CD135

FLT3
Доступные структуры
PDB	Поиск ортолога: PDBE RCSB
showСписок кодов идентификаторов PDB
	1RJB, 3QS7, 3QS9, 4RT7, 4XUF
Идентификаторы
Псевдонимы	FLT3 , CD135, FLK-2, FLK2, STK1, FMS, связанная с FMS Тирозинкиназа 3, рецепторная рецепторная рецепторная рецепторная рецептор
Внешние идентификаторы	Омим : 136351 ; MGI : 95559 ; Гомологен : 3040 ; GeneCards : FLT3 ; OMA : FLT3 - ортологи
showМестоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 13 (human)
End	28,100,592 bp
showМестоположение гена ( мышь )
Chr.	Chromosome 5 (mouse)
End	147,337,299 bp
showРНК -паттерн экспрессии
	Top expressed in
	testicle; ; cerebellar hemisphere; ; monocyte; ; right hemisphere of cerebellum; ; bone marrow cells; ; lymph node; ; granulocyte; ; body of pancreas; ; spleen; ; appendix;
	Top expressed in
	superior olivary complex; ; facial motor nucleus; ; red nucleus; ; mesenteric lymph nodes; ; set of nuclei of trapezoid body; ; cochlear nuclei; ; motor neuron; ; medial preoptic nucleus; ; Region IV of hippocampus proper; ; Region II of hippocampus proper;
	More reference expression data
	More reference expression data
showДжин Онтология
Molecular function	vascular endothelial growth factor-activated receptor activity; nucleotide binding; protein kinase activity; transferase activity; protein homodimerization activity; kinase activity; protein binding; cytokine receptor activity; transmembrane receptor protein tyrosine kinase activity; protein tyrosine kinase activity; ATP binding; protein self-association; protein-containing complex binding; glucocorticoid receptor binding; 1-phosphatidylinositol-3-kinase activity; receptor tyrosine kinase; transmembrane signaling receptor activity;
Cellular component	cytoplasm; integral component of membrane; cytosol; endoplasmic reticulum lumen; membrane; integral component of plasma membrane; nucleus; plasma membrane; endoplasmic reticulum; protein-containing complex; receptor complex;
Biological process	leukocyte homeostasis; regulation of apoptotic process; dendritic cell differentiation; cell differentiation; myeloid progenitor cell differentiation; positive regulation of MAP kinase activity; phosphorylation; transmembrane receptor protein tyrosine kinase signaling pathway; common myeloid progenitor cell proliferation; positive regulation of tyrosine phosphorylation of STAT protein; cellular response to cytokine stimulus; positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase activity; protein phosphorylation; pro-B cell differentiation; cellular response to glucocorticoid stimulus; animal organ regeneration; response to organonitrogen compound; positive regulation of cell population proliferation; lymphocyte proliferation; protein autophosphorylation; positive regulation of phosphatidylinositol 3-kinase signaling; peptidyl-tyrosine phosphorylation; B cell differentiation; positive regulation of MAPK cascade; vascular endothelial growth factor signaling pathway; cytokine-mediated signaling pathway; hemopoiesis; MAPK cascade; phosphatidylinositol-3-phosphate biosynthetic process; negative regulation of signal transduction; viral process; negative regulation of apoptotic process; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; hematopoietic progenitor cell differentiation; leukocyte differentiation; lymphocyte differentiation;
	Sources:Amigo / QuickGO
hideОртологи
	2322
	14255
	ENSG00000122025
	Ensmusg00000042817
	P36888
	Q00342
	NM_004119
	NM_010229
	NP_004110
	NP_034359
	Викидид
Посмотреть/редактировать человека	Посмотреть/редактировать мышь

Кластер дифференцировки антигена 135 ( CD135 ), также известный как FMS, такие как тирозинкиназа 3 ( FLT-3 с FMS, стоящим для «кошачьей саркомы McDonough»), рецепторный тирозин-белковой киназа FLT3 или плода киназа-2 (FLK2) является белок , который у людей кодируется FLT3 геном . FLT3 является рецептором цитокинов , который принадлежит к рецепторной тирозинкиназе класса III. CD135 является рецептором лиганда цитокинов FLT3 (FLT3L).

