Рецептор гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора
| CSF2RA | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Идентификаторы | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Псевдонимы | CSF2RA , CD116, CDw116, CSF2R, CSF2RAX, CSF2RAY, CSF2RX, CSF2RY, GM-CSF-R-альфа, GMCSFR, GMR, SMDP4, альфа-субъединица рецептора колониестимулирующего фактора 2, альфаGMR, субъединица альфа рецептора колониестимулирующего фактора 2, GMR- альфа, GMCSFR-альфа, рецептор гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Внешние идентификаторы | Опустить : 425000 , 306250 ; МГИ : 1339754 ; Гомологен : 48406 ; GeneCards : CSF2RA ; OMA : CSF2RA — ортологи | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Викиданные | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Рецептор гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора , также известный как CD116 ( дифференциации кластер D- 116 ) , является рецептором гранулоцитарно -макрофагального колониестимулирующего фактора , который стимулирует выработку лейкоцитов. [ 5 ] В отличие от M-CSF и G-CSF, которые являются специфичными для линии, GM-CSF и его рецептор играют роль на более ранних стадиях развития. Рецептор локализован преимущественно на нейтрофилах , эозинофилах и моноцитах / макрофагах , он также имеется на клетках-предшественниках CD34+ ( миелобластах ) и предшественниках эритроидных и мегакариоцитарных линий, но только в начале их развития. [ 5 ] [ 6 ]
Это связано с дисфункцией метаболизма сурфактанта 4 типа.
Структура
[ редактировать ]Рецептор гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора представляет собой гетеродимер, состоящий по крайней мере из двух разных субъединиц; α-цепь и β-цепь, которые также присутствуют в рецепторах IL-3 и IL-5 . Субъединица α содержит сайт связывания колониестимулирующего фактора гранулоцитов-макрофагов, но связывается с лигандом лишь с низким сродством. [ 6 ] [ 7 ] β-цепь участвует в передаче сигнала и образовании высокоаффинного рецепторного комплекса вместе с α-цепью. Кроме того, ассоциация субъединиц α и β приводит к активации рецептора. [ 8 ]
α-цепь
[ редактировать ]Ген α-цепи находится в псевдоаутосомной области (PAR) X- и Y-хромосом на самом кончике хромосом, вблизи теломерных областей, а также генов, кодирующих IL-3α, с которыми они имеют некоторое сходство. [ 9 ] Вдоль гена имеется несколько сайтов связывания регуляторов транскрипции с общими мотивами связывания для таких факторов транскрипции, как GATA, C/EBP или NF-κB . [ 6 ]
α-цепь представляет собой трансмембранный белок типа I массой 80 кДа , состоящий из трех доменов: внеклеточного, трансмембранного и цитоплазматического. Зрелый полипептид содержит 378 аминокислот - 298 аминокислот во внеклеточном домене, 26 аминокислот в трансмембранном домене, 54 аминокислоты в коротком цитоплазматическом хвосте, плюс 22 аминокислоты длинного сигнального пептида, который отщепляется при трансляции. [ 6 ] Внеклеточный домен содержит домен рецептора цитокина для связывания родственного ему лиганда с консервативными остатками цистеина, мотив WSXWS и 11 потенциальных N-гликозилирования сайтов для олигосахаридов , которые важны для связывания лиганда и передачи сигналов. Цитоплазматический домен состоит из короткого богатого пролином мотива и не обладает собственной ферментативной активностью. [ 6 ] [ 9 ] [ 10 ] Аналогичным мотиву является и последовательность Box1 в β-цепи.
