г.). «История генетики поведения» . В Джонсе, Британская Колумбия, Мормед П. (ред.). Нейробехевиоральная генетика: методы и приложения, второе издание . ЦРК Пресс. ISBN 978-1-4200-0356-7 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот Макгу М., Готтесман II (2015). «Генетика поведения». Энциклопедия клинической психологии . стр. 1–11. дои : 10.1002/9781118625392.wbecp578 . ISBN 9781118625392 .
^ Воган В., Воган А.Т. (1999). Буря . Арден Шекспир (Третье изд.). Арден Шекспир. п. 60. ИСБН 978-1-903436-08-0 .
^ Наследственный гений: исследование его законов и последствий . Лондон: MacMillan and Co., 1869. Архивировано из оригинала 7 декабря 2019 года . Проверено 17 декабря 2009 г.
^ Стиглер С.М. (июль 2010 г.). «Дарвин, Гальтон и статистическое просвещение». Журнал Королевского статистического общества, серия A. 173 (3): 469–482. дои : 10.1111/j.1467-985X.2010.00643.x . S2CID 53333238 .
^ Зал КС (1951). «Генетика поведения». В Стивенс СС (ред.). Справочник по экспериментальной психологии . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. стр. 304–329.
^ Григоренко Е.Л., Равич-Щербо И (1997). «Русская психогенетика». В Григоренко Е.Л. (ред.). Психология России: прошлое, настоящее, будущее . Коммак, Нью-Йорк: Nova Science. стр. 83–124.
^ Бродхерст PL (июль 1969 г.). «Психогенетика эмоциональности крысы». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 159 (3): 806–24. Бибкод : 1969NYASA.159..806B . дои : 10.1111/j.1749-6632.1969.tb12980.x . ПМИД 5260300 . S2CID 42323956 .
^ Фуллер Дж.Л., Томпсон В.Р. (1960). Генетика поведения . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Полдерман Т.Дж., Беньямин Б., де Леу К.А., Салливан П.Ф., ван Боховен А., Вишер П.М. и др. (июль 2015 г.). «Метаанализ наследственности человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF) . Природная генетика . 47 (7): 702–9. дои : 10.1038/ng.3285 . ПМИД 25985137 . S2CID 205349969 . Архивировано (PDF) из оригинала 20 апреля 2022 г. Проверено 30 января 2019 г.
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Туркхаймер Э (2000). «Три закона генетики поведения и что они означают» (PDF) . Современные направления психологической науки . 9 (5): 160–164. дои : 10.1111/1467-8721.00084 . S2CID 2861437 . Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2016 г. Проверено 12 апреля 2016 г.
^ Айорех З., Селзам С., Смит-Вулли Е., Кнопик В.С., Нейдерхайзер Дж.М., ДеФрис Дж.К. и др. (сентябрь 2016 г.). «Тенденции публикаций за 55 лет поведенческих генетических исследований» . Генетика поведения . 46 (5): 603–7. дои : 10.1007/s10519-016-9786-2 . ПМК 5206393 . ПМИД 26992731 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Пломин Р., ДеФрис Дж.К., Кнопик В.С., Нейдерхайзер М. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика . Стоит издательства. ISBN 978-1-4292-4215-8 . Архивировано из оригинала 31 декабря 2013 года . Проверено 27 января 2016 г.
^ Пломин Р. «Генетика поведения» . Британская энциклопедия . Архивировано из оригинала 17 апреля 2021 года . Проверено 15 июня 2018 г.
^ ДеФрис Дж.К., Хегманн Дж.П., Холкомб Р.А. (август 1974 г.). «Ответ на 20 поколений отбора мышей в открытом поле». Поведенческая биология . 11 (4): 481–95. дои : 10.1016/s0091-6773(74)90800-1 . ПМИД 4415597 .
^ Линч CB (ноябрь 1980 г.). «Реакция на расходящийся отбор гнездового поведения Mus musculus» . Генетика . 96 (3): 757–65. дои : 10.1093/генетика/96.3.757 . ПМЦ 1214374 . ПМИД 7196362 .
^ Своллоу Дж. Г., Картер П. А., Гарланд Т. (май 1998 г.). «Искусственный отбор для увеличения поведения домашних мышей при беге на колесиках». Генетика поведения . 28 (3): 227–37. дои : 10.1023/А:1021479331779 . ПМИД 9670598 . S2CID 18336243 .
^ Хайденрайх М., Чжан Ф. (январь 2016 г.). «Применение систем CRISPR-Cas в нейробиологии» . Обзоры природы. Нейронаука . 17 (1): 36–44. дои : 10.1038/nrn.2015.2 . ПМЦ 4899966 . ПМИД 26656253 .
^ Сингх П., Скименти Дж.К., Болкун-Филас Э. (январь 2015 г.). «Практическое руководство для мышиного генетика по применению CRISPR» . Генетика . 199 (1): 1–15. дои : 10.1534/genetics.114.169771 . ПМК 4286675 . ПМИД 25271304 .
^ Крайан Дж. Ф., Холмс А. (сентябрь 2005 г.). «Восхождение мыши: достижения в моделировании человеческой депрессии и тревоги». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 4 (9): 775–790. дои : 10.1038/nrd1825 . ПМИД 16138108 . S2CID 18207374 .
^ Вулман М., Гранато М. (март 2012 г.). «Поведенческая генетика личинок рыбок данио: обучение у молодых» . Развивающая нейробиология . 72 (3): 366–372. дои : 10.1002/dneu.20872 . ПМК 6430578 . ПМИД 22328273 .
^ Волински Э., Уэй Дж. (март 1990 г.). «Поведенческая генетика Caenorhabditis elegans». Генетика поведения . 20 (2): 169–189. дои : 10.1007/bf01067789 . ПМИД 2191646 . S2CID 23719167 .
^ Стачер Хёрндли К.Н., Вонг Э., Феррис Э., Беннетт К., Стейнванд С., Роудс А.Н. и др. (август 2019 г.). «Сложные модели экономического поведения состоят из конечных, генетически контролируемых модулей поведения» . Отчеты по ячейкам . 28 (7): 1814–1829.е6. дои : 10.1016/j.celrep.2019.07.038 . ПМЦ 7476553 . ПМИД 31412249 . S2CID 199662477 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Фальконер Д.С. (1989). Введение в количественную генетику . Лонгман, Научно-технический. ISBN 978-0-470-21162-5 . Архивировано из оригинала 22 апреля 2021 г. Проверено 2 декабря 2016 г.
^ Ивз Л., Фоли Д., Силберг Дж. (2003). «Было ли предположение о «равной среде» проверено в исследованиях близнецов?» . Исследование близнецов . 6 (6): 486–9. дои : 10.1375/136905203322686473 . ПМИД 14965458 .
^ Кендлер К.С., Нил М.К., Кесслер Р.К., Хит AC, Ивз LJ (январь 1993 г.). «Проверка предположения о равной среде в двойных исследованиях психических заболеваний». Генетика поведения . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . дои : 10.1007/BF01067551 . ПМИД 8476388 . S2CID 9034050 .
^ Харден КП (21 сентября 2021 г.). Генетическая лотерея: почему ДНК имеет значение для социального равенства . Издательство Принстонского университета. п. 276. ИСБН 978-0-691-22670-5 .
^ Джинкс Дж.Л., Фулкер Д.В. (1970). «Сравнение биометро-генетического, MAVA и классического подходов к анализу поведения человека». Психологический вестник . 73 (5): 311–349. дои : 10.1037/h0029135 . ПМИД 5528333 .
^ Мартин Н.Г., Ивс LJ (февраль 1977 г.). «Генетический анализ ковариационной структуры» . Наследственность . 38 (1): 79–95. дои : 10.1038/hdy.1977.9 . ПМИД 268313 .
^ Лендер Э.С. (февраль 2011 г.). «Первоначальное влияние секвенирования генома человека». Природа . 470 (7333): 187–97. Бибкод : 2011Natur.470..187L . дои : 10.1038/nature09792 . hdl : 1721.1/69154 . ПМИД 21307931 . S2CID 4344403 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р., Гольдштейн Д.Б., Литтл Дж., Иоаннидис Дж.П. и др. (май 2008 г.). «Общегеномные исследования ассоциаций сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы». Обзоры природы Генетика . 9 (5): 356–69. дои : 10.1038/nrg2344 . ПМИД 18398418 . S2CID 15032294 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Дункан Л.Е., Келлер MC (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия генов и окружающей среды в психиатрии» . Американский журнал психиатрии . 168 (10): 1041–9. дои : 10.1176/appi.ajp.2011.11020191 . ПМЦ 3222234 . ПМИД 21890791 .
^ Фаррелл М.С., Верге Т., Склар П., Оуэн М.Дж., Офофф Р.А., О'Донован М.К. и др. (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов шизофрении» . Молекулярная психиатрия . 20 (5): 555–562. дои : 10.1038/mp.2015.16 . ПМЦ 4414705 . ПМИД 25754081 .
^ Хьюитт Дж. К. (январь 2012 г.). «Редакционная политика в отношении ассоциации генов-кандидатов и исследований взаимодействия генов-кандидатов с окружающей средой сложных признаков». Генетика поведения . 42 (1): 1–2. дои : 10.1007/s10519-011-9504-z . ПМИД 21928046 . S2CID 11492871 .
^ Джонсон EC, Бордер Р., Мелрой-Грейф WE, де Леу CA, Эрингер MA, Келлер MC (ноябрь 2017 г.). «Нет доказательств того, что гены-кандидаты на шизофрению более связаны с шизофренией, чем гены-некандидаты» . Биологическая психиатрия . Гены риска и возникновение шизофрении. 82 (10): 702–708. doi : 10.1016/j.biopsych.2017.06.033 . ПМЦ 5643230 . ПМИД 28823710 .
^ Бордер Р., Джонсон Э.К., Эванс Л.М., Смолен А., Берли Н., Салливан П.Ф. и др. (май 2019 г.). «Нет поддержки исторической гипотезы гена-кандидата или гипотезы взаимодействия генов-кандидатов для большой депрессии в нескольких больших выборках» . Американский журнал психиатрии . 176 (5): 376–387. дои : 10.1176/appi.ajp.2018.18070881 . ПМК 6548317 . ПМИД 30845820 .
^ Колхун Х.М., Маккейг ПМ, Дэйви Смит Дж. (март 2003 г.). «Проблемы сообщения о генетических ассоциациях со сложными результатами». Ланцет . 361 (9360): 865–872. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12715-8 . ПМИД 12642066 . S2CID 15679561 .
^ Вишер П.М., Браун М.А., Маккарти М.И., Ян Дж. (январь 2012 г.). «Пять лет открытия GWAS» . Американский журнал генетики человека . 90 (1): 7–24. дои : 10.1016/j.ajhg.2011.11.029 . ПМК 3257326 . ПМИД 22243964 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Рипке С., Нил Б.М., Корвин А., Уолтерс Дж.Т., Фарх К.Х., Холманс П.А. и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). «Биологические данные из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» . Природа . 511 (7510): 421–7. Бибкод : 2014Natur.511..421S . дои : 10.1038/nature13595 . ПМЦ 4112379 . ПМИД 25056061 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Ли Ш., ДеКандиа Т.Р., Рипке С., Ян Дж., Салливан П.Ф., Годдард М.Е. и др. (февраль 2012 г.). «Оценка доли изменений в предрасположенности к шизофрении, отражаемых общими SNP» . Природная генетика . 44 (3): 247–50. дои : 10.1038/ng.1108 . ПМЦ 3327879 . ПМИД 22344220 .
^ Салливан П.Ф., Дейли М.Дж., О'Донован М. (июль 2012 г.). «Генетическая архитектура психических расстройств: новая картина и ее последствия» . Обзоры природы. Генетика . 13 (8): 537–51. дои : 10.1038/nrg3240 . ПМЦ 4110909 . ПМИД 22777127 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б де Мур М.Х., ван ден Берг С.М., Вервей К.Дж., Крюгер Р.Ф., Лучано М., Ариас Васкес А. и др. (июль 2015 г.). «Метаанализ общегеномных исследований ассоциаций невротизма и полигенной ассоциации с большим депрессивным расстройством» . JAMA Психиатрия . 72 (7): 642–50. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2015.0554 . ПМЦ 4667957 . ПМИД 25993607 .
^ «Массивное исследование генома дает информацию о биологии чтения и языка» . Общество Макса Планка через Medicalxpress.com . Проверено 18 сентября 2022 г.
^ Эйзинг Э., Мирза-Шрайбер Н., де Зеув Э.Л., Ван К.А., Труонг Д.Т., Аллегрини АГ и др. (август 2022 г.). «Полногеномный анализ индивидуальных различий в количественно оцениваемых навыках чтения и речи у 34 000 человек» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (35): e2202764119. Бибкод : 2022PNAS..11902764E . дои : 10.1073/pnas.2202764119 . ПМЦ 9436320 . ПМИД 35998220 .