Он экспрессируется на поверхности многих гематопоэтических клеток -предшественников. Передача сигналов FLT3 важна для нормального развития гематопоэтических стволовых клеток и клеток -предшественников.

Ген FLT3 является одним из наиболее часто мутированных генов в остром миелоидном лейкозе (AML). ^{[ 5 ]} Высокие уровни FLT3 дикого типа были зарегистрированы для бластотных клеток некоторых пациентов с ОМЛ без мутаций FLT3. Эти высокие уровни могут быть связаны с худшим прогнозом.

Структура

FLT3 состоит из пяти внеклеточных иммуноглобулиноподобных доменов , внеклеточного домена, трансмембранного домена, домена JuxtAmembrane и домена тирозин-киназы, состоящий из 2 лоп, которые соединены инфиназой тирозин-киназой. Цитоплазматический FLT3 подвергается гликозилированию , которое способствует локализации рецептора на мембрану. ^{[ 6 ]}

Функция

CD135 является рецепторной тирозинкиназой класса III . Когда этот рецептор связывается с FLT3L, образуется тройной комплекс, в котором две молекулы FLT3 соединяются одним (гомодимерным) FLT3L. ^{[ 7 ]} Образование такого комплекса приводит два внутриклеточных домена в непосредственной близости друг от друга, вызывая начальное трансфосфорилирование каждого киназного домена. Это начальное событие фосфорилирования дополнительно активирует внутреннюю активность тирозинкиназы, которая, в свою очередь, фосфорилирует и активирует молекулы передачи сигнала, которые распространяют сигнал в клетке. Передача сигналов через CD135 играет роль в выживании, пролиферации и дифференцировке клеток. CD135 важен для развития лимфоцитов ( В -клеток и Т -клеток ).

Два цитокина, которые модулируют активность FLT3 (и блок FLT3-индуцированная гематопоэтическая активность):

TNF-альфа ( фактор некроза опухоли-альфа )
TGF-бета ( трансформирующий фактор роста-бета )

В частности, TGF-бета, снижает уровни белка FLT3 и обращает вспять FLT3L-снижение во время, которое гематопоэтические предшественники тратят в G1-фазе клеточного цикла. ^{[ 6 ]}

Клиническое значение

Маркер клеточной поверхности

Кластер молекул дифференцировки (CD) представляет собой маркеры на клеточной поверхности, как распознаваемые специфическими наборами антител , используемые для идентификации типа клеток, стадии дифференцировки и активности клетки. У мышей CD135 экспрессируется на нескольких гематопоэтических (крови) клетках, включая длинные и кратковременные реконструкцию гемопоэтических стволовых клеток (HSC) и других предшественников, таких как мультипентные предшественники (MPP) и общие лимфоидные предшественники (CLP). ^{[ 8 ]}

Роль в раке

CD135 является протоонкогеном , что означает, что мутации этого белка могут привести к раку. ^{[ 9 ]} Мутации рецептора FLT3 могут привести к развитию лейкемии , раку гемопоэтического предшественника костного мозга. Внутренние тандемные дупликации FLT3 (FLT3-ITD) являются наиболее распространенными мутациями, связанными с острым мигогенным лейкозом (AML), и являются прогностическим показателем, связанным с неблагоприятным исходом заболевания.

