Химиотерапия

Химиотерапия
Химиотерапия
	Женщина, получающая доцетакселом химиотерапию по поводу рака молочной железы . На руки и ноги ей надевают холодные варежки и холодные пинетки, чтобы уменьшить вред ногтям.
Другие имена	химиотерапия, CTX, CTx
	[ править в Викиданных ]

Химиотерапия (часто сокращенно химиотерапия , иногда CTX и CTx ) — это тип лечения рака используется один или несколько противораковых препаратов ( химиотерапевтических агентов или алкилирующих агентов , при котором в стандартной схеме ) . Химиотерапия может проводиться с лечебной целью (которая почти всегда включает в себя комбинацию препаратов) или может быть направлена только на продление жизни или уменьшение симптомов ( паллиативная химиотерапия). Химиотерапия — одна из основных категорий медицинской дисциплины, специально посвященной , которая фармакотерапии рака называется медицинской онкологией . ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]}

Термин «химиотерапия» теперь означает неспецифическое использование внутриклеточных ядов для ингибирования митоза (деление клеток) или для индукции повреждения ДНК (так что восстановление ДНК может дополнять химиотерапию). ^{[ 3 ]} Это значение исключает более селективные агенты, которые блокируют внеклеточные сигналы ( сигнальная трансдукция ). Терапия со специфическими молекулярными или генетическими мишенями, которая подавляет стимулирующие рост сигналы классических эндокринных гормонов (в первую очередь эстрогенов при раке молочной железы и андрогенов при раке простаты), теперь называется гормональной терапией . Другие ингибирования сигналов роста, например, связанные с рецепторными тирозинкиназами , представляют собой таргетную терапию .

Использование лекарств (будь то химиотерапия, гормональная терапия или таргетная терапия) представляет собой системную терапию рака: они вводятся в кровоток (систему) и, следовательно, могут лечить рак в любой части тела. Системная терапия часто используется вместе с другой местной терапией (лечением, которая эффективна только там, где она применяется), такой как лучевая терапия , хирургическое вмешательство и гипертермия .

Традиционные химиотерапевтические агенты цитотоксичны , поскольку препятствуют делению клеток (митозу), но чувствительность раковых клеток к этим агентам сильно различается. В значительной степени химиотерапию можно рассматривать как способ повреждения или стресса клеток, что может затем привести к гибели клеток, если апоптоз инициируется . Многие из побочных эффектов химиотерапии можно объяснить повреждением нормальных клеток, которые быстро делятся и поэтому чувствительны к антимитотическим препаратам: клеток костного мозга , пищеварительного тракта и волосяных фолликулов . Это приводит к наиболее частым побочным эффектам химиотерапии: миелосупрессии (снижению выработки клеток крови, а следовательно, и иммуносупрессии ), мукозиту (воспалению слизистой оболочки пищеварительного тракта) и алопеции (выпадению волос). Из-за воздействия на иммунные клетки (особенно на лимфоциты) химиотерапевтические препараты часто находят применение при множестве заболеваний, возникающих в результате вредной чрезмерной активности иммунной системы против себя (так называемый аутоиммунитет ). К ним относятся ревматоидный артрит , системная красная волчанка , рассеянный склероз , васкулит и многие другие.

Стратегии лечения

комбинированной химиотерапии Распространенные схемы ^{[ 4 ]}
Тип рака	Наркотики	Акроним
Рак молочной железы	Циклофосфамид , метотрексат , 5-фторурацил , винорелбин	ЦМФ
Рак молочной железы	Доксорубицин , циклофосфамид	переменного тока
Лимфома Ходжкина	Доцетаксел , доксорубицин , циклофосфамид	ТАС
	Доксорубицин , блеомицин , винбластин , дакарбазин	АБВД
	Мустин , винкристин , прокарбазин , преднизолон	СС
Неходжкинская лимфома	Циклофосфамид , доксорубицин , винкристин , преднизолон	ЧОП, Р-ЦВП
Герминогенная опухоль	Блеомицин , этопозид , цисплатин	БЭП
Рак желудка ^{[ 5 ]}	Эпирубицин , цисплатин , 5-фторурацил	ЕСФ
Рак желудка ^{[ 5 ]}	Эпирубицин , цисплатин , капецитабин	ЭКХ
Рак мочевого пузыря	Метотрексат , винкристин , доксорубицин , цисплатин	МВАК
Рак легких	Циклофосфамид , доксорубицин , винкристин , винорелбин	КАВ
Колоректальный рак	5-фторурацил , фолиниевая кислота , оксалиплатин	ФОЛФОКС
Рак поджелудочной железы	Гемцитабин , 5-фторурацил	ФОЛФОКС
Рак костей	Доксорубицин , цисплатин , метотрексат , ифосфамид , этопозид	КАРТА/КАРТА

Сегодня существует ряд стратегий применения химиотерапевтических препаратов. Химиотерапия может проводиться с лечебной целью или может быть направлена на продление жизни или облегчение симптомов .

Индукционная химиотерапия — это первая линия лечения рака химиотерапевтическими препаратами. Этот тип химиотерапии используется с лечебными целями. ^{[ 1 ]}^{[ 6 ]}^: 55–59
Комбинированная химиотерапия – это использование лекарств совместно с другими методами лечения рака , такими как хирургическое вмешательство , лучевая терапия или гипертермическая терапия .
Консолидационная химиотерапия назначается после ремиссии, чтобы продлить общее время без заболеваний и улучшить общую выживаемость. Вводится тот же препарат, что и препарат, при котором достигнута ремиссия. ^{[ 6 ]}^: 55–59
Интенсивная химиотерапия идентична консолидационной химиотерапии, но используется другой препарат, чем при индукционной химиотерапии. ^{[ 6 ]}^: 55–59
Комбинированная химиотерапия предполагает одновременное лечение человека несколькими различными препаратами. Препараты различаются по механизму действия и побочным эффектам. Самым большим преимуществом является сведение к минимуму вероятности развития резистентности к какому-либо одному агенту. Кроме того, препараты часто можно применять в более низких дозах, снижая токсичность. ^{[ 6 ]}^: 55–59^{[ 7 ]}^: 17–18^{[ 5 ]}
Неоадъювантная химиотерапия проводится перед местным лечением, например хирургическим вмешательством, и предназначена для уменьшения первичной опухоли. ^{[ 6 ]}^: 55–59 Его также назначают при раке с высоким риском микрометастатического заболевания. ^{[ 8 ]}^: 42
Адъювантная химиотерапия назначается после местного лечения (лучевой терапии или хирургического вмешательства). Его можно использовать, когда признаков рака мало, но существует риск рецидива. ^{[ 6 ]}^: 55–59 Это также полезно для уничтожения любых раковых клеток, которые распространились на другие части тела. Эти микрометастазы можно лечить с помощью адъювантной химиотерапии и снизить частоту рецидивов, вызванных этими диссеминированными клетками. ^{[ 9 ]}
Поддерживающая химиотерапия — это повторяющееся лечение низкими дозами для продления ремиссии. ^{[ 5 ]}^{[ 6 ]}^: 55–59
Химиотерапия спасения или паллиативная химиотерапия назначаются без цели лечения, а просто для уменьшения опухолевой нагрузки и увеличения продолжительности жизни. В целом ожидается, что для этих схем будет лучший профиль токсичности. ^{[ 6 ]}^: 55–59

Все схемы химиотерапии требуют, чтобы реципиент был способен пройти лечение. Состояние работоспособности часто используется в качестве меры для определения того, может ли человек получать химиотерапию или требуется ли снижение дозы. Поскольку только часть клеток опухоли погибает при каждом лечении ( фракционное уничтожение ), необходимо вводить повторные дозы, чтобы продолжать уменьшать размер опухоли. ^{[ 10 ]} В современных схемах химиотерапии медикаментозное лечение проводится циклами, при этом частота и продолжительность лечения ограничены токсичностью. ^{[ 11 ]}

Эффективность

Эффективность химиотерапии зависит от типа рака и стадии. Общая эффективность варьируется от лечения некоторых видов рака, таких как некоторые лейкемии , до ^{[ 12 ]}^{[ 13 ]} быть неэффективным, например, при некоторых опухолях головного мозга , ^{[ 14 ]} быть ненужным для других, как и большинство немеланомных видов рака кожи . ^{[ 15 ]}

Дозировка

Дозировка химиотерапии может быть затруднена: если доза слишком мала, она будет неэффективна против опухоли, тогда как при чрезмерных дозах токсичность ( побочные эффекты ) будет непереносима для человека, получающего ее. ^{[ 4 ]} Стандартный метод определения дозировки химиотерапии основан на расчете площади поверхности тела (ППТ). BSA обычно рассчитывается с помощью математической формулы или номограммы с использованием веса и роста получателя, а не путем прямого измерения площади тела. Эта формула была первоначально выведена в исследовании 1916 года и представляла собой попытку перевести лекарственные дозы, установленные для лабораторных животных, в эквивалентные дозы для людей. ^{[ 16 ]} В исследование были включены только девять человек. ^{[ 17 ]} Когда в 1950-х годах была введена химиотерапия, формула БСА была принята в качестве официального стандарта дозирования химиотерапии из-за отсутствия лучшего варианта. ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]}

Достоверность этого метода при расчете единых доз подвергается сомнению, поскольку формула учитывает только вес и рост человека. На абсорбцию и клиренс препарата влияют многочисленные факторы, включая возраст, пол, обмен веществ, болезненное состояние, функцию органов, взаимодействие лекарств, генетику и ожирение, которые оказывают существенное влияние на фактическую концентрацию препарата в кровотоке человека. . ^{[ 18 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} В результате существует высокая вариабельность концентрации системных химиотерапевтических препаратов у людей, получающих БСА, и, как было показано, для многих препаратов эта вариабельность более чем десятикратна. ^{[ 17 ]}^{[ 22 ]} Другими словами, если два человека получают одинаковую дозу данного препарата на основе БСА, концентрация этого препарата в кровотоке одного человека может быть в 10 раз выше или ниже по сравнению с концентрацией этого препарата у другого человека. ^{[ 22 ]} Эта вариабельность типична для многих химиотерапевтических препаратов, дозируемых БСА, и, как показано ниже, была продемонстрирована в исследовании 14 распространенных химиотерапевтических препаратов. ^{[ 17 ]}

Результатом этой фармакокинетической вариабельности среди людей является то, что многие люди не получают правильную дозу, необходимую для достижения оптимальной эффективности лечения с минимизацией токсических побочных эффектов. Некоторые люди получают передозировку, а другие – недостаточную. ^{[ 18 ]}^{[ 20 ]}^{[ 21 ]}^{[ 23 ]}^{[ 24 ]}^{[ 25 ]}^{[ 26 ]} Например, в рандомизированном клиническом исследовании исследователи обнаружили, что 85% пациентов с метастатическим колоректальным раком, получавших 5-фторурацил (5-ФУ), не получали оптимальную терапевтическую дозу при дозировке по стандарту BSA: 68% получали недостаточную дозу, а 17% получали недостаточную дозу. передозировка. ^{[ 23 ]}

Были разногласия по поводу использования BSA для расчета доз химиотерапии для людей, страдающих ожирением . ^{[ 27 ]} Из-за более высокого содержания BSA врачи часто произвольно снижают дозу, предписанную по формуле BSA, опасаясь передозировки . ^{[ 27 ]} Во многих случаях это может привести к неоптимальному лечению. ^{[ 27 ]}

Несколько клинических исследований показали, что когда дозировка химиотерапии подбирается индивидуально для достижения оптимального системного воздействия препарата, результаты лечения улучшаются, а токсические побочные эффекты уменьшаются. ^{[ 23 ]}^{[ 25 ]} В упомянутом выше клиническом исследовании 5-ФУ люди, чья доза была скорректирована для достижения заранее определенного целевого воздействия, обнаружили улучшение на 84% частоты ответа на лечение и шестимесячное улучшение общей выживаемости (ОВ) по сравнению с теми, кто получал БСА. . ^{[ 23 ]}

Токсичность. Диарея. Доза на основе BSA, 18%. Скорректированная доза, 4%. Гематологический. Доза на основе BSA, 2%. Скорректированная доза, 0%. — Управление дозой 5-ФУ позволяет избежать серьезных побочных эффектов, возникающих при приеме БСА. ^{[ 23 ]}

Управление дозой 5-ФУ в режиме FOLFOX значительно увеличивает ответ на лечение и улучшает выживаемость на шесть месяцев. ^{[ 25 ]}

В том же исследовании исследователи сравнили частоту частых проявлений токсичности 3/4 степени, связанной с 5-ФУ, между людьми с корректированной дозой и людьми, получавшими дозы BSA. ^{[ 23 ]} Частота диареи тяжелой степени снизилась с 18% в группе, принимавшей БСА, до 4% в группе с корректированной дозой, а серьезные гематологические побочные эффекты были устранены. ^{[ 23 ]} Из-за сниженной токсичности пациентов с корректированной дозой можно было лечить в течение более длительных периодов времени. ^{[ 23 ]} Люди, принимавшие БСА, получали лечение в общей сложности 680 месяцев, тогда как люди в группе с корректированной дозой получали лечение в общей сложности 791 месяц. ^{[ 23 ]} Завершение курса лечения является важным фактором в достижении лучших результатов лечения.

Аналогичные результаты были получены в исследовании с участием людей с колоректальным раком, которые лечились популярной схемой FOLFOX . ^{[ 25 ]} Частота серьезной диареи снизилась с 12% в группе пациентов, принимавших БСА, до 1,7% в группе с корректированной дозой, а частота тяжелого мукозита снизилась с 15% до 0,8%. ^{[ 25 ]}

Исследование FOLFOX также продемонстрировало улучшение результатов лечения. ^{[ 25 ]} Положительный ответ увеличился с 46% в группе, принимавшей БСА, до 70% в группе с корректированной дозой. Медиана выживаемости без прогрессирования (ВБП) и общая выживаемость (ОВ) улучшились на шесть месяцев в группе с корректированной дозой. ^{[ 25 ]}

Один из подходов, который может помочь клиницистам индивидуализировать дозировку химиотерапии, заключается в измерении уровней препарата в плазме крови с течением времени и корректировке дозы в соответствии с формулой или алгоритмом для достижения оптимального воздействия. При установленном целевом воздействии для оптимизации эффективности лечения и минимизации токсичности дозировку можно персонализировать для достижения целевого воздействия и оптимальных результатов для каждого человека. Такой алгоритм использовался в упомянутых выше клинических исследованиях и привел к значительному улучшению результатов лечения. ^{[ 28 ]}

Онкологи уже индивидуализируют дозировку некоторых противораковых препаратов в зависимости от воздействия. Карбоплатин ^{[ 29 ]}^: 4 и бусульфан ^{[ 30 ]}^{[ 31 ]} Дозирование основывается на результатах анализов крови для расчета оптимальной дозы для каждого человека. Также доступны простые анализы крови для оптимизации дозы метотрексата . ^{[ 32 ]} 5-ФУ, паклитаксел и доцетаксел . ^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}

Уровень сывороточного альбумина непосредственно перед назначением химиотерапии является независимым прогностическим предиктором выживаемости при различных типах рака. ^{[ 35 ]}

Типы

Алкилирующие агенты

Алкилирующие агенты являются старейшей группой химиотерапевтических средств, используемых сегодня. Первоначально полученный из горчичного газа, использовавшегося во время Первой мировой войны , в настоящее время используется множество типов алкилирующих агентов. ^{[ 4 ]} Они названы так из-за своей способности алкилировать многие молекулы, включая белки , РНК и ДНК . связываться Эта способность ковалентно с ДНК через алкильную группу является основной причиной их противоракового действия. ^{[ 37 ]} ДНК состоит из двух цепей, и молекулы могут либо дважды связываться с одной цепью ДНК (внутрицепочечная сшивка), либо один раз связываться с обеими цепями (межцепочечная сшивка). Если клетка пытается реплицировать сшитую ДНК во время деления клетки или пытается ее восстановить, нити ДНК могут порваться. Это приводит к форме запрограммированной гибели клеток, называемой апоптозом . ^{[ 36 ]}^{[ 38 ]} Алкилирующие агенты будут действовать в любой точке клеточного цикла и поэтому известны как лекарства, независимые от клеточного цикла. По этой причине воздействие на клетку зависит от дозы; доля погибающих клеток прямо пропорциональна дозе препарата. ^{[ 39 ]}

Подтипами алкилирующих агентов являются азотистые иприты , нитрозомочевины , тетразины , азиридины , ^{[ 40 ]} цисплатины и их производные, а также неклассические алкилирующие агенты. Азотистые иприты включают мехлоретамин , циклофосфамид , мелфалан , хлорамбуцил , ифосфамид и бусульфан . Нитрозомочевины включают N-нитрозо-N-метилмочевину (MNU), кармустин (BCNU), ломустин (CCNU) и семустин (MeCCNU), фотемустин и стрептозотоцин . К тетразинам относятся дакарбазин , митозоломид и темозоломид . К азиридинам относятся тиотепа , митомицин и диазиквон (AZQ). Цисплатин и производные включают цисплатин , карбоплатин и оксалиплатин . ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]} Они нарушают функцию клеток, образуя ковалентные связи с амино , карбоксильными , сульфгидрильными и фосфатными группами в биологически важных молекулах. ^{[ 41 ]} Неклассические алкилирующие агенты включают прокарбазин и гексаметилмеламин. ^{[ 37 ]}^{[ 38 ]}

Антиметаболиты

Антиметаболиты — это группа молекул, которые препятствуют синтезу ДНК и РНК. Многие из них имеют структуру, аналогичную строительным блокам ДНК и РНК. Строительными блоками являются нуклеотиды ; молекула, содержащая азотистое основание , сахар и фосфатную группу . Нуклеиновые основания делятся на пурины ( гуанин и аденин ) и пиримидины ( цитозин , тимин и урацил ). Антиметаболиты напоминают либо азотистые основания, либо нуклеозиды (нуклеотиды без фосфатной группы), но имеют измененные химические группы . ^{[ 42 ]} Эти препараты оказывают свое действие либо блокируя ферменты, необходимые для синтеза ДНК, либо встраиваясь в ДНК или РНК. Ингибируя ферменты, участвующие в синтезе ДНК, они предотвращают митоз, поскольку ДНК не может дублировать себя. Кроме того, после неправильного включения молекул в ДНК может произойти повреждение ДНК и запрограммированная гибель клеток ( апоптоз индуцироваться ). В отличие от алкилирующих агентов, антиметаболиты зависят от клеточного цикла. Это означает, что они работают только во время определенной части клеточного цикла, в данном случае S-фазы (фазы синтеза ДНК). По этой причине при определенной дозе эффект выходит на плато, и при увеличении дозы гибель клеток пропорционально прекращается. Подтипами антиметаболитов являются антифолаты , фторпиримидины, аналоги дезоксинуклеозидов и тиопурины . ^{[ 37 ]}^{[ 42 ]}

К антифолатам относятся метотрексат и пеметрексед . Метотрексат ингибирует дигидрофолатредуктазу (ДГФР), фермент, который регенерирует тетрагидрофолат из дигидрофолата . Когда фермент ингибируется метотрексатом, клеточные уровни фолат-коэнзимов снижаются. Они необходимы для производства тимидилата и пурина, которые необходимы для синтеза ДНК и деления клеток. ^{[ 6 ]}^: 55–59^{[ 7 ]}^: 11 Пеметрексед – еще один антиметаболит, который влияет на выработку пуринов и пиримидинов и, следовательно, также ингибирует синтез ДНК. Он в первую очередь ингибирует фермент тимидилатсинтазу , но также оказывает воздействие на DHFR, аминоимидазолкарбоксамидрибонуклеотидформилтрансферазу и глицинамидрибонуклеотидформилтрансферазу . ^{[ 43 ]} К фторпиримидинам относятся фторурацил и капецитабин . Фторурацил представляет собой аналог нуклеиновых оснований, который метаболизируется в клетках с образованием как минимум двух активных продуктов; 5-фторуридинмонофосфат (FUMP) и 5-фтор-2'-дезоксиуридин-5'-фосфат (fdUMP). FUMP включается в РНК, а fdUMP ингибирует фермент тимидилатсинтазу; оба из которых приводят к гибели клеток. ^{[ 7 ]}^: 11 Капецитабин представляет собой пролекарство 5-фторурацила, которое расщепляется в клетках с образованием активного препарата. ^{[ 44 ]} Аналоги дезоксинуклеозидов включают цитарабин , гемцитабин , децитабин , азацитидин , флударабин , неларабин , кладрибин , клофарабин и пентостатин . К тиопуринам относятся тиогуанин и меркаптопурин . ^{[ 37 ]}^{[ 42 ]}

Антимикротрубочковые агенты

Антимикротрубочковые агенты — это химические вещества растительного происхождения, которые блокируют деление клеток, препятствуя функционированию микротрубочек . Микротрубочки представляют собой важную клеточную структуру, состоящую из двух белков: α-тубулина и β-тубулина . Это полые структуры в форме стержней, которые, помимо других клеточных функций, необходимы для деления клеток. ^{[ 45 ]} Микротрубочки представляют собой динамические структуры, а это означает, что они постоянно находятся в состоянии сборки и разборки. барвинка Алкалоиды и таксаны представляют собой две основные группы антимикротрубочковых агентов, и хотя обе эти группы препаратов вызывают дисфункцию микротрубочек, механизмы их действия совершенно противоположны: алкалоиды барвинка предотвращают сборку микротрубочек, тогда как таксаны предотвращают их разборку. Поступая таким образом, они могут вызвать митотическую катастрофу в раковых клетках. ^{[ 46 ]} После этого происходит остановка клеточного цикла, что вызывает запрограммированную гибель клеток ( апоптоз ). ^{[ 37 ]}^{[ 47 ]} Эти препараты также могут влиять на рост кровеносных сосудов — важный процесс, который опухоли используют для роста и метастазирования. ^{[ 47 ]}

Алкалоиды барвинка получают из барвинка мадагаскарского , Catharanthus roseus , ^{[ 48 ]}^{[ 49 ]} ранее известный как Винча розовая . Они связываются со специфическими участками тубулина, ингибируя сборку тубулина в микротрубочки. Оригинальные барвинка алкалоиды представляют собой натуральные продукты , в состав которых входят винкристин и винбластин . ^{[ 50 ]}^{[ 51 ]}^{[ 52 ]}^{[ 53 ]} полусинтетические алкалоиды барвинка После успеха этих препаратов были произведены : винорелбин (используется при лечении немелкоклеточного рака легких). ^{[ 52 ]}^{[ 54 ]}^{[ 55 ]}), виндезин и винфлунин . ^{[ 47 ]} Эти препараты специфичны для клеточного цикла . Они связываются с молекулами тубулина в S-фазе и предотвращают правильное образование микротрубочек, необходимое для М-фазы . ^{[ 39 ]}

Таксаны – природные и полусинтетические препараты. Первый препарат этого класса, паклитаксел , первоначально был извлечен из Taxus brevifolia , тиса тихоокеанского. Теперь этот препарат и еще один препарат этого класса, доцетаксел , производятся полусинтетически из химического вещества, обнаруженного в коре другого тиса, Taxus baccata . ^{[ 56 ]}

Подофиллотоксин представляет собой противоопухолевый лигнан, полученный в основном из американского майского яблока ( Podophyllum peltatum ) и гималайского майского яблока ( Sinopodophyllum hexandrum ). Он обладает антимикротрубочковой активностью, и его механизм аналогичен механизму действия алкалоидов барвинка в том смысле, что они связываются с тубулином, ингибируя образование микротрубочек. Подофиллотоксин используется для производства двух других препаратов с разными механизмами действия: этопозида и тенипозида . ^{[ 57 ]}^{[ 58 ]}

Ингибиторы топоизомеразы

Ингибиторы топоизомеразы — препараты, влияющие на активность двух ферментов: топоизомеразы I и топоизомеразы II . Когда двухцепочечная спираль ДНК раскручивается, например, во время репликации или транскрипции ДНК , соседняя нераскрытая ДНК скручивается туже (суперспирали), как размыкание середины витой веревки. Стрессу, вызванному этим эффектом, частично способствуют ферменты топоизомеразы. Они производят одно- или двухцепочечные разрывы ДНК, уменьшая напряжение в цепи ДНК. Это позволяет нормальному раскручиванию ДНК происходить во время репликации или транскрипции. Ингибирование топоизомеразы I или II препятствует обоим этим процессам. ^{[ 59 ]}^{[ 60 ]}

Два ингибитора топоизомеразы I, иринотекан и топотекан , являются полусинтетическим производным камптотецина , который получают из китайского декоративного дерева Camptotheca acuminata . ^{[ 39 ]} Препараты, воздействующие на топоизомеразу II, можно разделить на две группы. Яды топоизомеразы II вызывают повышение уровня ферментов, связанных с ДНК. Это предотвращает репликацию и транскрипцию ДНК, вызывает разрывы цепей ДНК и приводит к запрограммированной гибели клеток ( апоптозу ). Эти агенты включают этопозид , доксорубицин , митоксантрон и тенипозид . Вторая группа, каталитические ингибиторы, представляет собой препараты, которые блокируют активность топоизомеразы II и, следовательно, предотвращают синтез и трансляцию ДНК, поскольку ДНК не может раскручиваться должным образом. В эту группу входят новобиоцин , мербарон и акларубицин , которые также обладают другими важными механизмами действия. ^{[ 61 ]}

Цитотоксические антибиотики

Цитотоксические антибиотики представляют собой разнообразную группу препаратов, имеющих различные механизмы действия. Общая тема, которую они разделяют в своих показаниях к химиотерапии, заключается в том, что они прерывают деление клеток . Наиболее важной подгруппой являются антрациклины и блеомицины ; другие известные примеры включают митомицин С и актиномицин . ^{[ 62 ]}

Среди антрациклинов первыми были доксорубицин и даунорубицин , полученные из бактерии Streptomyces peucetius . ^{[ 63 ]} Производные этих соединений включают эпирубицин и идарубицин . Другими клинически используемыми препаратами из группы антрациклинов являются пирарубицин , акларубицин и митоксантрон . ^{[ 64 ]} Механизмы действия антрациклинов включают интеркаляцию ДНК (молекулы встраиваются между двумя цепями ДНК), генерацию высокореактивных свободных радикалов , повреждающих межклеточные молекулы, и ингибирование топоизомеразы. ^{[ 65 ]}

Актиномицин представляет собой сложную молекулу, которая интеркалирует ДНК и предотвращает синтез РНК . ^{[ 66 ]}

Блеомицин, гликопептид, выделенный из Streptomyces verticillus , также интеркалирует ДНК, но производит свободные радикалы , которые повреждают ДНК. Это происходит, когда блеомицин связывается с ионом металла , химически восстанавливается и реагирует с кислородом . ^{[ 67 ]}^{[ 6 ]}^: 87

Митомицин — цитотоксический антибиотик, способный алкилировать ДНК. ^{[ 68 ]}

Доставка

Большая часть химиотерапии проводится внутривенно , хотя ряд препаратов можно назначать перорально (например, мелфалан , бусульфан , капецитабин ). Согласно недавнему (2016 г.) систематическому обзору, пероральная терапия создает дополнительные проблемы для пациентов и медицинских работников, связанных с поддержанием и поддержкой соблюдения планов лечения. ^{[ 69 ]}

Существует множество внутривенных методов доставки лекарств, известных как устройства сосудистого доступа. К ним относятся крылатое инфузионное устройство , периферический венозный катетер , срединный катетер, периферически вводимый центральный катетер (PICC), центральный венозный катетер и имплантируемый порт . Устройства имеют различное применение в зависимости от продолжительности химиотерапевтического лечения, способа доставки и типов химиотерапевтического агента. ^{[ 7 ]}^: 94–95

