Рецептор простагландина F

ПТГФР
Идентификаторы
Псевдонимы	PTGFR , FP, рецептор простагландина F
Внешние идентификаторы	Опустить : 600563 ; МГИ : 97796 ; Гомологен : 741 ; GeneCards : PTGFR ; ОМА : PTGFR — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 1 (human)
End	78,540,701 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 3 (mouse)
End	151,543,267 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	Achilles tendon; ; gastric mucosa; ; tibial nerve; ; bronchial epithelial cell; ; synovial joint; ; smooth muscle tissue; ; stromal cell of endometrium; ; urethra; ; skin of hip; ; testicle;
	Top expressed in
	lumbar spinal ganglion; ; lower jaw; ; incisor; ; Meckel's cartilage; ; mandibular molars; ; right kidney; ; aortic valve; ; conjunctival fornix; ; urethra; ; female urethra;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	prostaglandin F receptor activity; G protein-coupled receptor activity; signal transducer activity;
Cellular component	cytoplasm; integral component of membrane; extracellular region; plasma membrane; integral component of plasma membrane; membrane;
Biological process	G protein-coupled receptor signaling pathway; response to lipopolysaccharide; positive regulation of gene expression; response to estradiol; negative regulation of apoptotic process; cellular response to prostaglandin D stimulus; calcium-mediated signaling using intracellular calcium source; birth; positive regulation of cell population proliferation; signal transduction; inflammatory response; adenylate cyclase-activating G protein-coupled receptor signaling pathway; positive regulation of cytosolic calcium ion concentration;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	5737
	19220
	ENSG00000122420
	ENSMUSG00000028036
	P43088
	P43117
	НМ_000959 ; НМ_001039585
	НМ_008966
	НП_000950 ; НП_001034674
	НП_032992
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Рецептор простагландина F ( FP ) представляет собой рецептор, принадлежащий к простагландинов группе рецепторов (PG). FP связывается и опосредует биологическое действие простагландина F _2α (PGF _2α ). У человека он кодируется PTGFR геном . ^{[ 5 ]}

Ген

Ген PTGFR расположен на хромосоме 1 человека в положении p31.1 (т.е. 1p31.1), содержит 7 экзонов и кодирует рецептор, связанный с G-белком (GPCR) семейства родопсин-подобных рецепторов, подсемейства A14 (см. родопсин- подобные рецепторы). как рецепторы #Подсемейство А14 ). PTGFR экспрессируется в виде двух альтернативно сплайсированных вариантов транскриптов, кодирующих разные изоформы , FP _A и FP _B , которые имеют разную С-концевую длину. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} МикроРНК миР-590-3p связывается с нетранслируемой областью Three prime гена FP, подавляя его трансляцию . Таким образом, миР-590-3p, по-видимому, является негативным регулятором экспрессии FP в различных типах клеток. ^{[ 8 ]}

Выражение

У людей мРНК и/или белок FP высоко экспрессируются в миометрии матки; по всему глазу (эндотелий и гладкомышечные клетки сосудов радужной оболочки), цилиарному телу и сосудистому сплетению; цилиарная мышца (круговая мышца, коллагеновые соединительные ткани; склера; и яичники ( фолликулы и желтое тело ). Исследования на мышах показывают, что мРНК и/или белок FP экспрессируются в различных тканях, включая почки (дистальные канальцы), матку и яичник ( Лютеиновые клетки желтого тела. ^{[ 9 ]}^{[ 10 ]}

Лиганды

Активирующие лиганды

Рецептор FP является наименее селективным из простаноидных рецепторов, поскольку он чувствителен к PGD2 и в меньшей степени к PGE2 в концентрациях, близких к концентрациям PGF _2α . Стандартные простаноиды обладают следующей относительной эффективностью в качестве лигандов рецепторов при связывании и активации FP: PGF _2α > PGD2 > PGE2 > PGI2 = TXA2 . В типичных исследованиях связывания PGF _2α оказывает половину максимального связывающего и клеточно-стимулирующего действия при ~1 наномолярном значении , тогда как PGD2 и PGE2 действуют примерно в 5–10 раз и в 10–100 раз слабее этого значения. Синтетические аналоги, которые, как PGF _2α, действуют как селективные агонисты рецепторов FP, а именно клопростенол , флупостенол, латанопрост и тафлупрост (кислотная форма), имеют сродство связывания FP и стимулирующую активность, аналогичную PGF _2α, в то время как другие, такие как энпростил , сульпростон , U46619 , карбациклин и илопрост значительно слабее Агонисты ФП. Флупростенол широко используется в клинической практике в качестве селективного агониста FP-рецепторов; латанопрост является подходящей заменой. ^{[ 9 ]}