^ Ян Дж., Беньямин Б., МакЭвой Б.П., Гордон С., Хендерс А.К., Найхолт Д.Р. и др. (июль 2010 г.). «Общие SNP объясняют большую часть наследственности человеческого роста» . Природная генетика . 42 (7): 565–9. дои : 10.1038/ng.608 . ПМК 3232052 . ПМИД 20562875 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Ян Дж., Ли Ш., Годдард М.Э., Вишер П.М. (январь 2011 г.). «GCTA: инструмент для полногеномного анализа комплексных признаков» . Американский журнал генетики человека . 88 (1): 76–82. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.11.011 . ПМК 3014363 . ПМИД 21167468 .
^ Ли Ш., Ян Дж., Чен ГБ, Рипке С., Шталь Э.А., Хультман К.М. и др. (2013). «Оценка наследственности SNP на основе плотных данных генотипа» . Американский журнал генетики человека . 93 (6): 1151–5. дои : 10.1016/j.ajhg.2013.10.015 . ПМЦ 3852919 . ПМИД 24314550 .
^ Вишер П.М., Ян Дж., Годдард М.Е. (2010). «Комментарий Янга и др. (2010) к теме «общие SNP объясняют большую часть наследственности человеческого роста» . Исследования близнецов и генетика человека . 13 (6): 517–24. дои : 10.1375/близнец.13.6.517 . ПМИД 21142928 . S2CID 15730955 .
^ Рэй Н.Р., Ли Ш., Мехта Д., Винхейзен А.А., Дадбридж Ф., Мидделдорп К.М. (2014). «Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим признакам» (PDF) . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 55 (10): 1068–87. дои : 10.1111/jcpp.12295 . ПМИД 25132410 . Архивировано (PDF) из оригинала 16 января 2017 г. Проверено 1 июля 2019 г.
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Макгу М., Ослер М., Кристенсен К. (сентябрь 2010 г.). «Причинно-следственные выводы и наблюдательные исследования: полезность близнецов» . Перспективы психологической науки . 5 (5): 546–56. дои : 10.1177/1745691610383511 . ПМК 3094752 . ПМИД 21593989 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с Раттер М. (декабрь 2007 г.). «Переход от наблюдаемой корреляции к причинно-следственным выводам: использование естественных экспериментов». Перспективы психологической науки . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . дои : 10.1111/j.1745-6916.2007.00050.x . ПМИД 26151974 . S2CID 205908149 .
^ Кендлер К.С., Бейкер Дж.Х. (май 2007 г.). «Генетическое влияние на показатели окружающей среды: систематический обзор». Психологическая медицина . 37 (5): 615–26. дои : 10.1017/S0033291706009524 . ПМИД 17176502 . S2CID 43598144 .
^ Киз М., Легран Л.Н., Яконо В.Г., МакГей М. (октябрь 2008 г.). «Родительское курение и проблемное поведение подростков: исследование общих и специфических последствий принятия» . Американский журнал психиатрии . 165 (10): 1338–44. дои : 10.1176/appi.ajp.2008.08010125 . ПМК 2597022 . ПМИД 18676589 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Кендлер К.С., Сундквист К., Олссон Х., Палмер К., Маес Х., Винклеби М.А. и др. (июль 2012 г.). «Влияние генетики и семейной среды на риск злоупотребления наркотиками: национальное исследование усыновления в Швеции» . Архив общей психиатрии . 69 (7): 690–7. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.2112 . ПМЦ 3556483 . ПМИД 22393206 .
^ Д'Онофрио Б.М., Туркхаймер Э.Н., Ивс Л.Дж., Кори Л.А., Берг К., Солаас М.Х. и др. (ноябрь 2003 г.). «Роль дизайна детей-близнецов в выяснении причинно-следственных связей между характеристиками родителей и результатами ребенка». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 44 (8): 1130–44. дои : 10.1111/1469-7610.00196 . ПМИД 14626455 .
^ Смит Г.Д., Ибрагим С. (февраль 2004 г.). «Менделевская рандомизация: перспективы, возможности и ограничения» . Международный журнал эпидемиологии . 33 (1): 30–42. дои : 10.1093/ije/dyh132 . ПМИД 15075143 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Пломин Р. , ДеФрис Дж.К. , Кнопик В.С., Нейдерхайзер Дж.М. (январь 2016 г.). «10 наиболее повторяемых результатов поведенческой генетики» . Перспективы психологической науки . 11 (1) (опубликовано 27 января 2016 г.): 3–23. дои : 10.1177/1745691615617439 . ПМЦ 4739500 . ПМИД 26817721 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с Бушар Т.Дж., Ликкен Д.Т., Макгу М., Сигал Н.Л., Теллеген А. (октябрь 1990 г.). «Источники человеческих психологических различий: Миннесотское исследование близнецов, воспитывавшихся отдельно». Наука . 250 (4978): 223–8. Бибкод : 1990Sci...250..223B . CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . дои : 10.1126/science.2218526 . ПМИД 2218526 . S2CID 11794689 .
^ Пломин Р., Хаворт С.М., Миберн Э.Л., Прайс Т.С., Дэвис О.С. (апрель 2013 г.). «Общие маркеры ДНК могут определять более половины генетического влияния на когнитивные способности» . Психологическая наука . 24 (4): 562–8. дои : 10.1177/0956797612457952 . ПМЦ 3652710 . ПМИД 23501967 .
^ Пломин Р., Дэниелс Д. (июнь 2011 г.). «Почему дети в одной семье так отличаются друг от друга?» . Международный журнал эпидемиологии . 40 (3): 563–82. дои : 10.1093/ije/dyq148 . ПМК 3147063 . ПМИД 21807642 .
^ Маттесон Л.К., Макгу М., Иаконо В.Г. (ноябрь 2013 г.). «Общее влияние окружающей среды на личность: комбинированный подход близнеца и усыновления» . Генетика поведения . 43 (6): 491–504. дои : 10.1007/s10519-013-9616-8 . ПМЦ 3868213 . ПМИД 24065564 .
^ Берт С.А. (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в детскую и подростковую психопатологию: метаанализ общих влияний окружающей среды». Психологический вестник . 135 (4): 608–37. дои : 10.1037/a0015702 . ПМИД 19586164 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Бьюкенен Дж. П., Макгу М., Киз М., Иаконо В. Г. (сентябрь 2009 г.). «Существует ли общее влияние окружающей среды на поведение подростков? Данные исследования приемных братьев и сестер» . Генетика поведения . 39 (5): 532–40. дои : 10.1007/s10519-009-9283-y . ПМЦ 2858574 . ПМИД 19626434 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Бланд Дж. М., Альтман Д. Г. (май 2000 г.). «Статистика отмечает. Отношение шансов» . БМЖ . 320 (7247): 1468. doi : 10.1136/bmj.320.7247.1468 . ПМЦ 1127651 . ПМИД 10827061 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Торгейрссон Т.Е., Гудбьяртссон Д.Ф., Суракка И., Винк Дж.М., Амин Н., Геллер Ф. и др. (май 2010 г.). «Варианты последовательностей CHRNB3-CHRNA6 и CYP2A6 влияют на поведение при курении» . Природная генетика . 42 (5): 448–53. дои : 10.1038/ng.573 . ПМК 3080600 . ПМИД 20418888 .
^ Шуман Г., Коин Л.Дж., Лурдусами А., Чароен П., Бергер К.Х., Стейси Д. и др. (апрель 2011 г.). «Общегеномная ассоциация и генетические функциональные исследования идентифицируют ген-кандидат 2 восприимчивости к аутизму (AUTS2) в регуляции потребления алкоголя» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (17): 7119–24. Бибкод : 2011PNAS..108.7119S . дои : 10.1073/pnas.1017288108 . ПМК 3084048 . ПМИД 21471458 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Окбай А., Базельманс Б.М., Де Неве Дж.Э., Терли П., Нивард М.Г., Фонтана М.А. и др. (июнь 2016 г.). «Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, депрессивными симптомами и невротизмом, выявленные посредством полногеномного анализа» . Природная генетика . 48 (6): 624–33. дои : 10.1038/ng.3552 . ПМЦ 4884152 . ПМИД 27089181 .
^ Дэй ФР, Хельгасон Х., Чесман Д.И., Роуз Л.М., Лох П.Р., Скотт Р.А. и др. (июнь 2016 г.). «Физические и нейроповеденческие детерминанты репродуктивного начала и успеха» . Природная генетика . 48 (6): 617–23. дои : 10.1038/ng.3551 . ПМЦ 5238953 . ПМИД 27089180 .
^ Консорциум CONVERGE (июль 2015 г.). «Редкое полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства» . Природа . 523 (7562): 588–91. Бибкод : 2015Natur.523..588C . дои : 10.1038/nature14659 . ПМЦ 4522619 . ПМИД 26176920 .
^ Хибар Д.П., Стейн Дж.Л., Рентерия М.Е., Ариас-Васкес А., Десривьер С., Джаханшад Н. и др. (апрель 2015 г.). «Общие генетические варианты влияют на подкорковые структуры мозга человека» . Природа . 520 (7546): 224–9. Бибкод : 2015Natur.520..224. . дои : 10.1038/nature14101 . ПМЦ 4393366 . ПМИД 25607358 .
^ Яконо В.Г., Вайдьянатан У., Вриз С.И., Мэлоун С.М. (декабрь 2014 г.). «Известные и неизвестные психофизиологические эндофенотипы: интеграция и реакция на комментарии» . Психофизиология . 51 (12): 1339–47. дои : 10.1111/psyp.12358 . ПМЦ 4231488 . ПМИД 25387720 .
^ Кордер Э.Х., Сондерс А.М., Риш Н.Дж., Стриттматтер В.Дж., Шмехель Д.Е., Гаскелл ПК и др. (июнь 1994 г.). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Природная генетика . 7 (2): 180–4. дои : 10.1038/ng0694-180 . ПМИД 7920638 . S2CID 11137478 .
^ Лузак С.Е., Глатт С.Дж., Уолл Т.Л. (июль 2006 г.). «Метаанализ ALDH2 и ADH1B при алкогольной зависимости у азиатов». Психологический вестник . 132 (4): 607–21. дои : 10.1037/0033-2909.132.4.607 . ПМИД 16822169 .
^ Геррейро Р.Дж., Густафсон Д.Р., Харди Дж. (март 2012 г.). «Генетическая архитектура болезни Альцгеймера: помимо APP, PSEN и APOE» . Нейробиология старения . 33 (3): 437–56. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.025 . ПМК 2980860 . ПМИД 20594621 .
^ Гуселла Дж.Ф., Векслер Н.С., Коннели П.М., Нейлор С.Л., Андерсон М.А., Танзи Р.Э. и др. (1983). «Полиморфный ДНК-маркер, генетически связанный с болезнью Хантингтона». Природа . 306 (5940): 234–8. Бибкод : 1983Natur.306..234G . дои : 10.1038/306234a0 . ПМИД 6316146 . S2CID 4320711 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Хайден ЕС (октябрь 2013 г.). «Этика: табу генетики» . Природа . 502 (7469): 26–8. Бибкод : 2013Natur.502...26C . дои : 10.1038/502026a . ПМИД 24091964 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чарни Э (январь 2017 г.). «Гены, поведение и генетика поведения». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 8 (1–2): e1405. дои : 10.1002/wcs.1405 . hdl : 10161/13337 . ПМИД 27906529 .
^ Юделл М., Робертс Д., ДеСалле Р., Тишкофф С. (февраль 2016 г.). «Наука и общество: исключить расу из генетики человека». Наука . 351 (6273): 564–5. Бибкод : 2016Sci...351..564Y . doi : 10.1126/science.aac4951 . ПМИД 26912690 . S2CID 206639306 .
↑ Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Брик К., Дюран Э.Ю., Макферсон Дж.М., Райх Д., Маунтин Дж.Л. (январь 2015 г.). «Генетическое происхождение афроамериканцев, латиноамериканцев и американцев европейского происхождения на всей территории Соединенных Штатов» . Американский журнал генетики человека . 96 (1): 37–53. дои : 10.1016/j.ajhg.2014.11.010 . ПМЦ 4289685 . ПМИД 25529636 .
^ Абекасис Г.Р., Аутон А., Брукс Л.Д., ДеПристо М.А., Дурбин Р.М., Handsaker RE и др. (ноябрь 2012 г.). «Интегрированная карта генетических вариаций 1092 геномов человека» . Природа . 491 (7422): 56–65. Бибкод : 2012Natur.491...56T . дои : 10.1038/nature11632 . ПМК 3498066 . ПМИД 23128226 .
^ Панофский А (7 июля 2014 г.). Наука о плохом поведении: противоречия и развитие генетики поведения . Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-05859-7 . Архивировано из оригинала 22 апреля 2021 года . Проверено 23 мая 2018 г.
^ Лернер Р.М. (27 августа 2015 г.). «Устранение генетического редукционизма из науки о развитии» . Исследования в области человеческого развития . 12 (3–4): 178–188. дои : 10.1080/15427609.2015.1068058 . ISSN 1542-7609 . S2CID 143195504 .
^ ван Бейстервелдт CE, Овербек Л.И., Розендал Л., Макмастер М.Т., Гласнер Т.Дж., Бартелс М. и др. (май 2016 г.). «Оценки хорионичности и наследственности на основе исследований близнецов: пренатальная среда близнецов и их сходство по большому количеству признаков» . Генетика поведения . 46 (3): 304–14. дои : 10.1007/s10519-015-9745-3 . ПМЦ 4858554 . ПМИД 26410687 .

