✖


Jump to content

Отравление угарным газом

Это хорошая статья. Нажмите здесь для получения дополнительной информации.

Отравление угарным газом
Другие имена Отравление угарным газом, отравление угарным газом, передозировка угарным газом
Атом углерода (показан серым шариком) тройным образом связан с атомом кислорода (показан красным шариком).
Окись углерода
Специальность Токсикология , неотложная медицина
Симптомы Головная боль , головокружение , слабость, рвота, боль в груди , спутанность сознания. [ 1 ]
Осложнения Потеря сознания , аритмии , судороги. [ 1 ] [ 2 ]
Причины Вдыхание газа угарного [ 3 ]
Метод диагностики карбоксилгемоглобина : Уровень
3% (некурящие)
10% (курящие) [ 2 ]
Дифференциальный диагноз Токсичность цианидов , алкогольный кетоацидоз , отравление аспирином , инфекции верхних дыхательных путей . [ 2 ] [ 4 ]
Профилактика Детекторы угарного газа , вентиляция газового оборудования , обслуживание вытяжных систем. [ 1 ]
Уход Supportive care, 100% oxygen, hyperbaric oxygen therapy[2]
PrognosisRisk of death: 1–31%[2]
Frequency>20,000 emergency visits for non-fire related cases per year (US)[1]
Deaths>400 non-fire related a year (US)[1]

Отравление угарным газом обычно происходит в результате вдыхания ( угарного газа CO) в чрезмерных количествах. [ 3 ] Симптомы часто описываются как « гриппоподобные » и обычно включают головную боль , головокружение , слабость, рвоту, боль в груди и спутанность сознания . [ 1 ] Большие дозы могут привести к потере сознания , аритмиям , судорогам или смерти. [ 1 ] [ 2 ] Классически описанная «вишнево-красная кожа» встречается редко. [ 2 ] Долгосрочные осложнения могут включать хроническую усталость, проблемы с памятью и проблемы с движением. [ 5 ]

CO — бесцветный газ без запаха, изначально не вызывающий раздражения. [ 5 ] Он образуется при неполном сгорании органических веществ . [ 5 ] Это может произойти из -за автомобилей , обогревателей или кухонного оборудования, работающего на углеродосодержащем топливе . [ 1 ] Окись углерода в первую очередь вызывает побочные эффекты, соединяясь с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина (обозначение COHb или HbCO), препятствуя крови переносу кислородом и вытесняя углекислый газ в виде карбаминогемоглобина . [ 5 ] Кроме того, поражаются многие другие гемопротеины, такие как миоглобин , цитохром P450 и митохондриальная цитохромоксидаза , а также другие металлические и неметаллические клеточные мишени. [ 2 ] [ 6 ]

Диагноз обычно ставится на основании уровня HbCO более 3% у некурящих и более 10% у курильщиков. [ 2 ] Биологическим порогом толерантности к карбоксигемоглобину обычно считается 15% COHb, что означает, что токсичность постоянно наблюдается при уровнях, превышающих эту концентрацию. [ 7 ] FDA оценивающих ранее установило порог в 14% COHb в некоторых клинических исследованиях, терапевтический потенциал монооксида углерода. [ 8 ] В целом, 30% COHb считается тяжелым отравлением угарным газом. [ 9 ] Самый высокий зарегистрированный несмертельный уровень карбоксигемоглобина составил 73% COHb. [ 9 ]

Efforts to prevent poisoning include carbon monoxide detectors, proper venting of gas appliances, keeping chimneys clean, and keeping exhaust systems of vehicles in good repair.[1] Treatment of poisoning generally consists of giving 100% oxygen along with supportive care.[2][5] This procedure is often carried out until symptoms are absent and the HbCO level is less than 3%/10%.[2]

Carbon monoxide poisoning is relatively common, resulting in more than 20,000 emergency room visits a year in the United States.[1][10] It is the most common type of fatal poisoning in many countries.[11] In the United States, non-fire related cases result in more than 400 deaths a year.[1] Poisonings occur more often in the winter, particularly from the use of portable generators during power outages.[2][12] The toxic effects of CO have been known since ancient history.[13][9] The discovery that hemoglobin is affected by CO emerged with an investigation by James Watt and Thomas Beddoes into the therapeutic potential of hydrocarbonate in 1793, and later confirmed by Claude Bernard between 1846 and 1857.[9]

Background

[edit]

Carbon monoxide is not toxic to all forms of life, and the toxicity is a classical dose-dependent example of hormesis. Small amounts of carbon monoxide are naturally produced through many enzymatic and non-enzymatic reactions across phylogenetic kingdoms where it can serve as an important neurotransmitter (subcategorized as a gasotransmitter) and a potential therapeutic agent.[14] In the case of prokaryotes, some bacteria produce, consume and respond to carbon monoxide whereas certain other microbes are susceptible to its toxicity.[6] Currently, there are no known adverse effects on photosynthesizing plants.[15]

The harmful effects of carbon monoxide are generally considered to be due to tightly binding with the prosthetic heme moiety of hemoproteins that results in interference with cellular operations, for example: carbon monoxide binds with hemoglobin to form carboxyhemoglobin which affects gas exchange and cellular respiration. Inhaling excessive concentrations of the gas can lead to hypoxic injury, nervous system damage, and even death.

As pioneered by Esther Killick,[9] different species and different people across diverse demographics may have different carbon monoxide tolerance levels.[16] The carbon monoxide tolerance level for any person is altered by several factors, including genetics (hemoglobin mutations), behavior such as activity level, rate of ventilation, a pre-existing cerebral or cardiovascular disease, cardiac output, anemia, sickle cell disease and other hematological disorders, geography and barometric pressure, and metabolic rate.[17][18][19][9]

Physiology

[edit]
Main article: Gasotransmitters

Carbon monoxide is produced naturally by many physiologically relevant enzymatic and non-enzymatic reactions[6] best exemplified by heme oxygenase catalyzing the biotransformation of heme (an iron protoporphyrin) into biliverdin and eventually bilirubin.[20] Aside from physiological signaling, most carbon monoxide is stored as carboxyhemoglobin at non-toxic levels below 3% HbCO.[21]

Therapeutics

[edit]

Small amounts of CO are beneficial and enzymes exist that produce it at times of oxidative stress.[20] A variety of drugs are being developed to introduce small amounts of CO, these drugs are commonly called carbon monoxide-releasing molecules.[14][22] Historically, the therapeutic potential of factitious airs, notably carbon monoxide as hydrocarbonate, was investigated by Thomas Beddoes, James Watt, Tiberius Cavallo, James Lind, Humphry Davy, and others in many labs such as the Pneumatic Institution.[9]

Signs and symptoms

[edit]

On average, exposures at 100 ppm or greater is dangerous to human health.[23] The WHO recommended levels of indoor CO exposure in 24 hours is 4 mg/m3.[24] Acute exposure should not exceed 10 mg/m3 in 8 hours, 35 mg/m3 in one hour and 100 mg/m3 in 15 minutes.[25]

Effects of carbon monoxide in relation to the concentration in parts per million in the air:[26][27]
Concentration Symptoms
35 ppm (0.0035%), (0.035‰) Headache and dizziness within six to eight hours of constant exposure
100 ppm (0.01%), (0.1‰) Slight headache in two to three hours
200 ppm (0.02%), (0.2‰) Slight headache within two to three hours; loss of judgment
400 ppm (0.04%), (0.4‰) Frontal headache within one to two hours
800 ppm (0.08%), (0.8‰) Dizziness, nausea, and convulsions within 45 min; insensible within 2 hours
1,600 ppm (0.16%), (1.6‰) Headache, increased heart rate, dizziness, and nausea within 20 min; death in less than 2 hours
3,200 ppm (0.32%), (3.2‰) Headache, dizziness and nausea in five to ten minutes. Death within 30 minutes.
6,400 ppm (0.64%), (6.4‰) Headache and dizziness in one to two minutes. Convulsions, respiratory arrest, and death in less than 20 minutes.
12,800 ppm (1.28%), (12.8‰) Unconsciousness after 2–3 breaths. Death in less than three minutes.

Acute poisoning

[edit]
CO toxicity symptoms

The main manifestations of carbon monoxide poisoning develop in the organ systems most dependent on oxygen use, the central nervous system and the heart.[28] The initial symptoms of acute carbon monoxide poisoning include headache, nausea, malaise, and fatigue.[29] These symptoms are often mistaken for a virus such as influenza or other illnesses such as food poisoning or gastroenteritis.[21] Headache is the most common symptom of acute carbon monoxide poisoning; it is often described as dull, frontal, and continuous.[30] Increasing exposure produces cardiac abnormalities including fast heart rate, low blood pressure, and cardiac arrhythmia;[31][32] central nervous system symptoms include delirium, hallucinations, dizziness, unsteady gait, confusion, seizures, central nervous system depression, unconsciousness, respiratory arrest, and death.[33][34] Less common symptoms of acute carbon monoxide poisoning include myocardial ischemia, atrial fibrillation, pneumonia, pulmonary edema, high blood sugar, lactic acidosis, muscle necrosis, acute kidney failure, skin lesions, and visual and auditory problems.[31][35][36][37] Carbon monoxide exposure may lead to a significantly shorter life span due to heart damage.[38]

One of the major concerns following acute carbon monoxide poisoning is the severe delayed neurological manifestations that may occur. Problems may include difficulty with higher intellectual functions, short-term memory loss, dementia, amnesia, psychosis, irritability, a strange gait, speech disturbances, Parkinson's disease-like syndromes, cortical blindness, and a depressed mood.[21][39] Depression may occur in those who did not have pre-existing depression.[40] These delayed neurological sequelae may occur in up to 50% of poisoned people after 2 to 40 days.[21] It is difficult to predict who will develop delayed sequelae; however, advanced age, loss of consciousness while poisoned, and initial neurological abnormalities may increase the chance of developing delayed symptoms.[41]

Chronic poisoning

[edit]

Chronic exposure to relatively low levels of carbon monoxide may cause persistent headaches, lightheadedness, depression, confusion, memory loss, nausea, hearing disorders and vomiting.[42][43] It is unknown whether low-level chronic exposure may cause permanent neurological damage.[21] Typically, upon removal from exposure to carbon monoxide, symptoms usually resolve themselves, unless there has been an episode of severe acute poisoning.[42] However, one case noted permanent memory loss and learning problems after a three-year exposure to relatively low levels of carbon monoxide from a faulty furnace.[44]

Chronic exposure may worsen cardiovascular symptoms in some people.[42] Chronic carbon monoxide exposure might increase the risk of developing atherosclerosis.[45][46] Long-term exposures to carbon monoxide present the greatest risk to persons with coronary heart disease and in females who are pregnant.[47]

In experimental animals, carbon monoxide appears to worsen noise-induced hearing loss at noise exposure conditions that would have limited effects on hearing otherwise.[48] In humans, hearing loss has been reported following carbon monoxide poisoning.[43] Unlike the findings in animal studies, noise exposure was not a necessary factor for the auditory problems to occur.

Fatal poisoning

[edit]

One classic sign of carbon monoxide poisoning is more often seen in the dead rather than the living – people have been described as looking red-cheeked and healthy. However, since this "cherry-red" appearance is more common in the dead, it is not considered a useful diagnostic sign in clinical medicine. In autopsy examinations, the appearance of carbon monoxide poisoning is notable because unembalmed dead persons are normally bluish and pale, whereas dead carbon-monoxide poisoned people may appear unusually lifelike in coloration.[49][50][51] The colorant effect of carbon monoxide in such postmortem circumstances is thus analogous to its use as a red colorant in the commercial meat-packing industry.