Ингибирующие лиганды

В настоящее время не существует селективных антагонистов рецепторов ФП. ^{[ 9 ]}

Механизм активации клеток

FP классифицируется как сократительный тип простаноидных рецепторов на основании его способности при активации сокращать определенные препараты гладких мышц и ткани, содержащие гладкие мышцы, такие как ткани матки. При связывании с PGF _2α или другим его агонистом FP мобилизует в первую очередь G-белки, содержащие субъединицу Gq-альфа, связанную с комплексом Gq-Gβγ (т.е. Gqβγ). Gqβγ затем диссоциирует на компоненты Gq и Gβγ, которые регулируют клеточные сигнальные пути. В частности, Gq стимулирует клеточные сигнальные пути, включающие а) фосфолипазу C / IP3 /клеточный Ca ²⁺ мобилизация/ диацилглицерин / протеинкиназа Cs ; кальмодулин -модулированная киназа легкой цепи миозина ; RAF / MEK / Митоген-активируемые протеинкиназы ; ПКС/Ка ²⁺/ Кальцинеурин / Ядерный фактор активированных Т-клеток ; и клеточный рецептор EGF . ^{[ 7 ]}^{[ 11 ]} В некоторых клетках активация FP также стимулирует белки G ₁₂ /G ₁₃ -Gβγ G для активации сигнальных белков семейства Rho GTPases и Gi белки -Gβγ G для активации путей Raf /MEK/митоген-активируемой киназы. ^{[ 11 ]}

Функции

Исследования с использованием животных, генетически модифицированных без FP, и изучение действия агонистов рецептора EP4 на животных, а также на тканях животных и человека показывают, что этот рецептор выполняет различные функции. Он считается наиболее успешной терапевтической мишенью среди 9 простаноидных рецепторов. ^{[ 11 ]}

Глаз

Исследования на животных и людях показали, что стимуляция FP-рецепторов, расположенных на клетках цилиарной мышцы и трабекулярной сети глаза, расширяет дренажные каналы (называемые увеосклеральным путем ), которые они образуют. Это увеличивает отток водянистой влаги из передней камеры глаза через шлеммов канал за пределы глазного яблока. Увеличение оттока водянистой влаги, вызванное активацией рецептора FP, снижает внутриглазное давление и лежит в основе широкого использования агонистов рецепторов FP для лечения глаукомы . Ласло З. Бито приписывают проведение критических исследований для определения этого пути снижения внутриглазного давления. ^{[ 12 ]} Три агониста FP-рецепторов одобрены для клинического применения в США, а именно травопрост , латанопрост и биматопрост , а два дополнительных агониста прописаны в Европе и Азии, а именно унопростон и тафлупрост . ^{[ 13 ]}

Рост волос

Поскольку FP-рецепторы экспрессируются в дермальных сосочках человека , а использование агонистов FP для лечения глаукомы имеет побочный эффект в виде увеличения роста ресниц, было высказано предположение, что агонисты FP могут быть полезны для лечения облысения. Это подтверждается исследованиями на кожи головы у макак модели андроген-индуцированной алопеции с культевым хвостом , которые показали, что агонист FP, латанопрост , способствует росту волос на коже головы. Эти исследования еще не были применены к лечению облысения у людей. ^{[ 12 ]}

Воспроизведение

Активация рецептора FP способствует регрессии желтого тела и, следовательно, циклу течки у многих видов сельскохозяйственных животных. Однако он не оказывает такого влияния на мышей, и его вклад в эти функции у человека является спорным. Рецептор десятилетиями использовался в качестве мишени для регулирования цикла течки, а также для стимуляции родов у беременных сельскохозяйственных животных. ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]} FP Нокаут гена у самок мышей блокирует роды . То есть у этих FP-/- мышей не возникают роды, даже если их индуцируют окситоцином, из-за нарушения регрессии желтого копуса и, как следствие, неспособности прекратить секрецию прогестерона (снижение уровня прогестерона вызывает роды). ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} Исследования на тканях обезьян и человека позволяют предположить, что FP-рецепторы могут выполнять аналогичную функцию у людей. ^{[ 10 ]}

Пигментация кожи

Одним из побочных эффектов применения агонистов FP-рецепторов на ресницы у людей является развитие гиперпигментации на близлежащих участках кожи. Последующие исследования этого побочного эффекта показали, что клетки меланоцитов , образующих пигмент кожи человека , экспрессируют FP-рецепторы и реагируют на агонисты FP-рецепторов путем увеличения их дендрицитов (проекций на другие клетки), а также увеличения их тирозиназной активности. Поскольку меланоциты кожи используют свои дендриты для переноса пигмента кожи меланина в кератиноциты кожи , тем самым делая кожу темнее, и поскольку тирозиназа является ферментом, ограничивающим скорость синтеза меланина, эти исследования показывают, что активация рецептора FP может быть полезным средством увеличения пигментации кожи. ^{[ 17 ]}

