CD135

ФЛТ3
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
showСписок идентификационных кодов PDB
	1RJB, 3QS7, 3QS9, 4RT7, 4XUF
Идентификаторы
Псевдонимы	FLT3 , CD135, FLK-2, FLK2, STK1, тирозинкиназа 3, связанная с fms, тирозинкиназа 3, связанная с fms
Внешние идентификаторы	Опустить : 136351 ; МГИ : 95559 ; Гомологен : 3040 ; Генные карты : FLT3 ; OMA : FLT3 — ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 13 (human)
End	28,100,592 bp
showМестоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 5 (mouse)
End	147,337,299 bp
show экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	testicle; ; cerebellar hemisphere; ; monocyte; ; right hemisphere of cerebellum; ; bone marrow cells; ; lymph node; ; granulocyte; ; body of pancreas; ; spleen; ; appendix;
	Top expressed in
	superior olivary complex; ; facial motor nucleus; ; red nucleus; ; mesenteric lymph nodes; ; set of nuclei of trapezoid body; ; cochlear nuclei; ; motor neuron; ; medial preoptic nucleus; ; Region IV of hippocampus proper; ; Region II of hippocampus proper;
	More reference expression data
	More reference expression data
showГенная онтология
Molecular function	vascular endothelial growth factor-activated receptor activity; nucleotide binding; protein kinase activity; transferase activity; protein homodimerization activity; kinase activity; protein binding; cytokine receptor activity; transmembrane receptor protein tyrosine kinase activity; protein tyrosine kinase activity; ATP binding; protein self-association; protein-containing complex binding; glucocorticoid receptor binding; 1-phosphatidylinositol-3-kinase activity; receptor tyrosine kinase; transmembrane signaling receptor activity;
Cellular component	cytoplasm; integral component of membrane; cytosol; endoplasmic reticulum lumen; membrane; integral component of plasma membrane; nucleus; plasma membrane; endoplasmic reticulum; protein-containing complex; receptor complex;
Biological process	leukocyte homeostasis; regulation of apoptotic process; dendritic cell differentiation; cell differentiation; myeloid progenitor cell differentiation; positive regulation of MAP kinase activity; phosphorylation; transmembrane receptor protein tyrosine kinase signaling pathway; common myeloid progenitor cell proliferation; positive regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein; cellular response to cytokine stimulus; positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase activity; protein phosphorylation; pro-B cell differentiation; cellular response to glucocorticoid stimulus; animal organ regeneration; response to organonitrogen compound; positive regulation of cell population proliferation; lymphocyte proliferation; protein autophosphorylation; positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; peptidyl-tyrosine phosphorylation; B cell differentiation; positive regulation of MAPK cascade; vascular endothelial growth factor signaling pathway; cytokine-mediated signaling pathway; hemopoiesis; MAPK cascade; phosphatidylinositol-3-phosphate biosynthetic process; negative regulation of signal transduction; viral process; negative regulation of apoptotic process; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; hematopoietic progenitor cell differentiation; leukocyte differentiation; lymphocyte differentiation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	2322
	14255
	ENSG00000122025
	ENSMUSG00000042817
	P36888
	Q00342
	НМ_004119
	НМ_010229
	НП_004110
	НП_034359
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Кластер дифференцировочного антигена 135 ( CD135 ), также известный как fms, такой как тирозинкиназа 3 ( FLT-3 , где fms означает «кошачья саркома МакДоноу»), тирозин-протеинкиназа рецепторного типа FLT3 или кластер дифференцировочного антигена 135 киназа печени плода-2 (Flk2), представляет собой (CD135). белок , который у человека кодируется FLT3 геном . FLT3 представляет собой цитокиновый рецептор , принадлежащий к рецептору тирозинкиназы класса III. CD135 является рецептором лиганда цитокина Flt3 (FLT3L).

