Результаты поведенческих генетических исследований широко повлияли на современное понимание роли генетических и экологических влияний на поведение. К ним относятся доказательства того, что почти все исследованные модели поведения находятся под значительной степенью генетического влияния, и это влияние имеет тенденцию усиливаться по мере взросления человека. Кроме того, на большинство исследованных видов человеческого поведения влияет очень большое количество генов, и индивидуальные эффекты этих генов очень малы. Влияние окружающей среды также играет важную роль, но оно делает членов семьи более непохожими друг на друга, а не более похожими.
Фермеры, выращивающие пшеницу и крупный рогатый скот - древнеегипетское искусство 1422 г. до н. э., изображающее домашних животных.
Селекция и одомашнивание животных, возможно, являются самым ранним свидетельством того, что люди рассматривали идею о том, что индивидуальные различия в поведении могут быть обусловлены естественными причинами. [1] Платон и Аристотель размышляли об основах и механизмах наследования поведенческих характеристик. [2] Платон, например, утверждал в «Государстве» селективное размножение среди граждан, чтобы способствовать развитию одних качеств и препятствовать другим, то, что сегодня можно было бы назвать евгеникой . , что в стремлении к идеальному обществу следует поощрять [2] [3] Поведенческие генетические концепции существовали также в эпоху английского Возрождения , когда Уильям Шекспир, возможно, впервые ввел фразу « природа против воспитания » в «Буре» , где в акте IV, сцена I, он написал, что Калибан был «дьяволом, рожденным дьяволом, Природное воспитание никогда не сможет прижиться». [3] [4]
Современная поведенческая генетика началась с сэра Фрэнсиса Гальтона , интеллектуала девятнадцатого века и двоюродного брата Чарльза Дарвина . [3] Гальтон был эрудитом , изучавшим многие предметы, в том числе наследственность человеческих способностей и психических характеристик. Одно из исследований Гальтона включало масштабное исследование социальных и интеллектуальных достижений английского высшего класса . В 1869 году, через 10 лет после работы Дарвина «Происхождение видов» , Гальтон опубликовал свои результаты в «Наследственном гении» . [5] В этой работе Гальтон обнаружил, что уровень «выдаемости» был самым высоким среди близких родственников выдающихся личностей и снижался по мере уменьшения степени родства с выдающимися личностями. Хотя Гальтон не мог исключить роль влияния окружающей среды на известность, факт, который он признал, исследование послужило началом важной дискуссии об относительной роли генов и окружающей среды в поведенческих характеристиках. Благодаря своей работе Гальтон также «ввел многомерный анализ и проложил путь к современной байесовской статистике », которая используется во всех науках, положив начало тому, что было названо «статистическим просвещением». [6]
Гальтон в последние годы своей жизни
Область поведенческой генетики, основанная Гальтоном, в конечном итоге была подорвана другим интеллектуальным вкладом Гальтона - основанием евгенического движения в обществе 20-го века. [3] Основная идея евгеники заключалась в использовании селекции в сочетании со знаниями о наследовании поведения для улучшения человеческого вида. [3] Впоследствии евгеническое движение было дискредитировано научной коррупцией и геноцидом в нацистской Германии . Таким образом, поведенческая генетика была дискредитирована из-за ее связи с евгеникой. [3] Эта область снова получила статус отдельной научной дисциплины благодаря публикации ранних текстов по поведенческой генетике, таких как глава книги Кэлвина С. Холла 1951 года, посвященная поведенческой генетике, в которой он ввел термин «психогенетика». [7] который пользовался некоторой ограниченной популярностью в 1960-х и 1970-х годах. [8] [9] Однако в конечном итоге оно исчезло из употребления в пользу «генетики поведения».
