✖


Jump to content

Антиандроген

(Перенаправлено с Антиандрогены )
Антиандроген
Класс препарата
Бикалутамид , нестероидный антиандроген и наиболее широко используемый андрогенных рецепторов антагонист при лечении рака простаты .
Идентификаторы классов
Синонимы антагонисты андрогенов; Блокаторы андрогенов; Блокаторы тестостерона
Использовать • Мужчины и мальчики: Рак простаты ; Доброкачественная гиперплазия предстательной железы ; Выпадение волос на голове ; Парафилии ; Гиперсексуальность ; Сексуальные преступники ; Преждевременное половое созревание ; Приапизм
• Женщины и девушки: Акне ; Себорея ; Гнойный гидраденит ; Гирсутизм ; Выпадение волос на голове ; Гиперандрогения ; Трансгендерная гормональная терапия
ATC codeL02BB
Biological targetAndrogen receptor; Progesterone receptor; Estrogen receptor; GnRH receptor; 5α-Reductase; CYP17A1 (17α-hydroxylase/17,20-lyase); P450scc; Others
Chemical classSteroidal; Nonsteroidal; Peptide
External links
MeSHD000726
Legal status
In Wikidata

Антиандрогены , также известные как антагонисты андрогенов или блокаторы тестостерона , представляют собой класс препаратов , которые не позволяют андрогенам, таким как тестостерон и дигидротестостерон (ДГТ), опосредовать их биологические эффекты в организме. Они действуют путем блокирования ( андрогенных рецепторов АР) и/или ингибирования или подавления андрогенов выработки . [1] [2] Их можно рассматривать как функциональные противоположности агонистов AR , например, андрогенов и анаболических стероидов (ААС), таких как тестостерон, ДГТ и нандролон , а также селективных модуляторов андрогенных рецепторов (SARM), таких как энобосарм . Антиандрогены являются одним из трех типов антагонистов половых гормонов , остальные — антиэстрогены и антипрогестагены . [3]

Антиандрогены используются для лечения ряда андрогензависимых состояний . [4] У мужчин антиандрогены используются для лечения рака простаты , увеличения простаты , выпадения волос на голове , чрезмерно высокого полового влечения , необычных и проблемных сексуальных побуждений и раннего полового созревания . [4] [5] У женщин антиандрогены используются для лечения прыщей , себореи , чрезмерного роста волос , выпадения волос на голове и высокого уровня андрогенов , например, возникающего при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ). [4] Antiandrogens are also used as a component of feminizing hormone therapy for transgender women and as puberty blockers in transgender girls.[4]

Side effects of antiandrogens depend on the type of antiandrogen and the specific antiandrogen in question. In any case, common side effects of antiandrogens in men include breast tenderness, breast enlargement, feminization, hot flashes, sexual dysfunction, infertility, and osteoporosis. In women, antiandrogens are much better tolerated, and antiandrogens that work only by directly blocking androgens are associated with minimal side effects. However, because estrogens are made from androgens in the body, antiandrogens that suppress androgen production can cause low estrogen levels and associated symptoms like hot flashes, menstrual irregularities, and osteoporosis in premenopausal women.

There are a few different major types of antiandrogens.[6] These include AR antagonists, androgen synthesis inhibitors, and antigonadotropins.[6] AR antagonists work by directly blocking the effects of androgens, while androgen synthesis inhibitors and antigonadotropins work by lowering androgen levels.[6] AR antagonists can be further divided into steroidal antiandrogens and nonsteroidal antiandrogens; androgen synthesis inhibitors can be further divided mostly into CYP17A1 inhibitors and 5α-reductase inhibitors; and antigonadotropins can be further divided into gonadotropin-releasing hormone modulators (GnRH modulators), progestogens, and estrogens.[6][7][8]

Medical uses

[edit]

Antiandrogens are used in the treatment of an assortment of androgen-dependent conditions in both males and females.[4][9] They are used to treat men with prostate cancer, benign prostatic hyperplasia, pattern hair loss, hypersexuality, paraphilias, and priapism, as well as boys with precocious puberty.[9][10][11] In women and girls, antiandrogens are used to treat acne, seborrhea, hidradenitis suppurativa, hirsutism, and hyperandrogenism.[9][12][13] Antiandrogens are also used in transgender women as a component of feminizing hormone therapy and as puberty blockers in transgender girls.[14][15]

Men and boys

[edit]

Prostate cancer

[edit]
See also: Management of prostate cancer § Hormonal therapy, and Androgen deprivation therapy

Androgens like testosterone and particularly DHT are importantly involved in the development and progression of prostate cancer.[16] They act as growth factors in the prostate gland, stimulating cell division and tissue growth.[16] In accordance, therapeutic modalities that reduce androgen signaling in the prostate gland, referred to collectively as androgen deprivation therapy, are able to significantly slow the course of prostate cancer and extend life in men with the disease.[16] Although antiandrogens are effective in slowing the progression of prostate cancer, they are not generally curative, and with time, the disease adapts and androgen deprivation therapy eventually becomes ineffective.[17] When this occurs, other treatment approaches, such as chemotherapy, may be considered.[17]

The most common methods of androgen deprivation therapy currently employed to treat prostate cancer are castration (with a GnRH modulator or orchiectomy), nonsteroidal antiandrogens, and the androgen synthesis inhibitor abiraterone acetate.[16] Castration may be used alone or in combination with one of the other two treatments.[16][18] When castration is combined with a nonsteroidal antiandrogen like bicalutamide, this strategy is referred to as combined androgen blockade (also known as complete or maximal androgen blockade).[16][19] Enzalutamide, apalutamide, and abiraterone acetate are specifically approved for use in combination with castration to treat castration-resistant prostate cancer.[16][20] Monotherapy with the nonsteroidal antiandrogen bicalutamide is also used in the treatment of prostate cancer as an alternative to castration with comparable effectiveness but with a different and potentially advantageous side effect profile.[16][21][22]

High-dose estrogen was the first functional antiandrogen used to treat prostate cancer. It was widely used, but has largely been abandoned for this indication in favor of newer agents with improved safety profiles and fewer feminizing side effects.[23] Cyproterone acetate was developed subsequently to high-dose estrogen and is the only steroidal antiandrogen that has been widely used in the treatment of prostate cancer,[24] but it has largely been replaced by nonsteroidal antiandrogens, which are newer and have greater effectiveness, tolerability, and safety.[25][26] Bicalutamide, as well as enzalutamide, have largely replaced the earlier nonsteroidal antiandrogens flutamide and nilutamide, which are now little used.[19][27][28][29][30] The earlier androgen synthesis inhibitors aminoglutethimide and ketoconazole have only limitedly been used in the treatment of prostate cancer due to toxicity concerns and have been replaced by abiraterone acetate.[31]

In addition to active treatment of prostate cancer, antiandrogens are effective as prophylaxis (preventatives) in reducing the risk of ever developing prostate cancer.[32] Antiandrogens have only limitedly been assessed for this purpose, but the 5α-reductase inhibitors finasteride and dutasteride and the steroidal AR antagonist spironolactone have been associated with significantly reduced risk of prostate cancer.[32][33] In addition, it is notable that prostate cancer is extremely rare in transgender women who have been on feminizing hormone therapy for an extended period of time.[34][35][36]

Enlarged prostate

[edit]
See also: Benign prostatic hyperplasia § 5α-Reductase inhibitors

The 5α-reductase inhibitors finasteride and dutasteride are used to treat benign prostatic hyperplasia, a condition in which the prostate becomes enlarged and this results in urinary obstruction and discomfort.[37] They are effective because androgens act as growth factors in the prostate gland.[37] The antiandrogens chlormadinone acetate and oxendolone and the functional antiandrogens allylestrenol and gestonorone caproate are also approved in some countries for the treatment of benign prostatic hyperplasia.[38][39]

Scalp hair loss

[edit]
See also: Management of hair loss § Antiandrogens

5α-Reductase inhibitors like finasteride, dutasteride, and alfatradiol and the topical nonsteroidal AR antagonist topilutamide (fluridil) are approved for the treatment of pattern hair loss, also known as scalp hair loss or baldness.[40] This condition is generally caused by androgens, so antiandrogens can slow or halt its progression.[41] Systemic antiandrogens besides 5α-reductase inhibitors are not generally used to treat scalp hair loss in males due to risks like feminization (e.g., gynecomastia) and sexual dysfunction.[42][43][44][45][46][47][48] However, they have been assessed and reported to be effective for this indication.[42][43][49]

Acne

[edit]

Systemic antiandrogens are generally not used to treat acne in males due to their high risk of feminization (e.g., gynecomastia) and sexual dysfunction.[50][51] However, they have been studied for acne in males and found to be effective.[52][44][45][53] Clascoterone, a topical antiandrogen, is effective for acne in males and has been approved by the FDA in August 2020.[54][55][56][57]

Paraphilia

[edit]
See also: Paraphilia § Antiandrogens, and Chemical castration § Treatment for sex offenders

Androgens increase sex drive,[58] and for this reason, antiandrogens are able to reduce sex drive in men.[59][60] In accordance, antiandrogens are used in the treatment of conditions such as hypersexuality (excessively high sex drive) and paraphilias (atypical and sometimes societally unacceptable sexual interests) like pedophilia (sexual attraction to children).[59][60] They have been used to decrease sex drive in sex offenders so as to reduce the likelihood of recidivism (repeat offenses).[61] Antiandrogens used for these indications include cyproterone acetate, medroxyprogesterone acetate, and GnRH modulators.[62][63]

Early puberty

[edit]

Antiandrogens are used to treat precocious puberty in boys.[64][65][66][67] They work by opposing the effects of androgens and delaying the development of secondary sexual characteristics and onset of changes in sex drive and function until a more appropriate age.[64][65] Antiandrogens that have been used for this purpose include cyproterone acetate, medroxyprogesterone acetate, GnRH modulators, spironolactone, bicalutamide, and ketoconazole.[64][67][68][69][70][71] Spironolactone and bicalutamide require combination with an aromatase inhibitor to prevent the effects of unopposed estrogens, while the others can be used alone.[64][70][71]

Long-lasting erections

[edit]

Antiandrogens are effective in the treatment of recurrent priapism (potentially painful penile erections that last more than four hours).[72][73][74][75][76]

Women and girls

[edit]

Skin and hair conditions

[edit]
See also: Acne vulgaris § Hormonal agents, Seborrhoeic dermatitis § Antiandrogens, and Hirsutism § Medications

Antiandrogens are used in the treatment of androgen-dependent skin and hair conditions including acne, seborrhea, hidradenitis suppurativa, hirsutism, and pattern hair loss in women.[12] All of these conditions are dependent on androgens, and for this reason, antiandrogens are effective in treating them.[12] The most commonly used antiandrogens for these indications are cyproterone acetate and spironolactone.[77] Flutamide has also been studied extensively for such uses, but has fallen out of favor due to its association with hepatotoxicity.[78] Bicalutamide, which has a relatively minimal risk of hepatotoxicity, has been evaluated for the treatment of hirsutism and found effective similarly to flutamide and may be used instead of it.[79][80] In addition to AR antagonists, oral contraceptives containing ethinylestradiol are effective in treating these conditions, and may be combined with AR antagonists.[81][82]

High androgen levels

[edit]
See also: Hyperandrogenism § Treatment

Hyperandrogenism is a condition in women in which androgen levels are excessively and abnormally high.[13] It is commonly seen in women with PCOS, and also occurs in women with intersex conditions like congenital adrenal hyperplasia.[13] Hyperandrogenism is associated with virilization – that is, the development of masculine secondary sexual characteristics like male-pattern facial and body hair growth (or hirsutism), voice deepening, increased muscle mass and strength, and broadening of the shoulders, among others.[13] Androgen-dependent skin and hair conditions like acne and pattern hair loss may also occur in hyperandrogenism, and menstrual disturbances, like amenorrhea, are commonly seen.[13] Although antiandrogens do not treat the underlying cause of hyperandrogenism (e.g., PCOS), they are able to prevent and reverse its manifestation and effects.[13] As with androgen-dependent skin and hair conditions, the most commonly used antiandrogens in the treatment of hyperandrogenism in women are cyproterone acetate and spironolactone.[13] Other antiandrogens, like bicalutamide, may be used alternatively.[13]

Transgender hormone therapy

[edit]
See also: Feminizing hormone therapy § Antiandrogens

Antiandrogens are used to prevent or reverse masculinization and to facilitate feminization in transgender women who are undergoing hormone therapy and who have not undergone sex reassignment surgery or orchiectomy.[14] Besides estrogens, the main antiandrogens that have been used for this purpose are cyproterone acetate, spironolactone, and GnRH modulators.[14] Nonsteroidal antiandrogens like bicalutamide are also used for this indication.[83][14] In addition to use in transgender women, antiandrogens, mainly GnRH modulators, are used as puberty blockers to prevent the onset of puberty in transgender girls until they are older and ready to begin hormone therapy.[15]

Available forms

[edit]
See also: Steroidal antiandrogen and Nonsteroidal antiandrogen

There are several different types of antiandrogens, including the following:[6]

Certain antiandrogens combine multiple of the above mechanisms.[6][95] An example is the steroidal antiandrogen cyproterone acetate, which is a potent AR antagonist, a potent progestogen and hence antigonadotropin, a weak glucocorticoid and hence anticorticotropin, and a weak androgen synthesis inhibitor.[6][95][96][97]

Antiandrogens marketed for clinical or veterinary use
Generic nameClassTypeBrand name(s)Route(s)LaunchStatusHitsa
Abiraterone acetateSteroidalAndrogen synthesis inhibitorZytigaOral2011Available523,000
AllylestrenolSteroidalProgestinGestanin, PerselinOral1961Availableb61,800
AminoglutethimideNonsteroidalAndrogen synthesis inhibitorCytadren, OrimetenOral1960Availableb222,000
ApalutamideNonsteroidalAR antagonistErleadaOral2018Available50,400
BicalutamideNonsteroidalAR antagonistCasodexOral1995Available754,000
Chlormadinone acetateSteroidalProgestin; AR antagonistBelara, ProstalOral1965Available220,000
Cyproterone acetateSteroidalProgestin; AR antagonistAndrocur, DianeOral, IM1973Available461,000
Delmadinone acetateSteroidalProgestin; AR antagonistTardakVeterinary1972Veterinary42,600
EnzalutamideNonsteroidalAR antagonistXtandiOral2012Available328,000
FlutamideNonsteroidalAR antagonistEulexinOral1983Available712,000
Gestonorone caproateSteroidalProgestinDepostat, PrimostatIM1973Availableb119,000
Hydroxyprogesterone caproateSteroidalProgestinDelalutin, ProlutonIM1954Available108,000
KetoconazoleNonsteroidalAndrogen synthesis inhibitorNizoral, othersOral, topical1981Available3,650,000
Medroxyprogesterone acetateSteroidalProgestinProvera, Depo-ProveraOral, IM, SC1958Available1,250,000
Megestrol acetateSteroidalProgestin; AR antagonistMegaceOral1963Available253,000
NilutamideNonsteroidalAR antagonistAnandron, NilandronOral1987Available132,000
Osaterone acetateSteroidalProgestin; AR antagonistYpozaneVeterinary2007Veterinary87,600
OxendoloneSteroidalProgestin; AR antagonistProstetin, RoxenoneIM1981Availableb36,100
SpironolactoneSteroidalAR antagonistAldactoneOral, topical1959Available3,010,000
TopilutamideNonsteroidalAR antagonistEucapilTopical2003Availableb36,300
Footnotes: a = Hits = Google Search hits (as of February 2018). b = Availability limited / mostly discontinued. Class: Steroidal = Steroidal antiandrogen. Nonsteroidal = Nonsteroidal antiandrogen. Sources: See individual articles.