Он экспрессируется на поверхности многих гемопоэтических клеток-предшественников. Передача сигнала FLT3 важна для нормального развития гемопоэтических стволовых клеток и клеток-предшественников.

Ген FLT3 является одним из наиболее часто мутирующих генов при остром миелолейкозе (ОМЛ). ^{[ 5 ]} Сообщалось о высоких уровнях FLT3 дикого типа в бластных клетках некоторых пациентов с ОМЛ без мутаций FLT3. Эти высокие уровни могут быть связаны с худшим прогнозом.

Структура

FLT3 состоит из пяти внеклеточных иммуноглобулиноподобных доменов , внеклеточного домена, трансмембранного домена, околомембранного домена и тирозинкиназного домена, состоящего из двух долей, соединенных тирозинкиназной вставкой. Цитоплазматический FLT3 подвергается гликозилированию , что способствует локализации рецептора на мембране. ^{[ 6 ]}

Функция

III класса CD135 представляет собой тирозинкиназу рецептора . Когда этот рецептор связывается с FLT3L, образуется тройной комплекс, в котором две молекулы FLT3 соединены мостиком с помощью одного (гомодимерного) FLT3L. ^{[ 7 ]} Образование такого комплекса приводит два внутриклеточных домена в непосредственную близость друг к другу, вызывая начальное трансфосфорилирование каждого киназного домена. Это начальное событие фосфорилирования дополнительно активирует внутреннюю активность тирозинкиназы, которая, в свою очередь, фосфорилирует и активирует молекулы сигнальной трансдукции, которые распространяют сигнал в клетке. Передача сигнала через CD135 играет роль в выживании, пролиферации и дифференцировке клеток. CD135 важен для развития лимфоцитов ( В-клеток и Т-клеток ).

Двумя цитокинами, которые подавляют активность FLT3 (и блокируют кроветворную активность, индуцированную FLT3), являются:

ФНО-альфа ( Фактор некроза опухоли-альфа )
TGF-бета ( Трансформирующий фактор роста-бета )

Особенно TGF-бета снижает уровни белка FLT3 и обращает вспять вызванное FLT3L уменьшение времени, которое гемопоэтические предшественники проводят в G1-фазе клеточного цикла. ^{[ 6 ]}

Клиническое значение

Маркер клеточной поверхности

Молекулы кластера дифференцировки (CD) являются маркерами на поверхности клетки, распознаваемыми специфическими наборами антител и используемыми для идентификации типа клеток, стадии дифференцировки и активности клетки. У мышей CD135 экспрессируется на нескольких гемопоэтических клетках (крови), включая долго- и кратковременно восстанавливающиеся гемопоэтические стволовые клетки (HSC) и другие предшественники, такие как мультипотентные предшественники (MPP) и общие лимфоидные предшественники (CLP). ^{[ 8 ]}

Роль в раке

CD135 является протоонкогеном , а это означает, что мутации этого белка могут привести к раку. ^{[ 9 ]} Мутации рецептора FLT3 могут привести к развитию лейкемии — рака костномозговых гемопоэтических предшественников. Внутренние тандемные дупликации FLT3 (FLT3-ITD) являются наиболее распространенными мутациями, связанными с острым миелогенным лейкозом (ОМЛ), и являются прогностическим индикатором, связанным с неблагоприятным исходом заболевания.

Ингибиторы FLT3

Гилтеритиниб , двойной FLT3 -AXL. ингибитор тирозинкиназы ^{[ 10 ]} завершила исследование фазы 3 рецидивирующего/рефрактерного острого миелолейкоза у пациентов с мутациями FLT3 ITD или TKD. ^{[ 11 ]} FDA В 2017 году гилтеритиниб получил статус орфанного препарата для лечения ОМЛ. ^{[ 12 ]} В ноябре 2018 года FDA одобрило гилтеритиниб (Ксоспата) для лечения взрослых пациентов с рецидивирующим или рефрактерным острым миелолейкозом (ОМЛ) с мутацией FLT3, обнаруженной с помощью теста, одобренного FDA. ^{[ 13 ]}