В зависимости от человека, рака, стадии рака, типа химиотерапии и дозировки внутривенная химиотерапия может проводиться как в стационаре , так и амбулаторно . Для непрерывного, частого или длительного внутривенного введения химиотерапии в сосудистую сеть можно хирургическим путем вводить различные системы для поддержания доступа. ^{[ 7 ]}^{: 113–118} Обычно используемыми системами являются линия Hickman , Port-a-Cath и линия PICC . Они имеют меньший риск заражения, гораздо менее склонны к флебиту или экстравазации и устраняют необходимость повторного введения периферических канюль. ^{[ 70 ]}

Изолированная перфузия конечностей (часто применяется при меланоме ), ^{[ 71 ]} или изолированное введение химиопрепаратов в печень ^{[ 72 ]} или легкие использовались для лечения некоторых опухолей. Основная цель этих подходов — доставить очень высокую дозу химиотерапии к опухолевым участкам, не вызывая при этом подавляющего системного повреждения. ^{[ 73 ]} Эти подходы могут помочь контролировать одиночные или ограниченные метастазы, но они по определению не являются системными и, следовательно, не лечат распределенные метастазы или микрометастазы . ^{[ нужна ссылка ]}

Местная химиотерапия, такая как 5-фторурацил , используется для лечения некоторых случаев немеланомного рака кожи . ^{[ 74 ]}

Если рак поражает центральную нервную систему или сопровождается поражением мозговых оболочек, интратекальную химиотерапию. можно назначить ^{[ 4 ]}

Побочные эффекты

Химиотерапевтические методы имеют ряд побочных эффектов, которые зависят от типа используемых лекарств. Наиболее распространенные лекарства воздействуют главным образом на быстроделящиеся клетки организма, такие как клетки крови и клетки, выстилающие ротовую полость, желудок и кишечник. Токсичность, связанная с химиотерапией, может возникать остро после введения, в течение нескольких часов или дней, или хронически, от недель до лет. ^{[ 6 ]}^: 265

Иммуносупрессия и миелосупрессия

Практически все химиотерапевтические схемы могут вызвать депрессию иммунной системы , часто парализуя костный мозг и приводя к уменьшению количества лейкоцитов , эритроцитов и тромбоцитов . Анемия и тромбоцитопения могут потребовать переливания крови . Нейтропения (уменьшение числа нейтрофильных гранулоцитов ниже 0,5х10). ⁹/ литр ) можно улучшить с помощью синтетического Г-КСФ ( гранулоцитарно -колониестимулирующего фактора, например, филграстима , ленограстима , эфбемаленограстима альфа ). ^{[ 75 ]}

При очень тяжелой миелосупрессии костного мозга , которая возникает при некоторых схемах лечения, почти все стволовые клетки (клетки, продуцирующие белые и красные кровяные тельца ) разрушаются, что означает трансплантации аллогенных или аутологичных клеток костного мозга необходимость . (При аутологичной ТКМ клетки удаляются у человека перед лечением, размножаются, а затем вводятся повторно; при аллогенной ТКМ источником является донор.) Однако у некоторых людей по-прежнему развиваются заболевания из-за такого воздействия на костный мозг. ^{[ 76 ]}

Хотя людям, получающим химиотерапию, рекомендуется мыть руки, избегать больных людей и принимать другие меры по снижению инфекций, около 85% инфекций вызваны естественными микроорганизмами в собственном желудочно-кишечном тракте человека (включая полость рта ) и на коже. ^{[ 77 ]}^: 130 Это может проявляться как системные инфекции, такие как сепсис , или как локальные вспышки, такие как простой герпес , опоясывающий лишай или другие представители Herpesviridea . ^{[ 78 ]} Риск заболевания и смерти можно снизить, принимая обычные антибиотики, такие как хинолоны или триметоприм/сульфаметоксазол, до появления лихорадки или признаков инфекции. ^{[ 79 ]} Хинолоны показывают эффективную профилактику преимущественно гематологического рака. ^{[ 79 ]} Однако в целом из каждых пяти человек с ослабленным иммунитетом после химиотерапии, принимающих антибиотики, можно предотвратить одну лихорадку; из каждых 34 человек, принимающих антибиотики, можно предотвратить одну смерть. ^{[ 79 ]} Иногда химиотерапию откладывают, поскольку иммунная система подавлена до критически низкого уровня. ^{[ нужна ссылка ]}

В Японии правительство одобрило использование некоторых лекарственных грибов, таких как Trametes versicolor , для противодействия депрессии иммунной системы у людей, проходящих химиотерапию. ^{[ 80 ]}

Трилациклиб — ингибитор циклинзависимой киназы 4/6, одобренный для профилактики миелосупрессии, вызванной химиотерапией. Препарат назначают перед химиотерапией для защиты функции костного мозга. ^{[ 81 ]}

Нейтропенический энтероколит

Из-за подавления иммунной системы нейтропенический энтероколит (тифлит) является «опасным для жизни желудочно-кишечным осложнением химиотерапии». ^{[ 82 ]} Тифлит — это кишечная инфекция, которая может проявляться такими симптомами, как тошнота , рвота , диарея , вздутие живота , лихорадка , озноб или боль и болезненность в животе. ^{[ 83 ]}

Тифлит требует неотложной медицинской помощи . Оно имеет очень плохой прогноз и часто приводит к летальному исходу, если его не своевременно распознать и не начать агрессивное лечение. ^{[ 84 ]} Успешное лечение зависит от ранней диагностики, обеспечиваемой высоким индексом подозрительности и использования компьютерной томографии, консервативного лечения в неосложненных случаях и иногда плановой правосторонней гемиколэктомии для предотвращения рецидива. ^{[ 84 ]}

Желудочно-кишечные расстройства

Тошнота , рвота , анорексия , диарея , спазмы в животе и запор являются частыми побочными эффектами химиотерапевтических препаратов, которые убивают быстроделящиеся клетки. ^{[ 85 ]} Недоедание и обезвоживание могут возникнуть в том случае, если получатель не ест и не пьет достаточно, или если человека часто рвет из-за повреждения желудочно-кишечного тракта. Это может привести к быстрой потере веса, а иногда и к его увеличению, если человек ест слишком много, пытаясь облегчить тошноту или изжогу. Увеличение веса также может быть вызвано приемом некоторых стероидных препаратов. Эти побочные эффекты часто можно уменьшить или устранить с помощью противорвотных препаратов. Доказательства низкой определенности также позволяют предположить, что пробиотики могут оказывать профилактическое и лечебное действие при диарее, связанной с применением только химиотерапии и лучевой терапии. ^{[ 86 ]} Тем не менее, высокий индекс подозрений уместен, поскольку диарея и вздутие живота также являются симптомами тифлита , очень серьезного и потенциально опасного для жизни состояния , требующего немедленного лечения. ^{[ 87 ]}

Анемия

Анемия может быть комбинированным исходом, вызванным миелосупрессивной химиотерапией и возможными причинами, связанными с раком, такими как кровотечение , разрушение клеток крови ( гемолиз ), наследственное заболевание, дисфункция почек, дефицит питательных веществ или анемия хронических заболеваний . Лечение анемии включает гормоны для повышения выработки крови ( эритропоэтин ), препараты железа и переливание крови . ^{[ 88 ]}^{[ 89 ]}^{[ 90 ]} Миелосупрессивная терапия может вызвать склонность к кровотечениям, что приводит к анемии. Лекарства, которые убивают быстро делящиеся клетки или клетки крови, могут уменьшить количество тромбоцитов в крови, что может привести к синякам и кровотечениям . Чрезвычайно низкое количество тромбоцитов можно временно повысить с помощью переливания тромбоцитов , и разрабатываются новые лекарства для увеличения количества тромбоцитов во время химиотерапии. ^{[ 91 ]}^{[ 92 ]}^{[ 93 ]}^{[ 94 ]} Иногда химиотерапию откладывают, чтобы дать возможность восстановиться количеству тромбоцитов.

Усталость может быть следствием рака или его лечения и может сохраняться от месяцев до лет после лечения. Одной из физиологических причин усталости является анемия, которая может быть вызвана химиотерапией, хирургическим вмешательством , лучевой терапией , первичными и метастатическими заболеваниями или истощением питательных веществ. ^{[ 95 ]}^{[ 96 ]} аэробные упражнения Было обнаружено, что полезны для снижения утомляемости у людей с солидными опухолями . ^{[ 97 ]}

Тошнота и рвота

Тошнота и рвота являются двумя наиболее опасными побочными эффектами лечения рака для людей, больных раком, и их семей. В 1983 году Коутс и др. обнаружили, что люди, получающие химиотерапию, считали тошноту и рвоту первым и вторым наиболее серьезными побочными эффектами соответственно. ^{[ 98 ]} До 20% людей, получавших в то время высокоэметогенные препараты, откладывали или даже отказывались от потенциально эффективного лечения. ^{[ 99 ]} Тошнота и рвота, вызванные химиотерапией (CINV), часто встречаются при многих методах лечения и некоторых формах рака. С 1990-х годов было разработано и коммерциализировано несколько новых классов противорвотных средств , которые стали почти универсальным стандартом в схемах химиотерапии и помогли успешно справиться с этими симптомами у многих людей. Эффективное устранение этих неприятных, а иногда и изнурительных симптомов приводит к повышению качества жизни реципиента и более эффективным циклам лечения благодаря меньшему количеству перерывов в лечении из-за лучшей переносимости и улучшения общего состояния здоровья. ^{[ 100 ]}

Выпадение волос

Химиотерапевтические кудри

Хэнк Грин незадолго до начала химиотерапии, с прямыми от природы волосами.

Грин примерно через год, после завершения химиотерапии, с кудрями, вызванными химиотерапией.

Выпадение волос (алопеция) может быть вызвано химиотерапией, которая убивает быстро делящиеся клетки; другие лекарства могут привести к истончению волос. Чаще всего это временные эффекты: волосы обычно начинают расти через несколько недель после последней процедуры, но иногда с изменением цвета, текстуры, толщины или стиля. Иногда волосы имеют тенденцию скручиваться после отрастания, что приводит к «химическим завиткам». Сильная потеря волос чаще всего возникает при приеме таких препаратов, как доксорубицин , даунорубицин , паклитаксел , доцетаксел , циклофосфамид , ифосфамид и этопозид . Некоторые стандартные схемы химиотерапии могут привести к необратимому истончению или выпадению волос. ^{[ 101 ]}

Выпадение волос, вызванное химиотерапией, происходит по неандрогенному механизму и может проявляться в виде тотальной алопеции , телогеновой алопеции или, реже, очаговой алопеции . ^{[ 102 ]} Обычно оно связано с системным лечением из-за высокой скорости митоза волосяных фолликулов и более обратимо, чем андрогенное выпадение волос. ^{[ 103 ]}^{[ 104 ]} хотя могут встречаться и постоянные случаи. ^{[ 105 ]} Химиотерапия вызывает выпадение волос у женщин чаще, чем у мужчин. ^{[ 106 ]}

Охлаждение кожи головы позволяет предотвратить как постоянное, так и временное выпадение волос; однако были высказаны опасения по поводу этого метода. ^{[ 107 ]}^{[ 108 ]}

Вторичное новообразование

Возможно развитие вторичной неоплазии после успешного лечения химиотерапией или лучевой терапией. Наиболее частым вторичным новообразованием является вторичный острый миелолейкоз, развивающийся преимущественно после лечения алкилирующими средствами или ингибиторами топоизомеразы. ^{[ 109 ]} в течение 30 лет после лечения у людей, перенесших детский рак, Вероятность развития вторичного новообразования более чем в 13 раз выше , чем у населения в целом. ^{[ 110 ]} Не все это увеличение можно отнести на счет химиотерапии.

Бесплодие

Некоторые виды химиотерапии гонадотоксичны и могут вызвать бесплодие . ^{[ 111 ]} Химиотерапия с высоким риском включает прокарбазин и другие алкилирующие препараты, такие как циклофосфамид, ифосфамид, бусульфан, мелфалан, хлорамбуцил и хлорметин. ^{[ 111 ]} К препаратам среднего риска относятся доксорубицин и аналоги платины, такие как цисплатин и карбоплатин. ^{[ 111 ]} С другой стороны, методы лечения с низким риском гонадотоксичности включают производные растений, такие как винкристин и винбластин, антибиотики, такие как блеомицин и дактиномицин, и антиметаболиты, такие как метотрексат, меркаптопурин и 5-фторурацил. ^{[ 111 ]}

Женское бесплодие вследствие химиотерапии, по-видимому, является вторичным по отношению к преждевременной недостаточности яичников из-за потери примордиальных фолликулов . ^{[ 112 ]} Эта потеря не обязательно является прямым эффектом химиотерапевтических агентов, но может быть связана с увеличением скорости начала роста для замены поврежденных развивающихся фолликулов. ^{[ 112 ]}

Люди могут выбирать между несколькими методами сохранения фертильности перед химиотерапией, включая криоконсервацию спермы, ткани яичников, ооцитов или эмбрионов. ^{[ 113 ]} Поскольку более половины больных раком — пожилые люди, этот побочный эффект актуален лишь для меньшинства пациентов. Исследование, проведенное во Франции в период с 1999 по 2011 год, показало, что замораживание эмбрионов перед введением гонадотоксических агентов самкам вызывало задержку лечения в 34% случаев, а рождение живого ребенка - в 27% выживших случаев, которые хотели забеременеть, при этом продолжительность наблюдения варьируется от 1 до 13 лет. ^{[ 114 ]}

Потенциальные защитные или ослабляющие агенты включают аналоги ГнРГ , некоторые исследования показали защитный эффект in vivo на людях, но некоторые исследования не показывают такого эффекта. Сфингозин-1-фосфат (S1P) продемонстрировал аналогичный эффект, но его механизм ингибирования пути апоптоза сфингомиелина может также влиять на апоптозное действие химиотерапевтических препаратов. ^{[ 115 ]}

При химиотерапии в качестве режима кондиционирования при трансплантации гемопоэтических стволовых клеток исследование людей, получавших только циклофосфамид по поводу тяжелой апластической анемии, привело к тому, что восстановление яичников произошло у всех женщин моложе 26 лет на момент трансплантации, но только у пяти из 16. женщины старше 26 лет. ^{[ 116 ]}

Тератогенность

Химиотерапия тератогенна во время беременности , особенно в первом триместре , до такой степени, что обычно рекомендуется аборт , если беременность в этот период обнаруживается во время химиотерапии. ^{[ 117 ]} Воздействие во втором и третьем триместрах беременности обычно не увеличивает тератогенный риск и неблагоприятное воздействие на когнитивное развитие, но может увеличить риск различных осложнений беременности и миелосупрессии плода. ^{[ 117 ]}

Пациентки репродуктивного возраста должны использовать эффективные методы контрацепции во время химиотерапии и в течение нескольких месяцев после приема последней дозы (например, 6 месяцев для доксорубицина). ^{[ 118 ]}).

У мужчин, ранее проходивших химиотерапию или лучевую терапию, у их детей, зачатых после терапии, не наблюдается увеличения генетических дефектов или врожденных пороков развития. ^{[ 117 ]} Использование вспомогательных репродуктивных технологий и методов микроманипуляции может увеличить этот риск. ^{[ 117 ]} У женщин, ранее перенесших химиотерапию, при последующих зачатиях не увеличивается частота выкидышей и врожденных пороков развития. ^{[ 117 ]} Однако, когда экстракорпоральное оплодотворение и криоконсервация эмбрионов практикуются между лечением или вскоре после него, существуют возможные генетические риски для растущих ооцитов, и поэтому рекомендуется проводить скрининг детей. ^{[ 117 ]}

Периферическая нейропатия

От 30 до 40 процентов людей, проходящих химиотерапию, страдают периферической невропатией, вызванной химиотерапией (CIPN), прогрессирующим, стойким и часто необратимым состоянием, вызывающим боль, покалывание, онемение и чувствительность к холоду, начиная с рук и ног и иногда прогрессируя до руки и ноги. ^{[ 119 ]} Химиотерапевтические препараты, связанные с CIPN, включают талидомид , эпотилоны , алкалоиды барвинка , таксаны, ингибиторы протеасом и препараты на основе платины. ^{[ 119 ]}^{[ 120 ]} Возникнет ли CIPN и в какой степени, определяется выбором препарата, длительностью применения, общим потребляемым количеством и наличием у человека уже периферической невропатии . Хотя симптомы в основном сенсорные, в некоторых случаях двигательные нервы и вегетативная нервная система . поражаются ^{[ 121 ]} CIPN часто следует за первой дозой химиотерапии и усиливается по мере продолжения лечения, но это прогрессирование обычно выравнивается по завершении лечения. Препараты на основе платины являются исключением; при применении этих препаратов чувствительность может продолжать ухудшаться в течение нескольких месяцев после окончания лечения. ^{[ 122 ]} Некоторые CIPN кажутся необратимыми. ^{[ 122 ]} Боль часто можно снять с помощью лекарств или других методов лечения, но онемение обычно не поддается лечению. ^{[ 123 ]}

Когнитивные нарушения

Некоторые люди, получающие химиотерапию, сообщают об усталости или неспецифических нейрокогнитивных проблемах, таких как неспособность сосредоточиться; это иногда называют когнитивным нарушением после химиотерапии , которое в популярных и социальных сетях называют «химиомозгом». ^{[ 124 ]}

Синдром лизиса опухоли

При особенно крупных опухолях и раковых заболеваниях с высоким количеством лейкоцитов , таких как лимфомы , тератомы и некоторые лейкозы , у некоторых людей развивается синдром лизиса опухоли . Быстрое разрушение раковых клеток приводит к высвобождению химических веществ изнутри клеток. После этого высокий уровень мочевой кислоты , калия и фосфатов в крови обнаруживается . Высокие уровни фосфатов вызывают вторичный гипопаратиреоз, что приводит к снижению уровня кальция в крови. ^{[ 125 ]} Это вызывает повреждение почек, а высокий уровень калия может вызвать сердечную аритмию . Хотя профилактика доступна и ее часто начинают у людей с большими опухолями, это опасный побочный эффект, который может привести к смерти, если его не лечить. ^{[ 7 ]}^: 202

Повреждение органов

Кардиотоксичность (поражение сердца) особенно выражена при применении антрациклиновых препаратов ( доксорубицин , эпирубицин , идарубицин и липосомальный доксорубицин ). Причина этого, скорее всего, связана с выработкой свободных радикалов в клетке и последующим повреждением ДНК . Другими химиотерапевтическими агентами, которые вызывают кардиотоксичность, но с меньшей частотой, являются циклофосфамид , доцетаксел и клофарабин . ^{[ 126 ]}

Гепатотоксичность (поражение печени) могут вызывать многие цитотоксические препараты. Восприимчивость человека к повреждению печени может быть изменена другими факторами, такими как сам рак, вирусный гепатит , иммуносупрессия и дефицит питания . Поражение печени может включать повреждение клеток печени, печеночный синусоидальный синдром (обструкция вен печени), холестаз (когда желчь не поступает из печени в кишечник) и фиброз печени . ^{[ 127 ]}^{[ 128 ]}

Нефротоксичность (поражение почек) может быть вызвана синдромом лизиса опухоли , а также прямым эффектом клиренса препарата почками. Различные препараты поражают разные части почек, и токсичность может протекать бессимптомно (выявляться только при анализах крови или мочи) или может вызвать острое повреждение почек . ^{[ 129 ]}^{[ 130 ]}

Ототоксичность (повреждение внутреннего уха) — распространенный побочный эффект препаратов на основе платины, который может вызывать такие симптомы, как головокружение и головокружение . ^{[ 131 ]}^{[ 132 ]} Было обнаружено, что дети, получавшие аналоги платины, подвергаются риску развития потери слуха. ^{[ 133 ]}^{[ 134 ]}^{[ 135 ]}

Другие побочные эффекты

Менее распространенные побочные эффекты включают покраснение кожи ( эритема ), сухость кожи, повреждение ногтей, сухость во рту ( ксеростомия ), задержку жидкости и половое бессилие . Некоторые лекарства могут вызывать аллергические или псевдоаллергические реакции.

Специфические химиотерапевтические агенты связаны с органоспецифической токсичностью, включая сердечно-сосудистые заболевания (например, доксорубицин ), интерстициальные заболевания легких (например, блеомицин ) и иногда вторичные новообразования (например, терапия MOPP при болезни Ходжкина). ^{[ 136 ]}

Синдром «ладонь-нога» — еще один побочный эффект цитотоксической химиотерапии. ^{[ 137 ]}

Проблемы с питанием также часто наблюдаются у онкологических больных при постановке диагноза и во время химиотерапии. Исследования показывают, что у детей и молодых людей, проходящих лечение рака, парентеральное питание может помочь в этом, что приводит к увеличению веса и увеличению потребления калорий и белков по сравнению с энтеральным питанием. ^{[ 138 ]}

Ограничения

Химиотерапия не всегда эффективна, и даже если она полезна, она не может полностью уничтожить рак. Люди часто не понимают его ограничений. В одном исследовании людей, у которых недавно был диагностирован неизлечимый рак четвертой стадии , более двух третей людей с раком легких и более четырех пятых людей с колоректальным раком все еще считали, что химиотерапия может вылечить их рак. ^{[ 139 ]}

Гематоэнцефалический барьер препятствует доставке химиотерапии в мозг . Это связано с тем, что в мозге имеется обширная система защиты от вредных химических веществ. Транспортеры лекарств могут выкачивать лекарства из мозга и клеток кровеносных сосудов головного мозга в спинномозговую жидкость и кровообращение. Эти транспортеры выкачивают большинство химиотерапевтических препаратов, что снижает их эффективность при лечении опухолей головного мозга. Только небольшие липофильные алкилирующие агенты , такие как ломустин или темозоломид, способны преодолевать этот гематоэнцефалический барьер. ^{[ 140 ]}^{[ 141 ]}^{[ 142 ]}

Кровеносные сосуды в опухолях сильно отличаются от сосудов в нормальных тканях. По мере роста опухоли опухолевые клетки, наиболее удаленные от кровеносных сосудов, теряют кислород ( гипоксия ). Чтобы противодействовать этому, они сигнализируют о росте новых кровеносных сосудов. Новообразованная сосудистая сеть опухоли сформирована плохо и не обеспечивает адекватного кровоснабжения всех участков опухоли. Это приводит к проблемам с доставкой лекарств, поскольку многие лекарства будут доставляться в опухоль через систему кровообращения . ^{[ 143 ]}

Сопротивление

Резистентность является основной причиной неудач лечения химиотерапевтическими препаратами. Существует несколько возможных причин резистентности рака, одна из которых — наличие небольших насосов на поверхности раковых клеток, которые активно перемещают химиотерапию изнутри клетки наружу. Раковые клетки производят большое количество этих насосов, известных как p-гликопротеин , чтобы защитить себя от химиотерапии. В настоящее время продолжаются исследования p-гликопротеина и других подобных химиотерапевтических насосов. Лекарства, ингибирующие функцию p-гликопротеина, находятся в стадии исследования, но из-за токсичности и взаимодействия с противораковыми препаратами их разработка затруднена. ^{[ 144 ]}^{[ 145 ]} Другим механизмом устойчивости является амплификация гена — процесс, при котором раковые клетки производят несколько копий гена. Это преодолевает эффект препаратов, снижающих экспрессию генов, участвующих в репликации. При наличии большего количества копий гена препарат не может предотвратить всю экспрессию гена, и, следовательно, клетка может восстановить свою пролиферативную способность. Раковые клетки также могут вызывать дефекты клеточных путей апоптоза (запрограммированной гибели клеток). Поскольку большинство химиотерапевтических препаратов убивают раковые клетки таким образом, дефектный апоптоз позволяет этим клеткам выжить, делая их устойчивыми. Многие химиотерапевтические препараты также вызывают повреждения ДНК, которые могут быть устранены ферментами в клетке, осуществляющими восстановление ДНК . Повышение регуляции этих генов может преодолеть повреждение ДНК и предотвратить индукцию апоптоза. Могут возникнуть мутации в генах, которые производят белки-мишени для лекарств, такие как тубулин , которые препятствуют связыванию лекарств с белком, что приводит к устойчивости к этим типам лекарств. ^{[ 146 ]} Лекарства, используемые в химиотерапии, могут вызывать клеточный стресс, который может убить раковую клетку; однако при определенных условиях стресс клеток может вызвать изменения в экспрессии генов, что обеспечивает устойчивость к нескольким типам лекарств. ^{[ 147 ]} Считается, что при раке легких транскрипционный фактор NFκB играет роль в устойчивости к химиотерапии через воспалительные пути. ^{[ 148 ]}^{[ 149 ]}^{[ 150 ]}

Цитотоксические препараты и таргетная терапия

Таргетная терапия — это относительно новый класс лекарств от рака, который может решить многие проблемы, возникающие при использовании цитотоксических препаратов. Их разделяют на две группы: малые молекулы и антитела. Массивная токсичность, наблюдаемая при использовании цитотоксических препаратов, обусловлена отсутствием клеточной специфичности препаратов. Они убьют любую быстро делящуюся клетку, опухолевую или нормальную. Таргетная терапия предназначена для воздействия на клеточные белки или процессы, которые используются раковыми клетками. ^{[ 151 ]} Это позволяет воздействовать высокой дозой на раковые ткани при относительно низкой дозе на другие ткани. Хотя побочные эффекты часто менее серьезные, чем у цитотоксических химиотерапевтических препаратов, могут возникнуть опасные для жизни последствия. Первоначально предполагалось, что таргетная терапия будет селективной только в отношении одного белка. Теперь ясно, что зачастую существует целый ряд белковых мишеней, с которыми может связываться лекарство. Примером мишени для таргетной терапии является белок BCR-ABL1, продуцируемый филадельфийской хромосомой , генетическое повреждение, обычно встречающееся при хроническом миелогенном лейкозе и у некоторых пациентов с острым лимфобластным лейкозом . Этот слитый белок обладает ферментной активностью, которую можно ингибировать иматинибом , низкомолекулярным препаратом. ^{[ 152 ]}^{[ 153 ]}^{[ 154 ]}^{[ 155 ]}

Механизм действия

Рак – это неконтролируемый рост клеток в сочетании со злокачественным поведением: инвазией и метастазированием (среди других особенностей). ^{[ 156 ]} Это вызвано взаимодействием генетической предрасположенности и факторов окружающей среды. ^{[ 157 ]}^{[ 158 ]} Эти факторы приводят к накоплению генетических мутаций в онкогенах (генах, контролирующих скорость роста клеток) и генах-супрессорах опухолей (генах, которые помогают предотвратить рак), что придает раковым клеткам их злокачественные характеристики, такие как неконтролируемый рост. ^{[ 159 ]}^: 93–94

В широком смысле большинство химиотерапевтических препаратов действуют, нарушая митоз ( деление клеток ), эффективно воздействуя на быстро делящиеся клетки . Поскольку эти препараты повреждают клетки, их называют цитотоксическими . Они предотвращают митоз с помощью различных механизмов, включая повреждение ДНК и ингибирование клеточного механизма, участвующего в делении клеток. ^{[ 39 ]}^{[ 160 ]} Одна из теорий, почему эти препараты убивают раковые клетки, заключается в том, что они вызывают запрограммированную форму гибели клеток, известную как апоптоз . ^{[ 161 ]}

Поскольку химиотерапия влияет на деление клеток, опухоли с высокими темпами роста (такие как острый миелогенный лейкоз и агрессивные лимфомы , включая болезнь Ходжкина ) более чувствительны к химиотерапии, поскольку большая часть клеток-мишеней подвергается клеточному делению в любое время. Злокачественные новообразования с более медленными темпами роста, такие как индолентные лимфомы, имеют тенденцию реагировать на химиотерапию гораздо скромнее. ^{[ 4 ]} Гетерогенные опухоли также могут проявлять различную чувствительность к химиотерапевтическим агентам в зависимости от субклональных популяций внутри опухоли. ^{[ 162 ]}

Клетки иммунной системы также вносят решающий вклад в противоопухолевый эффект химиотерапии. ^{[ 163 ]} Например, химиотерапевтические препараты оксалиплатин и циклофосфамид могут вызывать гибель опухолевых клеток способом, который обнаруживается иммунной системой (так называемая иммуногенная смерть клеток ), которая мобилизует иммунные клетки с противоопухолевыми функциями. ^{[ 164 ]} Химиотерапевтические препараты, вызывающие иммуногенную гибель раковых опухолевых клеток, могут сделать невосприимчивые опухоли чувствительными к терапии иммунных контрольных точек . ^{[ 165 ]}

Другое использование

Некоторые химиотерапевтические препараты используются при заболеваниях, отличных от рака, например, при аутоиммунных заболеваниях, ^{[ 166 ]} и нераковая дискразия плазматических клеток . В некоторых случаях их часто применяют в более низких дозах, что означает, что побочные эффекты сведены к минимуму. ^{[ 166 ]} в то время как в других случаях используются дозы, аналогичные тем, которые используются для лечения рака. Метотрексат применяют при лечении ревматоидного артрита (РА). ^{[ 167 ]} псориаз , ^{[ 168 ]} анкилозирующий спондилоартрит ^{[ 169 ]} и рассеянный склероз . ^{[ 170 ]}^{[ 171 ]} Считается, что противовоспалительный ответ, наблюдаемый при РА, обусловлен увеличением уровня аденозина , который вызывает иммуносупрессию ; воздействие на иммунорегуляторные циклооксигеназы пути фермента -2; снижение провоспалительных цитокинов ; и антипролиферативные свойства. ^{[ 167 ]} Хотя метотрексат используется для лечения как рассеянного склероза, так и анкилозирующего спондилита, его эффективность при этих заболеваниях до сих пор не определена. ^{[ 169 ]}^{[ 170 ]}^{[ 171 ]} Циклофосфамид иногда используется для лечения волчаночного нефрита , распространенного симптома системной красной волчанки . ^{[ 172 ]} Дексаметазон вместе с бортезомибом или мелфаланом обычно используется для лечения AL-амилоидоза . Недавно бортезомид в сочетании с циклофосфамидом и дексаметазоном также оказался перспективным для лечения AL-амилоидоза. Другие препараты, используемые для лечения миеломы , такие как леналидомид, показали многообещающую эффективность в лечении AL-амилоидоза. ^{[ 173 ]}

Химиотерапевтические препараты также используются в схемах кондиционирования перед трансплантацией костного мозга ( трансплантация гемопоэтических стволовых клеток ). Схемы кондиционирования используются для подавления иммунной системы реципиента, чтобы обеспечить приживление трансплантата. Циклофосфамид является распространенным цитотоксическим препаратом, используемым таким образом, и его часто применяют в сочетании с общим облучением тела . Химиотерапевтические препараты могут использоваться в высоких дозах для окончательного удаления клеток костного мозга реципиента (миелоаблативное кондиционирование) или в более низких дозах, чтобы предотвратить необратимую потерю костного мозга (немиелоаблативное кондиционирование и кондиционирование пониженной интенсивности). ^{[ 174 ]} При использовании в нераковых условиях лечение по-прежнему называется «химиотерапией» и часто проводится в тех же лечебных центрах, которые используются для людей, больных раком.