β-цепь
[ редактировать ]β-цепь имеет решающее значение для повышения аффинности связывания с лигандом и передает сигнал активированного рецепторного комплекса. Он является общим с другими цитокиновыми рецепторами IL-3 и IL-5. [ 9 ] Его расположение находится на хромосоме 22. Окружающие последовательности обеспечивают сайты связывания для нескольких регуляторных факторов транскрипции, аналогичных таковым для α-цепи (GATA, C/EBP, NF-κB). [ 6 ] [ 11 ] Субъединица β образует зрелый полипептид массой 95 кДа, длиной 800 аминокислот и тремя доменами: внеклеточным, трансмембранным и цитоплазматическим. Внеклеточный домен содержит домены гематопоэтина, также известные как цитокиновые рецепторные модули, которые можно найти в других цитокиновых рецепторах ( рецепторе гормона роста , рецепторе эритропоэтина ). В отдаленной части мембраны обычно находятся остатки цистеина, образующие дисульфидные связи, пара пролина, которая делит внеклеточный домен на два субдомена, подобных фибронектину типа III, в семинитевой β-цилиндрической структуре. В проксимальной области мембраны тогда находится мотив WSXWS, как и в α-цепи. [ 6 ] Цитоплазматический домен служит преобразователем сигнала. [ 9 ] [ 10 ]
Конструктивные варианты
[ редактировать ]α-цепь может быть модифицирована посттранскрипционным способом путем альтернативного сплайсинга, создавая другой вариант мРНК . Сплайсинг на 3'-конце приводит к образованию транскрипта, в котором 25 аминокислот в С-концевой области полностью заменены 35 новыми аминокислотами. Такой белок функционален, но в 10 раз менее распространен. В другом варианте сплайсинга отсутствуют как трансмембранные, так и цитоплазматические домены. Оставшийся внеклеточный домен действует как растворимый GM-CSFRα и был идентифицирован в костном мозге , моноцитах и макрофагах, плаценте и клетках хориокарциномы . Продукты сплайсинга на 5'-конце были обнаружены в первичных гемопоэтических клетках и бластах острого миелолейкоза . [ 6 ] [ 12 ]
Субъединица β может быть обнаружена в двух различных изоформах: классическом полноразмерном белке и альтернативной форме с делециями в трансмембранном домене. Делеции приводят к усеченному пептиду с 23 исходными аминокислотами в проксимальной цитоплазматической области мембраны и 23 новыми в С-концевом хвосте. Эта более короткая изоформа не способна передавать какие-либо сигналы и поэтому действует как негативный ингибитор. Значительно повышенное производство наблюдается в бластах пациентов с острым миелоидным лейкозом. [ 6 ] [ 12 ]
Преобразование сигнала
[ редактировать ]При димеризации субъединиц α и β субъединица β фосфорилируется по остаткам тирозина в своем цитоплазматическом домене, где находится множество областей, участвующих в различных клеточных механизмах передачи сигналов для пролиферации, дифференцировки и выживания. Формирование рецепторного комплекса с высоким сродством включает специфические взаимодействия между субъединицами и лигандом. Взаимодействия затем опосредуют конформационные изменения и последующую активацию рецептора. Рецептор функционален либо в виде одиночного гетеродимера α1β1, либо в виде димеризованных комплексов α2β2, соединенных межмолекулярными дисульфидными связями. [ 6 ] [ 7 ] [ 9 ] Для полной активации решающее значение имеет олигомеризация рецептора: он превращается в гексамер, состоящий из двух GM-CSF, двух α- и двух β-субъединиц, или додекамер, состоящий из двух гексамеров. [ 11 ]
Фосфорилирование опосредуется тирозинкиназами , членами семейства Янус-киназ (JAK), которые конститутивно связаны с цитоплазматическим доменом. [ 8 ] Активированные киназы затем фосфорилируют остатки тирозина в цитоплазматическом домене β-субъединицы, создавая таким образом сайты стыковки для гомологии Src 2 сигнальных белков, содержащих домен (SH2), таких как Shc и STATs . [ 6 ] [ 11 ] [ 13 ] Эти взаимодействия запускают нижестоящие сигнальные пути в зависимости от расположения фосфорилированных остатков тирозина в цепи. Известно, что проксимальный участок мембраны отвечает за пролиферацию путем активации STAT5 и c-myc. [ 6 ] Дистальный срез мембраны затем необходим для дифференцировки и выживания за счет предотвращения апоптоза и активации путей MAPK и PI3K . [ 10 ] [ 11 ] [ 13 ]
