Jump to content

Инсулиноподобный рецептор фактора роста 1

(Перенаправлен из рецептора IGF-1 )

IGF1R
Доступные структуры
PDB Поиск ортолога: PDBE RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы IGF1R , CD221, IGFIR, IGFR, JTK13, рецептор фактора роста 1, инсулиноподобный фактор роста 1 , IGF-1R
Внешние идентификаторы Омим : 147370 ; MGI : 96433 ; Гомологен : 30997 ; GeneCards : IGF1R ; OMA : IGF1R - ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить
Набор
Uniprot
Refseq (мРНК)

NM_000875
NM_001291858
NM_152452

NM_010513

Refseq (белок)

NP_000866
NP_001278787

NP_034643

Расположение (UCSC) Chr 15: 98,65 - 98,96 МБ Chr 7: 67,6 - 67,88 МБ
PubMed Search [ 3 ] [ 4 ]
Викидид
Посмотреть/редактировать человека Посмотреть/редактировать мышь

Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 ( IGF-1 ) обнаруженным является белком, на поверхности клеток человека . Это трансмембранный рецептор , который активируется гормоном, называемым инсулиноподобным фактором роста 1 ( IGF-1 ) и связанным гормоном, называемым IGF-2 . Он принадлежит к большому классу рецепторов тирозинкиназы . Этот рецептор опосредует эффект IGF-1, который представляет собой полипептидный белок-гормон, сходный в молекулярной структуре на инсулин. IGF-1 играет важную роль в росте и продолжает оказывать анаболические эффекты у взрослых, что означает, что он может вызывать гипертрофию скелетных мышц и других тканей-мишеней. Мыши, не имеющие рецептора IGF-1, умирают поздно в разработке и демонстрируют резкое снижение массы тела. Это свидетельствует о сильном эффекте, способствующем росту этого рецептора.

Структура

[ редактировать ]
Схематическая диаграмма структуры IGF-1R

Две альфа-субъединицы и две бета-субъединицы составляют рецептор IGF-1. Как α, так и β -субъединицы синтезируются из одного предшественника мРНК. Затем предшественник гликозилитируется, протеолитически расщепляется и сшивается с помощью цистеиновых связей с образованием функциональной трансмембранной αβ -цепи. [ 5 ] Цепи α расположены внеклеточно, в то время как β -субъединица охватывает мембрану и отвечает за внутриклеточную передачу сигнала при стимуляции лиганда. Зрелый IGF-1R имеет молекулярную массу приблизительно 320 кДа. цитата? Рецептор является членом семьи, которая состоит из рецептора инсулина и IGF-2R (и их соответствующих лигандов IGF-1 и IGF-2), а также несколько IGF-связывающих белков.

IGF-1R и рецептор инсулина имеют сайт связывания для АТФ , который используется для обеспечения фосфатов для аутофосфорилирования . Существует 60% гомология между IGF-1R и рецептором инсулина. Структуры комплексов аутофосфорилирования остатков тирозина 1165 и 1166 были идентифицированы в кристаллах домена киназы IGF1R. [ 6 ]

В ответ на связывание лиганда α -цепи индуцируют аутофосфорилирование тирозина β -цепей. Это событие запускает каскад внутриклеточной передачи сигналов, которая, хотя и специфична для типа клеток, часто способствует выживанию клеток и пролиферации клеток. [ 7 ] [ 8 ]

Члены семьи

[ редактировать ]

Рецепторы тирозинкиназы, включая рецептор IGF-1, опосредуют их активность, вызывая добавление фосфатных групп к конкретным тирозинам на определенных белках внутри клетки. Это добавление фосфата индуцирует то, что называется «клеточная сигнальная» каскады-и обычным результатом активации рецептора IGF-1 является выживание и пролиферация в клетках с компетентными митозом и рост (гипертрофия) в тканях, как скелетная мышца и сердечная мышца Полем

Эмбриональное развитие

[ редактировать ]

Во время эмбрионального развития путь IGF-1R связан с развивающимися почанами конечностей.