Кость

PGF _2α запускает путь NFATC2, стимулирующий рост клеток скелетных мышц. ^{[ 18 ]} PGF _2α , который, как было показано или предположительно, действует путем активации FP-рецепторов, оказывает комплексное воздействие на костные остеокласты и остеобласты , регулируя ремоделирование костной ткани . Однако необходимы дальнейшие исследования влияния оси PGF _2α -FP на кость, чтобы лучше понять патофизиологию, лежащую в основе обновления костной ткани, и идентифицировать эту ось как новую фармакологическую мишень для лечения нарушений и заболеваний костей. ^{[ 12 ]}^{[ 19 ]}

Воспаление и аллергия

В отличие от других рецепторов простагландинов, которые, как было показано в многочисленных исследованиях, способствуют воспалительным и аллергическим реакциям на животных моделях, исследований функции FP-рецепторов в этих реакциях мало. Исследования нокаута генов на мышах ясно показывают, что FP опосредует позднюю фазу ( рецептор тромбоксана опосредует раннюю фазу) ответа тахикардии на провоспалительный агент, липополисахарид . ^{[ 16 ]}^{[ 20 ]} У мышей с нокаутом PTGFR также наблюдается снижение развития легочного фиброза, обычно вызываемого микробной инвазией или блеомицином лечением . Наконец, введение PGF _2α мышам вызывает острую воспалительную реакцию, а повышенный биосинтез PGF _2α был обнаружен в тканях пациентов с ревматоидным артритом , псориатическим артритом и другими формами артрита. Хотя необходима дальнейшая работа, эти исследования показывают, что ось PGF _2α -FP оказывает некоторые провоспалительные и противовоспалительные эффекты у животных, которые могут распространяться и на людей. ^{[ 7 ]} Ось также может играть роль в аллергических реакциях человека: PGF _2α вызывает сужение дыхательных путей у нормальных людей и людей, страдающих астмой, и его присутствие в мокроте человека связано с уровнями эозинофилов в мокроте. ^{[ 21 ]}

Сердечно-сосудистая система

PGF _2α имитирует повышение систолического артериального давления у мышей дикого типа , но не у мышей FP(-/-). Кроме того, мыши FP(-/-) имеют значительно более низкое кровяное давление, более низкие уровни ренина в плазме и более низкие уровни ангиотензина -1 в плазме, чем мыши дикого типа, а агонисты FP обладают отрицательным инотропным эффектом, ослабляя силу сердцебиения у крыс. . Наконец, мыши FP(-/-) с дефицитом рецептора ЛПНП демонстрируют значительно меньший атеросклероз, чем мыши с дефицитом рецептора ЛПНП FP(+/+). Таким образом, активация FP имеет патофизиологические последствия для сердечно-сосудистой системы в отношении артериального давления, сердечной функции и атеросклероза на животных моделях. Механизм этих эффектов FP и их значимость для человека не выяснены. ^{[ 12 ]}

Клиническое значение

Терапевтический

Глаукома

Агонисты FP-рецепторов, в частности латанопрост, травопрост, биматопрост и тафлупрост, в настоящее время используются в качестве препаратов первой линии для лечения глаукомы и других причин внутриглазной гипертензии (см. «Глаукома#Лекарства »). ^{[ 22 ]}

Рост волос

Агонист рецептора FP, биматопрост , в форме 0,03% офтальмологического раствора под названием Latisse одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения гипотрихоза ресниц, в частности для затемнения и удлинения ресниц в косметических целях. Гипотрихоз век, вызванный ^{[ 17 ]}

Ветеринарное использование

Агонисты FP-рецепторов используются как высокоэффективные средства для синхронизации циклов эструса у сельскохозяйственных животных и тем самым для облегчения животноводства. ^{[ 23 ]}

Трансляционные исследования

Рост волос

Гипотрихоз ресниц, вызванный аутоиммунным заболеванием, очаговой алопецией или химиотерапией, успешно лечился агонистами FP в небольших трансляционных исследованиях. В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом пилотном исследовании с участием 16 мужчин с облысением по мужскому типу (также называемым андрогенетической алопецией) местное применение агониста FP, латанопроста, в течение 24 недель привело к значительному увеличению густоты волос на голове. Однако, несмотря на эти результаты, в отчете об одной женщине с выпадением волос по женскому типу было обнаружено, что инъекция агониста FP биматопроста не повлияла на рост волос. ^{[ 17 ]}