Ингибиторы FLT3

Гилтеритиниб , двойной Flt3 -axl ингибитор тирозинкиназы ^{[ 10 ]} завершил исследование фазы 3 рецидивирующей/рефрактерной острой миелоидной лейкозы у пациентов с мутациями FLT3 ITD или TKD. ^{[ 11 ]} В 2017 году Гилтеритиниб получил статус препарата для сирот FDA для AML. ^{[ 12 ]} В ноябре 2018 года FDA одобрил Gilteritinib (xospata) для лечения взрослых пациентов с рецидивом или рефрактерной острой миелоидной лейкозом (AML) с мутацией FLT3, обнаруженной с помощью FDA, одобренного тестом. ^{[ 13 ]}

В июле 2023 года Quizartinib (vanflyta) также был одобрен для лечения недавно диагностированного AML с помощью FLT3 внутреннего тандема дублирования (ITD), что обнаружено с помощью FDA, одобренного тестом. ^{[ 14 ]} Именно его следует использовать со стандартной индукцией цитарабина и антрациклина и консолидации цитарабина, а также в качестве монотерапии поддерживаемой после консолидации химиотерапии. ^{[ 14 ]}

Midostaurin был одобрен FDA в апреле 2017 года для лечения взрослых пациентов с недавно диагностированными ОМЛ, которые положительны на онкогенный FLT3, в сочетании с химиотерапией. ^{[ 15 ]} Препарат одобрен для использования с компаньоно -диагностическим анализом Leukostrat CDX FLT3, который используется для обнаружения мутации FLT3 у пациентов с ОМЛ.

сорафениб Сообщалось, что демонстрирует значительную активность против FLT3-ITD-положительного острого миелогенного лейкоза . ^{[ 16 ]}^{[ 17 ]}

Сунитиниб также ингибирует FLT3.

Lestaurtinib находится в клинических испытаниях.

В статье, опубликованной в природе в апреле 2012 года, изучались пациенты, у которых развилась резистентность к ингибиторам FLT3, обнаружив конкретные сайты ДНК, способствующие этой устойчивости, и выделяют возможности для будущего развития ингибиторов, которые могут учитывать мутации резистентности к более сильному лечению. ^{[ 18 ]}