Epidemiology

[edit]

The true number of cases of carbon monoxide poisoning is unknown, since many non-lethal exposures go undetected.[29][52] From the available data, carbon monoxide poisoning is the most common cause of injury and death due to poisoning worldwide.[53] Poisoning is typically more common during the winter months.[28][54][55][56] This is due to increased domestic use of gas furnaces, gas or kerosene space heaters, and kitchen stoves during the winter months, which if faulty and/or used without adequate ventilation, may produce excessive carbon monoxide.[28][57] Carbon monoxide detection and poisoning also increases during power outages, when electric heating and cooking appliances become inoperative and residents may temporarily resort to fuel-burning space heaters, stoves, and grills (some of which are safe only for outdoor use but nonetheless are errantly burned indoors).[58][59][60]

It has been estimated that more than 40,000 people per year seek medical attention for carbon monoxide poisoning in the United States.[61] 95% of carbon monoxide poisoning deaths in Australia are due to gas space heaters.[62][63] In many industrialized countries, carbon monoxide is the cause of more than 50% of fatal poisonings.[11] In the United States, approximately 200 people die each year from carbon monoxide poisoning associated with home fuel-burning heating equipment.[64] Carbon monoxide poisoning contributes to the approximately 5,613 smoke inhalation deaths each year in the United States.[65] The CDC reports, "Each year, more than 500 Americans die from unintentional carbon monoxide poisoning, and more than 2,000 commit suicide by intentionally poisoning themselves."[66] For the 10-year period from 1979 to 1988, 56,133 deaths from carbon monoxide poisoning occurred in the United States, with 25,889 of those being suicides, leaving 30,244 unintentional deaths.[65] A report from New Zealand showed that 206 people died from carbon monoxide poisoning in the years of 2001 and 2002. In total carbon monoxide poisoning was responsible for 43.9% of deaths by poisoning in that country.[67] In South Korea, 1,950 people had been poisoned by carbon monoxide with 254 deaths from 2001 through 2003.[68] A report from Jerusalem showed 3.53 per 100,000 people were poisoned annually from 2001 through 2006.[69] In Hubei, China, 218 deaths from poisoning were reported over a 10-year period with 16.5% being from carbon monoxide exposure.[70]

Causes

[edit]
Concentration Source
0.1 ppm Natural atmosphere level (MOPITT)[71]
0.5 to 5 ppm Average level in homes[72]
5 to 15 ppm Near properly adjusted gas stoves in homes[72]
100 to 200 ppm Exhaust from automobiles in the Mexico City central area[73]
5,000 ppm Exhaust from a home wood fire[74]
7,000 ppm Undiluted warm car exhaust without a catalytic converter[74]
30,000 ppm Afterdamp following an explosion in a coal mine[75]

Carbon monoxide is a product of combustion of organic matter under conditions of restricted oxygen supply, which prevents complete oxidation to carbon dioxide (CO2). Sources of carbon monoxide include cigarette smoke, house fires, faulty furnaces, heaters, wood-burning stoves,[76] internal combustion vehicle exhaust, electrical generators, propane-fueled equipment such as portable stoves, and gasoline-powered tools such as leaf blowers, lawn mowers, high-pressure washers, concrete cutting saws, power trowels, and welders.[21][42][77][78][79][80][81] Exposure typically occurs when equipment is used in buildings or semi-enclosed spaces.[21]

Riding in the back of pickup trucks has led to poisoning in children.[82] Idling automobiles with the exhaust pipe blocked by snow has led to the poisoning of car occupants.[83] Any perforation between the exhaust manifold and shroud can result in exhaust gases reaching the cabin. Generators and propulsion engines on boats, especially houseboats, has resulted in fatal carbon monoxide exposures.[84][85]

Poisoning may also occur following the use of a self-contained underwater breathing apparatus (SCUBA) due to faulty diving air compressors.[86]

In caves carbon monoxide can build up in enclosed chambers due to the presence of decomposing organic matter.[87] In coal mines incomplete combustion may occur during explosions resulting in the production of afterdamp. The gas is up to 3% CO and may be fatal after just a single breath.[75] Following an explosion in a colliery, adjacent interconnected mines may become dangerous due to the afterdamp leaking from mine to mine. Such an incident followed the Trimdon Grange explosion which killed men in the Kelloe mine.[88]

Another source of poisoning is exposure to the organic solvent dichloromethane, also known as methylene chloride, found in some paint strippers,[89] as the metabolism of dichloromethane produces carbon monoxide.[90][91][52] In November 2019, an EPA ban on dichloromethane in paint strippers for consumer use took effect in the United States.[92]

Prevention

[edit]
Carbon monoxide detector connected to a North American power outlet

Detectors

[edit]
A carbon monoxide monitor clipped to the uniform of a paramedic

Prevention remains a vital public health issue, requiring public education on the safe operation of appliances, heaters, fireplaces, and internal-combustion engines, as well as increased emphasis on the installation of carbon monoxide detectors.[54] Carbon monoxide is tasteless, odourless, and colourless, and therefore can not be detected by visual cues or smell.[93]

The United States Consumer Product Safety Commission has stated, "carbon monoxide detectors are as important to home safety as smoke detectors are," and recommends each home have at least one carbon monoxide detector, and preferably one on each level of the building.[64] These devices, which are relatively inexpensive[94] and widely available, are either battery- or AC-powered, with or without battery backup.[95] In buildings, carbon monoxide detectors are usually installed around heaters and other equipment. If a relatively high level of carbon monoxide is detected, the device sounds an alarm, giving people the chance to evacuate and ventilate the building.[94][96] Unlike smoke detectors, carbon monoxide detectors do not need to be placed near ceiling level.

The use of carbon monoxide detectors has been standardized in many areas. In the US, NFPA 720–2009,[97] the carbon monoxide detector guidelines published by the National Fire Protection Association, mandates the placement of carbon monoxide detectors/alarms on every level of the residence, including the basement, in addition to outside sleeping areas. In new homes, AC-powered detectors must have battery backup and be interconnected to ensure early warning of occupants at all levels.[97] NFPA 720-2009 is the first national carbon monoxide standard to address devices in non-residential buildings. These guidelines, which now pertain to schools, healthcare centers, nursing homes, and other non-residential buildings, include three main points:[97]

1. A secondary power supply (battery backup) must operate all carbon monoxide notification appliances for at least 12 hours,
2. Detectors must be on the ceiling in the same room as permanently installed fuel-burning appliances, and
3. Detectors must be located on every habitable level and in every HVAC zone of the building.

Gas organizations will often recommend getting gas appliances serviced at least once a year.[98]

[edit]

The NFPA standard is not necessarily enforced by law. As of April 2006, the US state of Massachusetts requires detectors to be present in all residences with potential CO sources, regardless of building age and whether they are owner-occupied or rented.[99] This is enforced by municipal inspectors and was inspired by the death of 7-year-old Nicole Garofalo in 2005 due to snow blocking a home heating vent.[100] Other jurisdictions may have no requirement or only mandate detectors for new construction or at time of sale.

World Health Organization recommendations

[edit]

The following guideline values (ppm values rounded) and periods of time-weighted average exposures have been determined in such a way that the carboxyhemoglobin (COHb) level of 2.5% is not exceeded, even when a normal subject engages in light or moderate exercise:

  • 100 mg/m3 (87 ppm) for 15 min
  • 60 mg/m3 (52 ppm) for 30 min
  • 30 mg/m3 (26 ppm) for 1 h
  • 10 mg/m3 (9 ppm) for 8 h
  • 7 mg/m3 (6 ppm) for 24 h (for indoor air quality, so as not to exceed 2% COHb for chronic exposure)[101]

Diagnosis

[edit]
Finger tip carboxyhemoglobin saturation monitor (SpCO%). Note: This is not the same as a pulse oximeter (SpO2%), although some models (such as this one) do measure both the oxygen and carbon monoxide saturation.
Монитор CO в выдыхаемом воздухе, отображающий концентрацию угарного газа в выдыхаемом образце (в частях на миллион) с соответствующей процентной концентрацией карбоксигемоглобина.
Монитор дыхания CO
При работе с CO время имеет решающее значение. В кровотоке окись углерода имеет сродство к гемоглобину примерно в 200 раз большее, чем кислород.

As many symptoms of carbon monoxide poisoning also occur with many other types of poisonings and infections (such as the flu), the diagnosis is often difficult.[52][102] A history of potential carbon monoxide exposure, such as being exposed to a residential fire, may suggest poisoning, but the diagnosis is confirmed by measuring the levels of carbon monoxide in the blood. This can be determined by measuring the amount of carboxyhemoglobin compared to the amount of hemoglobin in the blood.[21]

The ratio of carboxyhemoglobin to hemoglobin molecules in an average person may be up to 5%, although cigarette smokers who smoke two packs per day may have levels up to 9%.[103] In symptomatic poisoned people they are often in the 10–30% range, while persons who die may have postmortem blood levels of 30–90%.[104][105]

As people may continue to experience significant symptoms of CO poisoning long after their blood carboxyhemoglobin concentration has returned to normal, presenting to examination with a normal carboxyhemoglobin level (which may happen in late states of poisoning) does not rule out poisoning.[106]

Measuring

[edit]

Количественное определение монооксида углерода в крови может проводиться с использованием спектрофотометрических методов или хроматографических методов с целью подтверждения диагноза отравления у человека или для оказания помощи в судебно-медицинском расследовании случая смертельного воздействия.

CO -оксиметр можно использовать для определения уровня карбоксигемоглобина. [ 107 ] [ 108 ] Пульсовые СО-оксиметры оценивают уровень карбоксигемоглобина с помощью неинвазивного зажима для пальца, аналогичного пульсоксиметру . [ 109 ] Эти устройства работают, пропуская свет различной длины через кончик пальца и измеряя поглощение света различными типами гемоглобина в капиллярах. [ 110 ] Использование обычного пульсоксиметра неэффективно в диагностике отравления угарным газом. [ 111 ] поскольку эти устройства могут быть неспособны отличить карбоксигемоглобин от оксигемоглобина. [ 112 ] Мониторинг CO в дыхании предлагает альтернативу пульсовой CO-оксиметрии. Было показано, что уровни карбоксигемоглобина имеют сильную корреляцию с концентрацией CO в выдыхаемом воздухе. [ 113 ] [ 114 ] Однако многие из этих устройств требуют от пользователя глубоко вдохнуть и задержать дыхание, чтобы позволить CO из крови выйти в легкие, прежде чем можно будет провести измерение. Поскольку это невозможно у людей, которые не реагируют, эти устройства могут быть непригодны для использования при обнаружении отравления CO на месте происшествия при неотложной помощи.

Дифференциальный диагноз

[ редактировать ]

При дифференциальной диагностике отравления угарным газом необходимо учитывать множество состояний. [ 28 ] [ 34 ] Самые ранние симптомы, особенно при воздействии малых доз, часто неспецифичны и их легко спутать с другими заболеваниями, обычно с гриппоподобными вирусными синдромами , депрессией , синдромом хронической усталости , болью в груди , мигренью или другими головными болями. [ 115 ] Угарный газ называют «великим имитатором» из-за того, что проявления отравления разнообразны и неспецифичны. [ 28 ] Другие состояния, включенные в дифференциальный диагноз, включают острый респираторный дистресс-синдром , высотную болезнь , лактоацидоз , диабетический кетоацидоз , менингит , метгемоглобинемию или отравление опиоидами или токсичным алкоголем. [ 34 ]

Уход

[ редактировать ]
Время удалить 50% карбоксигемоглобина [ 116 ]
Давление кислорода О 2 Время
21% кислорода при нормальном атмосферном давлении (свежий воздух) 5 часов 20 минут
100% кислород при нормальном атмосферном давлении (кислородная маска без ребризера) 1 час 20 мин
100% гипербарический кислород (3 атмосферы абсолютного давления) 23 мин.