Профессиональное воздействие и безопасное обращение

В 1970-х годах противоопухолевые (химиотерапевтические) препараты были признаны опасными, и с тех пор Американское общество фармацевтов системы здравоохранения (ASHP) ввело концепцию опасных лекарств после публикации в 1983 году рекомендации относительно обращения с опасными лекарствами. Адаптация федеральных правил произошла, когда Управление по охране труда США (OSHA) впервые опубликовало свои рекомендации в 1986 году, а затем обновило их в 1996, 1999 годах и, совсем недавно, в 2006 году. ^{[ 175 ]}

С тех пор Национальный институт безопасности и гигиены труда (NIOSH) проводит оценку на рабочем месте в отношении этих препаратов. Профессиональное воздействие противоопухолевых препаратов связано с многочисленными последствиями для здоровья, включая бесплодие и возможные канцерогенные эффекты. В отчете NIOSH сообщалось о нескольких случаях, например, о случае, когда у женщины-фармацевта был диагностирован папиллярный переходно-клеточный рак. За двенадцать лет до того, как у фармацевта диагностировали это заболевание, она проработала 20 месяцев в больнице, где отвечала за приготовление нескольких противоопухолевых препаратов. ^{[ 176 ]} У фармацевта не было другого фактора риска развития рака, и поэтому ее рак был связан с воздействием противоопухолевых препаратов, хотя причинно-следственная связь в литературе не установлена. Другой случай произошел, когда неисправность в шкафах биобезопасности, как полагают, привела к воздействию противоопухолевых препаратов на медперсонал. Расследования выявили наличие генотоксичных биомаркеров через два и девять месяцев после воздействия.

Пути воздействия

Противоопухолевые препараты обычно вводятся внутривенно , внутримышечно , интратекально или подкожно . В большинстве случаев, прежде чем лекарство будет введено пациенту, его необходимо подготовить и обработать несколькими работниками. Любой работник, который занимается обращением, приготовлением или введением лекарств, а также чисткой предметов, контактировавших с противоопухолевыми препаратами, потенциально подвергается воздействию опасных лекарств. ^{[ 177 ]}. Медицинские работники подвергаются воздействию лекарств при различных обстоятельствах, например, когда фармацевты и фармацевты готовят и обрабатывают противоопухолевые препараты, а также когда медсестры и врачи вводят лекарства пациентам. Кроме того, риску заражения подвергаются и те, кто отвечает за утилизацию противоопухолевых препаратов в медицинских учреждениях. ^{[ 178 ]}

Считается, что основным путем воздействия является кожное воздействие, поскольку значительные количества противоопухолевых агентов были обнаружены в перчатках, которые носят медицинские работники, которые готовят, обрабатывают и вводят эти агенты. Еще один заслуживающий внимания путь воздействия – вдыхание паров наркотиков. В многочисленных исследованиях ингаляционный путь изучался как путь воздействия, и хотя пробы воздуха не выявили каких-либо опасных уровней, это все еще потенциальный путь воздействия. Проглатывание через руки в рот представляет собой путь заражения, который менее вероятен по сравнению с другими из-за жестких гигиенических стандартов в медицинских учреждениях. Тем не менее, это все еще потенциальный путь, особенно на рабочем месте, за пределами медицинского учреждения. Человек также может подвергнуться воздействию этих опасных наркотиков при инъекции иглой . Исследования, проведенные в этой области, установили, что профессиональное воздействие происходит путем изучения доказательств в многочисленных пробах мочи медицинских работников. ^{[ 179 ]}

Опасности

Опасные лекарства подвергают медицинских работников серьезному риску для здоровья. Многие исследования показывают, что противоопухолевые препараты могут иметь множество побочных эффектов на репродуктивную систему, такие как потеря плода, врожденные пороки развития и бесплодие. Работники здравоохранения, которые во многих случаях подвергаются воздействию противоопухолевых препаратов, имеют неблагоприятные репродуктивные последствия, такие как самопроизвольные аборты, мертворождения и врожденные пороки развития. Более того, исследования показали, что воздействие этих препаратов приводит к нарушениям менструального цикла. Противоопухолевые препараты также могут увеличить риск нарушений обучаемости среди детей работников здравоохранения, которые подвергаются воздействию этих опасных веществ. ^{[ 180 ]}

Более того, эти препараты обладают канцерогенным действием. За последние пять десятилетий многочисленные исследования показали канцерогенные эффекты воздействия противоопухолевых препаратов. Аналогичным образом, были проведены исследования, которые связали алкилирующие агенты с развитием у людей лейкемии. Исследования показали повышенный риск развития рака молочной железы, немеланомного рака кожи и рака прямой кишки среди медсестер, подвергающихся воздействию этих препаратов. Другие исследования показали, что существует потенциальный генотоксический эффект противоопухолевых препаратов для работников медицинских учреждений. ^{[ 176 ]}

Безопасное обращение в медицинских учреждениях

По состоянию на 2018 год не было установлено никаких пределов профессионального воздействия для противоопухолевых препаратов, то есть OSHA или Американская конференция правительственных специалистов по промышленной гигиене (ACGIH) не установили руководящие принципы безопасности на рабочем месте. ^{[ 181 ]}

Подготовка

NIOSH рекомендует использовать вентилируемый шкаф , предназначенный для снижения воздействия на работников. Кроме того, он рекомендует провести обучение всего персонала, использовать шкафы, провести первоначальную оценку техники программы безопасности и носить защитные перчатки и халаты при открытии упаковки лекарств, обращении с флаконами или маркировке. При ношении средств индивидуальной защиты перед использованием следует проверять перчатки на наличие физических дефектов и всегда надевать двойные перчатки и защитные халаты. Медицинские работники также обязаны мыть руки с водой и мылом до и после работы с противоопухолевыми препаратами, менять перчатки каждые 30 минут или при каждом проколе и немедленно выбрасывать их в контейнер для химиотерапевтических отходов. ^{[ 182 ]}

Используемые халаты должны быть одноразовыми, изготовленными из полипропилена с полиэтиленовым покрытием. Нося халаты, люди должны убедиться, что они закрыты и имеют длинные рукава. Когда подготовка завершена, конечный продукт следует полностью запечатать в полиэтиленовый пакет. ^{[ 183 ]}

Медицинский работник также должен протирать все контейнеры для отходов внутри вентилируемого шкафа, прежде чем вынимать их из шкафа. Наконец, работникам следует снять всю защитную одежду и положить ее в мешок для утилизации внутри вентилируемого шкафа. ^{[ 178 ]}

Администрация

Лекарственные препараты следует вводить только с использованием защитных медицинских устройств, таких как списки игл и закрытых систем, а также таких методов, как заполнение внутривенных трубок персоналом аптеки внутри вентилируемого шкафа. Работники всегда должны носить средства индивидуальной защиты, такие как двойные перчатки, очки и защитные халаты, при открытии внешней сумки и сборке системы доставки для доставки препарата пациенту, а также при утилизации всех материалов, использованных при введении лекарств. ^{[ 181 ]}

Больничным работникам никогда не следует вынимать трубки из капельного мешка, содержащего противоопухолевый препарат, а при отсоединении трубок системы они должны убедиться, что трубки тщательно промыты. После извлечения капельного мешка работники должны поместить его вместе с другими одноразовыми предметами непосредственно в желтый контейнер для отходов химиотерапии с закрытой крышкой. Защитные средства следует снять и положить в одноразовый контейнер для химиотерапевтических отходов. После этого следует собрать отходы химиотерапии в двойной мешок до или после снятия внутренних перчаток. Кроме того, перед тем как покинуть место введения препарата, необходимо всегда мыть руки с мылом. ^{[ 184 ]}

Обучение сотрудников

Все сотрудники, чья работа в медицинских учреждениях подвергает их воздействию опасных наркотиков, должны пройти обучение. Обучение должно охватывать персонал, занимающийся транспортировкой и приемкой, домработниц, фармацевтов, помощников и всех лиц, участвующих в транспортировке и хранении противоопухолевых препаратов. Эти люди должны получить информацию и пройти обучение, чтобы информировать их об опасностях наркотиков, присутствующих в их сферах работы. Они должны быть проинформированы и обучены операциям и процедурам на своих рабочих местах, где они могут столкнуться с опасностями, различным методам, используемым для обнаружения присутствия опасных наркотиков и тому, как высвобождаются опасности, а также физическим опасностям и опасностям для здоровья, связанным с наркотиками, включая их репродуктивную функцию. и потенциал канцерогенной опасности. Кроме того, их следует проинформировать и обучить мерам, которые им следует принять, чтобы избежать этих опасностей и защитить себя от них. Эту информацию необходимо предоставлять при контакте медицинских работников с лекарственными средствами, то есть при выполнении первоначального задания на рабочем месте с опасными лекарственными средствами. Кроме того, обучение должно проводиться при появлении новых опасностей, а также при внедрении новых лекарств, процедур или оборудования. ^{[ 181 ]}

Уборка и вывоз мусора

При проведении уборки и обеззараживания рабочей зоны, где применяются противоопухолевые препараты, следует обеспечить достаточную вентиляцию для предотвращения накопления концентраций передающихся по воздуху препаратов. При очистке рабочей поверхности работники больницы должны использовать деактивирующие и чистящие средства до и после каждого вида деятельности, а также в конце смены. Уборку всегда следует производить в двойных защитных перчатках и одноразовых халатах. После того, как сотрудники завершат уборку, им следует выбросить использованные при этом предметы в желтый контейнер для отходов химиотерапии, надев при этом защитные перчатки. После снятия перчаток следует тщательно вымыть руки с мылом. Все, что вступало в контакт или имело следы противоопухолевых препаратов, например иглы, пустые флаконы, шприцы, халаты и перчатки, следует поместить в контейнер для отходов химиотерапии. ^{[ 185 ]}

Контроль разливов

Необходимо иметь письменную политику на случай разлива противоопухолевых препаратов. Политика должна учитывать возможность разливов разного размера, а также процедуры и средства индивидуальной защиты, необходимые для каждого размера. Обученный работник должен справиться с большой утечкой и всегда выбрасывать все чистящие материалы в контейнер для химических отходов в соответствии с правилами EPA, а не в желтый контейнер для отходов химиотерапии. ^{[ 186 ]}

Профессиональный мониторинг

медицинского наблюдения Необходимо разработать программу . В случае воздействия специалисты по гигиене труда должны запросить подробный анамнез и провести тщательный медицинский осмотр. Им следует проверить мочу потенциально подвергшегося воздействию работника с помощью щупа или микроскопического исследования, в основном на наличие крови, поскольку известно, что некоторые противоопухолевые препараты вызывают повреждение мочевого пузыря. ^{[ 176 ]}

Мутагенность мочи является маркером воздействия противоопухолевых препаратов, который впервые был использован Фальком и его коллегами в 1979 году с использованием анализов бактериальной мутагенности. Помимо того, что тест неспецифичен, на него могут влиять посторонние факторы, такие как рацион питания и курение, поэтому его используют с осторожностью. Однако испытание сыграло значительную роль в изменении использования боксов с горизонтальным потоком на боксы биологической безопасности с вертикальным потоком при приготовлении противоопухолевых препаратов, поскольку первые подвергали медицинских работников воздействию высоких доз лекарств. Это изменило обращение с лекарствами и эффективно снизило воздействие противоопухолевых препаратов на рабочих. ^{[ 176 ]}

Биомаркеры воздействия противоопухолевых препаратов обычно включают платину в моче , метотрексат , циклофосфамид и ифосфамид в моче , а также метаболит 5-фторурацила в моче . Помимо этого, существуют и другие препараты, позволяющие измерять содержание лекарств непосредственно в моче, хотя они используются редко. Измерение содержания этих препаратов непосредственно в моче является признаком высокого уровня воздействия и того, что попадание наркотиков происходит либо через дыхательные пути, либо через кожу. ^{[ 176 ]}

Доступные агенты

Существует обширный список противоопухолевых средств . Для разделения лекарств, применяемых против рака, на несколько различных типов использовалось несколько классификационных схем. ^{[ 187 ]}^{[ 188 ]}

История

Впервые низкомолекулярные препараты для лечения рака были использованы в начале 20-го века, хотя конкретные химические вещества изначально не предназначались для этой цели. Горчичный газ использовался в качестве боевого отравляющего вещества во время Первой мировой войны , и было обнаружено, что он является мощным подавителем кроветворения (производства крови). ^{[ 189 ]} Подобное семейство соединений, известное как азотистые иприты, дополнительно изучалось во время Второй мировой войны в Йельской медицинской школе . ^{[ 190 ]} Было высказано предположение, что агент, повреждающий быстро растущие лейкоциты, может оказывать аналогичный эффект на рак. ^{[ 190 ]} Поэтому в декабре 1942 года нескольким людям с запущенными лимфомами (раком лимфатической системы и лимфатических узлов) препарат вводили внутривенно, а не вдыхая раздражающий газ. ^{[ 190 ]} Их улучшение, хотя и временное, было замечательным. ^{[ 191 ]} Одновременно с этим во время военной операции во время Второй мировой войны, после налета немецкой авиации на итальянскую гавань Бари , несколько сотен человек случайно подверглись воздействию горчичного газа, который был доставлен туда союзными войсками для подготовки к возможному возмездию в случае использования Германией химического оружия. Позже выяснилось, что у выживших было очень низкое количество лейкоцитов. ^{[ 192 ]} После того, как Вторая мировая война закончилась и отчеты были рассекречены, опыты совпали и побудили исследователей искать другие вещества, которые могли бы оказывать аналогичное воздействие на рак. Первым химиотерапевтическим препаратом, разработанным в рамках этого направления исследований, был мустин . С тех пор было разработано множество других лекарств для лечения рака, и разработка лекарств превратилась в многомиллиардную индустрию, хотя принципы и ограничения химиотерапии, открытые ранними исследователями, все еще применимы. ^{[ 193 ]}

Термин химиотерапия

Слово «химиотерапия без модификатора» обычно относится к лечению рака, но его историческое значение было более широким. Этот термин был придуман в начале 1900-х годов Полом Эрлихом и означал любое использование химических веществ для лечения любого заболевания ( химио - + -терапия ), например, использование антибиотиков ( антибактериальная химиотерапия ). ^{[ 194 ]} Эрлих не верил в то, что будут найдены эффективные химиотерапевтические препараты для лечения рака. ^{[ 194 ]} Первым современным химиотерапевтическим средством был арсфенамин , соединение мышьяка, открытое в 1907 году и используемое для лечения сифилиса . ^{[ 195 ]} Позже последовали сульфаниламиды (сульфамидные препараты) и пенициллин . В сегодняшнем использовании смысл « «любое лечение заболеваний лекарственными средствами» часто выражается словом фармакотерапия» . С точки зрения метафорического языка, «химиотерапию» можно сравнить с идеей «шторма», поскольку и то и другое может вызвать страдания, но впоследствии может иметь лечебный/очищающий эффект.

Исследовать

Средства адресной доставки

Специально направленные средства доставки направлены на повышение эффективных уровней химиотерапии для опухолевых клеток при одновременном снижении эффективных уровней для других клеток. Это должно привести к увеличению гибели опухоли или снижению токсичности, или к тому и другому. ^{[ 196 ]}

Конъюгаты антитело-лекарственное средство

Конъюгаты антитело-лекарственное средство (ADC) содержат антитело , лекарственное средство и линкер между ними. Антитело будет нацелено на белок, преимущественно экспрессируемый в опухолевых клетках (известный как опухолевый антиген ) или на клетки, которые опухоль может использовать, например, эндотелиальные клетки кровеносных сосудов . Они связываются с опухолевым антигеном и интернализуются, при этом линкер высвобождает лекарство в клетку. Эти специально направленные средства доставки различаются по своей стабильности, селективности и выбору мишени, но, по сути, все они направлены на увеличение максимальной эффективной дозы, которая может быть доставлена в опухолевые клетки. ^{[ 197 ]} Снижение системной токсичности означает, что их также можно использовать у более больных людей и что они могут нести новые химиотерапевтические агенты, которые были бы слишком токсичными для введения традиционными системными подходами. ^{[ 198 ]}

Первым одобренным препаратом этого типа был гемтузумаб озогамицин (Милотарг), выпущенный компанией Wyeth (ныне Pfizer ). Препарат одобрен для лечения острого миелолейкоза . ^{[ 199 ]} Два других препарата, трастузумаб эмтанзин и брентуксимаб ведотин , находятся на поздних клинических испытаниях, а последний получил ускоренное одобрение для лечения рефрактерной лимфомы Ходжкина и системной анапластической крупноклеточной лимфомы . ^{[ 197 ]}

Наночастицы

Наночастицы — это частицы размером от 1 до 1000 нанометров (нм), которые могут способствовать селективности опухоли и способствовать доставке малорастворимых лекарств . Наночастицы могут быть нацелены пассивно или активно. Пассивное нацеливание использует разницу между кровеносными сосудами опухоли и нормальными кровеносными сосудами. Кровеносные сосуды в опухолях являются «дырявыми», поскольку имеют щели размером от 200 до 2000 нм, которые позволяют наночастицам выходить в опухоль. Активное нацеливание использует биологические молекулы ( антитела , белки , ДНК и лиганды рецепторов ) для преимущественного нацеливания наночастиц на опухолевые клетки. Существует множество типов систем доставки наночастиц, таких как диоксид кремния , полимеры , липосомы. ^{[ 200 ]} и магнитные частицы. Наночастицы из магнитного материала также можно использовать для концентрации агентов в местах опухоли с помощью внешнего магнитного поля. ^{[ 196 ]} Они стали полезным средством магнитной доставки плохо растворимых веществ, таких как паклитаксел . ^{[ 201 ]}

Электрохимиотерапия

Электрохимиотерапия — это комбинированное лечение, при котором за инъекцией химиотерапевтического препарата следует локальное воздействие высоковольтными электрическими импульсами на опухоль. Лечение позволяет химиотерапевтическим препаратам, которые в противном случае не могут или с трудом проходят через мембрану клеток (таким как блеомицин и цисплатин), проникнуть в раковые клетки. Следовательно, достигается большая эффективность противоопухолевого лечения. ^{[ 202 ]}

Клиническая электрохимиотерапия успешно применяется для лечения опухолей кожи и подкожной клетчатки независимо от их гистологического происхождения. ^{[ 203 ]}^{[ 204 ]} Во всех отчетах о клиническом использовании электрохимиотерапии метод отмечен как безопасный, простой и высокоэффективный. По проекту ESOPE (Европейские стандартные операционные процедуры электрохимиотерапии) были подготовлены Стандартные операционные процедуры (СОП) электрохимиотерапии, основанные на опыте ведущих европейских онкологических центров по электрохимиотерапии. ^{[ 205 ]}^{[ 206 ]} Недавно были разработаны новые методы электрохимиотерапии для лечения внутренних опухолей с использованием хирургических процедур, эндоскопических методов или чрескожных подходов для получения доступа к области лечения. ^{[ 207 ]}^{[ 208 ]}

Гипертермическая терапия

Гипертермическая терапия — это тепловое лечение рака, которое может стать мощным инструментом в сочетании с химиотерапией (термохимиотерапией) или лучевой терапией для борьбы с различными видами рака. Тепло можно приложить локально к месту опухоли, что расширит кровеносные сосуды опухоли, позволяя большему количеству химиотерапевтических препаратов проникнуть в опухоль. Кроме того, мембрана опухолевой клетки станет более пористой, что позволит большему количеству химиотерапевтического лекарства проникнуть в опухолевую клетку.

Также было показано, что гипертермия помогает предотвратить или обратить вспять «химиорезистентность». Устойчивость к химиотерапии иногда развивается с течением времени, поскольку опухоли адаптируются и могут преодолеть токсичность химиопрепаратов. «Преодоление химиорезистентности широко изучалось в прошлом, особенно с использованием клеток, устойчивых к CDDP. Что касается потенциальной выгоды, заключающейся в том, что устойчивые к лекарствам клетки могут быть задействованы для эффективной терапии путем сочетания химиотерапии с гипертермией, было важно показать, что химиорезистентность против нескольких противораковые препараты (например, митомицин С, антрациклины, BCNU, мелфалан), включая CDDP, можно, по крайней мере частично, обратить вспять путем добавления тепла. ^{[ 209 ]}

Другие животные

Химиотерапия используется в ветеринарии аналогично тому, как она используется в медицине человека. ^{[ 210 ]}