Смотрите также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000122025 - Ensembl , май 2017 г.
^ Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000042817 - Ensembl , май 2017 г.
^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
^ Yamamoto Y, Kiyoi H, Nakyoi Y, Suzuki R, Codera Y, Shimasaki F, Shimazaki C, Akiyama, Saito K, Nishimura M, Motoji T, Shinagawa K, Takehita, Sakato H, Eda R, Ohno R, Naoe T (Aprila, Sakato H, Eda R, Ohno R, Naoe 2001). «Активация мутации D835 в петле активации FLT3 в гематоглогических злокачественных новообразованиях человека» Кровь 97 (8): 2434–9 Doi : 10.1182/ blood.v97.8.2 PMID 11290608
^ Jump up to: ^а ^{беременный} "FLT3 сигнализация" . Путь Central . Sabiosciences. Архивировано из оригинала 2017-11-11 . Получено 2012-12-18 .
^ Broads K, Vandrice G, Januar M, Elegharres J, Shkumatov AV, Desphosses A, Van Crainnebroeck K, Svergun DI, Gutsche I, Assembly B, Savvides SN (февраль 2011 г.). «Стротуральная информация о внешней сборке или в гематопоэтическом сигнальном комплексе FLT3» . Кровь . 118 (1): 60–68. doi : 10,1182/blood-2011-01-01-329532 . PMID 21389326 .
^ Муни К.Дж., Каннингем А., Цапогас П., Толнер К.М., Браун Г (май 2017). «Селективная экспрессия FLT3 в компартменте Geam Gematopoietity стволовых клеток» . Int J Mol Sci . 18 (5). doi : 10.3390/ijms18051037 . PMC 5454949 . PMID 28498310 .
^ Huret JL. «FLT3 (FMS-подобная тирозинкиназа 3)» . Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии . Университетская больница Пуайера.
^ Чу S, Mackey MC, Jabbour E (2020). «Гилтеритиниб при лечении рецидивирующей и рефрактерной острого миелоидного лейкоза с мутацией FLT3» . Обзор. Терапевтические достижения в области гематологии . 11 : 2040620720930614. DOI : 10.1177/2040620720930614 . PMC 7271272 . PMID 32547718 .
^ Perl AE, Martinelli G, Cortes JE, Neubauer A, Berman E, Paolini S, et al. (Октябрь 2019). "FLT3-Mutated AML" . Новая Англия Журнал медицины . 381 (18): 1728–1740. doi : 10.1056/nejmoa1902688 . PMID 31665578 .
^ «Гилтеритиниб предоставил статус препарата для сирот для острой миелоидной лейкемии» . 20 июля 2017 года.
^ «FDA одобряет гилтеритиниб для рецидивирующей или рефрактерной острой миелоидной лейкемии (AML) с мутацией FLT3» . Наркотики . FDA. 14 декабря 2018 года . Получено 21 июля 2023 года .
^ Jump up to: ^а ^{беременный} «FDA одобряет Quizartinib для недавно диагностированного острого миелоидного лейкоза» . Наркотики . FDA. 20 июля 2023 года . Получено 21 июля 2023 года .
^ Управление комиссара. «Пресс -объявления - FDA одобряет новое комбинированное лечение для острой миелоидной лейкозы» . www.fda.gov . Получено 2017-05-04 .
^ Metzelder S, Wang Y, Wollmer E, Wanzel M, Teichler S, Chaturvedi A, Eilers M, Enghofer E, Neubauer A, Burchert A (июнь 2009 г.). «Сострадательное использование сорафениба в FLT3-ITD-позитивной острого миелоидного лейкоза: устойчивая регрессия до и после трансплантации аллогенных стволовых клеток» . Кровь . 113 (26): 6567–71. doi : 10.1182/blood-2009-03-208298 . PMID 19389879 . S2CID 206878993 .
^ Zhang W, Konopleva M, Shi YX, McQueen T, Harris D, Ling X, Estrov Z, Quintás-Cardama A, Small D, Cortes J, Andreeff M (февраль 2008 г.). «Мутант FLT3: прямая мишень сорафениба при острой миелогенной лейкозе» . J. Natl. Рак инст . 100 (3): 184–98. doi : 10.1093/jnci/djm328 . PMID 18230792 .
^ Смит С.К., Ван К., Чин К.С., Салерно С., Дэймон Л.Е., Левис М.Дж. и др. (Апрель 2012 г.). «Валидация мутаций ITD в FLT3 в качестве терапевтической мишени при острой миелоидной лейкозе человека» . Природа . 485 (7397): 260–3. Bibcode : 2012natur.485..260s . doi : 10.1038/nature11016 . PMC 3390926 . PMID 22504184 .