Первоначальное лечение отравления угарным газом заключается в немедленном удалении человека из зоны воздействия, не подвергая опасности других людей. Тем, кто находится без сознания, может потребоваться СЛР на месте. [ 49 ] Подача кислорода через маску без ребризера сокращает период полураспада угарного газа с 320 минут при дыхании обычным воздухом до всего лишь 80 минут. [ 33 ] Кислород ускоряет диссоциацию монооксида углерода от карбоксигемоглобина , превращая его обратно в гемоглобин . [ 16 ] [ 117 ] Из-за возможных серьезных последствий для ребенка беременных женщин лечат кислородом в течение более длительных периодов времени, чем небеременных. [ 118 ]

Гипербарический кислород

[ редактировать ]
Человек в гипербарической кислородной камере

Гипербарический кислород также используется при лечении отравления угарным газом, поскольку он может ускорить диссоциацию CO от карбоксигемоглобина. [ 16 ] и цитохромоксидаза [ 119 ] в большей степени, чем обычный кислород. Гипербарический кислород при давлении, в три раза превышающем атмосферное, сокращает период полураспада угарного газа до 23 минут по сравнению с 80 минутами для кислорода при обычном атмосферном давлении. [ 16 ] Он также может усиливать транспорт кислорода к тканям плазмой, частично минуя нормальный перенос через гемоглобин. [ 117 ] Однако остается спорным вопрос о том, действительно ли гипербарический кислород дает какие-либо дополнительные преимущества по сравнению с обычным кислородом с высокой скоростью потока с точки зрения увеличения выживаемости или улучшения долгосрочных результатов. [ 120 ] [ 121 ] [ 122 ] [ 123 ] [ 124 ] [ 125 ] Были проведены рандомизированные контролируемые исследования , в которых сравнивались два варианта лечения; [ 126 ] [ 127 ] [ 128 ] [ 129 ] [ 130 ] [ 131 ] из шести проведенных исследований в четырех было обнаружено, что гипербарическая оксигенация улучшила результат, а в двух не было выявлено никакой пользы от гипербарической оксигенации. [ 120 ] Некоторые из этих испытаний подверглись критике за очевидные недостатки в их реализации. [ 132 ] [ 133 ] [ 134 ] [ 135 ] Обзор всей литературы пришел к выводу, что роль гипербарического кислорода неясна, а имеющиеся данные не подтверждают и не опровергают его значимую с медицинской точки зрения пользу. Авторы предложили провести крупное, хорошо спланированное, многоцентровое исследование с внешним аудитом для сравнения нормального кислорода и гипербарического кислорода. [ 120 ] Хотя гипербарическая кислородная терапия используется при тяжелых отравлениях, ее преимущества перед стандартной доставкой кислорода неясны. [ 2 ] [ 121 ]

Другой

[ редактировать ]

дальнейшее лечение других осложнений, таких как судороги , гипотония, нарушения сердечной деятельности, отек легких и ацидоз Может потребоваться . Гипотония требует лечения внутривенным введением жидкости; вазопрессоры могут потребоваться для лечения депрессии миокарда. [ 136 ] Сердечные аритмии лечат с помощью стандартных расширенных протоколов сердечной реанимации . [ 21 ] В тяжелых случаях метаболический ацидоз лечат бикарбонатом натрия . Лечение бикарбонатом натрия является спорным, поскольку ацидоз может увеличить доступность кислорода в тканях. [ 137 ] Лечение ацидоза может состоять только из кислородной терапии. [ 21 ] [ 34 ] Отсроченное развитие нервно-психических нарушений является одним из наиболее тяжелых осложнений отравления угарным газом. Повреждение головного мозга подтверждается МРТ или компьютерной томографией. [ 29 ] [ 138 ] [ 139 ] При отсроченном неврологическом повреждении часто требуется обширное последующее наблюдение и поддерживающее лечение. [ 33 ] Последствия отравления часто трудно предсказать. [ 140 ] особенно людям с симптомами остановки сердца , комы , метаболического ацидоза или высоким уровнем карбоксигемоглобина. [ 34 ] В одном исследовании сообщалось, что примерно 30% людей с тяжелым отравлением угарным газом имеют летальный исход. [ 52 ] Сообщалось, что электросудорожная терапия (ЭСТ) может увеличить вероятность отсроченных нервно-психических последствий (ДНС) после отравления угарным газом (СО). [ 141 ] Также можно использовать устройство, которое также подает углекислый газ для стимуляции более быстрого дыхания (продается под торговой маркой ClearMate). [ 142 ]

Патофизиология

[ редактировать ]

Точные механизмы воздействия угарного газа на системы организма сложны и еще до конца не изучены. [ 29 ] Известные механизмы включают связывание угарного газа с гемоглобином , миоглобином и митохондриальной цитохром-с-оксидазой и ограничение поступления кислорода, а также угарный газ, вызывающий в мозгу перекисное окисление липидов . [ 33 ] [ 49 ] [ 143 ]

Гемоглобин

[ редактировать ]
Основная статья: Карбоксигемоглобин

Угарный газ имеет более высокий коэффициент диффузии по сравнению с кислородом, а основным ферментом в организме человека, вырабатывающим угарный газ, является гемоксигеназа , которая находится практически во всех клетках и тромбоцитах. [ 6 ] Большая часть эндогенно произведенного CO хранится в связанном виде с гемоглобином в виде карбоксигемоглобина . Упрощенное понимание механизма токсичности угарного газа основано на том, что избыток карбоксигемоглобина снижает способность крови доставлять кислород к тканям по всему организму. У человека сродство между гемоглобином и окисью углерода примерно в 240 раз сильнее, чем сродство между гемоглобином и кислородом. [ 49 ] [ 144 ] [ 145 ] Однако некоторые мутации, такие как мутация Hb-Киркларели, имеют относительное в 80 000 раз большее сродство к монооксиду углерода, чем к кислороду, в результате чего системный карбоксигемоглобин достигает устойчивого уровня 16% COHb. [ 9 ]

Гемоглобин представляет собой тетрамер с четырьмя простетическими группами гема , которые служат сайтами связывания кислорода. Средний эритроцит содержит 250 миллионов молекул гемоглобина, следовательно, 1 миллиард гемовых участков, способных связывать газ. [ 6 ] Связывание монооксида углерода в любом из этих участков увеличивает сродство к кислороду остальных трех участков, что заставляет молекулу гемоглобина удерживать кислород, который в противном случае был бы доставлен в ткань; поэтому связывание угарного газа в любом месте может быть столь же опасным, как и связывание угарного газа во всех местах. [ 143 ] Доставка кислорода в значительной степени обусловлена ​​эффектом Бора и эффектом Холдейна . Чтобы дать упрощенный обзор молекулярного механизма системного газообмена с точки зрения непрофессионала , широко распространено мнение, что при вдыхании воздуха связывание кислорода с любым из сайтов гема запускает конформационные изменения в глобиновой /белковой единице гемоглобина, что затем обеспечивает связывание. дополнительного кислорода к каждому из остальных вакантных участков гема. По прибытии в клетку/ткань выделение кислорода в ткань происходит за счет «подкисления» местного pH (что означает относительно более высокую концентрацию «кислых» протонов/ ионов водорода ), вызванного увеличением биотрансформации отходов углекислого газа в угольная кислота через карбоангидразу . Другими словами, насыщенная кислородом артериальная кровь поступает к клеткам в «R-состоянии гемоглобина», которое имеет депротонированные/неионизированные аминокислотные остатки (относительно азота/ аминов ) из-за менее кислой среды артериального pH (средний pH артериальной крови составляет 7,407, тогда как венозная кровь немного более кислый при pH 7,371). «Т-состояние» гемоглобина дезоксигенируется в венозной крови частично из-за протонирования/ионизации, вызванной кислой средой, что приводит к образованию конформации, не подходящей для связывания кислорода (другими словами, кислород «выбрасывается» по прибытии в клетку, поскольку кислота «атакует» амины гемоглобина, вызывая ионизацию/протонирование аминных остатков, что приводит к изменению конформации, непригодной для удержания кислорода). Кроме того, механизм формирования карбаминогемоглобин генерирует дополнительные «кислые» ионы водорода, которые могут дополнительно стабилизировать протонированный/ионизированный дезоксигенированный гемоглобин. При возвращении венозной крови в легкие и последующем выдохе углекислого газа кровь «окисляется» (см. также: гипервентиляция ), что позволяет депротонировать/объединить гемоглобин, чтобы затем снова активировать связывание кислорода как часть перехода. в артериальную кровь (обратите внимание, что этот процесс сложен из-за участия хеморецепторов и других физиологических функций). Угарный газ не «выбрасывается» из-за кислоты, поэтому отравление угарным газом нарушает этот физиологический процесс, поэтому венозная кровь пациентов с отравлением имеет ярко-красный цвет, похожий на артериальную кровь, поскольку карбонил / угарный газ сохраняется. Гемоглобин темный в дезоксигенированной венозной крови, но он имеет ярко-красный цвет при переносе крови в насыщенной кислородом артериальной крови и при превращении в карбоксигемоглобин как в артериальной, так и в венозной крови, поэтому отравленные трупы и даже товарное мясо, обработанное угарным газом, приобретают неестественный яркий красноватый цвет. оттенок. [ 146 ]

В токсичных концентрациях окись углерода в виде карбоксигемоглобина существенно нарушает дыхание и газообмен, одновременно подавляя приобретение и доставку кислорода к клеткам и предотвращая образование карбаминогемоглобина , на долю которого приходится примерно 30% экспорта углекислого газа. Поэтому у больного при отравлении угарным газом может возникнуть тяжелая гипоксия. [ 21 ] и ацидоз (потенциально как респираторный ацидоз , так и метаболический ацидоз ) в дополнение к токсичности избытка угарного газа, ингибирующего многочисленные гемопротеины, металлические и неметаллические мишени, которые влияют на клеточные механизмы.