Подавление передачи сигнала
[ редактировать ]Одновременно с активацией рецептора происходит его подавление, что предотвращает нежелательную гиперактивацию. Механизмы контроля в основном направлены на ингибирование активности киназы JAK тирозинфосфатазой SHP-1 с SH2-связывающим доменом или членами семейства SOCS , которые также обладают SH2-доменом. После прямого лигирования с киназой JAK они опосредуют деградацию протеасом . [ 11 ] Другой возможностью снижения регуляции является деградация фосфорилированной β-субъединицы и последующая интернализация комплекса рецептор/лиганд. Скорость этого процесса положительно коррелирует с количеством комплексов лиганд/рецептор. Кроме того, после стимуляции β-субъединицы уровни мРНК, кодирующей α-цепь, снижаются и, наоборот, усиливается экспрессия растворимой α-субъединицы. Растворимый GM-CSFRα затем связывает свободные лиганды с таким же сродством, как и мембранный рецептор, и предотвращает связывание GM-CSF с поверхностью клетки. GM-CSFRα также может быть отщеплен от мембранного рецептора. [ 6 ] [ 8 ]
Роль в развитии
[ редактировать ]Различная экспрессия субъединиц GM-CSFR на гемопоэтических клетках опосредует созревание различных линий. Например, в покоящихся гемопоэтических стволовых клетках β-цепь экспрессируется на очень низких уровнях, и ее количество увеличивается при начальной дифференцировке эритроидных, мегакариоцитарных, гранулоцитарных и моноцитарных линий. В первых двух упомянутых линиях экспрессия со временем полностью исчезает, в гранулоцитах и моноцитах сохраняется и продолжает расти в ходе их дифференцировки. В моноцитах и преимущественно нейтрофилах рецептор регулирует пролиферацию, созревание и общую выживаемость. [ 6 ] [ 11 ]
Кинетика рецептора в незрелых и зрелых миелоидных клетках в ответ на ГМ-КСФ легко регулируется путем интернализации или просто вышеупомянутой деградации и десенсибилизации β-субъединицы (главным образом на более раннем этапе гемопоэтического развития). [ 6 ]
Роль в патогенезе малярии
[ редактировать ]Показано, что дефектная дифференцировка дендритных клеток (ДК) при малярии, по крайней мере частично, обусловлена дисрегуляцией GM-CSFR и модификацией GM-CSFR продуктом липопероксидации 4-HNE посредством прямого взаимодействия с его субъединицей CD116. [ 14 ] [ 15 ]
Ссылки
[ редактировать ]- ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000198223 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000059326 – Ensembl , май 2017 г.
- ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
- ^ Jump up to: а б Никола Н.А., Меткалф Д. (август 1985 г.). «Связывание 125I-меченого гранулоцитарного колониестимулирующего фактора с нормальными мышиными кроветворными клетками». Журнал клеточной физиологии . 124 (2): 313–321. дои : 10.1002/jcp.1041240222 . ПМИД 3876343 . S2CID 3054917 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н тот Барреда Д.Р., Ханингтон ПК, Белошевич М. (май 2004 г.). «Регуляция развития и функции миелоидных клеток с помощью колониестимулирующих факторов». Развивающая и сравнительная иммунология . 28 (5): 509–554. дои : 10.1016/j.dci.2003.09.010 . ПМИД 15062647 .
- ^ Jump up to: а б МакКлюр Б.Дж., Геркус Т.Р., Камбарери Б.А., Вудкок Дж.М., Бэгли С.Дж., Хоулетт Г.Дж. и др. (февраль 2003 г.). «Молекулярная сборка тройного комплекса рецепторов гранулоцитов-макрофагов колониестимулирующего фактора» . Кровь . 101 (4): 1308–1315. дои : 10.1182/blood-2002-06-1903 . ПМИД 12393492 .