Дальнейшее чтение [ править ]

Крузио МЫ (2015). «Ключевые проблемы современной поведенческой генетики». Современное мнение в области поведенческих наук . 2 : 89–95. дои : 10.1016/j.cobeha.2014.10.002 . S2CID 53200512 .
Крузио WE, Герлай RT , ред. (1999). Справочник по молекулярно-генетическим методам исследования мозга и поведения . Методы поведенческих и нейронных наук. Том. 13. Эльзевир . ISBN 978-0-444-50239-1 .
Крузио В.Е., Слейтер Ф., Герлай Р.Т. , Пьетропаоло С., ред. (2013). Поведенческая генетика мышей: генетика поведенческих фенотипов . Кембриджские справочники по поведенческой генетике. Том. 1. Издательство Кембриджского университета . ISBN 978-1-107-03481-5 .
Флинт Дж., Гринспен Р.Дж., Кендлер К.С. (28 января 2010 г.). Как гены влияют на поведение . Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-955990-9 .
Джонсон В., Туркхаймер Э., Готтесман II , Бушар Т.Дж. (август 2010 г.). «За пределами наследственности: исследования близнецов в поведенческих исследованиях» . Современные направления психологической науки . 18 (4): 217–220. дои : 10.1111/j.1467-8721.2009.01639.x . ПМЦ 2899491 . ПМИД 20625474 .
Джонсон В., Пенке Л., Спинат FM (2011). «Понимание наследственности: что это такое и чем не является» (PDF) . Европейский журнал личности . 25 (4): 287–294. дои : 10.1002/пер.835 . ISSN 0890-2070 . S2CID 41842465 . Архивировано (PDF) из оригинала 16 декабря 2013 года . Проверено 15 декабря 2013 г.
Мэксон СК (10 октября 2012 г.). «Глава 1: Поведенческая генетика» . Вайнер И.Б., Нельсон Р.Дж., Мизумори С. (ред.). Справочник по психологии (Том 3: Поведенческая нейронаука) . Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-0-470-89059-2 . Архивировано из оригинала 16 декабря 2013 года . Проверено 15 декабря 2013 г.
Спинат FM, Джонсон В. (2011). «Глава 10: Генетика поведения». В Chamorro-Premuzic T, фон Штумм С., Фернхэм А. (ред.). Справочник Уайли-Блэквелла по индивидуальным различиям . Великобритания: Blackwell Publishing Ltd. doi : 10.1002/9781444343120 . ISBN 978-1-4443-3438-8 .