Side effects

[edit]

The side effects of antiandrogens vary depending on the type of antiandrogen – namely whether it is a selective AR antagonist or lowers androgen levels – as well as the presence of off-target activity in the antiandrogen in question.[21][98] For instance, whereas antigonadotropic antiandrogens like GnRH modulators and cyproterone acetate are associated with pronounced sexual dysfunction and osteoporosis in men, selective AR antagonists like bicalutamide are not associated with osteoporosis and have been associated with only minimal sexual dysfunction.[21][99][100] These differences are thought related to the fact that antigonadotropins suppress androgen levels and by extension levels of bioactive metabolites of androgens like estrogens and neurosteroids whereas selective AR antagonists similarly neutralize the effects of androgens but leave levels of androgens and hence their metabolites intact (and in fact can even increase them as a result of their progonadotropic effects).[21] As another example, the steroidal antiandrogens cyproterone acetate and spironolactone possess off-target actions including progestogenic, antimineralocorticoid, and/or glucocorticoid activity in addition to their antiandrogen activity, and these off-target activities can result in additional side effects.[98]

In males, the major side effects of antiandrogens are demasculinization and feminization.[101] These side effects include breast pain/tenderness and gynecomastia (breast development/enlargement), reduced body hair growth/density, decreased muscle mass and strength, feminine changes in fat mass and distribution, and reduced penile length and testicular size.[101] The rates of gynecomastia in men with selective AR antagonist monotherapy have been found to range from 30 to 85%.[102] In addition, antiandrogens can cause infertility, osteoporosis, hot flashes, sexual dysfunction (including loss of libido and erectile dysfunction), depression, fatigue, anemia, and decreased semen/ejaculate volume in males.[failed verification][101] Conversely, the side effects of selective AR antagonists in women are minimal.[80][103] However, antigonadotropic antiandrogens like cyproterone acetate can produce hypoestrogenism, amenorrhea, and osteoporosis in premenopausal women, among other side effects.[81][104][105] In addition, androgen receptor antagonists can produce unfavorable effects on cholesterol levels, which long-term may increase the risk of cardiovascular disease.[106][107][108][109][110][111][112]

A number of antiandrogens have been associated with hepatotoxicity.[113] These include, to varying extents, cyproterone acetate, flutamide, nilutamide, bicalutamide, aminoglutethimide, and ketoconazole.[113] In contrast, spironolactone, enzalutamide,[114] and other antiandrogens are not associated with significant rates of hepatotoxicity. However, although they do not pose a risk of hepatotoxicity, spironolactone has a risk of hyperkalemia and enzalutamide has a risk of seizures.[citation needed]

In women who are pregnant, antiandrogens can interfere with the androgen-mediated sexual differentiation of the genitalia and brain of male fetuses.[115] This manifests primarily as ambiguous genitalia – that is, undervirilized or feminized genitalia, which, anatomically, are a cross between a penis and a vagina – and theoretically also as femininity.[115][116] As such, antiandrogens are teratogens, and women who are pregnant should not be treated with an antiandrogen.[82] Moreover, women who can or may become pregnant are strongly recommended to take an antiandrogen only in combination with proper contraception.[82]

Overdose

[edit]

Antiandrogens are relatively safe in acute overdose.[citation needed]

Interactions

[edit]

Inhibitors and inducers of cytochrome P450 enzymes may interact with various antiandrogens.[citation needed]

Mechanism of action

[edit]

Androgen receptor antagonists

[edit]
Antiandrogens at steroid hormone receptors
AntiandrogenRelative binding affinities
ARTooltip Androgen receptorPRTooltip Progesterone receptorERTooltip Estrogen receptorGRTooltip Glucocorticoid receptorMRTooltip Mineralocorticoid receptor
Cyproterone acetate8–1060<0.151
Chlormadinone acetate5175<0.1381
Megestrol acetate5152<0.1503
Spironolactone70.4a<0.12a182
Trimethyltrienolone3.6<1<1<1<1
Inocoterone0.8<0.1<0.1<0.1<0.1
Inocoterone acetate<0.1<0.1<0.1<0.1<0.1
Flutamide<0.1<0.1<0.1<0.1<0.1
Hydroxyflutamide0.5–0.8<0.1<0.1<0.1<0.1
Nilutamide0.5–0.8<0.1<0.1<0.1<0.1
Bicalutamide1.8<0.1<0.1<0.1<0.1
Notes: (1): Reference ligands (100%) were testosterone for the ARTooltip androgen receptor, progesterone for the PRTooltip progesterone receptor, estradiol for the ERTooltip estrogen receptor, dexamethasone for the GRTooltip glucocorticoid receptor, and aldosterone for the MRTooltip mineralocorticoid receptor. (2): Tissues were rat prostate (AR), rabbit uterus (PR), mouse uterus (ER), rat thymus (GR), and rat kidney (MR). (3): Incubation times (0 °C) were 24 hours (AR, a), 2 hours (PR, ER), 4 hours (GR), and 1 hour (MR). (4): Assay methods were different for bicalutamide for receptors besides the AR. Sources: [117][118][119][120][121][122][123][124][125][126]
Relative potencies of selected antiandrogens
AntiandrogenRelative potency
Bicalutamide4.3
Hydroxyflutamide3.5
Flutamide3.3
Cyproterone acetate1.0
Zanoterone0.4
Description: Relative potencies of orally administered antiandrogens in antagonizing 0.8 to 1.0 mg/kg s.c.Tooltip subcutaneous injection testosterone propionate-induced ventral prostate weight increase in castrated immature male rats. Higher values mean greater potency. Sources: See template.

AR antagonists act by directly binding to and competitively displacing androgens like testosterone and DHT from the AR, thereby preventing them from activating the receptor and mediating their biological effects.[84][85] AR antagonists are classified into two types, based on chemical structure: steroidal and nonsteroidal.[7][8][84][85][92] Steroidal AR antagonists are structurally related to steroid hormones like testosterone and progesterone, whereas nonsteroidal AR antagonists are not steroids and are structurally distinct. Steroidal AR antagonists tend to have off-target hormonal actions due to their structural similarity to other steroid hormones.[92] In contrast, nonsteroidal AR antagonists are selective for the AR and have no off-target hormonal activity.[92] For this reason, they are sometimes described as "pure" antiandrogens.[92]

Although they are described as antiandrogens and indeed show only such effects generally, most or all steroidal AR antagonists are actually not silent antagonists of the AR but rather are weak partial agonists and are able to activate the receptor in the absence of more potent AR agonists like testosterone and DHT.[84][31][127][128] This may have clinical implications in the specific context of prostate cancer treatment.[84][127] As an example, steroidal AR antagonists are able to increase prostate weight and accelerate prostate cancer cell growth in the absence of more potent AR agonists,[84][127] and spironolactone has been found to accelerate progression of prostate cancer in case reports.[129][130] In addition, whereas cyproterone acetate produces ambiguous genitalia via feminization in male fetuses when administered to pregnant animals,[131] it has been found to produce masculinization of the genitalia of female fetuses of pregnant animals.[84] In contrast to steroidal AR antagonists, nonsteroidal AR antagonists are silent antagonists of the AR and do not activate the receptor.[132][31][133][127] This may be why they have greater efficacy than steroidal AR antagonists in the treatment of prostate cancer and is an important reason as to why they have largely replaced them for this indication in medicine.[132][31][133][127]

Nonsteroidal antiandrogens have relatively low affinity for the AR compared to steroidal AR ligands.[31][133][134] For example, bicalutamide has around 2% of the affinity of DHT for the AR and around 20% of the affinity of CPA for the AR.[134] Despite their low affinity for the AR however, the lack of weak partial agonist activity of NSAAs appears to improve their potency relative to steroidal antiandrogens.[134][135] For example, although flutamide has about 10-fold lower affinity for the AR than CPA, it shows equal or slightly greater potency to CPA as an antiandrogen in bioassays.[134][135] In addition, circulating therapeutic concentrations of nonsteroidal antiandrogens are very high, on the order of thousands of times higher than those of testosterone and DHT, and this allows them to efficaciously compete and block AR signaling.[136]

AR antagonists may not bind to or block membrane androgen receptors (mARs), which are distinct from the classical nuclear AR.[137][138][139] However, the mARs do not appear to be involved in masculinization. This is evidenced by the perfectly female phenotype of women with complete androgen insensitivity syndrome.[140][141] These women have a 46,XY karyotype (i.e., are genetically "male") and high levels of androgens but possess a defective AR and for this reason never masculinize.[140][141] They are described as highly feminine, both physically as well as mentally and behaviorally.[142][143][144]

N-Terminal domain antagonists

[edit]

N-Terminal domain AR antagonists are a new type of AR antagonist that, unlike all currently marketed AR antagonists, bind to the N-terminal domain (NTD) of the AR rather than the ligand-binding domain (LBD).[145] Whereas conventional AR antagonists bind to the LBD of the AR and competitively displace androgens, thereby preventing them from activating the receptor, AR NTD antagonists bind covalently to the NTD of the AR and prevent protein–protein interactions subsequent to activation that are required for transcriptional activity.[145] As such, they are non-competitive and irreversible antagonists of the AR.[146] Examples of AR NTD antagonists include bisphenol A diglycidyl ether (BADGE) and its derivatives EPI-001, ralaniten (EPI-002), and ralaniten acetate (EPI-506).[145][147] AR NTD antagonists are under investigation for the potential treatment of prostate cancer, and it is thought that they may have greater efficacy as antiandrogens relative to conventional AR antagonists.[145] In accordance with this notion, AR NTD antagonists are active against splice variants of the AR, which conventional AR antagonists are not, and AR NTD antagonists are immune to gain-of-function mutations in the AR LBD that convert AR antagonists into AR agonists and commonly occur in prostate cancer.[145]

Androgen receptor degraders

[edit]

Selective androgen receptor degraders (SARDs) are another new type of antiandrogen that has recently been developed.[148] They work by enhancing the degradation of the AR, and are analogous to selective estrogen receptor degraders (SERDs) like fulvestrant (a drug used to treat estrogen receptor-positive breast cancer).[148] Similarly to AR NTD antagonists, it is thought that SARDs may have greater efficacy than conventional AR antagonists, and for this reason, they are under investigation for the treatment of prostate cancer.[149] An example of a SARD is dimethylcurcumin (ASC-J9), which is under development as a topical medication for the potential treatment of acne.[150] SARDs like dimethylcurcumin differ from conventional AR antagonists and AR NTD antagonists in that they may not necessarily bind directly to the AR.[149]

Androgen synthesis inhibitors

[edit]
Main article: Androgen synthesis inhibitor

Androgen synthesis inhibitors are enzyme inhibitors that prevent the biosynthesis of androgens.[31] This process occurs mainly in the gonads and adrenal glands, but also occurs in other tissues like the prostate gland, skin, and hair follicles. These drugs include aminoglutethimide, ketoconazole,[151] and abiraterone acetate.[89][31][152] Aminoglutethimide inhibits cholesterol side-chain cleavage enzyme, also known as P450scc or CYP11A1, which is responsible for the conversion of cholesterol into pregnenolone and by extension the production of all steroid hormones, including the androgens.[89] Ketoconazole and abiraterone acetate are inhibitors of the enzyme CYP17A1, also known as 17α-hydroxylase/17,20-lyase, which is responsible for the conversion of pregnane steroids into androgens, as well as the conversion of mineralocorticoids into glucocorticoids.[89][31] Because these drugs all prevent the formation of glucocorticoids in addition to androgens, they must be combined with a glucocorticoid like prednisone to avoid adrenal insufficiency.[152] A newer drug currently under development for treatment of prostate cancer, seviteronel, is selective for inhibition of the 17,20-lyase functionality of CYP17A1, and for this reason, unlike earlier drugs, does not require concomitant treatment with a glucocorticoid.[153]

5α-Reductase inhibitors

[edit]

5α-Reductase inhibitors such as finasteride and dutasteride are inhibitors of 5α-reductase, an enzyme that is responsible for the formation of DHT from testosterone.[154] DHT is between 2.5- and 10-fold more potent than testosterone as an androgen[155] and is produced in a tissue-selective manner based on expression of 5α-reductase.[156] Tissues in which DHT forms at a high rate include the prostate gland, skin, and hair follicles.[41][156] In accordance, DHT is involved in the pathophysiology of benign prostatic hyperplasia, pattern hair loss, and hirsutism, and 5α-reductase inhibitors are used to treat these conditions.[41][156][157]

Antigonadotropins

[edit]
Estradiol and testosterone levels following a single intramuscular injection of 320 mg polyestradiol phosphate, a polymeric estradiol ester and prodrug, in men with prostate cancer.[158]
Testosterone and luteinizing hormone levels with 100 mg/day oral cyproterone acetate in men.[159]

Antigonadotropins are drugs that suppress the GnRH-mediated secretion of gonadotropins from the pituitary gland.[91] Gonadotropins include luteinizing hormone (LH) and follicle-stimulating hormone (FSH) and are peptide hormones that signal the gonads to produce sex hormones. By suppressing gonadotropin secretion, antigonadotropins suppress gonadal sex hormone production and by extension circulating androgen levels.[91] GnRH modulators, including both GnRH agonists and GnRH antagonists, are powerful antigonadotropins that are able to suppress androgen levels by 95% in men.[160] In addition, estrogens and progestogens are antigonadotropins via exertion of negative feedback on the hypothalamic–pituitary–gonadal axis (HPG axis).[2][93][161] High-dose estrogens are able to suppress androgen levels to castrate levels in men similarly to GnRH modulators,[162] while high-dose progestogens are able to suppress androgen levels by up to approximately 70 to 80% in men.[163][164]

Examples of GnRH agonists include leuprorelin (leuprolide) and goserelin, while an example of a GnRH antagonist is cetrorelix.[92] Estrogens that are or that have been used as antigonadotropins include estradiol, estradiol esters like estradiol valerate, estradiol undecylate, and polyestradiol phosphate, conjugated estrogens, ethinylestradiol, diethylstilbestrol (no longer widely used), and bifluranol.[165][166] Progestogens that are used as antigonadotropins include chlormadinone acetate, cyproterone acetate, gestonorone caproate,[167] hydroxyprogesterone caproate, medroxyprogesterone acetate, megestrol acetate, and oxendolone.[2][168][169]

Miscellaneous

[edit]

Sex hormone-binding globulin modulators

[edit]

In addition to their antigonadotropic effects, estrogens are also functional antiandrogens by decreasing free concentrations of androgens via increasing the hepatic production of sex hormone-binding globulin (SHBG) and by extension circulating SHBG levels.[170][171][172] Combined oral contraceptives containing ethinylestradiol have been found to increase circulating SHBG levels by 2- to 4-fold in women and to reduce free testosterone concentrations by 40 to 80%.[171] However, combined oral contraceptives that contain the particularly androgenic progestin levonorgestrel have been found to increase SHBG levels by only 50 to 100%,[171] which is likely because activation of the AR in the liver has the opposite effect of estrogen and suppresses production of SHBG.[173] Levonorgestrel and certain other 19-nortestosterone progestins used in combined oral contraceptives like norethisterone also directly bind to and displace androgens from SHBG, which may additionally antagonize the functional antiandrogenic effects of ethinylestradiol.[173][174] In men, a study found that treatment with a relatively low dosage of 20 μg/day ethinylestradiol for 5 weeks increased circulating SHBG levels by 150% and, due to the accompanying decrease free testosterone levels, increased total circulating levels of testosterone by 50% (via reduced negative feedback by androgens on the HPG axis).[170]

Corticosteroid-binding globulin modulators

[edit]

Estrogens at high doses can partially suppress adrenal androgen production.[175][176][177][178][179][180] A study found that treatment with a high-dose ethinylestradiol (100 μg/day) reduced levels of major circulating adrenal androgens by 27 to 48% in transgender women.[175][176][177] Decreased adrenal androgens with estrogens is apparent with oral and synthetic estrogens like ethinylestradiol and estramustine phosphate but is minimal with parenteral bioidentical estradiol forms like polyestradiol phosphate.[179] It is thought to be mediated via a hepatic mechanism, probably increased corticosteroid-binding globulin (CBG) production and levels and compensatory changes in adrenal steroid production (e.g., shunting of adrenal androgen synthesis to cortisol production).[179][180] It is notable in this regard that oral and synthetic estrogens, due to the oral first pass and resistance to hepatic metabolism, have much stronger influences on liver protein synthesis than parenteral estradiol.[181] The decrease in adrenal androgen levels with high-dose estrogen therapy may be beneficial in the treatment of prostate cancer.[177][180]

