Jump to content

синдром Шегрена

(Перенаправлено с Анти-Ла )

синдром Шегрена
Другие имена Синдром Шегрена, синдром сухости
Изображение под микроскопом очаговой лимфоидной инфильтрации малой слюнной железы, связанной с синдромом Шегрена.
Произношение
Специальность Иммунология , ревматология  Edit this on Wikidata
Симптомы Сухость во рту , сухость глаз , сухость в других областях. [ 2 ]
Осложнения Лимфома [ 2 ]
Обычное начало Средний возраст [ 2 ] [ 3 ]
Продолжительность Долгосрочная перспектива [ 4 ]
Причины Аутоиммунное заболевание (неизвестная причина) [ 4 ]
Метод диагностики Биопсия тканей , анализы крови [ 2 ]
Дифференциальный диагноз Побочный эффект лекарства, тревога , саркоидоз , амилоидоз [ 5 ]
Уход Искусственные слезы , лекарства для уменьшения воспаления, хирургическое вмешательство. [ 4 ]
Прогноз Нормальная продолжительность жизни [ 6 ]
Частота ~0.7% [ 7 ]

Синдром Шегрена или синдром Шегрена ( SjS , SS ) — это хроническое аутоиммунное заболевание организма , которое в первую очередь поражает экзокринные железы , особенно слезные и слюнные железы. [ 4 ] [ 8 ] Общие симптомы включают сухость во рту , сухость глаз и часто серьезно поражают другие системы органов, такие как легкие, почки и нервную систему. [ 9 ]

Симптомы

[ редактировать ]

Обзор и важность для пациентов

[ редактировать ]

В опросе пациентов с болезнью Шегрена, проведенном в 2021 году, большинство респондентов заявили, что восемь симптомов Шегрена оказали серьезное или умеренное влияние на их жизнь: усталость (79%); сухость глаз (75%); сухость во рту (73%); боль в суставах (65%); проблемы со сном (64%); дискомфорт глаз (60%); мышечная боль (56%); и туман в голове (54%). [ 10 ] [ 11 ] [ 12 ]

Симптомы

[ редактировать ]

Первичные симптомы – сухость ( сухость во рту и сухость глаз). [ 2 ] ), боль и усталость . [ 13 ] Другие симптомы могут включать сухость кожи , сухость влагалища, хронический кашель, онемение рук и ног, чувство усталости , боли в мышцах и суставах, а также проблемы с щитовидной железой . [ 4 ] Пострадавшие также подвергаются повышенному риску (15%) лимфомы . [ 2 ] [ 7 ]

Характерная сухость появляется в ряде мест, например, на языке, лице и глазах. Слева отмечены слюнные железы (которые могут быть опухшими), а не сыпь на лице.

Отличительными симптомами синдрома Шегрена являются сухость во рту и сухой кератоконъюнктивит (сухость глаз). [ 14 ] сухость влагалища , сухая кожа и сухость в носу . Также могут возникнуть [ 14 ] Могут поражаться и другие органы тела, [ 15 ] включая почки, кровеносные сосуды, легкие, печень, поджелудочную железу и мозг. [ 14 ] [ 16 ]

У некоторых людей с СС сухость кожи может быть результатом лимфоцитарной инфильтрации кожных желез . Симптомы могут развиваться незаметно, при этом диагноз часто не ставится на учет в течение нескольких лет, поскольку сухость (сухость) может быть связана с приемом лекарств, сухой средой или старением или может расцениваться как несерьезная, требующая уровня исследования, необходимого для установления наличие основного аутоиммунного заболевания. [ 17 ]

Синдром Шегрена может повреждать жизненно важные органы , при этом симптомы могут застаиваться, ухудшаться или переходить в ремиссию , как и при других аутоиммунных заболеваниях. Некоторые люди могут испытывать только легкие симптомы сухости глаз и рта, в то время как у других наблюдаются симптомы тяжелого заболевания. Многие пациенты могут лечить проблемы симптоматически . Другие испытывают помутнение зрения , постоянный дискомфорт в глазах, рецидивирующие инфекции полости рта , опухание околоушных желез , дисфонию ( нарушения голоса, включая охриплость голоса), а также трудности с глотанием и едой. Изнурительная усталость и боль в суставах могут серьезно ухудшить качество жизни. У некоторых пациентов может развиться поражение почек (аутоиммунный тубулоинтерстициальный нефрит ), приводящее к протеинурии (избытку белка в моче), нарушению концентрации мочи и дистальному почечному канальцевому ацидозу . [ 18 ]

Осложнения

[ редактировать ]

Среди осложнений, обсуждавшихся выше, женщины с антителами против Ro/SS-A и против La/SS-B, которые забеременели, имеют повышенный риск неонатальной красной волчанки с врожденной блокадой сердца , требующей установки кардиостимулятора . [ 19 ] I типа Криоглобулинемия — известное осложнение синдрома Шегрена. [ 20 ]

Синдром Шегрена может поражать такие органы, как печень, поджелудочная железа, почки, легкие и центральная нервная система. [ 21 ]

Сопутствующие условия

[ редактировать ]

Синдром Шегрена связан с рядом других заболеваний, многие из которых являются аутоиммунными или ревматическими заболеваниями, такими как целиакия , [ 22 ] [ 23 ] фибромиалгия , системная красная волчанка (волчанка) , аутоиммунный тиреоидит , рассеянный склероз и спондилоартропатия , [ 24 ] и несколько злокачественных новообразований , главным образом неходжкинской лимфомы . [ 24 ] [ 25 ]

Болезнь Шегрена является второй наиболее распространенной причиной дизавтономии . [ 26 ] [ 27 ] [ 28 ] [ 29 ]

Хотя точная причина неясна, считается, что она связана с сочетанием генетики и факторов окружающей среды, таких как воздействие вируса или бактерии . [ 4 ] Это может произойти независимо от других проблем со здоровьем (первичный синдром Шегрена) или в результате другого заболевания соединительной ткани (вторичный синдром Шегрена). [ 3 ] Синдром Шегрена может быть связан с другими аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит (РА), системную красную волчанку (СКВ) или системный склероз . постепенно Возникающее в результате воспаление повреждает железы. [ 7 ] Диагноз ставится на основании биопсии влаговыделяющих желез и анализа крови на специфические антитела . [ 2 ] При биопсии обычно обнаруживаются лимфоциты в железах. [ 2 ]

Причина синдрома Шегрена неизвестна, но это может быть влияние комбинации генетических, экологических и других факторов, как и в случае со многими другими аутоиммунными заболеваниями. [ 30 ] Могут быть задействованы около 20 аутоантител. [ 31 ]

Генетика

[ редактировать ]

Наблюдение высоких показателей аутоиммунных нарушений в семьях с синдромом Шегрена в анамнезе связано с генетической предрасположенностью к этому синдрому. [ 32 ] Исследования полиморфизма областей генов лейкоцитарного антигена (HLA)-DR и HLA-DQ человеческого у пациентов Шегрена показывают различную восприимчивость к синдрому в результате различных типов продукции аутоантител . [ 32 ]

Поскольку синдром Шегрена широко распространен среди женщин, половые гормоны , особенно эстрогены считается, что , влияют на гуморальные и клеточно-опосредованные иммунные реакции, влияя на восприимчивость к синдрому. [ 32 ] андрогены предотвращают аутоиммунитет. Обычно считается, что [ 33 ] Исследования на мышах показывают, что дефицит эстрогена стимулирует презентацию аутоантигенов , вызывая симптомы, подобные синдрому Шегрена. [ 32 ]

Микрохимеризм

[ редактировать ]

Микрохимеризм клеток плода ( лимфоидные клетки потомства в кровообращении матери ) может вызывать аутоиммунитет у женщин, которые ранее были беременны . [ 33 ] [ 34 ] Генерация аутоиммунного потенциала посредством микрохимеризма может привести к переходу от молчащей формы аутоиммунитета с возрастным снижением аутотолерантности . [ 33 ]

Вирусные белки , поглощенные молекулы или деградированные собственные структуры могут инициировать аутоиммунитет за счет молекулярной мимикрии и увеличить вероятность развития синдрома Шегрена. [ 33 ] Вирус Эпштейна-Барра , гепатит С и вирус Т-клеточного лейкоза человека-1 являются одними из наиболее изученных инфекционных агентов синдрома Шегрена. [ 33 ] На сегодняшний день не выявлено прямой причинно-следственной связи между этими возбудителями и развитием синдрома Шегрена. Поврежденные собственные структуры, нацеленные на апоптоз, могут быть ошибочно подвергнуты воздействию иммунной системы, вызывая аутоиммунитет в экзокринных железах , которые часто склонны к аутоиммунным реакциям. [ 33 ]

Патогенез

[ редактировать ]

Патофизиологические механизмы синдрома Шегрена до конца не выяснены, что приводит к отсутствию патофизиологических знаний о лечении этой аутоиммунной экзокринопатии . Хотя многочисленные факторы, способствующие прогрессированию этого заболевания, затруднили установление точного происхождения и причины, значительные достижения за последнее десятилетие способствовали предложенному набору патогенных событий, которые происходят до постановки диагноза синдрома Шегрена. [ 32 ]

Синдром Шегрена первоначально был предложен как специфическая, самосохраняющаяся , опосредованная иммунной системой потеря экзокринных желез, особенно ацинарных и протоковых клеток . Хотя это объясняет более очевидные симптомы (такие как отсутствие слюны и слезной жидкости ), это не объясняет более распространенных системных эффектов, наблюдаемых при прогрессировании заболевания. [ нужна ссылка ]

Считается , что при наличии предрасположенного генетического фона как экологические , так и гормональные факторы способны вызвать инфильтрацию лимфоцитов, в частности CD4+ Т-клеток , В-клеток и плазматических клеток , вызывая железистую дисфункцию слюнных и слезных желез. [ 32 ] [ 35 ]