Пигментация кожи

В предварительных исследованиях 3 корейских пациента с периорбитальным витилиго (т.е. побледнением кожи) получали местное лечение агонистом FP-рецепторов латанопростом в течение двух месяцев; у трех пациентов наблюдалась репигментация поражений витилиго на 20%, 50% и >90%. Четырнадцать пациентов с гипопигментацией рубцовых тканей лечились агонистом FP-рецепторов биматопростом , применявшимся местно, плюс лазерная терапия и топический третиноин или пимекролимус . У большинства пациентов наблюдалось значительное улучшение состояния гипопигментации, но изолированный эффект местного применения биматопроста не оценивался. Эти исследования позволяют предположить, что агонисты FP-рецепторов могут быть полезны для лечения гипопигментации, возникающей в рубцовой ткани, а также таких заболеваний, как витилиго, разноцветный лишай и белый отрубевидный лишай . ^{[ 17 ]}

Геномные исследования

Вариант однонуклеотидного полиморфизма (SNP) A/G, rs12731181, расположенный в нетранслируемой области с тремя штрихами PTGFR , был связан с повышенным риском гипертонии у людей из южной Германии; хотя эта ассоциация не была воспроизведена в других европейских популяциях, она была обнаружена у корейской популяции. Этот вариант SNP снижает связывание микроРНК миР-590-3p с PTGFR ; поскольку это связывание подавляет трансляцию этого гена, вариант rs127231181 увеличивает экспрессию рецептора FP. ^{[ 8 ]} Варианты SNP PTGFR rs6686438 и rs10786455 были связаны с положительными реакциями, а варианты SNP rs3753380, rs6672484 и rs11578155 в PTGFR были связаны с отрицательными ответами на латанопрост для лечения открытоугольной глаукомы в испанской популяции. ^{[ 24 ]} Варианты SNP PTGFR rs3753380 и rs3766355 были связаны со снижением ответа на латанопрост в китайском популяционном исследовании. ^{[ 25 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122420 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028036 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Jump up to: ^а ^б «Рецептор простагландина F PTGFR [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .
^ Чжан Дж, Гун Ю, Ю Ю (2010). «Рецептор PG F(2α): многообещающая терапевтическая мишень для лечения сердечно-сосудистых заболеваний» . Границы в фармакологии . 1 : 116. дои : 10.3389/fphar.2010.00116 . ПМК 3095374 . ПМИД 21607067 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Риччиотти Э., Фитцджеральд Г.А. (май 2011 г.). «Простагландины и воспаление» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (5): 986–1000. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.207449 . ПМК 3081099 . ПМИД 21508345 .
^ Jump up to: ^а ^б Сяо Б., Гу С.М., Ли М.Дж., Ли Дж., Тао Б., Ван Ю. и др. (июль 2015 г.). «Редкий SNP rs12731181 в целевом сайте миР-590-3p гена рецептора простагландина F2α обеспечивает риск эссенциальной гипертензии у населения ханьцев» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 35 (7): 1687–1695. дои : 10.1161/ATVBAHA.115.305445 . ПМИД 25977569 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Рецептор FP - Простаноидные рецепторы - Руководство IUPHAR/BPS по ФАРМАКОЛОГИИ» . www.guidetopharmacology.org .
^ Jump up to: ^а ^б Ким СО, Маркосян Н., Пепе Дж.Дж., Даффи Д.М. (май 2015 г.). «Эстроген способствует лютеолизу путем перераспределения рецепторов простагландина F2α в лютеиновых клетках приматов» . Размножение . 149 (5): 453–464. дои : 10.1530/REP-14-0412 . ПМК 4380810 . ПМИД 25687410 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Морено Джей Джей (февраль 2017 г.). «Эйкозаноидные рецепторы: мишени для лечения нарушенного гомеостаза эпителия кишечника». Европейский журнал фармакологии . 796 : 7–19. дои : 10.1016/j.ejphar.2016.12.004 . ПМИД 27940058 . S2CID 1513449 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Вудворд Д.Ф., Джонс Р.Л., Нарумия С. (сентябрь 2011 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXIII: классификация простаноидных рецепторов, обновление 15 лет прогресса» . Фармакологические обзоры . 63 (3): 471–538. дои : 10.1124/пр.110.003517 . ПМИД 21752876 .