Anticorticotropins

[edit]

Anticorticotropins such as glucocorticoids and mineralocorticoids work by exerting negative feedback on the hypothalamic–pituitary–adrenal axis (HPA axis), thereby inhibiting the secretion of corticotropin-releasing hormone (CRH) and hence adrenocorticotropic hormone (ACTH; corticotropin) and consequently suppressing the production of androgen prohormones like dehydroepiandrosterone (DHEA), dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), and androstenedione in the adrenal gland.[182][183] They are rarely used clinically as functional antiandrogens, but are used as such in the case of congenital adrenal hyperplasia in girls and women, in which there are excessive production and levels of adrenal androgens due to glucocorticoid deficiency and hence HPA axis overactivity.[182][183]

Insulin sensitizers

[edit]

In women with insulin resistance, such as those with polycystic ovary syndrome, androgen levels are often elevated.[184] Metformin, an insulin-sensitizing medication, has indirect antiandrogenic effects in such women, decreasing testosterone levels by as much as 50% secondary to its beneficial effects on insulin sensitivity.[184][185][186]

Immunogens and vaccines

[edit]

Ovandrotone albumin (Fecundin, Ovastim) and Androvax (androstenedione albumin) are immunogens and vaccines against androstenedione that are used in veterinary medicine to improve fecundity (reproductive rate) in ewes (adult female sheep).[187][188] The generation of antibodies against androstenedione by these agents is thought to decrease circulating levels of androstenedione and its metabolites (e.g., testosterone and estrogens), which in turn increases the activity of the HPG axis via reduced negative feedback and increases the rate of ovulation, resulting in greater fertility and fecundity.[187][188]

Chemistry

[edit]
See also: List of antiandrogens and List of steroidal antiandrogens

Antiandrogens can be divided into several different types based on chemical structure, including steroidal antiandrogens, nonsteroidal antiandrogens, and peptides. Steroidal antiandrogens include compounds like cyproterone acetate, spironolactone, estradiol, abiraterone acetate, and finasteride; nonsteroidal antiandrogens include compounds like bicalutamide, elagolix, diethylstilbestrol, aminoglutethimide, and ketoconazole; and peptides include GnRH analogues like leuprorelin and cetrorelix.[citation needed]

History

[edit]
See also: Discovery and development of antiandrogens

Antigonadotropins like estrogens and progestogens were both first introduced in the 1930s.[189] The beneficial effects of androgen deprivation via surgical castration or high-dose estrogen therapy on prostate cancer were discovered in 1941.[31]: 56 [190] AR antagonists were first discovered in the early 1960s.[96] The steroidal antiandrogen cyproterone acetate was discovered in 1961. and introduced in 1973. and is often described as the first antiandrogen to have been marketed.[191][62] However, spironolactone was introduced in 1959.,[192][193] although its antiandrogen effects were not recognized or taken advantage of until later and were originally an unintended off-target action of the drug.[194] In addition to spironolactone, chlormadinone acetate and megestrol acetate are steroidal antiandrogens that are weaker than cyproterone acetate but were also introduced earlier, in the 1960s.[195][196][197] Other early steroidal antiandrogens that were developed around this time but were never marketed include benorterone (SKF-7690; 17α-methyl-B-nortestosterone), BOMT (Ro 7–2340), cyproterone (SH-80881), and trimethyltrienolone (R-2956).[198][199]

The nonsteroidal antiandrogen flutamide was first reported in 1967.[24] It was introduced in 1983 and was the first nonsteroidal antiandrogen marketed.[200][201] Another early nonsteroidal antiandrogen,[202] DIMP (Ro 7–8117), which is structurally related to thalidomide[203] and is a relatively weak antiandrogen,[204][205] was first described in 1973 and was never marketed.[206] Flutamide was followed by nilutamide in 1989. and bicalutamide in 1995.[207] In addition to these three drugs, which have been regarded as first-generation nonsteroidal antiandrogens, the second-generation nonsteroidal antiandrogens enzalutamide and apalutamide were introduced in 2012. and 2018.[208][209][210] They differ from the earlier nonsteroidal antiandrogens namely in that they are much more efficacious in comparison.[209]

The androgen synthesis inhibitors aminoglutethimide and ketoconazole were first marketed in 1960. and 1977., respectively,[211][212] and the newer drug abiraterone acetate was introduced in 2011.[213] GnRH modulators were first introduced in the 1980s.[214] The 5α-reductase inhibitors finasteride and dutasteride were introduced in 1992. and 2002. respectively.[215][216] Elagolix, the first orally active GnRH modulator to be marketed, was introduced in 2018.[217]

Timeline

[edit]

The following is a timeline of events in the history of antiandrogens:[218]

  • 1941: Hudgins and Hodges show that androgen deprivation via high-dose estrogen therapy or surgical castration treats prostate cancer
  • 1957: The steroidal antiandrogen spironolactone is first synthesized[219]
  • 1960: Spironolactone is first introduced for medical use, as an antimineralocorticoid[219]
  • 1961: The steroidal antiandrogen cyproterone acetate is first synthesized[220]
  • 1962: Spironolactone is first reported to produce gynecomastia in men[219][221]
  • 1966: Benorterone is the first known antiandrogen to be studied clinically, to treat acne and hirsutism in women[222][223]
  • 1963: The antiandrogenic activity of cyproterone acetate is discovered[48][224]
  • 1967: A known antiandrogen, benorterone, is first reported to induce gynecomastia in males[222]
  • 1967: The first-generation nonsteroidal antiandrogen flutamide is first synthesized
  • 1967: Cyproterone acetate was first studied clinically, to treat sexual deviance in men[225]
  • 1969: Cyproterone acetate was first studied in the treatment of acne, hirsutism, seborrhea, and scalp hair loss in women[226]
  • 1969: The antiandrogenic activity of spironolactone is discovered[227]
  • 1972: The antiandrogenic activity of flutamide is first reported[228][229]
  • 1973: Cyproterone acetate was first introduced for medical use, to treat sexual deviance[230]
  • 1977: The first-generation antiandrogen nilutamide is first described[231]
  • 1978: Spironolactone is first studied in the treatment of hirsutism in women[65][232]
  • 1979: Combined androgen blockade is first studied[233][234]
  • 1980: Medical castration via a GnRH analogue is first achieved[citation needed]
  • 1982: The first-generation antiandrogen bicalutamide is first described[235]
  • 1982: Combined androgen blockade for prostate cancer is developed
  • 1983: Flutamide is first introduced, in Chile, for medical use, to treat prostate cancer[236][237]
  • 1987: Nilutamide is first introduced, in France, for medical use, to treat prostate cancer[207]
  • 1989: Combined androgen blockade via flutamide and a GnRH analogue is found to be superior to a GnRH analogue alone for prostate cancer
  • 1989: Flutamide is first introduced for medical use in the United States, to treat prostate cancer[238]
  • 1989: Flutamide is first studied in the treatment of hirsutism in women[9]
  • 1992: The androgen synthesis inhibitor abiraterone acetate is first described[239]
  • 1995: Bicalutamide is first introduced for medical use, to treat prostate cancer[207]
  • 1996: Nilutamide is first introduced for medical use in the United States, to treat prostate cancer[240]
  • 2006: The second-generation nonsteroidal antiandrogen enzalutamide is first described[241]
  • 2007: The second-generation nonsteroidal antiandrogen apalutamide is first described[242]
  • 2011: Abiraterone acetate is first introduced for medical use, to treat prostate cancer[243]
  • 2012: Enzalutamide is first introduced for medical use, to treat prostate cancer[244]
  • 2018: Apalutamide is first introduced for medical use, to treat prostate cancer[245]
  • 2018: Elagolix is the first orally active GnRH antagonist to be introduced for medical use[217]
  • 2019: Relugolix is the second orally active GnRH antagonist to be introduced for medical use[246]

Society and culture

[edit]

Etymology

[edit]

The term antiandrogen is generally used to refer specifically to AR antagonists, as described by Dorfman (1970):[247][248]

Antiandrogens are substances which prevent androgens from expressing their activity at target sites. The inhibitory effect of these substances, therefore, should be differentiated from compounds which decrease the synthesis and/or release of hypothalamic (releasing) factors, from anterior pituitary hormones (gonadotropins, particularly luteinizing hormone) and from material which acts directly on the gonads to inhibit biosynthesis and/or secretion of androgens.[247][248]

However, in spite of the above, the term may also be used to describe functional antiandrogens like androgen synthesis inhibitors and antigonadotropins, including even estrogens and progestogens.[2][6][249] For example, the progestogen and hence antigonadotropin medroxyprogesterone acetate is sometimes described as a steroidal antiandrogen, even though it is not an antagonist of the AR.[250][249]

Research

[edit]
See also: List of investigational sex-hormonal agents § Androgenics

Topical administration

[edit]

There has been much interest and effort in the development of topical AR antagonists to treat androgen-dependent conditions like acne and pattern hair loss in males.[251] Unfortunately, whereas systemic administration of antiandrogens is very effective in treating these conditions, topical administration has disappointingly been found generally to possess limited and only modest effectiveness, even when high-affinity steroidal AR antagonists like cyproterone acetate and spironolactone have been employed.[251] Moreover, in the specific case of acne treatment, topical AR antagonists have been found much less effective compared to established treatments like benzoyl peroxide and antibiotics.[251]

A variety of AR antagonists have been developed for topical use but have not completed development and hence have never been marketed. These include the steroidal AR antagonists clascoterone, cyproterone, rosterolone, and topterone and the nonsteroidal AR antagonists cioteronel, inocoterone acetate, RU-22930, RU-58642, and RU-58841. However, one topical AR antagonist, topilutamide (fluridil), has been introduced in a few European countries for the treatment of pattern hair loss in men.[40] In addition, a topical 5α-reductase inhibitor and weak estrogen, alfatradiol, has also been introduced in some European countries for the same indication, although its effectiveness is controversial.[40] Spironolactone has been marketed in Italy in the form of a topical cream under the brand name Spiroderm for the treatment of acne and hirsutism, but this formulation was discontinued and hence is no longer available.[252]

Male contraception

[edit]

Antiandrogens, such as cyproterone acetate, have been studied for potential use as male hormonal contraceptives.[253][254][255][256][65][257][258][259] While effective in suppressing male fertility, their use as monotherapies is precluded by side effects, such as androgen deficiency (e.g., demasculinization, sexual dysfunction, hot flashes, osteoporosis) and feminization (e.g., gynecomastia).[65][257][258][260] The combination of a primary antigonadotropin such as cyproterone acetate to prevent fertility and an androgen like testosterone to prevent systemic androgen deficiency, resulting in a selective antiandrogenic action locally in the testes, has been extensively studied and has shown promising results, but has not been approved for clinical use at this time.[258][259][261][262][260] Dimethandrolone undecanoate (developmental code name CDB-4521), an orally active dual AAS and progestogen, is under investigation as a potential male contraceptive and as the first male birth control pill.[263][264]

Breast cancer

[edit]

Antiandrogens such as bicalutamide, enzalutamide, and abiraterone acetate are under investigation for the potential treatment of breast cancer, including AR-expressing triple-negative breast cancer and other types of AR-expressing breast cancer.[265][266][267][268][269]

Разнообразный

[ редактировать ]