Сигнальный путь IGFR имеет решающее значение при нормальном развитии ткани молочной железы во время беременности и лактации . Во время беременности существует интенсивная пролиферация эпителиальных клеток , которые образуют проток и ткань железы. После отъема клетки подвергаются апоптозу , и вся ткань разрушается. Несколько факторов роста и гормонов участвуют в этом общем процессе, и, как полагают, IGF-1R играет роль в дифференцировке клеток и ключевой роли в ингибировании апоптоза до завершения отлучения.

Сигнализация инсулина

[ редактировать ]

IGF-1 связывается как минимум двумя рецепторами клеточной поверхности: рецептор IGF1 (IGFR) и рецептор инсулина . Рецептор IGF-1, по-видимому, является «физиологическим» рецептором-он связывает IGF-1 с значительно более высоким сродством, чем он связывает инсулин. [ 9 ] Как и рецептор инсулина, рецептор IGF-1 представляет собой рецепторную тирозинкиназу, способствующую ИТ-сигналам, вызывая добавление молекулы фосфата на определенных тирозинах. IGF-1 активирует рецептор инсулина примерно на 10% от активности инсулина. Часть этой передачи сигналов может быть посредством гетеродимеров рецептора IGF1R/инсулина (причина путаницы состоит в том, что исследования связывания показывают, что IGF-1 связывает рецептор инсулина в 100 раз менее хорошо, чем инсулин, но это не коррелирует с фактической потенцией IGF -1 in vivo при индуцировании фосфорилирования рецептора инсулина и гипогликемии).

Старение

[ редактировать ]

Исследования у самок мышей показали, что как супраоптическое ядро ​​(сын), так и паравентрикулярное ядро ​​(PVN) теряют приблизительно треть иммунореактивных клеток IGF-1R с нормальным старением. Кроме того, старые калорийные (CR) мыши потеряли более высокое количество неиммунореактивных клеток IGF-1R, сохраняя при этом сходные количество иммунореактивных клеток IGF-1R по сравнению со старыми мышами. Следовательно, у мышей Old CR наблюдается более высокий процент иммунореактивных клеток IGF-1R, отражая повышенную чувствительность гипоталамуса к IGF-1 по сравнению с нормально стареющими мышами. [ 10 ] [ 11 ]

Краниосиностоз

[ редактировать ]

Мутации в IGF1R были связаны с краниосиностозом . [ 12 ]

Размер тела

[ редактировать ]

Было показано, что IGF-1R оказывает значительное влияние на размер тела у мелких пород собак. [ 13 ] «Несононимичный SNP в CHR3: 44,706,389, который изменяет высококонсервативный аргинин при аминокислоте 204 на гистидин», связан с особенно крошечным размером тела. «Предполагается, что эта мутация предотвращает образование нескольких водородных связей в богатой цистеиновой домене внеклеточной субъединицы рецептора. Было показано, что меньшие люди в нескольких мелких и средних породах также несут эту мутацию.

Мыши, несущие только одну функциональную копию IGF-1R, являются нормальными, но демонстрируют снижение массы тела на ~ 15%. Также было показано, что IGF-1R регулирует размер тела у собак. Мутированная версия этого гена встречается у ряда мелких пород собак. [ 13 ]

Ген инактивация/удаление

[ редактировать ]

Удаление гена рецептора IGF-1 у мышей приводит к летальности во время раннего эмбрионального развития, и по этой причине нечувствительность IGF-1, в отличие от случая нечувствительности гормона роста (GH) ( синдром Ларона ), не наблюдается в человеческой популяции Полем [ 14 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

