CD154

CD40LG
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1ALY, 1I9R, 3LKJ, 3QD6
Идентификаторы
Псевдонимы	CD40LG , CD154, CD40L, HIGM1, IGM, IMD3, T-BAM, TNFSF5, TRAP, gp39, hCD40L, лиганд CD40
Внешние идентификаторы	Опустить : 300386 ; МГИ : 88337 ; Гомологен : 56 ; Генные карты : CD40LG ; ОМА : CD40LG — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	X chromosome (human)
End	136,660,390 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	X chromosome (mouse)
End	56,269,402 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	granulocyte; ; lymph node; ; blood; ; appendix; ; rectum; ; spleen; ; gallbladder; ; mucosa of transverse colon; ; bone marrow; ; epithelium of colon;
	Top expressed in
	thymus; ; Meckel's cartilage; ; spleen; ; hip; ; bones of pectoral girdle; ; shoulder; ; humerus; ; right kidney; ; scapula; ; jejunum;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	cytokine activity; CD40 receptor binding; tumor necrosis factor receptor binding; protein binding;
Cellular component	integral component of membrane; membrane; plasma membrane; integral component of plasma membrane; extracellular region; external side of plasma membrane; intracellular anatomical structure; cell surface; extracellular space;
Biological process	leukocyte cell-cell adhesion; positive regulation of interleukin-12 production; negative regulation of apoptotic process; tumor necrosis factor-mediated signaling pathway; platelet activation; positive regulation of endothelial cell apoptotic process; B cell proliferation; isotype switching; immune response; regulation of immune response; B cell differentiation; inflammatory response; T cell costimulation; positive regulation of NF-kappaB transcription factor activity; positive regulation of interleukin-4 production; positive regulation of interleukin-10 production; positive regulation of T cell proliferation; regulation of signaling receptor activity;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	959
	21947
	ENSG00000102245
	ENSMUSG00000031132
	P29965
	P27548
	НМ_000074
	НМ_011616
	НП_000065
	НП_035746
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

CD154 , также называемый лигандом CD40 или CD40L , представляет собой белок , который в первую очередь экспрессируется на активированных Т-клетках. ^{[ 5 ]} и является членом TNF суперсемейства молекул . Он связывается с CD40 на антигенпрезентирующих клетках (APC), что приводит ко многим эффектам в зависимости от типа клеток-мишеней. Всего CD40L имеет трех партнеров по связыванию: CD40, интегрин α5β1 и интегрин αIIbβ3 . CD154 действует как костимулирующая молекула и особенно важен для подмножества Т-клеток, называемых Т-фолликулярными хелперными клетками (Т- _ФГ- клетки). ^{[ 6 ]} В _{Т -СГ} клетках CD154 способствует созреванию и функционированию В-клеток , вовлекая CD40 на поверхность В-клеток и, следовательно, облегчая межклеточную связь. ^{[ 7 ]} Дефект этого гена приводит к неспособности к переключению класса иммуноглобулина и связан с синдромом гиперIgM . ^{[ 8 ]} Отсутствие CD154 также останавливает образование зародышевых центров и, следовательно, препятствует созреванию аффинности антител , важному процессу в адаптивной иммунной системе .

История

В 1991 году три группы сообщили об открытии CD154. Сет Ледерман , Майкл Йеллин и Леонард Чесс из Колумбийского университета создали мышиное моноклональное антитело 5c8, которое ингибировало контактно-зависимую хелперную функцию Т-клеток в клетках человека и характеризовало поверхностный белок массой 32 кДа, временно экспрессирующийся на активированных CD4+ Т-клетках. ^{[ 9 ]} Ричард Армитидж из Immunex клонировал кДНК, кодирующую CD154, путем скрининга библиотеки экспрессии с помощью CD40-Ig. ^{[ 10 ]} Рэндольф Ноэль из Дартмутской медицинской школы создал антитело, которое связывало белок массой 39 кДа на мышиных Т-клетках и ингибировало хелперную функцию. ^{[ 11 ]} Ноэль оспорила патент Ледермана, но иск (называемый вмешательством) был отклонен по всем пунктам. ^{[ 12 ]}