Антиандрогены могут быть эффективны при лечении обсессивно-компульсивного расстройства . [270]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Мовшович I (1989). «Антиандрогены. Механизмы и парадоксальные эффекты». Энн. Эндокринол . 50 (3). Париж: 50(3):189–99. ПМИД   2530930 .
  2. ^ Jump up to: а б с д и ж Брюггемайер Р.В. (2006). «Половые гормоны (мужские): аналоги и антагонисты». Энциклопедия молекулярно-клеточной биологии и молекулярной медицины . дои : 10.1002/3527600906.mcb.200500066 . ISBN  3527600906 .
  3. ^ Нат Дж.Л. (2006). Использование медицинской терминологии: практический подход . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 977 –. ISBN  978-0-7817-4868-1 .
  4. ^ Jump up to: а б с д и Студент С., Хеймо Т., Потерала-Хеймо А., Лесняк А., Булдак Р. (январь 2020 г.). «Антиандрогенная гормональная терапия рака и других заболеваний» . Евро. Дж. Фармакол . 866 : 172783. doi : 10.1016/j.ejphar.2019.172783 . ПМИД   31712062 .
  5. ^ Гиллатт Д. (2006). «Антиандрогенные методы лечения местно-распространенного рака простаты: все ли они одинаковы?». J Cancer Res Clin Oncol . 1 : С17-26. дои : 10.1007/s00432-006-0133-5 . ПМИД   16845534 . S2CID   23888640 .
  6. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Либерман Р. (2001). «Андрогендепривационная терапия для химиопрофилактики рака простаты: современное состояние и будущие направления разработки средств». Урология . 58 (2 Приложение 1): 83–90. дои : 10.1016/s0090-4295(01)01247-x . ПМИД   11502457 . Существует несколько классов антиандрогенов, включая (1) антигонадотропины (например, агонисты/антагонисты ЛГРГ, синтетические эстрогены [диэтилстильбестрол]); (2) нестероидные антагонисты андрогенных рецепторов (например, флутамид, бикалутамид, нилутамид); (3) стероидные агенты смешанного действия (например, ципротерона ацетат); (4) ингибиторы андрогенов надпочечников (например, кетоконазол, гидрокортизон); (5) стероидные агенты, которые ингибируют биосинтез андрогенов (например, ингибиторы 5α-редуктазы (тип II) и ингибиторы 5α-редуктазы двойного действия); [...]
  7. ^ Jump up to: а б с Шредер Ф.Х., Радлмайер А. (2009). «Стероидные антиандрогены». В Jordan VC, Furr BA (ред.). Гормональная терапия при раке молочной железы и простаты . Хумана Пресс. стр. 325–346 . дои : 10.1007/978-1-59259-152-7_15 . ISBN  978-1-60761-471-5 .
  8. ^ Jump up to: а б с Колвенбаг Г.Дж., Ферр Б.Дж. (2009). «Нестероидные антиандрогены». В Jordan VC, Ферр Би Джей (ред.). Гормональная терапия при раке молочной железы и простаты . Хумана Пресс. стр. 347–368 . дои : 10.1007/978-1-59259-152-7_16 . ISBN  978-1-60761-471-5 .
  9. ^ Jump up to: а б с д Шарра Ф., Тоскано В., Конколино Дж., Ди Сильверио Ф. (ноябрь 1990 г.). «Антиандрогены: клиническое применение». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 37 (3): 349–362. дои : 10.1016/0960-0760(90)90484-3 . ПМИД   2147859 . S2CID   20274398 .
  10. ^ Бродерик Г.А., Кадиоглу А., Бивалаква Т.Дж., Ганем Х., Нехра А., Шамлул Р. (январь 2010 г.). «Приапизм: патогенез, эпидемиология и лечение». Журнал сексуальной медицины . 7 (1, часть 2): 476–500. дои : 10.1111/j.1743-6109.2009.01625.x . ПМИД   20092449 .
  11. ^ Стейнберг М.Х., Форджет Б.Г., Хиггс Д.Р., Weatherall DJ (17 августа 2009 г.). Нарушения гемоглобина: генетика, патофизиология и клиническое лечение . Издательство Кембриджского университета. стр. 476–. ISBN  978-1-139-48080-2 .
  12. ^ Jump up to: а б с Эсса П.А., Уикхэм Э.П., Нанли-младший, Нестлер Дж.Э. (2006). «Дерматология андрогенозависимых заболеваний». Клиники по дерматологии . 24 (4): 289–298. doi : 10.1016/j.clindermatol.2006.04.004 . ПМИД   16828411 .
  13. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Рабе Т., Грюнвальд К., Фельдманн К., Руннебаум Б. (2009). «Лечение гиперандрогении у женщин». Гинекологическая эндокринология . 10 (суп3): 1–44. дои : 10.3109/09513599609045658 . ISSN   0951-3590 .
  14. ^ Jump up to: а б с д Боктинг В., Коулман Э., Де Кайпер Дж. (2011). «Забота о транссексуалах». Н. англ. Дж. Мед . 364 (26): 2559–60, ответ автора 2560. doi : 10.1056/NEJMc1104884 . ПМИД   21714669 .
  15. ^ Jump up to: а б Вэнс С.Р., Эренсафт Д., Розенталь С.М. (2014). «Психологическая и медицинская помощь гендерно неконформной молодежи» (PDF) . Педиатрия . 134 (6): 1184–92. дои : 10.1542/пед.2014-0772 . ПМИД   25404716 . S2CID   5743822 . Архивировано (PDF) из оригинала 15 мая 2018 г. Проверено 14 мая 2018 г.
  16. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Вадоски К.М., Кочекпур С. (2016). «Терапевтическое обоснование, прогресс, неудачи и будущие направления лечения распространенного рака простаты» . Межд. Ж. Биол. Наука . 12 (4): 409–26. дои : 10.7150/ijbs.14090 . ПМЦ   4807161 . ПМИД   27019626 .
  17. ^ Jump up to: а б Массард С., Физази К. (2011). «Нацеливание на продолжение передачи сигналов андрогенных рецепторов при раке простаты» . Клин. Рак Рез . 17 (12): 3876–83. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-10-2815 . ПМИД   21680543 .
  18. ^ Мсауэль П., Диаманти Э., Цанела М., Кутсилиерис М. (2007). «Антагонисты лютеинизирующего рилизинг-гормона в терапии рака простаты». Экспертное мнение о неотложных лекарствах . 12 (2): 285–99. дои : 10.1517/14728214.12.2.285 . ПМИД   17604502 . S2CID   41988320 .
  19. ^ Jump up to: а б Аказа Х (январь 2011 г.). «Комбинированная андрогенная блокада при раке простаты: обзор эффективности, безопасности и экономической эффективности» . Раковая наука . 102 (1): 51–6. дои : 10.1111/j.1349-7006.2010.01774.x . ПМИД   21091846 . S2CID   38486547 .
  20. ^ Матео Дж., Смит А., Онг М., де Боно Дж.С. (2014). «Новые препараты, воздействующие на путь рецептора андрогена при раке простаты». Раковые метастазы Rev. 33 (2–3): 567–79. дои : 10.1007/s10555-013-9472-2 . ПМИД   24390422 . S2CID   13980764 .
  21. ^ Jump up to: а б с д Иверсен П., Мелезинек И., Шмидт А. (2001). «Нестероидные антиандрогены: вариант лечения для пациентов с распространенным раком простаты, желающих сохранить сексуальный интерес и функцию» . БЖУ Междунар . 87 (1): 47–56. дои : 10.1046/j.1464-410x.2001.00988.x . ПМИД   11121992 . S2CID   28215804 .
  22. ^ Колвенбаг Г.Дж., Иверсен П., Ньюлинг Д.В. (август 2001 г.). «Антиандрогенная монотерапия: новая форма лечения больных раком простаты». Урология . 58 (2 Приложение 1): 16–23. дои : 10.1016/s0090-4295(01)01237-7 . ПМИД   11502439 .
  23. ^ Маклеод Д.Г. (2003). «Гормональная терапия: историческая перспектива и будущие направления». Урология . 61 (2 Приложение 1): 3–7. дои : 10.1016/s0090-4295(02)02393-2 . ПМИД   12667881 .
  24. ^ Jump up to: а б Смит Х.Дж., Уильямс Х. (10 октября 2005 г.). Смит и Уильямс «Введение в принципы разработки и действия лекарств», четвертое издание . ЦРК Пресс. стр. 489–. ISBN  978-0-203-30415-0 .
  25. ^ Чабнер Б.А., Лонго Д.Л. (8 ноября 2010 г.). Химиотерапия и биотерапия рака: принципы и практика . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 679–680. ISBN  978-1-60547-431-1 . Архивировано из оригинала 10 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г. С структурной точки зрения антиандрогены классифицируются как стероидные, в том числе ципротерон [ацетат] (Андрокур) и мегестрол [ацетат], или нестероидные, в том числе флутамид (Эулексин и др.), бикалутамид (Касодекс) и нилутамид (Ниландрон). Стероидные антиандрогены используются редко.
  26. ^ Каликс Р.А., Дель Джильо А (2008). «Лечение распространенного рака простаты» (PDF) . Журнал Бразильской медицинской ассоциации . 54 (2): 178–82. дои : 10.1590/S0104-42302008000200025 . ПМИД   18506331 . Архивировано (PDF) из оригинала 10 мая 2017 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  27. ^ Чанг С. (10 марта 2010 г.), Обзор использования препарата бикалутамид BPCA среди детей (PDF) , Министерство здравоохранения и социальных служб США , заархивировано (PDF) из оригинала 24 октября 2016 г. , получено 20 июля 2016 г.
  28. ^ Галли Дж.Л. (2011). Рак простаты . Медицинское издательство Демос. стр. 81–. ISBN  978-1-935281-91-7 .
  29. ^ Лутц М. (1 января 2008 г.). Споры в лечении рака простаты . Каргерское медицинское и научное издательство. стр. 41–42. ISBN  978-3-8055-8524-8 . Архивировано из оригинала 12 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  30. ^ Рак простаты . Медицинское издательство Демос. 20 декабря 2011 г. стр. 505–. ISBN  978-1-935281-91-7 .
  31. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж Фигг В., Чау Ч., Смолл Э.Дж. (14 сентября 2010 г.). Лекарственное управление при раке простаты . Springer Science & Business Media. стр. 71–72, 75, 91–96. ISBN  978-1-60327-829-4 .
  32. ^ Jump up to: а б Риттмастер РС (2011). «Химиопрофилактика рака простаты» . Акта Онкол . 50 (Приложение 1): 127–36. дои : 10.3109/0284186X.2010.527367 . ПМИД   21604953 .
  33. ^ Маккензи И.С., Морант С.В., Вэй Л., Томпсон А.М., Макдональд Т.М. (2016). «Использование спиронолактона и риск развития рака: ретроспективное когортное исследование» . Бр Дж Клин Фармакол . 83 (3): 653–663. дои : 10.1111/bcp.13152 . ПМК   5306481 . ПМИД   27735065 .
  34. ^ Хембри В.К., Коэн-Кеттенис П., Делемарре-ван де Ваал Х.А., Гурен Л.Дж., Мейер В.Дж., Спак Н.П., Тангприча В., Монтори В.М. (2009). «Эндокринное лечение транссексуалов: руководство по клинической практике Общества эндокринологов» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 94 (9): 3132–54. дои : 10.1210/jc.2009-0345 . ПМИД   19509099 .
  35. ^ Гурен Л., Моргенталер А (2014). «Заболеваемость раком простаты у транссексуалов, перенесших орхиэктомию и получавших эстрогены» . Андрология . 46 (10): 1156–60. дои : 10.1111/and.12208 . ПМИД   24329588 . S2CID   1445627 .
  36. ^ Туро Р., Джаллад С., Прескотт С., Кросс В.Р. (2013). «Метастатический рак простаты у транссексуалов диагностирован после трех десятилетий терапии эстрогенами» . Кан Урол доц. Дж . 7 (7–8): E544–6. дои : 10.5489/cuaj.175 . ПМЦ   3758950 . ПМИД   24032068 .
  37. ^ Jump up to: а б Дорсам Дж., Альтвейн Дж. (2009). «Лечение заболеваний предстательной железы ингибиторами 5-альфа-редуктазы: предпосылки и практическое значение» . Рак предстательной железы . 12 (2): 130–6. дои : 10.1038/pcan.2008.56 . ПМИД   19030020 .
  38. ^ Исидзука О, Нисидзава О, Хирао Ю, Осима С (2002). «Доказательный метаанализ фармакотерапии доброкачественной гипертрофии предстательной железы» . Межд. Дж. Урол . 9 (11): 607–12. дои : 10.1046/j.1442-2042.2002.00539.x . ПМИД   12534901 . S2CID   8249363 .
  39. ^ Распе Г., Брозиг В. (22 октября 2013 г.). Международный симпозиум по лечению рака простаты, Берлин, 13–15 ноября 1969 г.: Монографии по наукам о жизни . Эльзевир. стр. 165–. ISBN  978-1-4831-8711-2 .
  40. ^ Jump up to: а б с Трюеб Р.М., Ли В.С. (13 февраля 2014 г.). Мужская алопеция: руководство по успешному лечению . Springer Science & Business Media. стр. 91–93. ISBN  978-3-319-03233-7 .
  41. ^ Jump up to: а б с Болонья Дж.Л., Хориццо Дж.Л., Рапини Р.П. (2003). Дерматология . Профессиональное издательство Персидского залива. стр. 1072–. ISBN  9789997638991 .
  42. ^ Jump up to: а б Симпсон Н.Б. (1989). «Влияние лекарств на волосы». Фармакология кожи II . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 87/2. С. 495–508. дои : 10.1007/978-3-642-74054-1_37 . ISBN  978-3-642-74056-5 . ISSN   0171-2004 .
  43. ^ Jump up to: а б Унгер В.П. (1 февраля 1995 г.). «Андрогенетическая алопеция и ее лечение. Исторический обзор». Трансплантация волос (Третье изд.). Тейлор и Фрэнсис. стр. 1–33. ISBN  978-0-8247-9363-0 .
  44. ^ Jump up to: а б Расмуссон Г.Х. (1986). Глава 18. Химический контроль действия андрогенов . Годовые отчеты по медицинской химии. Том. 21. С. 179–188. дои : 10.1016/S0065-7743(08)61128-8 . ISBN  9780120405213 . ISSN   0065-7743 .
  45. ^ Jump up to: а б Корман Р.Х., ван дер Меерен Х.Л. (1981). «Ципротеронацетат в лечении тяжелых прыщей у мужчин». Архив дерматологических исследований . 271 (2): 183–187. дои : 10.1007/BF00412545 . ISSN   0340-3696 . S2CID   12153042 .
  46. ^ Гилтай Э.Дж., Гурен Ж.Дж. (2009). «Потенциальные побочные эффекты лечения андрогенной депривации у сексуальных преступников». Журнал Американской академии психиатрии и права . 37 (1): 53–58. ПМИД   19297634 .
  47. ^ Лам С.М., Хемпстед Б.Р., Уильямс Э.Ф. (2012). «Варианты медицинского лечения выпадения волос». Эстетическая медицина . стр. 529–535. дои : 10.1007/978-3-642-20113-4_41 . ISBN  978-3-642-20112-7 .
  48. ^ Jump up to: а б Нойманн Ф (1996). «Фармакология ципротерона ацетата — краткий обзор». Антиандрогены при раке простаты . стр. 31–44. дои : 10.1007/978-3-642-45745-6_3 . ISBN  978-3-642-45747-0 .
  49. ^ Коски Р.Дж. (июль 1984 г.). «Дерматологическая терапия: декабрь 1982 г. по ноябрь 1983 г.». Журнал Американской академии дерматологии . 11 (1): 25–52. дои : 10.1016/S0190-9622(84)80163-2 . ПМИД   6376557 .
  50. ^ Плевиг Г., Клигман А.М. (6 декабря 2012 г.). АКНЕ и РОЗАСЕА . Springer Science & Business Media. стр. 687–. ISBN  978-3-642-59715-2 .
  51. ^ Олдридж Б.К., Корелли Р.Л., Эрнст М.Е. (1 февраля 2012 г.). Прикладная терапия Кода-Кимбла и Янга: клиническое применение лекарств . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 952–. ISBN  978-1-60913-713-7 .
  52. ^ Уорд А., Брогден Р.Н., Хил Р.К., Спейт Т.М., Эйвери Г.С. (июль 1984 г.). «Изотретиноин. Обзор его фармакологических свойств и терапевтической эффективности при акне и других кожных заболеваниях». Наркотики . 28 (1): 6–37. дои : 10.2165/00003495-198428010-00002 . ПМИД   6235105 .