См. также

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б Альфарук К.О., Сток К.М., Тейлор С., Уолш М., Муддатир А.К., Вердуско Д. и др. (15 июля 2015 г.). «Устойчивость к химиотерапии рака: отсутствие реакции на лекарство от ADME до P-gp» . Международная организация раковых клеток . 15 (1): 71. дои : 10.1186/s12935-015-0221-1 . ПМК 4502609 . ПМИД 26180516 .
^ Джонстон Р.В., Рюфли А.А., Лоу С.В. (январь 2002 г.). «Апоптоз: связь между генетикой рака и химиотерапией» . Клетка . 108 (2): 153–64. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00625-6 . ПМИД 11832206 . S2CID 7429296 .
^ Раджман Л., Чвалек К., Синклер Д.А. (2018). «Терапевтический потенциал молекул, усиливающих НАД: данные in vivo» . Клеточный метаболизм . 27 (3): 529–547. дои : 10.1016/j.cmet.2018.02.011 . ПМК 6342515 . ПМИД 29514064 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Корри П.Г., Пиппа Г. (2008). «Цитотоксическая химиотерапия: клинические аспекты». Лекарство . 36 (1): 24–28. дои : 10.1016/j.mpmed.2007.10.012 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Вагнер А.Д., Син Н.Л., Мёлер М., Гроте В., Йонг В.П., Тай Б.К., Хо Дж., Унверзагт С. (август 2017 г.). «Химиотерапия распространенного рака желудка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (8): CD004064. дои : 10.1002/14651858.cd004064.pub4 . ПМК 6483552 . ПМИД 28850174 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Рэйчел Эйрли (2009). Химиотерапия рака . Уайли-Блэквелл. ISBN 978-0-470-09254-5 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Вуд М., Брайтон Д. (2005). Справочник Королевской больницы Марсдена по химиотерапии рака: руководство для многопрофильной команды . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-07101-0 .
^ Перри, Майкл Дж. (2008). Справочник по химиотерапии . Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7328-7 .
^ Эпштейн Р.Дж. (август 2005 г.). «Поддерживающая терапия для подавления микрометастазирования: новая задача адъювантного лечения рака» . Клинические исследования рака . 11 (15): 5337–41. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-05-0437 . ПМИД 16061845 .
^ Скил РТ (2003). Справочник по химиотерапии рака (мягкая обложка) (6-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-3629-9 .
^ Чабнер Б., Лонго Д.Л. (2005). Химиотерапия и биотерапия рака: принципы и практика (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Виллианс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-5628-0 .
^ Наступиль Ж.Дж., Роуз AC, Flowers CR (май 2012 г.). «Диффузная В-крупноклеточная лимфома: современные подходы к лечению». Онкология . 26 (5): 488–95. ПМИД 22730604 .
^ Фридман А. (октябрь 2012 г.). «Фолликулярная лимфома: обновленная информация о диагностике и лечении 2012 г.» . Американский журнал гематологии . 87 (10): 988–95. дои : 10.1002/ajh.23313 . ПМИД 23001911 . S2CID 35447562 .
^ Рэмплинг Р., Джеймс А., Папанастассиу В. (июнь 2004 г.). «Современное и будущее лечение злокачественных опухолей головного мозга: хирургия, лучевая терапия, химиотерапия» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 75 (Приложение 2): ii24-30. дои : 10.1136/jnnp.2004.040535 . ПМЦ 1765659 . ПМИД 15146036 .
^ Мадан В., Лир Дж. Т., Сеймис Р. М. (февраль 2010 г.). «Немеланомный рак кожи» . Ланцет . 375 (9715): 673–85. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61196-X . ПМЦ 3339125 . ПМИД 20171403 .
^ Дюбуа Д., Дюбуа Э.Ф. (1989). «Формула для оценки приблизительной площади поверхности, если известны рост и вес. 1916». Питание . 5 (5): 303–11, обсуждение 312–3. ПМИД 2520314 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Феличи А., Вервей Дж., Спарребум А. (сентябрь 2002 г.). «Стратегии дозирования противораковых препаратов: хорошие, плохие и поверхность тела». Европейский журнал рака . 38 (13): 1677–84. дои : 10.1016/s0959-8049(02)00151-x . ПМИД 12175683 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Кестнер С.А., Сьюэлл Г.Дж. (февраль 2007 г.). «Дозирование химиотерапии, часть I: научная основа современной практики и использования площади поверхности тела». Клиническая онкология . 19 (1): 23–37. дои : 10.1016/j.clon.2006.10.010 . hdl : 10026.1/3714 . ПМИД 17305252 .
^ Пинкель Д. (август 1958 г.). «Использование площади поверхности тела как критерия дозировки лекарств при химиотерапии рака». Исследования рака . 18 (7): 853–6. ПМИД 13573353 .
^ Jump up to: ^а ^б Герни Х. (апрель 2002 г.). «Как рассчитать дозу химиотерапии» . Британский журнал рака . 86 (8): 1297–302. дои : 10.1038/sj.bjc.6600139 . ПМЦ 2375356 . ПМИД 11953888 .
^ Jump up to: ^а ^б Боймер Дж. Х., Чу Э., Саламоне С. Дж. (ноябрь 2012 г.). «Дозирование химиотерапии в зависимости от площади поверхности тела: целесообразно в 21 веке?» . Журнал клинической онкологии . 30 (31): 3896–7. дои : 10.1200/JCO.2012.44.2863 . ПМИД 22965963 .
^ Jump up to: ^а ^б Бейкер С.Д., Вервей Дж., Ровински Е.К., Донхауэр Р.К., Шелленс Дж.Х., Грохов Л.Б., Спарребум А. (декабрь 2002 г.). «Роль площади поверхности тела в дозировании исследуемых противораковых препаратов у взрослых, 1991-2001 гг.» . Журнал Национального института рака . 94 (24): 1883–8. дои : 10.1093/jnci/94.24.1883 . ПМИД 12488482 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Гамелен Э., Дельва Р., Джейкоб Дж., Мерруш Ю., Рауль Дж.Л., Пезе Д., Дорваль Э., Пиот Г., Морель А., Буасдрон-Селле М. (май 2008 г.). «Индивидуальная корректировка дозы фторурацила на основе фармакокинетического наблюдения по сравнению с обычной дозировкой: результаты многоцентрового рандомизированного исследования пациентов с метастатическим колоректальным раком» . Журнал клинической онкологии . 26 (13): 2099–105. дои : 10.1200/jco.2007.13.3934 . ПМИД 18445839 . S2CID 9557055 .
^ Саам Дж., Кричфилд Г.К., Гамильтон С.А., Роа Б.Б., Венструп Р.Дж., Калдате Р.Р. (сентябрь 2011 г.). «Дозирование 5-фторурацила в зависимости от площади поверхности тела приводит к значительной межиндивидуальной вариабельности воздействия 5-фторурацила у пациентов с колоректальным раком, получающих схемы FOLFOX». Клинический колоректальный рак . 10 (3): 203–6. дои : 10.1016/j.clcc.2011.03.015 . ПМИД 21855044 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Капитан О, Асевоая А, Буасдрон-Селле М, Пуарье А.Л., Морель А., Гамелен Е (декабрь 2012 г.). «Индивидуальная корректировка дозы фторурацила в FOLFOX на основе фармакокинетического наблюдения по сравнению с обычным дозированием на поверхность тела: фаза II, исследование, подтверждающее концепцию». Клинический колоректальный рак . 11 (4): 263–7. дои : 10.1016/j.clcc.2012.05.004 . ПМИД 22683364 .
^ Калдате Р.Р., Харегевойн А., Гриер К.Э., Гамильтон С.А., Маклеод Х.Л. (2012). «Моделирование площади 5-фторурацила под кривой зависимости от дозы для разработки фармакокинетического алгоритма дозирования для пациентов с колоректальным раком, получающих FOLFOX6» . Онколог . 17 (3): 296–302. doi : 10.1634/теонколог.2011-0357 . ПМК 3316912 . ПМИД 22382460 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Хантер Р.Дж., Наво М.А., Такер П.Х., Бодурка Д.К., Вольф Дж.К., Смит Дж.А. (февраль 2009 г.). «Дозирование химиотерапии у пациентов с ожирением: фактическая и назначенная площадь поверхности тела (BSA)». Обзоры лечения рака . 35 (1): 69–78. дои : 10.1016/j.ctrv.2008.07.005 . ПМИД 18922643 .
^ Канал, П.; Шатлю, Э.; Гишар, С. (1998). «Практическое руководство по индивидуализации дозы при химиотерапии рака» . Наркотики . 56 (6): 1019–1038. дои : 10.2165/00003495-199856060-00006 . ISSN 0012-6667 . ПМИД 9878990 . S2CID 36211632 .
^ Ханна, Луиза; Кросби, Том; Фергюс Макбет, ред. (2008). Практическая клиническая онкология . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-61816-8 .
^ Баффери П.Дж., Аллен К.М., Чин П.К., Мур Г.А., Барклай М.Л., Бегг Э.Дж. (февраль 2014 г.). «Тринадцатилетний опыт фармакокинетического мониторинга и дозирования бусульфана: можно ли улучшить стратегию?». Терапевтический лекарственный мониторинг . 36 (1): 86–92. дои : 10.1097/FTD.0b013e31829dc940 . ПМИД 24299921 . S2CID 28646787 .
^ Бартелинк И.Х., Бредиус Р.Г., Белицер С.В., Сутторп М.М., Бирингс М., Книббе К.А. и др. (2014). «Связь между воздействием бусульфана и исходом у детей, получающих внутривенный бусульфан перед трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток». The Drug Monit . 36 (1): 93–99. дои : 10.1097/FTD.0b013e3182a04fc7 . ПМИД 24061446 . S2CID 21072472 .
^ «АРК-метотрексатный анализ» . Арк Диагностика. Архивировано из оригинала 28 апреля 2014 года . Проверено 28 апреля 2014 г.
^ «Настройка химиотерапии для лучшего лечения рака» . Мой уход Диагностика. Архивировано из оригинала 28 апреля 2014 года . Проверено 25 ноября 2018 г.
^ «Краткая история дозирования БСА» . Мой уход Диагностика.
^ Ашер В., Ли Дж., Бали А. (сентябрь 2012 г.). «Предоперационный сывороточный альбумин является независимым прогностическим предиктором выживаемости при раке яичников». Медицинская онкология . 29 (3): 2005–9. дои : 10.1007/s12032-011-0019-5 . ПМИД 21735143 . S2CID 19558612 .
^ Jump up to: ^а ^б Сиддик Ж. (2005). «Механизмы действия химиотерапевтических средств против рака: ДНК-интерактивные алкилирующие агенты и противоопухолевые препараты на основе платины». Справочник по раку . John Wiley & Sons, Ltd. doi : 10.1002/0470025077.chap84b . ISBN 978-0470025062 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Линд М.Дж., М.Дж. (2008). «Принципы цитотоксической химиотерапии». Лекарство . 36 (1): 19–23. дои : 10.1016/j.mpmed.2007.10.003 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Дамиа Дж., Д'Инкальци М. (сентябрь 1998 г.). «Механизмы устойчивости к алкилирующим агентам» . Цитотехнология . 27 (1–3): 165–73. дои : 10.1023/А:1008060720608 . ПМЦ 3449574 . ПМИД 19002790 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Малхотра В., Перри MC (2003). «Классическая химиотерапия: механизмы, токсичность и терапевтическое окно» . Биология и терапия рака . 2 (4 Доп. 1): С2-4. дои : 10.4161/cbt.199 . ПМИД 14508075 .
^ Джорджи-Рено С., Рено Дж., Барон М., Гебель-Серволлес П., Делик Дж., Крос С., Паолетти С. (1988). «Гетероциклические хиноны XIII. Димеризация в ряду 5,8-хиназолиндионов: Синтез и противоопухолевые эффекты бис(4-амино-5,8-хиназолиндионов)» . хим. Фарм. Бык . 36 (10): 3933–3947. дои : 10.1248/cpb.36.3933 . ПМИД 3245973 .
^ Такимото Ч., Кальво Э (2008). «Принципы онкологической фармакотерапии» . В Паздуре Р., Вагмане Л.Д., Кампхаузене К.А., Хоскинсе В.Дж. (ред.). Лечение рака: междисциплинарный подход (11-е изд.). Архивировано из оригинала 15 мая 2009 года . Проверено 18 июня 2009 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Паркер ВБ (июль 2009 г.). «Энзимология пуриновых и пиримидиновых антиметаболитов, применяемых при лечении рака» . Химические обзоры . 109 (7): 2880–93. дои : 10.1021/cr900028p . ПМЦ 2827868 . ПМИД 19476376 .
^ Аджей А.А. (июнь 2004 г.). «Пеметрексед (АЛИМТА), новый противоопухолевый препарат многоцелевого действия». Клинические исследования рака . 10 (12, часть 2): 4276–4280 гг. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-040010 . ПМИД 15217974 . S2CID 31467685 .
^ Вагстафф А.Дж., Ибботсон Т., Гоа К.Л. (2003). «Капецитабин: обзор его фармакологии и терапевтической эффективности при лечении распространенного рака молочной железы». Наркотики . 63 (2): 217–36. дои : 10.2165/00003495-200363020-00009 . ПМИД 12515569 .
^ Ровински Е.К., Донхауэр Р.С. (октябрь 1991 г.). «Клиническая фармакология и использование антимикротрубочковых агентов в химиотерапии рака». Фармакология и терапия . 52 (1): 35–84. дои : 10.1016/0163-7258(91)90086-2 . ПМИД 1687171 .
^ Витале, Илио; Галлуцци, Лоренцо; Кастедо, Мария; Кремер, Гвидо (июнь 2011 г.). «Митотическая катастрофа: механизм предотвращения геномной нестабильности» . Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 12 (6): 385–392. дои : 10.1038/nrm3115 . ISSN 1471-0072 . ПМИД 21527953 . S2CID 22483746 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Юэ QX, Лю X, Го ДА (август 2010 г.). «Натуральные продукты, связывающие микротрубочки, для терапии рака» . Планта Медика . 76 (11): 1037–43. дои : 10.1055/s-0030-1250073 . ПМИД 20577942 .
^ Хирата К., Миямото К., Миура Ю. (1994). « Catharanthus roseus L. (Барвинок): производство виндолина и катарантина в многопобеговых культурах» . В Баджадже Ю.П. (ред.). Биотехнология в сельском и лесном хозяйстве 26 . Лекарственные и ароматические растения. Том. VI. Спрингер-Верлаг . стр. 46–55 . ISBN 9783540563914 .
^ ван дер Хейден Р., Джейкобс Д.И., Снойер В., Халлард Д., Верпорте Р. (март 2004 г.). «Алкалоиды катаранта: фармакогнозия и биотехнология». Современная медицинская химия . 11 (5): 607–28. дои : 10.2174/0929867043455846 . ПМИД 15032608 .
^ Ганзауэр А., Юстиция Дж., Фан К.А., Воргалл Д., Пистерт Ф. (2007). «Образование восстановительной связи C—C после раскрытия эпоксида посредством переноса электрона» . В Крише М.Ю. (ред.). Образование восстановительной связи C—C, катализируемое металлом: отличие от предварительно полученных металлоорганических реагентов . Темы современной химии. Том. 279. Springer Science & Business Media . стр. 25–52. дои : 10.1007/128_2007_130 . ISBN 9783540728795 .
^ Купер Р., Дикин Дж.Дж. (2016). «Подарок Африки миру» . Ботанические чудеса: химия растений, изменивших мир . ЦРК Пресс . стр. 46–51. ISBN 9781498704304 .
^ Jump up to: ^а ^б Кеглевич П., Хазай Л., Калаус Г., Сантай С. (май 2012 г.). «Модификации основных скелетов винбластина и винкристина» . Молекулы . 17 (5): 5893–914. дои : 10.3390/molecules17055893 . ПМК 6268133 . ПМИД 22609781 .
^ Равинья, Энрике (2011). «Алкалоиды барвинка» . Эволюция открытия лекарств: от традиционных лекарств к современным лекарствам . Джон Уайли и сыновья . стр. 157–159. ISBN 9783527326693 .
^ Фаллер Б.А., Пандит Т.Н. (2011). «Безопасность и эффективность винорелбина при лечении немелкоклеточного рака легких» . Клиническая медицина: онкология . 5 : 131–44. дои : 10.4137/CMO.S5074 . ПМК 3117629 . ПМИД 21695100 .
^ Нго QA, Русси Ф, Кормье А, Торет С, Кноссов М, Генар Д, Герит Ф (январь 2009 г.). «Синтез и биологическая оценка алкалоидов барвинка и гибридов фомопсина». Журнал медицинской химии . 52 (1): 134–42. дои : 10.1021/jm801064y . ПМИД 19072542 .
^ Крото, Родни; Кетчам, Раймонд Э.Б.; Лонг, Роберт М.; Каспера, Рюдигер; Вильдунг, Марк Р. (2006). «Биосинтез таксола и молекулярная генетика» . Обзоры фитохимии . 5 (1): 75–97. Бибкод : 2006ПЧРв...5...75С . дои : 10.1007/s11101-005-3748-2 . ISSN 1568-7767 . ПМК 2901146 . ПМИД 20622989 .
^ Дамаянти Ю., Лоун Дж.В. (июнь 1998 г.). «Подофиллотоксины: современное состояние и последние разработки». Современная медицинская химия . 5 (3): 205–52. дои : 10.2174/0929867305666220314204426 . ПМИД 9562603 . S2CID 247493530 .
^ Лю Ю., Ян Л., Тянь Икс (2007). «Подофиллотоксин: современные перспективы». Современные биологически активные соединения . 3 (1): 37–66. дои : 10.1016/j.jallcom.2006.06.070 .
^ Лодиш Х., Берк А., Зипурски С.Л. и др. (2000). Молекулярно-клеточная биология. 4-е издание. Роль топоизомераз в репликации ДНК . Нью-Йорк: WH Freeman.
^ Гудселл Д.С. (2002). «Молекулярная перспектива: ДНК-топоизомеразы» . Стволовые клетки . 20 (5): 470–1. doi : 10.1634/stemcells.20-5-470 . ПМИД 12351817 . S2CID 9257158 .
^ Нитисс Дж.Л. (май 2009 г.). «Нацеливание на ДНК-топоизомеразу II при химиотерапии рака» . Обзоры природы. Рак . 9 (5): 338–50. дои : 10.1038/nrc2607 . ПМЦ 2748742 . ПМИД 19377506 .
^ Офферманнс С., Розенталь В. (14 августа 2008 г.). Энциклопедия молекулярной фармакологии . Springer Science & Business Media. п. 155. ИСБН 9783540389163 .
^ Офферманнс С., Розенталь В. (14 августа 2008 г.). Энциклопедия молекулярной фармакологии . Springer Science & Business Media. стр. 91 и далее. ISBN 9783540389163 .
^ Келлер Дж., Эбл М. (1988). «Митоксантрон: новое производное антрациклина». Клиническая аптека . 7 (8): 574–81. ПМИД 3048848 .
^ Минотти Дж., Менна П., Сальваторелли Э., Каиро Дж., Джанни Л. (июнь 2004 г.). «Антрациклины: молекулярные достижения и фармакологические разработки в области противоопухолевой активности и кардиотоксичности». Фармакологические обзоры . 56 (2): 185–229. дои : 10.1124/пр.56.2.6 . ПМИД 15169927 . S2CID 13138853 .
^ Собелл Х.М. (август 1985 г.). «Актиномицин и транскрипция ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (16): 5328–31. Бибкод : 1985PNAS...82.5328S . дои : 10.1073/pnas.82.16.5328 . ПМК 390561 . ПМИД 2410919 .
^ Дорр RT (апрель 1992 г.). «Фармакология блеомицина: механизм действия и резистентность, клиническая фармакокинетика». Семинары по онкологии . 19 (2 Приложение 5): 3–8. ПМИД 1384141 .
^ Вервей Дж., Пинедо Х.М. (октябрь 1990 г.). «Митомицин С: механизм действия, полезность и ограничения». Противораковые препараты . 1 (1): 5–13. дои : 10.1097/00001813-199010000-00002 . ПМИД 2131038 .
^ Грир Дж.А., Амоял Н., Нисотел Л., Фишбейн Дж.Н., Макдональд Дж., Стагль Дж. и др. (март 2016 г.). «Систематический обзор приверженности пероральной противоопухолевой терапии» . Онколог . 21 (3): 354–76. doi : 10.1634/теонколог.2015-0405 . ПМЦ 4786357 . ПМИД 26921292 .
^ О'Грэйди, Наоми П.; Александр, Мария; Бернс, Лилиан А.; Деллинджер, Э. Патчен; Гарланд, Джеффри; Херд, Стивен О.; Липсетт, Памела А.; Мазур, Генри; Мермель, Леонард А.; Пирсон, Мишель Л.; Раад, Иссам И.; Рэндольф, Адриенн Г.; Рупп, Марк Э.; Святой, Санджай (1 мая 2011 г.). «Руководство по профилактике внутрисосудистых катетер-ассоциированных инфекций» . Клинические инфекционные болезни . 52 (9): e162–e193. дои : 10.1093/cid/cir257 . ISSN 1058-4838 . ПМК 3106269 . ПМИД 21460264 .
^ Морено-Рамирес Д., де ла Крус-Мерино Л., Феррандис Л., Вильегас-Портеро Р., Ньето-Гарсия А. (2010). «Изолированная перфузия конечностей при злокачественной меланоме: систематический обзор эффективности и безопасности» . Онколог . 15 (4): 416–27. doi : 10.1634/теонколог.2009-0325 . ПМК 3227960 . ПМИД 20348274 .
^ Верхуф К., де Вилт Дж. Х., тен Хаген Т. Л., Эггермонт А. М. (октябрь 2008 г.). «Изолированная печеночная перфузия для лечения опухолей печени: закат или восход солнца?». Клиники хирургической онкологии Северной Америки . 17 (4): 877–94, xi. дои : 10.1016/j.soc.2008.04.007 . ПМИД 18722924 .
^ Хендрикс Дж. М., Ван Шил П. Е. (1998). «Изолированная перфузия легких для лечения легочных метастазов». Хирургическая онкология . 7 (1–2): 59–63. дои : 10.1016/S0960-7404(98)00028-0 . ПМИД 10421507 .
^ Читвуд К., Эцкорн Дж., Коэн Дж. (сентябрь 2013 г.). «Местное и внутриочаговое лечение немеланомного рака кожи: сравнение эффективности и стоимости». Дерматологическая хирургия . 39 (9): 1306–16. дои : 10.1111/dsu.12300 . ПМИД 23915332 . S2CID 597295 .
^ Эсткур, Лиз Дж; Стэнворт, Саймон Дж; Хоупвелл, Салли; Дори, Кэролайн; Тривелла, Мариалена; Мэсси, Эдвин (29 апреля 2016 г.). «Переливание гранулоцитов для лечения инфекций у людей с нейтропенией или дисфункцией нейтрофилов» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD005339. дои : 10.1002/14651858.CD005339.pub2 . ISSN 1469-493X . ПМЦ 4930145 . ПМИД 27128488 .
^ Леже, Шанталь С.; Невилл, Томас Дж. (11 мая 2004 г.). «Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток: учебник для врача первичной медико-санитарной помощи» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 170 (10): 1569–1577. дои : 10.1503/cmaj.1011625 . ISSN 0820-3946 . ПМК 400723 . ПМИД 15136552 .
^ Хуан ES (2000). Внутренняя медицина: справочник для врачей, руководство по выживанию ординатора . Арлингтон, Вирджиния: Scrub Hill Press. п. 130. ИСБН 978-0-9645467-5-2 .
^ Элад С., Задик Ю., Хьюсон И., Хован А., Корреа М.Э., Логан Р., Элтинг Л.С., Спийкервет Ф.К., Бреннан М.Т. (август 2010 г.). «Систематический обзор вирусных инфекций, связанных с поражением полости рта у онкологических больных: внимание к Herpesviridea». Поддерживающая терапия при раке . 18 (8): 993–1006. дои : 10.1007/s00520-010-0900-3 . ПМИД 20544224 . S2CID 2969472 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Гафтер-Гвили А., Фрейзер А., Пол М., Видал Л., Лори Т.А., ван де Ветеринг, доктор медицинских наук, Кремер Л.К., Лейбовичи Л. (январь 2012 г.). «Антибиотикопрофилактика бактериальных инфекций у пациентов с афебрильной нейтропенией после химиотерапии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD004386. дои : 10.1002/14651858.CD004386.pub3 . ПМК 4170789 . ПМИД 22258955 .
^ «Кориолус разноцветный» . Рак.орг. 10 июня 2008 г. Архивировано из оригинала 25 июня 2010 г. Проверено 7 августа 2012 г.
^ Комиссар Управления (12 февраля 2021 г.). «FDA одобрило препарат для уменьшения подавления функции костного мозга, вызванного химиотерапией» . FDA . Проверено 9 марта 2021 г.
^ Давила М.Л. (январь 2006 г.). «Нейтропенический энтероколит». Современное мнение в гастроэнтерологии . 22 (1): 44–7. дои : 10.1097/01.mog.0000198073.14169.3b . ПМИД 16319675 . S2CID 25479771 .
^ Синикроп, Фрэнк А. (2003). «Тифлит» . Холланд-Фрай, онкологическая медицина. 6-е издание .
^ Jump up to: ^а ^б Кейдан Р.Д., Фэннинг Дж., Гейтенби Р.А., Уиз Дж.Л. (март 1989 г.). «Рецидивирующий тифлит. Заболевание, возникающее в результате агрессивной химиотерапии». Заболевания толстой и прямой кишки . 32 (3): 206–9. дои : 10.1007/BF02554529 . ПМИД 2920627 . S2CID 46090832 .
^ Гибсон Р.Дж., Киф DM (сентябрь 2006 г.). «Диарея и запор, вызванные химиотерапией рака: механизмы повреждения и стратегии профилактики». Поддерживающая терапия при раке . 14 (9): 890–900. дои : 10.1007/s00520-006-0040-y . ПМИД 16604351 . S2CID 109778 .
^ Вей Д., Хеус П., ван де Ветеринг Ф.Т., ван Тьенховен Г., Верли Л., Шолтен Р.Дж. (август 2018 г.). «Пробиотики для профилактики или лечения диареи, связанной с химиотерапией или лучевой терапией, у людей, больных раком» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (8): CD008831. дои : 10.1002/14651858.cd008831.pub3 . ПМК 6513393 . ПМИД 30168576 .
^ Родригес, Фабио Дж; Дасильва, Джованна; Векснер, Стивен Д. (7 января 2017 г.). «Нейтропенический энтероколит» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 23 (1): 42–47. дои : 10.3748/wjg.v23.i1.42 . ISSN 1007-9327 . ПМК 5221285 . ПМИД 28104979 .
^ Групман Дж. Э., Итри Л. М. (октябрь 1999 г.). «Анемия, вызванная химиотерапией, у взрослых: заболеваемость и лечение» . Журнал Национального института рака . 91 (19): 1616–34. дои : 10.1093/jnci/91.19.1616 . ПМИД 10511589 .
^ Генри Д.Х. (июль 2006 г.). «Роль внутривенного железа в анемии, связанной с раком». Онкология . 20 (8 Приложение 6): 21–4. ПМИД 16925107 .
^ Роджерс ГМ, Беккер П.С., Беннетт С.Л., Селла Д., Чанан-Хан А., Чесни С., Клиланд С., Кочча П.Ф., Джулбегович Б., Гарст Дж.Л., Гилрит Дж.А., Краут Э.Х., Лин У.К., Матулонис У., Милленсон М., Рейнке Д., Розенталь Дж., Саббатини П., Шварц Р.Н., Штейн Р.С., Видж Р. (июль 2008 г.). «Анемия, вызванная раком и химиотерапией». Журнал Национальной комплексной онкологической сети . 6 (6): 536–64. дои : 10.6004/jnccn.2008.0042 . ПМИД 18597709 .
^ Вадхан-Радж С. (январь 2009 г.). «Лечение тромбоцитопении, вызванной химиотерапией: современный статус тромбопоэтических агентов». Семинары по гематологии . 46 (1 Приложение 2): С26-32. doi : 10.1053/j.seminhematol.2008.12.007 . ПМИД 19245931 .
^ Сехон СС, Рой В. (май 2006 г.). «Тромбоцитопения у взрослых: практический подход к оценке и лечению». Южный медицинский журнал . 99 (5): 491–8, викторина 499–500, 533. doi : 10.1097/01.smj.0000209275.75045.d4 . ПМИД 16711312 . S2CID 16527763 .
^ Эсткорт Л., Стэнворт С., Дори С., Хоупвелл С., Мерфи М.Ф., Тинмут А., Хеддл Н. и др. (Кокрейновская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (май 2012 г.). «Профилактическое переливание тромбоцитов для профилактики кровотечений у больных с гематологическими заболеваниями после химиотерапии и трансплантации стволовых клеток» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (5): CD004269. дои : 10.1002/14651858.CD004269.pub3 . ПМИД 22592695 .
^ Эсткорт Л.Дж., Стэнворт С.Дж., Дори С., Хоупвелл С., Тривелла М., Мерфи М.Ф. и др. (Кокрейновская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (ноябрь 2015 г.). «Сравнение различных пороговых значений количества тромбоцитов для определения профилактического переливания тромбоцитов для предотвращения кровотечений у людей с гематологическими заболеваниями после миелосупрессивной химиотерапии или трансплантации стволовых клеток» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (11): CD010983. дои : 10.1002/14651858.CD010983.pub2 . ПМЦ 4717525 . ПМИД 26576687 .
^ Бергер А.М., Абернети А.П., Аткинсон А., Барсевик А.М., Брейтбарт В.С., Селла Д., Симприх Б., Клиланд С., Айзенбергер М.А., Эскаланте С.П., Якобсен П.Б., Калдор П., Лигибель Дж.А., Мерфи Б.А., О'Коннор Т., Пирл В.Ф., Родлер Э., Руго Х.С., Томас Дж., Вагнер Л.И. (август 2010 г.). «Руководство по клинической практике NCCN, усталость, связанная с раком» . Журнал Национальной комплексной онкологической сети . 8 (8): 904–31. дои : 10.6004/jnccn.2010.0067 . ПМИД 20870636 . S2CID 70400559 .
^ Франклин DJ, Packel L (март 2006 г.). «Усталость, связанная с раком». Архив физической медицины и реабилитации . 87 (3 Приложение 1): С91–3, викторина С94–5. дои : 10.1016/j.apmr.2005.12.015 . ПМИД 16500197 .
^ Крамп Ф., Байрон-Дэниел Дж. (ноябрь 2012 г.). Судорога F (ред.). «Упражнения для борьбы с усталостью, связанной с раком, у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (9): CD006145. дои : 10.1002/14651858.CD006145.pub3 . ПМЦ 8480137 . ПМИД 23152233 .
^ Редакционный совет PDQ по поддерживающей и паллиативной помощи (2002), «Тошнота и рвота, связанные с лечением рака (PDQ®): версия для медицинских работников» , Сводки информации о раке PDQ , Бетесда (Мэриленд): Национальный институт рака (США), PMID 26389491 , получено 8 ноября 2022 г.
^ Гилл П., Гроти А., Лопринци С. (2006). «Тошнота и рвота у онкологических больных». Онкология : 1482–1496. дои : 10.1007/0-387-31056-8_83 . ISBN 978-0-387-24291-0 . Тошнота и рвота являются двумя наиболее опасными побочными эффектами, связанными с лечением рака, для больных раком и их семей.
^ Сэнгер, Гарет Дж.; Эндрюс, Пол ЛР (4 сентября 2018 г.). «История открытия лекарств для лечения тошноты и рвоты и последствия для будущих исследований» . Границы в фармакологии . 9 : 913. дои : 10.3389/fphar.2018.00913 . ISSN 1663-9812 . ПМК 6131675 . ПМИД 30233361 .
^ «Выпадение волос (алопеция) у детей, связанное с химиотерапией - Энциклопедия здоровья - Медицинский центр Университета Рочестера» . www.urmc.rochester.edu . Проверено 8 ноября 2022 г.
^ Чадха В., Шеной С.Д. (2003). «Выпадение волос у больных раком, получающих химиотерапию». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 69 (2): 131–2. ПМИД 17642856 .
^ Лемье Ж (октябрь 2012 г.). «Уменьшение алопеции, вызванной химиотерапией, с помощью охлаждения кожи головы». Клинические достижения в гематологии и онкологии . 10 (10): 681–2. ПМИД 23187775 .
