✖


Jump to content

Раковая иммунотерапия

Раковая иммунотерапия
Пептидный эпитоп CD20, связанный с 's Rituximab Fab
Специальность Иммуно -онкология

Иммунотерапия раком ( иммуно-инкотерапия ) является стимуляцией иммунной системы для лечения рака , улучшая естественную способность иммунной системы бороться с заболеванием. [ 1 ] Это применение фундаментальных исследований иммунологии рака ( иммуно-инкология ) и растущей специальности онкологии .

Иммунотерапия рака использует тот факт, что раковые клетки часто имеют опухолевые антигены , молекулы на их поверхности, которые могут связываться с белками антител или рецепторами Т-клеток , что запускает ответ иммунной системы. Опухолевые антигены часто представляют собой белки или другие макромолекулы (например, углеводы ). Нормальные антитела связываются с внешними патогенами, но модифицированные иммунотерапевтические антитела связываются с маркировкой опухолевых антигенов и идентифицирующие раковые клетки для иммунной системы ингибировать или уничтожать. Клинический успех иммунотерапии рака сильно варьируется между различными формами рака; Например, некоторые подтипы рака желудка хорошо реагируют на подход, тогда как иммунотерапия не эффективна для других подтипов. [ 2 ]

In 2018, American immunologist James P. Allison and Japanese immunologist Tasuku Honjo received the Nobel Prize in Physiology or Medicine for their discovery of cancer therapy by inhibition of negative immune regulation.[3]

History

[edit]

"During the 17th and 18th centuries, various forms of immunotherapy in cancer became widespread... In the 18th and 19th centuries, septic dressings enclosing ulcerative tumours were used for the treatment of cancer. Surgical wounds were left open to facilitate the development of infection, and purulent sores were created deliberately... One of the most well-known effects of microorganisms on ... cancer was reported in 1891, when an American surgeon, William Coley, inoculated patients having inoperable tumours with [ Streptococcus pyogenes ]."[4] "Coley [had] thoroughly reviewed the literature available at that time and found 38 reports of cancer patients with accidental or iatrogenic feverish erysipelas. In 12 patients, the sarcoma or carcinoma had completely disappeared; the others had substantially improved. Coley decided to attempt the therapeutic use of iatrogenic erysipelas..."[5] "Coley developed a toxin that contained heat-killed bacteria [ Streptococcus pyogenes and Serratia marcescens ]. Until 1963, this treatment was used for the treatment of sarcoma."[4] "Coley injected more than 1000 cancer patients with bacteria or bacterial products."[6] 51.9% of [Coley's] patients with inoperable soft-tissue sarcomas showed complete tumour regression and survived for more than 5 years, and 21.2% of the patients had no clinical evidence of tumour at least 20 years after this treatment..."[4] Research continued in the 20th century under Maria O'Connor Hornung at Tulane Medical School.[7][8]

Types and categories

[edit]

There are several types of immunotherapy used to treat cancer:[9][10]

  • Immune checkpoint inhibitors: drugs that block immune system checkpoints to allow immune cells to respond more strongly to the cancer.
  • T-cell transfer therapy: a treatment that takes T-cells from the tumor and selects or changes them in the lab to better attack cancer cells, then reintroduces them into the patient.
  • Monoclonal antibodies: designed to bind to specific targets on cancer cells, marking cancer cells so that they will be better seen and destroyed by the immune system.
  • Treatment vaccines: also known as therapeutic cancer vaccines, help the immune system learn to recognize and react to mutant proteins specific to the tumor and destroy cancer cells containing them.
  • Immune system modulators: agents that enhance the body’s immune response against cancer.

Immunotherapies can be categorized as active or passive based on their ability to engage the host immune system against cancer.[11][12] Active immunotherapy specifically targets tumor cells via the immune system. Examples include therapeutic cancer vaccines (also known as treatment vaccines,[13] which are designed to boost the body's immune system to fight cancer), CAR-T cells, and targeted antibody therapies. In contrast, passive immunotherapy does not directly target tumor cells, but enhances the ability of the immune system to attack cancer cells. Examples include checkpoint inhibitors and cytokines.

Active cellular therapies aim to destroy cancer cells by recognition of distinct markers known as antigens. In cancer vaccines, the goal is to generate an immune response to these antigens through a vaccine. Currently, only one vaccine (sipuleucel-T for prostate cancer) has been approved. In cell-mediated therapies like CAR-T cell therapy, immune cells are extracted from the patient, genetically engineered to recognize tumor-specific antigens, and returned to the patient. Cell types that can be used in this way are natural killer (NK) cells, lymphokine-activated killer cells, cytotoxic T cells, and dendritic cells. Finally, specific antibodies can be developed that recognize cancer cells and target them for destruction by the immune system. Examples of such antibodies include rituximab (targeting CD-20), trastuzumab (targeting HER-2), and cetuximab (targeting EGFR).

Passive antibody therapies aim to increase the activity of the immune system without specifically targeting cancer cells. For example, cytokines directly stimulate the immune system and increase immune activity. Checkpoint inhibitors target proteins (immune checkpoints) that normally dampen the immune response. This enhances the ability of the immune system to attack cancer cells. Current research is identifying new potential targets to enhance immune function. Approved checkpoint inhibitors include antibodies such as ipilimumab, nivolumab, and pembrolizumab.

Cellular immunotherapy

[edit]

Dendritic cell therapy

[edit]
Blood cells are removed from the body, incubated with tumour antigen(s), and activated. Mature dendritic cells are returned to the original cancer-bearing donor to induce an immune response.

Dendritic cell therapy provokes anti-tumor responses by causing dendritic cells to present tumor antigens to lymphocytes, which activates them, priming them to kill other cells that present the antigen. Dendritic cells are antigen-presenting cells (APCs) in the mammalian immune system.[14] In cancer treatment, they aid cancer antigen targeting.[15] The only approved cellular cancer therapy based on dendritic cells is sipuleucel-T.

One method of inducing dendritic cells to present tumor antigens is by vaccination with autologous tumor lysates[16] or short peptides (small parts of the protein that correspond to the protein antigens on cancer cells). These peptides are often given in combination with adjuvants (highly immunogenic substances) to increase the immune and anti-tumor responses. Other adjuvants include proteins or other chemicals that attract and/or activate dendritic cells, such as granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). The most common sources of antigens used for dendritic cell vaccine in glioblastoma (GBM) as an aggressive brain tumor were whole tumor lysate, CMV antigen RNA and tumor-associated peptides like EGFRvIII.[17]

Dendritic cells can also be activated in vivo by making tumor cells express GM-CSF. This can be achieved by either genetically engineering tumor cells to produce GM-CSF or by infecting tumor cells with an oncolytic virus that expresses GM-CSF.

Another strategy is to remove dendritic cells from the blood of a patient and activate them outside the body. The dendritic cells are activated in the presence of tumor antigens, which may be a single tumor-specific peptide/protein or a tumor cell lysate (a solution of broken-down tumor cells). These cells (with optional adjuvants) are infused and provoke an immune response.

Dendritic cell therapies include the use of antibodies that bind to receptors on the surface of dendritic cells. Antigens can be added to the antibody and can induce the dendritic cells to mature and provide immunity to the tumor. Dendritic cell receptors such as TLR3, TLR7, TLR8 or CD40 have been used as antibody targets.[15] Dendritic cell-NK cell interface also has an important role in immunotherapy. The design of new dendritic cell-based vaccination strategies should also encompass NK cell-stimulating potency. It is critical to systematically incorporate NK cells monitoring as an outcome in antitumor DC-based clinical trials.[citation needed]

Drugs

[edit]

Sipuleucel-T (Provenge) was approved for treatment of asymptomatic or minimally symptomatic metastatic castration-resistant prostate cancer in 2010. The treatment consists of removal of antigen-presenting cells from blood by leukapheresis and growing them with the fusion protein PA2024 made from GM-CSF and prostate-specific prostatic acid phosphatase (PAP) and reinfused. This process is repeated three times.[18][19][20][21]

Adoptive T-cell therapy

[edit]
Cancer specific T-cells can be obtained by fragmentation and isolation of tumour infiltrating lymphocytes, or by genetically engineering cells from peripheral blood. The cells are activated and grown prior to transfusion into the recipient (tumor bearer).
Main article: Adoptive cell transfer

Adoptive T cell therapy is a form of passive immunization by the transfusion of T-cells. They are found in blood and tissue and typically activate when they find foreign pathogens. Activation occurs when the T-cell's surface receptors encounter cells that display parts of foreign proteins (either on their surface or intracellularly). These can be either infected cells or other antigen-presenting cells (APCs). The latter are found in normal tissue and in tumor tissue, where they are known as tumor-infiltrating lymphocytes (TILs). They are activated by the presence of APCs such as dendritic cells that present tumor antigens. Although these cells can attack tumors, the tumor microenvironment is highly immunosuppressive, interfering with immune-mediated tumour death.[22]

Multiple ways of producing tumour-destroying T-cells have been developed. Most commonly, T-cells specific to a tumor antigen can be removed from a tumor sample (TILs) or filtered from blood. The T-cells can optionally be modified in various ways, cultured and infused into patients. T cells can be modified via genetic engineering, producing CAR-T cell or TCR T cells or by exposing the T cells to tumor antigens in a non-immunosuppressive environment, that they recognize as foreign and learn to attack.

Another approach is transfer of haploidentical γδ T cells or natural killer cells from a healthy donor.[23] The major advantage of this approach is that these cells do not cause graft-versus-host disease. The disadvantage is that transferred cells frequently have impaired function.[24]

Tumor-derived T cell therapy

[edit]

The simplest example involves removing TILs from a tumor, culturing but not modifying them, and infusing the result back into the tumour. The first therapy of this type, Lifileucel, achieved US Food and Drug Administration (FDA) approval in February 2024.

CAR-T cell therapy

[edit]
Main article: Chimeric antigen receptor T cell

The premise of CAR-T immunotherapy is to modify T cells to recognize cancer cells in order to target and destroy them. Scientists harvest T cells from people, genetically alter them to add a chimeric antigen receptor (CAR) that specifically recognizes cancer cells, then infuse the resulting CAR-T cells into patients to attack their tumors.

Tisagenlecleucel (Kymriah), a chimeric antigen receptor (CAR-T) therapy, was approved by the FDA in 2017 to treat acute lymphoblastic leukemia (ALL).[25] This treatment removes CD19 positive cells (B-cells) from the body (including the diseased cells, but also normal antibody-producing cells).

Axicabtagene ciloleucel (Yescarta) is another CAR-T therapeutic, approved in 2017 for treatment of diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL).[26]

Multifunctional alginate scaffolds

[edit]

Multifunctional alginate scaffolds for T cell engineering and release (MASTER) is a technique for in situ engineering, replication and release of genetically engineered T cells. It is an evolution of CAR T cell therapy. T cells are extracted from the patient and mixed with a genetically engineered virus that contains a cancer-targeting gene (as with CAR T). The mixture is then added to a MASTER (scaffold), which absorbs them. The MASTER contains antibodies that activate the T cells and interleukins that trigger cell proliferation. The MASTER is then implanted into the patient. The activated T cells interact with the viruses to become CAR T cells. The interleukins stimulate these CAR T cells to proliferate, and the CAR T cells exit the MASTER to attack the cancer. The technique takes hours instead of weeks. And because the cells are younger, they last longer in the body, show stronger potency against cancer, and display fewer markers of exhaustion. These features were demonstrated in mouse models. The treatment was more effective and longer-lasting against lymphoma.[27][28]

T cell receptor T cell therapy

[edit]
This section is an excerpt from T cell receptor T cell therapy.[edit]

T cell receptor T cell therapy (TCR-T) is a type of adoptive T-cell therapy that targets some cancers. TCR-T therapies use heterodimers made of alpha and beta peptide chains to recognize MHC-presented polypeptide fragment molecules. Unlike CAR-T, which uses cell surface antigens, TCR-T can recognize MHC's larger set of intracellular antigen fragments. However, TCR-T cell therapy depends on MHC molecules, limiting its usefulness.[29][30]

Each T cell's TCR is specific to one antigen and sits on the T cell's surface. The affinity of human TCRs to tumor antigens is relatively low, rendering them unable to recognize and kill tumor cells effectively. The modified T cell has much higher affinity, which enhances both recognition and affinity supporting the recognition of tumor cells.[29]

Antibody therapy

[edit]
Many forms of antibodies can be engineered.
This paragraph is an excerpt from Monoclonal antibody therapy.[edit]
Each antibody binds only one specific antigen.
Monoclonal antibodies (mAbs) have varied therapeutic uses. It is possible to create a mAb that binds specifically to almost any extracellular target, such as cell surface proteins and cytokines. They can be used to render their target ineffective (e.g. by preventing receptor binding),[31] to induce a specific cell signal (by activating receptors),[31] to cause the immune system to attack specific cells, or to bring a drug to a specific cell type (such as with radioimmunotherapy which delivers cytotoxic radiation).