^ Торис CB, Гулати В (2011). «Биология, патология и терапевтическое применение простагландинов в глазах» . Клиническая липидология . 6 (5): 577–591. дои : 10.2217/clp.11.42 . S2CID 71994913 .
^ Jump up to: ^а ^б Усикуби Ф., Сугимото Ю., Итикава А., Нарумия С. (август 2000 г.). «Роль простаноидов выявлена в ходе исследований на мышах, у которых отсутствуют специфические рецепторы простаноидов» . Японский журнал фармакологии . 83 (4): 279–285. дои : 10.1254/jjp.83.279 . ПМИД 11001172 .
^ Jump up to: ^а ^б Сугимото Ю, Инадзуми Т, Цучия С (февраль 2015 г.). «Роль рецепторов простагландинов в женской репродукции» . Журнал биохимии . 157 (2): 73–80. дои : 10.1093/jb/mvu081 . ПМИД 25480981 .
^ Jump up to: ^а ^б Мацуока Т., Нарумия С. (август 2008 г.). «Роль простаноидов в инфекционном и болезненном поведении». Журнал инфекции и химиотерапии . 14 (4): 270–278. дои : 10.1007/s10156-008-0622-3 . ПМИД 18709530 . S2CID 207058745 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чой Ю.М., Диль Дж., Левинс ПК (апрель 2015 г.). «Многообещающие альтернативные клинические применения аналогов простагландина F2α: за пределами ресниц». Журнал Американской академии дерматологии . 72 (4): 712–716. дои : 10.1016/j.jaad.2014.10.012 . ПМИД 25601618 .
^ Хорсли В., Павлат ГК (апрель 2003 г.). «Простагландин F2 (альфа) стимулирует рост клеток скелетных мышц посредством NFATC2-зависимого пути» . Журнал клеточной биологии . 161 (1): 111–118. дои : 10.1083/jcb.200208085 . ПМК 2172881 . ПМИД 12695501 .
^ Агас Д., Маркетти Л., Херли М.М., Саббиети М.Г. (январь 2013 г.). «Простагландин F2α: медиатор ремоделирования кости». Журнал клеточной физиологии . 228 (1): 25–29. дои : 10.1002/jcp.24117 . ПМИД 22585670 . S2CID 206051942 .
^ Мацуока Т., Нарумия С. (сентябрь 2007 г.). «Передача сигналов рецептором простагландина при заболевании» . Научный мировой журнал . 7 : 1329–1347. дои : 10.1100/tsw.2007.182 . ПМК 5901339 . ПМИД 17767353 .
^ Клаар Д., Хартерт ТВ, Пиблс Р.С. (февраль 2015 г.). «Роль простагландинов при аллергическом воспалении легких и астме» . Экспертное обозрение респираторной медицины . 9 (1): 55–72. дои : 10.1586/17476348.2015.992783 . ПМЦ 4380345 . ПМИД 25541289 .
^ Дамс И, Василюк Дж, Прост М, Катнер А (2013). «Терапевтическое использование аналогов простагландина F (2α) при заболеваниях глаз и новые синтетические стратегии». Простагландины и другие липидные медиаторы . 104–105: 109–121. doi : 10.1016/j.prostaglandins.2013.01.001 . ПМИД 23353557 .
^ Коулман Р.А., Смит В.Л., Нарумия С. (июнь 1994 г.). «Классификация простаноидных рецепторов Международного союза фармакологии: свойства, распределение и структура рецепторов и их подтипов». Фармакологические обзоры . 46 (2): 205–229. ПМИД 7938166 .
^ Усса Ф., Фернандес И., Брион М., Карраседо А., Бласкес Ф., Гарсия М.Т. и др. (май 2015 г.). «Связь между SNP металлопротеиназ и генами рецептора простагландина F2α и реакцией на латанопрост при открытоугольной глаукоме». Офтальмология . 122 (5): 1040–8.e4. дои : 10.1016/j.ophtha.2014.12.038 . ПМИД 25704319 .
^ Гао Л.К., Ван Д., Лю Ф.К., Хуан Цзы, Хуан Х.Г., Ван Г.Х. и др. (январь 2015 г.). «Влияние генетических вариантов PTGS1, PTGFR и MRP4 на реакцию внутриглазного давления на латанопрост у китайских пациентов с первичной открытоугольной глаукомой». Европейский журнал клинической фармакологии . 71 (1): 43–50. дои : 10.1007/s00228-014-1769-8 . ПМИД 25339146 . S2CID 17433581 .