Внешние ссылки [ править ]

Макгу М. (5 мая 2014 г.). «Введение в поведенческую генетику человека» . Курсера . Проверено 10 июня 2014 г.
Макгу М. (декабрь 2020 г.). «Введение в поведенческую генетику» . Университет Миннесоты . Проверено 28 июня 2021 г.
«Ассоциация генетики поведения» . Ассоциация генетики поведения . Проверено 8 мая 2022 г.
Институт поведенческой генетики Университета Колорадо в Боулдере , Университет Колорадо в Боулдере
«Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии» . Университет Содружества Вирджинии.

[Loehlin2009-1] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Лоэлин Дж. К. (2009). «История генетики поведения». В Ким Ю (ред.). Справочник по генетике поведения (1-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Спрингер. стр. 3–11. дои : 10.1007/978-0-387-76727-7_1 . ISBN 978-0-387-76726-0 .

[Maxson2006-2] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Мэксон СК (30 августа 2006 г.). «История генетики поведения» . В Джонсе, Британская Колумбия, Мормед П. (ред.). Нейробехевиоральная генетика: методы и приложения, второе издание . ЦРК Пресс. ISBN 978-1-4200-0356-7 .

[McGueGottesman2015-3] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот Макгу М., Готтесман II (2015). «Генетика поведения». Энциклопедия клинической психологии . стр. 1–11. дои : 10.1002/9781118625392.wbecp578 . ISBN 9781118625392 .

[4] Воган В., Воган А.Т. (1999). Буря . Арден Шекспир (Третье изд.). Арден Шекспир. п. 60. ИСБН 978-1-903436-08-0 .

[5] Наследственный гений: исследование его законов и последствий . Лондон: MacMillan and Co., 1869. Архивировано из оригинала 7 декабря 2019 года . Проверено 17 декабря 2009 г.

[Stigler_2010-6] Стиглер С.М. (июль 2010 г.). «Дарвин, Гальтон и статистическое просвещение». Журнал Королевского статистического общества, серия A. 173 (3): 469–482. дои : 10.1111/j.1467-985X.2010.00643.x . S2CID 53333238 .

[Hall_1951-7] Зал КС (1951). «Генетика поведения». В Стивенс СС (ред.). Справочник по экспериментальной психологии . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья. стр. 304–329.

[8] Григоренко Е.Л., Равич-Щербо И (1997). «Русская психогенетика». В Григоренко Е.Л. (ред.). Психология России: прошлое, настоящее, будущее . Коммак, Нью-Йорк: Nova Science. стр. 83–124.

[Broadhurst_1969-9] Бродхерст PL (июль 1969 г.). «Психогенетика эмоциональности крысы». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 159 (3): 806–24. Бибкод : 1969NYASA.159..806B . дои : 10.1111/j.1749-6632.1969.tb12980.x . ПМИД 5260300 . S2CID 42323956 .

[Fuller_Thompson_1960-10] Фуллер Дж.Л., Томпсон В.Р. (1960). Генетика поведения . Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.

[PoldermanBenyamin2015-11] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и Полдерман Т.Дж., Беньямин Б., де Леу К.А., Салливан П.Ф., ван Боховен А., Вишер П.М. и др. (июль 2015 г.). «Метаанализ наследственности человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов» (PDF) . Природная генетика . 47 (7): 702–9. дои : 10.1038/ng.3285 . ПМИД 25985137 . S2CID 205349969 . Архивировано (PDF) из оригинала 20 апреля 2022 г. Проверено 30 января 2019 г.

[Turkheimer2000-12] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Туркхаймер Э (2000). «Три закона генетики поведения и что они означают» (PDF) . Современные направления психологической науки . 9 (5): 160–164. дои : 10.1111/1467-8721.00084 . S2CID 2861437 . Архивировано (PDF) из оригинала 9 октября 2016 г. Проверено 12 апреля 2016 г.

[AyorechSelzam2016-13] Айорех З., Селзам С., Смит-Вулли Е., Кнопик В.С., Нейдерхайзер Дж.М., ДеФрис Дж.К. и др. (сентябрь 2016 г.). «Тенденции публикаций за 55 лет поведенческих генетических исследований» . Генетика поведения . 46 (5): 603–7. дои : 10.1007/s10519-016-9786-2 . ПМК 5206393 . ПМИД 26992731 .