Начало генетики поведения как хорошо известной области было отмечено публикацией в 1960 году книги Генетика поведения» . Джона Л. Фуллера и Уильяма Роберта (Боба) Томпсона « [1] [10] В настоящее время широко признано, что многие, если не большинство, поведения животных и людей находятся под значительным генетическим влиянием, хотя степень генетического влияния на любой конкретный признак может сильно различаться. [11] [12] первый номер журнала « Генетика поведения» Десять лет спустя, в феврале 1970 года, был опубликован Ассоциация генетики поведения, , а в 1972 году была создана Феодосий Добжанский первым президентом которой был избран . С тех пор эта область выросла и разнообразилась, затронув многие научные дисциплины. [3] [13]
Основная цель поведенческой генетики — исследовать природу и происхождение индивидуальных различий в поведении. [3] В поведенческих генетических исследованиях используется широкий спектр различных методологических подходов. [14] лишь некоторые из них описаны ниже.
Развитие машинного обучения и искусственного интеллекта позволяет исследователям разрабатывать эксперименты, способные управлять сложностью и большими наборами генерируемых данных, что позволяет проводить все более сложные поведенческие эксперименты. [24]
Основная идея исследования близнецов заключается в том, что монозиготные близнецы разделяют 100% своего генома, а дизиготные близнецы имеют в среднем 50% разделяющегося генома. Таким образом, различия между двумя членами пары монозиготных близнецов могут быть обусловлены только различиями в их среде обитания, тогда как дизиготные близнецы будут отличаться друг от друга не только средой, но и генами. Согласно этой упрощенной модели, если дизиготные близнецы отличаются больше, чем монозиготные близнецы, это можно объяснить только генетическим влиянием. Важным допущением модели близнеца является предположение о равной среде обитания. [26] что монозиготные близнецы имеют тот же общий опыт окружающей среды, что и дизиготные близнецы. Если, например, монозиготные близнецы, как правило, имеют больше схожего опыта, чем дизиготные близнецы (и этот опыт сам по себе не опосредован генетически через механизмы корреляции генов и окружающей среды ), тогда монозиготные близнецы будут иметь тенденцию быть более похожими друг на друга, чем дизиготные близнецы, по причинам, которые не имеют ничего общего с генами. [27] Хотя это предположение следует иметь в виду при интерпретации результатов исследований близнецов, исследования имеют тенденцию поддерживать предположение о равном окружении. [28]
В исследованиях близнецов монозиготных и дизиготных близнецов используется биометрическая формулировка для описания влияния на сходство близнецов и вывода о наследственности. [25] [29] Формулировка основана на основном наблюдении, что вариативность фенотипа обусловлена двумя источниками: генами и окружающей средой. Более формально, , где это фенотип, это влияние генов, это влияние окружающей среды, и является геном в результате взаимодействия с окружающей средой . термин может быть расширен за счет включения аддитивного ( ), доминирование ( ) и эпистатический ( ) генетические эффекты. Аналогично, экологический термин может быть расширена за счет включения общей среды ( ) и неразделяемая среда ( ), что включает любую ошибку измерения . Удаление гена путем взаимодействия с окружающей средой для простоты (типично для исследований близнецов) и полное разложение гена и условия, теперь у нас есть . Затем исследование близнецов моделирует сходство монозиготных и дизиготных близнецов, используя упрощенные формы этого разложения, показанные в таблице. [25]
Разложение генетического и экологического вклада в сходство близнецов. [25]
Тип отношений
Полное разложение
Разложение Фальконера
Идеальное сходство между братьями и сестрами
Корреляция монозиготных близнецов( )
Корреляция дизиготных близнецов ( )
Где — неизвестная (вероятно, очень маленькая) величина.