- ^ Jump up to: а б с Гейсен Н., Кундерман Л., Коффер П.Дж. (март 2001 г.). «Специфичность передачи цитокинового сигнала: уроки, извлеченные из семейства рецепторов IL-3/IL-5/GM-CSF». Обзоры цитокинов и факторов роста . 12 (1): 19–25. дои : 10.1016/S1359-6101(00)00019-8 . ПМИД 11312115 .
- ^ Jump up to: а б с д и Бротон С.Е., Дагат У., Геркус Т.Р., Неро Т.Л., Гримбалдестон М.А., Бондер К.С. и др. (ноябрь 2012 г.). «Семейство цитокиновых рецепторов GM-CSF/IL-3/IL-5: от распознавания лиганда до инициации передачи сигнала». Иммунологические обзоры . 250 (1): 277–302. дои : 10.1111/j.1600-065X.2012.01164.x . ПМИД 23046136 . S2CID 11220164 .
- ^ Jump up to: а б с Геркус Т.Р., Бротон С.Е., Экерт П.Г., Рамшоу Х.С., Перуджини М., Гримбалдестон М. и др. (апрель 2012 г.). «Семейство рецепторов GM-CSF: механизм активации и последствия для заболеваний». Факторы роста . 30 (2): 63–75. дои : 10.3109/08977194.2011.649919 . ПМИД 22257375 . S2CID 3141435 .
- ^ Jump up to: а б с д и ж Лопес А.Ф., Геркус Т.Р., Экерт П., Литтлер Д.Р., Гатридж М., Томас Д. и др. (июль 2010 г.). «Молекулярные основы активации цитокиновых рецепторов» . ИУБМБ Жизнь . 62 (7): 509–518. дои : 10.1002/iub.350 . ПМИД 20540154 .
- ^ Jump up to: а б Фадерл С., Харрис Д., Ван К., Кантарджян Х.М., Талпаз М., Эстров З. (июль 2003 г.). «Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) индуцирует антиапоптотические и проапоптотические сигналы при остром миелолейкозе» . Кровь . 102 (2): 630–637. дои : 10.1182/кровь-2002-06-1890 . ПМИД 12663443 .
- ^ Jump up to: а б Дойл С.Е., Гассон Дж.К. (август 1998 г.). «Характеристика роли альфа-субъединицы рецептора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека в активации JAK2 и STAT5». Кровь . 92 (3): 867–876. дои : 10.1182/blood.V92.3.867 . ПМИД 9680354 .
- ^ Скороход О, Шварцер Э, Груне Т, Арезе П (2005). «Роль 4-гидроксиноненала в опосредованном гемозоином ингибировании дифференцировки моноцитов человека в дендритные клетки, индуцированной GM-CSF/IL-4». Биофакторы . 24 (1–4): 283–289. дои : 10.1002/biof.5520240133 . ПМИД 16403989 . S2CID 35090757 .
- ^ Скороход О., Баррера В., Мандили Г., Костанца Ф., Валенте Е., Ульерс Д. и др. (август 2021 г.). «Малярийный пигмент гемозоин ухудшает экспрессию и функцию рецептора GM-CSF посредством 4-гидроксиноненала» . Антиоксиданты . 10 (8): 1259. doi : 10.3390/antiox10081259 . ПМЦ 8389202 . ПМИД 34439507 .
Дальнейшее чтение
[ редактировать ]- Раппольд Г., Уилсон Т.А., Хенке А., Гоф Н.М. (октябрь 1992 г.). «Расположение и локализация гена альфа-цепи человеческого рецептора GM-CSF CSF2RA в псевдоаутосомной области XY». Геномика . 14 (2): 455–461. дои : 10.1016/S0888-7543(05)80241-1 . ПМИД 1358805 .