Синдром Шегрена связан с повышенным уровнем в спинномозговой жидкости (СМЖ) IL-1RA , интерлейкина 1 антагониста . Это предполагает, что заболевание начинается с повышения активности системы интерлейкина-1, за которым следует ауторегуляторная активация IL-1RA, снижающая успешное связывание интерлейкина-1 с его рецепторами. Интерлейкин 1, вероятно, является маркером усталости, но повышенное содержание IL-1RA наблюдается в спинномозговой жидкости и связано с повышенной утомляемостью из-за цитокинами вызванного болезненного поведения, . [ 36 ] Однако синдром Шегрена характеризуется снижением уровня IL-1ra в слюне, что может быть причиной воспаления и сухости во рту. [ 37 ] У пациентов с вторичным синдромом Шегрена также часто наблюдаются признаки и симптомы первичных ревматических заболеваний, таких как системная красная волчанка , ревматоидный артрит или системный склероз . [ нужна ссылка ]

Генетическая предрасположенность

[ редактировать ]

Генетическим локусом, наиболее значимо связанным с первичным СС, является область главного комплекса гистосовместимости / человеческого лейкоцитарного антигена (MHC/HLA), как продемонстрировали предварительные результаты первого полногеномного исследования ассоциации . [ 38 ] В это исследование были включены данные из экспериментальной группы из 395 пациентов европейского происхождения с первичным синдромом Шегрена и 1975 здоровых лиц из контрольной группы , а также из повторного исследования, включавшего 1234 случая и 4779 здоровых людей из контрольной группы. ассоциации с полиморфизмами, Также были обнаружены расположенными в шести независимых локусах; IRF5 , STAT4 , BLK , IL12A , TNIP1 и CXCR5 . Это также предполагает активацию врожденной иммунной системы , особенно через систему IFN, активацию B-клеток посредством CXCR5 -направленного рекрутирования в лимфоидные фолликулы и активацию B-клеточного рецептора (BCR) с участием BLK , а также активацию T-клеток вследствие чувствительности к HLA. и ось IL-12-IFN-γ. [ 39 ]

Пациенты разного этнического происхождения несут разные аллели HLA-чувствительности , из которых HLA-DR и HLA-DQ участвуют в патогенезе синдрома Шегрена. Например, у пациентов из Северной и Западной Европы и Северной Америки наблюдается высокая распространенность генов B8, DRw52 и DR3 . [ 40 ] Аллели HLA класса II связаны с наличием определенных субпопуляций аутоантител , а не с самим заболеванием. [ 41 ] Аутоантитела относятся к потере толерантности к В-клеткам, что приводит к выработке антител, направленных против различных органоспецифичных и органонеспецифических антигенов. [ 32 ] Ассоциация между HLA и SS ограничена пациентами с антителами против SSA/Ro или против SSB/La. Серопозитивность к анти-Ro и анти-La связана с большей тяжестью и продолжительностью заболевания, а данные о их высокой численности в слюнных железах пациентов с Шегреном позволяют предположить их важнейшую роль в патогенезе ССД. [ 42 ]

Помимо генетики, эпигенетические аномалии, связанные с метилированием ДНК , ацетилированием гистонов или экспрессией микроРНК , вероятно, играют ключевую роль в патогенезе аутоиммунных заболеваний, включая синдром Шегрена, хотя исследования в этой области очень ограничены. [ 43 ]

Экологические триггеры

[ редактировать ]

Факторы окружающей среды, такие как железистая вирусная инфекция , могут побудить эпителиальные клетки активировать HLA-независимую врожденную иммунную систему через толл-подобные рецепторы . [ 44 ] ряд инфекционных экзогенных Хотя в патогенезе синдрома Шегрена участвует агентов, таких как вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ), Т-лимфотропный вирус человека 1 и вирус гепатита С , их связь с синдромом Шегрена кажется слабой. Хотя ВЭБ присутствует в слюнных железах здоровых людей, сообщалось о высокой частоте реактивации ВЭБ у пациентов с болезнью Шегрена с повышенным уровнем ДНК ВЭБ . Это указывает на реактивацию вируса и неспособность лимфоидных инфильтратов контролировать репликацию ВЭБ при синдроме Шегрена, что приводит к инициации или сохранению иммунного ответа в органах-мишенях. Тем не менее, как именно индуцируется реактивация EBV при поражениях пациентов с синдромом Шегрена и какие конкретные молекулярные механизмы участвуют в процессе реактивации вируса, еще предстоит выяснить. [ 45 ]

Воспаление

[ редактировать ]

Эпителиальные клетки при синдроме Шегрена являются активными участниками индукции и поддержания воспалительного процесса. Считается, что экологические и гормональные факторы в сочетании с соответствующим генетическим фоном вызывают синдром Шегрена, который нарушает регуляцию эпителиальных клеток и допускает аберрантное хоминг и активацию дендритных клеток (ДК), Т-клеток и В-клеток. [ 46 ] Дендритные клетки — это антигенпрезентирующие клетки , которые перерабатывают антигенный материал и представляют его другим Т-клеткам. После миграции лимфоцитов в железы в ответ на хемокины и специфические молекулы адгезии Т-клетки взаимодействуют с эпителиальными клетками. Эпителиальные клетки дополнительно активируются провоспалительными цитокинами (IL-1β, IFN-γ и TNF), которые продуцируются соседними Т-клетками. Раннее накопление плазмоцитоидных дендритных клеток в тканях-мишенях, которые продуцируют высокие уровни интерферонов 1 типа, кажется важным, поскольку эти клетки могут еще больше нарушать регуляцию иммунного ответа за счет аномальной задержки лимфоцитов в тканях и их последующей активации. ИФН-α стимулирует выработку фактора активации В-клеток (BAFF) эпителиальными клетками, ДК и Т-клетками. BAFF стимулирует аберрантное созревание В-клеток, что приводит к появлению аутореактивных В-клеток, которые локально продуцируют аутоантитела в структуре, подобной зародышевому центру (GC-подобной), которая также является местом лимфомагенеза. (происхождение лимфомы ). [ 32 ]

Запрограммированная гибель клеток

[ редактировать ]

Считается, что нарушение регуляции апоптоза (запрограммированной гибели клеток) играет роль в патогенезе множества аутоиммунных заболеваний, хотя его роль в синдроме Шегрена является спорной. Как Fas , так и белки-лиганды Fas белки сверхэкспрессируются у пациентов с первичной болезнью Шегрена, в то время как экспрессия BCL-1 , которая, как известно, подавляет апоптоз, была обнаружена значительно сниженной в ацинарных и протоковых эпителиальных клетках пациентов с болезнью Шегрена по сравнению со здоровыми людьми. [ 47 ] [ 48 ] Исследования in situ не выявили повышенного апоптоза среди железистых эпителиальных клеток, но показали снижение апоптоза среди инфильтрирующих мононуклеарных клеток. Снижение апоптоза также было связано с накоплением аутореактивных B-клеток, обнаруженных в железах. Связь аутоантител, экспрессируемых при синдроме Шегрена, с апоптозом все еще исследуется. [ 30 ]

Гормональные факторы

[ редактировать ]

Половые гормоны, по-видимому, влияют на гуморальный и клеточный иммунный ответ, при этом эстроген считается одним из важнейших факторов, ответственных за половой иммунологический диморфизм . [ 49 ] Дефицит эстрогена , по-видимому, играет роль в развитии синдрома Шегрена. [ 50 ] Была выдвинута гипотеза , что введение андрогенов на поверхность глаза может служить эффективной терапией сухости глаз. [ 51 ]

Диагностика

[ редактировать ]

Хотя синдром Шегрена [ 52 ] является одним из наиболее распространенных аутоиммунных заболеваний, для него не существует специфических и неинвазивных диагностических методов.

Диагностика синдрома Шегрена (СС) осложняется разнообразием симптомов, которые могут проявляться у пациента, а также сходством симптомов синдрома Шегрена с симптомами других состояний. Кроме того, пациенты с симптомами СС обращаются за лечением к разным специалистам , что может затруднить диагностику. Поскольку сухость глаз и сухость во рту являются очень распространенными симптомами и часто возникают у людей старше 40 лет, пострадавшие могут полагать, что эти симптомы связаны с возрастом, поэтому игнорируют их. Некоторые лекарства могут вызывать симптомы, похожие на симптомы синдрома Шегрена.

Сочетание нескольких тестов, которые можно проводить последовательно, в конечном итоге позволяет диагностировать синдром Шегрена. [ 34 ] [ 53 ]

Анализы крови

[ редактировать ]
Основные антинуклеарных антител закономерности при иммунофлуоресценции . [ 54 ] Лица с синдромом Шегрена обычно имеют пятнистый или однородный рисунок и редко центромерный рисунок. [ 55 ]

Можно провести анализы крови, чтобы определить, есть ли у пациента высокий уровень антител, указывающих на заболевание, таких как антинуклеарные антитела (АНА) и ревматоидный фактор (поскольку синдром Шегрена часто возникает вторично по отношению к ревматоидному артриту), которые связаны с аутоиммунными заболеваниями. . Типичными паттернами SS ANA являются SSA/Ro и SSB/La , из которых anti-SSB/La гораздо более специфичен; Анти-SSA/Ro связан со многими другими аутоиммунными состояниями, но часто присутствует при ССД. Однако тесты на анти-SSA и анти-SSB часто не дают положительных результатов при СС. [ нужна ссылка ]

Бенгальская роза тест

[ редактировать ]

В тесте на бенгальскую розу используется краситель, который измеряет состояние и функцию слезных желез . Этот тест включает в себя нанесение нетоксичного на глаза красителя «Бенгальская роза». Характерный цвет красителя помогает определить состояние и функционирование слезной пленки, а также скорость испарения слезы. Любое характерное изменение цвета может указывать на СС, но для подтверждения состояния требуется множество сопутствующих диагностических инструментов . [ 53 ]

тест Ширмера

[ редактировать ]