IGF-1R причастна к нескольким видам рака, [ 15 ] [ 16 ] в том числе рак груди, простаты и легких. В некоторых случаях его антиапоптотические свойства позволяют раковым клеткам противостоять цитотоксическим свойствам химиотерапевтических препаратов или лучевой терапии. При раке молочной железы, когда ингибиторы EGFR , такие как эрлотиниб, используются для ингибирования сигнального пути EGFR, IGF-1R дает сопротивление, образуя половину гетеродимера (см. Описание трансдукции сигнала EGFR на странице эрлотиниба ), позволяя сигнализировать EGFR резюме в присутствии подходящего ингибитора. Этот процесс называется перекрестным помещением между EGFR и IGF-1R. Он также участвует в раке молочной железы, увеличивая метастатический потенциал исходной опухоли, давая способность способствовать сосудистой оболочке.

Повышенные уровни IGF-IR экспрессируются в большинстве опухолей больного раком простаты первичного и метастатического рака простаты. [ 17 ] Данные свидетельствуют о том, что для выживания и роста необходима передача передачи сигналов IGF-IR. [ 18 ] Кроме того, когда иммортализованные клетки рака простаты, имитирующие прогрессирующее заболевание, лечатся лигандом IGF-1R, IGF-1, клетки становятся более подвижными. [ 19 ] Члены семейства рецепторов IGF и их лигандов также, по -видимому, участвуют в канцерогенезе опухолей молочной железы собак. [ 20 ] [ 21 ] IGF1R усиливается в нескольких типах рака на основе анализа данных TCGA, а амплификация генов может быть одним из механизмов сверхэкспрессии IGF1R при раке. [ 22 ]

Клетки рака легких, стимулированные с использованием глюкокортикоидов , были индуцированы в обратимое состояние покоя, которое зависело от IGF-1R и сопровождающих его путей сигнализации выживания. [ 23 ]

Ингибиторы

[ редактировать ]

Из-за сходства структур IGF-1R и рецептора инсулина (IR), особенно в областях сайта связывания АТФ и областей тирозинкиназы, синтезируя селективные ингибиторы IGF-1R. Выдающимися в текущих исследованиях являются три основных класса ингибитора:

  1. Тирфостины, такие как AG538 [ 24 ] и AG1024. Они в раннем предварительном тестировании. Считается, что они не являются АТФ-конкурентоспособными, хотя они используются в EGFR, как описано в исследованиях QSAR. Они показывают некоторую селективность в направлении IGF-1R по IR.
  2. ПИРРОЛО (2,3-D) -пиримидиновые производные, такие как NVP-AEW541, изобретенные Novartis, которые показывают гораздо большую (100-кратную) селективность в направлении IGF-1R над IR. [ 25 ]
  3. Моноклональные антитела, вероятно, являются наиболее специфическими и многообещающими терапевтическими соединениями. Teprotumumab - это новая терапия, демонстрирующая значительную пользу для заболевания глаз щитовидной железы .

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 взаимодействует с:

Регулирование

[ редактировать ]

Существуют доказательства того, что IGF1R негативно регулируется микроРНК MIR -7 . [ 42 ]