[PlominDeFries2012-14] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Пломин Р., ДеФрис Дж.К., Кнопик В.С., Нейдерхайзер М. (24 сентября 2012 г.). Поведенческая генетика . Стоит издательства. ISBN 978-1-4292-4215-8 . Архивировано из оригинала 31 декабря 2013 года . Проверено 27 января 2016 г.

[15] Пломин Р. «Генетика поведения» . Британская энциклопедия . Архивировано из оригинала 17 апреля 2021 года . Проверено 15 июня 2018 г.

[DeFries_et_al_19742-16] ДеФрис Дж.К., Хегманн Дж.П., Холкомб Р.А. (август 1974 г.). «Ответ на 20 поколений отбора мышей в открытом поле». Поведенческая биология . 11 (4): 481–95. дои : 10.1016/s0091-6773(74)90800-1 . ПМИД 4415597 .

[Lynch_19802-17] Линч CB (ноябрь 1980 г.). «Реакция на расходящийся отбор гнездового поведения Mus musculus» . Генетика . 96 (3): 757–65. дои : 10.1093/генетика/96.3.757 . ПМЦ 1214374 . ПМИД 7196362 .

[Swallow_et_al_19982-18] Своллоу Дж. Г., Картер П. А., Гарланд Т. (май 1998 г.). «Искусственный отбор для увеличения поведения домашних мышей при беге на колесиках». Генетика поведения . 28 (3): 227–37. дои : 10.1023/А:1021479331779 . ПМИД 9670598 . S2CID 18336243 .

[HeidenreichZhang2015-19] Хайденрайх М., Чжан Ф. (январь 2016 г.). «Применение систем CRISPR-Cas в нейробиологии» . Обзоры природы. Нейронаука . 17 (1): 36–44. дои : 10.1038/nrn.2015.2 . ПМЦ 4899966 . ПМИД 26656253 .

[SinghSchimenti2014-20] Сингх П., Скименти Дж.К., Болкун-Филас Э. (январь 2015 г.). «Практическое руководство для мышиного генетика по применению CRISPR» . Генетика . 199 (1): 1–15. дои : 10.1534/genetics.114.169771 . ПМК 4286675 . ПМИД 25271304 .

[21] Крайан Дж. Ф., Холмс А. (сентябрь 2005 г.). «Восхождение мыши: достижения в моделировании человеческой депрессии и тревоги». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 4 (9): 775–790. дои : 10.1038/nrd1825 . ПМИД 16138108 . S2CID 18207374 .

[22] Вулман М., Гранато М. (март 2012 г.). «Поведенческая генетика личинок рыбок данио: обучение у молодых» . Развивающая нейробиология . 72 (3): 366–372. дои : 10.1002/dneu.20872 . ПМК 6430578 . ПМИД 22328273 .

[23] Волински Э., Уэй Дж. (март 1990 г.). «Поведенческая генетика Caenorhabditis elegans». Генетика поведения . 20 (2): 169–189. дои : 10.1007/bf01067789 . ПМИД 2191646 . S2CID 23719167 .

[24] Стачер Хёрндли К.Н., Вонг Э., Феррис Э., Беннетт К., Стейнванд С., Роудс А.Н. и др. (август 2019 г.). «Сложные модели экономического поведения состоят из конечных, генетически контролируемых модулей поведения» . Отчеты по ячейкам . 28 (7): 1814–1829.е6. дои : 10.1016/j.celrep.2019.07.038 . ПМЦ 7476553 . ПМИД 31412249 . S2CID 199662477 .

[Falconer1989-25] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Фальконер Д.С. (1989). Введение в количественную генетику . Лонгман, Научно-технический. ISBN 978-0-470-21162-5 . Архивировано из оригинала 22 апреля 2021 г. Проверено 2 декабря 2016 г.

[EavesFoley2012-26] Ивз Л., Фоли Д., Силберг Дж. (2003). «Было ли предположение о «равной среде» проверено в исследованиях близнецов?» . Исследование близнецов . 6 (6): 486–9. дои : 10.1375/136905203322686473 . ПМИД 14965458 .

[KendlerNeale1993-27] Кендлер К.С., Нил М.К., Кесслер Р.К., Хит AC, Ивз LJ (январь 1993 г.). «Проверка предположения о равной среде в двойных исследованиях психических заболеваний». Генетика поведения . 23 (1): 21–7. CiteSeerX 10.1.1.595.7413 . дои : 10.1007/BF01067551 . ПМИД 8476388 . S2CID 9034050 .

[28] Харден КП (21 сентября 2021 г.). Генетическая лотерея: почему ДНК имеет значение для социального равенства . Издательство Принстонского университета. п. 276. ИСБН 978-0-691-22670-5 .

[29] Джинкс Дж.Л., Фулкер Д.В. (1970). «Сравнение биометро-генетического, MAVA и классического подходов к анализу поведения человека». Психологический вестник . 73 (5): 311–349. дои : 10.1037/h0029135 . ПМИД 5528333 .

[30] Мартин Н.Г., Ивс LJ (февраль 1977 г.). «Генетический анализ ковариационной структуры» . Наследственность . 38 (1): 79–95. дои : 10.1038/hdy.1977.9 . ПМИД 268313 .

[Lander2011-31] Лендер Э.С. (февраль 2011 г.). «Первоначальное влияние секвенирования генома человека». Природа . 470 (7333): 187–97. Бибкод : 2011Natur.470..187L . дои : 10.1038/nature09792 . hdl : 1721.1/69154 . ПМИД 21307931 . S2CID 4344403 .

[McCarthyAbecasis2008-32] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р., Гольдштейн Д.Б., Литтл Дж., Иоаннидис Дж.П. и др. (май 2008 г.). «Общегеномные исследования ассоциаций сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы». Обзоры природы Генетика . 9 (5): 356–69. дои : 10.1038/nrg2344 . ПМИД 18398418 . S2CID 15032294 .

[DuncanKeller2011-33] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Дункан Л.Е., Келлер MC (октябрь 2011 г.). «Критический обзор первых 10 лет исследований взаимодействия генов и окружающей среды в психиатрии» . Американский журнал психиатрии . 168 (10): 1041–9. дои : 10.1176/appi.ajp.2011.11020191 . ПМЦ 3222234 . ПМИД 21890791 .

[34] Фаррелл М.С., Верге Т., Склар П., Оуэн М.Дж., Офофф Р.А., О'Донован М.К. и др. (май 2015 г.). «Оценка исторических генов-кандидатов шизофрении» . Молекулярная психиатрия . 20 (5): 555–562. дои : 10.1038/mp.2015.16 . ПМЦ 4414705 . ПМИД 25754081 .

[35] Хьюитт Дж. К. (январь 2012 г.). «Редакционная политика в отношении ассоциации генов-кандидатов и исследований взаимодействия генов-кандидатов с окружающей средой сложных признаков». Генетика поведения . 42 (1): 1–2. дои : 10.1007/s10519-011-9504-z . ПМИД 21928046 . S2CID 11492871 .

[36] Джонсон EC, Бордер Р., Мелрой-Грейф WE, де Леу CA, Эрингер MA, Келлер MC (ноябрь 2017 г.). «Нет доказательств того, что гены-кандидаты на шизофрению более связаны с шизофренией, чем гены-некандидаты» . Биологическая психиатрия . Гены риска и возникновение шизофрении. 82 (10): 702–708. doi : 10.1016/j.biopsych.2017.06.033 . ПМЦ 5643230 . ПМИД 28823710 .

[37] Бордер Р., Джонсон Э.К., Эванс Л.М., Смолен А., Берли Н., Салливан П.Ф. и др. (май 2019 г.). «Нет поддержки исторической гипотезы гена-кандидата или гипотезы взаимодействия генов-кандидатов для большой депрессии в нескольких больших выборках» . Американский журнал психиатрии . 176 (5): 376–387. дои : 10.1176/appi.ajp.2018.18070881 . ПМК 6548317 . ПМИД 30845820 .