Тест Ширмера измеряет выработку слез: полоску фильтровальной бумаги помещают внутрь нижнего века на пять минут, а затем измеряют ее влажность линейкой. Образование жидкости менее 5 мм (0,20 дюйма) обычно указывает на SS. Этот анализ измерений варьируется у разных людей в зависимости от других заболеваний глаз и лекарств, которые использовались во время прохождения теста. [ 53 ] Осмотр щелевой лампой может выявить сухость поверхности глаза. [ нужна ссылка ]

Возможно использование полосок Ширмера для проверки сухости полости рта. [ 56 ] [ 57 ]

Тесты на слюноотделение

[ редактировать ]

Симптомы сухости во рту и сухости в полости рта обусловлены снижением выработки слюны слюнными железами ( околоушной , подчелюстной и подъязычной ). При нестимулированном сборе всей слюны человек сплевывает в пробирку каждую минуту в течение примерно 15 минут. Полученный в результате сбор менее 1,5 мл (0,053 имп жидких унций; 0,051 жидких унций США) считается положительным результатом. [ 58 ] [ 53 ] В тесте на стимулированное слюноотделение человек сосет конфету без сахара, одновременно собирая слюну. Нестимулированная скорость слюноотделения от 0,1 до 0,2 мл/мин и стимулированная скорость слюноотделения 0,7 мл/мин или менее считаются аномально низкими скоростями потока, указывающими на гипофункцию слюнных желез. [ 59 ]

Нестимулированная выработка слюны снижается на 40–70% в возрасте от 20 до 80 лет, но стимулированная выработка слюны не изменяется. [ 60 ]

Биопсия губы

[ редактировать ]

губы/слюнной железы При биопсии берется образец ткани, который может выявить лимфоциты, сгруппированные вокруг слюнных желез, а также повреждения этих желез в результате воспаления. Этот тест включает в себя взятие образца ткани внутренней губы/слюнной железы человека и его исследование под микроскопом . При таких биопсиях единственным наиболее важным результатом теста в диагностике орального компонента синдрома Шегрена, вероятно, является показатель фокуса , который представляет собой количество инфильтратов мононуклеарных клеток, содержащих не менее 50 воспалительных клеток в 4-миллиметровом слое. 2 железистый отдел. [ 61 ] Степени Чисхолма-Мейсона также широко используются для биопсии слюнных желез (см. таблицу). [ 62 ]

Ультрасонография слюнных желез неинвазивна и может помочь уменьшить количество ненужных биопсий у пациентов с отрицательным результатом на анти-SSA. [ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ]

Другие тесты

[ редактировать ]

Доступна радиологическая процедура в виде сиалограммы как надежный и точный тест на синдром Шегрена . Контрастное вещество вводят в околоушной проток, открывающийся из щеки в преддверие рта напротив шейки второго верхнего моляра . Тест предназначен для выявления закупорки протоков слюнных желез (т.е. околоушных протоков ) и количества слюны, попадающей в рот. [ 53 ]

При синдроме Шегрена судомоторная функция посредством электрохимической проводимости кожи может помочь в процессе диагностики. [ 67 ] [ 68 ]

Аутоиммунная коморбидность

[ редактировать ]

У людей с болезнью Шегрена могут быть и другие аутоиммунные заболевания. [ 69 ] [ 70 ] [ 71 ]

Исключения

[ редактировать ]

Синдром Шегрена можно исключить у людей, перенесших лучевую терапию головы и шеи , синдром приобретенного иммунодефицита , ранее существовавшую лимфому , саркоидоз , реакцию трансплантат против хозяина и применение антихолинергических препаратов . [ нужна ссылка ]

Профилактика

[ редактировать ]

Механизма профилактики синдрома Шегрена (СС) не существует из-за его сложности как аутоиммунного заболевания.

Однако изменения образа жизни могут снизить факторы риска, связанные с развитием СС, или снизить тяжесть состояния у пациентов, у которых уже был поставлен диагноз. [ нужна ссылка ]

Диета тесно связана с воспалением, наблюдаемым при многих аутоиммунных заболеваниях, включая ССД. Экспериментальное исследование пришло к выводу, что пациенты с СС часто демонстрируют высокую чувствительность к глютену , что напрямую связано с воспалением. [ 72 ]

Умеренные физические упражнения также полезны пациентам с ССД, главным образом уменьшая эффект воспаления легких. [ 73 ] [ нужна ссылка ]

у человека Лечение направлено на устранение симптомов . [ 4 ] При сухости глаз — искусственные слезы ; лекарства для уменьшения воспаления; слезных точек или другую операцию по закрытию слезных протоков . Можно попробовать закупорку [ 4 ] При сухости во рту — жевательная резинка (желательно без сахара); пьет воду; или заменитель слюны . можно использовать [ 4 ] Людям с болями в суставах или мышцах ибупрофен . можно использовать [ 4 ] прием лекарств, которые могут вызвать сухость, например антигистаминных препаратов . Также можно прекратить [ 4 ] Наиболее специфичный из существующих диагностических тестов требует биопсии губы.

Ни лекарство, ни специфическое лечение синдрома Шегрена не позволяют навсегда восстановить секрецию желез . Вместо этого лечение обычно симптоматическое и поддерживающее. [ 74 ] [ 75 ]

Уход за глазами

[ редактировать ]

Терапия замещения влаги, такая как искусственная слеза, может облегчить симптомы сухости глаз. Некоторые пациенты с более серьезными проблемами используют защитные очки для повышения местной влажности или вставляют пробки из слезных точек , чтобы помочь удерживать слезы на поверхности глаза в течение более длительного времени. [ 76 ]

Кроме того, циклоспорин (Рестасис) доступен по рецепту для лечения хронического сухого глаза путем подавления воспаления, которое нарушает секрецию слез. Также доступны отпускаемые по рецепту лекарства , которые помогают стимулировать слюноотделение, такие как цевимелин (эвоксак) и пилокарпин. Салаген , выпускаемая форма пилокарпина , может использоваться для облегчения образования слез, а также слюны во рту и кишечнике. [ 77 ] Его получают из растения джаборанди . [ 78 ]

Сухость влагалища

[ редактировать ]

У женщин с синдромом Шегрена сухость влагалища , вульводинию и диспареунию (болезненный половой акт часто отмечают личные смазки ); рекомендуется использовать , чтобы уменьшить раздражение или боль, которые могут возникнуть в результате сухости в области влагалища и вульвы . [ 53 ]

Опорно-двигательный аппарат

[ редактировать ]

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) могут использоваться для лечения скелетно-мышечных симптомов. Лицам с тяжелыми могут осложнениями кортикостероиды или иммунодепрессанты быть назначены , а иногда и внутривенные иммуноглобулины . Кроме того, противоревматические препараты, модифицирующие заболевание, такие как метотрексат могут быть полезны . Гидроксихлорохин (Плаквенил) является еще одним вариантом и обычно считается более безопасным, чем метотрексат. Однако эти назначенные лекарства имеют ряд побочных эффектов, таких как тошнота , потеря аппетита , головокружение , выпадение волос , боли/спазмы в животе , головная боль , токсичность для печени и повышенный риск инфекций .

Системный

[ редактировать ]

При системных симптомах, включая усталость, боль в суставах, миозит и невропатию биологические иммунодепрессанты, такие как ритуксимаб и белимумаб, которые действуют через патологию В-клеток и имеют менее токсичный профиль, чем традиционные иммуносупрессивные схемы. , часто используются [ нужна ссылка ]

Стоматологическая помощь

[ редактировать ]

Профилактическое стоматологическое лечение также необходимо (но часто упускается из виду пациентом), поскольку недостаток слюны, связанный с ксеростомией, создает идеальную среду для размножения бактерий, вызывающих кариес . [ 79 ] Лечение включает местное применение фтора в домашних условиях для укрепления зубной эмали и частую чистку зубов у стоматолога-гигиениста. Существующие кариесы также необходимо лечить, поскольку кариес, который распространяется на зуб, не может быть эффективно вылечен одной только чисткой зубов, и существует высокий риск распространения на пульпу зуба , что приводит к потере жизнеспособности и необходимости удаления или корня. канальная терапия. Эта схема лечения такая же, как и для всех пациентов с ксеростомией, например, для тех, кто проходит лучевую терапию головы и шеи, которая часто повреждает слюнные железы; эти железы более восприимчивы к радиации, чем другие ткани тела. [ нужна ссылка ]

Усталость

[ редактировать ]

Небольшое исследование показало возможную эффективность стимуляции блуждающего нерва Шегрена для снижения усталости . [ 80 ]

[ редактировать ]

Неходжкинская лимфома

[ редактировать ]

Результаты ряда исследований показывают, что по сравнению с другими аутоиммунными заболеваниями синдром Шегрена связан с особенно высокой частотой возникновения неходжкинской лимфомы — рака лейкоцитов. [ 32 ] Около 5% пациентов с ССД развивают ту или иную форму лимфоидного новообразования . [ 81 ] У пациентов с тяжелыми случаями вероятность развития лимфом гораздо выше, чем у пациентов с легкими или среднетяжелыми случаями. [ 82 ] Наиболее распространенными лимфомами являются В-клеточные лимфомы экстранодальной маргинальной зоны слюны ( MALT-лимфомы слюнных желез). [ 83 ] и диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома . [ 82 ]

Лимфогенез у пациентов с первичным синдромом Шегрена рассматривается как многоэтапный процесс, первым этапом которого является хроническая стимуляция аутоиммунных В-клеток, особенно В-клеток, которые продуцируют ревматоидный фактор в участках, пораженных заболеванием. [ 84 ] [ 85 ] Это увеличивает частоту онкогенных мутаций , что приводит к любой дисфункции на контрольных точках активации аутоиммунных В-клеток с трансформацией в злокачественные новообразования. Результаты исследования пришли к выводу, что постоянная стимуляция аутоиммунных В-клеток приводит к тонким зародышевым аномалиям в генах, имеющим специфические последствия в В-клетках, что лежит в основе предрасположенности к лимфоме. [ 86 ]

Другие органы

[ редактировать ]

Помимо заметно более высокой частоты злокачественных НХЛ, у пациентов Шегрена наблюдается лишь умеренное или клинически незначительное ухудшение функций конкретных органов.