Затем можно использовать упрощенную формулировку Фальконера для получения оценок , , и . Перестановка и замена и уравнений можно получить оценку аддитивной генетической дисперсии или наследственности , , неразделенный экологический эффект и, наконец, общий экологический эффект . [25] Формулировка Фальконера представлена здесь, чтобы проиллюстрировать, как работает модель близнеца. Современные подходы используют максимальное правдоподобие для оценки компонентов генетической и экологической изменчивости . [30]
Кандидат Гены. Один из популярных подходов заключался в проверке связи генов-кандидатов с поведенческими фенотипами, при этом ген-кандидат выбирается на основе некоторой априорной теории о биологических механизмах, участвующих в проявлении поведенческой черты или фенотипа. [33] В целом, оказалось, что такие исследования трудно широко воспроизвести. [34] [35] [36] [37] и были высказаны опасения, что уровень ложноположительных результатов в исследованиях этого типа высок. [33] [38]
Полногеномные исследования ассоциаций В рамках полногеномных исследований ассоциаций исследователи проверяют взаимосвязь миллионов генетических полиморфизмов с поведенческими фенотипами по всему геному . [32] Этот подход к изучению генетических ассоциаций в значительной степени является атеоретическим и обычно не руководствуется конкретной биологической гипотезой относительно фенотипа. [32] результаты генетических ассоциаций поведенческих черт и психических расстройств Было обнаружено, что очень полигенны (включают множество небольших генетических эффектов). [39] [40] [41] [42] [43] Результаты исследования о том, какие и в какой степени различные черты характера, IQ и языковые навыки оказываются под влиянием генетики. [44] [45] Генетические варианты, которые с помощью GWAS идентифицированы как связанные с каким-либо признаком или заболеванием, могут использоваться для улучшения прогнозирования риска заболеваний. Однако генетические варианты, выявленные с помощью GWAS общих генетических вариантов, скорее всего, окажут умеренное влияние на риск заболевания или развитие данного признака. Это отличается от сильного генетического вклада, наблюдаемого при менделевских состояниях или некоторых редких вариантах, которые могут оказывать большее влияние на заболевание.
Наследственность и ко-наследственность SNP Недавно исследователи начали использовать сходство между классически неродственными людьми по измеренным однонуклеотидным полиморфизмам (SNP) для оценки генетической изменчивости или ковариации, которая маркируется SNP, используя модели смешанных эффектов , реализованные в программном обеспечении , таком как геном- широкий комплексный анализ признаков (GCTA). [46] [47] Для этого исследователи находят среднее генетическое родство по всем SNP между всеми людьми в (обычно большой) выборке и используют регрессию Хаземана-Элстона или ограниченное максимальное правдоподобие для оценки генетической вариации, которая «помечена» или предсказана с помощью СНП. Доля фенотипических вариаций , объясняемая генетическим родством, получила название «наследственности SNP». [48] Интуитивно понятно, что наследственность SNP увеличивается до такой степени, что фенотипическое сходство предсказывается генетическим сходством измеренных SNP, и ожидается, что оно будет ниже, чем истинная наследственность в узком смысле, до такой степени, что измеренные SNP не могут пометить (обычно редкие) причинные варианты. [49] Ценность этого метода заключается в том, что это независимый способ оценки наследственности, который не требует тех же допущений, что и в исследованиях близнецов и семей, и что он дает представление о спектре аллельных частот причинных вариантов, лежащих в основе изменчивости признаков. [50]
Некоторые поведенческие генетические модели полезны не для понимания генетического влияния на поведение, а для контроля генетических влияний и проверки влияния окружающей среды на поведение. [51] Такие поведенческие генетические конструкции можно рассматривать как разновидность естественных экспериментов . [52] квазиэксперименты , которые пытаются воспользоваться естественными ситуациями, имитирующими настоящие эксперименты , обеспечивая некоторый контроль над независимой переменной . Естественные эксперименты могут быть особенно полезны, когда эксперименты невозможны из-за практических или этических ограничений. [52]