Antibody types

[edit]

Conjugation

[edit]

Two types are used in cancer treatments:[32]

  • Naked monoclonal antibodies are antibodies without added elements. Most antibody therapies use this antibody type.
  • Conjugated monoclonal antibodies are joined to another molecule, which is either cytotoxic or radioactive. The toxic chemicals are those typically used as chemotherapy drugs, but other toxins can be used. The antibody binds to specific antigens on cancer cell surfaces, directing the therapy to the tumor. Radioactive compound-linked antibodies are referred to as radiolabelled. Chemolabelled or immunotoxins antibodies are tagged with chemotherapeutic molecules or toxins, respectively.[33] Research has also demonstrated conjugation of a TLR agonist to an anti-tumor monoclonal antibody.[34]

Fc regions

[edit]

Fc's ability to bind Fc receptors is important because it allows antibodies to activate the immune system. Fc regions are varied: they exist in numerous subtypes and can be further modified, for example with the addition of sugars in a process called glycosylation. Changes in the Fc region can alter an antibody's ability to engage Fc receptors and, by extension, will determine the type of immune response that the antibody triggers.[35] For example, immune checkpoint blockers targeting PD-1 are antibodies designed to bind PD-1 expressed by T cells and reactivate these cells to eliminate tumors.[36] Anti-PD-1 drugs contain not only a Fab region that binds PD-1 but also an Fc region. Experimental work indicates that the Fc portion of cancer immunotherapy drugs can affect the outcome of treatment. For example, anti-PD-1 drugs with Fc regions that bind inhibitory Fc receptors can have decreased therapeutic efficacy.[37] Imaging studies have further shown that the Fc region of anti-PD-1 drugs can bind Fc receptors expressed by tumor-associated macrophages. This process removes the drugs from their intended targets (i.e. PD-1 molecules expressed on the surface of T cells) and limits therapeutic efficacy.[38] Furthermore, antibodies targeting the co-stimulatory protein CD40 require engagement with selective Fc receptors for optimal therapeutic efficacy.[39] Together, these studies underscore the importance of Fc status in antibody-based immune checkpoint targeting strategies.

Human/non-human antibodies

[edit]

Antibodies can come from a variety of sources, including human cells, mice, and a combination of the two (chimeric antibodies). Different sources of antibodies can provoke different kinds of immune responses. For example, the human immune system can recognize mouse antibodies (also known as murine antibodies) and trigger an immune response against them. This could reduce the effectiveness of the antibodies as a treatment and cause an immune reaction. Chimeric antibodies attempt to reduce murine antibodies' immunogenicity by replacing part of the antibody with the corresponding human counterpart. Humanized antibodies are almost completely human; only the complementarity determining regions of the variable regions are derived from murine sources. Human antibodies have been produced using unmodified human DNA.[33]

Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity. When the Fc receptors on natural killer (NK) cells interact with Fc regions of antibodies bound to cancer cells, the NK cell releases perforin and granzyme, leading to cancer cell apoptosis.

Mechanism of action

[edit]

Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC)

[edit]

Antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity (ADCC) requires antibodies to bind to target cell surfaces. Antibodies are formed of a binding region (Fab) and the Fc region that can be detected by immune system cells via their Fc surface receptors. Fc receptors are found on many immune system cells, including NK cells. When NK cells encounter antibody-coated cells, the latter's Fc regions interact with their Fc receptors, releasing perforin and granzyme B to kill the tumor cell. Examples include rituximab, ofatumumab, elotuzumab, and alemtuzumab. Antibodies under development have altered Fc regions that have higher affinity for a specific type of Fc receptor, FcγRIIIA, which can dramatically increase effectiveness.[40][41]

Anti-CD47 therapy

[edit]

Many tumor cells overexpress CD47 to escape immunosurveilance of host immune system. CD47 binds to its receptor signal-regulatory protein alpha (SIRPα) and downregulate phagocytosis of tumor cell.[42] Therefore, anti-CD47 therapy aims to restore clearance of tumor cells. Additionally, growing evidence supports the employment of tumor antigen-specific T cell response in response to anti-CD47 therapy.[43][44] A number of therapeutics are being developed, including anti-CD47 antibodies, engineered decoy receptors, anti-SIRPα antibodies and bispecific agents.[43] As of 2017, wide range of solid and hematologic malignancies were being clinically tested.[43][45]

Anti-GD2 antibodies

[edit]
The GD2 ganglioside

Carbohydrate antigens on the surface of cells can be used as targets for immunotherapy. GD2 is a ganglioside found on the surface of many types of cancer cell including neuroblastoma, retinoblastoma, melanoma, small cell lung cancer, brain tumors, osteosarcoma, rhabdomyosarcoma, Ewing's sarcoma, liposarcoma, fibrosarcoma, leiomyosarcoma and other soft tissue sarcomas. It is not usually expressed on the surface of normal tissues, making it a good target for immunotherapy. As of 2014, clinical trials were underway.[46]

Complement Activation

[edit]

The complement system includes blood proteins that can cause cell death after an antibody binds to the cell surface (the classical complement pathway, among the ways of complement activation). Generally, the system deals with foreign pathogens but can be activated with therapeutic antibodies in cancer. The system can be triggered if the antibody is chimeric, humanized, or human; as long as it contains the IgG1 Fc region. Complement can lead to cell death by activation of the membrane attack complex, known as complement-dependent cytotoxicity; enhancement of antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity; and CR3-dependent cellular cytotoxicity. Complement-dependent cytotoxicity occurs when antibodies bind to the cancer cell surface, the C1 complex binds to these antibodies and subsequently, protein pores are formed in cancer cell membrane.[47]

Blocking

Antibody therapies can also function by binding to proteins and physically blocking them from interacting with other proteins. Checkpoint inhibitors (CTLA-4, PD-1, and PD-L1) operate by this mechanism. Briefly, checkpoint inhibitors are proteins that normally help to slow immune responses and prevent the immune system from attacking normal cells. Checkpoint inhibitors bind these proteins and prevent them from functioning normally, which increases the activity of the immune system. Examples include durvalumab, ipilimumab, nivolumab, and pembrolizumab.

FDA-approved antibodies

[edit]
Cancer immunotherapy:Monoclonal antibodies[32][48]
Antibody Brand name Type Target Approval date Approved treatment(s)
Alemtuzumab Campath humanized CD52 2001 B-cell chronic lymphocytic leukemia (CLL)[49]
Atezolizumab Tecentriq humanized PD-L1 2016 bladder cancer[50]
Atezolizumab/hyaluronidase Tecentriq Hybreza humanized PD-L1 2024 non-small cell lung cancer, small cell lung cancer, hepatocellular carcinoma, melanoma, and alveolar soft part sarcoma[51][52][53]
Avelumab Bavencio human PD-L1 2017 metastatic Merkel cell carcinoma[54]
Durvalumab Imfinzi human PD-L1 2017 bladder cancer[55] non-small cell lung cancer[56]
Elotuzumab Empliciti humanized SLAMF7 2015 multiple myeloma[57]
Ipilimumab Yervoy human CTLA4 2011 metastatic melanoma[58]
Nivolumab Opdivo human PD-1 2014 unresectable or metastatic melanoma, squamous non-small cell lung cancer, Renal cell carcinoma, colorectal cancer, hepatocellular carcinoma, classical hodgkin lymphoma[59][60]
Ofatumumab Arzerra human CD20 2009 refractory CLL[61]
Pembrolizumab Keytruda humanized PD-1 2014 unresectable or metastatic melanoma, squamous non-small cell lung cancer (NSCLC),[62] Hodgkin's lymphoma,[63] Merkel-cell carcinoma (MCC),[64] primary mediastinal B-cell lymphoma (PMBCL),[65] stomach cancer, cervical cancer[66]
Rituximab Rituxan, Mabthera chimeric CD20 1997 non-Hodgkin lymphoma[67]
Rituximab/hyaluronidase Rituxan Hycela chimeric CD20 2017 follicular lymphoma, diffuse large B-cell lymphoma, chronic lymphocytic leukemia[68]
Trastuzumab Rituxan Hycela humanized HER2/neu 1998 breast cancer, gastric or gastroesophageal junction adenocarcinoma

Alemtuzumab

[edit]

Alemtuzumab (Campath-1H) is an anti-CD52 humanized IgG1 monoclonal antibody indicated for the treatment of fludarabine-refractory chronic lymphocytic leukemia (CLL), cutaneous T-cell lymphoma, peripheral T-cell lymphoma and T-cell prolymphocytic leukemia. CD52 is found on >95% of peripheral blood lymphocytes (both T-cells and B-cells) and monocytes, but its function in lymphocytes is unknown. It binds to CD52 and initiates its cytotoxic effect by complement fixation and ADCC mechanisms. Due to the antibody target (cells of the immune system), common complications of alemtuzumab therapy are infection, toxicity and myelosuppression.[69][70][71]

Atezolizumab

[edit]
This section is an excerpt from Atezolizumab.[edit]
Antigen-binding fragment of atezolizumab (blue) in complex with PD-L1 (pink).PDB: 5X8L​.

Atezolizumab, sold under the brand name Tecentriq among others, is a monoclonal antibody medication used to treat urothelial carcinoma, non-small cell lung cancer (NSCLC), small cell lung cancer (SCLC), hepatocellular carcinoma and alveolar soft part sarcoma,[72][73] but discontinued for use in triple-negative breast cancer (TNBC).[74] It is a fully humanized, engineered monoclonal antibody of IgG1 isotype against the protein programmed cell death-ligand 1 (PD-L1).[75]

The most common side effects when used on its own include tiredness, reduced appetite, nausea, vomiting, cough, difficulty breathing, diarrhea, rash, fever, pain in the back, joints, muscles and bones, weakness, itching and urinary tract infection.[76] The most common side effects when used with other cancer medicines include peripheral neuropathy (nerve damage in the hands and feet), nausea, anemia (low red blood cell counts), neutropenia (low white blood cell counts), thrombocytopenia (low platelet counts), rash, tiredness, constipation, reduced appetite, diarrhea, and cough.[76]

Atezolizumab was the first PD-L1 inhibitor approved by the U.S. for bladder cancer. Food and Drug Administration (FDA).[77]

In the European Union, atezolizumab is the first PD-(L)1 cancer immunotherapy for subcutaneous injection.[78]

Atezolizumab/hyaluronidase

[edit]
This section is an excerpt from Atezolizumab/hyaluronidase.[edit]

Atezolizumab/hyaluronidase, sold under the brand name Tecentriq Hybreza, is a fixed-dose combination medication used for the treatment of non-small cell lung cancer, small cell lung cancer, hepatocellular carcinoma, melanoma, and alveolar soft part sarcoma.[79][80] It contains atezolizumab, a programmed death-ligand 1 (PD-L1) blocking monoclonal antibody; and hyaluronidase (human recombinant), an endoglycosidase.[79] It is taken by subcutaneous injection.[79]

The most common adverse reactions include fatigue, musculoskeletal pain, cough, dyspnea, and decreased appetite.[79][80]

Atezolizumab/hyaluronidase was approved for medical use in the United States in September 2024.[79][80][81][82]

Avelumab

[edit]
This section is an excerpt from Avelumab.[edit]

Avelumab, sold under the brand name Bavencio, is a fully human monoclonal antibody medication for the treatment of Merkel cell carcinoma, urothelial carcinoma, and renal cell carcinoma.[83]

Common side effects include fatigue, musculoskeletal pain, diarrhea, nausea, infusion-related reactions, rash, decreased appetite and swelling of the limbs (peripheral edema).[84]

Avelumab targets the protein programmed death-ligand 1 (PD-L1). It has received orphan drug designation by the European Medicines Agency (EMA) for the treatment of gastric cancer in January 2017.[85] The US Food and Drug Administration (FDA) approved it in March 2017, for the treatment of Merkel-cell carcinoma,[84] an aggressive type of skin cancer. The EMA approved it in September 2017, for the same indication.[86] This is the first FDA-approved treatment for metastatic Merkel-cell carcinoma, a rare, aggressive form of skin cancer.[84] Avelumab was developed by Merck KGaA and Pfizer.[87]

Durvalumab

[edit]
Main article: Durvalumab

Durvalumab (Imfinzi) is a human immunoglobulin G1 kappa (IgG1κ) monoclonal antibody that blocks the interaction of programmed cell death ligand 1 (PD-L1) with the PD-1 and CD80 (B7.1) molecules. Durvalumab is approved for the treatment of patients with locally advanced or metastatic urothelial carcinoma who:

  • have disease progression during or following platinum-containing chemotherapy.
  • have disease progression within 12 months of neoadjuvant or adjuvant treatment with platinum-containing chemotherapy.