Бремя болезни

[ редактировать ]

Синдром Шегрена связан с тяжелым бременем заболевания, [ 87 ] и было показано, что он заметно снижает качество жизни (QoL), [ 88 ] со значительным влиянием на трудоспособность в результате увеличения уровня инвалидности. [ 89 ] [ 90 ] [ 91 ] Снижение качества жизни аналогично тому, которое наблюдается при других хронических заболеваниях, таких как ревматоидный артрит , волчанка и фибромиалгия . [ 90 ]

Смертность

[ редактировать ]

Опубликованные исследования выживаемости пациентов с синдромом Шегрена были ограничены в различных аспектах, возможно, из-за относительно небольшого размера выборки и того факта, что вторичный синдром Шегрена связан с другими аутоиммунными заболеваниями. Исследование 2010 года выявило небольшое увеличение смертности пациентов с болезнью Шегрена по сравнению с остальной частью населения. [ 32 ] Исследование 2016 года показало, что первичная болезнь Шегрена не была связана с увеличением смертности от всех причин по сравнению с общей популяцией, но что подгруппа пациентов с экстражелезистым поражением, васкулитом, гипокомплементемией и криоглобулинемией может подвергаться повышенному риску смертности. [ 92 ] Метаанализ 2021 года показал увеличение смертности на 46%, при этом риск смертности значительно выше у пациентов старшего возраста, мужского пола, васкулита, интерстициального заболевания легких, низкого уровня комплемента, положительных анти-La/SSB и криоглобулинемии. [ 93 ]

Среди тех, у кого нет других аутоиммунных заболеваний, ожидаемая продолжительность жизни не изменилась. [ 6 ]

Эпидемиология

[ редактировать ]

Синдром Шегрена (СС) является третьим по распространенности ревматическим аутоиммунным заболеванием после ревматоидного артрита и системной красной волчанки . [ 17 ]

Географических различий в показателях СС нет. [ 94 ] Синдром Шегрена зарегистрирован во всех регионах мира, хотя региональные показатели недостаточно изучены. [ 94 ] [ 95 ]

В зависимости от критериев определения распространенности исследования оценивают распространенность СС в США от 500 000 до двух миллионов человек. Более широкие исследования распространенности СС широко варьируются: по некоторым сообщениям, распространенность достигает 3% населения. [ 17 ] В нескольких исследованиях сообщалось, что частота синдрома колеблется от трех до шести на 100 000 человек в год. [ 17 ] [ 96 ] Заболевает от 0,2 до 1,2% населения, причем половина имеет первичную форму, а половина - вторичную форму. [ 7 ] У женщин оно встречается примерно в 10 раз чаще, чем у мужчин. [ 3 ] Хотя болезнь обычно начинается в среднем возрасте , ей могут заболеть люди любого возраста. [ 2 ] [ 3 ]

Девять из 10 пациентов с СС — женщины. [ 30 ] [ 95 ] Помимо распространенности среди женщин, наличие родственников первой степени родства с аутоиммунным заболеванием и предыдущие беременности были идентифицированы как эпидемиологические факторы риска. [ 97 ] Несмотря на более низкий риск для мужчин, первичный СС у мужчин, как правило, представляет собой более тяжелую форму заболевания. [ 98 ] Роль расы и этнической принадлежности в распространенности заболевания неизвестна. [ нужна ссылка ]

Хотя синдром Шегрена встречается во всех возрастных группах, средний возраст начала заболевания составляет от 40 до 60 лет, хотя до половины всех случаев могут оставаться недиагностированными или несообщенными. [ 30 ] [ 17 ] [ 99 ] [ 100 ] Распространенность СС обычно увеличивается с возрастом. [ 17 ]

Синдром Шегрена встречается у 30–50% людей с ревматоидным артритом и у 10–25% с системной красной волчанкой. [ 30 ]

Заболевание было описано в 1933 году Хенриком Шегреном , в честь которого оно названо, но существует ряд более ранних описаний людей с этими симптомами. [ 3 ]

Яну Микуличу-Радецкому (1850–1905) обычно приписывают первое описание СС. В 1892 году он описал 42-летнего мужчину с увеличением околоушных и слезных желез , сопровождавшимся круглоклеточным инфильтратом и ацинарной атрофией . [ 53 ] [ 101 ] Однако критерии, установленные Микуличем для диагностики, часто приводили к ошибочной диагностике синдрома Микулича . Многие заболевания, такие как туберкулез , инфекции, саркоидоз и лимфома, протекают сходно с состояниями, приписываемыми синдрому Микулича. [ 53 ] Тем не менее, термин «синдром Микулича» до сих пор иногда используется для описания появления лимфоцитарных инфильтратов в биоптатах слюнных желез. [ 53 ]

В 1930 году Хенрик Сьёгрен (1899–1986), офтальмолог из Йёнчёпинга , Швеция , наблюдал пациента с низким уровнем секреции из слезных и слюнных желез. [ 102 ] Шегрен ввел термин «сухой кератоконъюнктивит» для обозначения симптома сухости глаз ( кератоконъюнктивит ). В 1933 году он опубликовал докторскую диссертацию , в которой описал 19 женщин, большинство из которых находились в постменопаузе и страдали артритом, демонстрируя клинические и патологические проявления синдрома. [ 101 ] Шегрен уточнил, что сухой кератоконъюнктивит, возникающий в результате дефицита воды, не имеет никакого отношения к ксерофтальмии , возникающей в результате дефицита витамина А. [ 101 ] Диссертация Шегрена не получила одобрения, поскольку экзаменационная комиссия раскритиковала некоторые клинические аспекты. [ 102 ]

После обширных исследований и сбора данных Шегрен в 1951 году опубликовал важную статью, в которой описал 80 пациентов с сухим кератоконъюнктивитом , у 50 из которых также был артрит. [ 102 ] Его последующие поездки на конференции, связанные с его статьей, привели к международному интересу к синдрому Шегрена. [ 102 ] Термин «сухой кератоконъюнктивит» был придуман самим Шегреном и в литературе стал обозначаться как синдром Шегрена. [ 102 ] хотя теперь он может иметь более широкое применение.

Исследовать

[ редактировать ]
Певица и актриса Кэрри Энн Инаба является послом национальной осведомленности и представителем Фонда синдрома Шегрена.

Исследования многофакторных аутоиммунных заболеваний, таких как ССД, направлены на расширение знаний об этом заболевании, улучшение диагностических инструментов и поиск способов предотвращения, лечения и лечения этого расстройства. в Соединенном Королевстве В 2010 году был создан Реестр первичного синдрома Шегрена , тканевый биобанк образцов, взятых для исследования, при поддержке Совета медицинских исследований Великобритании . Он поддерживает клинические испытания и генетические исследования синдрома Шегрена и открыт для тех, кто желает принять участие в научных исследований и исследователям, изучающим это заболевание. [ 103 ]

Как и в случае других аутоиммунных заболеваний, восприимчивость к синдрому Шегрена во многом зависит от человеческого лейкоцитарного антигена. [ 104 ] Аллели DQA1*05:01, DQB1*02:01 и DRB1*03:01 были идентифицированы как факторы риска , а аллели DQA1*02:01, DQA1*03:01 и DQB1*05:01 были признаны защитными факторами. для болезни. [ 105 ] Также была установлена ​​связь между аллелями и конкретной расой. [ 106 ] HLA-DQ2 и HLA-B8 обычно обнаруживаются у пациентов европеоидной расы , тогда как HLA-DR5 связан с пациентами из Греции и Израиля . [ 106 ] множественное полногеномное сканирование ассоциаций для выявления ключевых вариантов риска. В будущем может быть проведено [ 104 ]

Вирусы , которые связаны с синдромом Шегрена, включают Т-лимфотропный вирус человека типа 1 ( HTLV-1 ), вирус Эпштейна-Барра (EBV), вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вирус гепатита дельта (HDV) и вирус гепатита С (HCV). . [ 106 ] [ 107 ] [ 108 ]

недостаток витамина А и витамина D. Некоторые исследования показали, что с этим заболеванием связан [ 106 ] Установлено, что дефицит витамина D связан с неврологическими проявлениями и наличием лимфомы у пациентов, однако уровень витамина А обратно пропорционален экстражелезистым проявлениям заболевания. [ 106 ]

Слюна является потенциальным диагностическим инструментом синдрома Шегрена, поскольку компонент слюны изменяется после начала заболевания. [ 109 ] Благодаря новой технологии миниатюризации , называемой «лаборатория на чипе» , диагностика может стать более удобной. [ 109 ]

Что касается терапии, множественные моноклональные антитела . в 2007 году исследовались [ 110 ] Наиболее многообещающими оказались против CD20 ритуксимаб и против CD22 эпратузумаб , тогда как анти- ФНО-α и ИФН-α оказались менее эффективными. [ 110 ]

В 2014 году Фонд синдрома Шегрена объявил о пятилетней цели сократить вдвое среднее время до постановки диагноза. [ 111 ]