Общим ограничением наблюдательных исследований является то, что относительное влияние генов и окружающей среды смешивается . Простая демонстрация этого факта состоит в том, что меры «окружающего» влияния передаются по наследству. [53] Таким образом, наблюдение корреляции между экологическим фактором риска и результатом для здоровья не обязательно является свидетельством влияния окружающей среды на результат для здоровья. Точно так же, например, в наблюдательных исследованиях поведенческой передачи от родителей к детям невозможно узнать, вызвана ли передача генетическими или экологическими воздействиями, из-за проблемы пассивной корреляции генов и окружающей среды . [52] Простое наблюдение о том, что дети родителей, употребляющих наркотики , с большей вероятностью будут употреблять наркотики во взрослом возрасте, не указывает на то, почему дети с большей вероятностью будут употреблять наркотики, когда вырастут. Возможно, это связано с тем, что дети моделируют поведение своих родителей. Столь же вероятно, что дети унаследовали гены, предрасполагающие к употреблению наркотиков, от своих родителей, что подвергало их повышенному риску употребления наркотиков во взрослом возрасте независимо от поведения родителей. Исследования усыновления, в которых анализируется относительное влияние среды воспитания и генетической наследственности, обнаруживают незначительное или незначительное влияние среды воспитания на курение , алкоголь и употребление марихуаны у приемных детей. [54] [ нужен неосновной источник ] но большее влияние среды воспитания на более тяжелое употребление наркотиков . [55] [ нужен неосновной источник ]
Из поведенческих генетических исследований о природе и происхождении поведения можно сделать множество общих выводов. [3] [58] К трем основным выводам относятся: [3]
все поведенческие черты и расстройства зависят от генов
Влияние окружающей среды, как правило, делает членов одной семьи более разными, а не более похожими.
влияние генов имеет тенденцию возрастать по мере старения человека.
Из множества доказательств становится ясно, что на все исследованные поведенческие черты и расстройства влияют гены ; то есть они передаются по наследству . Самый крупный источник доказательств — исследования близнецов , в ходе которых регулярно наблюдается, что монозиготные (идентичные) близнецы более похожи друг на друга, чем однополые дизиготные (разнояйцевые) близнецы. [11] [12]
Вывод о том, что генетические влияния широко распространены, также наблюдался в исследованиях, которые не зависят от предположений метода близнецов. Исследования усыновления показывают, что усыновленные обычно больше похожи на своих биологических родственников, чем на приемных родственников, по широкому спектру черт и расстройств. [3] В Миннесотском исследовании близнецов, выращиваемых раздельно , монозиготные близнецы, разлученные вскоре после рождения, воссоединились во взрослом возрасте. [59] Эти усыновленные, выросшие отдельно близнецы были так же похожи друг на друга, как и близнецы, выросшие вместе, по широкому спектру показателей, включая общие когнитивные способности , личность , религиозные взгляды и профессиональные интересы, среди прочего. [59] Подходы с использованием полногеномного генотипирования позволили исследователям измерить генетическое родство между людьми и оценить наследственность на основе миллионов генетических вариантов. Существуют методы, позволяющие проверить, связана ли степень генетического сходства (то есть родства) между номинально неродственными людьми (лицами, которые не являются близкими или даже дальними родственниками) с фенотипическим сходством. [47] Такие методы не основываются на тех же предположениях, что и исследования близнецов или усыновлений, и обычно находят доказательства наследственности поведенческих черт и расстройств. [41] [43] [60]
Подобно тому, как все исследованные поведенческие фенотипы человека находятся под влиянием генов (т.е. передаются по наследству ), все такие фенотипы также находятся под влиянием окружающей среды. [11] [58] Основной факт, что монозиготные близнецы генетически идентичны, но никогда не полностью совпадают по психическим расстройствам или идеально коррелируют по поведенческим чертам , указывает на то, что окружающая среда формирует человеческое поведение. [58]