^ Шапиро Дж., Прайс В.Х. (апрель 1998 г.). «Возобновление роста волос. Лечебные средства». Дерматологические клиники . 16 (2): 341–56. дои : 10.1016/S0733-8635(05)70017-6 . ПМИД 9589208 .
^ Аль-Моханна Х., Аль-Хенаизан С. (2010). «Постоянная алопеция после краниального облучения у ребенка». Журнал кожной медицины и хирургии . 14 (3): 141–3. дои : 10.2310/7750.2010.09014 . ПМИД 20487675 . S2CID 43583651 .
^ Джан Г, Демир М, Эрол О, Айдинер А (июнь 2013 г.). «Сравнение опыта мужчин и женщин с алопецией, вызванной химиотерапией». Европейский журнал сестринского дела в онкологии . 17 (3): 255–60. дои : 10.1016/j.ejon.2012.06.003 . ПМИД 22901547 .
^ Трюеб Р.М. (март 2009 г.). «Алопеция, вызванная химиотерапией». Семинары по кожной медицине и хирургии . 28 (1): 11–4. дои : 10.1016/j.sder.2008.12.001 . ПМИД 19341937 .
^ Чон С.Ю., Чемпион RW, Геддес Э.Р., Рашид Р.М. (июль 2012 г.). «Алопеция, вызванная химиотерапией». Журнал Американской академии дерматологии . 67 (1): е37–47. дои : 10.1016/j.jaad.2011.02.026 . ПМИД 22178150 .
^ Вторичные новообразования после химиотерапии, лучевой терапии и иммуносупрессии . Том. 55. Базель: Каргер. 2000. ISBN 9783318006155 . OCLC 606559421 .
^ Хиджия Н., Хадсон М.М., Ленсинг С., Захер М., Ончиу М., Бем Ф.Г., Раззук Б.И., Рибейро Р.К., Рубниц Дж.Э., Сандлунд Дж.Т., Ривера Г.К., Эванс В.Е., Реллинг М.В., Пуи Ч. (март 2007 г.). «Кумулятивная заболеваемость вторичными новообразованиями как первое событие после детского острого лимфобластного лейкоза» . ДЖАМА . 297 (11): 1207–15. дои : 10.1001/jama.297.11.1207 . ПМИД 17374815 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Бридой М., Фоссо С.Д., Даль О., Бьёро Т. (2007). «Дисфункция половых желез и проблемы с фертильностью у больных раком». Акта Онкологика . 46 (4): 480–9. дои : 10.1080/02841860601166958 . ПМИД 17497315 . S2CID 20672988 .
^ Jump up to: ^а ^б Морган С., Андерсон Р.А., Горли С., Уоллес В.Х., Спирс Н. (2012). «Как химиотерапевтические средства повреждают яичник?» . Обновление репродукции человека . 18 (5): 525–35. дои : 10.1093/humupd/dms022 . hdl : 1842/9543 . ПМИД 22647504 .
^ Гурган Т., Салман С., Демирол А. (октябрь 2008 г.). «Беременность и методы вспомогательной репродукции у мужчин и женщин после лечения рака». Плацента . 29 Приложение Б: 152–9. дои : 10.1016/j.placenta.2008.07.007 . ПМИД 18790328 .
^ Курбьер Б, Декантер С, Брингер-Дойч С, Ривс Н, Миралле С, Пеш Х.К., Де Зиглер Д, Карре-Пижон Ф, Мэй-Панлуп П., Сифер С., Амис В., Швейцер Т., Порку-Бюиссон Г., Пуаро С. (сентябрь 2013 г.). «Экстренное ЭКО для замораживания эмбрионов для сохранения женской фертильности: французское многоцентровое когортное исследование» . Репродукция человека . 28 (9): 2381–8. дои : 10.1093/humrep/det268 . ПМИД 23832792 .
^ Ронесс Х., Калич-Философ Л., Мейров Д. (2014). «Профилактика повреждения яичников, вызванного химиотерапией: возможная роль гормональных и негормональных ослабляющих агентов» . Обновление репродукции человека . 20 (5): 759–74. дои : 10.1093/humupd/dmu019 . ПМИД 24833728 .
^ Тичелли А., Рово А. (август 2013 г.). «Проблемы фертильности после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток». Экспертное обозрение гематологии . 6 (4): 375–88. дои : 10.1586/17474086.2013.816507 . ПМИД 23991924 . S2CID 25139582 .
В свою очередь, цитируя: Сандерс Дж. Э., Хоули Дж., Леви В., Гули Т., Бакнер К.Д., Диг Х.Дж., Дони К., Сторб Р., Салливан К., Уизерспун Р., Аппельбаум Ф.Р. (апрель 1996 г.). «Беременность после высоких доз циклофосфамида с высокими дозами бусульфана или без них или общего облучения тела и трансплантации костного мозга» . Кровь . 87 (7): 3045–52. doi : 10.1182/blood.V87.7.3045.bloodjournal8773045 . ПМИД 8639928 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Арнон Дж., Мейроу Д., Льюис-Ронесс Х., Орной А. (2001). «Генетические и тератогенные эффекты лечения рака на гаметы и эмбрионы» . Обновление репродукции человека . 7 (4): 394–403. дои : 10.1093/humupd/7.4.394 . ПМИД 11476352 .
^ ДОКСОРУБИЦИНА ГИДРОХЛОРИД для инъекций, этикетка препарата в виде раствора / данные в DailyMed из Национальной медицинской библиотеки США , Национальных институтов здравоохранения .
^ Jump up to: ^а ^б дель Пино Б.М. (23 февраля 2010 г.). «Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией» . Бюллетень рака NCI . 7 (4): 6.
^ Грисольд В., Оберндорфер С., Виндебанк А.Дж. (2012). «Химиотерапия и полинейропатии» (PDF) . Журнал Европейской ассоциации нейроонкологии . 12 (1). Архивировано (PDF) из оригинала 12 августа 2012 года.
^ Бейерс А.Дж., Йонген Дж.Л., Фреугденхил Г. (январь 2012 г.). «Нейротоксичность, вызванная химиотерапией: ценность нейропротекторных стратегий» . Нидерландский медицинский журнал . 70 (1): 18–25. ПМИД 22271810 .
^ Jump up to: ^а ^б Виндебанк А.Дж., Грисольд В. (март 2008 г.). «Невропатия, вызванная химиотерапией». Журнал периферической нервной системы . 13 (1): 27–46. дои : 10.1111/j.1529-8027.2008.00156.x . ПМИД 18346229 . S2CID 20411101 .
^ Сэвидж Л. (июль 2007 г.). «Боль, вызванная химиотерапией, озадачивает ученых» . Журнал Национального института рака . 99 (14): 1070–1. дои : 10.1093/jnci/djm072 . ПМИД 17623791 .
^ Таннок И.Ф., Алес Т.А., Ганц П.А., Ван Дам Ф.С. (июнь 2004 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с химиотерапией рака: отчет семинара» . Журнал клинической онкологии . 22 (11): 2233–9. дои : 10.1200/JCO.2004.08.094 . ПМИД 15169812 .
^ Адейинка, Адебайо; Башир, Халид (2022 г.), «Синдром лизиса опухоли» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30085527 , получено 8 ноября 2022 г.
^ Шейх А.Ю., Ши Дж.А. (июнь 2012 г.). «Кардиотоксичность, вызванная химиотерапией». Текущие отчеты о сердечной недостаточности . 9 (2): 117–27. дои : 10.1007/s11897-012-0083-y . ПМИД 22382639 . S2CID 35723897 .
^ Татишетти А.В., Агрести Н., О'Брайен CB (ноябрь 2013 г.). «Гепатотоксичность, вызванная химиотерапией». Клиники заболеваний печени . 17 (4): 671–86, ix–x. дои : 10.1016/j.cld.2013.07.010 . ПМИД 24099024 .
^ Кинг П.Д., Перри MC (2001). «Гепатотоксичность химиотерапии» (PDF) . Онколог . 6 (2): 162–76. doi : 10.1634/теонколог.6-2-162 . ПМИД 11306728 . S2CID 39518402 .
^ де Йонге MJ, Вервей Дж (февраль 2006 г.). «Почечная токсичность химиотерапии». Семинары по онкологии . 33 (1): 68–73. doi : 10.1053/j.seminoncol.2005.11.011 . ПМИД 16473645 .
^ Хамфрис Б.Д., Сойффер Р.Дж., Маги CC (январь 2005 г.). «Почечная недостаточность, связанная с раком, и ее лечение: обновленная информация» . Журнал Американского общества нефрологов . 16 (1): 151–61. дои : 10.1681/ASN.2004100843 . ПМИД 15574506 .
^ Брок П.С., Найт К.Р., Фрейер Д.Р., Кэмпбелл К.С., Стейгер П.С., Блейкли Б.В. и др. (июль 2012 г.). «Вызванная платиной ототоксичность у детей: консенсусный обзор механизмов, предрасположенности и защиты, включая новую Бостонскую шкалу ототоксичности Международного общества детской онкологии» . Журнал клинической онкологии . 30 (19): 2408–17. дои : 10.1200/JCO.2011.39.1110 . ПМЦ 3675696 . ПМИД 22547603 .
^ Рыбак Л.П., Мукерджи Д., Джаджу С., Рамкумар В. (ноябрь 2009 г.). «Ототоксичность и защита цисплатина: клинические и экспериментальные исследования» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 219 (3): 177–86. дои : 10.1620/tjem.219.177 . ПМЦ 2927105 . ПМИД 19851045 .
^ ван Ас Дж.В., ван ден Берг Х., ван Дален ЕС (январь 2020 г.). «Различная продолжительность инфузии для предотвращения потери слуха, вызванной приемом платины, у детей, больных раком» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD010885. дои : 10.1002/14651858.CD010885.pub5 . ПМК 6984653 . ПМИД 31961948 .
^ ван Ас Дж.В., ван ден Берг Х., ван Дален ЕС (август 2016 г.). «Платиновая потеря слуха после лечения детского рака» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (8): CD010181. дои : 10.1002/14651858.cd010181.pub2 . ПМК 6466671 . ПМИД 27486906 .
^ ван Ас Дж.В., ван ден Берг Х., ван Дален ЕС (май 2019 г.). «Медицинские вмешательства для профилактики вызванной платиной тугоухости у детей, больных раком» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (5): CD009219. дои : 10.1002/14651858.cd009219.pub5 . ПМК 6504134 . ПМИД 31063591 .
^ Шеннон, Вики Р. (9 июля 2019 г.). «Повреждение легких, связанное с лечением рака». Онкологическая реанимационная помощь . стр. 531–556. дои : 10.1007/978-3-319-74588-6_52 . ISBN 978-3-319-74587-9 . ПМК 7123056 .
^ Квакман, Йоханнес Дж.М.; Элшот, Янник С.; Пунт, Корнелис Дж.А.; Купман, Мириам (13 мая 2020 г.). «Лечение синдрома руки-ноги, вызванного цитотоксической химиотерапией» . Обзоры онкологии . 14 (1): 442. doi : 10.4081/oncol.2020.442 . ISSN 1970-5565 . ПМК 7232019 . ПМИД 32431787 .
^ Уорд Э.Дж., Генри Л.М., Френд Эй.Дж., Уилкинс С., Филлипс Р.С. (август 2015 г.). «Пищевая поддержка у детей и молодых людей с онкологическими заболеваниями, проходящих химиотерапию» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (8): CD003298. дои : 10.1002/14651858.cd003298.pub3 . ПМЦ 8752126 . ПМИД 26301790 .
^ Уикс Дж.С., Каталано П.Дж., Кронин А., Финкельман М.Д., Мак Дж.В., Китинг Н.Л., Шраг Д. (октябрь 2012 г.). «Ожидания пациентов относительно эффектов химиотерапии при запущенном раке» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (17): 1616–25. дои : 10.1056/NEJMoa1204410 . ПМЦ 3613151 . ПМИД 23094723 .
^ Дикен Дж. Ф., Лёшер В. (март 2007 г.). «Гематоэнцефалический барьер и рак: переносчики, лечение и троянские кони» . Клинические исследования рака . 13 (6): 1663–74. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-06-2854 . ПМИД 17363519 .
^ Агарвала СС, Кирквуд Дж. М. (2000). «Темозоломид, новый алкилирующий агент, обладающий активностью в центральной нервной системе, может улучшить лечение метастатической меланомы на поздних стадиях» . Онколог . 5 (2): 144–51. doi : 10.1634/теонколог.5-2-144 . ПМИД 10794805 . S2CID 25331035 .
^ Герстнер Э.Р., Файн Р.Л. (июнь 2007 г.). «Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера для химиотерапии при метастатических опухолях головного мозга: создание парадигмы лечения». Журнал клинической онкологии . 25 (16): 2306–12. дои : 10.1200/JCO.2006.10.0677 . ПМИД 17538177 .
^ Минчинтон А.И., Таннок ИФ (август 2006 г.). «Проникновение лекарств в солидные опухоли». Обзоры природы. Рак . 6 (8): 583–92. дои : 10.1038/nrc1893 . ПМИД 16862189 . S2CID 42818461 .
^ Голдман Б. (февраль 2003 г.). «Множественная лекарственная устойчивость: могут ли новые лекарства помочь химиотерапии победить рак?» . Журнал Национального института рака . 95 (4): 255–7. дои : 10.1093/jnci/95.4.255 . ПМИД 12591977 .
^ Кроули Э., Макдевитт Калифорния, Каллаган Р. (2009). Множественная лекарственная устойчивость при раке. Генерация ингибиторов P-гликопротеина: куда и сейчас? . Спрингерские протоколы. стр. 405–432.
^ Лукмани Я.А. (2005). «Механизмы лекарственной устойчивости при химиотерапии рака» . Медицинские принципы и практика . 14 (Приложение 1): 35–48. дои : 10.1159/000086183 . ПМИД 16103712 .
^ Мошови М., Крицелис Е., Цен О, Адамаки М., Ламброу Г.И., Хрусос Г.П., Влахопулос С. (2015). «Препараты, влияющие на гомеостаз: вызов адаптации раковых клеток». Экспертный обзор противораковой терапии . 15 (12): 1405–17. дои : 10.1586/14737140.2015.1095095 . ПМИД 26523494 . S2CID 28992964 .
^ Хиви С., Годвин П., Бэрд А.М., Барр М.П., Умезава К., Кафф С. и др. (октябрь 2014 г.). «Стратегическое нацеливание оси PI3K-NFκB при цисплатин-резистентном НМРЛ» . Биология и терапия рака . 15 (10): 1367–77. дои : 10.4161/cbt.29841 . ПМК 4130730 . ПМИД 25025901 .
^ Райан С.Л., Берд С., Барр М.П., Умезава К., Хиви С., Годвин П. и др. (сентябрь 2019 г.). «Нацеливание на NF-κB-опосредованные воспалительные пути при цисплатин-резистентном НМРЛ» (PDF) . Рак легких . 135 : 217–227. дои : 10.1016/j.lungcan.2019.07.006 . ПМИД 31446998 . S2CID 199025494 .
^ Годвин П., Бэрд А.М., Хиви С., Барр М.П., О'Бирн К.Дж., Гейтли К. (2013). «Нацеливание на ядерный фактор каппа B на преодоление устойчивости к химиотерапии» . Границы онкологии . 3 : 120. doi : 10.3389/fonc.2013.00120 . ПМЦ 3655421 . ПМИД 23720710 .
^ Ваннеман, Мэтью; Дранофф, Гленн (22 марта 2012 г.). «Сочетание иммунотерапии и таргетной терапии в лечении рака» . Обзоры природы. Рак . 12 (4): 237–251. дои : 10.1038/nrc3237 . ISSN 1474-175Х . ПМЦ 3967236 . ПМИД 22437869 .
^ Гербер Д.Е. (февраль 2008 г.). «Таргетная терапия: новое поколение методов лечения рака». Американский семейный врач . 77 (3): 311–9. ПМИД 18297955 .
^ Аллен Т.М. (октябрь 2002 г.). «Лиганд-таргетная терапия в противораковой терапии». Обзоры природы. Рак . 2 (10): 750–63. дои : 10.1038/nrc903 . ПМИД 12360278 . S2CID 21014917 .
^ Чен Х.С., Клек Дж.Н. (август 2009 г.). «Побочные эффекты противораковых агентов, нацеленных на путь VEGF» . Обзоры природы. Клиническая онкология . 6 (8): 465–77. дои : 10.1038/nrclinonc.2009.94 . ПМИД 19581909 . S2CID 30482752 .
^ Чжан Дж., Ян П.Л., Грей Н.С. (январь 2009 г.). «Нацеливание на рак с помощью низкомолекулярных ингибиторов киназ». Обзоры природы. Рак . 9 (1): 28–39. дои : 10.1038/nrc2559 . ПМИД 19104514 . S2CID 17934366 .
^ Ханахан Д., Вайнберг Р.А. (январь 2000 г.). «Признаки рака» . Клетка . 100 (1): 57–70. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81683-9 . ПМИД 10647931 . S2CID 1478778 .
^ Ходжсон С. (январь 2008 г.). «Механизмы наследственной предрасположенности к раку» . Журнал науки Чжэцзянского университета B. 9 (1): 1–4. дои : 10.1631/jzus.B073001 . ПМК 2170461 . ПМИД 18196605 .
^ Перера Ф.П. (ноябрь 1997 г.). «Окружающая среда и рак: кто восприимчив?». Наука . 278 (5340): 1068–73. Бибкод : 1997Sci...278.1068P . дои : 10.1126/science.278.5340.1068 . ПМИД 9353182 .
^ Хоскинс В.Дж., Перес К.А., Янг Р.К., Баракат Р.Р., Маркман М., Рэндалл М.Э., ред. (2005). Принципы и практика гинекологической онкологии (4-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-4689-2 .
^ Кехе К., Бальцувейт Ф., Штайнритц Д., Тирманн Х. (сентябрь 2009 г.). «Молекулярная токсикология кожного воспаления и волдырей, вызванных сернистым ипритом». Токсикология . 263 (1): 12–9. дои : 10.1016/j.tox.2009.01.019 . ПМИД 19651324 .
^ Макин Дж., Хикман Дж. А. (июль 2000 г.). «Апоптоз и химиотерапия рака». Исследования клеток и тканей . 301 (1): 143–52. Бибкод : 1994RSPTB.345..319H . дои : 10.1007/s004419900160 . ПМИД 10928287 . S2CID 22909070 .
^ Фишер, Р.; Пуштаи, Л; Суонтон, К. (19 февраля 2013 г.). «Гетерогенность рака: последствия для таргетной терапии» . Британский журнал рака . 108 (3): 479–485. дои : 10.1038/bjc.2012.581 . ISSN 0007-0920 . ПМЦ 3593543 . ПМИД 23299535 .
^ Зитвогель Л., Апето Л., Гирингелли Ф., Кремер Г. (январь 2008 г.). «Иммунологические аспекты химиотерапии рака» . Обзоры природы. Иммунология . 8 (1): 59–73. дои : 10.1038/nri2216 . ПМИД 18097448 . S2CID 205490545 .
^ Галлуцци Л., Буке А., Кепп О., Зитвогель Л., Кремер Г. (февраль 2017 г.). «Иммуногенная гибель клеток при раке и инфекционных заболеваниях». Обзоры природы. Иммунология . 17 (2): 97–111. дои : 10.1038/nri.2016.107 . ПМИД 27748397 . S2CID 4045072 .
^ Пфиршке К, Энгблом С, Рикельт С, Кортес-Ретамосо В, Гаррис С, Пуччи Ф, Ямазаки Т, Пуарье-Колам В, Ньютон А, Редуан Ю, Лин Ю.Дж., Войткевич Г, Ивамото Ю, Мино-Кенудсон М, Хюнь Т.Г. , Хайнс Р.О., Фриман Г.Дж., Кремер Г., Зитвогель Л., Вайсследер Р., Питтет М.Дж. (февраль 2016 г.). «Иммуногенная химиотерапия повышает чувствительность опухолей к блокадной терапии контрольных точек» . Иммунитет . 44 (2): 343–54. doi : 10.1016/j.immuni.2015.11.024 . ПМЦ 4758865 . ПМИД 26872698 .
^ Jump up to: ^а ^б Бен-Ари ET (апрель 2004 г.). «Двойное назначение: некоторые методы лечения рака, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний» . Журнал Национального института рака . 96 (8): 577–9. дои : 10.1093/jnci/96.8.577 . ПМИД 15100330 .
^ Jump up to: ^а ^б Кутоло М., Сулли А., Пиццорни С., Сериоло Б., Штрауб Р.Х. (август 2001 г.). «Противовоспалительные механизмы метотрексата при ревматоидном артрите» . Анналы ревматических болезней . 60 (8): 729–35. дои : 10.1136/ard.60.8.729 . ПМК 1753808 . ПМИД 11454634 .
^ Монтауди Х., Сбидиан Э., Поль С., Маза А., Галлини А., Арактинги С., Обен Ф., Бачелес Х., Крибье Б., Жоли П., Жюльен Д., Ле Мэтр М., Мизери Л., Ричард М.А., Ортонн Дж.П. (май 2011 г.). «Метотрексат при псориазе: систематический обзор методов лечения, заболеваемости, факторов риска и мониторинга токсичности для печени». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 25 (Приложение 2): 12–8. дои : 10.1111/j.1468-3083.2011.03991.x . ПМИД 21388454 . S2CID 13015911 .
^ Jump up to: ^а ^б Чен Дж., Верас М.М., Лю С., Линь Дж. (февраль 2013 г.). Чен Дж (ред.). «Метотрексат при болезни Бехтерева». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 (2): CD004524. дои : 10.1002/14651858.CD004524.pub4 . ПМИД 23450553 .
^ Jump up to: ^а ^б Грей О, Макдоннелл Г.В., Forbes RB (2004). Грей О (ред.). «Метотрексат при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (2): CD003208. дои : 10.1002/14651858.CD003208.pub2 . ПМЦ 9006525 . ПМИД 15106195 .
^ Jump up to: ^а ^б Грей О.М., Макдоннелл Г.В., Forbes RB (август 2006 г.). «Систематический обзор перорального метотрексата при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 12 (4): 507–10. дои : 10.1191/1352458506ms1299oa . ПМИД 16900766 . S2CID 46120577 .
^ Нтали С., Берциас Г., Бумпас Д.Т. (июнь 2011 г.). «Циклофосфамид и волчаночный нефрит: когда, как, как долго?». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 40 (3): 181–91. дои : 10.1007/s12016-009-8196-0 . ПМИД 20107927 . S2CID 11902371 .
^ «Руководство NCCN: системный амилоидоз легких цепей» (PDF) . Национальная комплексная онкологическая сеть. Архивировано из оригинала (PDF) 25 июня 2021 года . Проверено 25 февраля 2015 г.
^ Бачигалупо А., Баллен К., Риццо Д., Жиральт С., Лазарус Х., Хо В., Апперли Дж., Славин С., Паскини М., Сандмайер Б.М., Барретт Дж., Блейз Д., Лоуски Р., Горовиц М. (декабрь 2009 г.). «Определение интенсивности режимов кондиционирования: рабочие определения» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 15 (12): 1628–33. дои : 10.1016/j.bbmt.2009.07.004 . ПМК 2861656 . ПМИД 19896087 .
^ Сорса М., Хямейля М., Ярвилуома Э. (сентябрь 2006 г.). «Обращение с противораковыми препаратами: от выявления опасностей к управлению рисками?». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1076 (1): 628–34. Бибкод : 2006NYASA1076..628S . дои : 10.1196/анналы.1371.008 . ПМИД 17119240 . S2CID 7081365 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Томас х. Коннор, доктор философии (март 2014 г.). «Химиотерапия: биомаркеры воздействия, эффекта, репродуктивных рисков и рака» . Фармацевт онкологии . Архивировано из оригинала 25 июня 2021 года . Проверено 22 ноября 2018 г.
^ «Безопасность химиотерапии» . Рак.орг . Архивировано из оригинала 10 августа 2021 года . Проверено 10 августа 2021 г.
^ Jump up to: ^а ^б «Средства индивидуальной защиты медицинских работников, работающих с опасными лекарственными средствами» (Документ). НИОШ. Октябрь 2008 г. doi : 10.26616/NIOSHPUB2009106 .
^ Противоопухолевые препараты: профессиональное воздействие и риски для здоровья . 2006. ISBN 978-90-393-4331-9 .
^ Коннор, Томас Х.; Лоусон, Кристина С.; Полович, Марта; МакДиармид, Мелисса А. (2014). «Риски репродуктивному здоровью, связанные с профессиональным воздействием противоопухолевых препаратов в медицинских учреждениях: обзор фактических данных» . Журнал профессиональной и экологической медицины . 56 (9): 901–910. дои : 10.1097/JOM.0000000000000249 . ISSN 1076-2752 . ПМК 4569003 . ПМИД 25153300 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Предотвращение профессионального воздействия противоопухолевых и других опасных препаратов в медицинских учреждениях» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 13 сентября 2004 г.
^ «Руководства по программе по опасным наркотикам» . lni.wa.gov . Архивировано из оригинала 27 октября 2019 года . Проверено 22 ноября 2018 г.
^ Килинч, Ф. Селцен (2015). «Обзор изолирующих халатов в здравоохранении: свойства тканей и халатов» . Журнал инженерных волокон и тканей . 10 (3): 180–190. дои : 10.1177/155892501501000313 . ISSN 1558-9250 . ПМЦ 4791533 . ПМИД 26989351 .
^ Рейнхардт, Питер А. (29 ноября 2017 г.). Управление инфекционными и медицинскими отходами . ЦРК Пресс. ISBN 9781315894430 . ^{[ нужна страница ]}
^ «Безопасное обращение с отходами медицинской деятельности» (PDF) . ВОЗ .
^ ДеДжой Д.М., Смит Т.Д., Волду Х., Дьял М.А., Стидж А.Л., Бойано Дж.М. (июль 2017 г.). «Влияние организационных мер безопасности и воспринимаемого климата безопасности на использование СИЗ, инженерный контроль и побочные эффекты, связанные с жидкими противоопухолевыми препаратами среди медсестер». Журнал гигиены труда и окружающей среды . 14 (7): 485–493. дои : 10.1080/15459624.2017.1285496 . ПМИД 28326998 . S2CID 3879822 .
^ Ян Олвер (19 октября 2010 г.). Учебник MASCC по поддерживающей терапии рака и выживанию . Springer Science & Business Media. п. 351. ИСБН 978-1-4419-1225-1 .
^ Холланд Дж. Ф., Поллок Р. Э. (2010). Холланд-Фрай онкологическая медицина 8 . PMPH-США. п. 1758. ISBN 978-1-60795-014-1 .
^ Крумбхаар Э.Б. (1919). «Роль крови и костного мозга при некоторых формах газовых отравлений» . ДЖАМА . 72 : 39–41. дои : 10.1001/jama.1919.26110010018009f .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Фенн Дж. Э., Удельсман Р. (март 2011 г.). «Первое применение внутривенной химиотерапии для лечения рака: исправление рекорда». Журнал Американского колледжа хирургов . 212 (3): 413–7. дои : 10.1016/j.jamcollsurg.2010.10.018 . ПМИД 21247779 .
^ Чабнер Б.А., Робертс Т.Г. (январь 2005 г.). «Хронология: химиотерапия и война с раком». Обзоры природы. Рак . 5 (1): 65–72. дои : 10.1038/nrc1529 . ПМИД 15630416 . S2CID 205467419 .
^ Фаге ГБ (2005). Война с раком . Спрингер. п. 71 . ISBN 978-1-4020-3618-7 .
^ Йоэнсуу Х (март 2008 г.). «Системная химиотерапия рака: от оружия к лечению». «Ланцет». Онкология . 9 (3): 304. doi : 10.1016/S1470-2045(08)70075-5 . ПМИД 18308256 .
^ Jump up to: ^а ^б ДеВита В.Т., Чу Э (ноябрь 2008 г.). «История химиотерапии рака» . Исследования рака . 68 (21): 8643–53. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6611 . ПМИД 18974103 .
^ Николс Х.Дж., Уокер Дж.Э. (март 1923 г.). «Экспериментальные наблюдения по профилактике и лечению сифилиса» . Журнал экспериментальной медицины . 37 (4): 525–42. дои : 10.1084/jem.37.4.525 . ПМК 2128372 . ПМИД 19868743 .
^ Jump up to: ^а ^б Чидамбарам М., Манавалан Р., Катиресан К. (2011). «Нанотерапия для преодоления ограничений традиционной химиотерапии рака» . Журнал фармации и фармацевтических наук . 14 (1): 67–77. дои : 10.18433/J30C7D . ПМИД 21501554 .
^ Jump up to: ^а ^б Тейчер Б.А., Чари Р.В. (октябрь 2011 г.). «Терапия на основе конъюгатов антител: проблемы и потенциал» . Клинические исследования рака . 17 (20): 6389–97. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-11-1417 . ПМИД 22003066 .
^ Мохтари, Реза Баят; Хомаюни, Тина С.; Балух, Наргес; Моргацкая, Евгения; Кумар, Сушил; Дас, Бикул; Йегер, Герман (30 марта 2017 г.). «Комбинированная терапия в борьбе с раком» . Онкотаргет . 8 (23): 38022–38043. дои : 10.18632/oncotarget.16723 . ISSN 1949-2553 . ПМК 5514969 . ПМИД 28410237 .
^ Сиверс Э.Л., Линенбергер М. (ноябрь 2001 г.). «Милотарг: химиотерапия, нацеленная на антитела, достигает совершеннолетия». Современное мнение в онкологии . 13 (6): 522–7. дои : 10.1097/00001622-200111000-00016 . ПМИД 11673694 . S2CID 27827980 .
^ Таленс-Висконти Р., Диес-Салес О, де Хулиан-Ортис Й.В., Накер А. (апрель 2022 г.). «Нанолипосомы в терапии рака: продаваемые продукты и текущие клинические испытания» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (8): 4249. doi : 10.3390/ijms23084249 . ПМК 9030431 . ПМИД 35457065 .
^ Вайнс Т., Фонс Т. (май 2009 г.). «Оценка безопасности и экономической эффективности ранних нанопрепаратов». Журнал права и медицины . 16 (5): 822–45. ПМИД 19554862 .
^ Ларкин, Джон О.; Коллинз, Кристофер Г.; Ааронс, Саймон; Тангни, Марк; Уилан, Мария; О'Рейли, Симус; Бретнах, Оскар; Соден, Деклан М.; О'Салливан, Джеральд К. (2007). «Электрохимиотерапия» . Анналы хирургии . 245 (3): 469–479. дои : 10.1097/01.sla.0000250419.36053.33 . ISSN 0003-4932 . ПМК 1877027 . ПМИД 17435555 .
^ Ларкин Дж.О., Коллинз К.Г., Ааронс С., Тэнгни М., Уилан М., О'Рейли С., Бретнак О., Соден Д.М., О'Салливан Г.К. (март 2007 г.). «Электрохимиотерапия: аспекты доклинической разработки и ранний клинический опыт» . Анналы хирургии . 245 (3): 469–79. дои : 10.1097/01.sla.0000250419.36053.33 . ПМК 1877027 . ПМИД 17435555 .
^ Тестори А, Тости Г, Мартиноли С, Спадола Г, Катальдо Ф, Верреккья Ф, Бальдини Ф, Москони М, Сотельдо Дж, Тедески И, Пассони С, Пари С, Ди Пьетро А, Ферруччи ПФ (2010). «Электрохимиотерапия кожных и подкожных опухолевых поражений: новый терапевтический подход» . Дерматологическая терапия . 23 (6): 651–61. дои : 10.1111/j.1529-8019.2010.01370.x . ПМИД 21054709 . S2CID 46534637 .
^ Марти М., Серса Г., Гарбей Дж.Р., Гель Дж., Коллинз К.Г., Сной М., Биллард В., Герцен П.Ф., Ларкин Дж.О., Миклавчич Д., Павлович И., Паулин-Кошир С.М., Чемазар М., Морсли Н., Соден Д.М., Рудольф З., Роберт С., О'Салливан Г.К., Мир Л.М. (2006). «Электрохимиотерапия – простое, высокоэффективное и безопасное лечение кожных и подкожных метастазов». Eur J Cancer Suppl . 4 (11): 3–13. дои : 10.1016/j.ejcsup.2006.08.002 .
^ Мир Л.М., Гейл Дж., Серса Г., Коллинз К.Г., Гарбей Дж.Р., Биллард В., Герцен П.Ф., Рудольф З., О'Салливан Г.К., Марти М. (2006). «Стандартные операционные процедуры электрохимиотерапии: инструкции по применению блеомицина или цисплатина, вводимых системно или местно, и электрических импульсов, подаваемых с помощью Cliniporator™ с помощью инвазивных или неинвазивных электродов». Eur J Cancer Suppl . 4 (11): 14–25. дои : 10.1016/j.ejcsup.2006.08.003 .
^ Соден Д.М., Ларкин Дж.О., Коллинз К.Г., Тэнгни М., Ааронс С., Пигготт Дж., Моррисси А., Данн С., О'Салливан Г.К. (февраль 2006 г.). «Успешное применение таргетной электрохимиотерапии с использованием новых гибких электродов и низких доз блеомицина при лечении солидных опухолей». Письма о раке . 232 (2): 300–10. дои : 10.1016/j.canlet.2005.03.057 . ПМИД 15964138 .
^ Миклавчич Д., Сной М., Зупанич А., Кос Б., Чемазар М., Кропивник М., Брако М., Печник Т., Гаджиев Е., Серса Г. (февраль 2010 г.). «К планированию лечения и лечению глубоких солидных опухолей методом электрохимиотерапии» . Биомедицинская инженерия онлайн . 9 (1): 10. дои : 10.1186/1475-925X-9-10 . ПМЦ 2843684 . ПМИД 20178589 .
^ Исселс Р. (1999). «Гипертермия в сочетании с химиотерапией – биологическое обоснование, клиническое применение и результаты лечения» . Онкология . 22 (5): 374–381. дои : 10.1159/000026986 . S2CID 37581171 .
^ Макнайт Дж. А. (май 2003 г.). «Принципы химиотерапии». Клинические методы в практике мелких животных . 18 (2): 67–72. дои : 10.1053/svms.2003.36617 . ПМИД 12831063 . S2CID 39060053 .