On 16 February 2018, the Food and Drug Administration approved durvalumab for patients with unresectable stage III non-small cell lung cancer (NSCLC) whose disease has not progressed following concurrent platinum-based chemotherapy and radiation therapy.[88]

Elotuzumab

[edit]
This section is an excerpt from Elotuzumab.[edit]
Cancer immunotherapy
Monoclonal antibody
TypeWhole antibody
SourceHumanized
TargetSLAMF7 (CD319)
Clinical data
Trade namesEmpliciti
Other namesHuLuc63
License data
Pregnancy
category
  • AU: C
Routes of
administration		Intravenous
ATC code
Legal status
Legal status
Pharmacokinetic data
Bioavailability100% (IV)
Identifiers
CAS Number
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
  • none
UNII
KEGG
Chemical and physical data
FormulaC6476H9982N1714O2016S42
Molar mass145453.59 g·mol−1
 ☒NcheckY (what is this?)  (verify)

Elotuzumab, sold under the brand name Empliciti, is a humanized IgG1 monoclonal antibody medication used in combination with lenalidomide and dexamethasone, for adults that have received 1 to 3 prior therapies for the treatment of multiple myeloma.[91] It is also indicated for adult patients in combination with pomalidomide and dexamethasone, who have received 2 prior therapies including lenalidomide and a protease inhibitor.[91] Administration of elotuzumab is done intravenously.[91] Each intravenous injection of elotuzumab should be premedicated with dexamethasone, diphenhydramine, ranitidine and acetaminophen.[92] It is being developed by Bristol Myers Squibb and AbbVie.[93]

Common side effects of elotuzumab with lenalidomide and dexamethasone includes fatigue, diarrhea, pyrexia, constipation, cough, peripheral neuropathy, nasopharyngitis, upper respiratory tract infection, decreased appetite, and pneumonia.[91] The most common side effects of elotuzumab with pomalidomide and dexamethasone includes constipation and hyperglycemia.[91] There is no available information for the use of elotuzumab in pregnant women.[91]

Elotuzumab is an immunostimulatory antibody that targets the Signaling Lymphocytic Activation Molecule Family member 7 (SLAMF7) through two mechanisms.[91]

In May 2014, it was granted breakthrough therapy designation by the US Food and Drug Administration (FDA) (for multiple myeloma).[94] The initial FDA approval of elotuzumab in 2015 in combination with lenalidomide and dexamethasone was carried out through the results illustrated in the ELOQUENT 2 study.[95] In May 2016 the EC/EU gave a similar approval.[96] Furthermore, the results of the ELOQUENT 3 study led to the FDA approval of elotuzumab in combination with pomalidomide and dexamethasone in 2018.[97]

Ipilimumab

[edit]

Ipilimumab (Yervoy) is a human IgG1 antibody that binds the surface protein CTLA4. In normal physiology T-cells are activated by two signals: the T-cell receptor binding to an antigen-MHC complex and T-cell surface receptor CD28 binding to CD80 or CD86 proteins. CTLA4 binds to CD80 or CD86, preventing the binding of CD28 to these surface proteins and therefore negatively regulates the activation of T-cells.[98][99][100][101]

Active cytotoxic T-cells are required for the immune system to attack melanoma cells. Normally inhibited active melanoma-specific cytotoxic T-cells can produce an effective anti-tumor response. Ipilimumab can cause a shift in the ratio of regulatory T-cells to cytotoxic T-cells to increase the anti-tumor response. Regulatory T-cells inhibit other T-cells, which may benefit the tumor.[98][99][100][101]

Nivolumab

[edit]
Main article: Nivolumab

Nivolumab is a human IgG4 antibody that prevents T-cell inactivation by blocking the binding of programmed cell death 1 ligand 1 or programmed cell death 1 ligand 2 (PD-L1 or PD-L2), a protein expressed by cancer cells, with PD-1, a protein found on the surface of activated T-cells.[102][103] Nivolumab is used in advanced melanoma, metastatic renal cell carcinoma, advanced lung cancer, advanced head and neck cancer, and Hodgkin's lymphoma.[104]

Ofatumumab

[edit]

Ofatumumab is a second generation human IgG1 antibody that binds to CD20. It is used in the treatment of chronic lymphocytic leukemia (CLL) because the cancerous cells of CLL are usually CD20-expressing B-cells. Unlike rituximab, which binds to a large loop of the CD20 protein, ofatumumab binds to a separate, small loop. This may explain their different characteristics. Compared to rituximab, ofatumumab induces complement-dependent cytotoxicity at a lower dose with less immunogenicity.[105][106]

Pembrolizumab

[edit]

As of 2019, pembrolizumab, which blocks PD-1, programmed cell death protein 1, has been used via intravenous infusion to treat inoperable or metastatic melanoma, metastatic non-small cell lung cancer (NSCLC) in certain situations, as a second-line treatment for head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC), after platinum-based chemotherapy, and for the treatment of adult and pediatric patients with refractory classic Hodgkin's lymphoma (cHL).[107][108] It is also indicated for certain patients with urothelial carcinoma, stomach cancer and cervical cancer.[109]

Rituximab

[edit]

Rituximab is a chimeric monoclonal IgG1 antibody specific for CD20, developed from its parent antibody Ibritumomab. As with ibritumomab, rituximab targets CD20, making it effective in treating certain B-cell malignancies. These include aggressive and indolent lymphomas such as diffuse large B-cell lymphoma and follicular lymphoma and leukemias such as B-cell chronic lymphocytic leukemia. Although the function of CD20 is relatively unknown, CD20 may be a calcium channel involved in B-cell activation. The antibody's mode of action is primarily through the induction of ADCC and complement-mediated cytotoxicity. Other mechanisms include apoptosis[clarification needed] and cellular growth arrest. Rituximab also increases the sensitivity of cancerous B-cells to chemotherapy.[110][111][112][113][114]

Trastuzumab

[edit]
This section is an excerpt from Trastuzumab.[edit]
Trastuzumab Fab region (cyan) binding HER2/neu (gold)

Cancer immunotherapy
Trastuzumab Fab region (cyan) binding HER2/neu (gold)
Monoclonal antibody
TypeWhole antibody
SourceHumanized (from mouse)
TargetHER2/neu
Clinical data
Trade namesHerceptin, Herceptin SC, others[115]
BiosimilarsTrastuzumab-It, [116] trastuzumab-dkst,[117] trastuzumab-dttb,[118] trastuzumab-pkrb, trastuzumab-qyyp,[119] Trastuzumab-strf, [ 120 ] Hercessi [ 120 ] Герзума, [ 121 ] Гервенда, [ 122 ] Канджинти, [ 116 ] Огиври, [ 117 ] [ 123 ] Нерузант, [ 118 ] Trastucip, [ 124 ] Поиск, [ 119 ] Saltuchip, [ 124 ] Zercepac [ 125 ]
AHFS / Drugs.com Монография
Данные лицензии
Беременность
категория
Маршруты
администрация 		Внутривенное , подкожное
Класс наркотиков Противоопухолевый агент
Код ATC
Юридический статус
Юридический статус
Фармакокинетические данные
Метаболизм Неизвестная, возможно, ретикулоэндотелиальная система
Устранение полураспада 2-12 дней
Идентификаторы
Номер CAS
Pubchem Sid
Наркоман
Chemspider
  • никто
НЕКОТОРЫЙ
Кегг
Химический
Химические и физические данные
Формула C 6470 H 10012 N 1726 O 2013 S 42
Молярная масса 145 531 .86  g·mol −1
 ☒Не проверятьИ  (что это?)   (проверять)

Trastuzumab, sold under the brand name Herceptin among others, is a monoclonal antibody used to treat breast cancer and stomach cancer.[133][130][134][135] It is specifically used for cancer that is HER2 receptor positive.[133] It may be used by itself or together with other chemotherapy medication.[133] Trastuzumab is given by slow injection into a vein and injection just under the skin.[133][136]

Common side effects include fever, infection, cough, headache, trouble sleeping, and rash.[133] Other severe side effects include heart failure, allergic reactions, and lung disease.[133] Use during pregnancy may harm the baby.[126] Trastuzumab works by binding to the HER2 receptor and slowing down cell replication.[133]

Trastuzumab was approved for medical use in the United States in September 1998, and in the European Union in August 2000.[137][135] It is on the World Health Organization's List of Essential Medicines.[138]

Immune checkpoint antibody therapy or immune checkpoint blockade

[edit]
Main articles: Immune checkpoint and Immunotherapy
Иммунные контрольно -пропускные пункты в микроокружении опухоли
Терапия рака путем ингибирования негативной иммунной регуляции (CTLA4, PD1)

Immune checkpoints affect the immune system function. Immune checkpoints can be stimulatory or inhibitory. Tumors can use these checkpoints to protect themselves from immune system attacks. Checkpoint therapies approved as of 2012 block inhibitory checkpoint receptors. Blockade of negative feedback signaling to immune cells thus results in an enhanced immune response against tumors.[103] As of 2020, immune checkpoint blockade therapies have varied effectiveness. In Hodgkin lymphoma and natural killer T-cell lymphoma, response rates are high, at 50–60%. Response rates are quite low for breast and prostate cancers, however.[139] Основной проблемой являются большие различия в реакциях на ингибиторы иммунохекты, некоторые пациенты демонстрируют впечатляющие клинические реакции, в то время как положительные эффекты не наблюдаются у других. Было предложено множество возможных причин отсутствия эффективности у многих пациентов, но биомедицинское сообщество все еще может начать достигать консенсуса в этом отношении. Например, недавняя статья задокументировала, что инфекция Helicobacter pylori будет негативно повлиять на эффекты ингибиторов иммунохекпойнта при раке желудка ., [ 140 ] Но это понятие было быстро оспорено другими. [ 141 ]

Одним из исследующих взаимодействия лиганд-рецепторов является взаимодействие между трансмембранной программированной клеточной гибелью 1 белка (PDCD1, PD-1; также известный как CD279) и его лигандом, PD-1 лигандом 1 (PD-L1, CD274). PD-L1 на клеточной поверхности связывается с PD1 на поверхности иммунной клетки, которая ингибирует активность иммунных клеток. Среди функций PD-L1 является ключевой регуляторной ролью в активности Т-клеток. Похоже, что (опосредованная раком) активация PD-L1 на клеточной поверхности может ингибировать Т-клетки, которые в противном случае могли бы атаковать. PD-L1 на раковых клетках также ингибирует FAS- и интерферон-зависимый апоптоз, защищая клетки от цитотоксических молекул, продуцируемых Т-клетками. Антитела, которые связываются с PD-1 или PD-L1 и, следовательно, блокируют взаимодействие, могут позволить Т-клеткам атаковать опухоль. [ 142 ]

CTLA-4 заблокирован

[ редактировать ]

Первым антителом на контрольно -пропускной пункте, одобренным FDA, было ипилимумаб , одобренное в 2011 году для лечения меланомы. [ 143 ] Он блокирует молекулу иммунной контрольной точки CTLA-4 . По состоянию на 2012 год клинические испытания также показали некоторые преимущества терапии против CTLA-4 при раке легких или раке поджелудочной железы , в частности, в сочетании с другими препаратами. [ 144 ] [ 145 ] В продолжающихся исследованиях комбинация блокады CTLA-4 с ингибиторами PD-1 или PD-L1 проверяется на различных типах рака. [ 146 ]

Однако по состоянию на 2015 год известно, что пациенты, получавшие блокаду контрольной точки (в частности, блокирующие антитела CTLA-4) или комбинация антител к блокировке контрольной точки, подвержены высокому риску возникновения нежелательных явлений, связанных с иммунитетом, такими как дерматологические, желудочно-кишечные, желудочно-х Эндокринные или печеночные аутоиммунные реакции. [ 102 ] Скорее всего, они связаны с широтой индуцированной активации Т-клеток, когда антитела против CTLA-4 вводятся путем инъекции в кровоток.

В 2024 году когортное исследование применения ICI во время беременности не показало переизбывания конкретных побочных эффектов на результаты беременности, плода и/или новорожденных, что интересно. [ 147 ]

Используя мышиную модель рака мочевого пузыря, исследователи обнаружили, что локальная инъекция низкой дозы анти-CTLA-4 в области опухоли обладает такой же ингибирующей способностью опухоли, что и при получении антитела в крови. [ 148 ] В то же время уровни циркулирующих антител были ниже, что позволяет предположить, что местное введение терапии против CTLA-4 может привести к меньшему количеству побочных эффектов. [ 148 ]

ПД-1 ингибиторы

[ редактировать ]
Основная статья: ингибиторы PD-1 и PD-L1

Первоначальные результаты клинических испытаний с антителом Igg4 PD1 Ниволумаб были опубликованы в 2010 году. [ 103 ] Он был одобрен в 2014 году. Ниволумаб одобрен для лечения меланомы, рака легких, рака почек, рака мочевого пузыря, рака головы и шеи и лимфомы Ходжкина . [ 149 ] Клиническое исследование в 2016 году для немелкоклеточного рака легких не смогли соответствовать своей первичной конечной точке для лечения в условиях первой линии, но одобрено FDA в последующих линиях терапии. [ 150 ]

Пембролизумаб (Keytruda) является еще одним ингибитором PD1, который был одобрен FDA в 2014 году. Пембролизумаб одобрен для лечения меланомы и рака легких. [ 149 ]

Антитело BGB-A317 является ингибитором PD-1 (предназначенный для не связывать гамма-рецептор FC) в ранних клинических испытаниях. [ 151 ]

Ингибиторы PD-L1

[ редактировать ]
Основная статья: ингибиторы PD-1 и PD-L1

В мае 2016 года ингибитор PD-L1 Atezolizumab [ 152 ] был одобрен для лечения рака мочевого пузыря.