Однако природа этого влияния окружающей среды такова, что оно имеет тенденцию делать членов одной семьи более отличными друг от друга, а не более похожими друг на друга. [3] То есть оценки общих экологических последствий ( ) в исследованиях на людях малы, пренебрежимо малы или равны нулю для подавляющего большинства поведенческих черт и психических расстройств, тогда как оценки неразделенных воздействий окружающей среды ( ) от среднего до большого. [11] Из исследований близнецов обычно оценивается как 0, поскольку корреляция ( ) между монозиготными близнецами как минимум в два раза выше корреляция ( ) для дизиготных близнецов. При использовании дисперсионного разложения Фалконера ( ) эта разница между сходством монозиготных и дизиготных близнецов приводит к . Разложение Фалконера является упрощенным. [25] Это устраняет возможное влияние доминирования и эпистатических эффектов, которые, если они присутствуют, будут иметь тенденцию делать монозиготных близнецов более похожими, чем дизиготные близнецы, и маскировать влияние общих эффектов окружающей среды. [25] Это ограничение двойного дизайна для оценки . Однако общий вывод о том, что общие воздействия на окружающую среду незначительны, основан не только на исследованиях близнецов. Исследования усыновления также не выявили крупных ( ) компоненты; то есть приемные родители и их усыновленные дети, как правило, имеют гораздо меньшее сходство друг с другом, чем усыновленный ребенок и его или ее биологический родитель, не воспитывающий детей. [3] В исследованиях приемных семей, в которых есть хотя бы один биологический ребенок и один приемный ребенок, сходство между братьями и сестрами также имеет тенденцию быть почти нулевым для большинства изученных черт. [11] [61]
Сходство близнецов и приемных детей указывает на небольшую роль общего окружения в личности .
На рисунке представлен пример исследования личности , в котором исследования близнецов и усыновлений сходятся в выводе о нулевом или незначительном влиянии общего окружения на широкие черты личности, измеряемые с помощью многомерного личностного опросника , включая положительную эмоциональность, отрицательную эмоциональность и сдержанность. [62]
Учитывая вывод о том, что все исследованные поведенческие черты и психические расстройства передаются по наследству, биологические братья и сестры всегда будут более похожи друг на друга, чем приемные братья и сестры. Однако по некоторым признакам, особенно при измерении в подростковом возрасте, приемные братья и сестры демонстрируют некоторое значительное сходство (например, корреляция 0,20) друг с другом. Черты, которые, как было продемонстрировано, оказывают значительное общее влияние на окружающую среду, включают интернализацию и экстернализацию психопатологии , [63] употребление психоактивных веществ [64] [ нужен неосновной источник ] и зависимость , [55] [ нужен неосновной источник ] и интеллект . [64] [ нужен неосновной источник ]
Генетическое воздействие на поведение человека можно описать по-разному. [25] Один из способов описать эффект заключается в том, насколько вариативность в поведении может быть объяснена аллелями генетического варианта , иначе называемым коэффициентом детерминации или коэффициентом детерминации. . Интуитивный способ думать о заключается в том, что он описывает степень, в которой генетический вариант делает людей, несущих разные аллели, отличающимися друг от друга по поведенческим результатам . Дополнительный способ описания эффектов отдельных генетических вариантов заключается в том, насколько сильно можно ожидать изменений в поведенческих результатах с учетом изменения количества аллелей риска, присущих индивидууму, что часто обозначается греческой буквой. (обозначая наклон в уравнении регрессии ), или, в случае бинарных исходов заболевания, отношением шансов заболевания с учетом статуса аллеля. Обратите внимание на разницу: описывает влияние аллелей на уровне популяции в пределах генетического варианта; или опишите влияние наличия аллели риска на человека, у которого он есть, по сравнению с человеком, у которого нет аллели риска. [65]
С другой стороны, при оценке эффектов по Согласно метрике, существует большое количество генетических вариантов, которые оказывают очень сильное влияние на сложные поведенческие фенотипы. Аллели риска в таких вариантах чрезвычайно редки, поэтому их серьезные поведенческие эффекты затрагивают лишь небольшое количество людей. Таким образом, при оценке на популяционном уровне с использованием метрики, они объясняют лишь небольшую часть различий в риске между людьми в популяции. Примеры включают варианты внутри APP , которые приводят к семейным формам тяжелой болезни Альцгеймера с ранним началом, но поражают лишь относительно небольшое количество людей. Сравните это с аллелями риска в APOE , которые представляют гораздо меньший риск по сравнению с APP , но гораздо более распространены и, следовательно, затрагивают гораздо большую часть населения. [75]