Внешние ссылки

Химиотерапия , Американское онкологическое общество
Опасное воздействие наркотиков в здравоохранении , Национальный институт безопасности и гигиены труда
Список противоопухолевых и других опасных препаратов NIOSH в медицинских учреждениях, 2016 г., Национальный институт безопасности и гигиены труда.
Страница Викиверситета Международной группы по управлению ототоксичностью: https://en.wikiversity.org/wiki/International_Otoтоксичность_Management_Group_(IOMG)

[Resistance_to_cancer_chemotherapy-1] Jump up to: ^а ^б Альфарук К.О., Сток К.М., Тейлор С., Уолш М., Муддатир А.К., Вердуско Д. и др. (15 июля 2015 г.). «Устойчивость к химиотерапии рака: отсутствие реакции на лекарство от ADME до P-gp» . Международная организация раковых клеток . 15 (1): 71. дои : 10.1186/s12935-015-0221-1 . ПМК 4502609 . ПМИД 26180516 .

[2] Джонстон Р.В., Рюфли А.А., Лоу С.В. (январь 2002 г.). «Апоптоз: связь между генетикой рака и химиотерапией» . Клетка . 108 (2): 153–64. дои : 10.1016/S0092-8674(02)00625-6 . ПМИД 11832206 . S2CID 7429296 .

[pmid29514064-3] Раджман Л., Чвалек К., Синклер Д.А. (2018). «Терапевтический потенциал молекул, усиливающих НАД: данные in vivo» . Клеточный метаболизм . 27 (3): 529–547. дои : 10.1016/j.cmet.2018.02.011 . ПМК 6342515 . ПМИД 29514064 .

[Corrie-4] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Корри П.Г., Пиппа Г. (2008). «Цитотоксическая химиотерапия: клинические аспекты». Лекарство . 36 (1): 24–28. дои : 10.1016/j.mpmed.2007.10.012 .

[CochraneGastric2017-5] Jump up to: ^а ^б ^с Вагнер А.Д., Син Н.Л., Мёлер М., Гроте В., Йонг В.П., Тай Б.К., Хо Дж., Унверзагт С. (август 2017 г.). «Химиотерапия распространенного рака желудка» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2017 (8): CD004064. дои : 10.1002/14651858.cd004064.pub4 . ПМК 6483552 . ПМИД 28850174 .

[Airley2009-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Рэйчел Эйрли (2009). Химиотерапия рака . Уайли-Блэквелл. ISBN 978-0-470-09254-5 .

[Wood2005-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Вуд М., Брайтон Д. (2005). Справочник Королевской больницы Марсдена по химиотерапии рака: руководство для многопрофильной команды . Сент-Луис, Миссури: Эльзевир Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-07101-0 .

[Perry2008-8] Перри, Майкл Дж. (2008). Справочник по химиотерапии . Филадельфия: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7328-7 .

[pmid16061845-9] Эпштейн Р.Дж. (август 2005 г.). «Поддерживающая терапия для подавления микрометастазирования: новая задача адъювантного лечения рака» . Клинические исследования рака . 11 (15): 5337–41. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-05-0437 . ПМИД 16061845 .

[skeel-10] Скил РТ (2003). Справочник по химиотерапии рака (мягкая обложка) (6-е изд.). Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-3629-9 .

[chabner-11] Чабнер Б., Лонго Д.Л. (2005). Химиотерапия и биотерапия рака: принципы и практика (4-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Виллианс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-5628-0 .

[12] Наступиль Ж.Дж., Роуз AC, Flowers CR (май 2012 г.). «Диффузная В-крупноклеточная лимфома: современные подходы к лечению». Онкология . 26 (5): 488–95. ПМИД 22730604 .

[13] Фридман А. (октябрь 2012 г.). «Фолликулярная лимфома: обновленная информация о диагностике и лечении 2012 г.» . Американский журнал гематологии . 87 (10): 988–95. дои : 10.1002/ajh.23313 . ПМИД 23001911 . S2CID 35447562 .

[14] Рэмплинг Р., Джеймс А., Папанастассиу В. (июнь 2004 г.). «Современное и будущее лечение злокачественных опухолей головного мозга: хирургия, лучевая терапия, химиотерапия» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 75 (Приложение 2): ii24-30. дои : 10.1136/jnnp.2004.040535 . ПМЦ 1765659 . ПМИД 15146036 .

[15] Мадан В., Лир Дж. Т., Сеймис Р. М. (февраль 2010 г.). «Немеланомный рак кожи» . Ланцет . 375 (9715): 673–85. дои : 10.1016/S0140-6736(09)61196-X . ПМЦ 3339125 . ПМИД 20171403 .

[16] Дюбуа Д., Дюбуа Э.Ф. (1989). «Формула для оценки приблизительной площади поверхности, если известны рост и вес. 1916». Питание . 5 (5): 303–11, обсуждение 312–3. ПМИД 2520314 .

[dosing_strategies-17] Jump up to: ^а ^б ^с Феличи А., Вервей Дж., Спарребум А. (сентябрь 2002 г.). «Стратегии дозирования противораковых препаратов: хорошие, плохие и поверхность тела». Европейский журнал рака . 38 (13): 1677–84. дои : 10.1016/s0959-8049(02)00151-x . ПМИД 12175683 .

[pmid17305252-18] Jump up to: ^а ^б ^с Кестнер С.А., Сьюэлл Г.Дж. (февраль 2007 г.). «Дозирование химиотерапии, часть I: научная основа современной практики и использования площади поверхности тела». Клиническая онкология . 19 (1): 23–37. дои : 10.1016/j.clon.2006.10.010 . hdl : 10026.1/3714 . ПМИД 17305252 .

[19] Пинкель Д. (август 1958 г.). «Использование площади поверхности тела как критерия дозировки лекарств при химиотерапии рака». Исследования рака . 18 (7): 853–6. ПМИД 13573353 .

[pmid11953888-20] Jump up to: ^а ^б Герни Х. (апрель 2002 г.). «Как рассчитать дозу химиотерапии» . Британский журнал рака . 86 (8): 1297–302. дои : 10.1038/sj.bjc.6600139 . ПМЦ 2375356 . ПМИД 11953888 .

[pmid22965963-21] Jump up to: ^а ^б Боймер Дж. Х., Чу Э., Саламоне С. Дж. (ноябрь 2012 г.). «Дозирование химиотерапии в зависимости от площади поверхности тела: целесообразно в 21 веке?» . Журнал клинической онкологии . 30 (31): 3896–7. дои : 10.1200/JCO.2012.44.2863 . ПМИД 22965963 .

[role_of_body-22] Jump up to: ^а ^б Бейкер С.Д., Вервей Дж., Ровински Е.К., Донхауэр Р.К., Шелленс Дж.Х., Грохов Л.Б., Спарребум А. (декабрь 2002 г.). «Роль площади поверхности тела в дозировании исследуемых противораковых препаратов у взрослых, 1991-2001 гг.» . Журнал Национального института рака . 94 (24): 1883–8. дои : 10.1093/jnci/94.24.1883 . ПМИД 12488482 .

[individual_fluorouracil-23] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Гамелен Э., Дельва Р., Джейкоб Дж., Мерруш Ю., Рауль Дж.Л., Пезе Д., Дорваль Э., Пиот Г., Морель А., Буасдрон-Селле М. (май 2008 г.). «Индивидуальная корректировка дозы фторурацила на основе фармакокинетического наблюдения по сравнению с обычной дозировкой: результаты многоцентрового рандомизированного исследования пациентов с метастатическим колоректальным раком» . Журнал клинической онкологии . 26 (13): 2099–105. дои : 10.1200/jco.2007.13.3934 . ПМИД 18445839 . S2CID 9557055 .

[24] Саам Дж., Кричфилд Г.К., Гамильтон С.А., Роа Б.Б., Венструп Р.Дж., Калдате Р.Р. (сентябрь 2011 г.). «Дозирование 5-фторурацила в зависимости от площади поверхности тела приводит к значительной межиндивидуальной вариабельности воздействия 5-фторурацила у пациентов с колоректальным раком, получающих схемы FOLFOX». Клинический колоректальный рак . 10 (3): 203–6. дои : 10.1016/j.clcc.2011.03.015 . ПМИД 21855044 .

[dose_adjustment-25] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Капитан О, Асевоая А, Буасдрон-Селле М, Пуарье А.Л., Морель А., Гамелен Е (декабрь 2012 г.). «Индивидуальная корректировка дозы фторурацила в FOLFOX на основе фармакокинетического наблюдения по сравнению с обычным дозированием на поверхность тела: фаза II, исследование, подтверждающее концепцию». Клинический колоректальный рак . 11 (4): 263–7. дои : 10.1016/j.clcc.2012.05.004 . ПМИД 22683364 .

[26] Калдате Р.Р., Харегевойн А., Гриер К.Э., Гамильтон С.А., Маклеод Х.Л. (2012). «Моделирование площади 5-фторурацила под кривой зависимости от дозы для разработки фармакокинетического алгоритма дозирования для пациентов с колоректальным раком, получающих FOLFOX6» . Онколог . 17 (3): 296–302. doi : 10.1634/теонколог.2011-0357 . ПМК 3316912 . ПМИД 22382460 .

[dosing_chemotherapy-27] Jump up to: ^а ^б ^с Хантер Р.Дж., Наво М.А., Такер П.Х., Бодурка Д.К., Вольф Дж.К., Смит Дж.А. (февраль 2009 г.). «Дозирование химиотерапии у пациентов с ожирением: фактическая и назначенная площадь поверхности тела (BSA)». Обзоры лечения рака . 35 (1): 69–78. дои : 10.1016/j.ctrv.2008.07.005 . ПМИД 18922643 .

[28] Канал, П.; Шатлю, Э.; Гишар, С. (1998). «Практическое руководство по индивидуализации дозы при химиотерапии рака» . Наркотики . 56 (6): 1019–1038. дои : 10.2165/00003495-199856060-00006 . ISSN 0012-6667 . ПМИД 9878990 . S2CID 36211632 .

[Hanna2008-29] Ханна, Луиза; Кросби, Том; Фергюс Макбет, ред. (2008). Практическая клиническая онкология . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-61816-8 .

[30] Баффери П.Дж., Аллен К.М., Чин П.К., Мур Г.А., Барклай М.Л., Бегг Э.Дж. (февраль 2014 г.). «Тринадцатилетний опыт фармакокинетического мониторинга и дозирования бусульфана: можно ли улучшить стратегию?». Терапевтический лекарственный мониторинг . 36 (1): 86–92. дои : 10.1097/FTD.0b013e31829dc940 . ПМИД 24299921 . S2CID 28646787 .

[31] Бартелинк И.Х., Бредиус Р.Г., Белицер С.В., Сутторп М.М., Бирингс М., Книббе К.А. и др. (2014). «Связь между воздействием бусульфана и исходом у детей, получающих внутривенный бусульфан перед трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток». The Drug Monit . 36 (1): 93–99. дои : 10.1097/FTD.0b013e3182a04fc7 . ПМИД 24061446 . S2CID 21072472 .

[32] «АРК-метотрексатный анализ» . Арк Диагностика. Архивировано из оригинала 28 апреля 2014 года . Проверено 28 апреля 2014 г.

[33] «Настройка химиотерапии для лучшего лечения рака» . Мой уход Диагностика. Архивировано из оригинала 28 апреля 2014 года . Проверено 25 ноября 2018 г.

[34] «Краткая история дозирования БСА» . Мой уход Диагностика.

[35] Ашер В., Ли Дж., Бали А. (сентябрь 2012 г.). «Предоперационный сывороточный альбумин является независимым прогностическим предиктором выживаемости при раке яичников». Медицинская онкология . 29 (3): 2005–9. дои : 10.1007/s12032-011-0019-5 . ПМИД 21735143 . S2CID 19558612 .

[Siddik-36] Jump up to: ^а ^б Сиддик Ж. (2005). «Механизмы действия химиотерапевтических средств против рака: ДНК-интерактивные алкилирующие агенты и противоопухолевые препараты на основе платины». Справочник по раку . John Wiley & Sons, Ltd. doi : 10.1002/0470025077.chap84b . ISBN 978-0470025062 .

[lind-37] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Линд М.Дж., М.Дж. (2008). «Принципы цитотоксической химиотерапии». Лекарство . 36 (1): 19–23. дои : 10.1016/j.mpmed.2007.10.003 .

[pmid19002790-38] Jump up to: ^а ^б ^с Дамиа Дж., Д'Инкальци М. (сентябрь 1998 г.). «Механизмы устойчивости к алкилирующим агентам» . Цитотехнология . 27 (1–3): 165–73. дои : 10.1023/А:1008060720608 . ПМЦ 3449574 . ПМИД 19002790 .

[pmid14508075-39] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Малхотра В., Перри MC (2003). «Классическая химиотерапия: механизмы, токсичность и терапевтическое окно» . Биология и терапия рака . 2 (4 Доп. 1): С2-4. дои : 10.4161/cbt.199 . ПМИД 14508075 .

[40] Джорджи-Рено С., Рено Дж., Барон М., Гебель-Серволлес П., Делик Дж., Крос С., Паолетти С. (1988). «Гетероциклические хиноны XIII. Димеризация в ряду 5,8-хиназолиндионов: Синтез и противоопухолевые эффекты бис(4-амино-5,8-хиназолиндионов)» . хим. Фарм. Бык . 36 (10): 3933–3947. дои : 10.1248/cpb.36.3933 . ПМИД 3245973 .

[takimoto-41] Такимото Ч., Кальво Э (2008). «Принципы онкологической фармакотерапии» . В Паздуре Р., Вагмане Л.Д., Кампхаузене К.А., Хоскинсе В.Дж. (ред.). Лечение рака: междисциплинарный подход (11-е изд.). Архивировано из оригинала 15 мая 2009 года . Проверено 18 июня 2009 г.

[pmid19476376-42] Jump up to: ^а ^б ^с Паркер ВБ (июль 2009 г.). «Энзимология пуриновых и пиримидиновых антиметаболитов, применяемых при лечении рака» . Химические обзоры . 109 (7): 2880–93. дои : 10.1021/cr900028p . ПМЦ 2827868 . ПМИД 19476376 .

[pmid15217974-43] Аджей А.А. (июнь 2004 г.). «Пеметрексед (АЛИМТА), новый противоопухолевый препарат многоцелевого действия». Клинические исследования рака . 10 (12, часть 2): 4276–4280 гг. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-040010 . ПМИД 15217974 . S2CID 31467685 .

[pmid12515569-44] Вагстафф А.Дж., Ибботсон Т., Гоа К.Л. (2003). «Капецитабин: обзор его фармакологии и терапевтической эффективности при лечении распространенного рака молочной железы». Наркотики . 63 (2): 217–36. дои : 10.2165/00003495-200363020-00009 . ПМИД 12515569 .

[pmid1687171-45] Ровински Е.К., Донхауэр Р.С. (октябрь 1991 г.). «Клиническая фармакология и использование антимикротрубочковых агентов в химиотерапии рака». Фармакология и терапия . 52 (1): 35–84. дои : 10.1016/0163-7258(91)90086-2 . ПМИД 1687171 .

[46] Витале, Илио; Галлуцци, Лоренцо; Кастедо, Мария; Кремер, Гвидо (июнь 2011 г.). «Митотическая катастрофа: механизм предотвращения геномной нестабильности» . Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 12 (6): 385–392. дои : 10.1038/nrm3115 . ISSN 1471-0072 . ПМИД 21527953 . S2CID 22483746 .

[pmid20577942-47] Jump up to: ^а ^б ^с Юэ QX, Лю X, Го ДА (август 2010 г.). «Натуральные продукты, связывающие микротрубочки, для терапии рака» . Планта Медика . 76 (11): 1037–43. дои : 10.1055/s-0030-1250073 . ПМИД 20577942 .

[48] Хирата К., Миямото К., Миура Ю. (1994). « Catharanthus roseus L. (Барвинок): производство виндолина и катарантина в многопобеговых культурах» . В Баджадже Ю.П. (ред.). Биотехнология в сельском и лесном хозяйстве 26 . Лекарственные и ароматические растения. Том. VI. Спрингер-Верлаг . стр. 46–55 . ISBN 9783540563914 .

[49] ван дер Хейден Р., Джейкобс Д.И., Снойер В., Халлард Д., Верпорте Р. (март 2004 г.). «Алкалоиды катаранта: фармакогнозия и биотехнология». Современная медицинская химия . 11 (5): 607–28. дои : 10.2174/0929867043455846 . ПМИД 15032608 .

[50] Ганзауэр А., Юстиция Дж., Фан К.А., Воргалл Д., Пистерт Ф. (2007). «Образование восстановительной связи C—C после раскрытия эпоксида посредством переноса электрона» . В Крише М.Ю. (ред.). Образование восстановительной связи C—C, катализируемое металлом: отличие от предварительно полученных металлоорганических реагентов . Темы современной химии. Том. 279. Springer Science & Business Media . стр. 25–52. дои : 10.1007/128_2007_130 . ISBN 9783540728795 .

[51] Купер Р., Дикин Дж.Дж. (2016). «Подарок Африки миру» . Ботанические чудеса: химия растений, изменивших мир . ЦРК Пресс . стр. 46–51. ISBN 9781498704304 .

[MoleculesReview-52] Jump up to: ^а ^б Кеглевич П., Хазай Л., Калаус Г., Сантай С. (май 2012 г.). «Модификации основных скелетов винбластина и винкристина» . Молекулы . 17 (5): 5893–914. дои : 10.3390/molecules17055893 . ПМК 6268133 . ПМИД 22609781 .

[53] Равинья, Энрике (2011). «Алкалоиды барвинка» . Эволюция открытия лекарств: от традиционных лекарств к современным лекарствам . Джон Уайли и сыновья . стр. 157–159. ISBN 9783527326693 .

[54] Фаллер Б.А., Пандит Т.Н. (2011). «Безопасность и эффективность винорелбина при лечении немелкоклеточного рака легких» . Клиническая медицина: онкология . 5 : 131–44. дои : 10.4137/CMO.S5074 . ПМК 3117629 . ПМИД 21695100 .

[55] Нго QA, Русси Ф, Кормье А, Торет С, Кноссов М, Генар Д, Герит Ф (январь 2009 г.). «Синтез и биологическая оценка алкалоидов барвинка и гибридов фомопсина». Журнал медицинской химии . 52 (1): 134–42. дои : 10.1021/jm801064y . ПМИД 19072542 .

[56] Крото, Родни; Кетчам, Раймонд Э.Б.; Лонг, Роберт М.; Каспера, Рюдигер; Вильдунг, Марк Р. (2006). «Биосинтез таксола и молекулярная генетика» . Обзоры фитохимии . 5 (1): 75–97. Бибкод : 2006ПЧРв...5...75С . дои : 10.1007/s11101-005-3748-2 . ISSN 1568-7767 . ПМК 2901146 . ПМИД 20622989 .

[pmid9562603-57] Дамаянти Ю., Лоун Дж.В. (июнь 1998 г.). «Подофиллотоксины: современное состояние и последние разработки». Современная медицинская химия . 5 (3): 205–52. дои : 10.2174/0929867305666220314204426 . ПМИД 9562603 . S2CID 247493530 .

[58] Лю Ю., Ян Л., Тянь Икс (2007). «Подофиллотоксин: современные перспективы». Современные биологически активные соединения . 3 (1): 37–66. дои : 10.1016/j.jallcom.2006.06.070 .

[59] Лодиш Х., Берк А., Зипурски С.Л. и др. (2000). Молекулярно-клеточная биология. 4-е издание. Роль топоизомераз в репликации ДНК . Нью-Йорк: WH Freeman.