  53. ^ Миш К.Дж., Долман В.Ф., Нилд В., Роудс Э.Л. (1986). «Реакция мужских прыщей на антиандрогенную терапию ципротерона ацетатом». Дерматологика . 173 (3): 139–142. дои : 10.1159/000249236 . ПМИД   2945742 .
  54. ^ Кирчик Л.Х. (июль 2019 г.). «Что нового в лечении обыкновенных угрей» . Кутис . 104 (1): 48–52. ПМИД   31487336 . Архивировано из оригинала 26 октября 2020 г. Проверено 30 марта 2020 г.
  55. ^ Хассун Л.А., Чахал Д.С., Сивамани Р.К., Ларсен Л.Н. (июнь 2016 г.). «Применение гормональных средств в лечении акне». Семинары по кожной медицине и хирургии . 35 (2): 68–73. дои : 10.12788/j.sder.2016.027 . ПМИД   27416311 .
  56. ^ «Кассиопея получает одобрение FDA на Winlevi® (крем с класкотероном 1%), первое в своем классе местное средство от прыщей, нацеленное на рецептор андрогена – Кассиопея» . 2020-08-28. Архивировано из оригинала 28 августа 2020 г. Проверено 15 апреля 2024 г.
  57. ^ «Drugs@FDA: препараты, одобренные FDA» . www.accessdata.fda.gov . Проверено 15 апреля 2024 г.
  58. ^ Джонс Р.Э., Лопес К.Х. (28 сентября 2013 г.). Репродуктивная биология человека . Академическая пресса. стр. 77–. ISBN  978-0-12-382185-0 .
  59. ^ Jump up to: а б Брэдфорд Дж. М. (2001). «Нейробиология, нейрофармакология и фармакологическое лечение парафилий и компульсивного сексуального поведения» . Может J Психиатрия . 46 (1): 26–34. дои : 10.1177/070674370104600104 . ПМИД   11221487 .
  60. ^ Jump up to: а б Гуай ДР (2009). «Медикаментозное лечение парафильных и непарафильных сексуальных расстройств». Клин Тер . 31 (1): 1–31. doi : 10.1016/j.clinthera.2009.01.009 . ПМИД   19243704 .
  61. ^ Маршалл В.Л., Доктор Лоусов, Барбари HE (21 ноября 2013 г.). Справочник по сексуальному насилию: проблемы, теории и обращение с правонарушителем . Springer Science & Business Media. стр. 297–. ISBN  978-1-4899-0915-2 .
  62. ^ Jump up to: а б Станкард А.Дж., Баум А. (1989). Еда, сон и секс . Психология Пресс. стр. 209–. ISBN  978-0-8058-0280-1 .
  63. ^ Феникс А, Хоберман HM (7 декабря 2015 г.). Сексуальные преступления: предрасполагающие предпосылки, оценка и лечение . Спрингер. стр. 759–. ISBN  978-1-4939-2416-5 .
  64. ^ Jump up to: а б с д Брито В.Н., Латронико АС, Арнхольд И.Дж., Мендонса Б.Б. (февраль 2008 г.). «Обновленная информация об этиологии, диагностике и лечении преждевременного полового созревания» . Метабол эндокринолов Arq Bras . 52 (1): 18–31. дои : 10.1590/S0004-27302008000100005 . ПМИД   18345393 .
  65. ^ Jump up to: а б с д и Тиндалл DJ, Чанг CH, Лобль TJ, Каннингем GR (1984). «Антагонисты андрогенов в тканях-мишенях андрогенов». Фармакол. Там . 24 (3): 367–400. дои : 10.1016/0163-7258(84)90010-x . ПМИД   6205409 .
  66. ^ Намер М. (октябрь 1988 г.). «Клиническое применение антиандрогенов». Дж. Стероидная биохимия . 31 (4Б): 719–29. дои : 10.1016/0022-4731(88)90023-4 . ПМИД   2462132 .
  67. ^ Jump up to: а б Фрейзер Х.М., Бэрд Д.Т. (февраль 1987 г.). «Клиническое применение аналогов ЛГРГ». Клиника Байьера. Эндокринол. Метаб . 1 (1): 43–70. дои : 10.1016/S0950-351X(87)80052-6 . ПМИД   3109366 .
  68. ^ Ларон З., Каули Р. (июль 2000 г.). «Опыт применения ципротерона ацетата в лечении преждевременного полового созревания». Ж. Педиатр. Эндокринол. Метаб . 13 (Приложение 1): 805–10. дои : 10.1515/jpem.2000.13.s1.805 . ПМИД   10969925 . S2CID   25398066 .
  69. ^ Нойманн Ф., Калмус Дж. (1991). «Ципротерона ацетат в лечении сексуальных расстройств: фармакологическая основа и клинический опыт». Эксп. Клин. Эндокринол . 98 (2): 71–80. дои : 10.1055/s-0029-1211103 . ПМИД   1838080 .
  70. ^ Jump up to: а б Холланд Ф.Дж. (март 1991 г.). «Гонадотропин-независимое преждевременное половое созревание». Эндокринол. Метаб. Клин. Северный Ам . 20 (1): 191–210. дои : 10.1016/s0889-8529(18)30288-3 . ПМИД   1903104 .
  71. ^ Jump up to: а б Рейтер Э.О., Норжаваара Э. (декабрь 2005 г.). «Тестотоксикоз: современная точка зрения». Педиатр Эндокринол Ред. 3 (2): 77–86. ПМИД   16361981 .
  72. ^ Леви Х.Р., Кутлу О., Бивалаква Т.Дж. (2012). «Медицинское лечение ишемического заикания-приапизма: современный обзор литературы» . Азиатский журнал андрологии . 14 (1): 156–63. дои : 10.1038/aja.2011.114 . ПМЦ   3753435 . ПМИД   22057380 .
  73. ^ Бродерик Г.А., Кадиоглу А., Бивалаква Т.Дж., Ганем Х., Нехра А., Шамлул Р. (2010). «Приапизм: патогенез, эпидемиология и лечение». Журнал сексуальной медицины . 7 (1, часть 2): 476–500. дои : 10.1111/j.1743-6109.2009.01625.x . ПМИД   20092449 .
  74. ^ Чоу К., Пейн С. (2008). «Фармакологическое лечение интермиттирующих приапизмических состояний» . БЖУ Интернешнл . 102 (11): 1515–21. дои : 10.1111/j.1464-410X.2008.07951.x . ПМИД   18793304 . S2CID   35399393 .
  75. ^ Дам П., Рао Д.С., Донатуччи К.Ф. (2002). «Антиандрогены в лечении приапизма». Урология . 59 (1): 138. doi : 10.1016/S0090-4295(01)01492-3 . ПМИД   11796309 .
  76. ^ Юань Дж., Десуза Р., Вестни О.Л., Ван Р. (2008). «Понимание механизма приапизма и обоснование лечения рецидивирующего приапизма» . Азиатский журнал андрологии . 10 (1): 88–101. дои : 10.1111/j.1745-7262.2008.00314.x . ПМИД   18087648 .
  77. ^ Баран Р., Майбах Х.И. (1 октября 1998 г.). Учебник косметической дерматологии . ЦРК Пресс. стр. 388–. ISBN  978-1-85317-478-0 .
  78. ^ Майбах Х.И., Горухи Ф. (2011). Доказательная дерматология . PMPH-США. стр. 526–. ISBN  978-1-60795-039-4 .
  79. ^ Уильямс Х., Бигби М., Дипген Т., Херксхаймер А., Налди Л., Рзани Б. (22 января 2009 г.). Доказательная дерматология . Джон Уайли и сыновья. стр. 100-1 529–. ISBN  978-1-4443-0017-8 . Архивировано из оригинала 10 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  80. ^ Jump up to: а б Ерем С (2013). «Обновленная информация об идиопатическом гирсутизме: диагностика и лечение». Акта Клин Бельг . 68 (4): 268–74. дои : 10.2143/ACB.3267 . ПМИД   24455796 . S2CID   39120534 .
  81. ^ Jump up to: а б Беккер К.Л. (2001). Принципы и практика эндокринологии и обмена веществ . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 1004, 1196. ISBN.  978-0-7817-1750-2 .
  82. ^ Jump up to: а б с Камачо П.М., Гариб Х., Сайзмор Г.В. (2012). Доказательная эндокринология . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 199–. ISBN  978-1-4511-1091-3 .
  83. ^ Рэндольф Дж. Ф. (декабрь 2018 г.). «Гендерподтверждающая гормональная терапия для трансгендерных женщин». Клин Обстет Гинекол . 61 (4): 705–721. дои : 10.1097/GRF.0000000000000396 . ПМИД   30256230 . S2CID   52821192 .
  84. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Сингх С.М., Готье С., Лабри Ф. (февраль 2000 г.). «Антагонисты андрогенных рецепторов (антиандрогены): взаимосвязь структура-активность». Современная медицинская химия . 7 (2): 211–247. дои : 10.2174/0929867003375371 . ПМИД   10637363 .
  85. ^ Jump up to: а б с д Шен Х.К., Таплин М.Е., Балк С.П. (2010). «Антагонисты андрогенных рецепторов». Лекарственное управление при раке простаты . стр. 71–81. дои : 10.1007/978-1-60327-829-4_6 . ISBN  978-1-60327-831-7 .
  86. ^ Шауэр П., Боржик А., Головко О., Грабич Р., Станёва А.В., Валентова О. и др. (ноябрь 2018 г.). «Способствуют ли прогестины (анти)андрогенной активности в водной среде?». Загрязнение окружающей среды . 242 (Часть А): 417–425. Бибкод : 2018EPoll.242..417S . дои : 10.1016/j.envpol.2018.06.104 . ПМИД   29990947 . S2CID   51622914 .
  87. ^ Раудрант Д., Рабе Т. (2003). «Прогестагены с антиандрогенными свойствами». Наркотики . 63 (5): 463–492. дои : 10.2165/00003495-200363050-00003 . ПМИД   12600226 . S2CID   28436828 .
  88. ^ Шнайдер HP (ноябрь 2003 г.). «Андрогены и антиандрогены». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 997 (1): 292–306. Бибкод : 2003NYASA.997..292S . дои : 10.1196/анналы.1290.033 . ПМИД   14644837 . S2CID   8400556 .
  89. ^ Jump up to: а б с д и ж Штраус III JF, Барбьери RL (13 сентября 2013 г.). Репродуктивная эндокринология Йена и Яффе . Elsevier Науки о здоровье. стр. 90–. ISBN  978-1-4557-2758-2 .
  90. ^ Аггарвал С., Тареджа С., Верма А., Бхардвадж Т.Р., Кумар М. (2010). «Обзор ингибиторов 5-альфа-редуктазы». Стероиды . 75 (2): 109–53. doi : 10.1016/j.steroids.2009.10.005 . ПМИД   19879888 . S2CID   44363501 .
  91. ^ Jump up to: а б с Фермер П.Б., Уокер Дж.М. (6 декабря 2012 г.). Молекулярная основа рака . Springer Science & Business Media. стр. 232–. ISBN  978-1-4684-7313-1 .
  92. ^ Jump up to: а б с д и ж Лемке Т.Л., Уильямс Д.А. (24 января 2012 г.). Принципы медицинской химии Фоя . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 228–231, 1371–1372. ISBN  978-1-60913-345-0 .
  93. ^ Jump up to: а б с де Линьер Б., Зильберштейн С. (апрель 2000 г.). «Фармакодинамика эстрогенов и прогестагенов» . Цефалгия: Международный журнал головной боли . 20 (3): 200–7. дои : 10.1046/j.1468-2982.2000.00042.x . ПМИД   10997774 . S2CID   40392817 .
  94. ^ Леджер В., Шлафф В.Д., Ванкаилли Т.Г. (11 декабря 2014 г.). Хроническая тазовая боль . Издательство Кембриджского университета. стр. 55–. ISBN  978-1-316-21414-5 .
  95. ^ Jump up to: а б Ханна Л., Кросби Т., Макбет Ф. (19 ноября 2015 г.). Практическая клиническая онкология . Издательство Кембриджского университета. стр. 37–. ISBN  978-1-107-68362-4 .
  96. ^ Jump up to: а б Вебер Г.Ф. (22 июля 2015 г.). Молекулярная терапия рака . Спрингер. стр. 314, 316. ISBN.  978-3-319-13278-5 .
  97. ^ Малер С., Верхельст Дж., Денис Л. (май 1998 г.). «Клиническая фармакокинетика антиандрогенов и их эффективность при раке простаты». Клин Фармакокинетика . 34 (5): 405–17. дои : 10.2165/00003088-199834050-00005 . ПМИД   9592622 . S2CID   25200595 .
  98. ^ Jump up to: а б Томас Дж. А. (12 марта 1997 г.). Эндокринная токсикология, второе издание . ЦРК Пресс. стр. 152–. ISBN  978-1-4398-1048-4 . Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  99. ^ Андерсон Дж (2003). «Роль монотерапии антиандрогенами в лечении рака простаты» . БЖУ Междунар . 91 (5): 455–61. дои : 10.1046/j.1464-410x.2003.04026.x . ПМИД   12603397 . S2CID   8639102 .
  100. ^ Пристман Т. (26 мая 2012 г.). Химиотерапия рака в клинической практике . Springer Science & Business Media. стр. 97–. ISBN  978-0-85729-727-3 .
  101. ^ Jump up to: а б с Хигано CS (2003). «Побочные эффекты андрогенной депривационной терапии: мониторинг и минимизация токсичности». Урология . 61 (2 Приложение 1): 32–8. дои : 10.1016/S0090-4295(02)02397-X . ПМИД   12667885 .
  102. ^ Ди Лоренцо Дж., Авторино Р., Пердона С., Де Пласидо С. (декабрь 2005 г.). «Лечение гинекомастии у пациентов с раком простаты: систематический обзор». Ланцет Онкол . 6 (12): 972–9. дои : 10.1016/S1470-2045(05)70464-2 . ПМИД   16321765 .
  103. ^ Шапиро Дж. (12 ноября 2012 г.). Заболевания волос: современные концепции патофизиологии, диагностики и лечения: проблемы дерматологических клиник . Elsevier Науки о здоровье. стр. 187–. ISBN  978-1-4557-7169-1 .
  104. ^ Футтервейт W (6 декабря 2012 г.). Поликистоз яичников . Springer Science & Business Media. стр. 282–. ISBN  978-1-4613-8289-8 .
  105. ^ Кацамбас А.Д., Дессиниоти С (2010). «Гормональная терапия прыщей: почему не в качестве терапии первой линии? Факты и противоречия». Клин. Дерматол . 28 (1): 17–23. doi : 10.1016/j.clindermatol.2009.03.006 . ПМИД   20082945 .
  106. ^ Балдани Д.П., Скргатик Л., Угуаг Р., Касум М. (февраль 2018 г.). «Кардиометаболический эффект современного лечения синдрома поликистозных яичников: стратегии профилактики и лечения». Гинекол Эндокринол . 34 (2): 87–91. дои : 10.1080/09513590.2017.1381681 . ПМИД   28944709 . S2CID   205631980 .
  107. ^ Нахджавани М., Хамиди С., Эстегамати А., Аббаси М., Носратян-Джахроми С., Пасалар П. (октябрь 2009 г.). «Краткосрочное воздействие спиронолактона на липидный профиль крови: 3-месячное исследование на группе молодых женщин с гирсутизмом» . Бр Дж Клин Фармакол . 68 (4): 634–7. дои : 10.1111/j.1365-2125.2009.03483.x . ПМК   2780289 . ПМИД   19843067 .
  108. ^ Синьярелла А, Миони Р, Саббадин С, Дэсси Ф, Паролин М, Веттор Р, Барбот М, Скарони С (декабрь 2020 г.). «Фармакологические подходы к контролю кардиометаболического риска у женщин с СПКЯ» . Int J Mol Sci . 21 (24): 9554. doi : 10.3390/ijms21249554 . ПМЦ   7765466 . ПМИД   33334002 .
  109. ^ Моретти С, Гуччионе Л, Ди Джачинто П, Симонелли I, Эксакустос С, Тоскано В, Мотта С, Де Лео В, Петралья Ф, Лензи А (март 2018 г.). «Комбинированная пероральная контрацепция и бикалутамид при синдроме поликистозных яичников и тяжелом гирсутизме: двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование» . Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 103 (3): 824–838. дои : 10.1210/jc.2017-01186 . ПМИД   29211888 .
  110. ^ Коулман, Э.; и др. (19 августа 2022 г.). «Стандарты ухода за здоровьем трансгендеров и людей с гендерным разнообразием, версия 8» . Международный журнал трансгендерного здоровья . 23 (Приложение 1): S1–S259. дои : 10.1080/26895269.2022.2100644 . ISSN   2689-5269 . ПМЦ   9553112 . ПМИД   36238954 .
  111. ^ Годсленд ИФ, Винн В., Крук Д., Миллер Н.Е. (декабрь 1987 г.). «Секс, липопротеины плазмы и атеросклероз: преобладающие предположения и нерешенные вопросы». Американский кардиологический журнал . 114 (6): 1467–1503. дои : 10.1016/0002-8703(87)90552-7 . ПМИД   3318361 .