Смотрите также

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а беременный в GRCH38: Ensembl Release 89: ENSG00000140443 - ENSEMBL , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а беременный в GRCM38: Ensembl Release 89: Ensmusg00000005533 - Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Человеческая PubMed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  4. ^ «Мышь Pubmed ссылка:» . Национальный центр информации о биотехнологии, Национальная медицина США .
  5. ^ Грегори CW, Degeorges A, Sikes RA (2001). «Ось IGF в развитии и прогрессировании рака простаты». Недавние исследования исследований в области рака : 437–462. ISBN  81-7895-002-2 .
  6. ^ Сюй Q, Малекка К.Л., Финк Л., Джордан Э.Дж., Даффи Э., Коландер С., Петерсон -младший, Данбрак Р.Л. (декабрь 2015 г.). «Идентификация трехмерных структур аутофосфорилирования комплексов в кристаллах протеинкиназ» . Наука сигнализация . 8 (405): RS13. doi : 10.1126/scisignal.aaa6711 . PMC   4766099 . PMID   26628682 .
  7. ^ Джонс Джи, Клеммонс Д.Р. (февраль 1995 г.). «Инсулиноподобные факторы роста и их связывающие белки: биологические действия». Эндокринные обзоры . 16 (1): 3–34. doi : 10.1210/edrv-16-1-3 . PMID   7758431 .
  8. ^ Leroith D, Werner H, Beitner-Johnson D, Roberts CT (апрель 1995 г.). «Молекулярные и клеточные аспекты рецептора инсулиноподобного фактора роста I». Эндокринные обзоры . 16 (2): 143–63. doi : 10.1210/edrv-16-2-143 . PMID   7540132 .
  9. ^ Hawsawi Y, El-Gendy R, Twelves C, Speirs V, Bettie J (декабрь 2013 г.). «Инсулиноподобный фактор роста - эстрадол перекрестный и молочной железой тулургенез» (PDF ) Biochimica et Biophysica Acta (BB) - обзоры рака 1836 (2): 345–5 Doi : 10.1016/ j.bbcan.2013.10.0  24189571PMID
  10. ^ Саид О., Ягмаи Ф., Гаран С.А., Гуу А.М., Волкер М.А., Стернберг Х., Тмирас П.С. (февраль 2007 г.). «Иммунореактивные клетки рецептора-инсулиноподобного фактора роста-1 избирательно поддерживаются в паравентрикулярном гипоталамусе мышей с ограниченными калорийными мышами» . Международный журнал нейробиологии развития . 25 (1): 23–8. doi : 10.1016/j.ijdevneu.2006.11.004 . PMID   17194562 . S2CID   5828689 .
  11. ^ Yaghmaie F, Saeed O, Garan SA, Voelker MA, Gouw AM, Freitag W, Sternberg H, Timiras PS (ноябрь 2006 г.). «Возрастная потеря инсулиноподобных иммунореактивных клеток рецептора-фактора-1 в супраоптическом гипоталамусе снижается у мышей с ограниченными калорией». Международный журнал нейробиологии развития . 24 (7): 431–6. doi : 10.1016/j.ijdevneu.2006.08.008 . PMID   17034982 . S2CID   22533403 .
  12. ^ Каннингем М.Л., Хорст Дж.А., Ридер М.Дж., Хинг А.В., Станавей И.Б., Парк С.С., Самудрала Р., Спельц М.Л. (январь 2011). «Варианты IGF1R, связанные с изолированным отдельным швом краниосиностозом» . Американский журнал медицинской генетики. Часть а . 155a (1): 91–7. doi : 10.1002/ajmg.a.33781 . PMC   3059230 . PMID   21204214 .
  13. ^ Jump up to: а беременный Hoopes BC, Rimbault M, Liebers D, Ostrander EA, Sutter NB (декабрь 2012 г.). «Рецептор инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF1R) способствует уменьшению размеров у собак» . Геном млекопитающих . 23 (11–12): 780–90. doi : 10.1007/s00335-012-9417-z . PMC   3511640 . PMID   22903739 .