Антитела против PD-L1 в настоящее время находятся в разработке, включают Avelumab [ 153 ] и durvalumab , [ 154 ] В дополнение к ингибирующему аффимеру. [ 155 ]

CISH

[ редактировать ]
Этот раздел представляет собой отрывок из приемной переноса клеток § Intrinsic (внутриклеточная) блокада контрольной точки . [ редактировать ]
Другие способы усиления иммунотерапии включают нацеливание на так называемые внутренние иммунные контрольно-пропускные блокады. Многие из этих внутренних регуляторов включают молекулы с активностью убиквитин лигазы, включая CBLB . Совсем недавно было обнаружено, что CISH , молекула с активностью убиквитин лигазы, индуцируется лигированием рецепторов Т-клеток (TCR) и подавляется путем нацеливания на критическую сигнальную промежуточную PLC-гамма-1. [ 156 ] Удаление CISH в эффекторных Т -клетках значительно увеличивает передачу сигналов TCR и последующее высвобождение цитокинов эффектора, пролиферация и выживание. Принятый перенос специфичных для опухоли эффекторных Т-клеток выбил или сбил с ног CISH, что привело к значительному увеличению функциональной авидности и устойчивому иммунитету опухоли. Удивительно, но никаких изменений в активности STAT5, предполагаемой цели CISH. Таким образом, CISH представляет новый класс T-клеточных внутренних иммунологических контрольных точек с потенциалом для усиления приемной иммунотерапии. [ 157 ] [ 158 ] [ 159 ]

Комбинации

[ редактировать ]

Многие раковые пациенты не реагируют на блокаду иммунной контрольной точки. Скорость ответа может быть улучшена, объединив это с дополнительными методами лечения, в том числе тех, которые стимулируют инфильтрацию Т -клеток. Например, целевая терапия, такая как лучевая терапия, сосудистые изделия, и иммуногенные химиотерапии и иммуногенная химиотерапия [ 160 ] может улучшить отклик блокады иммунной контрольной точки на животных моделях.

Комбинирование иммунотерапии, таких как ингибиторы PD1 и CTLA4, может создавать для долговечных ответов. [ 161 ] [ 162 ]

Комбинаторная абляция и иммунотерапия усиливают иммуностимулирующий ответ и оказывают синергетическое влияние на лечение метастатического рака. [ 163 ]

Комбинирование иммунотерапии контрольной точки с фармацевтическими агентами может улучшить реакцию, и по состоянию на 2018 год была целью клинических исследований. [ 164 ] Иммуностимулирующие препараты, такие как ингибиторы CSF-1R и агонисты TLR, были эффективными. [ 165 ] [ 166 ]

В двух независимых клинических испытаниях 2024 сообщалось, что комбинации ингибиторов JAK с иммунотерапией против PD-1 могут повысить эффективность. Исследование фазы 2 исследовала комбинацию в качестве терапии первой линией метастатического немелкоклеточного рака легких. Введение итацитиниба после лечения пембролизумабом улучшило терапевтический ответ. Отдельное исследование фазы 1/2 с пациентами с рецидивирующей/рефрактерной лимфомой Ходжкина комбинировала руксолитиниб и ниволумаб , что дает улучшенную клиническую эффективность у пациентов, у которых ранее не удалась иммунотерапия блокады контрольной точки. [ 167 ]

Цитокиновая терапия

[ редактировать ]

Цитокины - это белки, продуцируемые многими типами клеток, присутствующих в опухоли. Они могут модулировать иммунные ответы. Опухоль часто использует их, чтобы она могла расти и уменьшать иммунный ответ. Эти иммунные модулирующие эффекты позволяют им использовать в качестве лекарств для провоцирования иммунного ответа. Два обычно используемых цитокина являются интерферонами и интерлейкинами. [ 168 ]

Интерлейкин -2 и интерферон -α представляют собой цитокины, белки, которые регулируют и координируют поведение иммунной системы. Они обладают способностью усиливать противоопухолевую активность и, следовательно, могут использоваться в качестве пассивного лечения рака. Интерферон-α используется при лечении лейкоза волосатых клеток , связанной с СПИДом , саркомы Капоси , фолликулярной лимфомы , хронической миелоидной лейкозы и злокачественной меланомы . Интерлейкин-2 используется при лечении злокачественной меланомы и почечного рака . [ 169 ]

Интерферон

[ редактировать ]

Интерфероны производятся иммунной системой. Они обычно участвуют в антивирусном ответе, но также имеют использование для рака. Они попадают в три группы: тип I (IFNα и IFNβ), тип II (IFNγ) и тип III (IFNλ). IFNα был одобрен для использования при лейкозе волосатых клеток , саркомы Капоси, связанной с СПИДом, фолликулярной лимфомой, хронической миелоидной лейкозом и меланомой. IFN типа I и II были тщательно исследованы, и, хотя оба типа способствуют эффектам противоопухолевой иммунной системы, было показано, что только IFN типа I клинически эффективны. IFNλ показывает перспективу для его противоопухолевого эффекта на животных моделях . [ 170 ] [ 171 ]

В отличие от IFN типа I, интерферон гамма еще не одобрена для лечения какого -либо рака. Тем не менее, улучшенная выживаемость наблюдалась, когда интерферон гамма вводили пациентам с раком мочевого пузыря и раком меланомы . Наиболее перспективный результат был достигнут у пациентов со стадией 2 и 3 карциномы яичников . Исследование IFN-гамма in vitro в раковых клетках более обширно, и результаты указывают на антипролиферативную активность IFN-гамма, что приводит к ингибированию роста или гибели клеток, обычно индуцируемой апоптозом , но иногда с помощью аутофагии . [ 172 ]

Интерлейкин

[ редактировать ]

Интерлейкины имеют множество эффектов иммунной системы. Интерлейкин-2 используется при лечении злокачественной меланомы и почечного рака . В нормальной физиологии он продвигает как эффекторные Т-клетки, так и Т-регуляторные клетки, но его точный механизм действия неизвестен. [ 168 ] [ 173 ]

Генетическое тестирование перед лечением на терапевтическое значение

[ редактировать ]

Из -за высокой стоимости многих иммунотерапевтических препаратов и нежелания медицинских страховых компаний предоплатить за их рецепты были предложены различные методы испытаний, чтобы попытаться прогнозировать эффективность этих лекарств. В некоторых случаях FDA одобрила генетические тесты для лекарств, специфичных для определенных генетических маркеров. Например, FDA одобрило BRAF -ассоциированное лекарство от метастатической меланомы, чтобы вводить пациентам после тестирования на генетическую мутацию BRAF. [ 174 ]

По состоянию на 2018 год обнаружение белка PD-L1 , по-видимому, является признаком рака, подверженного нескольким иммунотерапевтическим препаратам, но исследования показали, что как отсутствие этого белка, либо его включение в раковую ткань были неубедительными из-за небольшого понимания Различные количества белка в разное время и местоположения в инфицированных клетках и тканях. [ 175 ] [ 176 ] [ 177 ]

В 2018 году некоторые генетические показания, такие как мутационная бремя опухоли (TMB, количество мутаций в целевой генетической области в ДНК раковых клеток) и нестабильность микросателлита (MSI, количество нарушенного несоответствия ДНК, приводящее к вероятным мутациям) были были Одобрено FDA как хорошие показатели вероятности эффективного лечения иммунотерапевтических препаратов для определенных видов рака, но исследования все еще продолжаются. [ 178 ] [ 179 ] По состоянию на 2020 год пациент приоритет иммунотерапии на основе TMB по -прежнему была весьма спорной. [ 180 ] [ 181 ]

Тесты такого рода широко рекламируются для общего лечения рака и являются дорогими. В прошлом некоторое генетическое тестирование на лечение рака было вовлечено в мошенничество, такие как скандал с мошенничеством с раком Университета Дьюка , или утверждалось, что это обманы. [ 182 ] [ 183 ] [ 184 ]

Исследовать

[ редактировать ]
Дополнительная информация о аутологичных лимфоидных эффекторных клетках, специфичных против технологии опухолевых клеток: alecsat

Онколитический вирус

[ редактировать ]

Онколитический вирус - это вирус, который преимущественно заражает и убивает раковые клетки. Поскольку инфицированные раковые клетки разрушаются онколизом , они высвобождают новые инфекционные частицы или вирионы, чтобы помочь уничтожить оставшуюся опухоль. Онколитические вирусы считаются не только для того, чтобы вызвать прямое разрушение опухолевых клеток, но и стимулировать иммунные реакции, противоположные хозяину, для долгосрочной иммунотерапии. [ 185 ] [ 186 ] [ 187 ]

Потенциал вирусов как противораковых агентов впервые был реализован в начале двадцатого века, хотя координированные исследовательские усилия начались не до 1960-х годов. Ряд вирусов, включая аденовирус , реовирус , кори , простой герпес , вирус болезни Ньюкасла и вакциния, теперь клинически протестированы как онколитические агенты. T-VEC является первым одобренным FDA онколитический вирус для лечения меланомы. Ряд других онколитических вирусов находится в развитии фазы II-III. [ 188 ]

Полисахариды

[ редактировать ]

Некоторые соединения, обнаруженные в грибах , в первую очередь полисахариды , могут усилить иммунную систему и могут иметь противораковые свойства. Например, бета-глюканы, такие как Lentinan, были показаны в лабораторных исследованиях для стимуляции макрофагов , NK-клеток , Т-клеток и цитокинов иммунной системы и были исследованы в клинических испытаниях в качестве иммунологических адъювантов . [ 189 ]

Неоантигены

[ редактировать ]
Основная статья: Неоантиген

Многие опухоли экспрессируют мутации. Эти мутации потенциально создают новые целевые антигены (неооантигены) для использования в иммунотерапии Т-клеток. Присутствие CD8+ T -клеток в поражениях рака, как идентифицировано с использованием данных секвенирования РНК, выше у опухолей с высокой мутационной нагрузкой . Уровень транскриптов, связанных с цитолитической активностью природных клеток -киллеров и Т -клеток, положительно коррелирует с мутационной нагрузкой во многих опухолях человека. У пациентов с немелковым раком легких, получавших ламбролизумаб, мутационная нагрузка демонстрирует сильную корреляцию с клиническим ответом. У пациентов с меланомой, получавшей ипилимумаб, долгосрочная выгода также связана с более высокой мутационной нагрузкой, хотя и менее значительно. Прогнозируемые неоантигены, связывающие MHC, у пациентов с долгосрочной клинической пользой были обогащены серией тетрапептидных мотивов, которые не были обнаружены у опухолей пациентов с или минимальной клинической пользой. [ 190 ] Тем не менее, неоуантигены человека, идентифицированные в других исследованиях, не показывают смещение в сторону тетрапептидных сигнатур. [ 191 ]

Полисахарид-К

[ редактировать ]

Японии В 1980-х годах Министерство здравоохранения, труда и благосостояния одобрило полисахарид-K, извлеченные из грибного, кориолуса , для стимуляции иммунной системы пациентов, проходящих химиотерапию. Это диетическая добавка в США и других юрисдикциях. [ 192 ]