Выражение

Лиганд CD40 (CD154) преимущественно экспрессируется на активированных CD4+ Т-лимфоцитах, но также обнаруживается в растворимой форме. Хотя CD40L первоначально был описан на Т-лимфоцитах, с тех пор его экспрессия была обнаружена на самых разных клетках, включая тромбоциты, тучные клетки, макрофаги, базофилы, NK-клетки, В-лимфоциты, а также некроветворные клетки (гладкомышечные клетки, эндотелиальные клетки и эпителиальные клетки). ^{[ 13 ]}

Специфическое воздействие на клетки

CD40L играет центральную роль в костимуляции и регуляции иммунного ответа посредством праймирования Т-клеток и активации иммунных клеток, экспрессирующих CD40. ^{[ 14 ]} Было обнаружено по меньшей мере 46 мутаций этого гена, вызывающих заболевания. ^{[ 15 ]}

Макрофаги

В макрофагах первичным сигналом активации является IFN-γ от CD4 Т-клеток типа Th1 . Вторичным сигналом является CD40L на Т-клетке, который связывает CD40 на поверхности клеток- макрофагов . В результате макрофаг экспрессирует на своей поверхности больше рецепторов CD40 и TNF , что помогает повысить уровень активации. Активированный макрофаг может затем уничтожить фагоцитированные бактерии и произвести больше цитокинов.

В-клетки

В-клетки могут представлять антигены специализированной группе Т-хелперов, называемых Т- _ФГ- клетками . Если активированная Т _-СГ клетка распознает пептид, представленный В-клеткой, CD40L на Т-клетке связывается с CD40 В-клетки, вызывая активацию В-клетки. ^{[ 16 ]} Т-клетка также производит IL-4 , который напрямую влияет на B-клетки. В результате этой стимуляции В-клетка может подвергаться быстрому клеточному делению с образованием зародышевого центра , где антител происходит переключение изотипа и созревание аффинности , а также их дифференцировка в плазматические клетки и В-клетки памяти . Конечным результатом являются В-клетки, способные массово продуцировать специфические антитела против антигенной мишени. Ранними доказательствами этих эффектов было то, что у мышей с дефицитом CD40 или CD154 происходит незначительное переключение классов или образование зародышевых центров , а иммунные реакции сильно подавляются. ^{[ 17 ]}

Эндотелиальные клетки

Активация эндотелиальных клеток CD40L (например, из активированных тромбоцитов ) приводит к выработке активных форм кислорода , а также к выработке хемокинов и цитокинов и экспрессии молекул адгезии , таких как E-селектин , ICAM-1 и VCAM-1 . Эта воспалительная реакция в эндотелиальных клетках способствует привлечению лейкоцитов к очагам поражения и потенциально может способствовать атерогенезу . ^{[ 18 ]} CD40L оказался потенциальным биомаркером атеросклеротической нестабильности. ^{[ 19 ]}