Миоглобин

[ редактировать ]

Оксид углерода также связывается с гемопротеином миоглобином . Он имеет высокое сродство к миоглобину, примерно в 60 раз большее, чем у кислорода. [ 21 ] Оксид углерода, связанный с миоглобином, может ухудшить его способность использовать кислород. [ 49 ] Это вызывает снижение сердечного выброса и гипотонию , что может привести к ишемии головного мозга . [ 21 ] Сообщалось о задержке возвращения симптомов. Это происходит в результате рецидива повышения уровня карбоксигемоглобина; этот эффект может быть обусловлен поздним высвобождением монооксида углерода из миоглобина, который впоследствии связывается с гемоглобином. [ 11 ]

Цитохромоксидаза

[ редактировать ]

Другой механизм включает воздействие на цепь дыхательных ферментов митохондрий, которая отвечает за эффективное использование кислорода тканями. Окись углерода связывается с цитохромоксидазой с меньшим сродством, чем кислород, поэтому возможно, что перед связыванием ему требуется значительная внутриклеточная гипоксия. [ 147 ] Это связывание препятствует аэробному метаболизму и эффективному синтезу аденозинтрифосфата . Клетки реагируют переключением на анаэробный метаболизм , вызывая аноксию , лактоацидоз и, в конечном итоге, гибель клеток. [ 148 ] Скорость диссоциации монооксида углерода и цитохромоксидазы низкая, что приводит к относительно длительному нарушению окислительного метаболизма . [ 29 ]

Эффекты на центральную нервную систему

[ редактировать ]

Считается, что механизм, который оказывает существенное влияние на отсроченные эффекты, включает в себя сформированные клетки крови и химические медиаторы, которые вызывают перекисное окисление липидов в мозге (распад ненасыщенных жирных кислот). Оксид углерода вызывает высвобождение эндотелиальными клетками и тромбоцитами оксида азота и образование свободных радикалов кислорода, включая пероксинитрит . [ 29 ] В головном мозге это вызывает дальнейшую митохондриальную дисфункцию, капилляров утечку , секвестрацию лейкоцитов и апоптоз . [ 149 ] Результатом этих эффектов является перекисное окисление липидов , которое вызывает отсроченную обратимую демиелинизацию белого вещества в центральной нервной системе, известную как миелинопатия Гринкера , которая может привести к отеку и некрозу головного мозга. [ 143 ] Это повреждение головного мозга происходит в основном в период восстановления. Это может привести к когнитивным дефектам, особенно влияющим на память и обучение, а также двигательным расстройствам. Эти расстройства обычно связаны с повреждением белого вещества головного мозга и базальных ганглиев . [ 149 ] [ 150 ] Характерными патологическими изменениями после отравления являются двусторонний некроз белого вещества, бледного шара , мозжечка , гиппокампа и коры головного мозга . [ 23 ] [ 21 ] [ 151 ]

Беременность

[ редактировать ]

Отравление угарным газом у беременных может вызвать серьезные неблагоприятные последствия для плода . Отравление вызывает гипоксию тканей плода за счет уменьшения поступления материнского кислорода к плоду. Оксид углерода также проникает через плаценту и соединяется с фетальным гемоглобином , вызывая более прямую гипоксию тканей плода. Кроме того, фетальный гемоглобин имеет на 10–15% более высокое сродство к угарному газу, чем гемоглобин взрослого человека, что вызывает более тяжелое отравление у плода, чем у взрослого. [ 11 ] Выведение угарного газа у плода происходит медленнее, что приводит к накоплению токсичного химического вещества. [ 152 ] Уровень заболеваемости и смертности плода при остром отравлении угарным газом значителен, поэтому, несмотря на легкое отравление матери или после выздоровления матери, все же может произойти тяжелое отравление плода или смерть. [ 153 ]

История

[ редактировать ]

Люди поддерживают сложные отношения с угарным газом с тех пор, как впервые научились управлять огнем примерно в 800 000 году до нашей эры. Примитивные пещерные люди , вероятно, обнаружили токсичность угарного газа, поджигая свои жилища. Раннее развитие металлургии и плавильных технологий, возникшее примерно в 6000 г. до н.э. в эпоху бронзового века, также подвергло человечество воздействию угарного газа. Помимо токсичности угарного газа, коренные индейцы , возможно, испытали на себе нейроактивные свойства угарного газа во время шаманских ритуалов у костра. [ 9 ]

Ранние цивилизации разработали мифологические сказки, чтобы объяснить происхождение огня, например, о Вулкане , Пхармате и Прометее из греческой мифологии, которые делили огонь с людьми. Аристотель (384–322 до н. э.) впервые зафиксировал, что при горении углей образуются токсичные пары. Греческий врач Гален (129–199 гг. н.э.) предположил, что произошло изменение состава воздуха, которое причинило вред при вдыхании, а симптомы отравления CO появились в « Quaestiones Medicae et Issueta Naturalia » Кассия Ятрософиста около 130 г. н.э. [ 9 ] Юлиан Отступник , Целий Аврелиан и некоторые другие аналогичным образом задокументировали ранние знания о симптомах токсичности отравления угарным газом, вызванного парами угля, в древнюю эпоху. [ 9 ]

Задокументированные случаи Ливия и Цицерона намекают на использование угарного газа в качестве метода самоубийства в Древнем Риме . [ 9 ] [ 154 ] Император Луций Вер использовал дым для казни пленников. [ 9 ] Многие случаи смерти были связаны с отравлением угарным газом, в том числе император Юпитер , императрица Фауста и Сенека . [ 9 ] Самой громкой смертью от отравления угарным газом, возможно, стала Клеопатра. [ 9 ] или Эдгар Аллан По . [ 155 ]

В пятнадцатом веке шахтеры верили, что внезапная смерть вызвана злыми духами ; отравление угарным газом было связано со сверхъестественными и паранормальными явлениями, колдовством и т. д. на протяжении последующих столетий. [ 9 ] в том числе и в наши дни, примером чего являются расследования Кэрри Поппи . [ 156 ]

Георг Эрнст Шталь упомянул Carbonarii halitus в 1697 году в связи с токсичными парами, которые считались окисью углерода. Фридрих Хоффманн провел первое современное научное исследование отравления угарным газом углем в 1716 году, в частности, отвергнув мнение жителей деревни, приписывающих смерть демоническим суевериям. Герман Бурхааве провел первые научные эксперименты по воздействию угарного газа (угольных паров) на животных в 1730-х годах. [ 9 ] Джозефу Пристли приписывают первый синтез угарного газа в 1772 году, который он назвал тяжелым горючим воздухом, а Карл Вильгельм Шееле выделил угарный газ из угля в 1773 году, предположив, что он является токсичным веществом. [ 9 ]

Дозозависимый риск отравления угарным газом в виде гидрокарбоната был исследован в конце 1790-х годов Томасом Беддоузом , Джеймсом Уоттом , Тибериусом Кавалло , Джеймсом Линдом , Хамфри Дэви и многими другими в контексте вдыхания искусственного воздуха , большая часть которого происходила при Пневматический институт . [ 9 ]

Уильям Круикшанк открыл угарный газ как молекулу, содержащую один атом углерода и один атом кислорода, в 1800 году, тем самым положив начало современной эпохе исследований, сосредоточенных исключительно на угарном газе. Механизм токсичности был впервые предложен Джеймсом Уоттом в 1793 году, затем Адрианом Шено в 1854 году и, наконец, продемонстрирован Клодом Бернаром после 1846 года, опубликованным в 1857 году, а также независимо опубликованным Феликсом Хоппе-Сейлером в том же году. [ 9 ]

Первое контролируемое клиническое исследование по изучению токсичности угарного газа состоялось в 1973 году. [ 9 ]

Историческое обнаружение

[ редактировать ]

Отравление угарным газом преследует шахтеров на протяжении многих веков. В контексте горнодобывающей промышленности угарный газ широко известен как «белая сырость» . Джон Скотт Холдейн определил, что угарный газ является смертельным компонентом послевлажной влаги , газа, образующегося при сгорании , после изучения многих тел шахтеров, погибших в результате взрывов в шахтах. [ 9 ] К 1911 году Холдейн ввел использование мелких животных для шахтеров для обнаружения опасных уровней угарного газа под землей: белых мышей или канареек, которые плохо переносят угарный газ, тем самым предлагая раннее предупреждение, например, канарейку в угольной шахте . [ 9 ] Канарейку в британских карьерах в 1986 году заменил электронный детектор газа.

Первый качественный аналитический метод обнаружения карбоксигемоглобина появился в 1858 году с помощью колориметрического метода, разработанного Феликсом Хоппе-Зейлером , а первый метод количественного анализа появился в 1880 году с помощью Йозефа фон Фодора . [ 9 ]

Историческая трактовка

[ редактировать ]

Об использовании кислорода появились отдельные сообщения, например, о том, что Хамфри Дэви лечился кислородом в 1799 году после вдыхания трех литров гидрокарбоната ( водяного газа ). [ 9 ] Сэмюэл Виттер разработал протокол ингаляции кислорода в ответ на отравление угарным газом в 1814 году. [ 9 ] Аналогичным образом, в 1830 году протокол вдыхания кислорода был рекомендован при малярии (буквально переводится как «плохой воздух») на основании симптомов малярии, совпадающих с отравлением угарным газом. [ 9 ] Другие кислородные протоколы появились в конце 1800-х годов. [ 10 ] Использование гипербарического кислорода у крыс после отравления было изучено Холдейном в 1895 году, а его использование у людей началось в 1960-х годах. [ 154 ]

Инциденты

[ редактировать ]
См. также категории «Смерть от отравления угарным газом» и «Смерть от вдыхания дыма».
Смотрите также: Самоубийство с помощью сжигания угля

Самым страшным случайным массовым отравлением угарным газом стала катастрофа поезда Бальвано , произошедшая 3 марта 1944 года в Италии, когда грузовой поезд с множеством нелегальных пассажиров застрял в туннеле, что привело к гибели более 500 человек. [ 157 ]

Предполагается, что более 50 человек погибли от отравления дымом в результате резни в Бранч-Давидиане во время осады Уэйко в 1993 году. [ 158 ]

Вепонизация

[ редактировать ]
Основная статья: Газовая камера

В древней истории Ганнибал казнил римских пленных дымом угля во время Второй Пунической войны . [ 9 ]

Уничтожение бродячих собак с помощью газовой камеры с угарным газом было описано в 1874 году. [ 9 ] появилась статья, В 1884 году в журнале Scientific American описывающая использование газовой камеры с угарным газом на бойнях , а также усыпление различных животных. [ 159 ]