  14. ^ Харрис -младший, Липпман М.Е., Осборн К.К., Морроу М (28 марта 2012 г.). Болезни груди . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. С. 88–. ISBN  978-1-4511-4870-1 .
  15. ^ Warshamana-Greene GS, Litz J, Buchdunger E, García-Echeverría C, Hofmann F, Krystal GW (февраль 2005 г.). «Инсулиноподобный ингибитор рецепторного киназы фактора роста I, NVP-ADW742, сенсибилизирует линии клеточных клеток рака легких легких к воздействию химиотерапии». Клиническое исследование рака . 11 (4): 1563–71. doi : 10.1158/1078-0432.ccr-04-1544 . PMID   15746061 . S2CID   12090402 .
  16. ^ Джонс он, Годдард Л., Джи Дж. М., Хискокс С., Рубини М., Барроу Д., Ноулден Дж. М., Уильямс С., Вейкелинг А.Е., Николсон Р.И. (декабрь 2004 г.). «Инсулиноподобная передача сигналов рецептора-фактора роста и приобретенная устойчивость к гефитинибу (ZD1839; Iressa) в клетках рака молочной железы человека и рака простаты» . Эндокринный рак . 11 (4): 793–814. doi : 10.1677/erc.1.00799 . HDL : 11392/523178 . PMID   15613453 . S2CID   19466790 .
  17. ^ Hellawell Go, Turner GD, Davies DR, Poulsom R, Brewster SF, Maculeay VM (май 2002). «Экспрессия рецептора инсулиноподобного фактора роста типа 1 активируется при первичном раке простаты и обычно сохраняется при метастатическом заболевании». РАНКА . 62 (10): 2942–50. PMID   12019176 .
  18. ^ Krueckl SL, Sikes RA, Edlund NM, Bell RH, Hurtado-Coll A, Fazli L, Gleave Me, Cox Me (декабрь 2004 г.). «Повышенная инсулиноподобная экспрессия рецептора и передача сигналов фактора роста I является компонентами андроген-независимого прогрессирования в модели прогрессирования рака простаты, происходящей из линии» . РАНКА . 64 (23): 8620–9. doi : 10.1158/0008-5472.can-04-2446 . PMID   15574769 .
  19. ^ Яо Х., Дашнер Э.Дж., Ван Голен С.М., Ван Голен К.Л. (апрель 2006 г.). «Rhoc GTPase необходима для инвазии раковых клеток простаты PC-3, но не подвижность» . Онкоген . 25 (16): 2285–96. doi : 10.1038/sj.onc.1209260 . PMID   16314838 .
  20. ^ Klopfleisch R, Hvid H, Klose P, Da Costa A, Gruber AD (декабрь 2010 г.). «Рецептор инсулина экспрессируется в нормальной молочной железе для собак и доброкачественных аденомах, но уменьшается в метастатических детских молочных карциномах, сходных с раком молочной железы человека». Ветеринарная и сравнительная онкология . 8 (4): 293–301. doi : 10.1111/j.1476-5829.2009.00232.x . PMID   21062411 .
  21. ^ Klopfleisch R, Lenze D, Hummel M, Gruber AD (ноябрь 2010). «Метастатические собачьи карциномы молочной железы могут быть идентифицированы с помощью профиля экспрессии генов, который частично перекрывается с профилями рака молочной железы человека» . BMC Рак . 10 : 618. DOI : 10.1186/1471-2407-10-618 . PMC   2994823 . PMID   21062462 .
  22. ^ Chen Y, McGee J, Chen X, Doman TN, Gong X, Zhang Y, Hamm N, Ma X, Higgs RE, Bhagwat SV, Buchanan S, Peng SB, Staschke Ka, Yadav V, Yue Y, Kouros-Mehr H ( 2014). «Идентификация лекарственных генов рака, амплифицированных в наборах данных TCGA» . Plos один . 9 (5): E98293. BIBCODE : 2014PLOSO ... 998293C . doi : 10.1371/journal.pone.0098293 . PMC   4038530 . PMID   24874471 .