Смотрите также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Biancalana M (14 декабря 2022 г.). «Использование иммунной системы для развития прорывной терапии раком» . Архивировано из оригинала 4 декабря 2023 года . Получено 19 апреля 2024 года .
  2. ^ Kodach LL, Peppelenbosch MP (август 2021 г.). «Нацеливание на компартмент супрессоров, полученных из миелоидов для индукции отзывчивости в блокаду иммунной контрольно-пропускной пункты, наилучшим образом ограничено определенными подтипами рака желудка» . Гастроэнтерология . 161 (2): 727. DOI : 10.1053/j.gastro.2021.03.047 . PMID   33798523 .
  3. ^ «Нобелевская премия по физиологии или медицине 2018» . Nobelprize.org . Получено 4 августа 2019 года .
  4. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Kucerova P, Cervinkova M (апрель 2016 г.). «Спонтанная регрессия опухоли и роль микробной инфекции-оплома лечения рака» . Противораковые препараты . 27 (4): 269–77. doi : 10.1097/cad.000000000000000337 . PMC   4777220 . PMID   26813865 .
  5. ^ Kienle GS (март 2012 г.). «Лихорадка при лечении рака: терапия Коли и эпидемиологические наблюдения» . Глобальные достижения в области здравоохранения и медицины . 1 (1): 92–100. doi : 10.7453/gahmj.2012.1.1.016 . PMC   3833486 . PMID   24278806 .
  6. ^ McCarthy EF (2006). «Токсины Уильяма Б. Коли и лечение сарком и мягких тканей» . Айова -ортопедический журнал . 26 : 154–8. PMC   1888599 . PMID   16789469 .
  7. ^ Диссертационные тезисы Международный: ретроспективный индекс, тома I-XXIX . Университетские микрофильмы. 1970.
  8. ^ «Начало докладчики хвалят, консультируйте местных выпускников.» . Вашингтон пост . ISSN   0190-8286 . Получено 9 июля 2021 года .
  9. ^ «Иммунотерапия для лечения рака» . Национальный институт рака . 24 сентября 2019 года . Получено 14 октября 2023 года .
  10. ^ «Иммунотерапия для рака: обзор» . Oncodaily.com . Получено 29 мая 2024 года .
  11. ^ Galluzzi L, Vacheli E, Bravo-San Pedro JM, Buque, Senovilla L, et al. (Demember 2014). «Классификация иммунотической анти-переломной» . Бухгалтерский учет . 5 (24): 12472–12508. два : 10 18632/oncottory.2998 . PMC   4350348 . PMID   25537519 .
  12. ^ «Типы биологической терапии» . Промирные тренировочные модули . Национальный институт рака . Получено 14 октября 2023 года .
  13. ^ "Что такое вакцины против рака?" Полем Cancer.net . 30 сентября 2013 года . Получено 15 августа 2021 года .
  14. ^ Ридделл С.Р. (июль 2001 г.). «Прогресс в вакцинах против рака путем усиления самопрезентации» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (16): 8933–35. Bibcode : 2001pnas ... 98.8933r . doi : 10.1073/pnas.171326398 . PMC   55350 . PMID   11481463 .
  15. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Палака К, Банчеро Дж (июль 2013 г.). «Дендритно-клеточные вакцины на основе терапевтического рака» . Иммунитет . 39 (1): 38–48. doi : 10.1016/j.immuni.2013.07.004 . PMC   3788678 . PMID   23890062 .
  16. ^ Hirayama M, Nishimura Y (июль 2016 г.). «Нынешний статус и будущие перспективы пептидных вакцин против рака» . Международная иммунология . 28 (7): 319–28. doi : 10.1093/intimm/dxw027 . PMID   27235694 .
  17. ^ Dastmalchi F, Karachi A, Mitchell D (июнь 2018 г.). «Дендритная клеточная терапия». эл . Американское онкологическое общество. С. 1–27. doi : 10.1002/9780470015902.a0024243 . ISBN  9780470015902 Полем S2CID   155185753 .
  18. ^ Гарднер Т.А., Эльзи Б.Д., Хан Н.М. (апрель 2012 г.). «Аутологичная вакцина Sipuleucel-T (Provenge), одобренная для лечения мужчин с бессимптомным или минимально симптоматическим раком метастатического простаты» . Вакцины и иммунотерапевтические средства . 8 (4): 534–39. doi : 10.4161/hv.19795 . PMID   22832254 .
  19. ^ Oudard S (май 2013). «Прогресс в развивающихся методах лечения развития рака простаты». Обзоры лечения рака . 39 (3): 275–89. doi : 10.1016/j.ctrv.2012.09.005 . PMID   23107383 .
  20. ^ Sims RB (июнь 2012 г.). «Развитие Sipuleucel-T: аутологичная клеточная иммунотерапия для лечения метастатического рака предстательной железы» . Вакцина . 30 (29): 4394–97. doi : 10.1016/j.vaccine.2011.11.058 . PMID   22122856 .
  21. ^ Shore ND, Mantz CA, Dosoretz DE, Fernandez E, Myslicki FA, McCoy C, et al. (Январь 2013). «Опираясь на Sipuleucel-T для иммунологического лечения рака простаты, устойчивого к кастрации» . Контроль рака . 20 (1): 7–16. doi : 10.1177/107327481302000103 . PMID   23302902 .
  22. ^ Restifo NP, Dudley ME, Rosenberg SA (март 2012 г.). «Усыновляющая иммунотерапия для рака: использует ответ Т -клеток» . Природные обзоры. Иммунология . 12 (4): 269–81. doi : 10.1038/nri3191 . PMC   6292222 . PMID   22437939 .
  23. ^ Barros MS, из Araújo ND, Magalháes-Gama F, Pereira Ribeiro TL, Alves Hanna FS, Tarragô AM, et al. (22 Septamber 2021). «γδ T -клетки для иммунотерапии лейкемии: новые и расширяющиеся тенденции» . Границы в иммунологии . 12 : 729085. DOI : 10.3389/finamu.2021.729085 . PMC   8493128 . PMID   34630403 .
  24. ^ Вильгельм М., Сметак М., Шефер-Экарт К., Киммел Б., Биркманн Дж., Энсель Х. и др. (Февраль 2014 г.). «Успешный приемный перенос и in vivo расширение гаплоидноидентичных γδ T -клеток» . Журнал трансляционной медицины . 12 : 45. DOI : 10.1186/1479-5876-12-45 . PMC   3926263 . PMID   24528541 .
  25. ^ Управление комиссара. «Пресс -объявления - одобрение FDA приносит первую генную терапию в Соединенные Штаты» . fda.gov . Получено 13 декабря 2017 года .
  26. ^ «FDA одобряет терапию CAR-T, чтобы лечить взрослых с определенными типами большой B-клеточной лимфомы» . fda.gov. 18 октября 2017 года . Получено 8 ноября 2017 года .
  27. ^ Ирвинг М (29 марта 2022 г.). Фабрика «имплантируемая иммунотерапия» борется с раком быстрее, более эффективно » . Новый Атлас . Получено 29 марта 2022 года .
  28. ^ Agarwalla P, Ogunnaike EA, Ahn S, Froehlich Ka, Jansson A, Ligler FS, et al. (Март 2022 г.). «Биоинтурктивные имплантируемые каркасы для быстрого изготовления и высвобождения ячеек CAR-T in vivo» . Nature Biotechnology . 40 (8): 1250–1258. doi : 10.1038/s41587-022-01245-x . PMC   9376243 . PMID   35332339 .
  29. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Zhao L, Cao YJ (2019). «Инженерная Т -клеточная терапия рака в клинике» . Границы в иммунологии . 10 : 2250. DOI : 10.3389/fimmu.2019.02250 . PMC   6798078 . PMID   31681259 .
  30. ^ «TCR против CAR-T: Что такое CAR-T Cell, TCR Therapy и для чего они используются?» Полем Akadeum Life Sciences . 23 ноября 2020 года . Получено 14 января 2022 года .
  31. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Yao S, Zhu Y, Chen L (февраль 2013 г.). «Достижения в нацеливании молекул передачи сигналов клеточной поверхности для иммунной модуляции» . Природные обзоры. Открытие наркотиков . 12 (2): 130–146. doi : 10.1038/nrd3877 . PMC   3698571 . PMID   23370250 .
  32. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Скотт А.М., Вольчок Дж.Д., Старый Л.Дж. (март 2012 г.). «Терапия раком антител». Природные обзоры. Рак . 12 (4): 278–87. doi : 10.1038/nrc3236 . PMID   22437872 . S2CID   205469234 .
  33. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Harding FA, Stickler MM, Razo J, Dubridge RB (May -June 2010). «Иммуногенность гуманизированных и полностью человеческих антител: остаточная иммуногенность находится в областях CDR» . Мабс . 2 (3): 256–65. doi : 10.4161/mabs.2.3.11641 . PMC   2881252 . PMID   20400861 .
  34. ^ Gadd AJ, Greco F, Cobb AJ, Edwards AD (август 2015 г.). «Целевая активация рецепторов, похожих на Toll: конъюгация агониста 7-подобного рецептора 7 с моноклональным антителом поддерживает связывание и специфичность антигена» (PDF) . Биоконъюгатная химия . 26 (8): 1743–52. doi : 10.1021/acs.bioconjchem.5b00302 . PMID   26133029 . S2CID   26307107 . Мы впервые демонстрируем успешное сопряжение маленького молекулы агониста TLR7 с противоопухолевым mAb (анти-HCD20 Rituximab) без ущерба для специфичности антигена.
  35. ^ Pincetice A, Bournazos S, Dilillo DJ, Maamary J, Wang TT, Dahan R, et al. (Август 2014). «Рецепторы типа I и типа II регулируют врожденный и адаптивный иммунитет» . Природа иммунология . 15 (8): 707–16. doi : 10.1038/ni.2939 . PMC   7430760 . PMID   25045879 .
  36. ^ Topalian SL, Hodi FS, Brahmer JR, Getter SN, Smith DC, McDermott DF, et al. (Июнь 2012 г.). «Безопасность, активность и иммунные корреляты антитела против PD-1 при раке» . Новая Англия Журнал медицины . 366 (26): 2443–54. doi : 10.1056/nejmoa1200690 . PMC   3544539 . PMID   22658127 .
  37. ^ Dahan R, Sega E, Engelhardt J, Selby M, Korman AJ, Ravetch JV (октябрь 2015 г.). «FCγR модулируют противоопухолевую активность антител, нацеленных на ось PD-1/PD-L1» . Раковая клетка . 28 (4): 543. doi : 10.1016/j.ccell.2015.09.011 . PMID   28854351 .
  38. ^ Arlauckas SP, Garris CS, Kohler RH, Kitaoka M, Cuccarese MF, Yang KS, et al. (Май 2017). «Визуализация in vivo выявляет, связанный с опухолью, опосредованным макрофагским пути резистентности при терапии против PD-1» . Научная трансляционная медицина . 9 (389): EAAL3604. doi : 10.1126/scitranslmed.aal3604 . PMC   5734617 . PMID   28490665 .
  39. ^ Dahan R, Barnhart BC, Li F, Yamniuk AP, Korman AJ, Ravetch JV (июль 2016 г.). «Терапевтическая активность агонистических моноклональных антител против CD40 человека требует селективного вовлечения FCγR» . Раковая клетка . 29 (6): 820–31. doi : 10.1016/j.ccell.2016.05.001 . PMC   49755533 . PMID   27265505 .
  40. ^ Weiner LM, Surana R, Wang S (май 2010 г.). «Моноклональные антитела: универсальные платформы для иммунотерапии рака» . Природные обзоры. Иммунология . 10 (5): 317–27. doi : 10.1038/nri2744 . PMC   3508064 . PMID   20414205 .
  41. ^ Seidel UJ, Schlegel P, Lang P (2013). «Природная клеточная клетка, опосредованная антителом, зависимой от клеточной цитотоксичности при иммунотерапии опухоли с терапевтическими антителами» . Границы в иммунологии . 4 : 76. doi : 10.3389/fimmu.2013.00076 . PMC   3608903 . PMID   23543707 .
  42. ^ Jaiswal S, Chao Mp, Majeti R, Weissman IL (июнь 2010 г.). «Макрофаги как медиаторы опухолевой иммуноосурвилансии» . Тенденции в иммунологии . 31 (6): 212–19. doi : 10.1016/j.it.2010.04.001 . PMC   3646798 . PMID   20452821 .
  43. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Weiskopf K (май 2017). «Иммунотерапия рака, нацеленная на ось CD47/SIRPα». Европейский журнал рака . 76 : 100–09. doi : 10.1016/j.ejca.2017.02.013 . PMID   28286286 .
  44. ^ Matlung HL, Szilagyi K, Barclay NA, Van Den Berg TK (март 2017 г.). «Сигнальная ось CD47-SIRPα как врожденная иммунная контрольная точка при раке». Иммунологические обзоры . 276 (1): 145–64. doi : 10.1111/imr.12527 . PMID   28258703 . S2CID   6275163 .
  45. ^ Veillette A, Chen J (март 2018 г.). «SIRPα-CD47 иммунная блокада контрольной точки при противоопухолевой терапии». Тенденции в иммунологии . 39 (3): 173–84. doi : 10.1016/j.it.2017.12.005 . PMID   29336991 .
  46. ^ Ахмед М., Чунг Н.К. (январь 2014 г.). «Инженерные моноклональные антитела против GD2 для иммунотерапии рака» . Письма Febs . 588 (2): 288–97. Bibcode : 2014febsl.588..288a . doi : 10.1016/j.febslet.2013.11.030 . PMID   24295643 .
  47. ^ Gelderman KA, Tomlinson S, Ross GD, Gorter A (март 2004 г.). «Функция комплемента при MAB-опосредованной иммунотерапии рака». Тенденции в иммунологии . 25 (3): 158–64. doi : 10.1016/j.it.2004.01.008 . PMID   15036044 .