Внешние ссылки

«Простаноидные рецепторы: FP» . База данных IUPHAR по рецепторам и ионным каналам . Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 9 декабря 2008 г.

Дальнейшее чтение

Дункан А.М., Андерсон Л.Л., Funk CD, Абрамовиц М., Адам М. (февраль 1995 г.). «Хромосомная локализация семейства генов простаноидных рецепторов человека». Геномика . 25 (3): 740–742. дои : 10.1016/0888-7543(95)80022-E . ПМИД 7759114 .
Лейк С., Галлберг Х., Вальквист Дж., Шегрен А.М., Кинхульт А., Линд П. и др. (декабрь 1994 г.). «Клонирование рецепторов простагландина F2 альфа крысы и человека и экспрессия рецептора альфа простагландина F2 крысы». Письма ФЭБС . 355 (3): 317–325. Бибкод : 1994FEBSL.355..317L . дои : 10.1016/0014-5793(94)01198-2 . ПМИД 7988697 . S2CID 84229198 .
Бастьен Л., Сойер Н., Григорчик Р., Меттерс К.М., Адам М. (апрель 1994 г.). «Клонирование, функциональная экспрессия и характеристика подтипа EP2 рецептора простагландина E2 человека» . Журнал биологической химии . 269 (16): 11873–11877. дои : 10.1016/S0021-9258(17)32654-6 . ПМИД 8163486 .
Funk CD, Furci L, FitzGerald GA, Grygorczyk R, Rochette C, Bayne MA и др. (декабрь 1993 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК подтипа EP1 рецептора простагландина Е человека» . Журнал биологической химии . 268 (35): 26767–26772. дои : 10.1016/S0021-9258(19)74379-8 . ПМИД 8253813 .
Абрамовиц М., Бой Й., Нгуен Т., Рашмор Т.Х., Бейн М.А., Меттерс К.М. и др. (январь 1994 г.). «Клонирование и экспрессия кДНК простаноидного FP-рецептора человека» . Журнал биологической химии . 269 (4): 2632–2636. дои : 10.1016/S0021-9258(17)41991-0 . ПМИД 8300593 .
Сугимото Ю., Ямасаки А., Сеги Э., Цубои К., Азе Ю., Нисимура Т. и др. (август 1997 г.). «Неудачные роды у мышей, у которых отсутствует рецептор простагландина F» . Наука . 277 (5326): 681–683. дои : 10.1126/science.277.5326.681 . ПМИД 9235889 .
Кунапули П., Лоусон Дж.А., Рокач Дж., Фитцджеральд Г.А. (октябрь 1997 г.). «Функциональная характеристика глазного рецептора простагландина f2альфа (PGF2альфа). Активация изопростаном, 12-изо-PGF2альфа» . Журнал биологической химии . 272 (43): 27147–27154. дои : 10.1074/jbc.272.43.27147 . ПМИД 9341156 .
Бетц Р., Лагеркранц Дж., Кедра Д., Думански Дж. П., Норденшельд А. (январь 1999 г.). «Геномная структура, 5'-фланкирующие последовательности и точная локализация в 1P31.1 гена рецептора F простагландина человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 254 (2): 413–416. дои : 10.1006/bbrc.1998.9827 . ПМИД 9918852 .
Киверис А., Марушкак Э., Сенчина М. (март 2002 г.). «Оптимизация выделения РНК из тканей глаза человека и анализ экспрессии мРНК простаноидных рецепторов с использованием RT-PCR». Молекулярное видение . 8 : 51–58. ПМИД 11951086 .
Нойшефер-Рубе Ф., Энгемайер Э., Кох С., Бёр У., Пюшель Г.П. (апрель 2003 г.). «Идентификация посредством сайт-направленного мутагенеза аминокислот, способствующих специфичности связывания лиганда или свойствам передачи сигнала простаноидного рецептора FP человека» . Биохимический журнал . 371 (Часть 2): 443–449. дои : 10.1042/BJ20021429 . ПМЦ 1223288 . ПМИД 12519077 .
Сарагоса Д.Б., Уилсон Р., Эйстер К., Олсон Д.М. (январь 2004 г.). «Клонирование и характеристика промоторной области гена рецептора простагландина F2альфа человека». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Структура и экспрессия генов . 1676 (2): 193–202. дои : 10.1016/j.bbaexp.2003.11.004 . ПМИД 14746914 .
Продажи К.Дж., Милн С.А., Уильямс А.Р., Андерсон Р.А., Джаббур Х.Н. (февраль 2004 г.). «Экспрессия, локализация и передача сигналов рецептора простагландина F2 альфа при аденокарциноме эндометрия человека: регуляция пролиферации путем активации рецептора эпидермального фактора роста и митоген-активируемых сигнальных путей протеинкиназы» . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 89 (2): 986–993. дои : 10.1210/jc.2003-031434 . ПМИД 14764825 .
Вильхауэр Г.А., Фуджино Х., Риган Дж.В. (январь 2004 г.). «Клонирование и локализация hFP (S): шеститрансмембранный вариант сплайсинга мРНК простаноидного рецептора FP человека». Архив биохимии и биофизики . 421 (2): 175–185. дои : 10.1016/j.abb.2003.10.021 . ПМИД 14984197 .
Джин П., Фу Г.К., Уилсон А.Д., Ян Дж., Чиен Д., Хокинс П.Р. и др. (апрель 2004 г.). «ПЦР-выделение и клонирование новых вариантов сплайсинга мРНК из известных генов-мишеней лекарств». Геномика . 83 (4): 566–571. дои : 10.1016/j.ygeno.2003.09.023 . ПМИД 15028279 .
Сугино Н., Карубе-Харада А., Такетани Т., Саката А., Накамура Ю. (апрель 2004 г.). «Отмена стероидов яичников стимулирует выработку простагландина F2-альфа посредством активации ядерного фактора-каппаВ посредством кислородных радикалов в стромальных клетках эндометрия человека: потенциальное значение для менструации» . Журнал воспроизводства и развития . 50 (2): 215–225. дои : 10.1262/jrd.50.215 . ПМИД 15118249 .
Скотт Дж., Джейкобс С., Леопарди С., Энтони Ф.А., Жерн Д., Малавия Р. и др. (апрель 2005 г.). «Влияние PGF2альфа на меланоциты человека и регуляция FP-рецептора ультрафиолетовым излучением». Экспериментальные исследования клеток . 304 (2): 407–416. дои : 10.1016/j.yexcr.2004.11.016 . ПМИД 15748887 .
Мандал А.К., Рэй Р., Чжан З., Чоудхури Б., Паттабираман Н., Мукерджи А.Б. (сентябрь 2005 г.). «Утероглобин ингибирует опосредованную рецептором простагландина F2альфа экспрессию генов, имеющих решающее значение для выработки провоспалительных липидных медиаторов» . Журнал биологической химии . 280 (38): 32897–32904. дои : 10.1074/jbc.M502375200 . ПМИД 16061484 .
Эбер Р.Л., Кармозино М., Сайто О., Ян Г., Джексон К.А., Ци Зи и др. (октябрь 2005 г.). «Характеристика рецептора простагландина F (2 {альфа}) почек кролика, демонстрирующего G (i)-ограниченную передачу сигналов, которая ингибирует абсорбцию воды в собирательных трубочках» . Журнал биологической химии . 280 (41): 35028–35037. дои : 10.1074/jbc.M505852200 . hdl : 11563/18905 . ПМИД 16096282 .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122420 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000028036 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[ncbi.nlm.nih.gov-5] Jump up to: ^а ^б «Рецептор простагландина F PTGFR [Homo sapiens (Человек)] - Ген - NCBI» .