Известные случаи

[ редактировать ]
  1. ^ Elsevier , Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда , Elsevier.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Брито-Зерон П., Бальдини С., Бутсма Х., Боуман С.Дж., Йонссон Р., Мариетт Икс, Сивилс К., Теандер Э., Циуфас А., Рамос-Казалс М. (7 июля 2016 г.). «Синдром Шегрена». Обзоры природы. Учебники по болезням . 2 (1): 16047. doi : 10.1038/nrdp.2016.47 . hdl : 11568/809074 . ПМИД   27383445 . S2CID   4049076 .
  3. ^ Перейти обратно: а б с д и Нг ВФ (2016). Синдром Шегрена . Издательство Оксфордского университета. стр. 10–11. ISBN  978-0-19-873695-0 . Архивировано из оригинала 15 августа 2016 года.
  4. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к «Что такое синдром Шегрена? Краткие факты» . НИАМС . Ноябрь 2014 г. Архивировано из оригинала 4 июля 2016 г. Проверено 15 июля 2016 г.
  5. ^ Ферри ФФ (2010). Дифференциальный диагноз Ферри: практическое руководство по дифференциальной диагностике симптомов, признаков и клинических нарушений (2-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевир/Мосби. п. Глава S. ISBN  978-0-323-07699-9 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Сингх А.Г., Сингх С., Маттесон Э.Л. (март 2016 г.). «Частота, факторы риска и причины смертности у пациентов с синдромом Шегрена: систематический обзор и метаанализ когортных исследований» . Ревматология . 55 (3): 450–60. дои : 10.1093/ревматология/кев354 . ПМК   5009445 . ПМИД   26412810 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с д Джон Х.К. (2008). Букварь по ревматическим заболеваниям (13-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Спрингер. п. 389. ИСБН  978-0-387-68566-3 . Архивировано из оригинала 15 августа 2016 года . Проверено 15 июля 2016 г.
  8. ^ Маврагани КП, Мутсопулос ХМ (21 октября 2014 г.). «Синдром Шегрена» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 186 (15): E579–E586. дои : 10.1503/cmaj.122037 . ISSN   0820-3946 . ПМК   4203623 . ПМИД   24566651 .
  9. ^ Холдгейт Н., Сент-Клер EW (17 июня 2016 г.). «Последние достижения в области первичного синдрома Шегрена» . F1000Исследования . 5 : 1412. doi : 10.12688/f1000research.8352.1 . ПМК   4916986 . ПМИД   27347394 .
  10. ^ Салданья И.Дж., Бунья В.Ю., Маккой С.С., Макара М., Баер А.Н., Акпек Е.К. (2020). «Глазные проявления и нагрузка, связанная с синдромом Шегрена: результаты опроса пациентов» . Американский журнал офтальмологии . 219 : 40–48. дои : 10.1016/j.ajo.2020.05.043 . ПМЦ   7606749 . ПМИД   32569739 .
  11. ^ Маккой С.С., Вудхэм М., Бартельс С.М., Салданья И.Дж., Бунья В.Ю., Мерц Н., Акпек Е.К., Макара М.А., Баер А.Н. (2022). «Кластерный анализ на основе симптомов классифицирует подтипы болезни Шегрена: международное когортное исследование, подчеркивающее тяжесть заболевания и разногласия в лечении» . Артрит и ревматология . 74 (9): 1569–1579. дои : 10.1002/арт.42238 . ПМЦ   9427679 . ПМИД   35594474 .
  12. ^ Маккой С.С., Вудхэм М., Бунья В.Ю., Салданья И.Дж., Акпек Э.К., Макара М.А., Баер А.Н. (2022). «Всесторонний обзор жизни с синдромом Шегрена: результаты опроса Национального фонда Шегрена» . Клиническая ревматология . 41 (7): 2071–2078. дои : 10.1007/s10067-022-06119-w . ПМЦ   9610846 . ПМИД   35257256 .
  13. ^ Корнек Д., Девошель-Пенсек В., Мариетт Х., Жусс-Жулен С., Бертело Ж.М., Пердригер А., Пюшаль, Морель Ж., Зарницкий С., Дюбо Ж.Дж., Салиу П., Перс Ж.О., Серор Р., Саракс А. (апрель 2017 г.). «Серьезное ухудшение качества жизни, связанное со здоровьем, при активном первичном синдроме Шегрена и результаты, сообщаемые пациентами: данные крупного терапевтического исследования» . Уход и исследование артрита . 69 (4): 528–535. дои : 10.1002/acr.22974 . ПМИД   27390310 . S2CID   22904103 .
  14. ^ Перейти обратно: а б с «Информационная страница синдрома Шегрена» . nih.gov . Архивировано из оригинала 19 мая 2018 года . Проверено 18 мая 2018 г.
  15. ^ Сандья П., Джеясилан Л., Скофилд Р.Х., Данда Д. (26 июня 2015 г.). «Клинические характеристики и исход первичного синдрома Шегрена: большая азиатско-индийская когорта» . Открытый ревматологический журнал . 9 (1): 36–45. дои : 10.2174/1874312901409010036 . ПМЦ   4493630 . ПМИД   26161156 .
  16. ^ «Индийская ассоциация ревматологов | ЭЛЕКТРОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ IRA» . www.indianrheumatology.org . Проверено 6 июля 2020 г.
  17. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Фокс Р.И., Стерн М., Майкельсон П. (сентябрь 2000 г.). «Обновление синдрома Шегрена». Курр Опин Ревматол . 12 (5): 391–8. дои : 10.1097/00002281-200009000-00007 . ПМИД   10990175 .
  18. ^ «Индийская ассоциация ревматологов | ЭЛЕКТРОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ IRA» . www.indianrheumatology.org . Проверено 6 июля 2020 г.
  19. ^ Манторп Р., Свенссон А., Вайстранд Л.Е. (ноябрь 2004 г.). «Позднее неонатальное начало красной волчанки у ребенка, рожденного от матери с первичным синдромом Шегрена» . Энн. Реум. Дис . 63 (11): 1496–7. дои : 10.1136/ard.2003.014944 . ПМК   1754813 . ПМИД   15479901 .
  20. ^ Рамос-Касальс М., Сервера Р., Ягуэ Х., Гарсиа-Карраско М., Трехо О., Хименес С., Морла Р.М., Фонт Дж., Ингельмо М. (декабрь 1998 г.). «Криоглобулинемия при первичном синдроме Шегрена: распространенность и клинические характеристики в серии из 115 пациентов». Семин, артрит, рев . 28 (3): 200–5. дои : 10.1016/S0049-0172(98)80037-1 . ПМИД   9872481 .
  21. ^ «Симптомы» . Фонд Шегрена . Проверено 14 апреля 2020 г.
  22. ^ Лундин К.Е., Вейменга К. (сентябрь 2015 г.). «Глютеновая болезнь и аутоиммунные заболевания – генетическое перекрытие и скрининг». Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол (обзор). 12 (9): 507–15. дои : 10.1038/nrgastro.2015.136 . ПМИД   26303674 . S2CID   24533103 .
  23. ^ Денхэм Дж. М., Hill ID (август 2013 г.). «Целиакия и аутоиммунитет: обзор и противоречия» . Представитель Curr Allergy Asthma (обзор). 13 (4): 347–53. дои : 10.1007/s11882-013-0352-1 . ПМЦ   3725235 . ПМИД   23681421 .
  24. ^ Перейти обратно: а б Габриэль С.Е., Мишо К. (2009). «Эпидемиологические исследования заболеваемости, распространенности, смертности и коморбидности ревматических заболеваний» . Артрит Res Ther (обзор). 11 (3): 229. дои : 10.1186/ar2669 . ПМК   2714099 . ПМИД   19519924 .
  25. ^ Папагеоргиу А., Вулгарелис М., Циуфас А.Г. (июль 2015 г.). «Клиническая картина, исход и прогностические факторы лимфомы при синдроме Шегрена». Аутоиммун Рев (обзор). 14 (7): 641–9. дои : 10.1016/j.autrev.2015.03.004 . ПМИД   25808075 .
  26. ^ Дэвис К., Нг В.Ф. (2021). «Дисфункция вегетативной нервной системы при первичном синдроме Шегрена» . Границы в иммунологии . 12 . дои : 10.3389/fimmu.2021.702505 . ПМЦ   8350514 . ПМИД   34381453 .
  27. ^ Имрих Р., Алевизос И., Бебрис Л., Гольдштейн Д.С., Холмс К.С., Иллей Г.Г., Николов Н.П. (2015). «Преобладающая железистая холинергическая дисавтономия у пациентов с первичным синдромом Шегрена» . Артрит и ревматология . 67 (5): 1345–1352. дои : 10.1002/арт.39044 . ПМЦ   4414824 . ПМИД   25622919 .
  28. ^ «Дизавтономия: сбои в автоматических функциях вашего тела» .
  29. ^ «Дизавтономия у Шегрена» . 26 октября 2023 г.
  30. ^ Перейти обратно: а б с д и Борчерс А.Т., Нагува С.М., Кин К.Л., Гершвин М.Е. (август 2003 г.). «Иммунопатогенез синдрома Шегрена». Клин Рев Аллерги Иммунол . 25 (1): 89–104. дои : 10.1385/CRIAI:25:1:89 . ПМИД   12794264 . S2CID   7098743 .
  31. ^ Мартин-Нарес Э., Эрнандес-Молина Г. (февраль 2019 г.). «Новые аутоантитела при синдроме Шегрена: всесторонний обзор». Обзоры аутоиммунитета . 18 (2): 192–198. дои : 10.1016/j.autrev.2018.09.003 . ПМИД   30572138 . S2CID   58656692 .