Взаимодействия

Было показано, что CD154 взаимодействует с RNF128 . ^{[ 20 ]}

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000102245 – Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031132 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ледерман С., Йеллин М.Дж., Кричевский А., Белко Дж., Ли Дж.Дж., Чесс Л. (апрель 1992 г.). «Идентификация нового поверхностного белка на активированных CD4+ Т-клетках, который индуцирует контактно-зависимую дифференцировку В-клеток (помощь)» . Журнал экспериментальной медицины . 175 (4): 1091–1101. дои : 10.1084/jem.175.4.1091 . ПМК 2119166 . ПМИД 1348081 .
^ Ледерман С., Йеллин М.Дж., Ингирами Дж., Ли Дж.Дж., Ноулз Д.М., Чесс Л. (декабрь 1992 г.). «Молекулярные взаимодействия, опосредующие сотрудничество туберкулезных лимфоцитов в лимфоидных фолликулах человека. Роль молекулы, активирующей Т-клетки-В-клетки (антиген 5c8), и CD40 в контактно-зависимой помощи» . Журнал иммунологии . 149 (12): 3817–3826. дои : 10.4049/jimmunol.149.12.3817 . ПМИД 1281189 .
^ Ледерман С., Йеллин М.Дж., Клири А.М., Пернис А., Ингирами Г., Кон Л.Е. и др. (март 1994 г.). «T-BAM/CD40-L на Т-хелперных лимфоцитах усиливает индуцированную лимфокинами рекомбинацию изотипа Ig В-клеток и спасает В-клетки от запрограммированной гибели клеток». Журнал иммунологии . 152 (5): 2163–2171. doi : 10.4049/jimmunol.152.5.2163 . ПМИД 7907632 . S2CID 42460521 .
^ «Ген Энтрез: лиганд CD40LG CD40 (суперсемейство TNF, член 5, синдром гипер-IgM)» .
^ Ледерман С., Йеллин М.Дж., Кричевский А., Белко Дж., Ли Дж.Дж., Чесс Л. (апрель 1992 г.). «Идентификация нового поверхностного белка на активированных CD4+ Т-клетках, который индуцирует контактно-зависимую дифференцировку В-клеток (помощь)» . Журнал экспериментальной медицины . 175 (4): 1091–1101. дои : 10.1084/jem.175.4.1091 . ПМК 2119166 . ПМИД 1348081 .
^ Армитидж Р.Дж., Фэнслоу В.К., Строкбайн Л., Сато Т.А., Клиффорд К.Н., Макдафф Б.М. и др. (май 1992 г.). «Молекулярная и биологическая характеристика мышиного лиганда CD40». Природа . 357 (6373): 80–82. Бибкод : 1992Natur.357...80A . дои : 10.1038/357080a0 . ПМИД 1374165 . S2CID 4336943 .
^ Ноэль Р.Дж., Рой М., Шепард Д.М., Стаменкович И., Ледбеттер Дж.А., Аруффо А. (июль 1992 г.). «Белок массой 39 кДа на активированных Т-хелперных клетках связывает CD40 и передает сигнал родственной активации В-клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (14): 6550–6554. Бибкод : 1992PNAS...89.6550N . дои : 10.1073/pnas.89.14.6550 . ПМЦ 49539 . ПМИД 1378631 .
^ «Патент 5 474 771» (PDF) . ВЕДОМСТВО США ПО ПАТЕНТАМ И ТОРГОВЫМ ЗНАКАМ . Патентное ведомство США. Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г. Проверено 18 июня 2016 г.
^ Шёнбек У., Либби П. (январь 2001 г.). «Диада рецептор/лиганд CD40/CD154» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 58 (1): 4–43. дои : 10.1007/PL00000776 . ПМЦ 11146501 . ПМИД 11229815 . S2CID 33085593 .
^ Гревал И.С., Флавелл Р.А. (1998). «CD40 и CD154 в клеточном иммунитете». Ежегодный обзор иммунологии . 16 : 111–135. doi : 10.1146/annurev.immunol.16.1.111 . ПМИД 9597126 .
^ Шимчикова Д., Хенеберг П. (декабрь 2019 г.). «Уточнение прогнозов эволюционной медицины на основе клинических данных о проявлениях менделевских болезней» . Научные отчеты . 9 (1): 18577. Бибкод : 2019NatSR...918577S . дои : 10.1038/s41598-019-54976-4 . ПМК 6901466 . ПМИД 31819097 .
^ Клири А.М., Форчун С.М., Йеллин М.Дж., Чесс Л., Ледерман С. (октябрь 1995 г.). «Противоположная роль CD95 (Fas/APO-1) и CD40 в гибели и спасении В-клеток миндалин человека низкой плотности». Журнал иммунологии . 155 (7): 3329–3337. дои : 10.4049/jimmunol.155.7.3329 . ПМИД 7561026 . S2CID 39514335 .
^ Гревал И.С., Сюй Дж., Флавелл Р.А. (декабрь 1995 г.). «Нарушение антигенспецифического праймирования Т-клеток у мышей, лишенных лиганда CD40». Природа . 378 (6557): 617–620. Бибкод : 1995Natur.378..617G . дои : 10.1038/378617a0 . ПМИД 8524395 . S2CID 4259617 .
^ Шмитко П.Е., Ван Ч., Вайзель Р.Д., де Алмейда-младший, Андерсон Т.Дж., Верма С. (октябрь 2003 г.). «Новые маркеры воспаления и активации эндотелиальных клеток: Часть I» . Тираж . 108 (16): 1917–1923. дои : 10.1161/01.CIR.0000089190.95415.9F . PMID 14568885 .
^ Ван Дж.Х., Чжан Ю.В., Чжан П., Дэн Б.К., Дин С., Ван З.К. и др. (сентябрь 2013 г.). «Лиганд CD40 как потенциальный биомаркер атеросклеротической нестабильности» . Неврологические исследования . 35 (7): 693–700. дои : 10.1179/1743132813Y.0000000190 . ПМК 3770830 . ПМИД 23561892 .
^ Lineberry NB, Su LL, Lin JT, Coffey GP, Seroogy CM, Fathman CG (август 2008 г.). «Авангард: трансмембранная лигаза E3 GRAIL убиквитинирует костимулирующую молекулу-лиганд CD40 во время индукции анергии Т-клеток» . Журнал иммунологии . 181 (3): 1622–1626. дои : 10.4049/jimmunol.181.3.1622 . ПМЦ 2853377 . ПМИД 18641297 .