В рамках Холокоста во время Второй мировой войны нацисты и в других местах , использовали газовые фургоны в лагере смерти Хелмно чтобы убить около 700 000 или более человек в результате отравления угарным газом. Этот метод также использовался в газовых камерах нескольких лагерей смерти, таких как Треблинка , Собибор и Белжец . началось отравление угарным газом В Действии Т4 . Газ поставлялся компанией IG Farben в баллонах под давлением и подавался по трубкам в газовые камеры, построенные в различных психиатрических больницах, таких как Центр эвтаназии Хартхайм . выхлопные газы танковых двигателей. Например, для подачи газа в камеры использовались [ 160 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к Национальный центр гигиены окружающей среды (30 декабря 2015 г.). «Отравление угарным газом – часто задаваемые вопросы» . www.cdc.gov . Архивировано из оригинала 5 июля 2017 года . Проверено 2 июля 2017 г.
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м Гузман Дж.А. (октябрь 2012 г.). «Отравление угарным газом» . Клиники интенсивной терапии . 28 (4): 537–48. дои : 10.1016/j.ccc.2012.07.007 . ПМИД   22998990 .
  3. ^ Перейти обратно: а б Шоттке Д. (2016). Служба экстренной медицинской помощи: ваш первый ответ при оказании неотложной помощи . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 224. ИСБН  978-1284107272 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года . Проверено 2 июля 2017 г.
  4. ^ Катерино Дж. М., Кахан С. (2003). На странице: Скорая медицинская помощь . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 309. ИСБН  978-1405103572 . Проверено 2 июля 2017 г.
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и Бликер МЛ (2015). «Отравление угарным газом». Профессиональная неврология . Справочник по клинической неврологии. Том. 131. стр. 191–203. дои : 10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X . ISBN  978-0444626271 . ПМИД   26563790 .
  6. ^ Перейти обратно: а б с д и Хоппер С.П., Де Ла Круз Л.К., Лайлс К.В., Уэрхэм Л.К., Гилберт Дж.А., Эйхенбаум З. и др. (декабрь 2020 г.). «Роль монооксида углерода в коммуникации микробиома кишечника и хозяина». Химические обзоры . 120 (24): 13273–13311. doi : 10.1021/acs.chemrev.0c00586 . ПМИД   33089988 . S2CID   224824871 .
  7. ^ Моттерлини Р., Форести Р. (март 2017 г.). «Биологическая передача сигналов угарным газом и молекулами, высвобождающими угарный газ» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 312 (3): C302–C313. doi : 10.1152/ajpcell.00360.2016 . ПМИД   28077358 .
  8. ^ Ян X, де Цестекер М., Оттербейн Л.Е., Ван Б. (июль 2020 г.). «Угарный газ: новая терапия острого повреждения почек» . Обзоры медицинских исследований . 40 (4): 1147–1177. дои : 10.1002/мед.21650 . ПМК   7280078 . ПМИД   31820474 .
  9. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д р с т в v В х и С аа аб и Хоппер КП, Замбрана ПН, Гебель У, Уолборн Дж (июнь 2021 г.). «Краткая история угарного газа и его терапевтического происхождения» . Оксид азота . 111–112: 45–63. дои : 10.1016/j.niox.2021.04.001 . ПМИД   33838343 . S2CID   233205099 . Проверено 6 ноября 2022 г. - через ScienceDirect .
  10. ^ Перейти обратно: а б Пенни Д.Г. (2007). Отравление угарным газом . ЦРК Пресс. п. 569. ИСБН  978-0849384189 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года . Проверено 2 июля 2017 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с д Омайе С.Т. (ноябрь 2002 г.). «Метаболическая модуляция токсичности угарного газа». Токсикология . 180 (2): 139–50. Бибкод : 2002Toxgy.180..139O . дои : 10.1016/S0300-483X(02)00387-6 . ПМИД   12324190 .
  12. ^ Ферри ФФ (2016). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2017 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. стр. 227–28. ISBN  978-0323448383 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года . Проверено 2 июля 2017 г.
  13. ^ Блюменталь I (июнь 2001 г.). «Отравление угарным газом» . Журнал Королевского медицинского общества . 94 (6): 270–2. дои : 10.1177/014107680109400604 . ПМЦ   1281520 . ПМИД   11387414 .
  14. ^ Перейти обратно: а б Моттерлини Р., Оттербейн Л.Е. (сентябрь 2010 г.). «Терапевтический потенциал угарного газа». Обзоры природы. Открытие наркотиков . 9 (9): 728–43. дои : 10.1038/nrd3228 . ПМИД   20811383 . S2CID   205477130 .
  15. ^ «Угарный газ» . Ernet.in . Архивировано из оригинала 14 апреля 2014 г.
  16. ^ Перейти обратно: а б с д Рауб Дж.А., Матье-Нольф М., Хэмпсон Н.Б., Том С.Р. (апрель 2000 г.). «Отравление угарным газом - перспективы общественного здравоохранения». Токсикология . 145 (1): 1–14. Бибкод : 2000Toxgy.145....1R . дои : 10.1016/S0300-483X(99)00217-6 . ПМИД   10771127 .
  17. ^ «Угарный газ» . Американская ассоциация легких. Архивировано из оригинала 28 мая 2008 г. Проверено 14 сентября 2009 г.
  18. ^ Липман Г.С. (2006). «Токсичность угарного газа на большой высоте» . Медицина дикой природы и окружающей среды . 17 (2): 144–5. doi : 10.1580/1080-6032(2006)17[144:CMTAHA]2.0.CO;2 . ПМИД   16805152 .
  19. ^ Рауб Дж (1999). Критерии гигиены окружающей среды 213 (оксид углерода) . Женева: Международная программа по химической безопасности, Всемирная организация здравоохранения. ISBN  978-9241572132 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Кэмпбелл Н.К., Фицджеральд Х.К., Данн А. (январь 2021 г.). «Регуляция воспаления с помощью антиоксидантной гемоксигеназы 1». Обзоры природы. Иммунология . 21 (7): 411–425. дои : 10.1038/s41577-020-00491-x . ПМИД   33514947 . S2CID   231762031 .
  21. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н Голдфранк Л., Фломенбаум Н., Левин Н., Хоуленд М.А., Хоффман Р., Нельсон Л. (2002). «Угарный газ». Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфранка (7-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу-Хилл. стр. 1689–1704. ISBN  978-0071360012 .
  22. ^ Форести Р., Бани-Хани М.Г., Моттерлини Р. (апрель 2008 г.). «Использование угарного газа в качестве терапевтического средства: перспективы и проблемы» . Интенсивная медицина . 34 (4): 649–58. дои : 10.1007/s00134-008-1011-1 . ПМИД   18286265 . S2CID   6982787 .
  23. ^ Перейти обратно: а б Прокоп Л.Д., Чичкова Р.И. (ноябрь 2007 г.). «Отравление угарным газом: обновленный обзор». Журнал неврологических наук . 262 (1–2): 122–30. дои : 10.1016/j.jns.2007.06.037 . ПМИД   17720201 . S2CID   23892477 .
  24. ^ Глобальные рекомендации ВОЗ по качеству воздуха: твердые частицы (PM2,5 и PM10), озон, диоксид азота, диоксид серы и оксид углерода (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2021. hdl : 10665/345329 . ISBN  978-92-4-003422-8 . [ нужна страница ]
  25. ^ Пенни, Дэвид; Бенигнус, Вернон; Кефалопулос, Стилианос; Коциас, Димитриос; Кляйнман, Майкл; Верье, Агнес (2010), «Угарный газ» , Рекомендации ВОЗ по качеству воздуха в помещениях: отдельные загрязнители , Всемирная организация здравоохранения, ISBN  978-92-890-0213-4 , OCLC   696099951 , заархивировано из оригинала 8 марта 2021 г. , получено 18 марта 2024 г.
  26. ^ Гольдштейн М. (декабрь 2008 г.). «Отравление угарным газом» . Журнал неотложной медицинской помощи . 34 (6): 538–42. дои : 10.1016/j.jen.2007.11.014 . ПМИД   19022078 .
  27. ^ Струттманн Т., Ширер А., Принс Т.С., Гольдштейн Л.А. (ноябрь 1998 г.). «Непреднамеренное отравление угарным газом из маловероятного источника» . Журнал Американского совета семейной практики . 11 (6): 481–4. дои : 10.3122/jabfm.11.6.481 . ПМИД   9876005 .
  28. ^ Перейти обратно: а б с д и Као Л.В., Наньягас К.А. (март 2006 г.). «Токсичность, связанная с угарным газом». Клиники лабораторной медицины . 26 (1): 99–125. дои : 10.1016/j.cll.2006.01.005 . ПМИД   16567227 .
  29. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Харди К.Р., Том С.Р. (1994). «Патофизиология и лечение отравлений угарным газом». Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 32 (6): 613–29. дои : 10.3109/15563659409017973 . ПМИД   7966524 .
  30. ^ Хэмпсон Н.Б., Хэмпсон Лос-Анджелес (март 2002 г.). «Характеристика головной боли, связанной с острым отравлением угарным газом». Головная боль . 42 (3): 220–3. дои : 10.1046/j.1526-4610.2002.02055.x . ПМИД   11903546 . S2CID   8773611 .
  31. ^ Перейти обратно: а б Цой И.С. (июнь 2001 г.). «Отравление угарным газом: системные проявления и осложнения» . Журнал корейской медицинской науки . 16 (3): 253–61. дои : 10.3346/jkms.2001.16.3.253 . ПМЦ   3054741 . ПМИД   11410684 .
  32. ^ Тритапепе Л., Маккиарелли Г., Рокко М., Скопинаро Ф., Скиллачи О., Мартучелли Э., Мотта П.М. (апрель 1998 г.). «Функциональные и ультраструктурные доказательства оглушения миокарда после острого отравления угарным газом». Медицина критических состояний . 26 (4): 797–801. дои : 10.1097/00003246-199804000-00034 . ПМИД   9559621 .
  33. ^ Перейти обратно: а б с д Уивер Л.К. (март 2009 г.). «Клиническая практика. Отравление угарным газом» . Медицинский журнал Новой Англии . 360 (12): 1217–25. дои : 10.1056/NEJMcp0808891 . ПМИД   19297574 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с д и Шочат Г.Н. (17 февраля 2009 г.). «Токсичность, окись углерода» . медицина . Архивировано из оригинала 9 марта 2009 года . Проверено 27 апреля 2009 г.
  35. ^ Мариус-Нуньес А.Л. (февраль 1990 г.). «Инфаркт миокарда с нормальными коронарными артериями после острого воздействия угарного газа». Грудь . 97 (2): 491–4. дои : 10.1378/сундук.97.2.491 . ПМИД   2298080 .
  36. ^ Гандини С., Кастольди А.Ф., Кандура С.М., Локателли С., Бутера Р., Приори С., Манзо Л. (2001). «Кардиотоксичность угарного газа». Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 39 (1): 35–44. дои : 10.1081/CLT-100102878 . ПМИД   11327225 . S2CID   46035819 .
  37. ^ Сокаль Я.А. (декабрь 1985 г.). «Влияние продолжительности воздействия на уровень глюкозы, пирувата и лактата в крови при острой интоксикации угарным газом у человека». Журнал прикладной токсикологии . 5 (6): 395–7. дои : 10.1002/jat.2550050611 . ПМИД   4078220 . S2CID   35144795 .