[ColhounMcKeigue2003-38] Колхун Х.М., Маккейг ПМ, Дэйви Смит Дж. (март 2003 г.). «Проблемы сообщения о генетических ассоциациях со сложными результатами». Ланцет . 361 (9360): 865–872. дои : 10.1016/S0140-6736(03)12715-8 . ПМИД 12642066 . S2CID 15679561 .

[VisscherBrown2012-39] Вишер П.М., Браун М.А., Маккарти М.И., Ян Дж. (январь 2012 г.). «Пять лет открытия GWAS» . Американский журнал генетики человека . 90 (1): 7–24. дои : 10.1016/j.ajhg.2011.11.029 . ПМК 3257326 . ПМИД 22243964 .

[SWG_2014-40] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Рипке С., Нил Б.М., Корвин А., Уолтерс Дж.Т., Фарх К.Х., Холманс П.А. и др. (Рабочая группа по шизофрении Консорциума психиатрической геномики) (июль 2014 г.). «Биологические данные из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией» . Природа . 511 (7510): 421–7. Бибкод : 2014Natur.511..421S . дои : 10.1038/nature13595 . ПМЦ 4112379 . ПМИД 25056061 .

[Lee_2012-41] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Ли Ш., ДеКандиа Т.Р., Рипке С., Ян Дж., Салливан П.Ф., Годдард М.Е. и др. (февраль 2012 г.). «Оценка доли изменений в предрасположенности к шизофрении, отражаемых общими SNP» . Природная генетика . 44 (3): 247–50. дои : 10.1038/ng.1108 . ПМЦ 3327879 . ПМИД 22344220 .

[Sullivan_2012-42] Салливан П.Ф., Дейли М.Дж., О'Донован М. (июль 2012 г.). «Генетическая архитектура психических расстройств: новая картина и ее последствия» . Обзоры природы. Генетика . 13 (8): 537–51. дои : 10.1038/nrg3240 . ПМЦ 4110909 . ПМИД 22777127 .

[Genetics_of_Personality_Consortium_2015-43] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б де Мур М.Х., ван ден Берг С.М., Вервей К.Дж., Крюгер Р.Ф., Лучано М., Ариас Васкес А. и др. (июль 2015 г.). «Метаанализ общегеномных исследований ассоциаций невротизма и полигенной ассоциации с большим депрессивным расстройством» . JAMA Психиатрия . 72 (7): 642–50. doi : 10.1001/jamapsychiatry.2015.0554 . ПМЦ 4667957 . ПМИД 25993607 .

[44] «Массивное исследование генома дает информацию о биологии чтения и языка» . Общество Макса Планка через Medicalxpress.com . Проверено 18 сентября 2022 г.

[45] Эйзинг Э., Мирза-Шрайбер Н., де Зеув Э.Л., Ван К.А., Труонг Д.Т., Аллегрини АГ и др. (август 2022 г.). «Полногеномный анализ индивидуальных различий в количественно оцениваемых навыках чтения и речи у 34 000 человек» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 119 (35): e2202764119. Бибкод : 2022PNAS..11902764E . дои : 10.1073/pnas.2202764119 . ПМЦ 9436320 . ПМИД 35998220 .

[YangBenyamin2010-46] Ян Дж., Беньямин Б., МакЭвой Б.П., Гордон С., Хендерс А.К., Найхолт Д.Р. и др. (июль 2010 г.). «Общие SNP объясняют большую часть наследственности человеческого роста» . Природная генетика . 42 (7): 565–9. дои : 10.1038/ng.608 . ПМК 3232052 . ПМИД 20562875 .

[YangLee2011-47] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Ян Дж., Ли Ш., Годдард М.Э., Вишер П.М. (январь 2011 г.). «GCTA: инструмент для полногеномного анализа комплексных признаков» . Американский журнал генетики человека . 88 (1): 76–82. дои : 10.1016/j.ajhg.2010.11.011 . ПМК 3014363 . ПМИД 21167468 .

[LeeYang2013-48] Ли Ш., Ян Дж., Чен ГБ, Рипке С., Шталь Э.А., Хультман К.М. и др. (2013). «Оценка наследственности SNP на основе плотных данных генотипа» . Американский журнал генетики человека . 93 (6): 1151–5. дои : 10.1016/j.ajhg.2013.10.015 . ПМЦ 3852919 . ПМИД 24314550 .

[VisscherYang2012-49] Вишер П.М., Ян Дж., Годдард М.Е. (2010). «Комментарий Янга и др. (2010) к теме «общие SNP объясняют большую часть наследственности человеческого роста» . Исследования близнецов и генетика человека . 13 (6): 517–24. дои : 10.1375/близнец.13.6.517 . ПМИД 21142928 . S2CID 15730955 .

[WrayLee2014-50] Рэй Н.Р., Ли Ш., Мехта Д., Винхейзен А.А., Дадбридж Ф., Мидделдорп К.М. (2014). «Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим признакам» (PDF) . Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 55 (10): 1068–87. дои : 10.1111/jcpp.12295 . ПМИД 25132410 . Архивировано (PDF) из оригинала 16 января 2017 г. Проверено 1 июля 2019 г.

[McGueOsler2010-51] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Макгу М., Ослер М., Кристенсен К. (сентябрь 2010 г.). «Причинно-следственные выводы и наблюдательные исследования: полезность близнецов» . Перспективы психологической науки . 5 (5): 546–56. дои : 10.1177/1745691610383511 . ПМК 3094752 . ПМИД 21593989 .

[Rutter2007-52] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с Раттер М. (декабрь 2007 г.). «Переход от наблюдаемой корреляции к причинно-следственным выводам: использование естественных экспериментов». Перспективы психологической науки . 2 (4): 377–95. CiteSeerX 10.1.1.649.2804 . дои : 10.1111/j.1745-6916.2007.00050.x . ПМИД 26151974 . S2CID 205908149 .

[KendlerBaker2006-53] Кендлер К.С., Бейкер Дж.Х. (май 2007 г.). «Генетическое влияние на показатели окружающей среды: систематический обзор». Психологическая медицина . 37 (5): 615–26. дои : 10.1017/S0033291706009524 . ПМИД 17176502 . S2CID 43598144 .

[KeyesLegrand2008-54] Киз М., Легран Л.Н., Яконо В.Г., МакГей М. (октябрь 2008 г.). «Родительское курение и проблемное поведение подростков: исследование общих и специфических последствий принятия» . Американский журнал психиатрии . 165 (10): 1338–44. дои : 10.1176/appi.ajp.2008.08010125 . ПМК 2597022 . ПМИД 18676589 .

[KendlerSundquist2012-55] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Кендлер К.С., Сундквист К., Олссон Х., Палмер К., Маес Х., Винклеби М.А. и др. (июль 2012 г.). «Влияние генетики и семейной среды на риск злоупотребления наркотиками: национальное исследование усыновления в Швеции» . Архив общей психиатрии . 69 (7): 690–7. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.2112 . ПМЦ 3556483 . ПМИД 22393206 .

[D'OnofrioTurkheimer2003-56] Д'Онофрио Б.М., Туркхаймер Э.Н., Ивс Л.Дж., Кори Л.А., Берг К., Солаас М.Х. и др. (ноябрь 2003 г.). «Роль дизайна детей-близнецов в выяснении причинно-следственных связей между характеристиками родителей и результатами ребенка». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 44 (8): 1130–44. дои : 10.1111/1469-7610.00196 . ПМИД 14626455 .

[Smith2004-57] Смит Г.Д., Ибрагим С. (февраль 2004 г.). «Менделевская рандомизация: перспективы, возможности и ограничения» . Международный журнал эпидемиологии . 33 (1): 30–42. дои : 10.1093/ije/dyh132 . ПМИД 15075143 .

[Plomin_DeFries_Knopik_&_Neiderheiser_2016-58] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Пломин Р. , ДеФрис Дж.К. , Кнопик В.С., Нейдерхайзер Дж.М. (январь 2016 г.). «10 наиболее повторяемых результатов поведенческой генетики» . Перспективы психологической науки . 11 (1) (опубликовано 27 января 2016 г.): 3–23. дои : 10.1177/1745691615617439 . ПМЦ 4739500 . ПМИД 26817721 .

[Bouchard1990-59] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с Бушар Т.Дж., Ликкен Д.Т., Макгу М., Сигал Н.Л., Теллеген А. (октябрь 1990 г.). «Источники человеческих психологических различий: Миннесотское исследование близнецов, воспитывавшихся отдельно». Наука . 250 (4978): 223–8. Бибкод : 1990Sci...250..223B . CiteSeerX 10.1.1.225.1769 . дои : 10.1126/science.2218526 . ПМИД 2218526 . S2CID 11794689 .