  23. ^ Прекович С., Шуурман К., Мэйайо-Пералта I, Манджон А.Г., Буйс М., Явуз С., Валленштейн М.Д., Баррера А., Монкхорст К., Хубер А., Моррис Б. (июль 2021 г.). «Глюкокортикоидный рецептор запускает обратимое состояние покоя, устойчивое к лекарствам с приобретенными терапевтическими уязвимостью при раке легких» . Природная связь . 12 (1): 4360. Bibcode : 2021Natco..12.4360p . doi : 10.1038/s41467-021-24537-3 . PMC   8285479 . PMID   34272384 .
  24. ^ Blum G, Gazit A, Levitzki A (декабрь 2000 г.). «Конкурентные ингибиторы субстрата рецепторной киназы IGF-1». Биохимия . 39 (51): 15705–12. doi : 10.1021/bi001516y . PMID   11123895 .
  25. ^ «Архивная копия» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 2016-03-04 . Получено 2012-07-18 . {{cite web}}: CS1 Maint: архивная копия как заголовок ( ссылка )
  26. ^ Тайя С., Инагаки Н., Сангику Х., Макино Х., Ивамамацу, Уракава И., Нагао К., Люди С., Кайбучи К (ноябрь 2001 г.). «Взаимодействие рецептора фактора роста инсулиноподобного роста с лейкозом, связанным с лейкемией Rhoef » Журнал клеточной биологии 155 (5): 809–2 Doi : 10.1083/jcb.200106139 .  2150867PMC PMID   11724822
  27. ^ Arbet-Engels C, Tartare-Deckert S, Eckhart W (февраль 1999 г.). «С-концевая SRC-киназа ассоциируется с лиганд-стимулированным рецептором инсулиноподобного фактора роста-I» . Журнал биологической химии . 274 (9): 5422–8. doi : 10.1074/jbc.274.9.5422 . PMID   10026153 .
  28. ^ Jump up to: а беременный в Sehat B, Andersson S, Girnita L, Larsson O (июль 2008 г.). «Идентификация C-CBL в качестве новой лигазы для рецептора-инсулиноподобного фактора роста-I с различными ролями MDM2 в убиквитинировании и эндоцитозе рецептора». РАНКА . 68 (14): 5669–77. doi : 10.1158/0008-5472.can-07-6364 . PMID   18632619 .
  29. ^ Rotem-Yehudar R, Galperin E, Horowitz M (август 2001 г.). «Ассоциация рецептора инсулиноподобного фактора роста 1 с EHD1 и SNAP29» . Журнал биологической химии . 276 (35): 33054–60. doi : 10.1074/jbc.m009913200 . PMID   11423532 .
  30. ^ Jump up to: а беременный Vecchione A, Marchese A, Henry P, Rotin D, Morrione A (май 2003). «Комплекс GRB10/NEDD4 регулирует индуцированную лиганд убиквитинирование и стабильность рецептора фактора роста, подобного инсулину» . Молекулярная и клеточная биология . 23 (9): 3363–72. doi : 10.1128/mcb.23.9.3363-3372.2003 . PMC   153198 . PMID   12697834 .
  31. ^ Jump up to: а беременный в Dey BR, Frick K, Lopaczynski W, Nissley SP, Furlanetto RW (июнь 1996 г.). «Доказательства прямого взаимодействия рецептора Isulin-подобного фактора роста с IRS-1, SHC и GRB10» . Молекулярная эндокринология . 10 (6): 631–41. doi : 10.1210/mend.10.6.8776723 . PMID   8776723 .
  32. ^ Он W, Rose DW, Olefsky JM, Gustafson TA (март 1998 г.). «GRB10 взаимодействует по-разному с рецептором инсулина, рецептором инсулиноподобного фактора роста и рецептором эпидермального фактора роста через домен GRB10 SRC Homology 2 (SH2) и второй новый домен между гомологией PLECKSTRIN и доменами SH2» . Журнал биологической химии . 273 (12): 6860–7. doi : 10.1074/jbc.273.12.6860 . PMID   9506989 .
  33. ^ Morrione A, Valentinis B, Li S, Ooi JY, Margolis B, Baserga R (июль 1996 г.). «GRB10: новый субстрат рецептора Isulin-подобного фактора роста I». РАНКА . 56 (14): 3165–7. PMID   8764099 .
  34. ^ Jump up to: а беременный Mañes S, Mira E, Gómez-Mouton C, Zhao ZJ, Lacalle RA, Martínez-A C (апрель 1999 г.). «Согласованная активность тирозинфосфатазы Shp-2 и фокальной адгезионной киназы в регуляции подвижности клеток» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (4): 3125–35. doi : 10.1128/mcb.19.4.3125 . PMC   84106 . PMID   10082579 .