[pmid12351817-60] Гудселл Д.С. (2002). «Молекулярная перспектива: ДНК-топоизомеразы» . Стволовые клетки . 20 (5): 470–1. doi : 10.1634/stemcells.20-5-470 . ПМИД 12351817 . S2CID 9257158 .

[pmid19377506-61] Нитисс Дж.Л. (май 2009 г.). «Нацеливание на ДНК-топоизомеразу II при химиотерапии рака» . Обзоры природы. Рак . 9 (5): 338–50. дои : 10.1038/nrc2607 . ПМЦ 2748742 . ПМИД 19377506 .

[Offermanns_2008-62] Офферманнс С., Розенталь В. (14 августа 2008 г.). Энциклопедия молекулярной фармакологии . Springer Science & Business Media. п. 155. ИСБН 9783540389163 .

[63] Офферманнс С., Розенталь В. (14 августа 2008 г.). Энциклопедия молекулярной фармакологии . Springer Science & Business Media. стр. 91 и далее. ISBN 9783540389163 .

[64] Келлер Дж., Эбл М. (1988). «Митоксантрон: новое производное антрациклина». Клиническая аптека . 7 (8): 574–81. ПМИД 3048848 .

[pmid15169927-65] Минотти Дж., Менна П., Сальваторелли Э., Каиро Дж., Джанни Л. (июнь 2004 г.). «Антрациклины: молекулярные достижения и фармакологические разработки в области противоопухолевой активности и кардиотоксичности». Фармакологические обзоры . 56 (2): 185–229. дои : 10.1124/пр.56.2.6 . ПМИД 15169927 . S2CID 13138853 .

[pmid2410919-66] Собелл Х.М. (август 1985 г.). «Актиномицин и транскрипция ДНК» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 82 (16): 5328–31. Бибкод : 1985PNAS...82.5328S . дои : 10.1073/pnas.82.16.5328 . ПМК 390561 . ПМИД 2410919 .

[pmid1384141-67] Дорр RT (апрель 1992 г.). «Фармакология блеомицина: механизм действия и резистентность, клиническая фармакокинетика». Семинары по онкологии . 19 (2 Приложение 5): 3–8. ПМИД 1384141 .

[pmid2131038-68] Вервей Дж., Пинедо Х.М. (октябрь 1990 г.). «Митомицин С: механизм действия, полезность и ограничения». Противораковые препараты . 1 (1): 5–13. дои : 10.1097/00001813-199010000-00002 . ПМИД 2131038 .

[69] Грир Дж.А., Амоял Н., Нисотел Л., Фишбейн Дж.Н., Макдональд Дж., Стагль Дж. и др. (март 2016 г.). «Систематический обзор приверженности пероральной противоопухолевой терапии» . Онколог . 21 (3): 354–76. doi : 10.1634/теонколог.2015-0405 . ПМЦ 4786357 . ПМИД 26921292 .

[70] О'Грэйди, Наоми П.; Александр, Мария; Бернс, Лилиан А.; Деллинджер, Э. Патчен; Гарланд, Джеффри; Херд, Стивен О.; Липсетт, Памела А.; Мазур, Генри; Мермель, Леонард А.; Пирсон, Мишель Л.; Раад, Иссам И.; Рэндольф, Адриенн Г.; Рупп, Марк Э.; Святой, Санджай (1 мая 2011 г.). «Руководство по профилактике внутрисосудистых катетер-ассоциированных инфекций» . Клинические инфекционные болезни . 52 (9): e162–e193. дои : 10.1093/cid/cir257 . ISSN 1058-4838 . ПМК 3106269 . ПМИД 21460264 .

[pmid20348274-71] Морено-Рамирес Д., де ла Крус-Мерино Л., Феррандис Л., Вильегас-Портеро Р., Ньето-Гарсия А. (2010). «Изолированная перфузия конечностей при злокачественной меланоме: систематический обзор эффективности и безопасности» . Онколог . 15 (4): 416–27. doi : 10.1634/теонколог.2009-0325 . ПМК 3227960 . ПМИД 20348274 .

[pmid18722924-72] Верхуф К., де Вилт Дж. Х., тен Хаген Т. Л., Эггермонт А. М. (октябрь 2008 г.). «Изолированная печеночная перфузия для лечения опухолей печени: закат или восход солнца?». Клиники хирургической онкологии Северной Америки . 17 (4): 877–94, xi. дои : 10.1016/j.soc.2008.04.007 . ПМИД 18722924 .

[pmid10421507-73] Хендрикс Дж. М., Ван Шил П. Е. (1998). «Изолированная перфузия легких для лечения легочных метастазов». Хирургическая онкология . 7 (1–2): 59–63. дои : 10.1016/S0960-7404(98)00028-0 . ПМИД 10421507 .

[74] Читвуд К., Эцкорн Дж., Коэн Дж. (сентябрь 2013 г.). «Местное и внутриочаговое лечение немеланомного рака кожи: сравнение эффективности и стоимости». Дерматологическая хирургия . 39 (9): 1306–16. дои : 10.1111/dsu.12300 . ПМИД 23915332 . S2CID 597295 .

[75] Эсткур, Лиз Дж; Стэнворт, Саймон Дж; Хоупвелл, Салли; Дори, Кэролайн; Тривелла, Мариалена; Мэсси, Эдвин (29 апреля 2016 г.). «Переливание гранулоцитов для лечения инфекций у людей с нейтропенией или дисфункцией нейтрофилов» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2016 (4): CD005339. дои : 10.1002/14651858.CD005339.pub2 . ISSN 1469-493X . ПМЦ 4930145 . ПМИД 27128488 .

[76] Леже, Шанталь С.; Невилл, Томас Дж. (11 мая 2004 г.). «Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток: учебник для врача первичной медико-санитарной помощи» . Журнал Канадской медицинской ассоциации . 170 (10): 1569–1577. дои : 10.1503/cmaj.1011625 . ISSN 0820-3946 . ПМК 400723 . ПМИД 15136552 .

[Huang2000-77] Хуан ES (2000). Внутренняя медицина: справочник для врачей, руководство по выживанию ординатора . Арлингтон, Вирджиния: Scrub Hill Press. п. 130. ИСБН 978-0-9645467-5-2 .

[HSV-78] Элад С., Задик Ю., Хьюсон И., Хован А., Корреа М.Э., Логан Р., Элтинг Л.С., Спийкервет Ф.К., Бреннан М.Т. (август 2010 г.). «Систематический обзор вирусных инфекций, связанных с поражением полости рта у онкологических больных: внимание к Herpesviridea». Поддерживающая терапия при раке . 18 (8): 993–1006. дои : 10.1007/s00520-010-0900-3 . ПМИД 20544224 . S2CID 2969472 .

[Cochrane_Database-79] Jump up to: ^а ^б ^с Гафтер-Гвили А., Фрейзер А., Пол М., Видал Л., Лори Т.А., ван де Ветеринг, доктор медицинских наук, Кремер Л.К., Лейбовичи Л. (январь 2012 г.). «Антибиотикопрофилактика бактериальных инфекций у пациентов с афебрильной нейтропенией после химиотерапии» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD004386. дои : 10.1002/14651858.CD004386.pub3 . ПМК 4170789 . ПМИД 22258955 .

[psk-80] «Кориолус разноцветный» . Рак.орг. 10 июня 2008 г. Архивировано из оригинала 25 июня 2010 г. Проверено 7 августа 2012 г.

[81] Комиссар Управления (12 февраля 2021 г.). «FDA одобрило препарат для уменьшения подавления функции костного мозга, вызванного химиотерапией» . FDA . Проверено 9 марта 2021 г.

[82] Давила М.Л. (январь 2006 г.). «Нейтропенический энтероколит». Современное мнение в гастроэнтерологии . 22 (1): 44–7. дои : 10.1097/01.mog.0000198073.14169.3b . ПМИД 16319675 . S2CID 25479771 .

[83] Синикроп, Фрэнк А. (2003). «Тифлит» . Холланд-Фрай, онкологическая медицина. 6-е издание .

[Keidan_1989_206–9-84] Jump up to: ^а ^б Кейдан Р.Д., Фэннинг Дж., Гейтенби Р.А., Уиз Дж.Л. (март 1989 г.). «Рецидивирующий тифлит. Заболевание, возникающее в результате агрессивной химиотерапии». Заболевания толстой и прямой кишки . 32 (3): 206–9. дои : 10.1007/BF02554529 . ПМИД 2920627 . S2CID 46090832 .

[pmid-85] Гибсон Р.Дж., Киф DM (сентябрь 2006 г.). «Диарея и запор, вызванные химиотерапией рака: механизмы повреждения и стратегии профилактики». Поддерживающая терапия при раке . 14 (9): 890–900. дои : 10.1007/s00520-006-0040-y . ПМИД 16604351 . S2CID 109778 .

[86] Вей Д., Хеус П., ван де Ветеринг Ф.Т., ван Тьенховен Г., Верли Л., Шолтен Р.Дж. (август 2018 г.). «Пробиотики для профилактики или лечения диареи, связанной с химиотерапией или лучевой терапией, у людей, больных раком» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2018 (8): CD008831. дои : 10.1002/14651858.cd008831.pub3 . ПМК 6513393 . ПМИД 30168576 .

[87] Родригес, Фабио Дж; Дасильва, Джованна; Векснер, Стивен Д. (7 января 2017 г.). «Нейтропенический энтероколит» . Всемирный журнал гастроэнтерологии . 23 (1): 42–47. дои : 10.3748/wjg.v23.i1.42 . ISSN 1007-9327 . ПМК 5221285 . ПМИД 28104979 .

[pmid10511589-88] Групман Дж. Э., Итри Л. М. (октябрь 1999 г.). «Анемия, вызванная химиотерапией, у взрослых: заболеваемость и лечение» . Журнал Национального института рака . 91 (19): 1616–34. дои : 10.1093/jnci/91.19.1616 . ПМИД 10511589 .

[pmid16925107-89] Генри Д.Х. (июль 2006 г.). «Роль внутривенного железа в анемии, связанной с раком». Онкология . 20 (8 Приложение 6): 21–4. ПМИД 16925107 .

[pmid18597709-90] Роджерс ГМ, Беккер П.С., Беннетт С.Л., Селла Д., Чанан-Хан А., Чесни С., Клиланд С., Кочча П.Ф., Джулбегович Б., Гарст Дж.Л., Гилрит Дж.А., Краут Э.Х., Лин У.К., Матулонис У., Милленсон М., Рейнке Д., Розенталь Дж., Саббатини П., Шварц Р.Н., Штейн Р.С., Видж Р. (июль 2008 г.). «Анемия, вызванная раком и химиотерапией». Журнал Национальной комплексной онкологической сети . 6 (6): 536–64. дои : 10.6004/jnccn.2008.0042 . ПМИД 18597709 .

[pmid19245931-91] Вадхан-Радж С. (январь 2009 г.). «Лечение тромбоцитопении, вызванной химиотерапией: современный статус тромбопоэтических агентов». Семинары по гематологии . 46 (1 Приложение 2): С26-32. doi : 10.1053/j.seminhematol.2008.12.007 . ПМИД 19245931 .

[pmid16711312-92] Сехон СС, Рой В. (май 2006 г.). «Тромбоцитопения у взрослых: практический подход к оценке и лечению». Южный медицинский журнал . 99 (5): 491–8, викторина 499–500, 533. doi : 10.1097/01.smj.0000209275.75045.d4 . ПМИД 16711312 . S2CID 16527763 .

[93] Эсткорт Л., Стэнворт С., Дори С., Хоупвелл С., Мерфи М.Ф., Тинмут А., Хеддл Н. и др. (Кокрейновская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (май 2012 г.). «Профилактическое переливание тромбоцитов для профилактики кровотечений у больных с гематологическими заболеваниями после химиотерапии и трансплантации стволовых клеток» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (5): CD004269. дои : 10.1002/14651858.CD004269.pub3 . ПМИД 22592695 .

[94] Эсткорт Л.Дж., Стэнворт С.Дж., Дори С., Хоупвелл С., Тривелла М., Мерфи М.Ф. и др. (Кокрейновская группа по гематологическим злокачественным новообразованиям) (ноябрь 2015 г.). «Сравнение различных пороговых значений количества тромбоцитов для определения профилактического переливания тромбоцитов для предотвращения кровотечений у людей с гематологическими заболеваниями после миелосупрессивной химиотерапии или трансплантации стволовых клеток» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (11): CD010983. дои : 10.1002/14651858.CD010983.pub2 . ПМЦ 4717525 . ПМИД 26576687 .

[pmid20870636-95] Бергер А.М., Абернети А.П., Аткинсон А., Барсевик А.М., Брейтбарт В.С., Селла Д., Симприх Б., Клиланд С., Айзенбергер М.А., Эскаланте С.П., Якобсен П.Б., Калдор П., Лигибель Дж.А., Мерфи Б.А., О'Коннор Т., Пирл В.Ф., Родлер Э., Руго Х.С., Томас Дж., Вагнер Л.И. (август 2010 г.). «Руководство по клинической практике NCCN, усталость, связанная с раком» . Журнал Национальной комплексной онкологической сети . 8 (8): 904–31. дои : 10.6004/jnccn.2010.0067 . ПМИД 20870636 . S2CID 70400559 .

[pmid16500197-96] Франклин DJ, Packel L (март 2006 г.). «Усталость, связанная с раком». Архив физической медицины и реабилитации . 87 (3 Приложение 1): С91–3, викторина С94–5. дои : 10.1016/j.apmr.2005.12.015 . ПМИД 16500197 .

[pmid23152233-97] Крамп Ф., Байрон-Дэниел Дж. (ноябрь 2012 г.). Судорога F (ред.). «Упражнения для борьбы с усталостью, связанной с раком, у взрослых» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 11 (9): CD006145. дои : 10.1002/14651858.CD006145.pub3 . ПМЦ 8480137 . ПМИД 23152233 .

[98] Редакционный совет PDQ по поддерживающей и паллиативной помощи (2002), «Тошнота и рвота, связанные с лечением рака (PDQ®): версия для медицинских работников» , Сводки информации о раке PDQ , Бетесда (Мэриленд): Национальный институт рака (США), PMID 26389491 , получено 8 ноября 2022 г.

[99] Гилл П., Гроти А., Лопринци С. (2006). «Тошнота и рвота у онкологических больных». Онкология : 1482–1496. дои : 10.1007/0-387-31056-8_83 . ISBN 978-0-387-24291-0 . Тошнота и рвота являются двумя наиболее опасными побочными эффектами, связанными с лечением рака, для больных раком и их семей.

[100] Сэнгер, Гарет Дж.; Эндрюс, Пол ЛР (4 сентября 2018 г.). «История открытия лекарств для лечения тошноты и рвоты и последствия для будущих исследований» . Границы в фармакологии . 9 : 913. дои : 10.3389/fphar.2018.00913 . ISSN 1663-9812 . ПМК 6131675 . ПМИД 30233361 .

[101] «Выпадение волос (алопеция) у детей, связанное с химиотерапией - Энциклопедия здоровья - Медицинский центр Университета Рочестера» . www.urmc.rochester.edu . Проверено 8 ноября 2022 г.

[pmid17642856-102] Чадха В., Шеной С.Д. (2003). «Выпадение волос у больных раком, получающих химиотерапию». Индийский журнал дерматологии, венерологии и лепрологии . 69 (2): 131–2. ПМИД 17642856 .

[pmid23187775-103] Лемье Ж (октябрь 2012 г.). «Уменьшение алопеции, вызванной химиотерапией, с помощью охлаждения кожи головы». Клинические достижения в гематологии и онкологии . 10 (10): 681–2. ПМИД 23187775 .

[104] Шапиро Дж., Прайс В.Х. (апрель 1998 г.). «Возобновление роста волос. Лечебные средства». Дерматологические клиники . 16 (2): 341–56. дои : 10.1016/S0733-8635(05)70017-6 . ПМИД 9589208 .

[105] Аль-Моханна Х., Аль-Хенаизан С. (2010). «Постоянная алопеция после краниального облучения у ребенка». Журнал кожной медицины и хирургии . 14 (3): 141–3. дои : 10.2310/7750.2010.09014 . ПМИД 20487675 . S2CID 43583651 .

[106] Джан Г, Демир М, Эрол О, Айдинер А (июнь 2013 г.). «Сравнение опыта мужчин и женщин с алопецией, вызванной химиотерапией». Европейский журнал сестринского дела в онкологии . 17 (3): 255–60. дои : 10.1016/j.ejon.2012.06.003 . ПМИД 22901547 .

[pmid19341937-107] Трюеб Р.М. (март 2009 г.). «Алопеция, вызванная химиотерапией». Семинары по кожной медицине и хирургии . 28 (1): 11–4. дои : 10.1016/j.sder.2008.12.001 . ПМИД 19341937 .

[pmid22178150-108] Чон С.Ю., Чемпион RW, Геддес Э.Р., Рашид Р.М. (июль 2012 г.). «Алопеция, вызванная химиотерапией». Журнал Американской академии дерматологии . 67 (1): е37–47. дои : 10.1016/j.jaad.2011.02.026 . ПМИД 22178150 .

[109] Вторичные новообразования после химиотерапии, лучевой терапии и иммуносупрессии . Том. 55. Базель: Каргер. 2000. ISBN 9783318006155 . OCLC 606559421 .

[110] Хиджия Н., Хадсон М.М., Ленсинг С., Захер М., Ончиу М., Бем Ф.Г., Раззук Б.И., Рибейро Р.К., Рубниц Дж.Э., Сандлунд Дж.Т., Ривера Г.К., Эванс В.Е., Реллинг М.В., Пуи Ч. (март 2007 г.). «Кумулятивная заболеваемость вторичными новообразованиями как первое событие после детского острого лимфобластного лейкоза» . ДЖАМА . 297 (11): 1207–15. дои : 10.1001/jama.297.11.1207 . ПМИД 17374815 .

[Brydoy-111] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Бридой М., Фоссо С.Д., Даль О., Бьёро Т. (2007). «Дисфункция половых желез и проблемы с фертильностью у больных раком». Акта Онкологика . 46 (4): 480–9. дои : 10.1080/02841860601166958 . ПМИД 17497315 . S2CID 20672988 .

[Morgan2012-112] Jump up to: ^а ^б Морган С., Андерсон Р.А., Горли С., Уоллес В.Х., Спирс Н. (2012). «Как химиотерапевтические средства повреждают яичник?» . Обновление репродукции человека . 18 (5): 525–35. дои : 10.1093/humupd/dms022 . hdl : 1842/9543 . ПМИД 22647504 .

[113] Гурган Т., Салман С., Демирол А. (октябрь 2008 г.). «Беременность и методы вспомогательной репродукции у мужчин и женщин после лечения рака». Плацента . 29 Приложение Б: 152–9. дои : 10.1016/j.placenta.2008.07.007 . ПМИД 18790328 .

[114] Курбьер Б, Декантер С, Брингер-Дойч С, Ривс Н, Миралле С, Пеш Х.К., Де Зиглер Д, Карре-Пижон Ф, Мэй-Панлуп П., Сифер С., Амис В., Швейцер Т., Порку-Бюиссон Г., Пуаро С. (сентябрь 2013 г.). «Экстренное ЭКО для замораживания эмбрионов для сохранения женской фертильности: французское многоцентровое когортное исследование» . Репродукция человека . 28 (9): 2381–8. дои : 10.1093/humrep/det268 . ПМИД 23832792 .

[RonessKalich-Philosoph2014-115] Ронесс Х., Калич-Философ Л., Мейров Д. (2014). «Профилактика повреждения яичников, вызванного химиотерапией: возможная роль гормональных и негормональных ослабляющих агентов» . Обновление репродукции человека . 20 (5): 759–74. дои : 10.1093/humupd/dmu019 . ПМИД 24833728 .

[116] Тичелли А., Рово А. (август 2013 г.). «Проблемы фертильности после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток». Экспертное обозрение гематологии . 6 (4): 375–88. дои : 10.1586/17474086.2013.816507 . ПМИД 23991924 . S2CID 25139582 .
В свою очередь, цитируя: Сандерс Дж. Э., Хоули Дж., Леви В., Гули Т., Бакнер К.Д., Диг Х.Дж., Дони К., Сторб Р., Салливан К., Уизерспун Р., Аппельбаум Ф.Р. (апрель 1996 г.). «Беременность после высоких доз циклофосфамида с высокими дозами бусульфана или без них или общего облучения тела и трансплантации костного мозга» . Кровь . 87 (7): 3045–52. doi : 10.1182/blood.V87.7.3045.bloodjournal8773045 . ПМИД 8639928 .

[arnon2011-117] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Арнон Дж., Мейроу Д., Льюис-Ронесс Х., Орной А. (2001). «Генетические и тератогенные эффекты лечения рака на гаметы и эмбрионы» . Обновление репродукции человека . 7 (4): 394–403. дои : 10.1093/humupd/7.4.394 . ПМИД 11476352 .

[dailymed-118] ДОКСОРУБИЦИНА ГИДРОХЛОРИД для инъекций, этикетка препарата в виде раствора / данные в DailyMed из Национальной медицинской библиотеки США , Национальных институтов здравоохранения .

[NCI-119] Jump up to: ^а ^б дель Пино Б.М. (23 февраля 2010 г.). «Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией» . Бюллетень рака NCI . 7 (4): 6.

[120] Грисольд В., Оберндорфер С., Виндебанк А.Дж. (2012). «Химиотерапия и полинейропатии» (PDF) . Журнал Европейской ассоциации нейроонкологии . 12 (1). Архивировано (PDF) из оригинала 12 августа 2012 года.

[Beijers-121] Бейерс А.Дж., Йонген Дж.Л., Фреугденхил Г. (январь 2012 г.). «Нейротоксичность, вызванная химиотерапией: ценность нейропротекторных стратегий» . Нидерландский медицинский журнал . 70 (1): 18–25. ПМИД 22271810 .

[Windebank-122] Jump up to: ^а ^б Виндебанк А.Дж., Грисольд В. (март 2008 г.). «Невропатия, вызванная химиотерапией». Журнал периферической нервной системы . 13 (1): 27–46. дои : 10.1111/j.1529-8027.2008.00156.x . ПМИД 18346229 . S2CID 20411101 .

[Savage-123] Сэвидж Л. (июль 2007 г.). «Боль, вызванная химиотерапией, озадачивает ученых» . Журнал Национального института рака . 99 (14): 1070–1. дои : 10.1093/jnci/djm072 . ПМИД 17623791 .

[pmid15169812-124] Таннок И.Ф., Алес Т.А., Ганц П.А., Ван Дам Ф.С. (июнь 2004 г.). «Когнитивные нарушения, связанные с химиотерапией рака: отчет семинара» . Журнал клинической онкологии . 22 (11): 2233–9. дои : 10.1200/JCO.2004.08.094 . ПМИД 15169812 .

[125] Адейинка, Адебайо; Башир, Халид (2022 г.), «Синдром лизиса опухоли» , StatPearls , Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing, PMID 30085527 , получено 8 ноября 2022 г.

[pmid22382639-126] Шейх А.Ю., Ши Дж.А. (июнь 2012 г.). «Кардиотоксичность, вызванная химиотерапией». Текущие отчеты о сердечной недостаточности . 9 (2): 117–27. дои : 10.1007/s11897-012-0083-y . ПМИД 22382639 . S2CID 35723897 .

[127] Татишетти А.В., Агрести Н., О'Брайен CB (ноябрь 2013 г.). «Гепатотоксичность, вызванная химиотерапией». Клиники заболеваний печени . 17 (4): 671–86, ix–x. дои : 10.1016/j.cld.2013.07.010 . ПМИД 24099024 .

[pmid11306728-128] Кинг П.Д., Перри MC (2001). «Гепатотоксичность химиотерапии» (PDF) . Онколог . 6 (2): 162–76. doi : 10.1634/теонколог.6-2-162 . ПМИД 11306728 . S2CID 39518402 .

[pmid16473645-129] де Йонге MJ, Вервей Дж (февраль 2006 г.). «Почечная токсичность химиотерапии». Семинары по онкологии . 33 (1): 68–73. doi : 10.1053/j.seminoncol.2005.11.011 . ПМИД 16473645 .

[pmid15574506-130] Хамфрис Б.Д., Сойффер Р.Дж., Маги CC (январь 2005 г.). «Почечная недостаточность, связанная с раком, и ее лечение: обновленная информация» . Журнал Американского общества нефрологов . 16 (1): 151–61. дои : 10.1681/ASN.2004100843 . ПМИД 15574506 .

[pmid22547603-131] Брок П.С., Найт К.Р., Фрейер Д.Р., Кэмпбелл К.С., Стейгер П.С., Блейкли Б.В. и др. (июль 2012 г.). «Вызванная платиной ототоксичность у детей: консенсусный обзор механизмов, предрасположенности и защиты, включая новую Бостонскую шкалу ототоксичности Международного общества детской онкологии» . Журнал клинической онкологии . 30 (19): 2408–17. дои : 10.1200/JCO.2011.39.1110 . ПМЦ 3675696 . ПМИД 22547603 .

[pmid19851045-132] Рыбак Л.П., Мукерджи Д., Джаджу С., Рамкумар В. (ноябрь 2009 г.). «Ототоксичность и защита цисплатина: клинические и экспериментальные исследования» . Журнал экспериментальной медицины Тохоку . 219 (3): 177–86. дои : 10.1620/tjem.219.177 . ПМЦ 2927105 . ПМИД 19851045 .

[133] ван Ас Дж.В., ван ден Берг Х., ван Дален ЕС (январь 2020 г.). «Различная продолжительность инфузии для предотвращения потери слуха, вызванной приемом платины, у детей, больных раком» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 1 (1): CD010885. дои : 10.1002/14651858.CD010885.pub5 . ПМК 6984653 . ПМИД 31961948 .

[134] ван Ас Дж.В., ван ден Берг Х., ван Дален ЕС (август 2016 г.). «Платиновая потеря слуха после лечения детского рака» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (8): CD010181. дои : 10.1002/14651858.cd010181.pub2 . ПМК 6466671 . ПМИД 27486906 .

[135] ван Ас Дж.В., ван ден Берг Х., ван Дален ЕС (май 2019 г.). «Медицинские вмешательства для профилактики вызванной платиной тугоухости у детей, больных раком» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2019 (5): CD009219. дои : 10.1002/14651858.cd009219.pub5 . ПМК 6504134 . ПМИД 31063591 .

[136] Шеннон, Вики Р. (9 июля 2019 г.). «Повреждение легких, связанное с лечением рака». Онкологическая реанимационная помощь . стр. 531–556. дои : 10.1007/978-3-319-74588-6_52 . ISBN 978-3-319-74587-9 . ПМК 7123056 .

[137] Квакман, Йоханнес Дж.М.; Элшот, Янник С.; Пунт, Корнелис Дж.А.; Купман, Мириам (13 мая 2020 г.). «Лечение синдрома руки-ноги, вызванного цитотоксической химиотерапией» . Обзоры онкологии . 14 (1): 442. doi : 10.4081/oncol.2020.442 . ISSN 1970-5565 . ПМК 7232019 . ПМИД 32431787 .

[138] Уорд Э.Дж., Генри Л.М., Френд Эй.Дж., Уилкинс С., Филлипс Р.С. (август 2015 г.). «Пищевая поддержка у детей и молодых людей с онкологическими заболеваниями, проходящих химиотерапию» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2015 (8): CD003298. дои : 10.1002/14651858.cd003298.pub3 . ПМЦ 8752126 . ПМИД 26301790 .