Дальнейшее чтение

Пархэм П. (2004). Иммунная система (2-е изд.). Гирляндная наука. стр. 169–173 . ISBN 0-8153-4093-1 .
Тонг А.В., Стоун MJ (март 1996 г.). «CD40 и влияние анти-CD40-связывания на клоногенность множественной миеломы человека». Лейкемия и лимфома . 21 (1–2): 1–8. дои : 10.3109/10428199609067572 . ПМИД 8907262 .
ван Кутен С., Баншеро Дж. (январь 2000 г.). «Лиганд CD40-CD40». Журнал биологии лейкоцитов . 67 (1): 2–17. дои : 10.1002/jlb.67.1.2 . ПМИД 10647992 . S2CID 35592719 .
Шаттнер Э.Дж. (май 2000 г.). «Лиганд CD40 в патогенезе и терапии ХЛЛ». Лейкемия и лимфома . 37 (5–6): 461–472. дои : 10.3109/10428190009058499 . ПМИД 11042507 . S2CID 39398949 .
Бхушан А., Кови Л.Р. (2002). «Взаимодействие CD40:CD40L при Х-связанных и не-Х-связанных синдромах гипер-IgM». Иммунологические исследования . 24 (3): 311–324. дои : 10.1385/IR:24:3:311 . ПМИД 11817328 . S2CID 19537892 .
Ченг Г., Шенбергер С.П. (2002). «Передача сигналов CD40 и аутоиммунитет». Пути передачи сигнала при аутоиммунитете . Современные направления в области аутоиммунитета. Том. 5. С. 51–61. дои : 10.1159/000060547 . ISBN 3-8055-7308-1 . ПМИД 11826760 .
Субаусте CS (февраль 2002 г.). «CD154 и ответ цитокинов типа 1: от синдрома гиперIgM до инфекции вирусом иммунодефицита человека» . Журнал инфекционных болезней . 185 (Приложение 1): С83–С89. дои : 10.1086/338003 . ПМИД 11865444 .
Корнблут Р.С. (октябрь 2002 г.). «Расширяющаяся роль CD40L и других лигандов суперсемейства факторов некроза опухолей в ВИЧ-инфекции». Журнал гематотерапии и исследований стволовых клеток . 11 (5): 787–801. дои : 10.1089/152581602760404595 . ПМИД 12427285 .
Сюй Ю, Сун Г (2005). «Роль взаимодействия CD40-CD154 в клеточной иммунорегуляции». Журнал биомедицинской науки . 11 (4): 426–438. дои : 10.1159/000077892 . ПМИД 15153777 . S2CID 202658036 .
Закон CL, Гревал И.С. (2009). «Терапевтические вмешательства, направленные на CD40L (CD154) и CD40: возможности и проблемы». Терапевтические мишени суперсемейства TNF . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 647. стр. 8–36. дои : 10.1007/978-0-387-89520-8_2 . ISBN 978-0-387-89519-2 . ПМИД 19760064 .