В июле 2023 года кизартиниб (Ванфлита) также был одобрен для лечения впервые диагностированного ОМЛ с положительным результатом внутренней тандемной дупликации FLT3 (ITD), как было обнаружено с помощью теста, одобренного FDA. ^{[ 14 ]} Точнее, его следует использовать со стандартной индукцией цитарабина и антрациклина и консолидацией цитарабина, а также в качестве поддерживающей монотерапии после консолидирующей химиотерапии. ^{[ 14 ]}

Мидостаурин был одобрен FDA в апреле 2017 года для лечения взрослых пациентов с впервые выявленным ОМЛ и положительным результатом на онкогенный FLT3 в сочетании с химиотерапией. ^{[ 15 ]} Препарат одобрен для использования с сопутствующим диагностическим тестом LeukoStrat CDx FLT3 Mutation Assay, который используется для обнаружения мутации FLT3 у пациентов с ОМЛ.

сорафениб Сообщалось, что проявляет значительную активность в отношении Flt3-ITD-положительного острого миелогенного лейкоза . ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

Сунитиниб также ингибирует Flt3.

Лестауртиниб находится на стадии клинических испытаний.

В статье, опубликованной в журнале Nature в апреле 2012 года, изучались пациенты, у которых развилась устойчивость к ингибиторам FLT3, были обнаружены определенные участки ДНК, способствующие этой устойчивости, и выделены возможности для будущей разработки ингибиторов, которые могли бы учитывать мутации, вызывающие устойчивость, для более эффективного лечения. ^{[ 18 ]}