  48. ^ Waldmann TA (март 2003 г.). «Иммунотерапия: прошлое, настоящее и будущее» . Природная медицина . 9 (3): 269–77. doi : 10.1038/nm0303-269 . PMID   12612576 . S2CID   9745527 .
  49. ^ Демко С., Саммерс Дж., Киган П., Паздур Р. (февраль 2008 г.). «Сводка одобрения лекарственного средства FDA: алемтузумаб как одноагментное лечение хронического лимфоцитарного лейкоза B-клеток». Онколог . 13 (2): 167–74. Citeseerx   10.1.1.503.6960 . doi : 10.1634/theoncologe.2007-0218 . PMID   18305062 .
  50. ^ «FDA одобряет новое, целенаправленное лечение рака мочевого пузыря» . FDA. 18 мая 2016 года . Получено 20 мая 2016 года .
  51. ^ «FDA одобряет атезолизумаб и гиалуронидазу-TQJS» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 12 сентября 2024 года. Архивировано с оригинала 14 сентября 2024 года . Получено 14 сентября 2024 года . Общественный достояние Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном доступе .}
  52. ^ «FDA одобряет Tecentriq Hybreza Genentech, первую и единственную подкожную иммунотерапию рака против PD (L) 1 . Genentech (пресс -релиз). 12 сентября 2024 года. Архивировано с оригинала 13 сентября 2024 года . Получено 14 сентября 2024 года .
  53. ^ «Halozyme объявляет о одобрении FDA Roche Tecentriq Hybreza с Enhanze для нескольких видов рака» (пресс -релиз). Halozyme Therapeutics. 12 сентября 2024 года. Архивировано с оригинала 13 сентября 2024 года . Получено 14 сентября 2024 года - через PR Newswire.
  54. ^ «Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и лекарств США - этикетка Avelumab, назначающий» (PDF) .
  55. ^ Центр оценки лекарств и исследований. «Утвержденные лекарства - Дурвалумаб (Имфинзи)» . fda.gov . Получено 6 мая 2017 года .
  56. ^ «FDA одобряет durvalumab после химиотрадирования для неоперабельной стадии III NSCLC» . FDA . 9 февраля 2019 года.
  57. ^ «Bristol-Myers Squibb и Abbvie получают обозначение прорывной терапии США для Elotuzumab, исследовательского гуманизированного моноклонального антитела для множественной миеломы | BMS Newsroom» .
  58. ^ Паздур Р. "Одобрение FDA для ипилимумаба" . Архивировано с оригинала 6 апреля 2015 года . Получено 7 ноября 2013 года .
  59. ^ Шарма П, Эллисон Дж.П. (апрель 2015 г.). «Будущее терапии иммунной контрольной точки». Наука . 348 (6230): 56–61. Bibcode : 2015sci ... 348 ... 56 с . doi : 10.1126/science.aaa8172 . PMID   25838373 . S2CID   4608450 .
  60. ^ «Opdivo (Nivolumab) История одобрения FDA» . Drugs.com .
  61. ^ Lemery SJ, Zhang J, Rothmann MD, Yang J, Earp J, Zhao H, et al. (Сентябрь 2010). «Управление по санитарному надзору за продуктами и лекарствами США: офумумаб для лечения пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом, рефрактерный к флударабину и алемтузумабу» . Клиническое исследование рака . 16 (17): 4331–38. doi : 10.1158/1078-0432.ccr-10-0570 . PMID   20601446 .
  62. ^ «FDA одобряет пембролизумаб в сочетании с химиотерапией для лечения первой линии метастатического плоскоклеточного NSCLC» . FDA . 20 декабря 2019 года.
  63. ^ «Пембролизумаб (keytruda) для классической лимфомы Ходжкина» . FDA . 9 февраля 2019 года.
  64. ^ «FDA одобряет пембролизумаб для карциномы клеток Меркель» . FDA . 20 декабря 2019 года.
  65. ^ «FDA одобряет пембролизумаб для лечения рецидивирующего или рефрактерного PMBCL» . FDA . 9 февраля 2019 года.
  66. ^ «Национальный институт рака - использование пембролизумаба при раке» . 18 сентября 2014 года.
  67. ^ Джеймс JS, Dubs G (декабрь 1997 г.). «FDA одобряет новый вид лечения лимфомы. Управление по контролю за продуктами и лекарствами». Новости лечения СПИДа (284): 2–3. PMID   11364912 .
  68. ^ «Rituxan Hycela-Rituximab и Hyaluronidase Incement, раствор» . Йиляйм . 8 июля 2024 года . Получено 15 сентября 2024 года .
  69. ^ Byrd JC, Stilgenbauer S, Flinn IW (1 января 2004 г.). «Хронический лимфоцитарный лейкоз» . Гематология. Американское общество гематологии. Образовательная программа . 2004 (1): 163–83. doi : 10.1182/osheducation-2004.1.163 . PMID   15561682 .
  70. ^ Domagała A, Kurpisz M (2001). «CD52 антиген-обзор» . Медицинский научный монитор . 7 (2): 325–31. PMID   11257744 .
  71. ^ DEARDEN C (июль 2012 г.). «Как я относится к пролимфоцитарной лейкозе» . Кровь . 120 (3): 538–51. doi : 10.1182/blood-2012-01-380139 . PMID   22649104 .
  72. ^ «Tecentriq- Atezolizumab Insection, раствор» . Йиляйм . 3 июня 2020 года . Получено 31 июля 2020 года .
  73. ^ «FDA предоставляет одобрение Atezolizumab для альвеолярной мягкой части саркомы» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) . 9 декабря 2022 года . Получено 20 декабря 2022 года .
  74. ^ Madhusoodanan J (9 августа 2023 г.). «Как спорная политика в области наркотиков США может нанести ущерб больным раком во всем мире» . Природа . 620 (7973): 264. Bibcode : 2023natur.620..264M . doi : 10.1038/d41586-023-02492-x . PMID   37558845 . Получено 21 августа 2023 года .
  75. ^ «Genentech представляет положительные результаты атезолизумаба при прогрессирующем раке мочевого пузыря» . 2 октября 2015 года.
  76. ^ Подпрыгнуть до: а беременный "Tecentriq Epar" . Европейское агентство лекарств . 29 сентября 2017 года . Получено 31 июля 2020 года . Текст был скопирован из этого источника, которое является авторским европейским агентством лекарств. Воспроизведение разрешено при условии, что источник признан.
  77. ^ «FDA одобряет новое, целенаправленное лечение рака мочевого пузыря» (пресс -релиз). США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA). 18 мая 2016 года . Получено 20 мая 2016 года . Общественный достояние Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном доступе .
  78. ^ «Европейская комиссия одобряет Roche's Tecentriq SC, первую подкожную инъекцию иммунотерапии рака в ЕС (L) 1 для множества типов рака - объявление компании - ft.com» . Markets.ft.com . Получено 5 марта 2024 года .
  79. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и «Tecentriq Hybreza (Atezolizumab и Hyaluronidase-TQJS), для подкожного использования» (PDF) . Genentech, Inc. 2024. Архивировал (PDF) из оригинала 13 сентября 2024 года . Получено 14 сентября 2024 года .
  80. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в «FDA одобряет атезолизумаб и гиалуронидазу-TQJS» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 12 сентября 2024 года. Архивировано с оригинала 14 сентября 2024 года . Получено 14 сентября 2024 года . Общественный достояние Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном доступе .}
  81. ^ «FDA одобряет Tecentriq Hybreza Genentech, первую и единственную подкожную иммунотерапию рака против PD (L) 1 . Genentech (пресс -релиз). 12 сентября 2024 года. Архивировано с оригинала 13 сентября 2024 года . Получено 14 сентября 2024 года .
  82. ^ «Halozyme объявляет о одобрении FDA Roche Tecentriq Hybreza с Enhanze для нескольких видов рака» (пресс -релиз). Halozyme Therapeutics. 12 сентября 2024 года. Архивировано с оригинала 13 сентября 2024 года . Получено 14 сентября 2024 года - через PR Newswire.
  83. ^ «Инъекция Bavencio-avelumab, раствор, концентрат» . Йиляйм . 2 июля 2020 года . Получено 2 августа 2020 года .
  84. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в «FDA одобряет первое лечение редкой формы рака кожи» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (пресс -релиз). 23 марта 2017 года . Получено 2 августа 2020 года . Общественный достояние Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном доступе .
  85. ^ «Общественное краткое изложение мнений о назначении сирот: Avelumab для лечения рака желудка» (PDF) . Европейское агентство лекарств . 9 января 2017 года. Архивировано из оригинала (PDF) 5 августа 2017 года . Получено 29 апреля 2017 года .
  86. ^ «Bavencio: Epar - Информация о продукте» (PDF) . Европейское агентство лекарств . 18 сентября 2017 года. Архивировано из оригинала (PDF) 17 июня 2018 года . Получено 23 февраля 2018 года .
  87. ^ Merck-Pfizer Alliance. «Факт Merck-Pfizer Alliance Avelumab» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 17 мая 2017 года . Получено 2 декабря 2015 года .
  88. ^ «FDA одобряет durvalumab после химиотрадирования для неоперабельной стадии III NSCLC» . FDA . 9 февраля 2019 года.
  89. ^ «Рецептурные лекарства: регистрация новых химических организаций в Австралии, 2016» . Администрация терапевтических товаров (TGA) . 21 июня 2022 года . Получено 10 апреля 2023 года .
  90. ^ «Здравоохранение Канады Новые разрешения на наркотики: основные моменты 2016 года» . Здравоохранение Канада . 14 марта 2017 года . Получено 7 апреля 2024 года .
  91. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и фон глин "Elotuzumab пакет вставка" (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 8 декабря 2015 года.
  92. ^ «Empliciti (элотузумаб) для инъекции, для внутривенного использования. Полная информация о назначении» (PDF) . Empliciti (Elotuzumab) для американских медицинских работников . Принстон, штат Нью-Джерси: Бристоль-Майерс Свибб Компания. Архивировано из оригинала (PDF) 8 декабря 2015 года.
  93. ^ «Bristol Myers Squibb сообщает о первичных результатах исследования Eloquent-1, оценивающего Empliciti (Elotuzumab) плюс Revlimid (леналидомид) и дексаметазон у пациентов с недавно диагностированной, необработанной множественной миеломой» . News.bms.com . Получено 18 марта 2021 года .
  94. ^ «Bristol-Myers Squibb и Abbvie получают обозначение прорывной терапии США для Elotuzumab, исследовательского гуманизированного моноклонального антитела для множественной миеломы» (пресс-релиз). Принстон, Нью-Джерси и Северный Чикаго, Иллинойс: Бристоль-Майерс Свибб. 19 мая 2014 года . Получено 5 февраля 2015 года .
  95. ^ «Bristol-Myers Squibb и Abbvie получают одобрение FDA Empliciti ™ (Elotuzumab) для лечения пациентов с множественной миеломой, которые получили один-три предшествующие методы лечения» . News.bms.com . Получено 18 марта 2021 года .
  96. ^ BMS получает два новых разрешения на рак в Европе. Май 2016 года
  97. ^ «Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобряет Empliciti® (Elotuzumab) плюс помалидомид и дексаметазон, новую комбинацию иммунотерапии для определенных пациентов с рецидивирующей или рефрактерной множественной миеломой» . News.bms.com . Получено 18 марта 2021 года .
  98. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Sondak VK, Smalley KS, Kudchadkar R, Grippon S, Kirkpatrick P (июнь 2011 г.). «Ипилимумаб». Природные обзоры. Открытие наркотиков . 10 (6): 411–12. doi : 10.1038/nrd3463 . PMID   21629286 .
  99. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Lipson EJ, Drake CG (ноябрь 2011 г.). «Ипилимумаб: антитело против CTLA-4 для метастатической меланомы» . Клиническое исследование рака . 17 (22): 6958–62. doi : 10.1158/1078-0432.ccr-11-1595 . PMC   3575079 . PMID   21900389 .
  100. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Thumar JR, Kluger HM (декабрь 2010 г.). «Ипилимумаб: перспективная иммунотерапия меланомы». Онкология . 24 (14): 1280–88. PMID   21294471 .