Наконец, существуют классические поведенческие расстройства, генетически простые по своей этиологии, например болезнь Хантингтона . Болезнь Хантингтона вызывается единственным аутосомно- доминантным вариантом гена HTT , который является единственным вариантом, который объясняет любые различия между людьми в риске развития заболевания при условии, что они живут достаточно долго. [76] В случае генетически простых и редких заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, вариант и одновременно велики. [65]
Поведенческие генетические исследования и результаты порой были противоречивыми. Частично эти противоречия возникли потому, что результаты поведенческой генетики могут бросить вызов общественным представлениям о природе человеческого поведения и способностей. Основные области разногласий включали генетические исследования по таким темам, как расовые различия, интеллект , насилие и человеческая сексуальность . [77] Другие разногласия возникли из-за неправильного понимания поведенческих генетических исследований как со стороны непрофессионала , так и самих исследователей. [3] Например, понятие наследственности легко ошибочно истолковать как подразумевающее причинно-следственную связь или что какое-то поведение или состояние определяется генетическими способностями. [78] Когда исследователи поведенческой генетики говорят, что поведение наследуется на X%, это не означает, что генетика вызывает, определяет или исправляет до X% поведения. Напротив, наследственность — это утверждение о генетических различиях, коррелирующих с различиями в признаках на популяционном уровне. [ нужна цитата ]
Исторически, возможно, самым противоречивым вопросом были раса и генетика . [77] Раса не является точным с научной точки зрения термином, и его интерпретация может зависеть от культуры и страны происхождения. [79] Вместо этого генетики используют такие понятия, как происхождение , которое имеет более строгое определение. [80] Например, так называемая «черная» раса может включать всех людей относительно недавнего африканского происхождения («недавнего», поскольку все люди произошли от африканских предков ). Однако в Африке больше генетического разнообразия, чем во всем остальном мире вместе взятом. [81] поэтому разговоры о «черной» расе не имеют точного генетического значения. [80]
Качественные исследования породили аргументы о том, что поведенческая генетика является неуправляемой областью без научных норм и консенсуса , что порождает споры . Далее утверждается, что такое положение дел привело к разногласиям, включая расу, интеллект, случаи, когда было обнаружено, что вариации внутри одного гена очень сильно влияют на спорный фенотип (например, спор о « гей-гене ») и другие. Этот аргумент далее утверждает, что из-за продолжающихся противоречий в области генетики поведения и невозможности разрешения споров генетика поведения не соответствует стандартам хорошей науки. [82]
Научные предположения, на которых основаны некоторые части поведенческих генетических исследований, также подвергались критике как ошибочные. [78] Полногеномные исследования ассоциаций часто проводятся с использованием упрощающих статистических предположений, таких как аддитивность , которые могут быть статистически надежными, но нереалистичными для некоторых видов поведения. Критики далее утверждают, что у людей генетика поведения представляет собой ошибочную форму генетического редукционизма, основанную на неточной интерпретации статистического анализа. [83] Исследования, сравнивающие монозиготных (MZ) и дизиготных (DZ) близнецов, предполагают, что влияние окружающей среды будет одинаковым для обоих типов близнецов, но это предположение также может быть нереалистичным. С близнецами MZ можно обращаться более похоже, чем с близнецами DZ. [78] что само по себе может быть примером вызывающей воспоминания корреляции генов и окружающей среды , предполагающей, что гены человека влияют на отношение к нему других. В исследованиях близнецов также невозможно устранить влияние общей среды матки, хотя исследования, сравнивающие близнецов, которые находятся в монохориальной и дихориальной среде внутриутробно, существуют и указывают на ограниченное влияние. [84] Исследования близнецов, разлученных в раннем возрасте, включают детей, которых разлучили не при рождении, а в детстве. [78] Таким образом, влияние среды раннего воспитания можно в некоторой степени оценить в таком исследовании, сравнивая сходство близнецов тех близнецов, которые разлучились рано, и близнецов, которые разлучились позже. [59]
^ Крайан Дж. Ф., Холмс А. (сентябрь 2005 г.). «Восхождение мыши: достижения в моделировании человеческой депрессии и тревоги». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 4 (9): 775–790. дои : 10.1038/nrd1825 . ПМИД 16138108 . S2CID 18207374 .