См. также

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122025 – Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042817 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Ямамото Ю , Кийой Х , Накано Ю , Сузуки Р , Кодера Ю , Мияваки С , Асо Н , Курияма К , Ягасаки Ф , Симадзаки С , Акияма Х , Сайто К , Нисимура М , Мотодзи Т , Синагава К , Такэсита А , Сайто Х , Уэда Р., Оно Р., Наоэ Т. (апрель 2001 г.). «Активирующая мутация D835 в петле активации FLT3 при гематологических злокачественных новообразованиях человека». Кровь 97 (8): 2434–9. дои : 10.1182/blood.V97.8.2434 . ПМИД 11290608 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Сигнализация FLT3» . Путь Центральный . САБионауки. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г. Проверено 18 декабря 2012 г.
^ Верстраете К., Вандриеше Г., Януар М., Элегерт Дж., Шкуматов А.В., Десфоссес А., Ван Краненбрук К., Свергун Д.И., Гучше И., Вергаувен Б., Саввидес С.Н. (февраль 2011 г.). «Структурные данные о внеклеточной сборке гемопоэтического сигнального комплекса Flt3» . Кровь . 118 (1): 60–68. doi : 10.1182/blood-2011-01-329532 . ПМИД 21389326 .
^ Муни С.Дж., Каннингем А., Цапогас П., Теллнер К.М., Браун Г. Селективная экспрессия Flt3 в компартменте гемопоэтических стволовых клеток мыши. Int J Mol Sci. 12 мая 2017 г.; 18 (5): 1037. doi: 10.3390/ijms18051037. ПМИД 28498310; PMCID: PMC5454949.
^ Гюре Ж.Л. «FLT3 (FMS-подобная тирозинкиназа 3)» . Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии . Университетская больница Пуатье.
^ Чу С., Макки MC, Джаббур Э (2020). «Гилтеритиниб в лечении рецидивирующего и рефрактерного острого миелолейкоза с мутацией FLT3» . Обзор. Терапевтические достижения в гематологии . 11 : 2040620720930614. дои : 10.1177/2040620720930614 . ПМЦ 7271272 . ПМИД 32547718 .
^ Перл А.Е., Мартинелли Г., Кортес Дж.Э., Нойбауэр А., Берман Э., Паолини С. и др. (октябрь 2019 г.). «ОМЛ с мутацией FLT3» . Медицинский журнал Новой Англии . 381 (18): 1728–1740. дои : 10.1056/NEJMoa1902688 . PMID 31665578 .
^ «Гилтеритинибу присвоен статус орфанного препарата для лечения острого миелолейкоза» . 20 июля 2017 г.
^ «FDA одобрило гилтеритиниб для лечения рецидивирующего или рефрактерного острого миелолейкоза (ОМЛ) с мутацией FLT3» . Наркотики . FDA. 14 декабря 2018 года . Проверено 21 июля 2023 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «FDA одобрило кизартиниб для лечения впервые диагностированного острого миелолейкоза» . Наркотики . FDA. 20 июля 2023 г. Проверено 21 июля 2023 г.
^ Канцелярия комиссара. «Сообщения для прессы – FDA одобряет новое комбинированное лечение острого миелолейкоза» . www.fda.gov . Проверено 4 мая 2017 г.
^ Метцельдер С., Ван Й., Воллмер Э., Ванцель М., Тейхлер С., Чатурведи А., Эйлерс М., Энгхофер Э., Нойбауэр А., Бурхерт А. (июнь 2009 г.). «Сострадательное использование сорафениба при FLT3-ITD-положительном остром миелолейкозе: устойчивая регрессия до и после трансплантации аллогенных стволовых клеток» . Кровь . 113 (26): 6567–71. дои : 10.1182/кровь-2009-03-208298 . ПМИД 19389879 . S2CID 206878993 .
^ Чжан В., Коноплева М., Ши YX, Маккуин Т., Харрис Д., Лин Х, Эстров З., Кинтас-Кардама А., Смолл Д., Кортес Дж., Андреефф М. (февраль 2008 г.). «Мутант FLT3: прямая мишень сорафениба при остром миелогенном лейкозе» . Дж. Натл. Онкологический институт . 100 (3): 184–98. дои : 10.1093/jnci/djm328 . ПМИД 18230792 .
^ Смит С.С., Ван К., Чин С.С., Салерно С., Дэймон Л.Е., Левис М.Дж. и др. (апрель 2012 г.). «Подтверждение мутаций ITD в FLT3 как терапевтической мишени при остром миелолейкозе человека» . Природа . 485 (7397): 260–3. Бибкод : 2012Natur.485..260S . дои : 10.1038/nature11016 . ПМК 3390926 . ПМИД 22504184 .