  112. ^ Гранди С.М., Стоун Нью-Джерси, Бэйли А.Л., Бим С., Биртчер К.К., Блюменталь Р.С., Браун Л.Т., де Ферранти С., Файелла-Томмазино Дж., Форман Д.Е., Голдберг Р., Хайденрайх П.А., Хлатки М.А., Джонс Д.В., Ллойд-Джонс Д., Лопес-Пахарес Н., Ндумеле С.Э., Орринджер С.Э., Перальта К.А., Сасин Дж.Дж., Смит СК, Сперлинг Л., Вирани СС, Йебоа Дж. (июнь 2019 г.). «Руководство AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA 2018 года по контролю уровня холестерина в крови: отчет Американского колледжа кардиологов/Специальной группы Американской кардиологической ассоциации по клинической практике» Рекомендации» . Тираж . 139 (25): е1082–е1143. doi : 10.1161/CIR.0000000000000625 . ПМК   7403606 . ПМИД   30586774 .
  113. ^ Jump up to: а б Толе З., Мансо Г., Салгейро Э., Ревуэльта П., Идальго А. (2004). «Гепатотоксичность, вызванная антиандрогенами: обзор литературы». Урол. Межд . 73 (4): 289–95. дои : 10.1159/000081585 . ПМИД   15604569 . S2CID   24799765 .
  114. ^ Китинг GM (март 2015 г.). «Энзалутамид: обзор его использования при метастатическом кастрационно-резистентном раке простаты, не подвергавшемся химиотерапии». Наркотики и старение . 32 (3): 243–9. дои : 10.1007/s40266-015-0248-y . ПМИД   25711765 . S2CID   29563345 .
  115. ^ Jump up to: а б Лепперт ПК, Пайперт Дж. Ф. (2004). Первичная помощь женщинам . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 277–. ISBN  978-0-7817-3790-6 .
  116. ^ Ратус С.А., Невид Дж.С., Фихнер-Ратус Л. (2005). Человеческая сексуальность в мире многообразия . Пирсон Аллин и Бэкон. п. 313. ИСБН  978-0-205-40615-9 . Архивировано из оригинала 26 февраля 2023 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  117. ^ Могулевский М., Бутон М.М. (октябрь 1988 г.). «Как изучение биологической активности антиандрогенов можно ориентировать на клинику». Журнал биохимии стероидов . 31 (4Б): 699–710. дои : 10.1016/0022-4731(88)90021-0 . ПМИД   3059062 .
  118. ^ Гайяр-Могилевский М (1991). «Фармакология антиандрогенов и ценность сочетания андрогенной супрессии с антиандрогенной терапией». Урология . 37 (2 приложения): 5–12. дои : 10.1016/0090-4295(91)80095-О . ПМИД   1992602 .
  119. ^ Могулевски М., Фит Дж., Турнемин С., Рейно Дж. П. (январь 1986 г.). «Фармакология антиандрогена анандрона, используемого в качестве вспомогательной терапии при лечении рака простаты». Журнал биохимии стероидов . 24 (1): 139–46. дои : 10.1016/0022-4731(86)90043-9 . ПМИД   3009970 .
  120. ^ Тойч Г., Губе Ф., Баттманн Т., Бонфилс А., Бушу Ф., Середе Э., Гоффло Д., Гайяр-Келли М., Филибер Д. (январь 1994 г.). «Нестероидные антиандрогены: синтез и биологический профиль лигандов с высоким сродством к рецептору андрогенов». Журнал биохимии стероидов и молекулярной биологии . 48 (1): 111–9. дои : 10.1016/0960-0760(94)90257-7 . ПМИД   8136296 . S2CID   31404295 .
  121. ^ Рейно Дж.П., Фортин М., Хант П., Оджасу Т., Доре Х.К., Сюркуф Э., Морнон Дж.П. (1986). «Подходы к разработке лекарств с использованием рецепторов». В Gotto AM, О'Мэлли BW, Лилиан Ф.П. (ред.). Роль рецепторов в биологии и медицине: материалы девятого симпозиума в Аржантёе . Рэйвен Пресс. стр. 65–77. ISBN  978-0-88167-161-2 .
  122. ^ Рейно Дж. П., Оджасу Т., Лабри Ф. (1981). «Стероидные гормоны - агонисты и антагонисты». Механизмы действия стероидов . стр. 145–158. дои : 10.1007/978-1-349-81345-2_11 . ISBN  978-1-349-81347-6 .
  123. ^ Рейно Дж. П., Бутон М. М., Могулевски М., Оджасу Т., Филиберт Д., Бек Г., Лабри Ф., Морнон Дж. П. (январь 1980 г.). «Рецепторы стероидных гормонов и фармакология». Журнал биохимии стероидов . 12 : 143–57. дои : 10.1016/0022-4731(80)90264-2 . ПМИД   7421203 .
  124. ^ Оджасу Т., Рейно Дж. П. (ноябрь 1978 г.). «Уникальные конгенеры стероидов для изучения рецепторов» . Исследования рака . 38 (11, часть 2): 4186–98. ПМИД   359134 . Архивировано из оригинала 27 ноября 2020 г. Проверено 31 октября 2021 г.
  125. ^ Рейно Ж.П., Бонн С., Бутон М.М., Могулевски М., Филибер Д., Азадиан-Буланже Г. (май 1975 г.). «Скрининг антигормонов путем исследования рецепторов». Журнал биохимии стероидов . 6 (5): 615–22. дои : 10.1016/0022-4731(75)90042-4 . ПМИД   171505 .
  126. ^ Ханада К., Фуруя К., Ямамото Н., Неджишима Х., Итикава К., Накамура Т., Миякава М., Амано С., Сумита Ю., Огуро Н. (ноябрь 2003 г.). «Костные анаболические эффекты S-40503, нового нестероидного селективного модулятора андрогенных рецепторов (SARM), на крысиных моделях остеопороза» . Биол. Фарм. Бык . 26 (11): 1563–9. дои : 10.1248/bpb.26.1563 . ПМИД   14600402 .
  127. ^ Jump up to: а б с д и Пойет П., Лабри Ф. (октябрь 1985 г.). «Сравнение антиандрогенной/андрогенной активности флутамида, ацетата ципротерона и ацетата мегестрола». Молекулярная и клеточная эндокринология . 42 (3): 283–8. дои : 10.1016/0303-7207(85)90059-0 . ПМИД   3930312 . S2CID   24746807 .
  128. ^ Люти И.А., Бегин-ди-джей, Лабри Ф. (1988). «Андрогенная активность синтетических прогестинов и спиронолактона в культуре клеток андроген-чувствительной карциномы молочной железы мышей (Шионоги)». Журнал биохимии стероидов . 31 (5): 845–52. дои : 10.1016/0022-4731(88)90295-6 . ПМИД   2462135 .
  129. ^ Сундар С., Дикинсон П.Д. (2012). «Спиронолактон, возможный селективный модулятор андрогенных рецепторов, следует использовать с осторожностью у пациентов с метастатической карциномой простаты» . Представитель BMJ по делу . 2012 : bcr1120115238. дои : 10.1136/bcr.11.2011.5238 . ПМК   3291010 . ПМИД   22665559 .
  130. ^ Флинн Т., Гуансиал Э.А., Килари М., Килари Д. (2016). «Отчет из клинического случая: отмена спиронолактона связана с резким ответом у пациента с метастатическим кастрат-резистентным раком простаты». Клин Генитурин Рак . 15 (1): е95–е97. дои : 10.1016/j.clgc.2016.08.006 . ПМИД   27641657 . S2CID   38441469 .
  131. ^ Джеймс В.Х., Паскуалини-младший (22 октября 2013 г.). Гормональные стероиды: материалы шестого международного конгресса по гормональным стероидам . Эльзевир Наука. стр. 391–. ISBN  978-1-4831-9067-9 .
  132. ^ Jump up to: а б Caubet JF, Tosteson TD, Dong EW, Naylon EM, Whiting GW, Ernstoff MS, Ross SD (1997). «Максимальная андрогенная блокада при распространенном раке простаты: метаанализ опубликованных рандомизированных контролируемых исследований с использованием нестероидных антиандрогенов». Урология . 49 (1): 71–8. дои : 10.1016/S0090-4295(96)00325-1 . ПМИД   9000189 . Поскольку стероидные антиандрогены, такие как ципротерона ацетат, обладают собственной андрогенной активностью и более низкой антиандрогенной активностью, чем НПСА, такие как флутамид и нилутамид,39–43 неудивительно, что эти два класса антиандрогенов могут иметь разную эффективность.
  133. ^ Jump up to: а б с Сингх С.М., Готье С., Лабри Ф. (февраль 2000 г.). «Антагонисты андрогенных рецепторов (антиандрогены): взаимосвязь структура-активность». Современная медицинская химия . 7 (2): 211–47. дои : 10.2174/0929867003375371 . ПМИД   10637363 .
  134. ^ Jump up to: а б с д Аюб М., Левелл М.Дж. (август 1989 г.). «Влияние родственных кетоконазолу имидазольных препаратов и антиандрогенов на связывание [3H] R 1881 с рецептором простатических андрогенов и связывание [3H] 5 альфа-дигидротестостерона и [3H] кортизола с белками плазмы». Дж. Стероидная биохимия . 33 (2): 251–5. дои : 10.1016/0022-4731(89)90301-4 . ПМИД   2788775 .
  135. ^ Jump up to: а б Ямасаки К., Саваки М., Нода С., Мурои Т., Такакура С., Митома Х., Сакамото С., Накаи М., Якабе Ю. (2004). «Сравнение анализа Хершбергера и анализа связывания двенадцати химических веществ с андрогенными рецепторами». Токсикология . 195 (2–3): 177–86. дои : 10.1016/j.tox.2003.09.012 . ПМИД   14751673 .
  136. ^ Пратт В.Б. (1994). Противораковые препараты . Издательство Оксфордского университета. стр. 220–. ISBN  978-0-19-506739-2 . У пациентов, получающих флутамид в обычной дозе 250 мг каждые 8 ​​часов, минимальная концентрация гидроксифлутамида в плазме составляет около 5 мкМ, что в 5000 раз превышает концентрацию тестостерона в плазме (1 нМ) у пациентов, получающих агонист ЛГРГ.127 Как гидроксифлутамид составляет всего один процент от тестостерона в конкуренции за связывание с андрогенным рецептором,126 для обеспечения эффективной конкуренции требуется уровень 5 мкМ гидроксифлутамида в плазме.127 [...] Как ципротерона ацетат, так и флутамид показали свою эффективность в терапии. (примерно эквивалентно эстрогену) при использовании отдельно при лечении рака простаты.123
  137. ^ Беннетт, Северная Каролина, Гардинер Р.А., Хупер Дж.Д., Джонсон Д.В., Гобе Г.К. (2010). «Молекулярная клеточная биология передачи сигналов рецепторов андрогенов». Межд. Дж. Биохим. Клеточная Биол . 42 (6): 813–27. дои : 10.1016/j.biocel.2009.11.013 . ПМИД   19931639 .
  138. ^ Ван С., Лю Ю, Цао Дж. М. (2014). «Рецепторы, связанные с G-белком: внеядерные медиаторы негеномного действия стероидов» . Int J Mol Sci . 15 (9): 15412–25. дои : 10.3390/ijms150915412 . ПМК   4200746 . ПМИД   25257522 .
  139. ^ Ланг Ф., Алевизопулос К., Стурнарас К. (2013). «Нацеливание на мембранные рецепторы андрогенов в опухолях». Экспертное мнение. Там. Цели . 17 (8): 951–63. дои : 10.1517/14728222.2013.806491 . ПМИД   23746222 . S2CID   23918273 .
  140. ^ Jump up to: а б Песковиц О.Г., Югстер Э.А. (2004). Детская эндокринология: механизмы, проявления и управление . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 248–. ISBN  978-0-7817-4059-3 .
  141. ^ Jump up to: а б Буонокоре Г., Браччи Р., Вайндлинг М. (28 января 2012 г.). Неонатология: практический подход к неонатальным заболеваниям . Springer Science & Business Media. стр. 1012–. ISBN  978-88-470-1405-3 .
  142. ^ Джордан-Янг РМ (7 января 2011 г.). Мозговой штурм . Издательство Гарвардского университета. стр. 82–. ISBN  978-0-674-05879-8 .
  143. ^ Блейкмор Дж. Э., Беренбаум С. А., Либен Л. С. (13 мая 2013 г.). Гендерное развитие . Психология Пресс. стр. 115–. ISBN  978-1-135-07932-1 .
  144. ^ Магги М (30 января 2012 г.). Гормональная терапия мужской сексуальной дисфункции . Джон Уайли и сыновья. стр. 6–. ISBN  978-0-470-65760-7 .
  145. ^ Jump up to: а б с д и Имамура Ю., Садар, доктор медицинских наук (август 2016 г.). «Терапная терапия андрогенных рецепторов при кастрационно-резистентном раке простаты: от стенда к клинике» . Международный журнал урологии . 23 (8): 654–665. дои : 10.1111/iju.13137 . ПМК   6680212 . ПМИД   27302572 .
  146. ^ Де Мол Э., Фенвик Р.Б., Фанг КТ, Бусон В., Сульц Э., де ла Фуэнте А. и др. (сентябрь 2016 г.). «EPI-001, соединение, активное против кастрационного рака простаты, нацелено на трансактивационную единицу 5 андрогенного рецептора» . АКС Химическая биология . 11 (9): 2499–2505. doi : 10.1021/acschembio.6b00182 . ПМК   5027137 . ПМИД   27356095 .
  147. ^ Мартинес-Ариса Дж., Халм С. (2015). «Последние достижения в области ингибиторов аллостерических андрогенных рецепторов для потенциального лечения резистентного к кастрации рака простаты». Фармацевтический патентный аналитик . 4 (5): 387–402. дои : 10.4155/ppa.15.20 . ПМИД   26389532 .
  148. ^ Jump up to: а б Лай AC, Crews CM (февраль 2017 г.). «Индуцированная деградация белка: новая парадигма открытия лекарств» . Обзоры природы. Открытие наркотиков . 16 (2): 101–114. дои : 10.1038/nrd.2016.211 . ПМК   5684876 . ПМИД   27885283 .
  149. ^ Jump up to: а б Лай К.П., Хуан К.К., Чанг Ю.Дж., Чунг С.И., Ямасита С., Ли Л. и др. (февраль 2013 г.). «Новый терапевтический подход к подавлению резистентного к кастрации рака простаты с использованием ASC-J9 путем воздействия на рецептор андрогена в селективных клетках простаты» . Американский журнал патологии . 182 (2): 460–473. дои : 10.1016/j.ajpath.2012.10.029 . ПМЦ   3562731 . ПМИД   23219429 .
  150. ^ «АСЦЖ 9» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 04 марта 2018 г. Проверено 24 декабря 2017 г.
  151. ^ Витжес Ф.Дж., Дебрюйн Ф.М., Фернандес дель Мораль П., Гебоерс А.Д. (май 1989 г.). «Высокие дозы кетоконазола при лечении пациентов с прогрессирующим метастатическим раком простаты, предварительно получавших гормональное лечение. Голландская юго-восточная урологическая кооперативная группа». Урология . 33 (5): 411–5. дои : 10.1016/0090-4295(89)90037-X . ПМИД   2652864 .
  152. ^ Jump up to: а б Хелд-Вармкессель Дж (2006). Современные проблемы рака простаты: взгляд сестринского дела . Джонс и Бартлетт Обучение. стр. 275–. ISBN  978-0-7637-3075-8 .
  153. ^ Берд IM, Эбботт Д.Х. (2016). «Охота на селективный ингибитор 17,20 лиазы; изучение уроков природы» . J. Стероидная биохимия. Мол. Биол . 163 : 136–46. дои : 10.1016/j.jsbmb.2016.04.021 . ПМК   5046225 . ПМИД   27154414 .
  154. ^ Флорес Э., Братоефф Э., Кабеса М., Рамирес Э., Кирос А., Хойз I (май 2003 г.). «Стероидные ингибиторы 5-альфа-редуктазы». Мини-обзоры по медицинской химии . 3 (3): 225–37. дои : 10.2174/1389557033488196 . ПМИД   12570838 .
  155. ^ Мозаяни А., Раймон Л. (18 сентября 2011 г.). Справочник по взаимодействию лекарственных средств: Клиническое и судебно-медицинское руководство . Springer Science & Business Media. стр. 656–. ISBN  978-1-61779-222-9 .
  156. ^ Jump up to: а б с Багаван Н.В. (2002). Медицинская биохимия . Академическая пресса. стр. 787–. ISBN  978-0-12-095440-7 .
  157. ^ Хиршбург Дж. М., Келси П. А., Терриен К. А., Гавино А. С., Райхенберг Дж. С. (2016). «Побочные эффекты и безопасность ингибиторов 5-альфа-редуктазы (финастерид, дутастерид): систематический обзор» . J Clin Aesthet Дерматол . 9 (7): 56–62. ПМК   5023004 . ПМИД   27672412 .
  158. ^ Стеге Р., Гуннарссон П.О., Йоханссон С.Дж., Олссон П., Пусетт А., Карлстрем К. (1996). «Фармакокинетика и подавление тестостерона однократной дозой полиэстрадиолфосфата (эстрадурина) у больных раком предстательной железы». Простата . 28 (5): 307–10. doi : 10.1002/(SICI)1097-0045(199605)28:5<307::AID-PROS6>3.0.CO;2-8 . ПМИД   8610057 . S2CID   33548251 .