  32. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж Вулгарелис М., Циуфас А.Г. (2010). «Патогенетические механизмы возникновения и сохранения синдрома Шегрена». Обзоры природы. Ревматология . 6 (9): 529–537. дои : 10.1038/nrreum.2010.118 . ПМИД   20683439 . S2CID   8755126 .
  33. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Делалеу Н., Йонссон Р., Коллер М.М. (апрель 2005 г.). «Синдром Шегрена». Евро. J. Oral Sci . 113 (2): 101–13. дои : 10.1111/j.1600-0722.2004.00183.x . ПМИД   15819815 .
  34. ^ Перейти обратно: а б Whitacre CC (2001). «Половые различия при аутоиммунных заболеваниях». Нат. Иммунол . 2 (9): 777–780. дои : 10.1038/ni0901-777 . ПМИД   11526384 . S2CID   6743550 .
  35. ^ Мохаммад Дезфулиан, Томаш Кула, Томас Пранцателли, Нолан Камитаки, Цинда Мэн, Бхуван Хатри, Паола Перес и др. «TScan-II: платформа в масштабе генома для идентификации de novo эпитопов CD4+ Т-клеток». Камера 186, нет. 25 (2023): 5569-5586. DOI: 10.1016/j.cell.2023.10.024
  36. ^ Харбо Э., Тьенсволл А.Б., Вефринг Х.К., Горанссон Л.Г., Квалой Дж.Т., Омдал Р. (2009). «Усталость при первичном синдроме Шегрена – связь с болезненным поведением животных?». Мозг, поведение и иммунитет . 23 (8): 1104–8. дои : 10.1016/j.bbi.2009.06.151 . ПМИД   19560535 . S2CID   43828817 .
  37. ^ Перье С., Куссидьер С., Дюбо Ж.Дж., Альбюиссон Э., Совези Б. (1998). «Полиморфизм гена антагониста рецептора IL-1 (IL-1RA) при синдроме Шегрена и ревматоидном артрите». Клиническая иммунология и иммунопатология . 87 (3): 309–13. дои : 10.1006/clin.1998.4520 . ПМИД   9646842 .
  38. ^ Ревей JD (октябрь 1992 г.). «Молекулярная генетика системной красной волчанки и синдрома Шегрена». Современное мнение в ревматологии . 4 (5): 644–56. ПМИД   1419498 .
  39. ^ Лессард С.Дж., Ли Х., Айс Дж.А., Адрианто И., Йонссон Р., Иллей Г.Г., Ришмюллер М., Нордмарк Дж., Мариетт Икс, Мицели-Ричард С., Варен Херлениус М., Витте Т., Бреннан М., Омдал Р., Гаффни П.М., Лессард Дж.А. , Рённблом Л., Нг В.Ф., Родус Н., Сигал Б., Скофилд Р.Х., Джеймс Дж.А., Анайя Дж.М., Монтгомери К.Г., Харли Дж.Б., Мозер Сивилс К. (июнь 2013 г.). «OP0020 Идентификация множественных локусов восприимчивости к синдрому Шегрена». Анналы ревматических болезней . 72 (Приложение 3): А54.3–А55. doi : 10.1136/annrheumdis-2013-eular.225 . S2CID   84998601 .
  40. ^ Кан Х.И., Фей Х.М., Сайто И., Савада С., Чен С.Л., Йи Д., Чан Э., Пиблз С., Бугаван Т.Л., Эрлих Х.А. (апрель 1993 г.). «Сравнение генов HLA класса II у европеоидных, китайских и японских пациентов с первичным синдромом Шегрена» . Дж. Иммунол . 150 (8, часть 1): 3615–23. дои : 10.4049/jimmunol.150.8.3615 . ПМИД   8468491 . S2CID   1453558 .
  41. ^ Болстад А.И., Васмут Р., Хага Х.Дж., Йонссон Р. (июль 2001 г.). «Маркеры HLA и клинические характеристики у европеоидов с первичным синдромом Шегрена». Дж. Ревматол . 28 (7): 1554–62. ПМИД   11469461 .
  42. ^ Фей Х.М., Кан Х., Шарф С., Эрлих Х., Пиблс С., Фокс Р. (1991). «Специфические аллели HLA-DQA и HLA-DRB1 определяют предрасположенность к синдрому Шегрена и выработку аутоантител». Дж. Клин. Лаб. Анал . 5 (6): 382–91. дои : 10.1002/jcla.1860050604 . ПМИД   1685512 . S2CID   39754064 .
  43. ^ Лу Цюй (2013). «Критическая важность эпигенетики в аутоиммунитете» . Дж. Аутоиммун . 41 : 1–5. дои : 10.1016/j.jaut.2013.01.010 . ПМИД   23375849 .
  44. ^ Такеда К., Кайшо Т., Акира С. (2003). «Толл-подобные рецепторы». Анну. Преподобный Иммунол . 21 : 335–76. doi : 10.1146/annurev.immunol.21.120601.141126 . ПМИД   12524386 .
  45. ^ Пфлюгфельдер С.С., Крауз К.А., Монрой Д., Йен М., Роу М., Атертон С.С. (июль 1993 г.). «Вирус Эпштейна-Барра и патология слезных желез при синдроме Шегрена» . Являюсь. Дж. Патол . 143 (1): 49–64. ПМЦ   1886957 . ПМИД   8391219 .
  46. ^ Манусакис М.Н., Бойу С., Корколопулу П., Капсогеоргу Е.К., Каванцас Н., Зиакас П., Патсурис Э., Мутсопулос Х.М. (декабрь 2007 г.). «Скорость инфильтрации макрофагами и дендритными клетками и экспрессия интерлейкина-18 и интерлейкина-12 при хронических воспалительных поражениях синдрома Шегрена: корреляция с некоторыми особенностями иммунной гиперактивности и факторами, связанными с высоким риском развития лимфомы» . Ревмирующий артрит . 56 (12): 3977–88. дои : 10.1002/арт.23073 . ПМИД   18050195 .
  47. ^ Олссон М., Содорай П., Лоро Л.Л., Йоханнессен А.С., Йонссон Р. (декабрь 2002 г.). «Экспрессия CD40, CD154, Bax и Bcl-2 в слюнных железах при синдроме Шегрена: предполагаемая антиапоптотическая роль во время эффекторных фаз» . Скан. Дж. Иммунол . 56 (6): 561–71. дои : 10.1046/j.1365-3083.2002.01168.x . ПМИД   12472667 . S2CID   39543376 .
  48. ^ Олссон М., Скарштейн К., Болстад А.И., Йоханнессен А.С., Йонссон Р. (январь 2001 г.). «Fas-индуцированный апоптоз является редким явлением при синдроме Шегрена» . Лаб. Инвестируйте . 81 (1): 95–105. дои : 10.1038/labinvest.3780215 . ПМИД   11204278 .
  49. ^ Кутоло М., Сулли А., Капеллино С., Вилладжо Б., Монтанья П., Сериоло Б., Штрауб Р.Х. (2004). «Влияние половых гормонов на иммунную систему: основные и клинические аспекты аутоиммунитета». Волчанка . 13 (9): 635–8. дои : 10.1191/0961203304lu1094oa . ПМИД   15485092 . S2CID   23941507 .
  50. ^ Маврагани С.П., Фрагулис Г.Е., Мутсопулос Х.М. (декабрь 2012 г.). «Эндокринные изменения при первичном синдроме Шегрена: обзор». J Аутоиммун (обзор). 39 (4): 354–8. дои : 10.1016/j.jaut.2012.05.011 . ПМИД   22695186 .
  51. ^ Салливан Д.А., Уикхем Л.А., Роча Э.М., Кренцер К.Л., Салливан Б.Д., Стигалл Р., Чермак Дж.М., Дана М.Р., Уллман М.Д., Сато Э.Х., Гао Дж., Роча Ф.Дж., Оно М., Сильвейра Л.А., Ламберт Р.В., Келлехер Р.С., Толлс Д.Б. , Тода I (1999). «Андрогены и сухость глаз при синдроме Шегрена». Энн, Нью-Йоркская академия наук . 876 (1): 312–24. Бибкод : 1999NYASA.876..312S . дои : 10.1111/j.1749-6632.1999.tb07656.x . ПМИД   10415627 . S2CID   33718591 .
  52. ^ «Лечение синдрома Шегрена – Национальная служба здравоохранения» . nhs.uk. ​23 октября 2017 г. Проверено 3 октября 2020 г.
  53. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я Фокс Р.И. (2005). «Синдром Шегрена». Ланцет . 366 (9482): 321–331. дои : 10.1016/s0140-6736(05)66990-5 . ПМИД   16039337 . S2CID   16426363 .
  54. ^ Аль-Мугхалес Дж.А. (2022). «Характеристики антиядерных антител у больных системной красной волчанкой и их корреляция с другими диагностическими иммунологическими показателями» . Фронт Иммунол . 13 : 850759. дои : 10.3389/fimmu.2022.850759 . ПМЦ   8964090 . ПМИД   35359932 .
    Небольшие правки Микаэль Хэггстрем, доктор медицинских наук
    - Международная лицензия Attribution 4.0 (CC BY 4.0).
  55. ^ «Анализ крови и мочи» . Медицинская школа Джонса Хопкинса . Проверено 28 мая 2023 г.
  56. ^ Шоппмайер СМ, Хелпап Дж, Хагемайер А, Вихт МЮ, Барбе АГ (август 2022 г.). «Использование модифицированного теста Ширмера для оценки сухости во рту: перекрестное исследование» . Европейский журнал устных наук . 130 (4): e12880. дои : 10.1111/eos.12880 . ПМИД   35692181 . S2CID   249622808 .
  57. ^ Врубель-Дудзиньска Д., Кубик-Комар А., Рыква Д., Косиор-Ярецка Е., Жарновски Т., Халас Р. (2021). «Использование полосок Ширмера для измерения слюноотделения и слезоотделения у пациентов, не страдающих синдромом Шегрена» . Клинические оральные исследования . 25 (6): 4107–4114. дои : 10.1007/s00784-020-03741-3 . ПМЦ   8137574 . ПМИД   33389133 .
  58. ^ Доктор Дж. Паркс, Анкастер, Канада
  59. ^ «Как провести исследование слюнных желез и слюноотделения» . 15 июня 2020 г.