  38. ^ Генри Ч.Р., Сатран Д., Линдгрен Б., Адкинсон С., Николсон С.И., Генри Т.Д. (январь 2006 г.). «Повреждение миокарда и долгосрочная смертность после умеренного и тяжелого отравления угарным газом» . ДЖАМА . 295 (4): 398–402. дои : 10.1001/jama.295.4.398 . ПМИД   16434630 .
  39. ^ Цой И.С. (июль 1983 г.). «Отсроченные неврологические последствия интоксикации угарным газом». Архив неврологии . 40 (7): 433–5. дои : 10.1001/archneur.1983.04050070063016 . ПМИД   6860181 .
  40. ^ Рухи Ф., Кула Р.В., Мехта Н. (июль 2001 г.). «Двадцать девять лет после отравления угарным газом». Клиническая неврология и нейрохирургия . 103 (2): 92–5. дои : 10.1016/S0303-8467(01)00119-6 . ПМИД   11516551 . S2CID   1280793 .
  41. ^ Майерс Р.А., Снайдер С.К., Эмхофф Т.А. (декабрь 1985 г.). «Подострые последствия отравления угарным газом». Анналы неотложной медицины . 14 (12): 1163–7. дои : 10.1016/S0196-0644(85)81022-2 . ПМИД   4061987 .
  42. ^ Перейти обратно: а б с д Фосетт Т.А., Мун Р.Э., Фрачика П.Дж., Мебане Дж.И., Тейл Д.Р., Пиантадоси Калифорния (январь 1992 г.). «Головная боль работников склада. Отравление угарным газом от вилочных погрузчиков, работающих на пропане». Журнал профессиональной медицины . 34 (1): 12–5. ПМИД   1552375 .
  43. ^ Перейти обратно: а б Джонсон AC (2009). Группа экспертов Северных стран по документированию критериев рисков для здоровья, связанных с химическими веществами. 142, Профессиональное воздействие химических веществ и нарушение слуха . Мората, Таис К. Гетеборг: Гетеборгский университет. ISBN  978-9185971213 . OCLC   939229378 .
  44. ^ Райан СМ (1990). «Нарушения памяти после хронического воздействия низкого уровня угарного газа». Архив клинической нейропсихологии . 5 (1): 59–67. дои : 10.1016/0887-6177(90)90007-C . ПМИД   14589544 .
  45. ^ Давутоглу В., Зенгин С., Сари И., Йылдирим С., Ал Б., Юдже М., Эрджан С. (ноябрь 2009 г.). «Хроническое воздействие угарного газа связано с увеличением толщины интимы-медиа сонных артерий и уровня С-реактивного белка» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 219 (3): 201–6. дои : 10.1620/tjem.219.201 . ПМИД   19851048 .
  46. ^ Шепард Р. (1983). Угарный газ «Тихий убийца» . Спрингфилд, Иллинойс: Чарльз С. Томас. стр. 93–96.
  47. ^ Оллред Э.Н., Бликер Э.Р., Чейтман Б.Р., Дамс Т.Э., Готлиб С.О., Хакни Дж.Д. и др. (ноябрь 1989 г.). «Краткосрочное влияние воздействия угарного газа на физическую работоспособность пациентов с ишемической болезнью сердца». Медицинский журнал Новой Англии . 321 (21): 1426–32. дои : 10.1056/NEJM198911233212102 . ПМИД   2682242 .
  48. ^ Фехтер Л.Д. (2004). «Способствование потере слуха, вызванной химическими загрязнителями». Журнал токсикологии и гигиены окружающей среды. Часть А. 67 (8–10): 727–40. Бибкод : 2004JTEHA..67..727F . дои : 10.1080/15287390490428206 . ПМИД   15192865 . S2CID   5731842 .
  49. ^ Перейти обратно: а б с д и Бейтман Д.Н. (октябрь 2003 г.). «Угарный газ». Лекарство . 31 (10): 233. doi : 10.1383/medc.31.10.41.27810 .
  50. ^ Симини Б (октябрь 1998 г.). «Вишнево-красное изменение цвета при отравлении угарным газом» . Ланцет . 352 (9134): 1154. doi : 10.1016/S0140-6736(05)79807-X . ПМИД   9798630 . S2CID   40041894 .
  51. ^ Брукс Д.Э., Лин Э., Ахтар Дж. (февраль 2002 г.). «Что такое вишнево-красный и кого это волнует?». Журнал неотложной медицины . 22 (2): 213–4. дои : 10.1016/S0736-4679(01)00469-3 . ПМИД   11858933 .
  52. ^ Перейти обратно: а б с д Варон Дж., Марик П.Е., Фромм Р.Э., Гелер А. (1999). «Отравление угарным газом: обзор для врачей». Журнал неотложной медицины . 17 (1): 87–93. дои : 10.1016/S0736-4679(98)00128-0 . ПМИД   9950394 .
  53. ^ Том С.Р. (октябрь 2002 г.). «Гипербарокислородная терапия при остром отравлении угарным газом». Медицинский журнал Новой Англии . 347 (14): 1105–6. дои : 10.1056/NEJMe020103 . ПМИД   12362013 .
  54. ^ Перейти обратно: а б Эрнст А., Зибрак Дж.Д. (ноябрь 1998 г.). «Отравление угарным газом» . Медицинский журнал Новой Англии . 339 (22): 1603–8. дои : 10.1056/NEJM199811263392206 . ПМИД   9828249 .
  55. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (ноябрь 1996 г.). «Смерть от непреднамеренного отравления угарным газом, связанного с транспортными средствами – Колорадо, 1996 г., Нью-Мексико, 1980–1995 гг., и Соединенные Штаты, 1979–1992 гг.» . ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 45 (47): 1029–32. ПМИД   8965803 . Архивировано из оригинала 24 июня 2017 г.
  56. ^ Партрик М., Фисселер Ф., Ши Р., Риггс Р., Хунг О. (2009). «Месячные изменения в диагностике воздействия угарного газа в отделении неотложной помощи». Подводная и гипербарическая медицина . 36 (3): 161–7. ПМИД   19860138 .
  57. ^ Хекерлинг PS (май 1987 г.). «Скрытое отравление угарным газом: причина зимней головной боли». Американский журнал неотложной медицины . 5 (3): 201–4. дои : 10.1016/0735-6757(87)90320-2 . ПМИД   3580051 .
  58. ^ «Министерство здравоохранения предупреждает об опасности отравления угарным газом при отключении электроэнергии» . Генератор башни. Архивировано из оригинала 26 апреля 2012 г. Проверено 23 ноября 2011 г.
  59. ^ «Как избежать отравления угарным газом при отключении электроэнергии» . CDC. Архивировано из оригинала 12 декабря 2011 г. Проверено 23 ноября 2011 г.
  60. ^ Кляйн К.Р., Херцог П., Смолинске С., Уайт С.Р. (2007). «Спрос на услуги токсикологических центров «вырос» во время отключения электроэнергии в 2003 году». Клиническая токсикология . 45 (3): 248–54. дои : 10.1080/15563650601031676 . ПМИД   17453875 . S2CID   29853571 .
  61. ^ Хэмпсон Н.Б. (сентябрь 1998 г.). «Визиты в отделение неотложной помощи при отравлении угарным газом на северо-западе Тихого океана». Журнал неотложной медицины . 16 (5): 695–8. дои : 10.1016/S0736-4679(98)00080-8 . ПМИД   9752939 .
  62. ^ «Дополнение к зарубежной и австралийской статистике и контрольным показателям инцидентов, связанных с безопасностью газа среди потребителей, 2004 г.» (PDF) . Управление газовой безопасности, Виктория. 2004. Архивировано из оригинала (PDF) 24 сентября 2015 г.
  63. ^ «Риск отравления угарным газом от бытовых газовых приборов» (PDF) . Отчет Департаменту ресурсов, энергетики и туризма . Февраль 2012 г. Архивировано из оригинала (PDF) 12 марта 2015 г.
  64. ^ Перейти обратно: а б «Детекторы угарного газа могут спасти жизни: документ CPSC № 5010» . Комиссия по безопасности потребительских товаров США. Архивировано из оригинала 9 апреля 2009 г. Проверено 30 апреля 2009 г.
  65. ^ Перейти обратно: а б Кобб Н., Этцель Р.А. (август 1991 г.). «Непреднамеренные смерти, связанные с угарным газом, в Соединенных Штатах, с 1979 по 1988 год». ДЖАМА . 266 (5): 659–63. дои : 10.1001/jama.266.5.659 . ПМИД   1712865 .
  66. ^ «Информационный бюллетень об отравлении угарным газом» (PDF) . Центры по контролю и профилактике заболеваний. Июль 2006 г. Архивировано (PDF) из оригинала 18 декабря 2008 г. Проверено 16 декабря 2008 г.
  67. ^ Макдауэлл Р., Фаулз Дж., Филлипс Д. (ноябрь 2005 г.). «Смерть от отравления в Новой Зеландии: 2001-2002 гг.» . Новозеландский медицинский журнал . 118 (1225): U1725. ПМИД   16286939 . Архивировано из оригинала (бесплатный полный текст) 14 июля 2011 г.
  68. ^ Сон К.Дж., Шин С.Д., Cone DC (сентябрь 2009 г.). «Социально-экономический статус и частота отравлений в зависимости от тяжести: общенациональное когортное исследование». Клиническая токсикология . 47 (8): 818–26. дои : 10.1080/15563650903158870 . ПМИД   19640232 . S2CID   22203132 .
  69. ^ Саламе С., Амитай Ю., Антопольский М., Ротт Д., Стальникович Р. (февраль 2009 г.). «Отравление угарным газом в Иерусалиме: эпидемиология и факторы риска». Клиническая токсикология . 47 (2): 137–41. дои : 10.1080/15563650801986711 . ПМИД   18720104 . S2CID   44624059 .
  70. ^ Лю Ц, Чжоу Л, Чжэн Н, Чжо Л, Лю Ю, Лю Л (декабрь 2009 г.). «Смерть от отравления в Китае: тип и распространенность, обнаруженные в Центре судебно-медицинской экспертизы Тунцзи в Хубэе». Международная судебно-медицинская экспертиза . 193 (1–3): 88–94. doi : 10.1016/j.forsciint.2009.09.013 . ПМИД   19854011 .
  71. ^ Комитет по медицинскому и биологическому воздействию загрязнителей окружающей среды (1977). Угарный газ . Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук. п. 29. ISBN  978-0309026314 .
  72. ^ Перейти обратно: а б Грин В. «Введение в качество воздуха в помещении: оксид углерода (CO)» . Агентство по охране окружающей среды США. Архивировано из оригинала 18 декабря 2008 г. Проверено 16 декабря 2008 г.
  73. ^ Певица СФ. Меняющаяся глобальная окружающая среда . Дордрехт: Д. Рейделя Издательство . п. 90.
  74. ^ Перейти обратно: а б Госинк Т. (28 января 1983 г.). «Что означают уровни угарного газа?» . Аляскинский научный форум . Геофизический институт Университета Аляски в Фэрбенксе. Архивировано из оригинала 25 декабря 2008 г. Проверено 16 декабря 2008 г.
  75. ^ Перейти обратно: а б Робертс Х.К. (сентябрь 1952 г.), Отчет о причинах и обстоятельствах взрыва, произошедшего на шахте Исингтон, графство Дарем, 29 мая 1951 г. , Cmd 8646, Лондон: Канцелярия Ее Величества, с. 39, HDL : 1842/5365
  76. ^ «Мужчина умер от отравления угарным газом после использования «тепловых шариков» в доме Грейстейна» . Сидней Морнинг Геральд . 18 июля 2015 г. Архивировано из оригинала 19 июля 2015 г.
  77. ^ Марк Б., Буше-Буври А., Вепьер Дж.Л., Бониоль Л., Вакеро П., Гарнье М. (июнь 2001 г.). «Отравление угарным газом у молодых наркоманов вследствие использования в помещении бензинового генератора». Журнал клинической судебной медицины . 8 (2): 54–6. дои : 10.1054/jcfm.2001.0474 . ПМИД   16083675 .
  78. ^ Джонсон С.Дж., Моран Дж.К., Пейн С.С., Андерсон Х.В., Брейсс П.А. (октябрь 1975 г.). «Снижение токсичного уровня угарного газа на катках Сиэтла» . Американский журнал общественного здравоохранения . 65 (10): 1087–90. дои : 10.2105/AJPH.65.10.1087 . ПМК   1776025 . ПМИД   1163706 .
  79. ^ «Опасность угарного газа NIOSH от небольших бензиновых двигателей» . Национальный институт безопасности и гигиены труда США. Архивировано из оригинала 29 октября 2007 г. Проверено 15 октября 2007 г.