[PlominHaworth2013-60] Пломин Р., Хаворт С.М., Миберн Э.Л., Прайс Т.С., Дэвис О.С. (апрель 2013 г.). «Общие маркеры ДНК могут определять более половины генетического влияния на когнитивные способности» . Психологическая наука . 24 (4): 562–8. дои : 10.1177/0956797612457952 . ПМЦ 3652710 . ПМИД 23501967 .

[PlominDaniels2011-61] Пломин Р., Дэниелс Д. (июнь 2011 г.). «Почему дети в одной семье так отличаются друг от друга?» . Международный журнал эпидемиологии . 40 (3): 563–82. дои : 10.1093/ije/dyq148 . ПМК 3147063 . ПМИД 21807642 .

[MattesonMcGue2013-62] Маттесон Л.К., Макгу М., Иаконо В.Г. (ноябрь 2013 г.). «Общее влияние окружающей среды на личность: комбинированный подход близнеца и усыновления» . Генетика поведения . 43 (6): 491–504. дои : 10.1007/s10519-013-9616-8 . ПМЦ 3868213 . ПМИД 24065564 .

[Burt2009-63] Берт С.А. (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в детскую и подростковую психопатологию: метаанализ общих влияний окружающей среды». Психологический вестник . 135 (4): 608–37. дои : 10.1037/a0015702 . ПМИД 19586164 .

[BuchananMcGue2009-64] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Бьюкенен Дж. П., Макгу М., Киз М., Иаконо В. Г. (сентябрь 2009 г.). «Существует ли общее влияние окружающей среды на поведение подростков? Данные исследования приемных братьев и сестер» . Генетика поведения . 39 (5): 532–40. дои : 10.1007/s10519-009-9283-y . ПМЦ 2858574 . ПМИД 19626434 .

[Bland2000-65] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Бланд Дж. М., Альтман Д. Г. (май 2000 г.). «Статистика отмечает. Отношение шансов» . БМЖ . 320 (7247): 1468. doi : 10.1136/bmj.320.7247.1468 . ПМЦ 1127651 . ПМИД 10827061 .

[ThorgeirssonGudbjartsson2010-66] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Торгейрссон Т.Е., Гудбьяртссон Д.Ф., Суракка И., Винк Дж.М., Амин Н., Геллер Ф. и др. (май 2010 г.). «Варианты последовательностей CHRNB3-CHRNA6 и CYP2A6 влияют на поведение при курении» . Природная генетика . 42 (5): 448–53. дои : 10.1038/ng.573 . ПМК 3080600 . ПМИД 20418888 .

[SchumannCoin2011-67] Шуман Г., Коин Л.Дж., Лурдусами А., Чароен П., Бергер К.Х., Стейси Д. и др. (апрель 2011 г.). «Общегеномная ассоциация и генетические функциональные исследования идентифицируют ген-кандидат 2 восприимчивости к аутизму (AUTS2) в регуляции потребления алкоголя» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (17): 7119–24. Бибкод : 2011PNAS..108.7119S . дои : 10.1073/pnas.1017288108 . ПМК 3084048 . ПМИД 21471458 .

[OkbayBaselmans2016-68] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Окбай А., Базельманс Б.М., Де Неве Дж.Э., Терли П., Нивард М.Г., Фонтана М.А. и др. (июнь 2016 г.). «Генетические варианты, связанные с субъективным благополучием, депрессивными симптомами и невротизмом, выявленные посредством полногеномного анализа» . Природная генетика . 48 (6): 624–33. дои : 10.1038/ng.3552 . ПМЦ 4884152 . ПМИД 27089181 .

[DayHelgason2016-69] Дэй ФР, Хельгасон Х., Чесман Д.И., Роуз Л.М., Лох П.Р., Скотт Р.А. и др. (июнь 2016 г.). «Физические и нейроповеденческие детерминанты репродуктивного начала и успеха» . Природная генетика . 48 (6): 617–23. дои : 10.1038/ng.3551 . ПМЦ 5238953 . ПМИД 27089180 .

[CaiBigdeli2015-70] Консорциум CONVERGE (июль 2015 г.). «Редкое полногеномное секвенирование идентифицирует два локуса большого депрессивного расстройства» . Природа . 523 (7562): 588–91. Бибкод : 2015Natur.523..588C . дои : 10.1038/nature14659 . ПМЦ 4522619 . ПМИД 26176920 .

[HibarStein2015-71] Хибар Д.П., Стейн Дж.Л., Рентерия М.Е., Ариас-Васкес А., Десривьер С., Джаханшад Н. и др. (апрель 2015 г.). «Общие генетические варианты влияют на подкорковые структуры мозга человека» . Природа . 520 (7546): 224–9. Бибкод : 2015Natur.520..224. . дои : 10.1038/nature14101 . ПМЦ 4393366 . ПМИД 25607358 .

[IaconoVaidyanathan2014-72] Яконо В.Г., Вайдьянатан У., Вриз С.И., Мэлоун С.М. (декабрь 2014 г.). «Известные и неизвестные психофизиологические эндофенотипы: интеграция и реакция на комментарии» . Психофизиология . 51 (12): 1339–47. дои : 10.1111/psyp.12358 . ПМЦ 4231488 . ПМИД 25387720 .

[CorderSaunders1994-73] Кордер Э.Х., Сондерс А.М., Риш Н.Дж., Стриттматтер В.Дж., Шмехель Д.Е., Гаскелл ПК и др. (июнь 1994 г.). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Природная генетика . 7 (2): 180–4. дои : 10.1038/ng0694-180 . ПМИД 7920638 . S2CID 11137478 .

[LuczakGlatt2006-74] Лузак С.Е., Глатт С.Дж., Уолл Т.Л. (июль 2006 г.). «Метаанализ ALDH2 и ADH1B при алкогольной зависимости у азиатов». Психологический вестник . 132 (4): 607–21. дои : 10.1037/0033-2909.132.4.607 . ПМИД 16822169 .

[GuerreiroGustafson2012-75] Геррейро Р.Дж., Густафсон Д.Р., Харди Дж. (март 2012 г.). «Генетическая архитектура болезни Альцгеймера: помимо APP, PSEN и APOE» . Нейробиология старения . 33 (3): 437–56. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2010.03.025 . ПМК 2980860 . ПМИД 20594621 .

[GusellaWexler1983-76] Гуселла Дж.Ф., Векслер Н.С., Коннели П.М., Нейлор С.Л., Андерсон М.А., Танзи Р.Э. и др. (1983). «Полиморфный ДНК-маркер, генетически связанный с болезнью Хантингтона». Природа . 306 (5940): 234–8. Бибкод : 1983Natur.306..234G . дои : 10.1038/306234a0 . ПМИД 6316146 . S2CID 4320711 .

[Check_Hayden2013-77] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Хайден ЕС (октябрь 2013 г.). «Этика: табу генетики» . Природа . 502 (7469): 26–8. Бибкод : 2013Natur.502...26C . дои : 10.1038/502026a . ПМИД 24091964 .

[Charney2016-78] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Чарни Э (январь 2017 г.). «Гены, поведение и генетика поведения». Междисциплинарные обзоры Wiley: когнитивная наука . 8 (1–2): e1405. дои : 10.1002/wcs.1405 . hdl : 10161/13337 . ПМИД 27906529 .

[YudellRoberts2016-79] Юделл М., Робертс Д., ДеСалле Р., Тишкофф С. (февраль 2016 г.). «Наука и общество: исключить расу из генетики человека». Наука . 351 (6273): 564–5. Бибкод : 2016Sci...351..564Y . doi : 10.1126/science.aac4951 . ПМИД 26912690 . S2CID 206639306 .

[BrycDurand2015-80] Перейти обратно: Перейти обратно: ^а ^б Брик К., Дюран Э.Ю., Макферсон Дж.М., Райх Д., Маунтин Дж.Л. (январь 2015 г.). «Генетическое происхождение афроамериканцев, латиноамериканцев и американцев европейского происхождения на всей территории Соединенных Штатов» . Американский журнал генетики человека . 96 (1): 37–53. дои : 10.1016/j.ajhg.2014.11.010 . ПМЦ 4289685 . ПМИД 25529636 .