  60. ^ Лакомб В., Лакут С., Лозак П., Гали А., Гурий А., Лавин С., Урбански Г. (декабрь 2020 г.). «Нестимулированный полный поток слюны для диагностики первичного синдрома Шегрена: время вернуться к порогу?» . Исследования и терапия артрита . 22 (1): 38. дои : 10.1186/s13075-020-2132-3 . ПМК   7041275 . ПМИД   32093745 . S2CID   211265587 .
  61. ^ Сегерберг-Конттинен М, Конттинен Ю.Т., Бергрот В. (1986). «Фокус-оценка в диагностике синдрома Шегрена». Scand J Rheumatol Suppl . 61 : 47–51. ПМИД   3473649 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  62. ^ Коста С., Квентин-Ру И., Лесур А., Жус-Жулен С., Бертло Ж.М., Хачулла Е. и др. (2015). «Надежность гистопатологической оценки биопсии слюнной железы при синдроме Шегрена: многоцентровое когортное исследование» . Ревматология (Оксфорд) . 54 (6): 1056–64. doi : 10.1093/ревматология/keu453 . ПМИД   25433039 . {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  63. ^ Тан Джи, Ло Й, Мо Й, Яо Дж, Ян Х, Хао С (2023). «Диагностическая ценность ультразвуковой оценки крупных слюнных желез при синдроме Шегрена на основе новой системы оценки OMERACT» . Европейский журнал радиологии . 162 . дои : 10.1016/j.ejrad.2023.110765 . ПМИД   36893528 . S2CID   257370253 .
  64. ^ «УЗИ слюнных желез может помочь диагностировать синдром Шегрена: Исследование | Ультразвук может быть столь же эффективным, как и биопсия слюнных желез для диагностики: Исследование | Новости синдрома Шегрена» . 10 марта 2023 г.
  65. ^ Лоренцон М., Спина Е., Тулипано Ди Франко Ф., Джованнини И., Де Вита С., Заботти А. (2022). «УЗИ слюнных желез при первичном синдроме Шегрена: текущие и будущие перспективы» . Ревматология открытого доступа: исследования и обзоры . 14 : 147–160. дои : 10.2147/OARRR.S284763 . ПМЦ   9444027 . ПМИД   36072437 .
  66. ^ «Синдром Шегрена» . 7 апреля 2017 г.
  67. ^ Зуари Х.Г., Вахаб А., Нг Винг Тин С., Сен Д., Лефошер Ж.П. (апрель 2019 г.). «Клинические особенности болезненной невропатии мелких волокон, предполагающие, что ее происхождение связано с первичным синдромом Шегрена». Болевая практика . 19 (4): 426–434. дои : 10.1111/папр.12763 . ПМИД   30636091 . S2CID   58646701 .
  68. ^ Нг Винг Тин С., Зуари Х.Г., Вахаб А., Сен Д., Лефошер Ж.П. (1 мая 2019 г.). «Характеристика нейропатической боли при первичном синдроме Шегрена с учетом нейрофизиологических данных нейропатии мелких волокон». Лекарство от боли . 20 (5): 979–987. дои : 10.1093/pm/pny183 . ПМИД   30247738 .
  69. ^ https://academic.oup.com/rheumap/article/7/2/rkad030/7115846. [ только URL ]
  70. ^ Бао Ю.К., Вейде Л.Г., Ганесан В.К., Джахар И., МакГилл Дж.Б., Сахил С., Ченг А.Л., Гаддис М., Дрис Б.М. (2019). «Высокая распространенность коморбидных аутоиммунных заболеваний у взрослых с диабетом 1 типа из базы данных HealthFacts» . Журнал диабета . 11 (4): 273–279. дои : 10.1111/1753-0407.12856 . ПМИД   30226016 . S2CID   52287975 .
  71. ^ «Коморбидные заболевания при аутоиммунных заболеваниях и множественном аутоиммунном синдроме» . 29 декабря 2022 г.
  72. ^ Лиден М., Кристьянссон Г., Валтисдоттир С., Халльгрен Р. (август 2007 г.). «Чувствительность к глютену у пациентов с первичным синдромом Шегрена». Скан. Дж. Гастроэнтерол . 42 (8): 962–7. дои : 10.1080/00365520701195345 . ПМИД   17613926 . S2CID   26333122 .
  73. ^ Стрёмбек Б.Е., Теандер Э., Якобссон Л.Т. (май 2007 г.). «Влияние физических упражнений на аэробную способность и утомляемость у женщин с первичным синдромом Шегрена» . Ревматология (Оксфорд) . 46 (5): 868–71. doi : 10.1093/ревматология/kem004 . ПМИД   17308315 .
  74. ^ «Синдром Шегрена: Медицинская энциклопедия MedlinePlus» . medlineplus.gov . Проверено 18 ноября 2022 г.
  75. ^ «Синдром Шегрена» . www.rheumatology.org . Проверено 18 ноября 2022 г.
  76. ^ Филиал НС (07.04.2017). «Синдром Шегрена» . Национальный институт артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний . Проверено 11 марта 2024 г.
  77. ^ Вивино ФБ (2009). «Лечение пациентов с синдромом Шегрена таблетками пилокарпина». Скандинавский журнал ревматологии . 30 (115): 1–13. дои : 10.1080/030097401300232583 . ПМИД   11469515 . S2CID   21260961 .
  78. ^ де Абреу И.Н. (2005). «Производство пилокарпина в каллусе джаборанди (pilocarpus microphyllus stapf)». Клеточная биология и биология развития in vitro – Растения . 41 (6): 806–811. дои : 10.1079/IVP2005711 . S2CID   26058596 .
  79. ^ Синь В., Люнг К.К., Ло ЕС, Мок М.Ю., Люнг М.Х. (2016). «Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование фторсодержащего лака в профилактике кариеса у пациентов с синдромом Шегрена» . BMC Здоровье полости рта . 16 (1): 102. дои : 10.1186/s12903-016-0296-7 . ПМК   5034648 . ПМИД   27664129 .
  80. ^ Тарн Дж., Эванс Э., Траянос Э., Коллинз А., Стилиану М., Парих Дж., Бай Ю., Гуан Ю., Фрит Дж., Лендрем Д., Макрей В., Маккиннон И., Саймон Б.С., Блейк Дж., Бейкер М.Р., Тейлор Дж.П., Уотсон С. , Галлахер П., Бламир А., Ньютон Дж., Нг В.Ф. (1 апреля 2023 г.). «Влияние неинвазивной стимуляции блуждающего нерва на усталость у участников с первичным синдромом Шегрена» . Нейромодуляция: технология нейронного интерфейса . 26 (3): 681–689. дои : 10.1016/j.neurom.2022.08.461 . ISSN   1094-7159 . ПМИД   37032583 . S2CID   253172246 .
  81. ^ Циуфас А.Г., Вулгарелис М (2007). «Обновленная информация об аутоиммунном эпителиите при синдроме Шегрена: от классификации до увеличения неоплазий». Лучшая практика Res Clin Rheumatol . 21 (6): 989–1010. дои : 10.1016/j.berh.2007.09.001 . ПМИД   18068857 .
  82. ^ Перейти обратно: а б Смедби К.Е., Беклунд Э., Асклинг Дж. (2006). «Злокачественные лимфомы при аутоиммунитете и воспалении: обзор рисков, факторов риска и характеристик лимфомы» . Эпидемиол рака. Биомаркеры Пред . 15 (11): 2069–77. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-06-0300 . ПМИД   17119030 .
  83. ^ Вулгарелис М., Скопули Ф.Н. (2007). «Клинические, иммунологические и молекулярные факторы, прогнозирующие развитие лимфомы у пациентов с синдромом Шегрена». Клин Рев Аллерги Иммунол . 32 (3): 265–74. дои : 10.1007/s12016-007-8001-x . ПМИД   17992593 . S2CID   19070113 .
  84. ^ Мартин Т., Вебер Дж.К., Леваллуа Х., Лабуре Н., Соли А., Кениг С., Корганов А.С., Паскуали Дж.Л. (апрель 2000 г.). «Лимфомы слюнных желез у пациентов с синдромом Шегрена часто могут развиваться из В-клеток ревматоидного фактора» . Ревмирующий артрит . 43 (4): 908–16. doi : 10.1002/1529-0131(200004)43:4<908::AID-ANR24>3.0.CO;2-K . ПМИД   10765938 .
  85. ^ Бенде Р.Дж., Аартс В.М., Ридл Р.Г., де Йонг Д., Палс С.Т., ван Нозель К.Дж. (апрель 2005 г.). «Среди В-клеточных неходжкинских лимфом MALT-лимфомы экспрессируют уникальный репертуар антител с частой реактивностью на ревматоидный фактор» . Дж. Эксп. Мед . 201 (8): 1229–41. дои : 10.1084/jem.20050068 . ПМК   2213160 . ПМИД   15837810 .
  86. ^ Ноктюрн Дж., Будауд С., Мичели Ришар С., Вьенгчареун С., Лазур Т., Нититам Дж., Тейлор К.Е., Крисвелл Л.А., Ма А., Бусато Ф., Мелки Дж., Дюбост Дж.Дж., Хачулла Е., Готтенберг Дж.Э., Ломбес М., Тост Дж., Мариетт. Х (июнь 2013 г.). «OP0023 Герминальные и соматические генетические варианты TNFAIP3 способствуют процессу лимфомагенеза, осложняющему первичный синдром Шегрена». Анналы ревматических болезней . 72 (Приложение 3): А55.3–А56. doi : 10.1136/annrheumdis-2013-eular.228 . S2CID   75620379 .
  87. ^ Вивино ФБ (сентябрь 2017 г.). «Синдром Шегрена: Клинические аспекты». Клиническая иммунология . 182 : 48–54. дои : 10.1016/j.clim.2017.04.005 . ПМИД   28428095 .
  88. ^ «Результаты опроса пациентов» .
  89. ^ Мейер Дж. М., Майнерс П. М., Хаддлстон Слейтер Дж. Дж., Спийкервет Ф. К., Калленберг К. Г., Виссинк А., Бутсма Х (сентябрь 2009 г.). «Качество жизни, занятость и инвалидность, связанные со здоровьем, у пациентов с синдромом Шегрена». Ревматология . 48 (9): 1077–1082. doi : 10.1093/ревматология/kep141 . ПМИД   19553376 .