- Хаяшида К., Китамура Т., Горман Д.М., Арай К., Ёкота Т., Миядзима А. (декабрь 1990 г.). «Молекулярное клонирование второй субъединицы рецептора человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF): восстановление высокоаффинного рецептора GM-CSF» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (24): 9655–9659. Бибкод : 1990PNAS...87.9655H . дои : 10.1073/pnas.87.24.9655 . ПМК 55231 . ПМИД 1702217 .
- Крозье К.Е., Вонг Г.Г., Мэти-Превот Б., Натан Д.Г., Сифф К.А. (сентябрь 1991 г.). «Функциональная изоформа рецептора колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов человека имеет необычный цитоплазматический домен» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (17): 7744–7748. Бибкод : 1991PNAS...88.7744C . дои : 10.1073/pnas.88.17.7744 . ПМК 52379 . ПМИД 1715577 .
- Рейнс М.А., Лю Л., Цюань С.Г., Джо В., ДиПерсио Дж.Ф., Голд Д.В. (сентябрь 1991 г.). «Идентификация и молекулярное клонирование растворимого рецептора человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 88 (18): 8203–8207. Бибкод : 1991PNAS...88.8203R . дои : 10.1073/pnas.88.18.8203 . ПМК 52475 . ПМИД 1832774 .
- Гоф Н.М., Гиринг Д.П., Никола Н.А., Бейкер Э., Притчард М., Каллен Д.Ф. и др. (июнь 1990 г.). «Локализация гена рецептора GM-CSF человека в псевдоаутосомной области XY». Природа . 345 (6277): 734–736. Бибкод : 1990Natur.345..734G . дои : 10.1038/345734a0 . ПМИД 1972780 . S2CID 4309152 .
- Эшворт А., Крафт А (декабрь 1990 г.). «Клонирование потенциально растворимого рецептора человеческого GM-CSF» . Исследования нуклеиновых кислот . 18 (23): 7178. doi : 10.1093/nar/18.23.7178 . ПМК 332824 . ПМИД 2148207 .
- Гиринг Д.П., Кинг Дж.А., Гоф Н.М., Никола Н.А. (декабрь 1989 г.). «Экспрессионное клонирование рецептора человеческого гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора» . Журнал ЭМБО . 8 (12): 3667–3676. дои : 10.1002/j.1460-2075.1989.tb08541.x . ПМК 402049 . ПМИД 2555171 .
- ДиПерсио Дж., Биллинг П., Кауфман С., Эгтесади П., Уильямс Р.Э., Гассон Дж.К. (февраль 1988 г.). «Характеристика человеческого рецептора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора» . Журнал биологической химии . 263 (4): 1834–1841. дои : 10.1016/S0021-9258(19)77952-6 . ПМИД 2828352 .
- Уильямс В.В., ФонФельдт Дж.М., Розенбаум Х., Уген К.Е., Вайнер Д.Б. (октябрь 1994 г.). «Молекулярное клонирование растворимой формы альфа-цепи рецептора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора из линии миеломоноцитарных клеток. Экспрессия, биологическая активность и предварительный анализ распределения транскриптов» . Артрит и ревматизм . 37 (10): 1468–1478. дои : 10.1002/арт.1780371010 . ПМИД 7945472 .
- Джубински П.Т., Лори А.С., Натан Д.Г., Йец-Альдепе Дж., Сифф К.А. (декабрь 1994 г.). «Экспрессия и функция альфа-субъединицы рецептора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора человека» . Кровь . 84 (12): 4174–4185. doi : 10.1182/blood.V84.12.4174.bloodjournal84124174 . ПМИД 7994031 .
- Ху X, Эмануэль П.Д., Цукерман К.С. (сентябрь 1994 г.). «Клонирование и секвенирование кДНК, кодирующих два альтернативных варианта сплайсинга альфа-субъединицы рецептора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) - Исследования молекулярных клеток . 1223 (2): 306–308. дои : 10.1016/0167-4889(94)90241-0 . ПМИД 8086503 .