  159. ^ Фуркад РО, Маклеод Д (2015). «Переносимость антиандрогенов при лечении рака простаты». Уроонкология . 4 (1): 5–13. дои : 10.1080/1561095042000191655 . ISSN   1561-0950 .
  160. ^ Уротекст (1 января 2001 г.). Уротекст-Луц: Урология . Уротекст. стр. 71–. ISBN  978-1-903737-03-3 . Архивировано из оригинала 11 января 2023 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  161. ^ Нойманн Ф (1978). «Физиологическое действие прогестерона и фармакологические эффекты прогестагенов - краткий обзор». Последипломный медицинский журнал . 54 (Приложение 2): 11–24. ПМИД   368741 .
  162. ^ Якоби Г.Х., Альтвейн Дж.Е., Курт К.Х., Бастинг Р., Хоэнфеллнер Р. (1980). «Лечение распространенного рака предстательной железы парентеральным ацетатом ципротерона: рандомизированное исследование III фазы». Бр Дж. Урол . 52 (3): 208–15. дои : 10.1111/j.1464-410x.1980.tb02961.x . ПМИД   7000222 .
  163. ^ Вейн А.Дж., Кавусси Л.Р., Новик А.К., Партин А.В., Петерс Калифорния (25 августа 2011 г.). Урология Кэмпбелла-Уолша: Expert Consult Premium Edition: расширенные онлайн-функции и печать, набор из 4 томов . Elsevier Науки о здоровье. стр. 2938–. ISBN  978-1-4160-6911-9 . Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  164. ^ Кьельд Дж.М., Пуа К.М., Кауфман Б., Лойзу С., Влотидес Дж., Гви Х.М., Кан Ф., Суд Р., Джоплин Г.Ф. (1979). «Влияние приема норгестрела и этинилэстрадиола на уровень половых гормонов и гонадотропинов в сыворотке крови у мужчин». Клиническая эндокринология . 11 (5): 497–504. doi : 10.1111/j.1365–2265.1979.tb03102.x . ПМИД   519881 . S2CID   5836155 .
  165. ^ Норман Дж., Дин М.Э., Лэнгли Р.Э., Ходжес З.К., Ричи Дж., Пармар М.К., Сайдс М.Р., Абель П., Иствуд А.Дж. (2008). «Парентеральный эстроген в лечении рака простаты: систематический обзор» . Бр. Дж. Рак . 98 (4): 697–707. дои : 10.1038/sj.bjc.6604230 . ПМК   2259178 . ПМИД   18268497 .
  166. ^ Деканский Дж. Б. (1980). «Антипростатическая активность бифлуранола, фторированного бибензила» . Бр. Дж. Фармакол . 71 (1): 11–6. дои : 10.1111/j.1476-5381.1980.tb10903.x . ПМК   2044395 . ПМИД   6258683 .
  167. ^ Сандер С., Ниссен-Мейер Р., Ааквааг А. (1978). «О гестагенной терапии распространенного рака предстательной железы». Скан. Дж. Урол. Нефрол . 12 (2): 119–21. дои : 10.3109/00365597809179977 . ПМИД   694436 .
  168. ^ Прентки Р.А., Берджесс А.В. (31 июля 2000 г.). Судебно-медицинская экспертиза лиц, совершивших сексуальные преступления . Springer Science & Business Media. стр. 219–. ISBN  978-0-306-46278-8 .
  169. ^ Судо К., Ямадзаки И., Масуока М., Накаяма Р. (1979). «Антиандроген TSAA-291. IV. Влияние антиандрогена TSAA-291 (16 бета-этил-17 бета-гидрокси-4-эстрен-3-он) на секрецию гонадотропинов». Acta Endocrinol Suppl (Копенга) . 229 : 53–66. дои : 10.1530/acta.0.092s053 . ПМИД   294107 .
  170. ^ Jump up to: а б Нишлаг Э., Бере Х.М., Нишлаг С. (26 июля 2012 г.). Тестостерон: действие, дефицит, замена . Издательство Кембриджского университета. стр. 62–. ISBN  978-1-107-01290-5 .
  171. ^ Jump up to: а б с Рабочая группа МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека; Всемирная организация здравоохранения; Международное агентство по исследованию рака (2007). Комбинированные эстроген-прогестагенные контрацептивы и комбинированная эстроген-прогестагенная менопаузальная терапия . Всемирная организация здравоохранения. стр. 157–. ISBN  978-92-832-1291-1 .
  172. ^ Косс CC, Джонс А., Парк Д.Н., Нараянан Р., Барретт К.М., Кирби Дж.Д., Веверка К.А., Миллер Д.Д., Мортон Р.А., Штайнер М.С., Далтон Дж.Т. (2012). «Доклиническая характеристика нового селективного агониста ERα дифенилбензамида для гормональной терапии рака простаты» . Эндокринология . 153 (3): 1070–81. дои : 10.1210/en.2011-1608 . ПМИД   22294742 .
  173. ^ Jump up to: а б Кришна УР, Шериар Н.К. (1 января 2000 г.). Подростковая гинекология (пб) . с восточными неграми. стр. 100-1 121–. ISBN  978-81-250-1793-6 .
  174. ^ Филши М., Гийбо Дж. (22 октября 2013 г.). Контрацепция: наука и практика . Эльзевир Наука. стр. 26–. ISBN  978-1-4831-6366-6 .
  175. ^ Jump up to: а б Эттель М (1999). «Эстрогены и антиэстрогены у мужчин». Эстрогены и антиэстрогены II . Справочник по экспериментальной фармакологии. Том. 135/2. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 505–571. дои : 10.1007/978-3-642-60107-1_25 . ISBN  978-3-642-64261-6 . ISSN   0171-2004 .
  176. ^ Jump up to: а б Маргиорис А.Н., Chrousos GP (20 апреля 2001 г.). Расстройства надпочечников . Springer Science & Business Media. стр. 84–. ISBN  978-1-59259-101-5 .
  177. ^ Jump up to: а б с Полдерман К.Х., Гурен Л.Дж., ван дер Вин Э.А. (октябрь 1995 г.). «Влияние гонадных андрогенов и эстрогенов на уровень андрогенов в надпочечниках». Клин. Эндокринол. (Оксф) . 43 (4): 415–21. дои : 10.1111/j.1365-2265.1995.tb02611.x . ПМИД   7586614 . S2CID   6815423 .
  178. ^ Стеге Р., Эрикссон А., Хенрикссон П., Карлстрем К. (август 1987 г.). «Орхидэктомия или лечение эстрогенами при раке предстательной железы: влияние на уровень андрогенов надпочечников и родственных стероидов в сыворотке» . Межд. Дж. Андрол . 10 (4): 581–7. дои : 10.1111/j.1365-2605.1987.tb00357.x . ПМИД   2958420 .
  179. ^ Jump up to: а б с Пусетт А., Карлстрем К., Стеге Р. (1989). «Андрогены при различных режимах эндокринного лечения рака предстательной железы». Урол. Рез . 17 (2): 95–8. дои : 10.1007/BF00262027 . ПМИД   2734983 . S2CID   25309877 .
  180. ^ Jump up to: а б с Кокс Р.Л., Кроуфорд Э.Д. (декабрь 1995 г.). «Эстрогены в лечении рака простаты». Дж. Урол . 154 (6): 1991–8. дои : 10.1016/S0022-5347(01)66670-9 . ПМИД   7500443 .
  181. ^ фон Шульц Б, Карлстрем К, Коллсте Л, Эрикссон А, Хенрикссон П, Пусетт А, Стеге Р (1989). «Эстрогенная терапия и функция печени - метаболические эффекты перорального и парентерального введения». Простата . 14 (4): 389–95. дои : 10.1002/pros.2990140410 . ПМИД   2664738 . S2CID   21510744 .
  182. ^ Jump up to: а б Мелмед С., Полонский К.С., Ларсен П.Р., Кроненберг Х.М. (12 мая 2011 г.). Электронная книга «Учебник эндокринологии Уильямса» . Elsevier Науки о здоровье. стр. 753–. ISBN  978-1-4377-3600-7 .
  183. ^ Jump up to: а б Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж.К. (10 июня 2009 г.). Электронная книга Роббинса и Котрана «Патологические основы болезней» . Elsevier Науки о здоровье. стр. 1154–. ISBN  978-1-4377-2015-0 .
  184. ^ Jump up to: а б Николакис Г., Киргидис А., Зубулис К.С. (август 2019 г.). «Есть ли роль антиандрогенной терапии при суппуративном гидрадените? Систематический обзор опубликованных данных». Американский журнал клинической дерматологии . 20 (4): 503–513. дои : 10.1007/s40257-019-00442-w . ПМИД   31073704 . S2CID   149443722 .
  185. ^ Патель Р., Шах Дж. (сентябрь 2017 г.). «Влияние метформина на клинические, метаболические и эндокринные исходы у женщин с синдромом поликистозных яичников: метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Текущие медицинские исследования и мнения . 33 (9): 1545–1557. дои : 10.1080/03007995.2017.1279597 . ПМИД   28058854 . S2CID   4391302 .
  186. ^ Гуань Ю, Ван Д, Бу Х, Чжао Т, Ван Х (2020). «Влияние метформина на синдром поликистозных яичников у женщин с избыточным весом: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований» . Международный журнал эндокринологии . 2020 : 5150684. doi : 10.1155/2020/5150684 . ПМК   7519180 . ПМИД   33014044 .
  187. ^ Jump up to: а б Сринан Дж. М., Дискин М. Г. (6 декабря 2012 г.). Эмбриональная смертность сельскохозяйственных животных . Springer Science & Business Media. стр. 172–. ISBN  978-94-009-5038-2 .
  188. ^ Jump up to: а б Джиндал С.К., Шарма MC (2010). Биотехнология в здравоохранении и производстве животных . Издательство Новой Индии. стр. 77–. ISBN  978-93-80235-35-6 .
  189. ^ Фриц М.А., Сперофф Л. (28 марта 2012 г.). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 750–751, 963. ISBN.  978-1-4511-4847-3 .
  190. ^ Кавусси П., Костабиле Р.А., Салония А (17 октября 2012 г.). Клиническая урологическая эндокринология: принципы мужского здоровья . Springer Science & Business Media. стр. 7–. ISBN  978-1-4471-4404-5 .
  191. ^ Достижения в области исследований лекарственных средств . Академическая пресса. 12 августа 1997 г., стр. 34–. ISBN  978-0-08-052628-7 .
  192. ^ Джагдутт Б.И. (19 февраля 2014 г.). Старение и сердечная недостаточность: механизмы и управление . Springer Science & Business Media. стр. 175–. ISBN  978-1-4939-0268-2 . Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  193. ^ Вермут CG (2 мая 2011 г.). Практика Мурла = https://books.google.com/books?id=Qmt1_DQkCpEC&pg=PA34 . Академическая пресса. стр. 34–. ISBN  978-0-08-056877-5 .
  194. ^ Аззиз Р. (8 ноября 2007 г.). Расстройства избытка андрогенов у женщин . Springer Science & Business Media. стр. 382–. ISBN  978-1-59745-179-6 .
  195. ^ Руннебаум БК, Рабе Т, Кизель Л (6 декабря 2012 г.). Женская контрацепция: последние новости и тенденции . Springer Science & Business Media. стр. 136–. ISBN  978-3-642-73790-9 .
  196. ^ Орфанос CE, Монтанья W, Штюттген G (6 декабря 2012 г.). Исследования волос: состояние и будущие аспекты; Материалы Первого международного конгресса по исследованиям волос, Гамбург, 13–16 марта 1979 г. Springer Science & Business Media. стр. 587–. ISBN  978-3-642-81650-5 .
  197. ^ Маркс Л (2010). Сексуальная химия: история противозачаточных таблеток . Издательство Йельского университета. стр. 76–78. ISBN  978-0-300-16791-7 .
  198. ^ Горский Дж., Пресл Дж. (6 декабря 2012 г.). Функция яичников и ее нарушения: диагностика и терапия . Springer Science & Business Media. стр. 112–. ISBN  978-94-009-8195-9 .
  199. ^ Витамины и гормоны . Академическая пресса. 18 мая 1976 г., стр. 682–. ISBN  978-0-08-086630-7 .
  200. ^ Нил Д.Е. (6 декабря 2012 г.). Опухоли в урологии . Springer Science & Business Media. стр. 233–. ISBN  978-1-4471-2086-5 .
  201. ^ Оттоу Э., Вайнманн Х. (8 сентября 2008 г.). Ядерные рецепторы как мишени для лекарств . Джон Уайли и сыновья. стр. 255–. ISBN  978-3-527-62330-3 .
  202. ^ Сингхал Р.Л., Томас Дж.А. (1 января 1976 г.). Клеточные механизмы, модулирующие действие гонад . Университетский парк Пресс. п. 239. ИСБН  978-0-8391-0776-7 .
  203. ^ Лю Б, Су Л, Гэн Дж, Лю Дж, Чжао Г (октябрь 2010 г.). «Разработки нестероидных антиандрогенов, нацеленных на рецепторы андрогенов». ХимМедХим . 5 (10): 1651–1661. дои : 10.1002/cmdc.201000259 . ПМИД   20853390 . S2CID   23228778 .
  204. ^ Хейнс В., Верховен Г., Де Мур П. (май 1976 г.). «Андрогенсвязывание в цитозоле матки крыс. Исследование специфичности». Журнал биохимии стероидов . 7 (5): 335–343. дои : 10.1016/0022-4731(76)90092-3 . ПМИД   180344 .
  205. ^ Годовые отчеты по медицинской химии . Академическая пресса. 16 сентября 1986 г., стр. 182–. ISBN  978-0-08-058365-5 .
  206. ^ Борис А., Скотт Дж.В., ДеМартино Л., Кокс, округ Колумбия (март 1973 г.). «Эндокринный профиль нестероидного антиандрогена N-(3,5-диметил-4-изоксазолилметил)фталимида (DIMP)». Акта Эндокринологика . 72 (3): 604–614. дои : 10.1530/acta.0.0720604 . ПМИД   4739363 .
  207. ^ Jump up to: а б с Беге ЖП, Бонне-Дельпон Д (2 июня 2008 г.). Биоорганическая и медицинская химия фтора . Джон Уайли и сыновья. стр. 327–. ISBN  978-0-470-28187-1 . Архивировано из оригинала 12 января 2023 года . Проверено 27 декабря 2016 г.
  208. ^ Менон, член парламента, Хигано CS (апрель 2013 г.). «Энзалутамид, антагонист андрогенных рецепторов второго поколения: разработка и клиническое применение при раке простаты». Текущие отчеты по онкологии . 15 (2): 69–75. дои : 10.1007/s11912-013-0293-9 . ПМИД   23341368 . S2CID   8725297 .
  209. ^ Jump up to: а б Тран С., Оук С., Клегг Н.Дж., Чен Ю., Уотсон П.А., Арора В. и др. (май 2009 г.). «Разработка антиандрогена второго поколения для лечения распространенного рака простаты» . Наука . 324 (5928): 787–790. Бибкод : 2009Sci...324..787T . дои : 10.1126/science.1168175 . ПМК   2981508 . ПМИД   19359544 .
  210. ^ «FDA одобряет новый метод лечения определенного типа рака простаты, используя новые конечные точки клинических исследований» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . 24 марта 2020 г. Архивировано из оригинала 23 апреля 2019 г. . Проверено 1 апреля 2018 г.
  211. ^ Снидер В. (23 июня 2005 г.). Открытие наркотиков: история . Джон Уайли и сыновья. стр. 367–. ISBN  978-0-471-89979-2 .
  212. ^ Голаны Д.Э. (2008). Принципы фармакологии: патофизиологические основы лекарственной терапии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 624–. ISBN  978-0-7817-8355-2 . Архивировано из оригинала 10 января 2023 г. Проверено 27 декабря 2016 г.
  213. ^ Рак простаты . Медицинское издательство Демос. 20 декабря 2011 г. стр. 518–. ISBN  978-1-935281-91-7 .
  214. ^ Баушер В., Картер А. (15 апреля 2008 г.). Проблемы рака простаты . Джон Уайли и сыновья. стр. 138–. ISBN  978-1-4051-7177-9 .
  215. ^ Аллахбадиа Г., Агравал Р., Торговец Р. (2007). Синдром поликистозных яичников . Аньшань. стр. 184–. ISBN  978-1-904798-74-3 .
  216. ^ Границы медицинской химии . Издательство Bentham Science. 2010. С. 329–. ISBN  978-1-60805-208-0 .
  217. ^ Jump up to: а б «Элаголикс - Эббви/Нейрокринные биологические науки» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 20 сентября 2018 г. Проверено 30 июля 2018 г.