  80. ^ Файф CE, Смит Л.А., Маус Э.А., Маккарти Дж.Дж., Келер М.З., Хокинс Т., Хэмпсон Н.Б. (июнь 2009 г.). «Умираю от видеоигр: отравление угарным газом от электрических генераторов, использованных после урагана Айк». Педиатрия . 123 (6): e1035-8. дои : 10.1542/пед.2008-3273 . ПМИД   19482736 . S2CID   6375808 .
  81. ^ Эммерих С.Дж. (июль 2011 г.). Измеренные концентрации CO в испытательном центре NIST IAQ при работе портативных электрогенераторов в пристроенном гараже – промежуточный отчет (отчет). Национальный институт стандартов и технологий США. Архивировано из оригинала 24 февраля 2013 г. Проверено 18 апреля 2012 г.
  82. ^ Хэмпсон Н.Б., Норкул Д.М. (январь 1992 г.). «Отравление угарным газом детей, едущих в кузове пикапов». ДЖАМА . 267 (4): 538–40. дои : 10.1001/jama.267.4.538 . ПМИД   1370334 .
  83. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (январь 1996 г.). «Отравление угарным газом, связанное с засыпанными снегом выхлопными системами транспортных средств - Филадельфия и Нью-Йорк, январь 1996 г.» . ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 45 (1): 1–3. ПМИД   8531914 . Архивировано из оригинала 24 июня 2017 г.
  84. ^ Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (декабрь 2000 г.). «Отравление угарным газом, связанное с плавучим домом, на озере Пауэлл - Аризона и Юта, 2000 г.». ММВР. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности . 49 (49): 1105–8. ПМИД   11917924 .
  85. ^ «Опасность угарного газа NIOSH при катании на лодках» . Национальный институт безопасности и гигиены труда США. Архивировано из оригинала 13 октября 2007 г. Проверено 15 октября 2007 г.
  86. ^ Остин CC, DJ Ecobichon, Дюссо G, Тирадо C (декабрь 1997 г.). «Загрязнение сжатого воздуха для дыхания пожарных и водолазов угарным газом и водяными парами». Журнал токсикологии и гигиены окружающей среды . 52 (5): 403–23. Бибкод : 1997JTEHA..52..403A . дои : 10.1080/00984109708984073 . ПМИД   9388533 .
  87. ^ Дарт РК (2004). Медицинская токсикология . Филадельфия: Уильямс и Уилкинс. п. 1169. ИСБН  978-0781728454 .
  88. ^ Тримдон Грейндж, Дарем , 16 февраля 1882 г., заархивировано из оригинала 30 марта 2017 г. , получено 22 мая 2012 г.
  89. ^ ван Вин MP, Fortezza F, Spaans E, Mensinga TT (июнь 2002 г.). «Непрофессиональное удаление краски, прогнозирование модели и экспериментальная проверка уровня дихлорметана в помещении» . Внутренний воздух . 12 (2): 92–7. Бибкод : 2002InAir..12...92В . дои : 10.1034/j.1600-0668.2002.01109.x . ПМИД   12216472 . S2CID   13941392 .
  90. ^ Кубич В.Л., Андерс М.В. (март 1975 г.). «Метаболизм дигалометанов до монооксида углерода. II. Исследования in vitro». Метаболизм и распределение лекарств . 3 (2): 104–12. ПМИД   236156 .
  91. ^ Дуэньяс А., Фелипе С., Руис-Мамбрилья М., Мартин-Эскудеро Х.К., Гарсиа-Кальво К. (январь 2000 г.). «Отравление CO, вызванное вдыханием CH3Cl, содержащегося в спрее для индивидуальной защиты». Американский журнал неотложной медицины . 18 (1): 120–1. дои : 10.1016/S0735-6757(00)90070-6 . ПМИД   10674554 .
  92. ^ Агентство по охране окружающей среды США, OCSPP (22 августа 2019 г.). «Окончательные правила регулирования использования метиленхлорида при удалении краски и покрытий для потребительского использования» . Агентство по охране окружающей среды США .
  93. ^ Миллар И.Л., Молди П.Г. (июнь 2008 г.). «Сжатый воздух для дыхания – потенциал зла изнутри» . Дайвинг и гипербарическая медицина . 38 (2): 145–51. ПМИД   22692708 . Архивировано из оригинала 25 декабря 2010 г. Проверено 14 апреля 2013 г. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  94. ^ Перейти обратно: а б Крензелок Е.П., Рот Р., Фулл Р. (сентябрь 1996 г.). «Угарный газ… тихий убийца со слышимым раствором». Американский журнал неотложной медицины . 14 (5): 484–6. дои : 10.1016/S0735-6757(96)90159-X . ПМИД   8765117 .
  95. ^ Липинский Э.Р. (14 февраля 1999 г.). «Наблюдение за угарным газом» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 23 июня 2011 года . Проверено 9 сентября 2009 г.
  96. ^ Юн С.С., Макдональд С.С., Пэрриш Р.Г. (март 1998 г.). «Смерть от непреднамеренного отравления угарным газом и возможности предотвращения с помощью детекторов угарного газа» . ДЖАМА . 279 (9): 685–7. дои : 10.1001/jama.279.9.685 . ПМИД   9496987 .
  97. ^ Перейти обратно: а б с NFPA 720: Стандарт установки оборудования для обнаружения и предупреждения угарного газа (CO) . Куинси, Массачусетс: Национальное агентство противопожарной защиты. 2009.
  98. ^ «Газовая безопасность в доме» . Реестр газовой безопасности Великобритании. Архивировано из оригинала 2 мая 2013 г. Проверено 27 мая 2013 г.
  99. ^ «MGL Ch. 148 §28F1/2 – Закон Николь, вступает в силу 31 марта 2006 г.» . сайт Malegislature.gov . Архивировано из оригинала 30 декабря 2012 года.
  100. ^ «Закон Массачусетса о детекторах угарного газа» . Юридические библиотеки суда первой инстанции . Содружество Массачусетс. Архивировано из оригинала 05 марта 2013 г. Проверено 22 февраля 2013 г.
  101. ^ «Угарный газ». Рекомендации ВОЗ по качеству воздуха в помещениях: отдельные загрязнители . ВОЗ. 2010.
  102. ^ Беннетто Л., Пауэр Л., Сколдинг, Нью-Джерси (апрель 2008 г.). «Случайное отравление угарным газом без истории воздействия: отчет о случае» . Журнал отчетов о медицинских случаях . 2 (1): 118. дои : 10.1186/1752-1947-2-118 . ПМК   2390579 . ПМИД   18430228 .
  103. ^ Форд МД, Делани К.А., Линг Л.Дж., Эриксон Т., ред. (2001). Клиническая токсикология . Компания WB Saunders. п. 1046. ИСБН  978-0721654850 .
  104. ^ Сато К., Тамаки К., Хаттори Х. и др. Определение общего гемоглобина в судебно-медицинских пробах крови с особым упором на карбоксигемоглобиновый анализ. Для. наук. Межд. 48: 89–96, 1990.
  105. ^ Р. Базелт, Удаление токсичных лекарств и химических веществ в организме человека , 8-е издание, Биомедицинские публикации, Фостер-Сити, Калифорния, 2008, стр. 237–41.
  106. ^ Келеш А., Демирджан А., Куртоглу Г. (июнь 2008 г.). «Отравление угарным газом: сколько пациентов мы пропускаем?». Европейский журнал неотложной медицины . 15 (3): 154–7. дои : 10.1097/MEJ.0b013e3282efd519 . ПМИД   18460956 . S2CID   20998393 .
  107. ^ Родки Ф.Л., Хилл Т.А., Питтс Л.Л., Робертсон Р.Ф. (август 1979 г.). «Спектрофотометрическое измерение карбоксигемоглобина и метгемоглобина в крови» . Клиническая химия . 25 (8): 1388–93. дои : 10.1093/клинчем/25.8.1388 . ПМИД   455674 . Архивировано из оригинала 16 декабря 2019 г. Проверено 17 июля 2009 г.
  108. ^ Рис П.Дж., Чилверс С., Кларк Т.Дж. (январь 1980 г.). «Оценка методов оценки вдыхаемой дозы угарного газа» . Торакс . 35 (1): 47–51. дои : 10.1136/thx.35.1.47 . ПМЦ   471219 . ПМИД   7361284 .
  109. ^ Куланж М., Бартелеми А., Хуг Ф., Тьерри А.Л., Де Аро Л. (март 2008 г.). «Надежность нового пульсового СО-оксиметра у пострадавших от отравления угарным газом» . Подводная и гипербарическая медицина . 35 (2): 107–11. ПМИД   18500075 . Архивировано из оригинала 25 июня 2011 г. Проверено 17 июля 2009 г. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  110. ^ Мейзел WH, Льюис Р.Дж. (октябрь 2010 г.). «Неинвазивное измерение карбоксигемоглобина: насколько точно достаточно точно?». Анналы неотложной медицины . 56 (4): 389–91. doi : 10.1016/j.annemergmed.2010.05.025 . ПМИД   20646785 .
  111. ^ Вегфорс М., Леннмаркен С. (май 1991 г.). «Карбоксигемоглобинемия и пульсоксиметрия» . Британский журнал анестезии . 66 (5): 625–6. дои : 10.1093/бья/66.5.625 . ПМИД   2031826 .
  112. ^ Баркер С.Дж., Тремпер К.К. (май 1987 г.). «Влияние вдыхания угарного газа на пульсоксиметрию и чрескожное PO2» . Анестезиология . 66 (5): 677–9. дои : 10.1097/00000542-198705000-00014 . ПМИД   3578881 .
  113. ^ Джарвис М.Дж., Белчер М., Веси С., Хатчисон, округ Колумбия (ноябрь 1986 г.). «Недорогие мониторы угарного газа для оценки курения» . Торакс . 41 (11): 886–7. дои : 10.1136/thx.41.11.886 . ПМК   460516 . ПМИД   3824275 .
  114. ^ Уолд, Нью-Джерси, Айдл М., Борэм Дж., Бэйли А. (май 1981 г.). «Угарный газ в дыхании в зависимости от курения и уровня карбоксигемоглобина» . Торакс . 36 (5): 366–9. дои : 10.1136/thx.36.5.366 . ПМЦ   471511 . ПМИД   7314006 .
  115. ^ Илано А.Л., Раффин Т.А. (январь 1990 г.). «Лечение отравлений угарным газом» . Грудь . 97 (1): 165–9. дои : 10.1378/сундук.97.1.165 . ПМИД   2403894 .
  116. ^ Матье Д (2006). Справочник по гипербарической медицине (интернет-издание). [Нью-Йорк]: Спрингер. ISBN  978-1402043765 .
  117. ^ Перейти обратно: а б Олсон КР (1984). «Отравление угарным газом: механизмы, презентация и противоречия в управлении». Журнал неотложной медицины . 1 (3): 233–43. дои : 10.1016/0736-4679(84)90078-7 . ПМИД   6491241 .
  118. ^ Маргулис Дж. Л. (ноябрь 1986 г.). «Острое отравление угарным газом во время беременности». Американский журнал неотложной медицины . 4 (6): 516–9. дои : 10.1016/S0735-6757(86)80008-0 . ПМИД   3778597 .
  119. ^ Браун Д.Б., Мюллер Г.Л., Голич ФК (ноябрь 1992 г.). «Гипербарическое кислородное лечение отравления угарным газом во время беременности: клинический случай». Авиационная, космическая и экологическая медицина . 63 (11): 1011–4. ПМИД   1445151 .
  120. ^ Перейти обратно: а б с Бакли Н.А., Исбистер Г.К., Стоукс Б., Юурлинк Д.Н. (2005). «Гипербарический кислород при отравлении угарным газом: систематический обзор и критический анализ доказательств». Токсикологические обзоры . 24 (2): 75–92. дои : 10.2165/00139709-200524020-00002 . hdl : 1959.13/936317 . ПМИД   16180928 . S2CID   30011914 .
  121. ^ Перейти обратно: а б Бакли Н.А., Юурлинк Д.Н., Исбистер Г., Беннетт М.Х., Лавонас Э.Дж. (апрель 2011 г.). «Гипербарический кислород при отравлении угарным газом» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2011 (4): CD002041. дои : 10.1002/14651858.CD002041.pub3 . ПМК   7066484 . ПМИД   21491385 .
  122. ^ Генри Дж.А. (2005). «Гипербарическая терапия при отравлении угарным газом: лечить или не лечить, вот в чем вопрос». Токсикологические обзоры . 24 (3): 149–50, обсуждение 159–60. дои : 10.2165/00139709-200524030-00002 . ПМИД   16390211 . S2CID   70992548 .