Дальнейшее чтение

Kazi Ju, Rönnstrand L (2019). «FMS-подобная тирозинкиназа 3/FLT3: от базовой науки до клинических последствий» . Physiol Rev. 99 (3): 1433–1466. doi : 10.1152/physrev.00029.2018 . PMID 31066629 .
Reilly JT (2003). «FLT3 и его роль в патогенезе острой миелоидной лейкозы». Лейк. Лимфома . 44 (1): 1–7. doi : 10.1080/1042819021000040233 . PMID 12691136 . S2CID 28533250 .
Kottaridis PD, Gale RE, Linch DC (2003). «Прогностические последствия наличия мутаций FLT3 у пациентов с острым миелоидным лейкозом». Лейк. Лимфома . 44 (6): 905–13. doi : 10.1080/1042819031000067503 . PMID 12854887 . S2CID 44447515 .
Gilliland DG (2004). «FLT3-активирующие мутации при остром промиелоцитарном лейкозе: обоснование к терапии с адаптированной риском с ингибиторами FLT3». Лучшая практика и исследования. Клиническая гематология . 16 (3): 409–17. doi : 10.1016/s1521-6926 (03) 00063-х . PMID 12935959 .
Drexler Hg, Quentmeier H (2005). «FLT3: рецептор и лиганд». Факторы роста . 22 (2): 71–3. doi : 10.1080/08977190410001700989 . PMID 15253381 . S2CID 86614476 .
Naoe T, Kiyoi H (2005). «Нормальный и онкогенный FLT3». Клетка. Мол Life Sci. 61 (23): 2932–8. doi : 10.1007/s00018-004-4274-x . PMID 15583855 . S2CID 27189321 .
Sternberg DW, Licht JD (2005). «Терапевтическое вмешательство в лейкемии, которые экспрессируют активированную FMS-подобную тирозинкиназу 3 (FLT3): возможности и проблемы». Карт Мнение Гематол . 12 (1): 7–13. doi : 10.1097/01.moh.0000147891.06584.d7 . PMID 15604885 . S2CID 1590938 .
Marcucci G, Mrózek K, Bloomfield CD (2005). «Молекулярная гетерогенность и прогностические биомаркеры у взрослых с острым миелоидным лейкозом и нормальной цитогенетикой». Карт Мнение Гематол . 12 (1): 68–75. doi : 10.1097/01.moh.0000149608.29685.d1 . PMID 15604894 . S2CID 6183391 .
Маркович А., Маккензи К.Л., Лок Р.Б. (2005). «FLT-3: новое внимание в понимании острой лейкозы». Инт. J. Biochem. Клеточная биол. 37 (6): 1168–72. doi : 10.1016/j.biocel.2004.12.005 . PMID 15778081 .
Zheng R, Small D (2006). «Передача сигналов мутанта FLT3 способствует блоку в миелоидной дифференцировке». Лейк. Лимфома . 46 (12): 1679–87. doi : 10.1080/10428190500261740 . PMID 16263569 . S2CID 20518363 .
Parcells BW, Ikeda AK, Simms-Waldrip T, et al. (2007). «FMS-подобная тирозинкиназа 3 при нормальном гематопоэзе и острой миелоидной лейкозе» . Стволовые клетки . 24 (5): 1174–84. doi : 10.1634/stemcells.2005-0519 . PMID 16410383 .
Stubbs MC, Armstrong SA (2007). «FLT3 как терапевтическая цель в детской острой лейкозе». Современные цели наркотиков . 8 (6): 703–14. doi : 10.2174/138945007780830782 . PMID 17584026 .

Внешние ссылки

CD135+Антиген в Национальной библиотеке медицины Медицинской библиотеки США (Mesh)
человека FLT3 Расположение генома и страница детали гена FLT3 в браузере генома UCSC .
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для Uniprot : P36888 (тирозин-белко-протеин-циназа рецепторного типа) в PDBE-KB .

[refGRCh38Ensembl-1] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000122025 - Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Jump up to: ^а ^{беременный} ^в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000042817 - Ensembl , май 2017 г.

[3] «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[4] «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .

[pmid11290608-5] Yamamoto Y, Kiyoi H, Nakyoi Y, Suzuki R, Codera Y, Shimasaki F, Shimazaki C, Akiyama, Saito K, Nishimura M, Motoji T, Shinagawa K, Takehita, Sakato H, Eda R, Ohno R, Naoe T (Aprila, Sakato H, Eda R, Ohno R, Naoe 2001). «Активация мутации D835 в петле активации FLT3 в гематоглогических злокачественных новообразованиях человека» Кровь 97 (8): 2434–9 Doi : 10.1182/ blood.v97.8.2 PMID 11290608

[urlPathway_Central:_FLT3_Signaling-6] Jump up to: ^а ^{беременный} "FLT3 сигнализация" . Путь Central . Sabiosciences. Архивировано из оригинала 2017-11-11 . Получено 2012-12-18 .

[pmid21389326-7] Broads K, Vandrice G, Januar M, Elegharres J, Shkumatov AV, Desphosses A, Van Crainnebroeck K, Svergun DI, Gutsche I, Assembly B, Savvides SN (февраль 2011 г.). «Стротуральная информация о внешней сборке или в гематопоэтическом сигнальном комплексе FLT3» . Кровь . 118 (1): 60–68. doi : 10,1182/blood-2011-01-01-329532 . PMID 21389326 .