[Weeks-139] Уикс Дж.С., Каталано П.Дж., Кронин А., Финкельман М.Д., Мак Дж.В., Китинг Н.Л., Шраг Д. (октябрь 2012 г.). «Ожидания пациентов относительно эффектов химиотерапии при запущенном раке» . Медицинский журнал Новой Англии . 367 (17): 1616–25. дои : 10.1056/NEJMoa1204410 . ПМЦ 3613151 . ПМИД 23094723 .

[pmid17363519-140] Дикен Дж. Ф., Лёшер В. (март 2007 г.). «Гематоэнцефалический барьер и рак: переносчики, лечение и троянские кони» . Клинические исследования рака . 13 (6): 1663–74. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-06-2854 . ПМИД 17363519 .

[pmid10794805-141] Агарвала СС, Кирквуд Дж. М. (2000). «Темозоломид, новый алкилирующий агент, обладающий активностью в центральной нервной системе, может улучшить лечение метастатической меланомы на поздних стадиях» . Онколог . 5 (2): 144–51. doi : 10.1634/теонколог.5-2-144 . ПМИД 10794805 . S2CID 25331035 .

[pmid17538177-142] Герстнер Э.Р., Файн Р.Л. (июнь 2007 г.). «Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера для химиотерапии при метастатических опухолях головного мозга: создание парадигмы лечения». Журнал клинической онкологии . 25 (16): 2306–12. дои : 10.1200/JCO.2006.10.0677 . ПМИД 17538177 .

[pmid16862189-143] Минчинтон А.И., Таннок ИФ (август 2006 г.). «Проникновение лекарств в солидные опухоли». Обзоры природы. Рак . 6 (8): 583–92. дои : 10.1038/nrc1893 . ПМИД 16862189 . S2CID 42818461 .

[pmid12591977-144] Голдман Б. (февраль 2003 г.). «Множественная лекарственная устойчивость: могут ли новые лекарства помочь химиотерапии победить рак?» . Журнал Национального института рака . 95 (4): 255–7. дои : 10.1093/jnci/95.4.255 . ПМИД 12591977 .

[145] Кроули Э., Макдевитт Калифорния, Каллаган Р. (2009). Множественная лекарственная устойчивость при раке. Генерация ингибиторов P-гликопротеина: куда и сейчас? . Спрингерские протоколы. стр. 405–432.

[pmid16103712-146] Лукмани Я.А. (2005). «Механизмы лекарственной устойчивости при химиотерапии рака» . Медицинские принципы и практика . 14 (Приложение 1): 35–48. дои : 10.1159/000086183 . ПМИД 16103712 .

[147] Мошови М., Крицелис Е., Цен О, Адамаки М., Ламброу Г.И., Хрусос Г.П., Влахопулос С. (2015). «Препараты, влияющие на гомеостаз: вызов адаптации раковых клеток». Экспертный обзор противораковой терапии . 15 (12): 1405–17. дои : 10.1586/14737140.2015.1095095 . ПМИД 26523494 . S2CID 28992964 .

[148] Хиви С., Годвин П., Бэрд А.М., Барр М.П., Умезава К., Кафф С. и др. (октябрь 2014 г.). «Стратегическое нацеливание оси PI3K-NFκB при цисплатин-резистентном НМРЛ» . Биология и терапия рака . 15 (10): 1367–77. дои : 10.4161/cbt.29841 . ПМК 4130730 . ПМИД 25025901 .

[149] Райан С.Л., Берд С., Барр М.П., Умезава К., Хиви С., Годвин П. и др. (сентябрь 2019 г.). «Нацеливание на NF-κB-опосредованные воспалительные пути при цисплатин-резистентном НМРЛ» (PDF) . Рак легких . 135 : 217–227. дои : 10.1016/j.lungcan.2019.07.006 . ПМИД 31446998 . S2CID 199025494 .

[150] Годвин П., Бэрд А.М., Хиви С., Барр М.П., О'Бирн К.Дж., Гейтли К. (2013). «Нацеливание на ядерный фактор каппа B на преодоление устойчивости к химиотерапии» . Границы онкологии . 3 : 120. doi : 10.3389/fonc.2013.00120 . ПМЦ 3655421 . ПМИД 23720710 .

[151] Ваннеман, Мэтью; Дранофф, Гленн (22 марта 2012 г.). «Сочетание иммунотерапии и таргетной терапии в лечении рака» . Обзоры природы. Рак . 12 (4): 237–251. дои : 10.1038/nrc3237 . ISSN 1474-175Х . ПМЦ 3967236 . ПМИД 22437869 .

[pmid18297955-152] Гербер Д.Е. (февраль 2008 г.). «Таргетная терапия: новое поколение методов лечения рака». Американский семейный врач . 77 (3): 311–9. ПМИД 18297955 .

[pmid12360278-153] Аллен Т.М. (октябрь 2002 г.). «Лиганд-таргетная терапия в противораковой терапии». Обзоры природы. Рак . 2 (10): 750–63. дои : 10.1038/nrc903 . ПМИД 12360278 . S2CID 21014917 .

[pmid19581909-154] Чен Х.С., Клек Дж.Н. (август 2009 г.). «Побочные эффекты противораковых агентов, нацеленных на путь VEGF» . Обзоры природы. Клиническая онкология . 6 (8): 465–77. дои : 10.1038/nrclinonc.2009.94 . ПМИД 19581909 . S2CID 30482752 .

[pmid19104514-155] Чжан Дж., Ян П.Л., Грей Н.С. (январь 2009 г.). «Нацеливание на рак с помощью низкомолекулярных ингибиторов киназ». Обзоры природы. Рак . 9 (1): 28–39. дои : 10.1038/nrc2559 . ПМИД 19104514 . S2CID 17934366 .

[pmid10647931-156] Ханахан Д., Вайнберг Р.А. (январь 2000 г.). «Признаки рака» . Клетка . 100 (1): 57–70. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81683-9 . ПМИД 10647931 . S2CID 1478778 .

[pmid18196605-157] Ходжсон С. (январь 2008 г.). «Механизмы наследственной предрасположенности к раку» . Журнал науки Чжэцзянского университета B. 9 (1): 1–4. дои : 10.1631/jzus.B073001 . ПМК 2170461 . ПМИД 18196605 .

[pmid9353182-158] Перера Ф.П. (ноябрь 1997 г.). «Окружающая среда и рак: кто восприимчив?». Наука . 278 (5340): 1068–73. Бибкод : 1997Sci...278.1068P . дои : 10.1126/science.278.5340.1068 . ПМИД 9353182 .

[159] Хоскинс В.Дж., Перес К.А., Янг Р.К., Баракат Р.Р., Маркман М., Рэндалл М.Э., ред. (2005). Принципы и практика гинекологической онкологии (4-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-7817-4689-2 .

[pmid19651324-160] Кехе К., Бальцувейт Ф., Штайнритц Д., Тирманн Х. (сентябрь 2009 г.). «Молекулярная токсикология кожного воспаления и волдырей, вызванных сернистым ипритом». Токсикология . 263 (1): 12–9. дои : 10.1016/j.tox.2009.01.019 . ПМИД 19651324 .

[pmid10928287-161] Макин Дж., Хикман Дж. А. (июль 2000 г.). «Апоптоз и химиотерапия рака». Исследования клеток и тканей . 301 (1): 143–52. Бибкод : 1994RSPTB.345..319H . дои : 10.1007/s004419900160 . ПМИД 10928287 . S2CID 22909070 .

[162] Фишер, Р.; Пуштаи, Л; Суонтон, К. (19 февраля 2013 г.). «Гетерогенность рака: последствия для таргетной терапии» . Британский журнал рака . 108 (3): 479–485. дои : 10.1038/bjc.2012.581 . ISSN 0007-0920 . ПМЦ 3593543 . ПМИД 23299535 .

[163] Зитвогель Л., Апето Л., Гирингелли Ф., Кремер Г. (январь 2008 г.). «Иммунологические аспекты химиотерапии рака» . Обзоры природы. Иммунология . 8 (1): 59–73. дои : 10.1038/nri2216 . ПМИД 18097448 . S2CID 205490545 .

[164] Галлуцци Л., Буке А., Кепп О., Зитвогель Л., Кремер Г. (февраль 2017 г.). «Иммуногенная гибель клеток при раке и инфекционных заболеваниях». Обзоры природы. Иммунология . 17 (2): 97–111. дои : 10.1038/nri.2016.107 . ПМИД 27748397 . S2CID 4045072 .

[165] Пфиршке К, Энгблом С, Рикельт С, Кортес-Ретамосо В, Гаррис С, Пуччи Ф, Ямазаки Т, Пуарье-Колам В, Ньютон А, Редуан Ю, Лин Ю.Дж., Войткевич Г, Ивамото Ю, Мино-Кенудсон М, Хюнь Т.Г. , Хайнс Р.О., Фриман Г.Дж., Кремер Г., Зитвогель Л., Вайсследер Р., Питтет М.Дж. (февраль 2016 г.). «Иммуногенная химиотерапия повышает чувствительность опухолей к блокадной терапии контрольных точек» . Иммунитет . 44 (2): 343–54. doi : 10.1016/j.immuni.2015.11.024 . ПМЦ 4758865 . ПМИД 26872698 .

[pmid15100330-166] Jump up to: ^а ^б Бен-Ари ET (апрель 2004 г.). «Двойное назначение: некоторые методы лечения рака, используемые для лечения аутоиммунных заболеваний» . Журнал Национального института рака . 96 (8): 577–9. дои : 10.1093/jnci/96.8.577 . ПМИД 15100330 .

[pmid11454634-167] Jump up to: ^а ^б Кутоло М., Сулли А., Пиццорни С., Сериоло Б., Штрауб Р.Х. (август 2001 г.). «Противовоспалительные механизмы метотрексата при ревматоидном артрите» . Анналы ревматических болезней . 60 (8): 729–35. дои : 10.1136/ard.60.8.729 . ПМК 1753808 . ПМИД 11454634 .

[pmid21388454-168] Монтауди Х., Сбидиан Э., Поль С., Маза А., Галлини А., Арактинги С., Обен Ф., Бачелес Х., Крибье Б., Жоли П., Жюльен Д., Ле Мэтр М., Мизери Л., Ричард М.А., Ортонн Дж.П. (май 2011 г.). «Метотрексат при псориазе: систематический обзор методов лечения, заболеваемости, факторов риска и мониторинга токсичности для печени». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 25 (Приложение 2): 12–8. дои : 10.1111/j.1468-3083.2011.03991.x . ПМИД 21388454 . S2CID 13015911 .

[pmid23450553-169] Jump up to: ^а ^б Чен Дж., Верас М.М., Лю С., Линь Дж. (февраль 2013 г.). Чен Дж (ред.). «Метотрексат при болезни Бехтерева». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2 (2): CD004524. дои : 10.1002/14651858.CD004524.pub4 . ПМИД 23450553 .

[pmid15106195-170] Jump up to: ^а ^б Грей О, Макдоннелл Г.В., Forbes RB (2004). Грей О (ред.). «Метотрексат при рассеянном склерозе» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 2010 (2): CD003208. дои : 10.1002/14651858.CD003208.pub2 . ПМЦ 9006525 . ПМИД 15106195 .

[pmid16900766-171] Jump up to: ^а ^б Грей О.М., Макдоннелл Г.В., Forbes RB (август 2006 г.). «Систематический обзор перорального метотрексата при рассеянном склерозе». Рассеянный склероз . 12 (4): 507–10. дои : 10.1191/1352458506ms1299oa . ПМИД 16900766 . S2CID 46120577 .

[pmid20107927-172] Нтали С., Берциас Г., Бумпас Д.Т. (июнь 2011 г.). «Циклофосфамид и волчаночный нефрит: когда, как, как долго?». Клинические обзоры по аллергии и иммунологии . 40 (3): 181–91. дои : 10.1007/s12016-009-8196-0 . ПМИД 20107927 . S2CID 11902371 .

[173] «Руководство NCCN: системный амилоидоз легких цепей» (PDF) . Национальная комплексная онкологическая сеть. Архивировано из оригинала (PDF) 25 июня 2021 года . Проверено 25 февраля 2015 г.

[174] Бачигалупо А., Баллен К., Риццо Д., Жиральт С., Лазарус Х., Хо В., Апперли Дж., Славин С., Паскини М., Сандмайер Б.М., Барретт Дж., Блейз Д., Лоуски Р., Горовиц М. (декабрь 2009 г.). «Определение интенсивности режимов кондиционирования: рабочие определения» . Биология трансплантации крови и костного мозга . 15 (12): 1628–33. дои : 10.1016/j.bbmt.2009.07.004 . ПМК 2861656 . ПМИД 19896087 .

[175] Сорса М., Хямейля М., Ярвилуома Э. (сентябрь 2006 г.). «Обращение с противораковыми препаратами: от выявления опасностей к управлению рисками?». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1076 (1): 628–34. Бибкод : 2006NYASA1076..628S . дои : 10.1196/анналы.1371.008 . ПМИД 17119240 . S2CID 7081365 .

[:0-176] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Томас х. Коннор, доктор философии (март 2014 г.). «Химиотерапия: биомаркеры воздействия, эффекта, репродуктивных рисков и рака» . Фармацевт онкологии . Архивировано из оригинала 25 июня 2021 года . Проверено 22 ноября 2018 г.

[cancer.org-177] «Безопасность химиотерапии» . Рак.орг . Архивировано из оригинала 10 августа 2021 года . Проверено 10 августа 2021 г.

[:1-178] Jump up to: ^а ^б «Средства индивидуальной защиты медицинских работников, работающих с опасными лекарственными средствами» (Документ). НИОШ. Октябрь 2008 г. doi : 10.26616/NIOSHPUB2009106 .

[179] Противоопухолевые препараты: профессиональное воздействие и риски для здоровья . 2006. ISBN 978-90-393-4331-9 .

[180] Коннор, Томас Х.; Лоусон, Кристина С.; Полович, Марта; МакДиармид, Мелисса А. (2014). «Риски репродуктивному здоровью, связанные с профессиональным воздействием противоопухолевых препаратов в медицинских учреждениях: обзор фактических данных» . Журнал профессиональной и экологической медицины . 56 (9): 901–910. дои : 10.1097/JOM.0000000000000249 . ISSN 1076-2752 . ПМК 4569003 . ПМИД 25153300 .

[:2-181] Jump up to: ^а ^б ^с «Предотвращение профессионального воздействия противоопухолевых и других опасных препаратов в медицинских учреждениях» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 13 сентября 2004 г.

[182] «Руководства по программе по опасным наркотикам» . lni.wa.gov . Архивировано из оригинала 27 октября 2019 года . Проверено 22 ноября 2018 г.

[183] Килинч, Ф. Селцен (2015). «Обзор изолирующих халатов в здравоохранении: свойства тканей и халатов» . Журнал инженерных волокон и тканей . 10 (3): 180–190. дои : 10.1177/155892501501000313 . ISSN 1558-9250 . ПМЦ 4791533 . ПМИД 26989351 .

[184] Рейнхардт, Питер А. (29 ноября 2017 г.). Управление инфекционными и медицинскими отходами . ЦРК Пресс. ISBN 9781315894430 . ^{[ нужна страница ]}

[185] «Безопасное обращение с отходами медицинской деятельности» (PDF) . ВОЗ .

[186] ДеДжой Д.М., Смит Т.Д., Волду Х., Дьял М.А., Стидж А.Л., Бойано Дж.М. (июль 2017 г.). «Влияние организационных мер безопасности и воспринимаемого климата безопасности на использование СИЗ, инженерный контроль и побочные эффекты, связанные с жидкими противоопухолевыми препаратами среди медсестер». Журнал гигиены труда и окружающей среды . 14 (7): 485–493. дои : 10.1080/15459624.2017.1285496 . ПМИД 28326998 . S2CID 3879822 .

[Olver2010-187] Ян Олвер (19 октября 2010 г.). Учебник MASCC по поддерживающей терапии рака и выживанию . Springer Science & Business Media. п. 351. ИСБН 978-1-4419-1225-1 .

[HollandPollock2010-188] Холланд Дж. Ф., Поллок Р. Э. (2010). Холланд-Фрай онкологическая медицина 8 . PMPH-США. п. 1758. ISBN 978-1-60795-014-1 .

[189] Крумбхаар Э.Б. (1919). «Роль крови и костного мозга при некоторых формах газовых отравлений» . ДЖАМА . 72 : 39–41. дои : 10.1001/jama.1919.26110010018009f .

[Fenn-190] Jump up to: ^а ^б ^с Фенн Дж. Э., Удельсман Р. (март 2011 г.). «Первое применение внутривенной химиотерапии для лечения рака: исправление рекорда». Журнал Американского колледжа хирургов . 212 (3): 413–7. дои : 10.1016/j.jamcollsurg.2010.10.018 . ПМИД 21247779 .

[191] Чабнер Б.А., Робертс Т.Г. (январь 2005 г.). «Хронология: химиотерапия и война с раком». Обзоры природы. Рак . 5 (1): 65–72. дои : 10.1038/nrc1529 . ПМИД 15630416 . S2CID 205467419 .

[192] Фаге ГБ (2005). Война с раком . Спрингер. п. 71 . ISBN 978-1-4020-3618-7 .

[193] Йоэнсуу Х (март 2008 г.). «Системная химиотерапия рака: от оружия к лечению». «Ланцет». Онкология . 9 (3): 304. doi : 10.1016/S1470-2045(08)70075-5 . ПМИД 18308256 .

[DeVita-194] Jump up to: ^а ^б ДеВита В.Т., Чу Э (ноябрь 2008 г.). «История химиотерапии рака» . Исследования рака . 68 (21): 8643–53. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-07-6611 . ПМИД 18974103 .

[pmid19868743-195] Николс Х.Дж., Уокер Дж.Э. (март 1923 г.). «Экспериментальные наблюдения по профилактике и лечению сифилиса» . Журнал экспериментальной медицины . 37 (4): 525–42. дои : 10.1084/jem.37.4.525 . ПМК 2128372 . ПМИД 19868743 .

[pmid21501554-196] Jump up to: ^а ^б Чидамбарам М., Манавалан Р., Катиресан К. (2011). «Нанотерапия для преодоления ограничений традиционной химиотерапии рака» . Журнал фармации и фармацевтических наук . 14 (1): 67–77. дои : 10.18433/J30C7D . ПМИД 21501554 .

[pmid22003066-197] Jump up to: ^а ^б Тейчер Б.А., Чари Р.В. (октябрь 2011 г.). «Терапия на основе конъюгатов антител: проблемы и потенциал» . Клинические исследования рака . 17 (20): 6389–97. дои : 10.1158/1078-0432.CCR-11-1417 . ПМИД 22003066 .

[198] Мохтари, Реза Баят; Хомаюни, Тина С.; Балух, Наргес; Моргацкая, Евгения; Кумар, Сушил; Дас, Бикул; Йегер, Герман (30 марта 2017 г.). «Комбинированная терапия в борьбе с раком» . Онкотаргет . 8 (23): 38022–38043. дои : 10.18632/oncotarget.16723 . ISSN 1949-2553 . ПМК 5514969 . ПМИД 28410237 .

[pmid11673694-199] Сиверс Э.Л., Линенбергер М. (ноябрь 2001 г.). «Милотарг: химиотерапия, нацеленная на антитела, достигает совершеннолетия». Современное мнение в онкологии . 13 (6): 522–7. дои : 10.1097/00001622-200111000-00016 . ПМИД 11673694 . S2CID 27827980 .

[pmid35457065-200] Таленс-Висконти Р., Диес-Салес О, де Хулиан-Ортис Й.В., Накер А. (апрель 2022 г.). «Нанолипосомы в терапии рака: продаваемые продукты и текущие клинические испытания» . Международный журнал молекулярных наук . 23 (8): 4249. doi : 10.3390/ijms23084249 . ПМК 9030431 . ПМИД 35457065 .

[pmid19554862-201] Вайнс Т., Фонс Т. (май 2009 г.). «Оценка безопасности и экономической эффективности ранних нанопрепаратов». Журнал права и медицины . 16 (5): 822–45. ПМИД 19554862 .

[202] Ларкин, Джон О.; Коллинз, Кристофер Г.; Ааронс, Саймон; Тангни, Марк; Уилан, Мария; О'Рейли, Симус; Бретнах, Оскар; Соден, Деклан М.; О'Салливан, Джеральд К. (2007). «Электрохимиотерапия» . Анналы хирургии . 245 (3): 469–479. дои : 10.1097/01.sla.0000250419.36053.33 . ISSN 0003-4932 . ПМК 1877027 . ПМИД 17435555 .

[203] Ларкин Дж.О., Коллинз К.Г., Ааронс С., Тэнгни М., Уилан М., О'Рейли С., Бретнак О., Соден Д.М., О'Салливан Г.К. (март 2007 г.). «Электрохимиотерапия: аспекты доклинической разработки и ранний клинический опыт» . Анналы хирургии . 245 (3): 469–79. дои : 10.1097/01.sla.0000250419.36053.33 . ПМК 1877027 . ПМИД 17435555 .

[204] Тестори А, Тости Г, Мартиноли С, Спадола Г, Катальдо Ф, Верреккья Ф, Бальдини Ф, Москони М, Сотельдо Дж, Тедески И, Пассони С, Пари С, Ди Пьетро А, Ферруччи ПФ (2010). «Электрохимиотерапия кожных и подкожных опухолевых поражений: новый терапевтический подход» . Дерматологическая терапия . 23 (6): 651–61. дои : 10.1111/j.1529-8019.2010.01370.x . ПМИД 21054709 . S2CID 46534637 .

[Marty_M,_Sersa_G,_Garbay_JR,_Gehl_J,_Collins_CG,_Snoj_M,_Billard_V,_Geertsen_PF,_Larkin_JO,_Miklavcic_D,_Pavlovic_I,_Paulin-Kosir_SM,_Cemazar_M,_Morsli_N,_Soden_DM,_Rudolf_Z,_Robert_C,_O'Sullivan_GC,_Mir_LM._2006-205] Марти М., Серса Г., Гарбей Дж.Р., Гель Дж., Коллинз К.Г., Сной М., Биллард В., Герцен П.Ф., Ларкин Дж.О., Миклавчич Д., Павлович И., Паулин-Кошир С.М., Чемазар М., Морсли Н., Соден Д.М., Рудольф З., Роберт С., О'Салливан Г.К., Мир Л.М. (2006). «Электрохимиотерапия – простое, высокоэффективное и безопасное лечение кожных и подкожных метастазов». Eur J Cancer Suppl . 4 (11): 3–13. дои : 10.1016/j.ejcsup.2006.08.002 .

[206] Мир Л.М., Гейл Дж., Серса Г., Коллинз К.Г., Гарбей Дж.Р., Биллард В., Герцен П.Ф., Рудольф З., О'Салливан Г.К., Марти М. (2006). «Стандартные операционные процедуры электрохимиотерапии: инструкции по применению блеомицина или цисплатина, вводимых системно или местно, и электрических импульсов, подаваемых с помощью Cliniporator™ с помощью инвазивных или неинвазивных электродов». Eur J Cancer Suppl . 4 (11): 14–25. дои : 10.1016/j.ejcsup.2006.08.003 .

[207] Соден Д.М., Ларкин Дж.О., Коллинз К.Г., Тэнгни М., Ааронс С., Пигготт Дж., Моррисси А., Данн С., О'Салливан Г.К. (февраль 2006 г.). «Успешное применение таргетной электрохимиотерапии с использованием новых гибких электродов и низких доз блеомицина при лечении солидных опухолей». Письма о раке . 232 (2): 300–10. дои : 10.1016/j.canlet.2005.03.057 . ПМИД 15964138 .

[208] Миклавчич Д., Сной М., Зупанич А., Кос Б., Чемазар М., Кропивник М., Брако М., Печник Т., Гаджиев Е., Серса Г. (февраль 2010 г.). «К планированию лечения и лечению глубоких солидных опухолей методом электрохимиотерапии» . Биомедицинская инженерия онлайн . 9 (1): 10. дои : 10.1186/1475-925X-9-10 . ПМЦ 2843684 . ПМИД 20178589 .

[209] Исселс Р. (1999). «Гипертермия в сочетании с химиотерапией – биологическое обоснование, клиническое применение и результаты лечения» . Онкология . 22 (5): 374–381. дои : 10.1159/000026986 . S2CID 37581171 .

[210] Макнайт Дж. А. (май 2003 г.). «Принципы химиотерапии». Клинические методы в практике мелких животных . 18 (2): 67–72. дои : 10.1053/svms.2003.36617 . ПМИД 12831063 . S2CID 39060053 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

[ 92 ]

[ 93 ]

[ 94 ]

[ 95 ]

[ 96 ]

[ 97 ]

[ 98 ]

[ 99 ]

[ 100 ]

v т и Основные группы химических препаратов – на основе Анатомо-терапевтической химической системы классификации.
gastrointestinal tract / metabolism (A)	stomach acid Antacids H₂ antagonists Proton-pump inhibitors Antiemetics Laxatives Antidiarrhoeals / Antipropulsives Anti-obesity drugs Diabetes medication Vitamins Dietary minerals
blood and blood forming organs (B)	Antithrombotics Antiplatelets Anticoagulants Thrombolytics / fibrinolytics Antihemorrhagics Platelets Coagulants Antifibrinolytics
cardiovascular system (C)	cardiac therapy / antianginals Cardiac glycosides Antiarrhythmics Cardiac stimulants Antihypertensives Diuretics Vasodilators Beta blockers Calcium channel blockers renin–angiotensin system ACE inhibitors Angiotensin II receptor antagonists Renin inhibitors Antihyperlipidemics Statins Fibrates Bile acid sequestrants
skin (D)	Emollients Cicatrizants Antipruritics Antipsoriatics Medicated dressings
genitourinary system (G)	Hormonal contraception Fertility agents Selective estrogen receptor modulators Sex hormones
endocrine system (H)	Hypothalamic–pituitary hormones Corticosteroids Glucocorticoids Mineralocorticoids Sex hormones Thyroid hormones / Antithyroid agents
infections and infestations (J, P, QI)	Antimicrobials: Antibacterials (Antimycobacterials) Antifungals Antivirals Antiparasitics Antiprotozoals Anthelmintics Ectoparasiticides Intravenous immunoglobulin Vaccines
malignant disease (L01–L02)	Anticancer agents Antimetabolites Alkylating Spindle poisons Antineoplastic Topoisomerase inhibitors
immune disease (L03–L04)	Immunomodulators Immunostimulants Immunosuppressants
muscles, bones, and joints (M)	Anabolic steroids Anti-inflammatories Non-steroidal anti-inflammatory drugs Antirheumatics Corticosteroids Muscle relaxants Bisphosphonates
brain and nervous system (N)	Analgesics Anesthetics General Local Anorectics Anti-ADHD agents Antiaddictives Anticonvulsants Antidementia agents Antidepressants Antimigraine agents Antiparkinson agents Antipsychotics Anxiolytics Aphrodisiacs Depressants Entactogens Entheogens Euphoriants Hallucinogens Psychedelics Dissociatives Deliriants Hypnotics / Sedatives Mood stabilizers Neuroprotectives Nootropics Neurotoxins Orexigenics Serenics Stimulants Wakefulness-promoting agents
respiratory system (R)	Decongestants Bronchodilators Cough medicines H₁ antagonists
sensory organs (S)	Ophthalmologicals Otologicals
other ATC (V)	Antidotes Contrast media Radiopharmaceuticals Dressings Senotherapeutics
Drugs Pharmacological classification systems ATC codes Medicine portal

Базы данных авторитетного контроля
National	France BnF data Germany Israel United States Japan Czech Republic
Other	NARA