  101. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Chambers CA, Kuhns MS, Egen JG, Allison JP (2001). «CTLA-4-опосредованное ингибирование в регуляции Т-клеточных реакций: механизмы и манипуляции в иммунотерапии опухоли» . Ежегодный обзор иммунологии . 19 : 565–94. doi : 10.1146/annurev.immunol.19.1.565 . PMID   11244047 .
  102. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Postow MA, Callahan MK, Wolchok JD (июнь 2015 г.). «Иммунная блокада контрольно -пропускной пункты при терапии рака» . Журнал клинической онкологии . 33 (17): 1974–82. doi : 10.1200/jco.2014.59.4358 . PMC   4980573 . PMID   25605845 .
  103. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в Pardoll DM (март 2012 г.). «Блокада иммунных контрольно -пропускных пунктов в иммунотерапии рака» . Природные обзоры. Рак . 12 (4): 252–64. doi : 10.1038/nrc3239 . PMC   4856023 . PMID   22437870 .
  104. ^ Кумар В., Чаудхари Н., Гарг М., Флуудас К.С., Сони П., Чандра А.Б. (2017). «Текущий диагноз и лечение нежелательных явлений, связанных с иммунитетом (IRAES), вызванные терапией ингибиторов иммунной контрольной точки» . Границы в фармакологии . 8 : 49. doi : 10.3389/fphar.2017.00049 . PMC   5296331 . PMID   28228726 .
  105. ^ Кастильо Дж., Перес К. (2010). «Роль офумумаба в лечении хронического лимфоцитарного лейкоза, устойчивой к предыдущей терапии» . Журнал медицины крови . 1 : 1–8. doi : 10.2147/jbm.s7284 . PMC   3262337 . PMID   22282677 .
  106. ^ Чжан Б (июль -август 2009). «Офумумаб» . Мабс . 1 (4): 326–31. doi : 10.4161/mabs.1.4.8895 . PMC   2726602 . PMID   20068404 .
  107. ^ «Пембролизумаб метка» (PDF) . FDA. Май 2017. Связано со страницы индекса на веб -сайте FDA в ноябре 2016 г.
  108. ^ «Пембролизумаб метка в EMC» . Великобритания Electronic Medicines Compendium. 27 января 2017 года. Архивировано с оригинала 13 декабря 2017 года . Получено 4 октября 2018 года .
  109. ^ «Основные моменты назначения информации - Keytruda (Pembrolizumab)» (PDF) . fda.gov . Июнь 2018 года . Получено 27 февраля 2019 года .
  110. ^ Keating GM (июль 2010 г.). «Ритуксимаб: обзор его применения при хронической лимфоцитарной лейкозе, низкой или фолликулярной лимфоме и диффузной большой В-клеточной лимфоме». Наркотики . 70 (11): 1445–76. doi : 10.2165/11201110-000000000-00000 . PMID   20614951 .
  111. ^ Plosker GL, Figgitt DP (2003). «Ритуксимаб: обзор его использования в неходжкинской лимфоме и хронической лимфоцитарной лейкозе». Наркотики . 63 (8): 803–43. doi : 10.2165/00003495-200363080-00005 . PMID   12662126 .
  112. ^ Cerny T, Borisch B, Intonona M, Johnson P, Rose AL (ноябрь 2002 г.). «Механизм действия ритуксимаба». Противораковые препараты . 13 (Suppl 2): ​​S3–10. doi : 10.1097/00001813-200211002-00002 . PMID   12710585 . S2CID   25061294 .
  113. ^ Janeway C , Travers P, Walport M, Shlomchik M (2001). Иммунобиология (пятое изд.). Нью -Йорк и Лондон: Гарлендская наука. ISBN  978-0-8153-4101-7 . [ страница необходима ]
  114. ^ Weiner GJ (апрель 2010 г.). «Ритуксимаб: механизм действия» . Семинары в гематологии . 47 (2): 115–23. doi : 10.1053/j.seminhematol.2010.01.011 . PMC   2848172 . PMID   20350658 .
  115. ^ «Трастузумаб - Drugs.com» . www.drugs.com . Архивировано из оригинала 7 апреля 2017 года . Получено 21 декабря 2016 года .
  116. ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Инъекция Kanjinti- Trastuzumab-Anns, порошок, лиофилизированный, для раствора; комплект Kanjinti-trastuzumab-Anns» . Йиляйм . 13 октября 2022 года. Архивировано с оригинала 5 декабря 2021 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  117. ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Огиврифросузумаб комплект; инъекция Ogivrivrastuzumab, порошок, лиофилизированный, для раствора» . Йиляйм . 8 февраля 2021 года. Архивировано с оригинала 7 декабря 2022 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  118. ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Внедрение онтрастузумаба, порошок, лиофилизированный, для раствора; комплект ontruzant-ontruzant» . Йиляйм . 31 января 2023 года. Архивировано с оригинала 13 августа 2022 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  119. ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Комплект Trazimera-trastuzumab-qyyp; инъекция Trazimera-trastuzumab-qyyp, порошок, лиофилизированный, для раствора» . Йиляйм . 14 февраля 2022 года. Архивировано с оригинала 7 декабря 2022 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  120. ^ Подпрыгнуть до: а беременный https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2024/761346Orig1s000lbl.pdf [ только URL PDF ]
  121. ^ «Герзумарастузумаб набор; Herzuma-Trastuzumab, порошок, лиофилизированный, для раствора» . Йиляйм . 6 февраля 2023 года. Архивировано из оригинала 16 мая 2021 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  122. ^ Подпрыгнуть до: а беременный "Herwenda Epar" . Европейское агентство лекарств . 15 ноября 2023 года. Архивировано с оригинала 3 декабря 2023 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  123. ^ «Огиврифросузумаб комплект; инъекция Ogivrivrastuzumab, порошок, лиофилизированный, для раствора» . Йиляйм . 28 июля 2023 года. Архивировано с оригинала 10 марта 2024 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  124. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый «Trastucip и Tuzucip APMD» . Администрация терапевтических товаров (TGA) . 29 июля 2022 года. Архивировано с оригинала 30 июля 2022 года . Получено 2 августа 2022 года .
  125. ^ "Zercepac Epar" . Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) . 26 мая 2020 года. Архивировано с оригинала 28 июля 2020 года . Получено 28 июля 2020 года .
  126. ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Трастузумаб беременность и предупреждения о грудном вскармливании» . Drugs.com . Архивировано с оригинала 3 декабря 2019 года . Получено 3 декабря 2019 года .
  127. ^ «Герцептин (трастузумаб) порошок для инъекции» . Roche Products Pty Limited . 7 мая 2021 года. Архивировано с оригинала 8 марта 2023 года . Получено 8 января 2023 года .
  128. ^ "Трастузумаб" . Roche Products Pty Limited . 7 апреля 2022 года. Архивировано с оригинала 8 января 2023 года.
  129. ^ «Сводная основа решения - Ontruzant» . Здравоохранение Канада . 23 октября 2014 года. Архивировано с оригинала 6 августа 2022 года . Получено 6 августа 2022 года .
  130. ^ Подпрыгнуть до: а беременный «Герцептин-транстузумаб набор герцептин-трастузумаба, порошок, лиофилизированный, для раствора» . Йиляйм . 30 сентября 2019 года. Архивировано с оригинала 4 августа 2020 года . Получено 28 июля 2020 года .
  131. ^ "Огиври Епра" . Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) . 17 сентября 2018 года. Архивировано с оригинала 24 марта 2020 года . Получено 28 июля 2020 года .
  132. ^ «Информация о продукте Herwenda» . Союз Регистр лекарственных средств . 16 ноября 2023 года. Архивировано с оригинала 26 ноября 2023 года . Получено 11 декабря 2023 года .
  133. ^ Подпрыгнуть до: а беременный в дюймовый и фон глин "Трастузумаб" . Американское общество фармацевтов в области здравоохранения. Архивировано из оригинала 21 декабря 2016 года . Получено 8 декабря 2016 года .
  134. ^ «FDA одобряет первый биоподобный для лечения определенных раков молочной железы и желудка» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) (пресс -релиз). 10 сентября 2019 года. Архивировано с оригинала 15 декабря 2019 года . Получено 18 февраля 2020 года .
  135. ^ Подпрыгнуть до: а беременный "Герцептин Epar" . Европейское агентство по лекарственным средствам (EMA) . 17 сентября 2018 года. Архивировано с оригинала 28 июля 2020 года . Получено 28 июля 2020 года .
  136. ^ Британский национальный формулярный запас: BNF 69 (69 Ed.). Британская медицинская ассоциация. 2015. с. 626. ISBN  978-0-85711-156-2 .
  137. ^ «Информация о утверждении продукта Trastuzumab - лицензионное действие 25.09.98» . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) . 18 декабря 2015 года. Архивировано с оригинала 28 января 2017 года . Получено 3 декабря 2019 года . Общественный достояние Эта статья включает текст из этого источника, который находится в общественном доступе .
  138. ^ Всемирная организация здравоохранения (2023). Выбор и использование основных лекарств 2023: Веб -приложение A: Список моделей Всемирной организации здравоохранения: 23 -й список (2023) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. HDL : 10665/371090 . WHO/MHP/HPS/EML/2023.02.
  139. ^ Ganesan S, Mehnert J (9 марта 2020 года). «Биомаркеры для ответа на блокаду иммунной контрольной точки» . Ежегодный обзор биологии рака . 4 (1): 331–351. doi : 10.1146/annurev-cancerbio-030419-033604 .
  140. ^ Magahis PT, Maron SB, Cowzer D, King S, Schattner M, Janjigian Y, et al. (Октябрь 2023 г.). «Влияние статуса инфекции Helicobacter pylori на результаты у пациентов с распространенным раком желудка, получавшего ингибиторы иммунной контрольной точки» . J Иммунотер Рак . 11 (10): E007699. doi : 10.1136/jitc-2023-007699 . PMC   10619027 . PMID   37899129 .
  141. ^ Yu B, Peppelenbosch M, Fuhler G (январь 2024 г.). «Влияние статуса инфекции Helicobacter pylori на результаты у пациентов с распространенным раком желудка, получавшего ингибиторы иммунной контрольной точки» . J Иммунотер Рак . 12 (1): E008422. doi : 10.1136/jitc-2023-008422 . PMC   10806497 . PMID   38242721 .
  142. ^ Granier C, De Guillebon E, Blanc C, Roussel H, Badoual C, Colin E, et al. (2017). «Механизмы действия и обоснование использования ингибиторов контрольных точек при раке» . Esmo Open . 2 (2): E000213. doi : 10.1136/esmoopen-2017-000213 . PMC   5518304 . PMID   28761757 .
  143. ^ Cameron F, Whiteside G, Perry C (май 2011 г.). «Ипилимумаб: первое глобальное одобрение». Наркотики . 71 (8): 1093–104. doi : 10.2165/11594010-000000000-00000 . PMID   21668044 .
  144. ^ Lynch TJ, Bondarenko I, Luft A, Serwatowski P, Barlesi F, Chacko R, et al. (Июнь 2012 г.). «Ипилимумаб в сочетании с паклитакселом и карбоплатином в качестве лечения первой линии в немелкоклеточном раке легкого стадии IIIB/IV: результаты рандомизированного двойного слепого, многоцентрового исследования фазы II» . Журнал клинической онкологии . 30 (17): 2046–54. doi : 10.1200/jco.2011.38.4032 . PMID   22547592 .
  145. ^ Le DT, Lutz E, Uram JN, Sugar EA, Onners B, Solt S, et al. (Сентябрь 2013 г.). «Оценка ипилимумаба в сочетании с аллогенными опухолевыми клетками поджелудочной железы, трансфицированных геном GM-CSF при ранее леченном раке поджелудочной железы» . Журнал иммунотерапии . 36 (7): 382–89. doi : 10.1097/cji.0b013e31829fb7a2 . PMC   3779664 . PMID   23924790 .
  146. ^ Номер клинического испытания NCT01928394 для «исследования ниволумаба само по себе или ниволумаб в сочетании с ипилимумабом у пациентов с прогрессирующими или метастатическими солидными опухолями» на клинике.
  147. ^ Gougis P, Hamy AS, Jochum F, Bihan K, Carbonnel M, Salem JE, et al. (Апрель 2024 г.). «Использование ингибиторов иммунной контрольной точки во время беременности и результатов у беременных и новорожденных» . Джама сеть открыта . 7 (4): E245625. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2024.5625 . PMC   11024778 . PMID   38630478 .