  90. ^ Перейти обратно: а б Миямото С.Т., Валим В., Фишер Б.А. (18 июня 2021 г.). «Качество жизни, связанное со здоровьем, и затраты при синдроме Шегрена» (PDF) . Ревматология . 60 (6): 2588–2601. doi : 10.1093/ревматология/key370 . ПМИД   30770918 .
  91. ^ Чжан Ц, Ван Х, Чен Х, Шэнь Б (10 мая 2017 г.). «Синдром Шегрена связан с негативным воздействием на качество жизни, связанное со здоровьем: данные анкеты Short Form 36 и метаанализ» . Предпочтения и приверженность пациентов . 11 : 905–911. дои : 10.2147/PPA.S132751 . ПМЦ   5436777 . ПМИД   28546741 .
  92. ^ Сингх А.Г., Сингх С., Маттесон Э.Л. (27 сентября 2015 г.). «Частота, факторы риска и причины смертности у пациентов с синдромом Шегрена: систематический обзор и метаанализ когортных исследований» . Ревматология . 55 (3): 450–460. дои : 10.1093/ревматология/кев354 . ПМК   5009445 . ПМИД   26412810 .
  93. ^ Хуан Х, Се В, Гэн Ю, Фань Ю, Чжан Цз (1 сентября 2021 г.). «Смертность пациентов с первичным синдромом Шегрена: систематический обзор и метаанализ». Ревматология . 60 (9): 4029–4038. дои : 10.1093/ревматология/кеаб364 . ПМИД   33878179 .
  94. ^ Перейти обратно: а б Маврагани КП, Мутсопулос Х.М. (2010). «Геоэпидемиология синдрома Шегрена». Обзоры аутоиммунитета . 9 (5): А305–А310. дои : 10.1016/j.autrev.2009.11.004 . ПМИД   19903539 .
  95. ^ Перейти обратно: а б Йонссон Р., Фогельсанг П., Волченков Р., Эспиноза А., Варен-Херлениус М., Аппель С. (декабрь 2011 г.). «Сложность синдрома Шегрена: новые аспекты патогенеза». Иммунол. Летт . 141 (1): 1–9. дои : 10.1016/j.imlet.2011.06.007 . ПМИД   21777618 .
  96. ^ Аламанос Ю, Цифетаки Н, Вулгари П.В., Венецанопулу А.И., Сиозос С., Дросос А.А. (февраль 2006 г.). «Эпидемиология первичного синдрома Шегрена на северо-западе Греции, 1982–2003 гг.» . Ревматология (Оксфорд) . 45 (2): 187–91. дои : 10.1093/ревматология/kei107 . ПМИД   16332955 .
  97. ^ Приори Р., Медда Э., Конти Ф., Кассара Э.А., Саббадини М.Г., Антониоли К.М., Герли Р., Даниэли М.Г., Джакомелли Р., Пьетрогранде М., Валезини Г., Стази М.А. (2007). «Факторы риска синдрома Шегрена: исследование случай-контроль». Клин. Эксп. Ревматол . 25 (3): 378–84. ПМИД   17631733 .
  98. ^ Рамирес Сепульведа Х.И., Кварнстрем М., Браунер С., Бальдини С., Варен-Херлениус М. (декабрь 2017 г.). «Разница в клинической картине между женщинами и мужчинами при первичном синдроме Шегрена» . Биология половых различий . 8 (1): 16. дои : 10.1186/s13293-017-0137-7 . ПМЦ   5427625 . ПМИД   28507729 . S2CID   2500540 .
  99. ^ Хауген А.Дж., Пен Э., Хультен Б., Йоханнессен А.С., Брун Дж.Г., Халсе А.К., Хага Х.Дж. (2008). «Оценка распространенности первичного синдрома Шегрена в двух популяциях разного возраста с использованием двух наборов классификационных критериев: исследование здоровья Хордаланда». Скан. Дж. Ревматол . 37 (1): 30–4. дои : 10.1080/03009740701678712 . ПМИД   18189192 . S2CID   42392790 .
  100. ^ Гарсиа-Карраско М., Рамос-Касальс М., Росас Х., Палларес Л., Кальво-Ален Х., Сервера Р., Фонт Дж., Ингельмо М. (июль 2002 г.). «Первичный синдром Шегрена: клинические и иммунологические закономерности заболевания в группе из 400 пациентов» . Медицина (Балтимор) . 81 (4): 270–80. дои : 10.1097/00005792-200207000-00003 . ПМИД   12169882 . S2CID   8279532 .
  101. ^ Перейти обратно: а б с Парк А.Л., Бьюкенен В.В. (1998). «Синдром Шегрена: история, клинические и патологические особенности». Инфламмофармакология . 6 (4): 271–87. дои : 10.1007/s10787-998-0012-6 . ПМИД   17657625 . S2CID   12580734 .
  102. ^ Перейти обратно: а б с д и Мурубе, Дж. Хенрик Шегрен, 1899–1986 гг. Глазная поверхность 8, 2–2 (2010)
  103. ^ Нг В.Ф., Боуман С.Дж., Гриффитс Б. (январь 2011 г.). «Реестр первичного синдрома Шегрена Соединенного Королевства — совместные усилия по борьбе с орфанным ревматическим заболеванием» . Ревматология (Оксфорд) . 50 (1): 32–9. doi : 10.1093/ревматология/keq240 . ПМИД   20693261 .
  104. ^ Перейти обратно: а б Айс Дж.А., Ли Х., Адрианто И., Лин ПК, Келли Дж.А., Монтгомери К.Г., Лессард С.Дж., Мозер К.Л. (август 2012 г.). «Генетика синдрома Шегрена в эпоху полногеномной ассоциации» . Дж. Аутоиммун . 39 (1–2): 57–63. дои : 10.1016/j.jaut.2012.01.008 . ПМК   3518871 . ПМИД   22289719 .
  105. ^ Круз-Тапиас П., Рохас-Вильяррага А., Майер-Мур С., Анайя Дж.М. (февраль 2012 г.). «Восприимчивость к HLA и синдрому Шегрена. Метаанализ мировых исследований». Аутоиммун Рев . 11 (4): 281–7. дои : 10.1016/j.autrev.2011.10.002 . ПМИД   22001416 .
  106. ^ Перейти обратно: а б с д и Пери Ю., Агмон-Левин Н., Теодор Э., Шонфельд Ю. (февраль 2012 г.). «Синдром Шегрена, старый и новый». Лучшая практика Res Clin Rheumatol . 26 (1): 105–17. дои : 10.1016/j.berh.2012.01.012 . ПМИД   22424197 .
  107. ^ Иго А., Скофилд Р.Х. (июль 2013 г.). «Аутоиммунитет и инфекция при синдроме Шегрена» . Современное мнение в ревматологии . 25 (4): 480–487. дои : 10.1097/BOR.0b013e32836200d2 . ПМК   4410971 . ПМИД   23719365 .
  108. ^ Веллер М.Л., Гарденер М.Р., Богус З.К., Смит М.А., Асторри Э., Майкл Д.Г., Майкл Д.А., Чжэн С., Бурбело П.Д., Лай З., Уилсон П.А., Сваим В., Хандельман Б., Афионе С.А., Бомбардьери М., Чиорини Дж.А. (23 мая) 2016). «Вирус дельта-гепатита обнаружен в слюнных железах пациентов с синдромом Шегрена и повторяет фенотип, подобный синдрому Шегрена, in vivo» . Патогены и иммунитет . 1 (1): 12–40. дои : 10.20411/pai.v1i1.72 . ПМК   4902173 . ПМИД   27294212 . S2CID   13763999 .
  109. ^ Перейти обратно: а б Лю Дж, Дуань Ю (июль 2012 г.). «Слюна: потенциальная среда для диагностики и мониторинга заболеваний». Оральный онкол . 48 (7): 569–77. doi : 10.1016/j.oraloncology.2012.01.021 . ПМИД   22349278 .
  110. ^ Перейти обратно: а б Мейер Дж. М., Пайпе Дж., Бутсма Х., Виссинк А., Калленберг К. Г. (июнь 2007 г.). «Будущее биологических агентов в лечении синдрома Шегрена» . Клин Рев Аллерги Иммунол . 32 (3): 292–7. дои : 10.1007/s12016-007-8005-6 . ПМК   2071970 . ПМИД   17992596 .
  111. ^ « Цель прорыва» SSF ставит 5-летнюю прорывную цель: «Сократить время диагностики болезни Шегрена на 50% за 5 лет » ! Фонд синдрома Шегрена. Август 2016. Архивировано из оригинала 13 августа 2014 года.
  112. ^ «Битва олимпийского футболиста Шеннон Бокс с волчанкой» . Си-Эн-Эн. 2012. Архивировано из оригинала 22 февраля 2014 года . Проверено 18 февраля 2014 г.
  113. ^ «Кэрри Энн Инаба не позволяет синдрому Шегрена встать на ее пути» . МедлайнПлюс . Архивировано из оригинала 13 ноября 2021 года.
  114. ^ «Уильямс говорит, что годами боролась с усталостью» . Нью-Йорк Таймс . 2011. Архивировано из оригинала 10 сентября 2012 года . Проверено 18 февраля 2014 г.
  115. ^ «Как Винус Уильямс вернула Стивена Макфейла в нужное русло после диагноза аутоиммунного заболевания» . Ирландский эксперт . 03.03.2020 . Проверено 3 октября 2020 г.
  116. ^ «Хэлси рассказала, что у них возникли многочисленные проблемы со здоровьем после рождения сына Эндера» . Ярмарка тщеславия . 11 мая 2022 г.
  117. ^ «Список Ютарни – Сладана Милошевич страдала порочным синдромом: «Он поражает все системы, даже врачи не знают… » . www.jutarnji.hr (на хорватском языке). 26 марта 2024 г. Проверено 27 марта 2024 г.

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 2fc27c064b7907e7b309a7b13961923f__1719354540
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/2f/3f/2fc27c064b7907e7b309a7b13961923f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Sjögren syndrome - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)