[pmid21607067-6] Чжан Дж, Гун Ю, Ю Ю (2010). «Рецептор PG F(2α): многообещающая терапевтическая мишень для лечения сердечно-сосудистых заболеваний» . Границы в фармакологии . 1 : 116. дои : 10.3389/fphar.2010.00116 . ПМК 3095374 . ПМИД 21607067 .

[pmid21508345-7] Jump up to: ^а ^б ^с Риччиотти Э., Фитцджеральд Г.А. (май 2011 г.). «Простагландины и воспаление» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 31 (5): 986–1000. дои : 10.1161/ATVBAHA.110.207449 . ПМК 3081099 . ПМИД 21508345 .

[pmid25977569-8] Jump up to: ^а ^б Сяо Б., Гу С.М., Ли М.Дж., Ли Дж., Тао Б., Ван Ю. и др. (июль 2015 г.). «Редкий SNP rs12731181 в целевом сайте миР-590-3p гена рецептора простагландина F2α обеспечивает риск эссенциальной гипертензии у населения ханьцев» . Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 35 (7): 1687–1695. дои : 10.1161/ATVBAHA.115.305445 . ПМИД 25977569 .

[guidetopharmacology.org-9] Jump up to: ^а ^б ^с «Рецептор FP - Простаноидные рецепторы - Руководство IUPHAR/BPS по ФАРМАКОЛОГИИ» . www.guidetopharmacology.org .

[pmid25687410-10] Jump up to: ^а ^б Ким СО, Маркосян Н., Пепе Дж.Дж., Даффи Д.М. (май 2015 г.). «Эстроген способствует лютеолизу путем перераспределения рецепторов простагландина F2α в лютеиновых клетках приматов» . Размножение . 149 (5): 453–464. дои : 10.1530/REP-14-0412 . ПМК 4380810 . ПМИД 25687410 .

[pmid27940058-11] Jump up to: ^а ^б ^с Морено Джей Джей (февраль 2017 г.). «Эйкозаноидные рецепторы: мишени для лечения нарушенного гомеостаза эпителия кишечника». Европейский журнал фармакологии . 796 : 7–19. дои : 10.1016/j.ejphar.2016.12.004 . ПМИД 27940058 . S2CID 1513449 .

[pmid21752876-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Вудворд Д.Ф., Джонс Р.Л., Нарумия С. (сентябрь 2011 г.). «Международный союз фундаментальной и клинической фармакологии. LXXXIII: классификация простаноидных рецепторов, обновление 15 лет прогресса» . Фармакологические обзоры . 63 (3): 471–538. дои : 10.1124/пр.110.003517 . ПМИД 21752876 .