  218. ^ Кроуфорд Э.Д., Шеллхаммер П.Ф., МакЛеод Д.Г., Моул Дж.В., Хигано К.С., Шор Н., Денис Л., Иверсен П., Айзенбергер М.А., Лабри Ф. (ноябрь 2018 г.). «Терапное лечение рака простаты, направленное на андрогенные рецепторы: 35 лет прогресса с использованием антиандрогенов». Дж. Урол . 200 (5): 956–966. дои : 10.1016/j.juro.2018.04.083 . ПМИД   29730201 . S2CID   19162538 .
  219. ^ Jump up to: а б с Колкхоф П., Берфакер Л. (июль 2017 г.). «30 ЛЕТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДНЫХ РЕЦЕПТОРОВ: антагонисты минералокортикоидных рецепторов: 60 лет исследований и разработок» . Дж. Эндокринол . 234 (1): Т125–Т140. дои : 10.1530/JOE-16-0600 . ПМЦ   5488394 . ПМИД   28634268 .
  220. ^ Пуччи Э., Петралья Ф (декабрь 1997 г.). «Лечение избытка андрогенов у женщин: вчера, сегодня и завтра». Гинекол. Эндокринол . 11 (6): 411–33. дои : 10.3109/09513599709152569 . ПМИД   9476091 .
  221. ^ Смит В.Г. (1962). «Спиронолактон и гинекомастия». Ланцет . 280 (7261): 886. doi : 10.1016/S0140-6736(62)90668-2 . ISSN   0140-6736 .
  222. ^ Jump up to: а б Стюарт М.Э., Почи Ч.Е. (апрель 1978 г.). «Антиандрогены и кожа». Межд. Дж. Дерматол . 17 (3): 167–79. дои : 10.1111/j.1365-4362.1978.tb06057.x . ПМИД   148431 . S2CID   43649686 .
  223. ^ Сарате А., Махеш В.Б., Гринблатт Р.Б. (декабрь 1966 г.). «Влияние антиандрогена 17-альфа-метил-В-нортестостерона на прыщи и гирсутизм». Дж. Клин. Эндокринол. Метаб . 26 (12): 1394–8. doi : 10.1210/jcem-26-12-1394 . ПМИД   4225258 .
  224. ^ Хамада Х., Нойманн Ф., Джанкманн К. (ноябрь 1963 г.). «Внутриутробное антимужское влияние на плоды крысы вследствие рождения мощного стероида, действующего как прогестаген». Acta Endocrinologica (на немецком языке). 44 (3): 380–388. дои : 10.1530/acta.0.0440380 . ПМИД   14071315 .
  225. ^ Тибо Ф., Де Ла Барра Ф., Гордон Х., Косинс П., Брэдфорд Дж. М. (июнь 2010 г.). «Руководство Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению парафилий». Мир Дж. Биол. Психиатрия . 11 (4): 604–55. дои : 10.3109/15622971003671628 . ПМИД   20459370 . S2CID   14949511 .
  226. ^ Хаммерштейн Дж., Купчанку Б. (апрель 1969 г.). «Лечение гирсутизма с помощью ацетата ципротерона». Немецкий медицинский еженедельник (на немецком языке). 94 (16): 829–34. дои : 10.1055/s-0028-1111126 . ISSN   0012-0472 . ПМИД   4304873 . S2CID   71214286 .
  227. ^ Стилман С.Л., Брукс-младший, Морган Э.Р., Патанелли DJ (1969). «Антиандрогенная активность спиронолактона». Стероиды . 14 (4): 449–50. дои : 10.1016/s0039-128x(69)80007-3 . ПМИД   5344274 .
  228. ^ Нери Р., Флоранс К., Козиол П., Ван Клив С. (август 1972 г.). «Биологический профиль нестероидного антиандрогена SCH 13521 (4'-нитро-3'-трифторметилизобутиранилид)». Эндокринология . 91 (2): 427–37. дои : 10.1210/эндо-91-2-427 . ПМИД   4264731 .
  229. ^ Нери Р.О., Монахан М. (сентябрь 1972 г.). «Влияние нового нестероидного антиандрогена на гиперплазию простаты у собак». Инвест Урол . 10 (2): 123–30. ПМИД   4116667 .
  230. ^ Нойманн Ф (1994). «Антиандроген ципротерона ацетат: открытие, химия, фундаментальная фармакология, клиническое применение и инструмент фундаментальных исследований» . Эксп. Клин. Эндокринол . 102 (1): 1–32. дои : 10.1055/s-0029-1211261 . ПМИД   8005205 ​​.
  231. ^ Рейно Дж.П., Бонн С., Бутон М.М., Лагас Л., Лабри Ф. (1979). «Действие нестероидного антиандрогена RU 23908 в периферических и центральных тканях». Дж. Стероидная биохимия . 11 (1А): 93–9. дои : 10.1016/0022-4731(79)90281-4 . ПМИД   385986 .
  232. ^ Обер КП, Хеннесси Дж. Ф. (1978). «Терапия спиронолактоном гирсутизма у гиперандрогенных женщин». Энн. Стажер. Мед . 89 (5, часть 1): 643–4. дои : 10.7326/0003-4819-89-5-643 . ПМИД   717935 .
  233. ^ Клотц Л. (май 2006 г.). «Комбинированная андрогенная блокада: обновленная информация». Урол. Клин. Северный Ам . 33 (2): 161–6, v–vi. дои : 10.1016/j.ucl.2005.12.001 . ПМИД   16631454 .
  234. ^ Лабри Ф., Дюпон А., Беланжер А., Кузан Л., Лакурсьер И., Монфетт Дж., Лаберж Дж. Г., Эмонд Дж. П., Фазекас А. Т., Рейно Дж. П., Хассон Дж. М. (1982). «Новая гормональная терапия рака предстательной железы: комбинированное лечение агонистом ЛГРГ и антиандрогеном». Клин Инвест Мед . 5 (4): 267–75. ПМИД   6819101 .
  235. ^ Энгель Дж., Климанн А., Кучер Б., Райхерт Д. (2009). Фармацевтические субстанции: синтезы, патенты и применение наиболее важных API (5-е изд.). Тиме. стр. 153–154. ISBN  978-3-13-179275-4 .
  236. ^ Издательство Уильяма Эндрю (22 октября 2013 г.). Энциклопедия фармацевтического производства, 3-е издание . Эльзевир. стр. 1695–. ISBN  978-0-8155-1856-3 . Архивировано из оригинала 12 января 2023 года . Проверено 2 января 2019 г.
  237. ^ Ирландские отчеты: содержащие отчеты о делах, рассмотренных и решенных в Апелляционном суде, Высоком суде, Суде по делам о банкротстве Ирландии и Ирландской земельной комиссии . Объединенный совет по юридической отчетности Ирландии. 1990. стр. 501–502. Архивировано из оригинала 12 января 2023 г. Проверено 2 января 2019 г.
  238. ^ Регитц-Загросек V (2 октября 2012 г.). Половые и гендерные различия в фармакологии . Springer Science & Business Media. стр. 575–. ISBN  978-3-642-30725-6 .
  239. ^ «Абиратерон: история научных инноваций и коммерческого партнерства - Институт исследования рака, Лондон» . Архивировано из оригинала 01 января 2019 г. Проверено 2 января 2019 г.
  240. ^ «Нилутамид» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 5 мая 2021 г. Проверено 2 января 2019 г.
  241. ^ Сойерс, К., Юнг, М., Чен, К., Оук, С., Уэлсби, Д., Тран, К., ... и Ю, Д. (2006). Заявка на патент США № 11/433829. https://patents.google.com/patent/US20070004753 [1]
  242. ^ «Espacenet — Оригинальный документ» . Архивировано из оригинала 4 ноября 2021 г. Проверено 2 января 2019 г.
  243. ^ «Абиратерона ацетат – Джонсон&Джонсон» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 3 января 2019 г. Проверено 2 января 2019 г.
  244. ^ «Энзалутамид – Астеллас Фарма/Медивэйшн» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 17 июля 2018 г. Проверено 2 января 2019 г.
  245. ^ «Апалутамид — исследования и разработки компании Janssen» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 3 января 2019 г. Проверено 2 января 2019 г.
  246. ^ «Релуголикс-Мивант/Такеда» . АдисИнсайт . Springer Nature Switzerland AG. Архивировано из оригинала 19 августа 2021 г. Проверено 19 августа 2021 г.
  247. ^ Jump up to: а б Нойманн Ф (январь 1977 г.). «Фармакология и потенциальное использование ципротерона ацетата». Гормональные и метаболические исследования . 9 (1): 1–13. дои : 10.1055/s-0028-1093574 . ПМИД   66176 . S2CID   7224893 .
  248. ^ Jump up to: а б Дорфман Р.И. (1970). «Биологическая активность антиандрогенов». Британский журнал дерматологии . 82 (с6): 3. doi : 10.1111/j.1365-2133.1970.tb07998.x . ISSN   0007-0963 . S2CID   71393789 .
  249. ^ Jump up to: а б Греф К.Дж., Браттон Дж., Нойманн Ф. (1974). «Клиническое использование антиандрогенов». Андрогены II и антиандрогены / Андрогены II и антиандрогены . стр. 485–542. дои : 10.1007/978-3-642-80859-3_7 . ISBN  978-3-642-80861-6 .
  250. ^ Фогельзанг Н. (2006). Комплексный учебник по мочеполовой онкологии . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 316–. ISBN  978-0-7817-4984-8 .
  251. ^ Jump up to: а б с Хелмс Р.А., Цюань DJ (2006). Учебник по терапии: Управление лекарствами и заболеваниями . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 211–. ISBN  978-0-7817-5734-8 .
  252. ^ Фарид Н.Р., Диаманти-Кандаракис Э. (27 февраля 2009 г.). Диагностика и лечение синдрома поликистозных яичников . Springer Science & Business Media. стр. 235–. ISBN  978-0-387-09718-3 . Архивировано из оригинала 11 января 2023 года . Проверено 30 декабря 2016 г.
  253. ^ Нойманн Ф., Диалло Ф.А., Хасан Ш., Шенк Б., Траоре I (1976). «Влияние фармацевтических соединений на мужскую фертильность» . Андрология . 8 (3): 203–35. дои : 10.1111/j.1439-0272.1976.tb02137.x . ПМИД   793446 . S2CID   24859886 .
  254. ^ Прасад М.Р., Раджалакшми М. (1976). «Целевые сайты для подавления фертильности у мужчин». Adv Sex Horm Res . 2 : 263–87. ПМИД   797248 .
  255. ^ Юинг Л.Л., Робэр Б. (1978). «Эндогенные антисперматогенные средства: перспективы мужской контрацепции». Анну. Преподобный Фармакол. Токсикол . 18 : 167–87. дои : 10.1146/annurev.pa.18.040178.001123 . ПМИД   206192 .
  256. ^ Гомбе С. (апрель 1983 г.). «Обзор текущего статуса исследований мужской контрацепции». Восточная Африка Мед Дж . 60 (4): 203–11. ПМИД   6354690 .
  257. ^ Jump up to: а б Шривастава Р.П., Бхадури А.П. (1989). «Новые концепции разработки противозачаточных средств». В Эрнсте Юкере (ред.). Прогресс в исследованиях лекарств . Прогресс в исследованиях лекарств. Достижения в области исследований лекарственных средств. Прогресс фармацевтических исследований. Том 33. Биркхойзер. стр. 267–315. дои : 10.1007/978-3-0348-9146-2_9 . ISBN  978-3-0348-9925-3 . ПМИД   2687939 .
  258. ^ Jump up to: а б с Ву ФК (октябрь 1988 г.). «Мужская контрацепция: современное состояние и перспективы». Клин. Эндокринол. (Оксф) . 29 (4): 443–65. дои : 10.1111/j.1365-2265.1988.tb02894.x . ПМИД   3075164 . S2CID   36608203 .
  259. ^ Jump up to: а б Нишлаг Э., Зитцманн М., Камишке А. (ноябрь 2003 г.). «Использование прогестинов в мужской контрацепции». Стероиды . 68 (10–13): 965–72. дои : 10.1016/s0039-128x(03)00135-1 . ПМИД   14667989 . S2CID   22458746 .
  260. ^ Jump up to: а б Нишлаг Э (2010). «Клинические испытания мужской гормональной контрацепции» (PDF) . Контрацепция . 82 (5): 457–70. doi : 10.1016/j.contraception.2010.03.020 . ПМИД   20933120 . Архивировано (PDF) из оригинала 5 декабря 2020 г. Проверено 8 июля 2019 г.
  261. ^ Раджалакшми М. (ноябрь 2005 г.). «Мужская контрацепция: расширение репродуктивного выбора». Индийский J. Exp. Биол . 43 (11): 1032–41. ПМИД   16313066 .
  262. ^ Чао Дж. Х., Пейдж ST (июль 2016 г.). «Современное состояние мужской гормональной контрацепции». Фармакол. Там . 163 : 109–17. doi : 10.1016/j.pharmthera.2016.03.012 . ПМИД   27016468 .
  263. ^ Аттарди Б.Дж., Хильд С.А., Рил-младший (июнь 2006 г.). «Диметандролона ундеканоат: новый мощный пероральный андроген с прогестагенной активностью» . Эндокринология . 147 (6): 3016–26. дои : 10.1210/en.2005-1524 . ПМИД   16497801 .
  264. ^ Аюб Р., Пейдж С.Т., Свердлов Р.С., Лю П.Ю., Эмори Дж.К., Люнг А., Халл Л., Блит Д., Кристи А., Чао Дж.Х., Бремнер В.Дж., Ван С. (март 2017 г.). «Сравнение фармакокинетики, фармакодинамики и безопасности однократной дозы двух новых пероральных форм ундеканоата диметандролона (DMAU): потенциального перорального мужского контрацептива» . Андрология . 5 (2): 278–285. дои : 10.1111/andr.12303 . ПМЦ   5352517 . ПМИД   27907978 .
  265. ^ Фиоретти FM, Сита-Ламсден А., Беван С.Л., Брук Г.Н. (июнь 2014 г.). «Пересмотр роли андрогенных рецепторов при раке молочной железы» . Дж. Мол. Эндокринол . 52 (3): R257–65. doi : 10.1530/JME-14-0030 . ПМИД   24740738 .
  266. ^ Гукальп А., Трейна Т.А. (2016). «Нацеливание на андрогенные рецепторы при тройном негативном раке молочной железы» . Карр Проблема рака . 40 (2–4): 141–150. doi : 10.1016/j.currproblcancer.2016.09.004 . ПМЦ   5580391 . ПМИД   27816190 .
  267. ^ Арсе-Салинас К., Риеско-Мартинес М.К., Ханна В., Бедард П., Уорнер Э. (февраль 2016 г.). «Полный ответ метастатического рака молочной железы, положительного по андрогенным рецепторам, на бикалутамид: отчет о случае и обзор литературы». Дж. Клин. Онкол . 34 (4): с21–4. дои : 10.1200/JCO.2013.49.8899 . ПМИД   24888812 .
  268. ^ Эке Д., Мзуги С., Рузье Р., Гуччионе Э. (апрель 2017 г.). «[Андрогеновые рецепторы при раке молочной железы: выражение, ценность и терапевтические перспективы]». Бык-Рак (на французском языке). 104 (4): 363–369. дои : 10.1016/j.bulcan.2017.01.005 . ПМИД   28216075 .
  269. ^ Герратана Л., Базиль Д., Буоно Дж., Де Плачидо С., Джулиано М., Миничилло С., Коину А., Марторана Ф., Де Санто И., Дель Мастро Л., Де Лаурентис М., Пуглиси Ф., Арпино Дж. (июнь 2018 г.). «Андрогеновый рецептор при тройном негативном раке молочной железы: потенциальная мишень для подтипа без мишени» . Лечение рака. Преподобный 68 : 102–110. дои : 10.1016/j.ctrv.2018.06.005 . hdl : 11567/914067 . ПМИД   29940524 .
  270. ^ Номани Х., Мохаммадпур А.Х., Моаллем С.М., ЯзданАбад М.Дж., Баррето Г.Е., Сахебкар А. (декабрь 2019 г.). «Антиандрогенные препараты в лечении обсессивно-компульсивного расстройства: систематический обзор». Curr Med Chem . 27 (40): 6825–6836. дои : 10.2174/0929867326666191209142209 . ПМИД   31814547 . S2CID   208956450 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
  • Нойманн Ф., Стейнбек Х. (1974). «Антиандрогены». Андрогены II и антиандрогены / Андрогены II и антиандрогены . стр. 235–484. дои : 10.1007/978-3-642-80859-3_6 . ISBN  978-3-642-80861-6 .
  • Греф К.Дж., Браттон Дж., Нойманн Ф. (1974). «Клиническое использование антиандрогенов». Андрогены II и антиандрогены / Андрогены II и антиандрогены . стр. 485–542. дои : 10.1007/978-3-642-80859-3_7 . ISBN  978-3-642-80861-6 .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Antiandrogen&oldid=1238304867"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 466b99b6d41bfcb886fdecbbe20e5b80__1722654660
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/46/80/466b99b6d41bfcb886fdecbbe20e5b80.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Antiandrogen - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)