[1000Genomes2012-81] Абекасис Г.Р., Аутон А., Брукс Л.Д., ДеПристо М.А., Дурбин Р.М., Handsaker RE и др. (ноябрь 2012 г.). «Интегрированная карта генетических вариаций 1092 геномов человека» . Природа . 491 (7422): 56–65. Бибкод : 2012Natur.491...56T . дои : 10.1038/nature11632 . ПМК 3498066 . ПМИД 23128226 .

[Panofsky2014-82] Панофский А (7 июля 2014 г.). Наука о плохом поведении: противоречия и развитие генетики поведения . Издательство Чикагского университета. ISBN 978-0-226-05859-7 . Архивировано из оригинала 22 апреля 2021 года . Проверено 23 мая 2018 г.

[83] Лернер Р.М. (27 августа 2015 г.). «Устранение генетического редукционизма из науки о развитии» . Исследования в области человеческого развития . 12 (3–4): 178–188. дои : 10.1080/15427609.2015.1068058 . ISSN 1542-7609 . S2CID 143195504 .

[van_BeijsterveldtOverbeek2015-84] ван Бейстервелдт CE, Овербек Л.И., Розендал Л., Макмастер М.Т., Гласнер Т.Дж., Бартелс М. и др. (май 2016 г.). «Оценки хорионичности и наследственности на основе исследований близнецов: пренатальная среда близнецов и их сходство по большому количеству признаков» . Генетика поведения . 46 (3): 304–14. дои : 10.1007/s10519-015-9745-3 . ПМЦ 4858554 . ПМИД 26410687 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

v т и Генетика
Introduction Outline History Timeline Index Glossary
Key components	Chromosome DNA RNA Genome Heredity Nucleotide Mutation Genetic variation Allele Amino acid
Fields	Classical Conservation Cytogenetics Ecological Immunogenetics Microbial Molecular Population Quantitative
Archaeogenetics of	Africa the Americas the British Isles Europe Italy the Middle East South Asia
Related topics	Behavioural genetics Epigenetics Geneticist Genome editing Genomics Genetic code Genetic engineering Genetic diversity Genetic monitoring Genetic genealogy Heredity He Jiankui affair Medical genetics Missing heritability problem Molecular evolution Plant genetics Population genomics Reverse genetics
Lists	List of genetic codes List of genetics research organizations
Category

v т и Нейронаука
Outline History
Basic science	Behavioral epigenetics Behavioral genetics Brain mapping Brain-reading Cellular neuroscience Computational neuroscience Connectomics Imaging genetics Integrative neuroscience Molecular neuroscience Neural decoding Neural engineering Neuroanatomy Neurobiology Neurochemistry Neuroendocrinology Neurogenetics Neuroinformatics Neurometrics Neuromorphology Neurophysics Neurophysiology Systems neuroscience
Clinical neuroscience	Behavioral neurology Clinical neurophysiology Epileptology Neurocardiology Neuroepidemiology Neurogastroenterology Neuroimmunology Neurointensive care Neurology Neuro-oncology Neuro-ophthalmology Neuropathology Neuropharmacology Neuroprosthetics Neuropsychiatry Neuroradiology Neurorehabilitation Neurosurgery Neurotology Neurovirology Nutritional neuroscience Psychiatry
Cognitive neuroscience	Affective neuroscience Behavioral neuroscience Chronobiology Molecular cellular cognition Motor control Neurolinguistics Neuropsychology Sensory neuroscience Social cognitive neuroscience
Interdisciplinary fields	Consumer neuroscience Cultural neuroscience Educational neuroscience Evolutionary neuroscience Global neurosurgery Neuroanthropology Neural engineering Neurobiotics Neurocriminology Neuroeconomics Neuroepistemology Neuroesthetics Neuroethics Neuroethology Neurohistory Neurolaw Neuromarketing Neuromorphic engineering Neurophenomenology Neurophilosophy Neuropolitics Neurorobotics Neurotheology Paleoneurobiology Social neuroscience
Concepts	Brain–computer interface Development of the nervous system Neural network (artificial) Neural network (biological) Detection theory Intraoperative neurophysiological monitoring Neurochip Neurodegenerative disease Neurodevelopmental disorder Neurodiversity Neurogenesis Neuroimaging Neuroimmune system Neuromanagement Neuromodulation Neuroplasticity Neurotechnology Neurotoxin
Category Commons

v т и Психология
History Philosophy Portal Psychologist
Basic psychology	Abnormal Affective neuroscience Affective science Behavioral genetics Behavioral neuroscience Behaviorism Cognitive/Cognitivism Cognitive neuroscience Social Comparative Cross-cultural Cultural Developmental Differential Ecological Evolutionary Experimental Gestalt Intelligence Mathematical Moral Neuropsychology Perception Personality Psycholinguistics Psychophysiology Quantitative Social Theoretical
Applied psychology	Anomalistic Applied behavior analysis Assessment Clinical Coaching Community Consumer Counseling Critical Educational Ergonomics Feminist Forensic Health Humanistic Industrial and organizational Legal Media Medical Military Music Occupational health Pastoral Political Positive Psychometrics Psychotherapy Religion School Sport and exercise Suicidology Systems Traffic
Methodologies	Animal testing Archival research Behavior epigenetics Case study Content analysis Experiments Human subject research Interviews Neuroimaging Observation Psychophysics Qualitative research Quantitative research Self-report inventory Statistical surveys
Concepts	Behavior Behavioral engineering Behavioral genetics Behavioral neuroscience Cognition Competence Consciousness Consumer behavior Emotions Feelings Human factors and ergonomics Intelligence Mind Psychology of religion Psychometrics
Psychologists	Wilhelm Wundt William James Ivan Pavlov Sigmund Freud Edward Thorndike Carl Jung John B. Watson Clark L. Hull Kurt Lewin Jean Piaget Gordon Allport J. P. Guilford Carl Rogers Erik Erikson B. F. Skinner Donald O. Hebb Ernest Hilgard Harry Harlow Raymond Cattell Abraham Maslow Neal E. Miller Jerome Bruner Donald T. Campbell Hans Eysenck Herbert A. Simon David McClelland Leon Festinger George A. Miller Richard Lazarus Stanley Schachter Robert Zajonc Albert Bandura Roger Brown Endel Tulving Lawrence Kohlberg Noam Chomsky Ulric Neisser Jerome Kagan Walter Mischel Elliot Aronson Daniel Kahneman Paul Ekman Michael Posner Amos Tversky Bruce McEwen Larry Squire Richard E. Nisbett Martin Seligman Ed Diener Shelley E. Taylor John Anderson Ronald C. Kessler Joseph E. LeDoux Richard Davidson Susan Fiske Roy Baumeister
Lists	Counseling topics Disciplines Organizations Outline Psychologists Psychotherapies Research methods Schools of thought Timeline Topics
Wiktionary definition Wiktionary category Wikisource Wikimedia Commons Wikiquote Wikinews Wikibooks

v т и Этология
Branches	Animal cognition Animal communication Animal consciousness Animal culture Animal sexual behaviour Animal welfare science Anthrozoology Bee learning and communication Behavioural ecology Behavioral endocrinology Behavioural genetics Breed Cognitive ethology Comfort behaviour Grooming Comparative psychology Emotion in animals Ethogram Evolutionary neuroscience Feeding Hover Human ethology Instinct Learning Neuroethology Pain in animals Philosophical ethology Sociobiology Stereotypy Structures Hive Honeycomb Nest Instinct Swarm Tool use by non-humans Zoosemiotics Zoomusicology
Ethologists	Patrick Bateson Marc Bekoff Donald Broom John B. Calhoun Charles Darwin Marian Dawkins Richard Dawkins Irenäus Eibl-Eibesfeldt Dian Fossey Karl von Frisch Jane Goodall Heini Hediger Julian Huxley Konrad Lorenz Desmond Morris Thomas Sebeok William Homan Thorpe Nikolaas Tinbergen Jakob von Uexküll Wolfgang Wickler E. O. Wilson Solly Zuckerman
Societies	Association for the Study of Animal Behaviour International Society for Applied Ethology
Journals	Animal Behaviour Animal Cognition Animal Welfare Behavioral Ecology Behaviour
Category