[13] Торис CB, Гулати В (2011). «Биология, патология и терапевтическое применение простагландинов в глазах» . Клиническая липидология . 6 (5): 577–591. дои : 10.2217/clp.11.42 . S2CID 71994913 .

[pmid11001172-14] Jump up to: ^а ^б Усикуби Ф., Сугимото Ю., Итикава А., Нарумия С. (август 2000 г.). «Роль простаноидов выявлена в ходе исследований на мышах, у которых отсутствуют специфические рецепторы простаноидов» . Японский журнал фармакологии . 83 (4): 279–285. дои : 10.1254/jjp.83.279 . ПМИД 11001172 .

[pmid25480981-15] Jump up to: ^а ^б Сугимото Ю, Инадзуми Т, Цучия С (февраль 2015 г.). «Роль рецепторов простагландинов в женской репродукции» . Журнал биохимии . 157 (2): 73–80. дои : 10.1093/jb/mvu081 . ПМИД 25480981 .

[pmid18709530-16] Jump up to: ^а ^б Мацуока Т., Нарумия С. (август 2008 г.). «Роль простаноидов в инфекционном и болезненном поведении». Журнал инфекции и химиотерапии . 14 (4): 270–278. дои : 10.1007/s10156-008-0622-3 . ПМИД 18709530 . S2CID 207058745 .

[pmid25601618-17] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Чой Ю.М., Диль Дж., Левинс ПК (апрель 2015 г.). «Многообещающие альтернативные клинические применения аналогов простагландина F2α: за пределами ресниц». Журнал Американской академии дерматологии . 72 (4): 712–716. дои : 10.1016/j.jaad.2014.10.012 . ПМИД 25601618 .

[pmid12695501-18] Хорсли В., Павлат ГК (апрель 2003 г.). «Простагландин F2 (альфа) стимулирует рост клеток скелетных мышц посредством NFATC2-зависимого пути» . Журнал клеточной биологии . 161 (1): 111–118. дои : 10.1083/jcb.200208085 . ПМК 2172881 . ПМИД 12695501 .

[pmid22585670-19] Агас Д., Маркетти Л., Херли М.М., Саббиети М.Г. (январь 2013 г.). «Простагландин F2α: медиатор ремоделирования кости». Журнал клеточной физиологии . 228 (1): 25–29. дои : 10.1002/jcp.24117 . ПМИД 22585670 . S2CID 206051942 .

[pmid17767353-20] Мацуока Т., Нарумия С. (сентябрь 2007 г.). «Передача сигналов рецептором простагландина при заболевании» . Научный мировой журнал . 7 : 1329–1347. дои : 10.1100/tsw.2007.182 . ПМК 5901339 . ПМИД 17767353 .

[pmid25541289-21] Клаар Д., Хартерт ТВ, Пиблс Р.С. (февраль 2015 г.). «Роль простагландинов при аллергическом воспалении легких и астме» . Экспертное обозрение респираторной медицины . 9 (1): 55–72. дои : 10.1586/17476348.2015.992783 . ПМЦ 4380345 . ПМИД 25541289 .

[pmid23353557-22] Дамс И, Василюк Дж, Прост М, Катнер А (2013). «Терапевтическое использование аналогов простагландина F (2α) при заболеваниях глаз и новые синтетические стратегии». Простагландины и другие липидные медиаторы . 104–105: 109–121. doi : 10.1016/j.prostaglandins.2013.01.001 . ПМИД 23353557 .

[pmid7938166-23] Коулман Р.А., Смит В.Л., Нарумия С. (июнь 1994 г.). «Классификация простаноидных рецепторов Международного союза фармакологии: свойства, распределение и структура рецепторов и их подтипов». Фармакологические обзоры . 46 (2): 205–229. ПМИД 7938166 .

[pmid25704319-24] Усса Ф., Фернандес И., Брион М., Карраседо А., Бласкес Ф., Гарсия М.Т. и др. (май 2015 г.). «Связь между SNP металлопротеиназ и генами рецептора простагландина F2α и реакцией на латанопрост при открытоугольной глаукоме». Офтальмология . 122 (5): 1040–8.e4. дои : 10.1016/j.ophtha.2014.12.038 . ПМИД 25704319 .

[pmid25339146-25] Гао Л.К., Ван Д., Лю Ф.К., Хуан Цзы, Хуан Х.Г., Ван Г.Х. и др. (январь 2015 г.). «Влияние генетических вариантов PTGS1, PTGFR и MRP4 на реакцию внутриглазного давления на латанопрост у китайских пациентов с первичной открытоугольной глаукомой». Европейский журнал клинической фармакологии . 71 (1): 43–50. дои : 10.1007/s00228-014-1769-8 . ПМИД 25339146 . S2CID 17433581 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]