Внешние ссылки

Антиген CD154 + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
человека Расположение генома CD40LG и CD40LG страница сведений о гене в браузере генома UCSC .
Запись GeneReviews/NCBI/NIH/UW о Х-сцепленном синдроме гипер-IgM или иммунодефиците с гипер-IgM, тип 1

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000102245 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000031132 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[5] Ледерман С., Йеллин М.Дж., Кричевский А., Белко Дж., Ли Дж.Дж., Чесс Л. (апрель 1992 г.). «Идентификация нового поверхностного белка на активированных CD4+ Т-клетках, который индуцирует контактно-зависимую дифференцировку В-клеток (помощь)» . Журнал экспериментальной медицины . 175 (4): 1091–1101. дои : 10.1084/jem.175.4.1091 . ПМК 2119166 . ПМИД 1348081 .

[6] Ледерман С., Йеллин М.Дж., Ингирами Дж., Ли Дж.Дж., Ноулз Д.М., Чесс Л. (декабрь 1992 г.). «Молекулярные взаимодействия, опосредующие сотрудничество туберкулезных лимфоцитов в лимфоидных фолликулах человека. Роль молекулы, активирующей Т-клетки-В-клетки (антиген 5c8), и CD40 в контактно-зависимой помощи» . Журнал иммунологии . 149 (12): 3817–3826. дои : 10.4049/jimmunol.149.12.3817 . ПМИД 1281189 .

[7] Ледерман С., Йеллин М.Дж., Клири А.М., Пернис А., Ингирами Г., Кон Л.Е. и др. (март 1994 г.). «T-BAM/CD40-L на Т-хелперных лимфоцитах усиливает индуцированную лимфокинами рекомбинацию изотипа Ig В-клеток и спасает В-клетки от запрограммированной гибели клеток». Журнал иммунологии . 152 (5): 2163–2171. doi : 10.4049/jimmunol.152.5.2163 . ПМИД 7907632 . S2CID 42460521 .

[8] «Ген Энтрез: лиганд CD40LG CD40 (суперсемейство TNF, член 5, синдром гипер-IgM)» .

[9] Ледерман С., Йеллин М.Дж., Кричевский А., Белко Дж., Ли Дж.Дж., Чесс Л. (апрель 1992 г.). «Идентификация нового поверхностного белка на активированных CD4+ Т-клетках, который индуцирует контактно-зависимую дифференцировку В-клеток (помощь)» . Журнал экспериментальной медицины . 175 (4): 1091–1101. дои : 10.1084/jem.175.4.1091 . ПМК 2119166 . ПМИД 1348081 .

[10] Армитидж Р.Дж., Фэнслоу В.К., Строкбайн Л., Сато Т.А., Клиффорд К.Н., Макдафф Б.М. и др. (май 1992 г.). «Молекулярная и биологическая характеристика мышиного лиганда CD40». Природа . 357 (6373): 80–82. Бибкод : 1992Natur.357...80A . дои : 10.1038/357080a0 . ПМИД 1374165 . S2CID 4336943 .