^ Перейти обратно: а б с Маккарти М.И., Абекасис Г.Р., Кардон Л.Р., Гольдштейн Д.Б., Литтл Дж., Иоаннидис Дж.П. и др. (май 2008 г.). «Общегеномные исследования ассоциаций сложных признаков: консенсус, неопределенность и проблемы». Обзоры природы Генетика . 9 (5): 356–69. дои : 10.1038/nrg2344 . ПМИД 18398418 . S2CID 15032294 .
^ Хьюитт Дж. К. (январь 2012 г.). «Редакционная политика в отношении ассоциации генов-кандидатов и исследований взаимодействия генов-кандидатов с окружающей средой сложных признаков». Генетика поведения . 42 (1): 1–2. дои : 10.1007/s10519-011-9504-z . ПМИД 21928046 . S2CID 11492871 .
^ Д'Онофрио Б.М., Туркхаймер Э.Н., Ивс Л.Дж., Кори Л.А., Берг К., Солаас М.Х. и др. (ноябрь 2003 г.). «Роль дизайна детей-близнецов в выяснении причинно-следственных связей между характеристиками родителей и результатами ребенка». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 44 (8): 1130–44. дои : 10.1111/1469-7610.00196 . ПМИД 14626455 .
^ Берт С.А. (июль 2009 г.). «Переосмысление вклада окружающей среды в детскую и подростковую психопатологию: метаанализ общих влияний окружающей среды». Психологический вестник . 135 (4): 608–37. дои : 10.1037/a0015702 . ПМИД 19586164 .
^ Кордер Э.Х., Сондерс А.М., Риш Н.Дж., Стриттматтер В.Дж., Шмехель Д.Е., Гаскелл ПК и др. (июнь 1994 г.). «Защитный эффект аллеля аполипопротеина E типа 2 при позднем начале болезни Альцгеймера». Природная генетика . 7 (2): 180–4. дои : 10.1038/ng0694-180 . ПМИД 7920638 . S2CID 11137478 .
^ Лузак С.Е., Глатт С.Дж., Уолл Т.Л. (июль 2006 г.). «Метаанализ ALDH2 и ADH1B при алкогольной зависимости у азиатов». Психологический вестник . 132 (4): 607–21. дои : 10.1037/0033-2909.132.4.607 . ПМИД 16822169 .
Крузио WE, Герлай RT , ред. (1999). Справочник по молекулярно-генетическим методам исследования мозга и поведения . Методы поведенческих и нейронных наук. Том. 13. Эльзевир . ISBN 978-0-444-50239-1 .
Мэксон СК (10 октября 2012 г.). «Глава 1: Поведенческая генетика» . Вайнер И.Б., Нельсон Р.Дж., Мизумори С. (ред.). Справочник по психологии (Том 3: Поведенческая нейронаука) . Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-0-470-89059-2 . Архивировано из оригинала 16 декабря 2013 года . Проверено 15 декабря 2013 г.
Спинат FM, Джонсон В. (2011). «Глава 10: Генетика поведения». В Chamorro-Premuzic T, фон Штумм С., Фернхэм А. (ред.). Справочник Уайли-Блэквелла по индивидуальным различиям . Великобритания: Blackwell Publishing Ltd. doi : 10.1002/9781444343120 . ISBN 978-1-4443-3438-8 .
Arc.Ask3.Ru Номер скриншота №: 4146446091C2AF92C2ED65096B26F733__1719582360 URL1:https://en.wikipedia.org/wiki/Behavior_genetics Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1: Behavioural genetics - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть, любые претензии не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, денежную единицу можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)