Дальнейшее чтение

Кази Ю, Рённстранд Л (2019). «FMS-подобная тирозинкиназа 3/FLT3: от фундаментальной науки к клиническим последствиям» . Физиол преп . 99 (3): 1433–1466. doi : 10.1152/physrev.00029.2018 . ПМИД 31066629 .
Рейли Дж.Т. (2003). «FLT3 и его роль в патогенезе острого миелолейкоза». Лейк. Лимфома . 44 (1): 1–7. дои : 10.1080/1042819021000040233 . ПМИД 12691136 . S2CID 28533250 .
Коттаридис П.Д., Гейл Р.Э., Линч, округ Колумбия (2003). «Прогностическое значение наличия мутаций FLT3 у пациентов с острым миелолейкозом». Лейк. Лимфома . 44 (6): 905–13. дои : 10.1080/1042819031000067503 . ПМИД 12854887 . S2CID 44447515 .
Гиллиланд Д.Г. (2004). «Мутации, активирующие FLT3, при остром промиелоцитарном лейкозе: обоснование адаптированной к риску терапии ингибиторами FLT3». Лучшие практики и исследования. Клиническая гематология . 16 (3): 409–17. дои : 10.1016/S1521-6926(03)00063-X . ПМИД 12935959 .
Дрекслер Х.Г., Квентмайер Х. (2005). «FLT3: рецептор и лиганд». Факторы роста . 22 (2): 71–3. дои : 10.1080/08977190410001700989 . ПМИД 15253381 . S2CID 86614476 .
Наоэ Т., Киёи Х (2005). «Нормальный и онкогенный FLT3». Клетка. Мол. Наука о жизни. 61 (23): 2932–8. дои : 10.1007/s00018-004-4274-x . ПМИД 15583855 . S2CID 27189321 .
Штернберг Д.В., Лихт Дж.Д. (2005). «Терапевтическое вмешательство при лейкозах, которые экспрессируют активированную fms-подобную тирозинкиназу 3 (FLT3): возможности и проблемы». Курс. Мнение. Гематол . 12 (1): 7–13. дои : 10.1097/01.moh.0000147891.06584.d7 . PMID 15604885 . S2CID 1590938 .
Маркуччи Г., Мрузек К., компакт-диск Bloomfield (2005). «Молекулярная гетерогенность и прогностические биомаркеры у взрослых с острым миелолейкозом и нормальной цитогенетикой». Курс. Мнение. Гематол . 12 (1): 68–75. дои : 10.1097/01.moh.0000149608.29685.d1 . ПМИД 15604894 . S2CID 6183391 .
Маркович А., Маккензи К.Л., Лок Р.Б. (2005). «FLT-3: новый фокус в понимании острого лейкоза». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол. 37 (6): 1168–72. doi : 10.1016/j.biocel.2004.12.005 . ПМИД 15778081 .
Чжэн Р., Смолл Д. (2006). «Мутантная передача сигналов FLT3 способствует блокировке миелоидной дифференцировки». Лейк. Лимфома . 46 (12): 1679–87. дои : 10.1080/10428190500261740 . ПМИД 16263569 . S2CID 20518363 .
Парселлс Б.В., Икеда А.К., Симмс-Валдрип Т. и др. (2007). «FMS-подобная тирозинкиназа 3 при нормальном кроветворении и остром миелолейкозе» . Стволовые клетки . 24 (5): 1174–84. doi : 10.1634/stemcells.2005-0519 . ПМИД 16410383 .
Стаббс MC, Armstrong SA (2007). «FLT3 как терапевтическая мишень при остром лейкозе у детей». Текущие цели по борьбе с наркотиками . 8 (6): 703–14. дои : 10.2174/138945007780830782 . ПМИД 17584026 .

Внешние ссылки

Антиген CD135 + в Национальной медицинской библиотеке США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
человека FLT3 Расположение генома и страница сведений о гене FLT3 в браузере генома UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P36888 (тирозин-протеинкиназа FLT3 рецепторного типа) на PDBe-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000122025 – Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000042817 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid11290608-5] Ямамото Ю , Кийой Х , Накано Ю , Сузуки Р , Кодера Ю , Мияваки С , Асо Н , Курияма К , Ягасаки Ф , Симадзаки С , Акияма Х , Сайто К , Нисимура М , Мотодзи Т , Синагава К , Такэсита А , Сайто Х , Уэда Р., Оно Р., Наоэ Т. (апрель 2001 г.). «Активирующая мутация D835 в петле активации FLT3 при гематологических злокачественных новообразованиях человека». Кровь 97 (8): 2434–9. дои : 10.1182/blood.V97.8.2434 . ПМИД 11290608 .

[urlPathway_Central:_FLT3_Signaling-6] Перейти обратно: ^а ^б «Сигнализация FLT3» . Путь Центральный . САБионауки. Архивировано из оригинала 11 ноября 2017 г. Проверено 18 декабря 2012 г.

[pmid21389326-7] Верстраете К., Вандриеше Г., Януар М., Элегерт Дж., Шкуматов А.В., Десфоссес А., Ван Краненбрук К., Свергун Д.И., Гучше И., Вергаувен Б., Саввидес С.Н. (февраль 2011 г.). «Структурные данные о внеклеточной сборке гемопоэтического сигнального комплекса Flt3» . Кровь . 118 (1): 60–68. doi : 10.1182/blood-2011-01-329532 . ПМИД 21389326 .