  123. ^ Олсон КР (2005). «Гипербарический кислород или нормобарический кислород?». Токсикологические обзоры . 24 (3): 151, обсуждение 159–60. дои : 10.2165/00139709-200524030-00003 . ПМИД   16390212 . S2CID   41578807 .
  124. ^ Сегер Д. (2005). «Миф». Токсикологические обзоры . 24 (3): 155–6, обсуждение 159–60. дои : 10.2165/00139709-200524030-00005 . ПМИД   16390214 . S2CID   40639134 .
  125. ^ Том С.Р. (2005). «Гипербарическая кислородная терапия при отравлении угарным газом: пора ли заканчивать споры?». Токсикологические обзоры . 24 (3): 157–8, обсуждение 159–60. дои : 10.2165/00139709-200524030-00006 . ПМИД   16390215 . S2CID   71227659 .
  126. ^ Шейнкестель CD, Бэйли М., Майлз П.С., Джонс К., Купер DJ, Миллар И.Л., Туксен Д.В. (март 1999 г.). «Гипербарический или нормобарический кислород при остром отравлении угарным газом: рандомизированное контролируемое клиническое исследование» (бесплатный полный текст) . Медицинский журнал Австралии . 170 (5): 203–10. дои : 10.5694/j.1326-5377.1999.tb140318.x . ПМИД   10092916 . S2CID   18861051 . Архивировано из оригинала 5 сентября 2008 г.
  127. ^ Том С.Р., Табер Р.Л., Мендигурен II, Кларк Дж.М., Харди К.Р., Фишер А.Б. (апрель 1995 г.). «Отсроченные нейропсихологические последствия отравления угарным газом: профилактика путем лечения гипербарическим кислородом». Анналы неотложной медицины . 25 (4): 474–80. дои : 10.1016/S0196-0644(95)70261-X . ПМИД   7710151 .
  128. ^ Рафаэль Дж.К., Эльхаррат Д., Джарс-Гинсестр М.К., Частанг С., Часл В., Веркен Дж.Б., Гайдос П. (август 1989 г.). «Испытание нормобарического и гипербарического кислорода при острой интоксикации угарным газом». Ланцет . 2 (8660): 414–9. дои : 10.1016/S0140-6736(89)90592-8 . ПМИД   2569600 . S2CID   26710636 .
  129. ^ Дюкассе Ж.Л., Селсис П., Марк-Вернь Ж.П. (март 1995 г.). «Некоматозные больные с острым отравлением угарным газом: гипербарическая или нормобарическая оксигенация?» . Подводная и гипербарическая медицина . 22 (1): 9–15. ПМИД   7742714 . Архивировано из оригинала 11 августа 2011 г. Проверено 5 октября 2007 г. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  130. ^ Матье Д., Матье-Нольф М., Дурак С., Ваттель Ф., Темпе Дж. П., Буашур Дж., Сэйнти Дж. М. (1996). «Рандомизированное проспективное исследование, сравнивающее эффект ГБО и 12-часового НБО у некоматозных пациентов, отравленных CO: результаты предварительного анализа» . Подводная и гипербарическая медицина . 23 :7. Архивировано из оригинала 2 июля 2011 г. Проверено 16 мая 2008 г. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  131. ^ Уивер Л.К., Хопкинс Р.О., Чан К.Дж., Черчилль С., Эллиот К.Г., Клеммер Т.П. и др. (октябрь 2002 г.). «Гипербарический кислород при остром отравлении угарным газом» . Медицинский журнал Новой Англии . 347 (14): 1057–67. doi : 10.1056/NEJMoa013121 . ПМИД   12362006 .
  132. ^ Горман Д.Ф. (июнь 1999 г.). «Гипербарический или нормобарический кислород при остром отравлении угарным газом: рандомизированное контролируемое клиническое исследование. Досадные методологические ошибки». Медицинский журнал Австралии . 170 (11): 563, ответ автора 564–5. дои : 10.5694/j.1326-5377.1999.tb127887.x . ПМИД   10397050 . S2CID   28464628 .
  133. ^ Шейнкестель CD, Джонс К., Майлз П.С., Купер DJ, Миллар И.Л., Туксен Д.В. (апрель 2004 г.). «Куда теперь при отравлении угарным газом?». Неотложная медицинская помощь в Австралии . 16 (2): 151–4. дои : 10.1111/j.1742-6723.2004.00567.x . ПМИД   15239731 .
  134. ^ Исбистер Г.К., МакГеттиган П., Харрис И. (февраль 2003 г.). «Гипербарический кислород при остром отравлении угарным газом». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (6): 557–60, ответ автора 557–60. дои : 10.1056/NEJM200302063480615 . ПМИД   12572577 .
  135. ^ Бакли Н.А., Юурлинк Д.Н. (июнь 2013 г.). «Руководства по лечению угарным газом должны признавать ограниченность существующих данных». Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 187 (12): 1390. doi : 10.1164/rccm.201212-2262LE . ПМИД   23767905 .
  136. ^ Томашевский С (январь 1999 г.). «Отравление угарным газом. Раннее информирование и вмешательство могут спасти жизни» . Последипломное образование по медицине . 105 (1): 39–40, 43–8, 50. doi : 10.3810/pgm.1999.01.496 . ПМИД   9924492 .
  137. ^ Пирс ЕС (1986). «Лечение ацидемии при отравлении угарным газом может быть опасным» . Журнал гипербарической медицины . 1 (2): 87–97. Архивировано из оригинала 3 июля 2011 г. Проверено 29 октября 2009 г. {{cite journal}}: CS1 maint: неподходящий URL ( ссылка )
  138. ^ Дивайн С.А., Киркли С.М., Палумбо К.Л., Уайт РФ (октябрь 2002 г.). «МРТ и нейропсихологические корреляты воздействия угарного газа: отчет о случае» . Перспективы гигиены окружающей среды . 110 (10): 1051–5. дои : 10.1289/ehp.021101051 . ПМК   1241033 . ПМИД   12361932 . Архивировано из оригинала 7 июля 2012 г.
  139. ^ О'Доннелл П., Бакстон П.Дж., Питкин А., Джарвис Л.Дж. (апрель 2000 г.). «Магнитно-резонансная томография головного мозга при остром отравлении угарным газом». Клиническая радиология . 55 (4): 273–80. дои : 10.1053/crad.1999.0369 . ПМИД   10767186 .
  140. ^ Сегер Д., Уэлч Л. (август 1994 г.). «Споры об угарном газе: нейропсихологическое тестирование, механизм токсичности и гипербарический кислород». Анналы неотложной медицины . 24 (2): 242–8. дои : 10.1016/S0196-0644(94)70136-9 . ПМИД   8037390 .
  141. ^ Чианг CL, Ценг MC (27 сентября 2011 г.). «Безопасное использование электросудорожной терапии у человека, пережившего отравление угарным газом и склонного к суициду». Общая больничная психиатрия . 34 (1): 103.д1–3. doi : 10.1016/j.genhosppsych.2011.08.017 . ПМИД   21958445 .
  142. ^ «Сообщения для прессы – FDA разрешает продажу нового устройства для лечения отравления угарным газом» . www.fda.gov . Проверено 21 марта 2019 г.
  143. ^ Перейти обратно: а б с Горман Д., Дрюри А., Хуанг Ю.Л., Самес С. (май 2003 г.). «Клиническая токсикология окиси углерода». Токсикология . 187 (1): 25–38. Бибкод : 2003Toxgy.187...25G . дои : 10.1016/S0300-483X(03)00005-2 . ПМИД   12679050 .
  144. ^ Таунсенд К.Л., Мейнард Р.Л. (октябрь 2002 г.). «Влияние на здоровье длительного воздействия низких концентраций угарного газа» . Профессиональная и экологическая медицина . 59 (10): 708–11. дои : 10.1136/oem.59.10.708 . ПМК   1740215 . ПМИД   12356933 .
  145. ^ Холдейн Дж. (ноябрь 1895 г.). «Действие оксида углерода на человека» (PDF) . Журнал физиологии . 18 (5–6): 430–62. doi : 10.1113/jphysicalol.1895.sp000578 . ПМЦ   1514663 . ПМИД   16992272 . Архивировано из оригинала (PDF) 8 июля 2011 г. Проверено 15 сентября 2009 г.
  146. ^ Страйер Л., Берг Дж., Тимочко Дж., Гатто Дж. (12 марта 2019 г.). Биохимия . Обучение Макмиллана. ISBN  978-1-319-11467-1 .
  147. ^ Горман Д.Ф., Рансимен В.Б. (ноябрь 1991 г.). «Отравление угарным газом» . Анестезия и интенсивная терапия . 19 (4): 506–11. дои : 10.1177/0310057X9101900403 . ПМИД   1750629 .
  148. ^ Алонсо-младший, Карделлах Ф, Лопес С, Касадемонт Х, Миро О (сентябрь 2003 г.). «Угарный газ специфически ингибирует цитохром с-оксидазу дыхательной цепи митохондрий человека» . Фармакология и токсикология . 93 (3): 142–6. дои : 10.1034/j.1600-0773.2003.930306.x . ПМИД   12969439 .
  149. ^ Перейти обратно: а б Блюменталь I (июнь 2001 г.). «Отравление угарным газом» (Бесплатный полный текст) . Журнал Королевского медицинского общества . 94 (6): 270–2. дои : 10.1177/014107680109400604 . ПМЦ   1281520 . ПМИД   11387414 .
  150. ^ Фан ХК, Ван А.С., Ло КП, Чанг КП, Чен С.Дж. (июль 2009 г.). «Повреждение белого вещества мозжечка при отравлении угарным газом: клинический случай». Американский журнал неотложной медицины . 27 (6): 757.e5–7. дои : 10.1016/j.ajem.2008.10.021 . ПМИД   19751650 .
  151. ^ Фукухара М., Абэ И., Мацумура К., Каседа С., Ямасита Ю., Шида К. и др. (апрель 1996 г.). «Циркадные изменения артериального давления у больных с последствиями отравления угарным газом» . Американский журнал гипертонии . 9 (4, часть 1): 300–5. дои : 10.1016/0895-7061(95)00342-8 . ПМИД   8722431 .
  152. ^ Грингор Дж.Л., Този Дж.М., Рульманн С., Аусседат М. (сентябрь 2001 г.). «Острая интоксикация угарным газом во время беременности. Один случай заболевания и обзор литературы» . Журнал неотложной медицины . 18 (5): 399–401. дои : 10.1136/emj.18.5.399 . ПМЦ   1725677 . ПМИД   11559621 .
  153. ^ Фэрроу-младший, Дэвис Дж.Дж., Рой Т.М., МакКлауд Л.К., Николс Г.Р. (ноябрь 1990 г.). «Смерть плода из-за несмертельного отравления матери угарным газом». Журнал судебной медицины . 35 (6): 1448–52. дои : 10.1520/JFS12982J . ПМИД   2262778 .
  154. ^ Перейти обратно: а б Пенни Д.Г. (2007). Отравление угарным газом . ЦРК Пресс. п. 754. ИСБН  978-0849384189 . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 г.
  155. ^ Гейлинг Н. «(Все еще) загадочная смерть Эдгара Аллана По» . Смитсоновский журнал . Проверено 03 мая 2021 г.
  156. ^ Научный подход к паранормальным явлениям | Кэрри Поппи , 27 марта 2017 г., стр. 4:01 , получено 27 мая 2021 г.
  157. ^ Хейн Э.А. (1993). Железнодорожные катастрофы . Ассошиэйтед Юниверсити Прессс . стр. 169–170. ISBN  0-8453-4844-2 .
  158. ^ «10 вещей, которые вы, возможно, не знали о Уэйко» . ФРОНТЛИНИЯ . Проверено 28 мая 2021 г.
  159. ^ Научный американец . Манн и компания. 1884. с. 148.
  160. ^ Тоттен С., Бартроп П., Маркусен Э. (2007). Словарь геноцида . Гринвуд. стр. 129, 156. ISBN.  978-0313346422 . Архивировано из оригинала 26 мая 2013 г.
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Carbon_monoxide_poisoning&oldid=1240004080"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 3b5d29eaac0ab22be60626d0342d98ec__1723494720
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/3b/ec/3b5d29eaac0ab22be60626d0342d98ec.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Carbon monoxide poisoning - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)