[8] Муни К.Дж., Каннингем А., Цапогас П., Толнер К.М., Браун Г (май 2017). «Селективная экспрессия FLT3 в компартменте Geam Gematopoietity стволовых клеток» . Int J Mol Sci . 18 (5). doi : 10.3390/ijms18051037 . PMC 5454949 . PMID 28498310 .

[urlFLT3_(FMS-like_tyrosine_kinase_3)-9] Huret JL. «FLT3 (FMS-подобная тирозинкиназа 3)» . Атлас генетики и цитогенетики в онкологии и гематологии . Университетская больница Пуайера.

[pmid32547718-10] Чу S, Mackey MC, Jabbour E (2020). «Гилтеритиниб при лечении рецидивирующей и рефрактерной острого миелоидного лейкоза с мутацией FLT3» . Обзор. Терапевтические достижения в области гематологии . 11 : 2040620720930614. DOI : 10.1177/2040620720930614 . PMC 7271272 . PMID 32547718 .

[11] Perl AE, Martinelli G, Cortes JE, Neubauer A, Berman E, Paolini S, et al. (Октябрь 2019). "FLT3-Mutated AML" . Новая Англия Журнал медицины . 381 (18): 1728–1740. doi : 10.1056/nejmoa1902688 . PMID 31665578 .

[12] «Гилтеритиниб предоставил статус препарата для сирот для острой миелоидной лейкемии» . 20 июля 2017 года.

[13] «FDA одобряет гилтеритиниб для рецидивирующей или рефрактерной острой миелоидной лейкемии (AML) с мутацией FLT3» . Наркотики . FDA. 14 декабря 2018 года . Получено 21 июля 2023 года .

[:0-14] Jump up to: ^а ^{беременный} «FDA одобряет Quizartinib для недавно диагностированного острого миелоидного лейкоза» . Наркотики . FDA. 20 июля 2023 года . Получено 21 июля 2023 года .

[15] Управление комиссара. «Пресс -объявления - FDA одобряет новое комбинированное лечение для острой миелоидной лейкозы» . www.fda.gov . Получено 2017-05-04 .

[pmid19389879-16] Metzelder S, Wang Y, Wollmer E, Wanzel M, Teichler S, Chaturvedi A, Eilers M, Enghofer E, Neubauer A, Burchert A (июнь 2009 г.). «Сострадательное использование сорафениба в FLT3-ITD-позитивной острого миелоидного лейкоза: устойчивая регрессия до и после трансплантации аллогенных стволовых клеток» . Кровь . 113 (26): 6567–71. doi : 10.1182/blood-2009-03-208298 . PMID 19389879 . S2CID 206878993 .

[pmid18230792-17] Zhang W, Konopleva M, Shi YX, McQueen T, Harris D, Ling X, Estrov Z, Quintás-Cardama A, Small D, Cortes J, Andreeff M (февраль 2008 г.). «Мутант FLT3: прямая мишень сорафениба при острой миелогенной лейкозе» . J. Natl. Рак инст . 100 (3): 184–98. doi : 10.1093/jnci/djm328 . PMID 18230792 .

[18] Смит С.К., Ван К., Чин К.С., Салерно С., Дэймон Л.Е., Левис М.Дж. и др. (Апрель 2012 г.). «Валидация мутаций ITD в FLT3 в качестве терапевтической мишени при острой миелоидной лейкозе человека» . Природа . 485 (7397): 260–3. Bibcode : 2012natur.485..260s . doi : 10.1038/nature11016 . PMC 3390926 . PMID 22504184 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