[8] Муни С.Дж., Каннингем А., Цапогас П., Теллнер К.М., Браун Г. Селективная экспрессия Flt3 в компартменте гемопоэтических стволовых клеток мыши. Int J Mol Sci. 12 мая 2017 г.; 18 (5): 1037. doi: 10.3390/ijms18051037. ПМИД 28498310; PMCID: PMC5454949.

[urlFLT3_(FMS-like_tyrosine_kinase_3)-9] Гюре Ж.Л. «FLT3 (FMS-подобная тирозинкиназа 3)» . Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии . Университетская больница Пуатье.

[pmid32547718-10] Чу С., Макки MC, Джаббур Э (2020). «Гилтеритиниб в лечении рецидивирующего и рефрактерного острого миелолейкоза с мутацией FLT3» . Обзор. Терапевтические достижения в гематологии . 11 : 2040620720930614. дои : 10.1177/2040620720930614 . ПМЦ 7271272 . ПМИД 32547718 .

[11] Перл А.Е., Мартинелли Г., Кортес Дж.Э., Нойбауэр А., Берман Э., Паолини С. и др. (октябрь 2019 г.). «ОМЛ с мутацией FLT3» . Медицинский журнал Новой Англии . 381 (18): 1728–1740. дои : 10.1056/NEJMoa1902688 . PMID 31665578 .

[12] «Гилтеритинибу присвоен статус орфанного препарата для лечения острого миелолейкоза» . 20 июля 2017 г.

[13] «FDA одобрило гилтеритиниб для лечения рецидивирующего или рефрактерного острого миелолейкоза (ОМЛ) с мутацией FLT3» . Наркотики . FDA. 14 декабря 2018 года . Проверено 21 июля 2023 г.

[:0-14] Перейти обратно: ^а ^б «FDA одобрило кизартиниб для лечения впервые диагностированного острого миелолейкоза» . Наркотики . FDA. 20 июля 2023 г. Проверено 21 июля 2023 г.

[15] Канцелярия комиссара. «Сообщения для прессы – FDA одобряет новое комбинированное лечение острого миелолейкоза» . www.fda.gov . Проверено 4 мая 2017 г.

[pmid19389879-16] Метцельдер С., Ван Й., Воллмер Э., Ванцель М., Тейхлер С., Чатурведи А., Эйлерс М., Энгхофер Э., Нойбауэр А., Бурхерт А. (июнь 2009 г.). «Сострадательное использование сорафениба при FLT3-ITD-положительном остром миелолейкозе: устойчивая регрессия до и после трансплантации аллогенных стволовых клеток» . Кровь . 113 (26): 6567–71. дои : 10.1182/кровь-2009-03-208298 . ПМИД 19389879 . S2CID 206878993 .

[pmid18230792-17] Чжан В., Коноплева М., Ши YX, Маккуин Т., Харрис Д., Лин Х, Эстров З., Кинтас-Кардама А., Смолл Д., Кортес Дж., Андреефф М. (февраль 2008 г.). «Мутант FLT3: прямая мишень сорафениба при остром миелогенном лейкозе» . Дж. Натл. Онкологический институт . 100 (3): 184–98. дои : 10.1093/jnci/djm328 . ПМИД 18230792 .

[18] Смит С.С., Ван К., Чин С.С., Салерно С., Дэймон Л.Е., Левис М.Дж. и др. (апрель 2012 г.). «Подтверждение мутаций ITD в FLT3 как терапевтической мишени при остром миелолейкозе человека» . Природа . 485 (7397): 260–3. Бибкод : 2012Natur.485..260S . дои : 10.1038/nature11016 . ПМК 3390926 . ПМИД 22504184 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

v т и Белки : кластеры дифференциации (см. также список кластеров дифференцировки человека )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350

v т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)