[11] Ноэль Р.Дж., Рой М., Шепард Д.М., Стаменкович И., Ледбеттер Дж.А., Аруффо А. (июль 1992 г.). «Белок массой 39 кДа на активированных Т-хелперных клетках связывает CD40 и передает сигнал родственной активации В-клеток» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 89 (14): 6550–6554. Бибкод : 1992PNAS...89.6550N . дои : 10.1073/pnas.89.14.6550 . ПМЦ 49539 . ПМИД 1378631 .

[12] «Патент 5 474 771» (PDF) . ВЕДОМСТВО США ПО ПАТЕНТАМ И ТОРГОВЫМ ЗНАКАМ . Патентное ведомство США. Архивировано из оригинала (PDF) 4 марта 2016 г. Проверено 18 июня 2016 г.

[pmid11229815-13] Шёнбек У., Либби П. (январь 2001 г.). «Диада рецептор/лиганд CD40/CD154» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 58 (1): 4–43. дои : 10.1007/PL00000776 . ПМЦ 11146501 . ПМИД 11229815 . S2CID 33085593 .

[14] Гревал И.С., Флавелл Р.А. (1998). «CD40 и CD154 в клеточном иммунитете». Ежегодный обзор иммунологии . 16 : 111–135. doi : 10.1146/annurev.immunol.16.1.111 . ПМИД 9597126 .

[Šimčíková_2019_-_supplementary_table_S7-15] Шимчикова Д., Хенеберг П. (декабрь 2019 г.). «Уточнение прогнозов эволюционной медицины на основе клинических данных о проявлениях менделевских болезней» . Научные отчеты . 9 (1): 18577. Бибкод : 2019NatSR...918577S . дои : 10.1038/s41598-019-54976-4 . ПМК 6901466 . ПМИД 31819097 .

[16] Клири А.М., Форчун С.М., Йеллин М.Дж., Чесс Л., Ледерман С. (октябрь 1995 г.). «Противоположная роль CD95 (Fas/APO-1) и CD40 в гибели и спасении В-клеток миндалин человека низкой плотности». Журнал иммунологии . 155 (7): 3329–3337. дои : 10.4049/jimmunol.155.7.3329 . ПМИД 7561026 . S2CID 39514335 .

[17] Гревал И.С., Сюй Дж., Флавелл Р.А. (декабрь 1995 г.). «Нарушение антигенспецифического праймирования Т-клеток у мышей, лишенных лиганда CD40». Природа . 378 (6557): 617–620. Бибкод : 1995Natur.378..617G . дои : 10.1038/378617a0 . ПМИД 8524395 . S2CID 4259617 .

[pmid14568885-18] Шмитко П.Е., Ван Ч., Вайзель Р.Д., де Алмейда-младший, Андерсон Т.Дж., Верма С. (октябрь 2003 г.). «Новые маркеры воспаления и активации эндотелиальных клеток: Часть I» . Тираж . 108 (16): 1917–1923. дои : 10.1161/01.CIR.0000089190.95415.9F . PMID 14568885 .

[pmid23561892-19] Ван Дж.Х., Чжан Ю.В., Чжан П., Дэн Б.К., Дин С., Ван З.К. и др. (сентябрь 2013 г.). «Лиганд CD40 как потенциальный биомаркер атеросклеротической нестабильности» . Неврологические исследования . 35 (7): 693–700. дои : 10.1179/1743132813Y.0000000190 . ПМК 3770830 . ПМИД 23561892 .

[pmid18641297-20] Lineberry NB, Su LL, Lin JT, Coffey GP, Seroogy CM, Fathman CG (август 2008 г.). «Авангард: трансмембранная лигаза E3 GRAIL убиквитинирует костимулирующую молекулу-лиганд CD40 во время индукции анергии Т-клеток» . Журнал иммунологии . 181 (3): 1622–1626. дои : 10.4049/jimmunol.181.3.1622 . ПМЦ 2853377 . ПМИД 18641297 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

v т и Белки : кластеры дифференцировки (см. также список кластеров дифференцировки человека )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350