  35. ^ Jump up to: а беременный Tartare-Deckert S, Sawka-Verhelle D, Murdaca J, Van Obberghen E (октябрь 1995 г.). «Доказательства дифференциального взаимодействия SHC и субстрата-1 инсулинового рецептора (IRS-1) с рецептором инсулиноподобного фактора роста-I (IGF-I) в двухгибридной системе дрожжей» . Журнал биологической химии . 270 (40): 23456–60. doi : 10.1074/jbc.270.40.23456 . PMID   7559507 .
  36. ^ Mothe I, Delahaye L, Filloux C, Pons S, White Mf, Van Obberghen E (декабрь 1997 г.). «Взаимодействие дикого типа и доминантно-негативная регуляторная субъединица p55PIK фосфатидилинозитол 3-киназы с инсулиноподобными сигнальными белками фактора роста-1» . Молекулярная эндокринология . 11 (13): 1911–23. doi : 10.1210/mend.11.13.0029 . PMID   9415396 .
  37. ^ Jump up to: а беременный Seely BL, Reichart DR, Staubs PA, Jhun BH, Hsu D, Maegawa H, Milarski KL, Saltiel AR, Olefsky JM (август 1995). «Локализация инсулиноподобных сайтов связывания рецептора I-фактора роста для белков домена SH2 P85, SYP и GTPase, активирующих белок» . Журнал биологической химии . 270 (32): 19151–7. doi : 10.1074/jbc.270.32.19151 . PMID   7642582 .
  38. ^ Santen RJ, Song RX, Zhang Z, Kumar R, Jeng MH, Masamura A, Lawrence J, Berstein L, Yue W (июль 2005 г.). «Долгосрочная депривация эстрадиола в клетках рака молочной железы усиливает передачу сигналов фактора роста и повышает чувствительность эстрогена». Эндокринный рак . 12. 12 (Suppl 1): S61-73. doi : 10.1677/erc.1.01018 . PMID   16113100 . S2CID   18995886 .
  39. ^ Dey BR, Spence SL, Nissley P, Furlanetto RW (сентябрь 1998 г.). «Взаимодействие человеческого супрессора передачивания цитокинов (SOCS) -2 с рецептором-инсулиноподобным фактором-I-I» . Журнал биологической химии . 273 (37): 24095–101. doi : 10.1074/jbc.273.37.24095 . PMID   9727029 .
  40. ^ Dey BR, Furlanetto RW, Nissley P (ноябрь 2000 г.). «Супрессор передачи сигналов цитокинов (SOCS) -3 взаимодействует с инсулиноподобным рецептором фактора роста I» . Биохимическая и биофизическая исследовательская коммуникация . 278 (1): 38–43. doi : 10.1006/bbrc.2000.3762 . PMID   11071852 .
  41. ^ Craparo A, Freund R, Gustafson TA (апрель 1997 г.). «14-3-3 (EPSILON) взаимодействует с инсулиноподобным рецептором I-рецептора I и субстратом рецептора инсулинового рецептора I в зависимости от фосфосеринового способа» . Журнал биологической химии . 272 (17): 11663–9. doi : 10.1074/jbc.272.17.11663 . PMID   9111084 .
  42. ^ Цзян Л., Лю Х, Чен З., Джин Й., Хейдбредер К.Е., Колокифас А., Ван А., Дай Й, Чжоу Х (ноябрь 2010). «МикроРНК-7 нацелен на IGF1R (рецептор инсулиноподобного фактора роста 1) в клетках плоскоклеточной карциномы плоскоклеточной клеточной клеток» . Биохимический журнал . 432 (1): 199–205. doi : 10.1042/bj20100859 . PMC   3130335 . PMID   20819078 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3628d047a551656fa67fe6f9e2f25d6d__1716643560
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/36/6d/3628d047a551656fa67fe6f9e2f25d6d.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Insulin-like growth factor 1 receptor - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)