v Т и Белки : кластеры дифференцировки (см. Также список человеческих кластеров дифференцировки )
1–50	CD1 a-c 1A 1B 1D 1E CD2 CD3 γ δ ε CD4 CD5 CD6 CD7 CD8 a CD9 CD10 CD11 a b c d CD13 CD14 CD15 CD16 A B CD18 CD19 CD20 CD21 CD22 CD23 CD24 CD25 CD26 CD27 CD28 CD29 CD30 CD31 CD32 A B CD33 CD34 CD35 CD36 CD37 CD38 CD39 CD40 CD41 CD42 a b c d CD43 CD44 CD45 CD46 CD47 CD48 CD49 a b c d e f CD50
51–100	CD51 CD52 CD53 CD54 CD55 CD56 CD57 CD58 CD59 CD61 CD62 E L P CD63 CD64 A B C CD66 a b c d e f CD68 CD69 CD70 CD71 CD72 CD73 CD74 CD78 CD79 a b CD80 CD81 CD82 CD83 CD84 CD85 a d e h j k CD86 CD87 CD88 CD89 CD90 CD91 - CD92 CD93 CD94 CD95 CD96 CD97 CD98 CD99 CD100
101–150	CD101 CD102 CD103 CD104 CD105 CD106 CD107 a b CD108 CD109 CD110 CD111 CD112 CD113 CD114 CD115 CD116 CD117 CD118 CD119 CD120 a b CD121 a b CD122 CD123 CD124 CD125 CD126 CD127 CD129 CD130 CD131 CD132 CD133 CD134 CD135 CD136 CD137 CD138 CD140b CD141 CD142 CD143 CD144 CD146 CD147 CD148 CD150
151–200	CD151 CD152 CD153 CD154 CD155 CD156 a b c CD157 CD158 (a d e i k) CD159 a c CD160 CD161 CD162 CD163 CD164 CD166 CD167 a b CD168 CD169 CD170 CD171 CD172 a b g CD174 CD177 CD178 CD179 a b CD180 CD181 CD182 CD183 CD184 CD185 CD186 CD191 CD192 CD193 CD194 CD195 CD196 CD197 CDw198 CDw199 CD200
201–250	CD201 CD202b CD204 CD205 CD206 CD207 CD208 CD209 CDw210 a b CD212 CD213a 1 2 CD217 CD218 (a b) CD220 CD221 CD222 CD223 CD224 CD225 CD226 CD227 CD228 CD229 CD230 CD233 CD234 CD235 a b CD236 CD238 CD239 CD240CE CD240D CD241 CD243 CD244 CD246 CD247 - CD248 CD249
251–300	CD252 CD253 CD254 CD256 CD257 CD258 CD261 CD262 CD263 CD264 CD265 CD266 CD267 CD268 CD269 CD271 CD272 CD273 CD274 CD275 CD276 CD278 CD279 CD280 CD281 CD282 CD283 CD284 CD286 CD288 CD289 CD290 CD292 CDw293 CD294 CD295 CD297 CD298 CD299
301–350	CD300A CD301 CD302 CD303 CD304 CD305 CD306 CD307 CD309 CD312 CD314 CD315 CD316 CD317 CD318 CD320 CD321 CD322 CD324 CD325 CD326 CD327 CD328 CD329 CD331 CD332 CD333 CD334 CD335 CD336 CD337 CD338 CD339 CD340 CD344 CD349 CD350

v Т и Ферменты
Activity	Active site Binding site Catalytic triad Oxyanion hole Enzyme promiscuity Diffusion-limited enzyme Cofactor Enzyme catalysis
Regulation	Allosteric regulation Cooperativity Enzyme inhibitor Enzyme activator
Classification	EC number Enzyme superfamily Enzyme family List of enzymes
Kinetics	Enzyme kinetics Eadie–Hofstee diagram Hanes–Woolf plot Lineweaver–Burk plot Michaelis–Menten kinetics
Types	EC1 Oxidoreductases (list) EC2 Transferases (list) EC3 Hydrolases (list) EC4 Lyases (list) EC5 Isomerases (list) EC6 Ligases (list) EC7 Translocases (list)