- Накагава И., Косуги Х., Миядзима А., Арай К., Ёкота Т. (апрель 1994 г.). «Структура гена, кодирующего альфа-субъединицу рецептора фактора, стимулирующего колонию гранулоцитов-макрофагов человека. Значение для эволюции надсемейства цитокиновых рецепторов» . Журнал биологической химии . 269 (14): 10905–10912. дои : 10.1016/S0021-9258(17)34144-3 . ПМИД 8144676 .
- Чжао Ю, Ронг Х, Чегини Н (октябрь 1995 г.). «Экспрессия и селективная клеточная локализация гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) и GM-CSF альфа- и бета-рецептора рибонуклеиновой кислоты и белка в ткани яичника человека» . Биология размножения . 53 (4): 923–930. дои : 10.1095/biolreprod53.4.923 . ПМИД 8547489 .
- Лиа Ф., Раджотт Д., Кларк С.К., Хоанг Т. (ноябрь 1996 г.). «Альфа-цепь рецептора доминантно-негативного гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора демонстрирует мультимерную структуру рецепторного комплекса» . Журнал биологической химии . 271 (45): 28287–28293. дои : 10.1074/jbc.271.45.28287 . ПМИД 8910448 .
- Вэй С., Лю Дж.Х., Эплинг-Бернетт П.К., Гамеро А.М., Уссери Д., Пирсон Э.В. и др. (декабрь 1996 г.). «Критическая роль Lyn киназы в ингибировании апоптоза нейтрофилов гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором» . Журнал иммунологии . 157 (11): 5155–5162. дои : 10.4049/jimmunol.157.11.5155 . ПМИД 8943427 . S2CID 42022045 .
- Солди Р., Примо Л., Бриззи М.Ф., Санавио Ф., Аглиетта М., Полентарутти Н. и др. (февраль 1997 г.). «Активация JAK2 в эндотелиальных клетках сосудов человека с помощью гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора» . Кровь . 89 (3): 863–872. дои : 10.1182/blood.V89.3.863 . ПМИД 9028317 .
- Мацугути Т., Чжао Ю., Лилли М.Б., Kraft AS (июль 1997 г.). «Цитоплазматический домен альфа-субъединицы рецептора гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) необходим как для GM-CSF-опосредованного роста, так и для дифференцировки» . Журнал биологической химии . 272 (28): 17450–17459. дои : 10.1074/jbc.272.28.17450 . ПМИД 9211889 .
- Ривас С.И., Вера Х.К., Дельгадо-Лопес Ф., Хини М.Л., Гуайкиль В.Х., Чжан Р.Х. и др. (февраль 1998 г.). «Экспрессия рецепторов гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора при раке простаты человека» . Кровь . 91 (3): 1037–1043. дои : 10.1182/blood.V91.3.1037 . ПМИД 9446667 .
- Ху X, Цукерман К.С. (июнь 1998 г.). «Клонирование и секвенирование альтернативного варианта кДНК, полученного в результате сплайсинга, альфа-субъединицы рецептора GM-CSF, который кодирует укороченный белок» . Американский журнал гематологии . 58 (2): 145–147. doi : 10.1002/(SICI)1096-8652(199806)58:2<145::AID-AJH11>3.0.CO;2-A . ПМИД 9625584 .
- Таха Р.А., Люнг Д.Ю., Гаффар О., Богуневич М., Хамид К. (август 1998 г.). «Экспрессия мРНК цитокинового рецептора in vivo при атопическом дерматите» . Журнал аллергии и клинической иммунологии . 102 (2): 245–250. дои : 10.1016/S0091-6749(98)70093-4 . ПМИД 9723668 .
Внешние ссылки
[ редактировать ]- Рецептор GM-CSF + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)