  148. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Van Hooren L, Sandin LC, Moskalev I, Ellmark P, Dimberg A, Black P, et al. (Февраль 2017 г.). «Местное ингибирование CTLA-4 в качестве монотерапии или в сочетании с анти-PD1 предотвращает рост рака мышиного мочевого пузыря» . Европейский журнал иммунологии . 47 (2): 385–93. doi : 10.1002/eji.201646583 . PMID   27873300 . S2CID   2463514 .
  149. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Поллак А (18 мая 2016 г.). «FDA одобряет иммунотерапевтическую препарат для рака мочевого пузыря» . New York Times . ISSN   0362-4331 . Получено 21 мая 2016 года .
  150. ^ Стил А (5 августа 2016 г.). «Бристоль Майерс: Opdivo не смог встретиться с конечной точкой в ​​ключевом исследовании легких» . Wall Street Journal . ISSN   0099-9660 . Получено 5 августа 2016 года .
  151. ^ Beigene, Ltd. (2016). «Beigene представляет первоначальные клинические данные о антителах PD-1 BGB-A317 на ежегодном собрании Американского общества клинической онкологии 2016 года» (пресс-релиз). Globe Newswire.
  152. ^ Рош. «FDA предоставляет приоритетный обзор для иммунотерапии рака в Рошетеазолизумабу Роше при конкретном типе рака легких» .
  153. ^ Merck Group. «Иммуно -онкология авелумаб» .
  154. ^ Лечение сегодня (апрель 2016 г.). «Durvalumab продолжает прогрессировать в лечении развитого рака мочевого пузыря» .
  155. ^ Avacta Life Sciences. «Биотерапевтические аффимеры нацелены на переключение рака с ингибитором PD-L1» . Архивировано с оригинала 6 августа 2016 года . Получено 16 мая 2016 года .
  156. ^ Palmer DC, Guittard GC, Franco Z, Crompton JG, Eil RL, Patel SJ, et al. (Ноябрь 2015). «CISH активно заставляет передачи сигналов TCR в CD8+ T -клетках для поддержания опухолевой толерантности» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (12): 2095–2113. doi : 10.1084/jem.20150304 . PMC   4647263 . PMID   26527801 .
  157. ^ Guittard G, Dios-Esponera A, Palmer DC, Akpan I, Barr Va, Manna A, et al. (Март 2018 г.). "Домен CISH SH2 необходим для регуляции PLC-γ1 в TCR, стимулированном CD8 + -клетки » . Scientific Reports . 8 (1): 5336. Bibcode : 2018natsr ... 8.5336g . DOI : 10.1038/S41598-018-23549-2 . PMC   5871872. Т PMID   29593227 .
  158. ^ Palmer DC, Guittard GC, Franco Z, Crompton JG, Eil RL, Patel SJ, et al. (Ноябрь 2015). «CISH активно заставляет передачи сигналов TCR в CD8+ T -клетках для поддержания опухолевой толерантности» . Журнал экспериментальной медицины . 212 (12): 2095–2113. doi : 10.1084/jem.20150304 . PMC   4647263 . PMID   26527801 .
  159. ^ Palmer DC, Webber BR, Patel Y, Johnson MJ, Kariya CM, Lahr WS, et al. (25 сентября 2020 г.). «Внутренняя контрольная точка регулирует реактивность неоантигена Т -клеток и восприимчивость к блокаде PD1». Biorxiv   10.1101/2020.09.24.306571 .
  160. ^ Pfirschke C, Engblom C, Rickelt S, Cortez-Retamozo V, Garris C, Pucci F, et al. (Февраль 2016 г.). «Иммуногенная химиотерапия сенсибилизирует опухоли в контрольную точку блокадную терапию» . Иммунитет . 44 (2): 343–54. doi : 10.1016/j.immuni.2015.11.024 . PMC   4758865 . PMID   26872698 .
  161. ^ Ott PA, Hodi FS, Kaufman HL, Wigginton JM, Wolchok JD (2017). «Комбинированная иммунотерапия: дорожная карта» . Журнал для иммунотерапии рака . 5 : 16. doi : 10.1186/s40425-017-0218-5 . PMC   5319100 . PMID   28239469 .
  162. ^ Mahoney KM, Rennert PD, Freeman GJ (август 2015 г.). «Комбинированная иммунотерапия рака и новые иммуномодулирующие мишени». Природные обзоры. Открытие наркотиков . 14 (8): 561–84. doi : 10.1038/nrd4591 . PMID   26228759 . S2CID   2220735 .
  163. ^ Мехта А., Оклу Р., Шет Р. Р. (2015). «Тепловая абляционная терапия и модуляция иммунной контрольной точки: могут ли локализация подходов влиять на системный отклик?» Полем Гастроэнтерологические исследования и практика . 2016 : 9251375. DOI : 10.1155/2016/9251375 . PMC   4802022 . PMID   27051417 .
  164. ^ Тан Дж, Шалаби А., Хаббард-Люси В.М. (январь 2018). «Комплексный анализ клинического иммуно-инкологического ландшафта» . Анналы онкологии . 29 (1): 84–91. doi : 10.1093/annonc/mdx755 . PMID   29228097 .
  165. ^ Perry CJ, Muñoz-Rojas AR, Meeth KM, Kellman LN, Amezquita RA, Thakral D, et al. (Март 2018 г.). «Миелоидные иммунотерапии действуют в синергии, чтобы вызвать воспаление и противоопухолевый иммунитет» . Журнал экспериментальной медицины . 215 (3): 877–93. doi : 10.1084/jem.20171435 . PMC   5839759 . PMID   29436395 .
  166. ^ Rodell CB, Arlauckas SP, Cuccarese MF, Garris CS, Li R, Ahmed MS, et al. (21 мая 2018). «Наночастицы, нагруженные TLR7/8-агонистом, способствуют поляризации макрофагов, ассоциированных с опухолом, для усиления иммунотерапии раком» . Природная биомедицинская инженерия . 2 (8): 578–588. doi : 10.1038/s41551-018-0236-8 . PMC   6192054 . PMID   31015631 .
  167. ^ Zak J, Pratumchai I, Marro BS, Marquardt KL, Zavareh RB, Lairson LL, et al. (Июнь 2024 г.). «Ингибирование JAK усиливает иммунотерапию блокады контрольной точки у пациентов с лимфомой Ходжкина». Наука . 384 (6702): eade8520. doi : 10.1126/science.ade8520 . PMID   38900864 .
  168. ^ Подпрыгнуть до: а беременный Дранофф Г. (январь 2004 г.). «Цитокины в патогенезе рака и терапии рака». Природные обзоры. Рак . 4 (1): 11–22. doi : 10.1038/nrc1252 . PMID   14708024 . S2CID   42092046 .
  169. ^ «Иммунотерапия для рака» . Получено 12 мая 2023 года .
  170. ^ Dunn GP, ​​Koebel CM, Schreiber Rd (ноябрь 2006 г.). «Интерфероны, иммунитет и рак иммуноэдиат». Природные обзоры. Иммунология . 6 (11): 836–48. doi : 10.1038/nri1961 . PMID   17063185 . S2CID   223082 .
  171. ^ Lasfar A, Abushahba W, Balan M, Cohen-Solal KA (2011). «Interferon Lambda: новый меч в иммунотерапии рака» . Клиническая иммунология и иммунология развития . 2011 : 349575. DOI : 10.1155/2011/349575 . PMC   3235441 . PMID   22190970 .
  172. ^ Разаги А., Оуэнс Л., Хейманн К (декабрь 2016 г.). «Обзор рекомбинантного человеческого интерферона гамма как иммунотерапевтического: воздействие производственных платформ и гликозилирования». Журнал биотехнологии . 240 : 48–60. doi : 10.1016/j.jbiotec.2016.10.022 . PMID   27794496 .
  173. ^ Ковентри Б.Дж., Эшдаун М.Л. (2012). «20-летие терапии интерлейкина-2: бимодальная роль, объясняющая давнюю случайную индукцию полных клинических реакций» . Управление раком и исследования . 4 : 215–21. doi : 10.2147/cmar.s33979 . PMC   3421468 . PMID   22904643 .
  174. ^ «FDA одобряет энкорафениб и биниметиниб в комбинации для неоперабельной или метастатической меланомы с мутациями BRAF» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. 27 июня 2018 года.
  175. ^ «Genetics Cancer предлагает одобренный FDA Dako PD-L1 IHC 22C3 PharmDX Companion Diagnostic Test для Keytruda®» . 3 февраля 2016 года.
  176. ^ Удалл М., Риццо М., Кенни Дж., Доэрти Дж., Дам С., Роббинс П. и др. (Февраль 2018 г.). «Диагностические тесты PD-L1: систематический обзор литературы по алгоритмам оценки и метрики тестовой проверки» . Диагностическая патология . 13 (1): 12. doi : 10.1186/s13000-018-0689-9 . PMC   5807740 . PMID   29426340 .
  177. ^ Dacic S (апрель 2018 г.). «Время истекло для стандартизации тестирования PD-L1 при раке легких» . Анналы онкологии . 29 (4): 791–792. doi : 10.1093/annonc/mdy069 . PMID   29688334 .
  178. ^ Гудман А.М., Като С., Базхенова Л., Патель С.П., Фрэмптон Г.М., Миллер В. и др. (Ноябрь 2017). «Мутационное бремя опухоли как независимый предиктор ответа на иммунотерапию при разнообразных видах рака» . Молекулярная терапия рака . 16 (11): 2598–2608. doi : 10.1158/1535-7163.mct-17-0386 . PMC   5670009 . PMID   28835386 .
  179. ^ «FDA принимает SBLA для ниволумаба в первой линии плюс низкодозовый ипилимумаб в NSCLC с мутационной нагрузкой опухоли ≥ 10 Mut/Mb» . Asco Post . Американское общество клинической онкологии . 7 февраля 2018 года.
  180. ^ Liu D, Schilling B, Liu D, Sucker A, Livingstone E, Jerby-Arnon L, et al. (Декабрь 2019). «Интегративное молекулярное и клиническое моделирование клинических результатов в блокаде PD1 у пациентов с метастатической меланомой» . Природная медицина . 25 (12): 1916–1927. doi : 10.1038/s41591-019-0654-5 . PMC   6898788 . PMID   31792460 .
  181. ^ Motzer RJ, Robins PB, Powles T, Albiges L, Not JB, Larkin J, et al. (Сентябрь 2020 г.). «Аксининиб Avelumb против суниниба при прогрессирующем почечно -клеточном раке: анализ биомаркера на фазе 3 Javelin Renal 101 Исследование » Природная медицина 26 (11): 1733–1 Doi : 10.1038/ s41591-020-1044-8 PMC   8493486 . PMID   32895571
  182. ^ Flam F (22 января 2015 г.). «Скандал с мошенничеством с раком герцога U: предостерегающая история о точке прецизионной медицины Обамы» . Форбс . Получено 21 апреля 2024 года .
  183. ^ «Жидкие биопсии» для скрининга рака: испытания спасения жизни, или чрезмерная диагностика и чрезмерное лечение, перенесенное на новый уровень? Дэвид Горски, 28 сентября 2015 года, научной медицины веб-сайт
  184. ^ Общественное обсуждение больных раком с 2011 года на веб -сайте Melanoma.org показывает расходы и претензии.
  185. ^ Fukuhara H, Ino y, Todo T (октябрь 2016 г.). «Терапия онколитической вирусом: новая эра лечения рака на рассвете» . Наука о раке . 107 (10): 1373–79. doi : 10.1111/cas.13027 . PMC   5084676 . PMID   27486853 .
  186. ^ Хаддад Д. (2017). «Генетически спроектированные вирусы вакцинии как агенты для лечения рака, визуализации и доставки трансгена» . Границы в онкологии . 7 : 96. doi : 10.3389/fonc.2017.00096 . PMC   5440573 . PMID   28589082 .
  187. ^ Marin-Acevedo JA, Soyano AE, Dholaria B, Knutson KL, Lou Y (январь 2018 г.). «Иммунотерапия рака за пределами ингибиторов иммунной контрольной точки» . Журнал гематологии и онкологии . 11 (1): 8. doi : 10.1186/s13045-017-0552-6 . PMC   5767051 . PMID   29329556 .
  188. ^ Лоулер С.Е., Сперанса М.К., Чо CF, Чиокка EA (июнь 2017 г.). «Онколитические вирусы при лечении рака: обзор» . Джама Онкология . 3 (6): 841–849. doi : 10.1001/Jamaoncol.2016.2064 . PMID   27441411 . S2CID   39321536 .
  189. ^ Aleem E (июнь 2013 г.). «β-глюканы и их применение в терапии рака: сосредоточиться на исследованиях на людях». Противораковые агенты в лекарственной химии . 13 (5): 709–19. doi : 10.2174/1871520611313050007 . PMID   23293888 .
  190. ^ Snyder A, Makarov V, Merghoub T, Yuan J, Zaretsky JM, Desrichard A, et al. (Декабрь 2014). «Генетическая основа клинического ответа на блокаду CTLA-4 при меланоме» . Новая Англия Журнал медицины . 371 (23): 2189–99. doi : 10.1056/nejmoa1406498 . PMC   4315319 . PMID   25409260 .
  191. ^ Schumacher TN, Schreiber Rd (апрель 2015 г.). «Неоантигены в иммунотерапии рака» . Наука . 348 (6230): 69–74. Bibcode : 2015sci ... 348 ... 69 с . doi : 10.1126/science.aaa4971 . PMID   25838375 .
  192. ^ "Coriolus versicolor" . Американское онкологическое общество. Архивировано из оригинала 15 февраля 2006 года.
[ редактировать ]
  • Ассоциация иммунотерапии рака
    • Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Cancer_immunotherapy&oldid=1245811548#Adoptive_T-cell_therapy"
    Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
    Arc.Ask3.Ru
    Номер скриншота №: f22a83a170b2889629f0978f518e02b9__1726375260
    URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/f2/b9/f22a83a170b2889629f0978f518e02b9.html
    Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
    Cancer immunotherapy - Wikipedia
    Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)